CAPÍTULO

1
Risco cirúrgico e estado físico
José Américo Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais ASA Definição Exemplo

Mortalidade
pela anestesia
- Fatores preditivos para intercorrências cirúrgicas; Hipertensão
- Orientação perioperatória nas comorbidades clínicas. Paciente com doença controlada com
II sistêmica branda, medicação de 0,27%
controlada uso diário e
1. Introdução atividade física

Com o aumento da expectativa de vida da população em DM

Paciente com
razão dos avanços nas ciências médicas e do conhecimento doença sistêmica
descompensado
de comportamentos mais saudáveis, aumenta também a III com lesão 1,8%
limitante, mas não
secundária em
presença de comorbidades clínicas em pacientes que pode- incapacitante
órgão alvo
rão ser submetidos a procedimentos cirúrgicos. O cirurgião
precisa estar atento à possibilidade de complicações peri e Paciente com doença
pós-operatórias relacionadas a essas comorbidades, reali- sistêmica incapacitante DPOC oxigênio-
IV 7,8%
que lhe constitui -dependente
zando o correto manejo durante o pré-operatório.
ameaça à vida
Paciente moribundo,
2. Fatores preditivos com sobrevida
Insuficiência
de 3 ou mais
V estimada menor que 9,4%
A idade avançada, isoladamente, é um significativo sistemas
24 horas, com ou
fator preditivo para a mortalidade. A capacidade funcio- orgânicos
sem cirurgia
nal dos órgãos é diminuída com a idade, o que resulta em Doador de órgãos e
VI - -
baixa reserva fisiológica dos sistemas. Outros fatores de tecidos
risco incluem cirurgias de grande porte ou de emergência,
Diversas outras escalas de risco são empregadas na ava-
doenças preexistentes (hipertensão, doenças cardíacas,
liação pré-operatória. Destas, uma das mais difundidas é
diabetes mellitus, insuficiência renal, doenças hepáticas a escala de Goldman e cols., 1977, para avaliação do risco
e respiratórias), neoplasias, nutrição inadequada (princi- cardíaco, que associa dados clínicos e laboratoriais a uma
palmente hipoalbuminemia e anemia) e déficits de mobi- pontuação. Essa pontuação permite estratificar o risco de
lidade. complicação cardiovascular no pós-operatório.
A Sociedade Americana de Anestesiologia (American So-
Tabela 2 - Escala de Goldman: pontuação
ciety of Anesthesiologists – ASA) criou uma classificação do
Idade acima de 70 anos 5 pontos
risco de mortalidade cirúrgica de acordo com a presença de História
comorbidades (Tabela 1). IAM nos últimos 6 meses 10 pontos
Galope (B3) ou estase jugular 11 pontos
Tabela 1 - Classificação ASA: deve ser acrescentado o fator E em Exame físico Estenose aórtica importante 3 pontos
cirurgias de emergência; nessas situações, considera-se o dobro
Estado clínico geral precário 3 pontos
do risco cirúrgico
Eletrocardio- Ritmo não sinusal ou ESV 7 pontos
Mortalidade
ASA Definição Exemplo grama Mais de 5ESV/min 7 pontos
pela anestesia
Paciente com saúde Tipo de Intraperitoneal, torácica ou aórtica 3 pontos
I - 0,08% cirurgia
normal Emergência 4 pontos

1
CI RUR G I A G ERAL

Tabela 3 - Classificação de Goldman para risco cardiológico - Idade >40 anos;

Nenhuma ou Complicações - Cirurgias ortopédicas de grande amplitude ou dos
Risco Morte
pequenas com ameaça à membros inferiores;
(pontos) cardíaca (%)
complicações (%) vida (%) Alto risco
- Cirurgia ginecológica ou pélvica por malignidade;
I (0 a 5) 99 0,7 0,2 - História recente de TVP ou embolia pulmonar;
II (6 a 12) 93 5 2 - Pacientes internados em UTI.
III (13 a 25) 86 11 2
IV (>26) 22 22 56 O risco de embolia pulmonar fatal no grupo de alto risco
varia de 1 a 5%.
A escala de Torrington & Henderson avalia o risco de
complicações pulmonares pós-operatórias a partir de da- 3. Infarto agudo do miocárdio
dos clínicos e espirométricos.
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma das maiores
Tabela 4 - Escala de Torrington & Henderson: pontuação causas de morte pós-operatória, e o risco aumenta entre os
CVF <50% 1 ponto pacientes com doença cardiovascular preexistente. O IAM
65 a 75% 1 ponto costuma acontecer dentro de 3 dias após a cirurgia, sen-
Espirometria do o 1º dia de maior risco para o evento. Tende a ser mais
CVF 1/CVF 50 a 60% 2 pontos
“silencioso” no idoso e no portador de diabetes, pelo uso
<50% 3 pontos
de analgésicos no pós-operatório, por efeitos residuais do
Idade >65 anos 1 ponto anestésico e pelo baixo nível de consciência após o início do
Obesidade 1 ponto despertar anestésico, além da circulação colateral que, por
Dados clínicos Tabagismo nos últimos 2 meses 1 ponto vezes, se desenvolve concomitantemente à aterosclerose,
Sintomas respiratórios 1 ponto determinando os chamados infartos não Q.
Doença pulmonar 1 ponto As alterações do ECG incluem elevação do segmento ST
Torácica 2 pontos
e surgimento de onda Q. Os níveis de enzimas cardíacas po-
dem não ser relevantes na fase inicial. Há também aumento
Local da cirurgia Abdominal alta 2 pontos
das enzimas musculares, principalmente da creatina-fosfo-
Outras 1 ponto quinase (CPK), em virtude da manipulação operatória. As
Tabela 5 - Escala de Torrington & Henderson para risco de compli- medidas da isoenzima da creatinaquinase ou da troponina
cações pulmonares T e I são mais utilizadas. O pico dos níveis ocorre entre 12 e
Sem Com
24 horas após o IAM, e estes retornam à normalidade após
Mortalidade 14 dias. O diagnóstico de lesão miocárdica depois da cirur-
Risco Pontos complica complicações
(%) gia somente deve ser feito em conjunto com as alterações
ções (%) (%)
Baixo 0a3 94 5 2
eletrocardiográficas.
A cirurgia eletiva deve ser adiada pelo menos em 6 me-
Moderado 4a6 77 23 6
ses após o evento isquêmico (Tabela 7). A dúvida é se o pa-
Acima ciente será capaz de aumentar o débito cardíaco quando for
Alto 65 35 12
de 7
necessário. Novas avaliações devem ser empregadas, como
O risco de desenvolver tromboembolismo pulmonar o ecocardiograma seriado ou ecocardiograma de estresse
(TEP) segue a escala de Hull (1985), que categoriza os pa- com dobutamina, para avaliação da função ventricular es-
cientes em 3 grupos: baixo, moderado e alto risco. querda, e o teste ergométrico. Cirurgia de revascularização
do miocárdio ou angioplastia percutânea coronária devem
Tabela 6 - Escala de Hull para risco de desenvolver TEP ser empregadas entre os pacientes de alto risco, com limi-
- Idade <40 anos; tação cardíaca ou angina instável. Considera-se o uso de
- Cirurgias não complicadas; beta-bloqueadores no período perioperatório por ser a úni-
Baixo risco - Tempo cirúrgico <30 minutos e sem risco adicional ca classe de drogas que demonstra redução do risco perio-
(anticoncepcional oral, puerpério, episódio peratório de isquemia miocárdica.
recente de TVP). Tabela 7 - Risco estimado de IAM perioperatório
- Idade >40 anos; Cirurgia não cardíaca e idade >60 anos 0,1%
- Cirurgia sob anestesia geral; História de doença coronariana 4%
Risco - Tempo cirúrgico >30 minutos; IAM prévio 4 a 5%
moderado - O risco eleva-se à medida que aumenta a idade IAM prévio e idade >65 5 a 6%
e se associam outros fatores de risco para TVP
(tumores malignos, imobilidade prolongada, IAM no intervalo de 3 a 6 meses 30 a 40%
varizes, ICC). IAM no intervalo superior a 6 meses 30 a 40%

2

4. Insuficiência cardíaca congestiva
A presença de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
é outro fator adverso após a cirurgia. Recomenda-se tra-
tamento da ICC com diuréticos e vasodilatadores no pré-
-operatório. A monitorização intensiva durante a cirurgia é
essencial, e a avaliação do débito urinário pela sonda vesi-
cal é mandatória. Existem os riscos de desidratação e hipo-
volemia com as medicações diuréticas e de edema agudo
de pulmão nas hidratações excessivas.
Nas cirurgias de grande porte, um cateter na artéria pul-
monar (Swan-Ganz) capaz de determinar a pressão do capi-
lar pulmonar ou um ecocardiograma transesofágico podem
ser empregados para a medida do enchimento ventricular
esquerdo e do débito cardíaco. Os pacientes portadores de
ICC e alto risco de isquemia miocárdica devem ser monito-
rados por um período mínimo de 3 dias no pós-operatório
para sinais de depressão do segmento ST – esse é o mar-
cador específico de isquemia. Dosagens de níveis de tro-
ponina são marcadores mais sensíveis do que os níveis de
CPK ou as alterações do segmento ST. O controle da dor é
fundamental, e devem ser utilizadas medicações efetivas e
esquemas agressivos de analgesia para reduzir o estresse
fisiológico da cirurgia nos pacientes.
5. Hipertensão
A prevalência da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
aumenta com a idade e está associada a risco aumentado
de isquemia miocárdica e disfunções ventricular e renal. Há,
também, o risco de variações na pressão arterial durante
o ato operatório porque a sensibilidade dos baroceptores
está diminuída para as oscilações dos volumes dos fluidos
corporais durante a cirurgia.
Geralmente, a terapia anti-hipertensiva é empregada no
dia da cirurgia e mantida para o melhor controle da pres-
são arterial. Uma pressão arterial diastólica >110mmHg
contraindica uma cirurgia eletiva. Situação de hipertensão
arterial, sem tratamento prévio, necessita de controle e
medicações por, pelo menos, 2 semanas antes do ato ope-
ratório. Inibidores da enzima de conversão de angiotensina
podem exacerbar a queda de pressão arterial ocasionada
pela anestesia. Anti-hipertensivos de ação central são pou-
co empregados atualmente (reserpina ou clonidina), e a sua
suspensão abrupta determina o efeito rebote (pico hiper-
tensivo agudo). Os beta-bloqueadores são empregados am-
plamente por seus efeitos cardioprotetores, embora, entre
idosos, os efeitos colaterais sejam maiores, como bradicar-
dia, hipotensão, depressão e fadiga.
6. Diabetes mellitus
Com o aumento da idade, aumenta também a preva-
lência de diabetes. Diabéticos submetem-se à porcentagem
maior de cirurgias de urgência e têm maior mortalidade as-
sociada. Por exemplo, a mortalidade por colecistite aguda
R I S C O C I R Ú R G I C O E E S TA D O F Í S I C O
entre diabéticos é de 22%, enquanto entre os não diabéti-
cos é de 1%.
Os primeiros apresentam maior número de complica-
ções cardiológicas, principalmente com isquemia silenciosa,
e de complicações infecciosas. Entre eles, ocorre também
CIRURGIA GERAL
diminuição do processo cicatricial decorrente da pouca res-
posta leucocitária, diminuição da fagocitose e alteração da
permeabilidade capilar, que retardam a fase inflamatória
da cicatrização. Portanto, as feridas operatórias apresen-
tam maiores riscos de infecções nos diabéticos, principal-
mente estafilocócicas e Gram negativas mistas, que não se
comportam da mesma forma que entre os não diabéticos.
Antibióticos devem ser usados sempre que há possibilidade
de contaminação da área operada.
O tempo de evolução do Diabetes Mellitus (DM) também
é importante e se relaciona a outras complicações. É funda-
mental questionar sobre tempo de duração, medicação em
uso e presença de sintomas de neuropatia somática (ex.: pa-
restesia “em bota e luva”) ou autonômica (ex.: hipotensão
postural, impotência, gastroparesia, dificuldades com esva-
ziamento vesical, alteração da motilidade intestinal).
As complicações pós-operatórias são diminuídas com os
cuidados da glicemia no pré-operatório e o uso de insulina
regular intravenosa com doses ajustadas de acordo com as
medições periódicas da glicemia capilar, em conjunto com
a ingestão calórica adequada. O jejum pré-operatório deve
ser maior para os pacientes cujo histórico seja compatível
com gastroparesia diabética.
A agressão cirúrgica e o estresse da anestesia acentuam
a intolerância à glicose. As modificações frequentemente
necessárias da alimentação e da hidratação, durante esse
período, complicam ainda mais o tratamento. O controle
completo do açúcar sanguíneo dentro dos limites normais
não é exequível. Os pacientes que recebem glicose intrave-
nosa podem apresentar glicosúria acentuada com hipergli-
cemia apenas moderada. Por essa razão, as concentrações
da glicose sanguínea e da cetona sérica serão avaliadas pelo
menos 2 vezes ao dia, durante 1 a 3 dias após a cirurgia,
para correlacionar com as concentrações de açúcar urinário
e avaliar melhor o controle do paciente diabético.
O paciente em cetoacidose grave apresenta risco ele-
vado para qualquer cirurgia, exceto incisão, drenagem ou
pequena cirurgia de urgência. O adiamento de 4 a 6 horas
(se possível, um tempo ainda maior) é o ideal antes do ato
cirúrgico para, nesse período, corrigir a cetoacidose (DM
tipo 1) ou o estado hiperosmolar (DM tipo 2) antes da cirur-
gia. Deve-se atentar para desidratação, hiponatremia hipe-
rosmolar, hipocalemia e acidose, que acompanham essas
condições.
7. Doença pulmonar
O envelhecimento afeta a ventilação pulmonar, a troca
gasosa alveolar, a complacência, a força muscular e os me-
canismos de defesa da árvore respiratória. Na população
idosa, há maior prevalência de Doença Pulmonar Obstruti-
3
CI RUR G I A G ERAL
va Crônica (DPOC), e o maior fator de risco é o tabagismo.
Nos tabagistas e nos ex-tabagistas com enfisema, a dispneia
piora com a idade. As doenças pulmonares estão associadas
ao aumento da morbidade pós-operatória (pneumonia, hi-
póxia, atelectasias) e da mortalidade.
Fatores de risco para complicações pulmonares incluem
intubação endotraqueal, cirurgia prolongada, anestesia
geral, DPOC, asma, tabagismo e deformidades torácicas.
Reserva pulmonar diminuída pode ser relatada pelo pa-
ciente quando este revela fadiga extrema após subir 1 ou 2
pavimentos de escada. O volume expiratório forçado deve
ser diretamente medido com o espirômetro em todos os
casos de história de restrição respiratória. Detectada essa
condição, os pacientes são beneficiados com um programa
pré-operatório de cessação do tabagismo, uso de broncodi-
latadores, fisioterapia (para treino de tosse e expansão pul-
monar) e, se indicada, administração de antibióticos.
A anestesia geral exerce efeitos diretos na função res-
piratória. A anestesia regional tem suas vantagens sobre a
geral, e os resultados são uma baixa incidência de complica-
ções pós-operatórias de hipoxemia e depressão respirató-
ria. Fatores que contribuem para a anestesia regional são os
menores efeitos das drogas anestésicas sobre a musculatu-
ra respiratória e o bloqueio neuromuscular. Para os idosos,
preferem-se as drogas de ação curta e intermediária neu-
romuscular às de efeito prolongado. Quando se empregam
estas, é necessário aplicar novas drogas (antagonistas) para
reverter seus efeitos no final da cirurgia. Emprega-se suple-
mento de oxigênio através de cateter nasal ou máscara para
prevenir hipóxia por vários dias de pós-operatório.
8. Estado nutricional
Em 1936, Studley demonstrou que a perda de peso era
um indicador básico de risco operatório. A perda de mais
de 15% do peso corporal durante o período de 6 meses
antes da cirurgia está associada ao aumento da incidência
de complicações pós-operatórias, incluindo dificuldade de
cicatrização de feridas, decréscimo da função imunológica
e inabilidade de manutenção ventilatória adequada. Ede-
ma periférico e sinais de avitaminose são sugestivos de má
nutrição severa.
Pacientes obesos, por sua vez, necessitam frequente-
mente de cirurgias para doenças das vias biliares, osteoar-
trites, hérnias e outras doenças relacionadas ao sobrepeso.
Perda de peso pré-operatória deve ser encorajada, mas os
resultados são desanimadores. Entre os portadores de obe-
sidade mórbida, cuidados devem ser empregados para evi-
tar complicações respiratórias e cardiovasculares, infecções
de ferida e tromboembolismo. Avaliação do estado nutri-
cional no pré-operatório pode ser mandatória se o pacien-
te apresenta perda ponderal acentuada em poucos meses.
O planejamento nutricional é realizado de forma gradual
e com acompanhamento profissional. Todas essas medi-
das diminuem as complicações que poderiam surgir com a
agressão cirúrgica.
4
9. Sistema endócrino
As condições endócrinas devem ser corrigidas ou pelo
menos estabilizadas enquanto o paciente espera a admissão
para o programa cirúrgico. A doença de Graves, por exem-
plo, necessita de cuidados intensivos no pré-operatório,
incluindo a administração de bloqueadores do hormônio
tireoidiano, iodo e beta-bloqueadores. O hipotireoidismo é
tratado com hormônio da tireoide. O feocromocitoma não
será submetido ao procedimento cirúrgico até o paciente
alcançar níveis de bloqueadores adrenérgicos adequados.
O DM necessita de todos os cuidados aqui enumerados
para evitar as descompensações metabólicas. Pacientes em
uso crônico de corticosteroides devem receber nova dose
antes de qualquer procedimento.
10. Insuficiência renal e balanço hídrico
A função renal diminui com a idade. Há redução do flu-
xo glomerular sanguíneo e da taxa de filtração glomerular,
diminuição da função tubular renal e decréscimo de renina
e aldosterona séricas. Acrescenta-se a isso a deficiência do
mecanismo da sede. Esses fatores, associados às alterações
de renina-angiotensina, levam a uma maior tendência de
desenvolver desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos.
Em pacientes gravemente desnutridos, um nível sérico de
creatinina normal provavelmente decorre da diminuição
da massa muscular e não de função renal normal. Aumen-
to moderado de creatinina está associado ao aumento da
morbidade pós-operatória. Determinar o Ritmo de Filtra-
ção Glomerular (RFG) e a fração de excreção de sódio é a
melhor forma de avaliar a função renal no pré-operatório.
O paciente de maior risco é o que tem RFG entre 5 e 25%
do predito e pode se tornar dialítico na presença do menor
descuido.
A monitorização da diurese é um cuidado essencial no
pós-operatório de idosos e mais bem avaliada com o uso de
cateter vesical. É necessário cuidado nos volumes intrave-
nosos aplicados diariamente, devido ao risco de hipervole-
mia e de má distribuição dos fluidos corporais nos idosos,
consequências da baixa filtração glomerular e do débito
cardíaco mais deficiente. Se ocorrer hipotensão arterial
no pós-operatório, o paciente deverá receber drogas vaso-
constritoras e drogas inotrópicas, e deverá haver cautela na
infusão de hidratação intravenosa. Insuficiência cardíaca e
edema pulmonar são mais prevalentes nos idosos. Os pa-
cientes mais velhos levam 2 vezes mais tempo do que os
mais jovens para excretarem o excesso de água (10 contra
5 dias).
Entre portadores de Insuficiência Renal Crônica (IRC),
é importante afastar a presença de anemia, secundária à
deficiência de eritropoetina; checar a função plaquetária,
que pode estar alterada pela presença de uremia; corrigir
os distúrbios hidroeletrolíticos (acidose, cálcio e fósforo); e
agendar diálise no pré e no pós-operatório com 24h de in-
tervalo, para pacientes com RFG <5%.
 R I S C O C I R Ú R G I C O E E S TA D O F Í S I C O

11. Hepatopatias A medula óssea é o sistema mais afetado pelos agen-

tes citotóxicos porque são as células que necessitam ser
Pacientes hepatopatas têm a avaliação da reserva fun- rapidamente repostas, constituindo-se em um sítio de alta
cional hepática pela classificação de Child-Pugh (Tabela 8). atividade replicativa dentro do organismo. A toxicidade
hematológica implica a redução do número absoluto das

CIRURGIA GERAL
Tabela 8 - Escala de Child-Pugh
diferentes linhagens celulares (anemia, leucopenia, trom-
Pontos 1 2 3
bocitopenia). É comum que pacientes por volta do 10º ao
Albumina (g/dL) >3,5 2,5 a 3,5 <2,5
15º dia após a quimioterapia entrem no chamado Nadir,
Bilirrubina total em que a contagem de células atinge o menor valor antes
<2 2a3 >3
(mg/dL) de retomar a proliferação. Procedimentos invasivos nesse
Mínima Avançada período devem ser evitados pelos riscos de sangramento
Encefalopatia Ausente
(graus 1 e 2) (graus 3 e 4) e infecção.
Ascite Ausente Fácil controle Difícil controle As células que compõem a mucosa oral têm rápido
Atividade de 50 a 70%/1,7 turnover (são trocadas a cada 5 a 14 dias), por isso sofrem
>70%/<1,7 <50%/>2,3
protrombina/INR a 2,3 ação semelhante à dos agentes citotóxicos como descritos
Pontos Child-Pugh Função hepática na medula óssea. A estomatite surge paralelamente com a
≤6 A 35 a 100% toxicidade hematológica. São lesões mais ou menos difusas
7a9 B 20 a 35% na mucosa oral (e também, às vezes, nos lábios, que co-
≥10 C <20%
meçam com sensação de secura, ardor e odinofagia). Se o
processo for intenso, poderá ocasionar baixa ingesta oral e
Observação: colangite esclerosante primária e cirrose biliar
determinar desidratação e desnutrição associada. Às vezes,
primária têm valores diferentes de bilirrubinemia (mg/dL): <4 (=
1 ponto); 4 a 10 (= 2); 10 (= 3) é necessária terapia nutricional intensiva. Infecções locais
(monilíase, bacteriana e herpética) e hemorragias podem
Pacientes Child-Pugh C ou com hepatopatia aguda só ocorrer, e processos dentários podem estar associados.
devem ser operados para realização de procedimentos de O tecido cardíaco pode ser afetado pela quimioterapia,
urgência. Deve-se atentar para a presença de hipertensão da mesma forma que os sistemas hematopoético e gastrin-
portal associada e administrar vitamina K para pacientes testinal, porém com uma diferença importante. Enquanto
com icterícia obstrutiva. Pacientes com ascite devem ser nos outros sistemas o tecido se recicla de maneira rápida e,
pesados diariamente e receber antibioticoprofilaxia antes por isso mesmo, é frequentemente afetado e também rapi-
de qualquer procedimento invasivo. Função hepatocelular damente restituído, o tecido cardíaco é afetado mais rara-
abaixo de 15% é incompatível com a vida. mente; mas, quando isso acontece, sua recuperação é mais
lenta, justamente porque possui uma taxa de replicação
lenta. As drogas cardiotóxicas podem afetar o coração de
12. Pacientes em vigência de quimioterapia diferentes maneiras, sobretudo na forma de arritmias car-
A quimioterapia antineoplásica representa o tratamento díacas ou depressão da contratilidade miocárdica. O efeito
sistêmico dos tumores malignos e pode ser utilizada isola- miocárdico pode ser agudo ou tardio.
damente, porém é usada com mais frequência como parte A toxicidade pulmonar aumenta nas condições de infil-
da abordagem terapêutica multidisciplinar associada à ci- trados pulmonares decorrentes de infecção no imunodepri-
rurgia e/ou à radioterapia. Alguns medicamentos atuam em mido, metástase linfangítica pulmonar, insuficiência cardía-
todas as fases do ciclo celular, como os agentes alquilantes, ca esquerda e toxicidade pulmonar por quimioterapia. Em
e outros agem em fases específicas do mesmo ciclo, como geral, a toxicidade pulmonar é suspeita por exclusão dessas
os antimetabólitos, interferindo na síntese do DNA. Certos condições. As manifestações são tosse seca e dispneia pro-
alcaloides promovem bloqueio da divisão celular na mitose. gressiva; febre pode estar associada. Estudos laboratoriais
Como regra geral, os agentes citotóxicos agem sobre as demonstram distúrbios de difusão com gasometria arterial
células neoplásicas e as células normais; seus efeitos ocor- demonstrando hipoxemia e alcalose respiratória. Os agen-
rem principalmente nas células com maior capacidade pro- tes que causam a lesão pulmonar são a bleomicina, a gen-
liferativa e de percorrer o ciclo de divisão celular, como as citabina, a mitomicina, a cisplatina e o tamoxifeno, a citara-
células mais jovens e mais indiferenciadas. Portanto, dentre bina e o metotrexato.
as células normais, as células da medula óssea, da mucosa É necessário que o cirurgião e o anestesista estejam fa-
do tubo digestivo, dos folículos pilosos, da mucosa vesical miliarizados com os efeitos sistêmicos do tratamento qui-
e das gônadas são mais sensíveis aos efeitos dos quimio- mioterápico. Pacientes em pós-operatório, recentemente
terápicos. Esse fato explica os efeitos tóxicos mais comuns submetidos a grandes cirurgias, não devem ser submetidos
atribuídos a esses agentes como leucopenia, estomatite, à quimioterapia até que se tenham recuperado completa-
mucosite, náuseas, vômitos, diarreia, alopecia, oligoesper- mente, sem complicações, já estejam se alimentando e se
mia, entre outros. encontrem em balanço nitrogenado positivo. A época mais

5
CI RUR G I A G ERAL

precoce para iniciar o tratamento é a partir da 3ª semana

de pós-operatório.

13. Resumo
Quadro-resumo
- O cirurgião deve conhecer as comorbidades clínicas de seu pa-
ciente e compensá-las antes do procedimento;
- As classificações de ASA, bem como as escalas clínicas de risco,
fornecem dados importantes preditores de risco cirúrgico;
- IAM é a principal causa de mortalidade pós-operatória;
- Doentes diabéticos estão mais sujeitos a complicações cardio-
vasculares e infecciosas;
- Condições como insuficiência renal e hepática devem ser bem
avaliadas e compensadas antes de procedimentos cirúrgicos;
- Pacientes em vigência de quimioterapia podem apresentar al-
terações sistêmicas importantes que devem ser avaliadas antes
de uma cirurgia.

6
 CAPÍTULO

2
Anestesia local
Eduardo Bertolli

O conceito de bloqueio local consiste em uma infiltra-

Pontos essenciais
- Definições;
- Farmacocinética;
- Intoxicação por anestésicos locais.
1. Definição
Um Anestésico Local (AL) pode ser definido como uma
droga que bloqueia reversivelmente a transmissão do im-
pulso nervoso na região em que foi aplicada, sem afetar o
nível de consciência. De maneira geral, os ALs ligam-se aos
canais de sódio no estado inativado, impedindo a subse-
quente ativação do canal e o grande influxo transitório de
sódio associado à despolarização da membrana. Podem ser
administrados para dessensibilizar uma pequena área cutâ-
nea por um curto período.
Na sua estrutura molecular, os anestésicos geralmente
possuem uma estrutura hidrofóbica lipídio-solúvel do gru-
po aromático e uma porção hidrofílica no seu grupo “ami-
da”. A ponte que une esses 2 grupos determina a classe da
droga e pode ser aminoamida ou aminoésteres (Figura 1).
A lidocaína, a bupivacaína e a prilocaína são exemplos de
aminoamidas. Os grupos aminoésteres incluem a cocaína e
a ametocaína.
ção, no subcutâneo, de uma porção pequena de área com
o agente anestésico. O efeito é mais longo que na forma
tópica. Nesse tipo de anestesia, a interrupção dos impulsos
nervosos acontece por meio de um bloqueio à condução,
feito pela interferência no processo de origem do potencial
de ação. A infiltração do anestésico nos tecidos é o método
mais usado, e os tecidos a serem manipulados ou operados
estarão bloqueados para o procedimento (Tabela 1).
Tabela 1 - Características ideais para um anestésico local
- Irritação mínima;
- Bloqueio reversível;
- Boa difusibilidade;
- Baixa toxicidade sistêmica;
- Eficácia;
- Início rápido de ação;
- Duração de ação adequada.
- Estrutura dos nervos
A classificação dos nervos pode ser feita pelo diâmetro
de suas fibras, revestimento de mielina, velocidade de con-
dução e função (Tabela 2). A importância desses dados na
ação do AL será descrita posteriormente.

Tabela 2 - Principais fibras nervosas e suas características

Diâme- Vel. de
Tipo de Mieli- Sensibili-
tro condução Função
fibra na dade a AL
(micra) (m/s)
Motor,
A-alfa 13 a 22 70 a 120 + Pouca proprio
cepção
Motor,
A-beta 8 a 13 40 a 70 + Moderada proprio
cepção
Tônus
A-gama 4a8 15 a 40 + Moderada muscular,
tato
Dor, tempe
A-delta 1a4 3 a 15 + Alta ratura,
Figura 1 - Estrutura química básica dos anestésicos locais tato

7
CI RUR G I A G ERAL

Diâme- Vel. de Coeficiente de

Tipo de Mieli- Sensibili- Ligação
tro condução Função pKa Ionização partição
fibra na dade a AL proteica
(micra) (m/s) (lipossolubilidade)
Autônoma Prilocaína 7,9 76 129 55
B 1a3 3 a 14 + Extrema pré-
Ropivacaína 8,1 83 775 94
ganglionar
Dor, Cloroprocaína 8,7 95 810 Nd
autônoma Procaína 8,9 97 100 6
C 0,1 a 2,5 0,2 a 1,5 - Alta
pós- Tetracaína 8,5 93 5.822 94
ganglionar
Quanto menor o diâmetro da fibra nervosa, maior a
2. Tipos de anestesia ação local do anestésico e vice-versa. Além disso, existe um
comprimento mínimo da fibra que deve ser exposto ao AL
nas fibras mielinizadas. Do ponto de vista prático, as fibras
Tabela 3 - Tipos de anestesia B pré-ganglionares são bloqueadas mais prontamente que
- Bloqueio de troncos nervosos – troncular/regional; fibras C, mesmo tendo um diâmetro maior. Acredita-se que
- Bloqueio de raízes nervosas do espaço extradural – peridural o diâmetro pequeno e a presença de mielina nessas fibras
e caudal; as tornem mais suscetíveis aos efeitos dos ALs do que as
- Bloqueio das raízes nervosas do espaço subdural – raquianes- outras fibras.
tesia; A adição de um vasoconstritor tipo adrenalina não tem o
- Bloqueio dos terminais sensitivos – local. objetivo de minimizar os efeitos colaterais do AL, mas de otimi-
zar sua ação em uma determinada região do corpo pela vaso-
Em um bloqueio de campo, a injeção do anestésico é constrição. Dessa maneira, o uso de lidocaína com adrenalina
feita ao redor do tecido a ser operado. É utilizada para pe- é contraindicado em extremidades, pelo risco de isquemia.
quenas intervenções (retirada de tumores de pele ou do Alguns ALs podem ter outros efeitos no organismo. A
subcutâneo, drenagem de líquidos corporais superficiais e lidocaína, em baixas doses, é classificada como uma droga
remoção de corpos estranhos), além do tratamento de feri- antiarrítmica (classe I), sendo indicada no tratamento de ar-
ritmias ventriculares (extrassístole ventricular, taquicardia
das traumáticas e do desbridamento de tecidos desvitaliza-
ventricular e fibrilação ventricular). Além disso, ela deprime
dos, e como complemento da analgesia pós-operatória das
a resposta ventilatória à hipóxia e deve ser utilizada com
feridas cirúrgicas, nos casos em que não foi possível realizar
cuidado em pacientes com DPOC.
o bloqueio espinhal. Já a bupivacaína deprime mais acentuadamente o cora-
Na anestesia regional, a injeção do agente químico se ção, diminuindo a condução e podendo levar a batimentos
dá juntamente a troncos nervosos, distante do local a ser ventriculares ectópicos e fibrilação ventricular.
operado, acometendo ou não a capacidade motora.
4. Intoxicação por anestésico local
3. Ação
A dose recomendada do AL depende da adição ou não
A ação do AL dependerá de fatores como a capacidade do vasoconstritor. Com adrenalina, recomenda-se uma
de ligação às proteínas plasmáticas e aos tecidos (recepto- dose entre 7 e 10mg/kg. No anestésico sem adrenalina, a
res) onde a droga vai atuar, a capacidade de atravessar a dose segura é de 5 a 7mg/kg.
membrana celular dos neurônios e o pH do tecido em que O diagnóstico de intoxicação por ALs é clínico. Inicialmen-
se espera a ação da droga (relação pH e pKa do AL – Tabela te, o paciente apresentará sensação de dormência na língua
4). Feridas contaminadas, como abscessos, têm pH ácido, o ou gosto metálico. Formigamento de extremidades e alte-
que dificulta a ação do AL nesses sítios. rações visuais também podem ocorrer em fases iniciais. Se
não revertida, a intoxicação por ALs evolui com convulsões
Tabela 4 - Propriedades físico-químicas das amidas e dos ésteres tipo tônico-clônicas. O evento final é a parada respiratória e
Coeficiente de
normalmente é dose-dependente (Tabela 5). O tratamento
Ligação envolve, primeiramente, oxigênio e suporte ventilatório, se-
pKa Ionização partição
proteica guidos da administração de benzodiazepínicos.
(lipossolubilidade)
Bupivacaína 8,1 83 3.420 95
Tabela 5 - Efeitos tóxicos da lidocaína em relação à dose-depen-
Levobupi 8,1 83 3.420 95 dente
Etidocaína 7,7 66 7.317 94 Concentração plasmática
Efeitos
Lidocaína 7,9 76 366 64 (μg/dL)
Mepivacaína 7,6 61 130 77 1a5 - Analgesia.

8
 A N E S T E S I A LO C A L

Concentração plasmática
Efeitos
6. Resumo
(μg/dL)
Quadro-resumo
- Delírio;
- Anestésicos locais são drogas que bloqueiam reversivelmente
5 a 10 - Zumbido;
a transmissão do impulso nervoso ligando-se aos canais de só-

- Parestesia da língua.
- Convulsão tônico-clônica;
10 a 15
- Perda de consciência.
- Coma;
15 a 25
- Parada respiratória.
>25 - Depressão cardiovascular.
CIRURGIA GERAL
dio no estado inativado, impedindo a subsequente ativação do
canal e o grande influxo transitório de sódio associado à despo-
larização da membrana;
- Sua ação dependerá de fatores como a capacidade de ligação
às proteínas plasmáticas e aos tecidos, a capacidade de atra-
vessar a membrana celular dos neurônios e o pH do tecido em
que se espera a ação da droga;

O único efeito colateral sistêmico associado a um AL - O quadro de intoxicação inicia-se com sensação de formiga-
mento e gosto metálico, passa por convulsões e pode chegar
específico é o desenvolvimento de meta-hemoglobinemia
até a parada cardiorrespiratória. O tratamento inicial é garantir
seguido da administração de grande quantidade de priloca- via aérea pérvia para suporte respiratório e, se necessário, he-
ína. Existe uma correlação entre dose de prilocaína adminis- modinâmico.
trada por via epidural e grau de meta-hemoglobinemia. Em
geral, doses acima de 600mg de prilocaína são necessárias
para o desenvolvimento de meta-hemoglobinemia, clinica-
mente significativa, em pacientes adultos sem patologias
prévias. O metabolismo hepático da prilocaína resulta na
formação de ortotoluidina, que é a responsável pela oxida-
ção da hemoglobina para meta-hemoglobina.
A meta-hemoglobinemia associada ao uso de prilocaína
é espontaneamente reversível na maioria dos casos. Entre-
tanto, nos mais graves, ocorre cianose, que não responde
bem ao oxigênio. Nessas situações, a terapia de escolha é a
administração intravenosa de azul de metileno, na tentativa
de deslocar a ortotoluidina da molécula de hemoglobina.

5. Exemplo de bloqueio
Se a lesão não é extensa e passível de sutura no pronto
atendimento, planeja-se o bloqueio por meio de infiltra-
ções dentro da ferida (intralesional) ou por bloqueio local
extralesional (Figura 2). É muito dolorosa, mas permite a
limpeza da ferida de corpos estranhos e o preparo dos reta-
lhos para a sutura. A agulha deve ser grossa e ser infiltrada,
paralelamente, sob o tecido celular subcutâneo. Infiltra-se
enquanto se retrocede a agulha e aplica-se nas extremida-
des da lesão, formando um losango de bloqueio. Ferimen-
tos mais extensos podem exigir aplicações do anestésico
nas porções intermediárias da lesão.

Figura 2 - Infiltração extralesional do couro cabeludo

9
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
3
José Américo Bacchi Hora / José Eduardo de Assis Silva / Eduardo Bertolli
Pontos essenciais
- Avaliação pré-anestésica;
- Manejo das vias aéreas;
- Farmacologia e toxicidade dos anestésicos locais;
- Raquianestesia e anestesia peridural;
- Farmacologia dos anestésicos venosos;
- Recuperação pós-anestésica e complicações em anes-
tesia;
- Hipertermia maligna.
1. Avaliação pré-anestésica
A avaliação pré-anestésica, por definição, consiste na
obtenção de múltiplas informações do paciente durante um
processo que inclui a anamnese em visita (ao leito) ou em
consulta (em consultório), a revisão do prontuário médico, o
exame físico e a complementação com exames laboratoriais.
A consulta pré-anestésica traz vantagens ao setor públi-
co, às operadoras de saúde, aos médicos e aos pacientes:
- Menor número de diária hospitalar;
- Menos exames pré-operatórios;
- Menos suspensões de anestesias/cirurgias;
- Menor custo hospitalar;
- Remuneração médica pela consulta;
- Menor taxa de ocupação em UTI;
- Melhor documentação sobre o histórico médico do
paciente.
A - Objetivos
- Reduzir a morbimortalidade do paciente cirúrgico
(principal objetivo);
- Obter informações sobre as condições física e psíquica
do paciente;
- Planejar o ato anestésico (monitorização, abordagem
de via aérea, acesso venoso);
- Fazer ajuste ou manutenção de medicamentos;
- Orientar e diminuir a ansiedade dos pacientes e familiares;
- Orientar jejum adequado.
10
Anestesia
B - Anamnese e história clínica
Todo paciente deve ser entrevistado antes da realização
da cirurgia. As informações podem ser obtidas por preen-
chimento de questionários com perguntas específicas ou
entrevista conduzida pelo anestesiologista. À anamnese,
é importante obter o máximo de informações orientadas
objetivamente pela patologia cirúrgica, considerando, tam-
bém, doenças concomitantes e suas implicações na aneste-
sia planejada, a saber:
- Estado geral atual;
- Atitude mental diante da doença;
- Atividade física e tolerância ao exercício;
- Antecedentes relativos às comorbidades, tentando
alcançar o maior número de doenças preexistentes
(neurológicas, cardiovasculares, pulmonares, renais,
endócrinas, gastroenterais, hematológicas, imunoló-
gicas);
- Antecedentes de alergias (medicamentosas e, particu-
larmente, ao látex);
- Uso de medicamentos (anti-hipertensivos, antiarrít-
micos, anticonvulsivantes, digitálicos, AAS, hipogli-
cemiantes, anticoagulantes e outros) e fitoterápicos
(ginkgo biloba, alho, ginseng etc.), devido às suas pos-
síveis interações;
- Uso de drogas lícitas e ilícitas (tabagismo, álcool, ma-
conha, cocaína etc.);
- Antecedentes de febre não infecciosa ou desconhe-
cida, relacionadas a miopatias como hipertermia ma-
ligna;
- Antecedentes cirúrgicos e/ou obstétricos: dificuldade
para intubação, parada cardíaca, dificuldade ou com-
plicações durante a execução de bloqueio regional (pa-
restesias, cefaleia pós-punção);
- Antecedente de quimioterapia ou radioterapia (po-
dem causar ICC, hipotireoidismo);
- Uso de sangue e derivados, e consentimento para
eventual hemotransfusão;
- Para mulheres em idade fértil, data da última mens-
truação;

- Antecedentes anestésicos relevantes, como náuseas,
vômitos e tolerância à dor, além de experiências trau-
máticas, como despertar no intraoperatório.
Mesmo em emergências, o anestesiologista tem a obri-
gação de conhecer o paciente e de registrar suas informa-
ções no prontuário médico. Caso ele não esteja consciente,
um familiar mais próximo deve ser questionado para a ob-
tenção de um mínimo de informações. O exame físico deve
ser sempre realizado. Portanto, apenas em caso de risco de
morte iminente ou de o paciente achar-se inconsciente e
sem um acompanhante é que, eventualmente, se realiza
anestesia sem avaliação pré-anestésica. Em casos como es-
ses, a revisão de prontuário pode ajudar com informações
relevantes.
A revisão de prontuário é um recurso de valor tanto
em casos eletivos como de urgência. Dele constam dados
como peso, altura, sinais vitais, motivo da internação, resu-
mo da doença atual e histórico cirúrgico e anestésico, com
informações sobre dificuldades para intubação, realização
de bloqueios regionais, intercorrências anestésicas etc. É
especialmente válido quando o paciente tem dificuldade
para se comunicar (grave estado geral, déficit auditivo ou
de fonação, senilidade, retardo mental etc.) ou em casos de
urgência/emergência.
Entre os dados a serem obtidos na história clínica, são
importantes: a investigação de antecedentes de alergias e a
suspeita de hipertermia maligna.
a) Alergias
Em geral, o paciente sabe informar se já apresentou um
quadro grave ou importante de alergia. A incidência de re-
ação ao látex tem aumentado em todo o mundo e deve ser
investigada durante a avaliação pré-anestésica. Vários casos
de parada cardíaca súbita ou de causa ignorada foram con-
cluídos, em investigação posterior, como alergia aos deriva-
dos do látex. São fatores de risco para o desenvolvimento
de reação anafilática ao látex:
- História de exposições múltiplas a seus derivados;
- Atopia e/ou alergias a determinados alimentos (kiwi,
banana, abacate, maracujá e frutas secas);
- Pacientes submetidos a múltiplas cirurgias e/ou son-
dagens vesicais;
- Crianças com defeitos de fechamento do tubo neural
(em especial, meningomielocele);
- Profissionais de saúde e usuários de látex (cabeleirei-
ros, profissionais de limpeza).
Dos grupos de risco, as crianças com meningomielocele
têm a maior incidência de reação aos derivados do látex,
variando entre 13 e 73% quando são atópicas e quando fo-
ram submetidas a múltiplas cirurgias.
Pacientes com histórico de alergia ao látex (qualquer
tipo de borracha) devem ser avaliados pelo alergista ou
imunologista para a confirmação ou não da sensibilidade.
Se positiva, as equipes médicas e de enfermagem devem
ANESTESIA
ser alertadas, e o paciente deve usar material latex-free du-
rante toda a internação, uma vez que a reação pode ocorrer
a qualquer momento em que haja contato com o derivado
do produto.
CIRURGIA GERAL
b) Miopatias
Devem ser investigadas, mesmo em pacientes suposta-
mente hígidos e seus familiares. História de miopatias ou
quadros de febre grave inexplicada (não infecciosa), duran-
te ou fora do ato anestésico, levam à suspeita de hiperter-
mia maligna, e o paciente e/ou seus familiares devem ser
encaminhados a centros apropriados de investigação.
C - Aspectos relevantes ao exame físico
- Exame físico geral
É importante realizar a inspeção do paciente sobre seu
aspecto clínico geral com atenção à presença de febre, ic-
terícia, cianose de extremidades ou mucosa, hidratação
cutâneo-mucosa, descoramento mucoso e avaliação de si-
nais vitais.
A pressão arterial deve ser aferida em ambos os braços
ou, no mínimo, 2 vezes no mesmo braço, com alteração de
posição (sentado ou deitado e de pé). A hipertensão arterial
sistêmica é a doença associada mais frequente entre pacien-
tes cirúrgicos e a principal causa de cancelamento ou adia-
mento de cirurgias. É importante sua detecção em tempo
hábil para tratamento ou compensação, além da definição
sobre quais são os realmente hipertensos e quais são os hi-
pertensos no momento da consulta, pela ansiedade ou por
outros fatores (manguito inadequado, sem calibração ideal).
É importante realizar a ausculta cardíaca, atentando
para possíveis alterações de ritmo e fonese das bulhas car-
díacas e presença de sopros, assim como a ausculta pulmo-
nar, especialmente em bases, verificando a presença de ru-
ídos adventícios (estertores, roncos e sibilos). Também são
importantes a observação de estase jugular, ausculta caro-
tídea, avaliação da perfusão de extremidades e presença de
edema.
A avaliação das vias aéreas superiores deve ser minucio-
sa, observando a presença de alterações de dentição, pró-
teses, anormalidades bucais, cavidade oral, mento e pesco-
ço. A via aérea nasal também deve ser avaliada, bem como
a mobilidade cervical (possibilidade de assumir a posição
olfatória – ótima para intubação) e temporomandibular. Vá-
rios testes foram propostos para a predição de dificuldade
na intubação orotraqueal, mas nenhum deles é eficaz em
100% das vezes.
O teste de Mallampati é realizado com o paciente senta-
do, o pescoço em posição neutra (perpendicular ao chão),
a boca em abertura total, e a língua em protrusão máxima
e sem fonação. O observador deve estar sentado, com os
olhos à mesma altura da linha dos olhos do paciente. A ca-
vidade oral é classificada em 4 classes (Figura 1), e há cor-
relação entre a maior classe e a dificuldade de exposição da
fenda glótica durante a laringoscopia.
11
CI RUR G I A G ERAL
Figura 1 - Variações anatômicas da cavidade oral distribuídas em
classes (I a IV)
- Classe I: palato mole, pilares, úvula e tonsilas palatinas
anterior e posterior visíveis;
- Classe II: palato mole, pilares e úvula visíveis;
- Classe III: palato mole e base da úvula visíveis;
- Classe IV: palato mole parcialmente visível.
As classes III e IV são sugestivas de intubação difícil. Em
gestantes, foi observado um aumento do número de casos
de Mallampatti IV, sem correlação com aumento da dificul-
dade de intubação.
Na distância esterno-mento, com o paciente sentado,
pescoço em extensão máxima, boca fechada, mede-se a
distância entre o bordo superior do esterno (manúbrio) e
o mento. Distância ≤12,5cm é considerada sugestiva de in-
tubação difícil.
D - Exames laboratoriais
A tendência atual é solicitar e realizar exames segun-
do dados positivos da história clínica e do exame físico, de
acordo com a necessidade de cirurgiões ou clínicos. Deter-
minados exames podem sofrer alterações, ainda que sem
modificações clínicas perceptíveis. Conforme a inclusão
do paciente em uma população de alto risco para alguma
condição específica (câncer, por exemplo), mesmo que sem
dados clínicos presentes, é necessária a investigação de al-
guma alteração laboratorial associada.
Em pacientes de estado físico ASA I e II, os exames po-
dem valer até 1 ano, desde que não sofram alterações fre-
quentes pela patologia a ser tratada (como mulher jovem
com miomatose uterina e importante sangramento ou gli-
cemia em paciente diabético).
E - Consultas especializadas
Pacientes com doenças associadas, compensadas ou
não, mas que apresentem disfunção importante do órgão
acometido, devem ser encaminhados a um especialista
com os objetivos de avaliação do estado da doença e grau
de comprometimento funcional, além de tratamento da do-
ença, visando à cura ou terapêutica até o melhor resultado
possível.
F - Medicamentos em uso
A orientação é para a manutenção de drogas de uso
contínuo no período pré-operatório. Suas doses e horários
12
devem ser conhecidos pelo anestesiologista. Deve-se ter
atenção especial às possíveis interações medicamentosas e
a cuidados especiais com anticoagulantes, hipoglicemian-
tes, fitoterápicos e anti-hipertensivos.
a) Anti-hipertensivos
A hipertensão arterial é comumente associada a com-
plicações perioperatórias. Hipertensos podem apresen-
tar hipertrofia ventricular esquerda, doença coronariana,
insuficiência renal e doença cerebrovascular. Pacientes
com hipertensão arterial grave (PAS >180mmHg e PAD
>110mmHg) devem ter níveis tensionais corrigidos antes
do procedimento cirúrgico.
De maneira geral, todos os anti-hipertensivos podem
ser mantidos. Os beta-bloqueadores têm comprovada pro-
teção cardiovascular, e sua retirada está associada à taqui-
cardia e crise hipertensiva. Os diuréticos merecem atenção
pelo risco de depleção volêmica e eletrolítica. Os Inibidores
da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) estão asso-
ciados à hipotensão arterial significativa, hipovolemia e
maior perda sanguínea no intraoperatório, por isso alguns
autores recomendam sua retirada no dia da cirurgia.
b) Hipoglicemiantes e insulinas
É consensual a suspensão dos hipoglicemiantes de lon-
ga duração no período pré-operatório. Dependendo do
porte cirúrgico, durante o jejum, o paciente pode receber
hidratação venosa com glicose e eletrólitos (sódio e potás-
sio) e realizar controle glicêmico a partir da glicemia capilar,
usando insulina regular subcutânea. A metformina piora a
acidose láctica e deve ser suspensa 48h antes dos procedi-
mentos cirúrgicos. Quanto aos pacientes submetidos a con-
traste iodado, deve ser reintroduzida após 48h, e deve ser
realizada avaliação renal.
Para cirurgias de pequeno porte, usuários de insulina de
lenta ou intermediária duração, compensados e atendidos
em regime ambulatorial, devem passar a usar insulina regu-
lar 24h antes do procedimento e ser monitorizados quanto
à glicemia em domicílio e à chegada ao hospital. Já indiví-
duos internados podem fazer uso de insulina lenta ou inter-
mediária, uma vez que podem receber infusão de glicose
durante o jejum pré-operatório e ser monitorizados quan-
to à glicemia a cada 2h durante a cirurgia e pós-operatório
imediato.
c) Antidepressivos
Usados no tratamento de várias patologias (depressão,
síndrome do pânico, dor crônica), os antidepressivos estão
entre as drogas mais prescritas do mundo e disponíveis em
grande número de fármacos com diferentes mecanismos de
ação (estimulantes da liberação de dopamina, inibidores da
captação da serotonina). Com isso, mudam condutas clássi-
cas anteriores, como a suspensão de inibidores de monoa-
mino-oxidase (IMAO) 3 semanas antes do procedimento ou
cuidados especiais com interações medicamentosas com os
antidepressivos tricíclicos. A orientação é pela manutenção,

com o cuidado de conhecer a medicação e as suas possíveis
interações, evitando, se possível, drogas simpatomiméticas,
halotano, meperidina e tramadol.
d) Fitoterápicos
Apesar de o efeito combinatório dos fitoterápicos com
outras drogas não ser inteiramente esclarecido, acredita-se
que éfedra, ginseng, ginkgo biloba, ginger, avelós e vitami-
na E aumentem o sangramento intraoperatório, especial-
mente em pacientes em uso de anticoagulantes. A erva-de-
-são-joão pode prolongar os efeitos da anestesia geral. É
possível que o alho possa interagir com antidepressivos e
vasopressores, aumentando a frequência cardíaca e a pres-
são arterial. Muitos pacientes fazem uso de fitoterápicos e
suplementos vitamínicos, e não o informam aos seus médi-
cos. A orientação é para que sejam suspensos, pelo menos,
15 dias antes da cirurgia.
e) Anticoagulantes
Receptores de medicações que alteram a coagulação san-
guínea devem ter coagulograma recente, mesmo que elas
não alterem a coagulação isoladamente. É importante avaliar
o risco-benefício do uso de anticoagulantes em relação ao
procedimento cirúrgico e à técnica anestésica a ser adotada.
Medicações que interferem em outros componentes da
hemostasia podem potencializar riscos sem alterar o INR
(AAS, AINEs, ticlopidina, clopidogrel, heparina não fraciona-
da e heparina de baixo peso molecular), mas estudos com
grande número de pacientes sugerem que o AAS (ácido
acetilsalicílico) e os AINEs (Anti-Inflamatórios Não Esteroi-
dais) não são fatores maiores de risco para a formação de
hematoma após bloqueio espinhal.
Usuários de varfarina (por exemplo, prótese cardíaca
metálica, trombose venosa profunda) devem ter o anticoa-
gulante suspenso 5 dias antes do procedimento e substituí-
do por heparina de baixo peso molecular, em caso de profi-
laxia imprescindível. Devem-se aguardar 12h após a última
dose de heparina de baixo peso molecular para a realização
de bloqueio regional, e essa heparina pode ser reintroduzi-
da 4h após a realização do bloqueio.
O controle clínico deve ser feito com o INR, aceitável para
cirurgia quando abaixo de 1,5 (considerado seguro para blo-
queio regional). Em casos de urgência, os pacientes podem
receber plasma fresco, infusão de complexo protrombínico
ou fator VII ativado, e a anestesia geral deve ser a 1ª opção.
f) Outras drogas
Drogas utilizadas no controle de arritmias, asma, doen-
ças da tireoide, gastrite e refluxo gastroesofágico devem ser
continuadas no período pré-operatório.
G - Avaliação do risco cirúrgico
Na maioria dos casos, o risco anestésico é difícil de ser
avaliado de forma isolada. As complicações perioperatórias
e as mortes são habitualmente causadas por uma combina-
ção de fatores, incluindo o estado físico, as doenças associa-
ANESTESIA
das, a complexidade da operação e, até mesmo, a habilida-
de e o nível de conhecimento do anestesiologista.
2. Manejo das vias aéreas
CIRURGIA GERAL
Segundo a Sociedade Americana de Anestesiologia
(ASA), o manejo inadequado da via aérea é a causa mais
frequente de complicações em anestesia e responsável por
30% dos óbitos de causa exclusivamente anestésica.
Ventilação difícil, falha em reconhecer intubação esofá-
gica e dificuldade, ou mesmo impossibilidade de intubação,
são responsáveis pela maioria das complicações. Sabe-se
que a maioria dos óbitos ou danos cerebrais por problemas
de ventilação é perfeitamente evitável. Sabendo-se que a
anestesia geral e alguns procedimentos cirúrgicos reque-
rem intubação orotraqueal (IOT), deve-se realizar uma ade-
quada avaliação das vias aéreas.
A - Dificuldades no processo de intubação traqueal
A via aérea difícil é uma situação em que um anestesis-
ta em treinamento tem dificuldade na ventilação manual
com máscara, na intubação traqueal ou em ambas. O diag-
nóstico de uma potencial dificuldade de intubação deve
ser feita antes de um anestésico ser administrado. Quando
esse problema não é antecipado, vários fatores contribuem
para piorar a situação: estresse do operador, falta de equi-
pamento necessário, respostas improvisadas para situações
difíceis, pedir ajuda muito tarde e fazer múltiplas tentativas
de intubação, o que, geralmente, torna a ventilação e/ou a
intubação ainda mais difíceis.
Uma anamnese cuidadosa e um exame físico completo
identificam possíveis situações de dificuldade de intubação,
permitindo um melhor preparo, que pode impedir o fracas-
so da ventilação e consequentes parada cardíaca e morte.
Tal avaliação varia conforme a situação: programada (cirur-
gia eletiva) ou não programada (intubação de urgência em
pronto-socorro ou UTI).
A ventilação sob máscara difícil é definida como a inca-
pacidade em manter a saturação arterial de oxigênio acima
de 90% em um paciente que apresentava tal condição antes
da tentativa de intubação, mesmo usando oxigênio a 100%
e ventilação com bolsa/válvula/máscara.
A laringoscopia difícil caracteriza-se pela impossibilidade
de observar uma parte das cordas vocais. A intubação endo-
traqueal difícil é definida quando são necessárias mais de 3
tentativas ou mais do que 10 minutos para a introdução do
tubo traqueal, usando-se laringoscopia convencional.
A tolerância à ventilação inadequada e à hipóxia resultan-
te depende da idade, do peso e do estado físico do paciente.
O tempo é restrito e representa um aspecto fundamental
para a sobrevida. A seguir, é possível observar como o pa-
ciente dessatura em apneia após uso de bloqueador neuro-
muscular de curta duração (succinilcolina) antes mesmo de
seu efeito ser revertido (7 a 10 minutos). A hipoxemia é acen-
tuada em obesos, crianças e adultos com patologias prévias.
13
CI RUR G I A G ERAL

Figura 2 - Curvas de dessaturação durante a apneia

As principais consequências associadas ao manejo ina- - Incisivos centrais superiores longos;

dequado das vias aéreas são óbito, lesão cerebral, parada - Retrognatismo passivo;
cardíaca, traqueostomia desnecessária e trauma na via aé- - Pescoço curto;
rea ou nos dentes. - Pescoço largo;
a) Condições associadas ao comprometimento das vias - Limitação da protrusão mandibular;
aéreas - Palato ogival.
- Doenças congênitas: Pierre Robin, Marfan, higroma c) Sinais sugestivos de ventilação difícil
cístico, fissura palatina; - IMC ≥30kg/m2;
- Trauma: fratura ou instabilidade da coluna cervical, - Presença de barba;
queimaduras; - Classificação de Mallampati ≥III;
- Afecções endócrinas: obesidade, diabetes, acromegalia; - Idade >57 anos;
- Processos inflamatórios: espondilite anquilosante, ar- - Protrusão mandibular reduzida;
trite reumatoide; - Distância tireomentual <6cm;
- Câncer: tumores em via aérea alta e/ou baixa, radio- - História de ronco.
terapia prévia;
- Infecção: epiglotite, bronquite, abscessos, pneumonia; Tabela 1 - Escore de intubação (Airway Difficulty Score – ADS)
- Corpo estranho; Parâmetro x
1 2 3
pontuação
- Testes como Mallampati, determinação da distância ti-
Distância
reomentual, abertura da boca (espaço interincisivo) e >6cm 5 a 6cm <5cm
tireomentual
mobilidade do pescoço podem ser usados para deter-
Índice de
minar dificuldade de intubação. No entanto, não existe Classe I Classe II Classe III ou IV
Mallampati
teste com 100% de sensibilidade e 100% de especifici-
Abertura bucal 4cm 2 a 3cm 1cm
dade, e parece improvável que algum teste como esse
seja desenvolvido futuramente. Mobilidade do
Normal Reduzida Sem flexão
pescoço
b) Sinais sugestivos de intubação difícil Incisivos superiores Ausentes Normais Proeminentes
- Distância tireomentual <6cm; Se escore ≥8, provável ventilação ou intubação difíceis.
- Abertura bucal ≤3cm;
- Mobilidade atlanto-occipital reduzida; B - Avaliação clínica para facilitar a intubação traqueal
- Classificação de Mallampati ≥II; A avaliação clínica permite conhecer as reservas respira-
- Complacência reduzida do espaço submandibular; tórias e circulatórias do paciente, pois a laringoscopia e a in-

14

tubação são acompanhadas de alterações nesses sistemas.
No sistema nervoso, as manobras de intubação podem
elevar a hipertensão intracraniana preexistente ou agravar
uma lesão raquimedular.
É importante saber se já houve dificuldade de intuba-
ção. Presença de dispneia, disfagia, trauma ou cirurgia an-
terior na região do pescoço, tumores ou abscessos nas vias
aéreas superiores, comprometimento da mobilidade do
pescoço, desvios da laringe, disfonia, trauma de laringe ou
edema, instabilidade de coluna cervical (ou suspeita de le-
são cervical) são sinais sugestivos de dificuldade. Hipoplasia
de mandíbula, retrognatismo e micrognatismo estão asso-
ciados à dificuldade de laringoscopia e intubação.
A avaliação do jejum é muito importante, pois a lesão
pulmonar por aspiração de suco gástrico (síndrome de
Mendelson) é uma das complicações mais graves associa-
das à intubação. As gestantes têm maior risco de aspiração
de conteúdo gástrico. Ao final da gravidez, o esvaziamento
gástrico e o tônus do esfíncter inferior do esôfago estão di-
minuídos, e aumenta a pressão intragástrica. Se necessária
ventilação com máscara, deve ser feita pressão na cartila-
gem cricoide (manobra de Sellick) até que o tubo traqueal
esteja corretamente posicionado e o cuff (balão), insuflado.
No exame físico, alguns dados também podem auxiliar.
A anatomia da face, as dimensões das narinas, a permeabi-
lidade das fossas nasais, a abertura da boca, a mobilidade
da mandíbula, as dimensões da cavidade oral e da língua, a
dentição e as próteses dentárias e a mobilidade cervical são
aspectos igualmente relevantes nessas circunstâncias.
C - Manejo: posicionamento, ventilação sob
máscara facial e intubação traqueal
A intubação oral é a técnica mais frequentemente usa-
da para a manipulação da via aérea (Tabela 2). Em procedi-
mentos eletivos clássicos, é realizada após a indução anes-
tésica com opioide, hipnótico e bloqueador neuromuscular.
Em Pediatria, é possível a execução da IOT usando apenas
indução inalatória, mas opioides, hipnóticos e bloqueado-
res neuromusculares também podem ser utilizados. Em ur-
gências/emergências, em situações com risco de aspiração
pulmonar ou via aérea difícil prevista, pode ser indicada a
intubação traqueal com o paciente acordado.
Tabela 2 - Intubação orotraqueal
Vantagens
- Controle da via aérea pelo tempo necessário;
- Diminuição do espaço morto anatômico;
- Facilidade à aspiração de secreções brônquicas;
- Impedimento da passagem de ar para o estômago e intestino.
Indicações
- Oxigenação ou ventilação inadequada;
- Perda dos mecanismos protetores da laringe;
- Traumatismos sobre as vias aéreas;
- Métodos diagnósticos (tomografia, ressonância magnética,
endoscopias etc.);
ANESTESIA
Indicações
- Indicações específicas, como procedimentos cirúrgicos sob
anestesia geral, também podem requerer intubação traqueal;
- Posição diferente da supina;
CIRURGIA GERAL
- Procedimentos cirúrgicos prolongados;
- Neurocirurgia, cirurgias oftálmicas ou de cabeça e pescoço.
Pode-se utilizar a intubação nasotraqueal quando a
rota oral está indisponível ou é impossível (Tabela 3). Ela
pode ser realizada com o paciente acordado, com sedação
e consciente (às cegas, sob visão direta com laringoscópio
ou com fibrobroncoscópio) ou já anestesiado (sob laringos-
copia direta). A introdução do tubo via narina direita está
relacionada a menor ocorrência de trauma de corneto.
Tabela 3 - Intubação nasotraqueal
Vantagens
- Mais bem tolerada por pacientes em intubações prolongadas;
- Cuidados de enfermagem mais facilitados;
- Ausência de riscos de o paciente morder o tubo;
- Menor necessidade de manipulação cervical.
Indicações
- Cirurgia endoral ou oromandibular;
- Incapacidade de abrir a boca (trauma, tumores, espondilite
anquilosante);
- Intubação prolongada.
Contraindicações
- Fratura da base do crânio (em especial, de etmoide);
- Fratura de nariz;
- Epistaxe e coagulopatia;
- Desvio acentuado do septo nasal;
- Polipose nasal (contraindicação relativa).
D - Manejo: intubação com o paciente conscien-
te/acordado
É indicada nas situações a seguir, tanto para intubação
oral como nasotraqueal:
- Intubação difícil já prevista/avaliada;
- Dificuldade na ventilação sob máscara facial no perío-
do pré-intubação, por doenças ou características ana-
tômicas;
- Necessidade de manutenção da consciência para ava-
liação neurológica;
- Risco de aspiração de conteúdo gástrico (síndrome de
Mendelson).
Sempre que possível, havendo habilidade do anestesio-
logista e equipamento disponível, deve-se utilizar o bronco-
fibroscópio. Além disso, é muito importante que o paciente
seja esclarecido quanto à indicação da técnica e sua exe-
cução, para que ele se mantenha calmo e possa colaborar.
Quando há risco de regurgitação de conteúdo gástri-
co, deve-se usar apenas anestesia tópica nasal, evitando
15
CI RUR G I A G ERAL

anestesia da laringe ou traqueia, devido à perda de seus Contraindicações

reflexos protetores. Na ausência desse risco, é possível usar,
também, o bloqueio do nervo laríngeo superior e a injeção
transtraqueal de anestésico local, obtendo-se, assim, uma
intubação traqueal indolor e sem tosse.
E - Dispositivos supraglóticos
a) Máscara laríngea
A Máscara Laríngea (ML) é um dispositivo supraglótico
desenvolvido para o manejo das vias aéreas, podendo ser
considerado funcionalmente intermediário entre a máscara
facial e o tubo endotraqueal (Figura 3). Dispensa o uso de
laringoscópio ou instrumentos especiais para sua inserção,
além de ser considerada uma boa opção para o manejo da
via aérea difícil nos algoritmos publicados pela Associação
Americana de Anestesiologia e o Conselho Europeu de Res-
suscitação (Figura 4).
- Paciente sem jejum;
- Hérnia hiatal;
- Obesidade extrema;
- Gravidez;
- Politrauma (estômago cheio, instabilidade cervical);
- Baixa complacência pulmonar;
- Patologias faríngeas (tumores, obstrução, abscessos);
- Limitação para extensão ou abertura bucal (espondilite anquilosante,
artrite);
- Neuropatias com retardo de esvaziamento gástrico;
- Profissional sem treinamento.
As restrições para o uso da ML relacionadas ao maior
risco de regurgitação e baixa complacência pulmonar são
clássicas para os casos de rotina. Porém, nas situações de
emergência, as vantagens da ML como dispositivo superam
as contraindicações.
As MLs são confeccionadas em silicone especial e isen-
tas de látex (Figura 3) e possuem diversos formatos funcio-
nais, possibilitando a inserção de tubo traqueal ou de bron-
cofibroscópio pelo seu lúmen.

Figura 3 - Máscaras laríngeas e tubo endotraqueal acoplados

Inicialmente concebida apenas para o manejo da via

aérea em anestesias convencionais, foi rapidamente con-
sagrada como equipamento indispensável nos casos de via
aérea difícil. Tem a desvantagem de não proteger a traqueia
contra regurgitação de conteúdo gástrico.
A ML está disponível em vários tamanhos, possibilitan-
do o uso desde em lactentes até em adultos. Corretamente
posicionada, sua face convexa posterior estará em contato
com a parede da faringe e a face anterior sobreposta à la-
ringe, de forma a permitir a ventilação. Sua ponta aloja-se Figura 4 - Via aérea difícil com uso da ML
sobre o esfíncter esofágico superior.
b) Tubo esofagotraqueal de dupla via
Tabela 4 - Máscara laríngea
O tubo esofagotraqueal de dupla via (Combitube®) é
Indicações
uma sonda descartável dotada de 2 balonetes (um orofa-
- Para intubação traqueal em casos: ventilável, mas não intubável; ríngeo e outro esofágico) e de dupla luz, uma convencional
- Situação de emergência: não intubo, não ventilo; (tubo nº 2 – a via mais clara e mais curta) e outra multi-
- Via aérea definitiva para prosseguir um caso não emergencial: fenestrada (tubo nº 1 – via azul mais longa) no segmento
paciente anestesiado, que não pode ser intubado, mas é facilmente correspondente à orofaringe, sendo ocluída distalmente
ventilável com máscara facial; (Figura 5).
- Como conduta para intubação traqueal com fibra óptica no Trata-se de uma opção, em alguns casos, em que não se
paciente acordado. consegue fazer a intubação da traqueia por métodos con-

16
 ANESTESIA

vencionais, reanimação cardiopulmonar ou acesso às vias

aéreas em ambiente extra-hospitalar (Figura 6). É introdu-
zido às cegas e permite ventilação adequada independen-
temente de seu posicionamento final – esofágico (94 a 99%
dos casos) ou traqueal. É disponível em 2 tamanhos; 37F

CIRURGIA GERAL
para paciente de 1,40 a 1,80m de altura, e 41F para pacien-
tes com mais de 1,80m de altura.

Tabela 5 - Tubo esofagotraqueal de dupla via

Vantagens
- Técnica de fácil aprendizagem;
- Ventilação satisfatória em posição esofágica ou traqueal;
- Efetivo em via aérea difícil, casos de sangramento ou vômitos que
impeçam a visualização das pregas vocais;
- Não requer laringoscopia (mas o laringoscópio pode ser usado
para facilitar a inserção) e exige mínima movimentação cervical;
- Balão esofágico previne aspiração e permite drenagem de
conteúdo gástrico e vômitos.
Desvantagens
- Não disponível em tamanho pediátrico;
- Possibilidade de complicações graves (laceração esofágica,
mediastinite);
- Necessita de altas pressões nos balonetes;
- Não permite acesso à via aérea (aspiração, fibroscopia), exceto em
modelos especiais.
Contraindicações
- Paciente com altura inferior a 1,40m;
- Paciente consciente com reflexo nauseoso presente;
- Paciente com doença esofágica ou ingestão de soda cáustica.

Figura 6 - Via aérea difícil, incluindo técnicas invasivas e Combitube®

3. Farmacologia dos anestésicos locais

Figura 5 - (A) Tubo esofagotraqueal de dupla via (Combitube®) e
(B) tubo esofagotraqueal colocado
F - Vias cirúrgicas para acesso às vias aéreas
A cricotireoidostomia e a traqueostomia são acessos
cirúrgicos para via aérea. Enquanto esta compreende um
procedimento eletivo para uma via aérea de longa per-
manência, aquela é, em geral, utilizada como acesso de
urgência e por curto período de tempo. O acesso cirúr-
gico de emergência é visto como a última abordagem do
paciente que não pode ser intubado. Atualmente, ambos
os acessos podem ser realizados por meio da técnica per-
cutânea.
Os anestésicos locais são substâncias capazes de blo-
quear, de forma totalmente reversível, a geração e a pro-
pagação do potencial de ação em tecidos eletricamente
excitáveis. Agem em qualquer parte do sistema nervoso e
em todo tipo de fibra, além de serem capazes de produzir
bloqueio tanto sensitivo quanto motor.
4. Anestesia subaracnóidea
A 1ª anestesia subaracnóidea foi realizada por Auguste
Bier e seu assistente em 1898, com injeção de cocaína e
subsequente cefaleia no período pós-anestésico. Embora
não haja indicação absoluta para a técnica, o fato de produ-
zir profunda analgesia sensorial com relaxamento muscular
requer pequena dose e volume de fármaco, e simplicidade
de realização mantém a raquianestesia presente no arsenal
técnico da Anestesiologia há mais de 1 século.

17
CI RUR G I A G ERAL

A - Anatomia Podem-se também utilizar outros agentes adjuvantes,

A coluna é formada por 33 vértebras unidas por 5 liga-
mentos superpostos:
1 - Ligamento supraespinhoso.
2 - Ligamento interespinhoso.
3 - Ligamento amarelo.
4 - Ligamento longitudinal anterior.
5 - Ligamento longitudinal posterior.
Recobrindo a medula, há 3 meninges: dura-máter (mais
externa e resistente), aracnoide-máter (delicada e avascu-
lar) e pia-máter (fina e vascularizada, que recobre a superfí-
cie da medula, aderindo a ela). Tais ligamentos e meninges
delimitam os espaços raquidianos: espaço peridural (en-
tre os componentes ligamentares e a dura-máter), espaço
subdural (existe virtualmente, entre a superfície interna da
dura-máter e a aracnoide) e espaço subaracnóideo (entre a
pia-máter e a aracnoide, contém o líquido cerebrospinal).
A partir do 3º mês de gestação, a coluna vertebral au-
menta em extensão mais do que a medula, e, ao nascimen-
to, esta se posiciona no nível de L3. Quando o indivíduo é
adulto, apresenta-se, na maioria das vezes, em L1. Abaixo
de L2, o espaço subaracnóideo contém as raízes nervosas
em forma de cauda equina e o filamento terminal, per-
mitindo a punção lombar sem risco para a medula. Desta
última, saem 31 pares de raízes espinhais. A área cutânea
inervada por um nervo, e seu correspondente segmento
medular chama-se dermátomo.
O líquido cerebrospinal tem volume entre 90 e 150mL,
secretado continuamente (20mL/h) em sua maior parte
pelo plexo coroide dos ventrículos encefálicos (3º, 4º e late-
rais). É incolor, claro, cristalino e não coagulável, ligeiramen-
te alcalino e proveniente do plasma.
O anestésico tende a bloquear, inicialmente, as fibras
autonômicas, posteriormente as fibras condutoras de calor,
dor, propriocepção, pressão, tato e, por último, bloqueio
motor.
como opioides, clonidina etc. Os opioides mais utilizados
são o fentanila, o sufentanila e a morfina, que possuem
ação analgésica, melhorando a qualidade do bloqueio. A
analgesia resulta da ativação dos receptores opioides es-
pecíficos (MI, delta ou kappa) situados, principalmente, na
substância cinzenta do corno posterior da medula. Causam,
entretanto, efeitos colaterais, que variam desde prurido até
depressão respiratória tardia.
Os opioides hidrofílicos, como a morfina, ocasionam óti-
ma analgesia, mas sua penetração na medula é lenta (início
de ação de 60 a 90 minutos) e sua permanência no LCE é
prolongada (até 24h), com risco de depressão respiratória
tardia.
Os opioides lipofílicos mais usados na via subaracnóidea
são o sufentanila e o fentanila. Apresentam rápido início de
ação (3 a 5 minutos), duração variável (3 a 9h), pouco risco
de depressão respiratória imediata e quase nenhum risco
de depressão respiratória tardia.
Os efeitos colaterais dos opioides empregados por via
subaracnóidea ou epidural são os mesmos em qualidade;
porém, pela via subaracnóidea, a intensidade dos efeitos
é maior. Os principais efeitos observados dos opioides são
prurido (pode ser tratado com a difenidramina), depressão
respiratória (pode ser tratada com a naloxona), sonolência,
náuseas e vômitos; e retenção urinária.
C - Técnica
As 2 agulhas mais utilizadas, atualmente, são as de
Quincke e Whitacre (ponta de lápis), objetivando, sempre,
minimizar a incidência de complicações, como a cefaleia
pós-raquianestesia.

Tabela 6 - Classificação das fibras nervosas

Velocidade
Diâmetro
Fibra Mielina de Função
(μm)
condução
Motor e
A alfa 6 a 22 + 30 a 120
propriocepção
A gama 3a6 + 15 a 35 Tônus muscular
Dor, toque, Figura 7 - Técnica de punção da coluna
A delta 1a4 + 5 a 25
temperatura
B <3 + 3 a 15 Função autonômica
C 0,3 a 1,3 - 0,7 a 1,3 Dor, temperatura

B - Farmacologia
Os anestésicos locais disponíveis no Brasil são, principal-
mente, a lidocaína, com duração intermediária, e a bupiva-
caína, com longa duração, e podem ser isobáricas, hipobári-
cas ou, adicionando-se glicose, hiperbáricas. Figura 8 - Delimitação anatômica do local de punção

18

O bloqueio pode ser realizado com o paciente sentado,
em decúbito lateral ou ventral, em condições de antissepsia
rigorosa. É praticado, usualmente, nos espaços L2-L3, L3-L4
ou L4-L5, principalmente por via mediana, a fim de evitar
o plexo venoso peridural. Assim, há progressão pela pele,
tecido celular subcutâneo, ligamento supra e interespinho-
so, ligamento amarelo, penetração no espaço peridural e na
dura-máter. O correto posicionamento é confirmado pelo
refluxo de LCE. Há, também, a via de acesso paramediana,
que atravessa a musculatura paravertebral e atinge o liga-
mento amarelo na linha mediana.
Nas gestantes, o aumento da lordose lombar reduz o
espaço intervertebral, podendo dificultar a execução da
anestesia espinhal. O aumento do quadril eleva a porção
lombossacra da coluna quando a parturiente é colocada em
decúbito lateral, facilitando a dispersão cefálica do anesté-
sico local e elevando o nível do bloqueio.
Tabela 7 - Anestesia subaracnóidea
Vantagens
- Facilidade de execução;
- Bloqueio motor;
- Relaxamento abdominal mais intenso que o do bloqueio
peridural;
- Latência curta;
- Bloqueio da resposta ao estresse cirúrgico;
- Diminuição da perda sanguínea intraoperatória;
- Diminuição da incidência de eventos tromboembólicos no pós-
operatório;
- Redução na morbimortalidade de pacientes cirúrgicos de alto
risco;
- Analgesia pós-operatória;
- Terapia da dor aguda cirúrgica ou não.
Contraindicações
- Absoluta: recusa do paciente;
- Hipovolemia;
- Hipertensão intracraniana;
- Coagulopatias ou trombocitopenia;
- Sepse e infecção no local da punção.
A anestesia subaracnóidea pode ser, então, utilizada
amplamente em cirurgias pediátricas, ambulatoriais, obsté-
tricas, cardíacas etc.
D - Complicações
Secundárias à própria técnica:
- Hipotensão, bradicardia, bloqueios atrioventriculares,
parada cardíaca;
- Prurido, náuseas, vômitos;
- Retenção urinária;
- Depressão respiratória.
A hipotensão é de rápida instalação e acontece pela
diminuição da resistência vascular sistêmica e da pressão
ANESTESIA
venosa central ocasionada pelo bloqueio simpático. Há va-
sodilatação abaixo do bloqueio e redistribuição do volume
sanguíneo central para extremidades inferiores e leito es-
plênico. A bradicardia pode ocorrer por alteração no ba-
lanço autonômico cardíaco, com predomínio do sistema
CIRURGIA GERAL
parassimpático, principalmente pelo bloqueio das fibras
cardioaceleradoras. E o tratamento baseia-se em hidrata-
ção e administração de agentes vasoativos.
Provocadas por causa conhecida:
- Acidente mecânico por trauma direto (lesões osteoli-
gamentares nervosas);
- Acidente pelo extravasamento de líquido cerebrospi-
nal (cefaleia, fístula liquórica cutânea, herniações etc.);
- Acidente pelo uso do cateter;
- Complicações infecciosas (meningite asséptica, abs-
cesso peridural e espinhal).
- Cefaleia pós-punção
A cefaleia pós-raquianestesia resulta da perda de líqui-
do cerebrospinal por meio do orifício da dura-máter criado
após sua punção. Como consequência, há tração dos folhe-
tos meníngeos e das estruturas vasculares, ocasionando
fenômenos dolorosos. É mais frequente em mulheres e jo-
vens, com maior incidência em pacientes obstétricas. A fre-
quência é variável e depende de 2 fatores fisiopatológicos:
idade do paciente e características da agulha.
A cefaleia tem intensidade alta, de caráter postural, bi-
frontal e occipital, podendo irradiar para pescoço e ombros,
iniciando-se nos primeiros dias de punção. Pode estar asso-
ciada a náuseas, vertigens, distúrbios auditivos, fotofobia,
visão borrada e depressão do humor. É autolimitada, po-
rém, às vezes, incapacitante, requerendo tratamento com
tampão sanguíneo peridural (blood patch) quando o trata-
mento clínico (repouso, hidratação e sintomáticos) não se
mostra eficaz.
Outras neurológicas:
- Síndrome da cauda equina;
- Sintomas neurológicos transitórios (parestesias, cefa-
leia pós-punção);
- Hematomas compressivos espinais.
5. Anestesia peridural
O espaço peridural situa-se entre a dura-máter e o canal
vertebral e é preenchido por tecido adiposo e plexo veno-
so. Nesse espaço, há pressão subatmosférica variável com
a respiração e influenciada pela pressão intra-abdominal e
torácica, e pela pressão liquórica, o que facilita sua identi-
ficação.
Vários anestésicos locais podem ser usados, a depender
da duração de ação, eficácia e latência, adequando-se à ci-
rurgia. Substâncias adjuvantes, como epinefrina e opioides,
também são úteis para prolongar a duração do bloqueio e
melhorar sua qualidade. Com a lidocaína, o bloqueio se es-
19
CI RUR G I A G ERAL
tabelece rapidamente, durando 90 a 120 minutos. Com a
bupivacaína, a latência é maior, porém a duração também é
mais longa (de 3 a 5 horas).
O bloqueio peridural, ao contrário do subaracnóideo,
é segmentar, espraiando-se tanto caudal quanto cefalica-
mente. O 1º sinal de bloqueio é a sensação de calor na área
bloqueada com perda da discriminação térmica. A seguir,
perda da sensação de picada (dolorosa), posteriormente,
perda do tato com progressiva perda da força, até a anes-
tesia completa com bloqueio motor e insensibilidade gene-
ralizada. O bloqueio espalha-se de forma centrífuga, o blo-
queio simpático alcança níveis mais altos que o sensitivo, e
este, mais alto que o bloqueio motor.
É necessário um preparo clínico adequado para a reali-
zação do bloqueio. A presença de coagulopatias ou o uso de
medicação anticoagulante podem, por exemplo, represen-
tar uma contraindicação absoluta ou relativa para o proce-
dimento, além de deformidades da coluna, que dificultam
sua realização. Como na anestesia subaracnóidea, a recusa
do paciente apresenta-se como contraindicação absoluta
para o procedimento anestésico, bem como infecção no lo-
cal da punção, hipovolemia e choque circulatório.
A anestesia peridural pode ser realizada em, pratica-
mente, toda a coluna vertebral, embora o local mais co-
mum seja a coluna lombar pela facilidade de punção. Além
disso, utiliza-se, também, cateter para infusão contínua do
anestésico, que possibilita injeção durante a cirurgia, pro-
longando o bloqueio, além da realização de analgesia pós-
-operatória.
A - Critérios de execução
a) Indicações da anestesia peridural
- Anestesia para procedimentos cirúrgicos dos membros
inferiores, pelve e abdome;
- Analgesia pós-operatória com ou sem opioide em téc-
nica contínua;
- Tratamento da dor radicular aguda ou crônica;
- Analgesia prolongada para tratamento de dor pós-
-operatória ou crônica, por meio do PCA (Patient-Con-
trolled Analgesia).
b) Contraindicações
- Absoluta: recusa do paciente.
- Relativas:
• Coagulopatias ou uso de anticoagulantes;
• Hipotensão, hipovolemia ou sepse;
• Infecção no local da punção;
• Deformidade da coluna vertebral.
c) Critérios para execução de anestesia peridural em
pacientes em uso de anticoagulantes
- Anticoagulantes orais (varfarina): suspender a me-
dicação, medir o INR e realizar bloqueio quando INR
abaixo de 1,4;
20
- Aspirina e AINEs: parece não haver riscos para sangra-
mentos ou hematoma espinhal, quando usados isola-
damente. O risco parece aumentar quando associados
à heparina, cumarínicos ou trombolíticos;
- Fibrinolíticos: têm alto risco de hematoma e sangra-
mento, especialmente se associados à heparina. Re-
comendam-se 10 dias entre o uso de fibrinolíticos e a
punção peridural. Paciente com cateter peridural que
necessite de trombolítico deve ser avaliado neurologi-
camente, a cada 2h;
- Heparina de baixo peso molecular: se possível, o blo-
queio subaracnóideo é a melhor alternativa. O blo-
queio peridural deve ser realizado 12h após a última
dose (quando profilática) e após 24h (quando dose
plena). O cateter peridural deve ser retirado 12h após
a última dose.
B - Peridural torácica
A Anestesia Peridural Torácica (APT) apresenta várias
aplicações clínicas em diversas especialidades médicas,
como cirurgias na parede torácica e no tratamento das
dores aguda e crônica. Passou a ter uso extensivo por um
grande número de anestesiologistas, principalmente nas
cirurgias plásticas.
Quanto aos aspectos anatômicos favoráveis à sua uti-
lização com segurança, pode ser relacionada ao conheci-
mento prévio dos processos espinhosos de T1 a T12 com
uma inclinação extrema e acentuada entre T5 e T8, obri-
gando o correto posicionamento da agulha e obedecendo
a esses conceitos.
O espaço peridural torácico apresenta uma profundi-
dade entre 2,5 e 5mm de profundidade, sendo maior no
segmento torácico inferior. A membrana da dura-máter é
constituída de fibras colágenas e elásticas, atingindo uma
espessura na região torácica de 1mm, o que propicia maior
resistência, dificultando uma perfuração acidental.
Muitos estudos têm contribuído para o conhecimento
das alterações fisiológicas e farmacológicas dessa técnica,
principalmente as alterações cardiopulmonares, com seus
múltiplos mecanismos de ações. Os efeitos cardiovascula-
res observados com a APT são complexos e variáveis, de-
pendendo de muitos fatores, como a extensão do bloqueio
simpático, o equilíbrio do sistema nervoso autônomo, a
ação local e sistêmica dos anestésicos locais, a adição de
adrenalina no anestésico, dentre outros.
Os principais efeitos benéficos no sistema cardiovascu-
lar são, principalmente, a queda da excitabilidade cardio-
vascular, diminuindo a frequência cardíaca, reduzindo o
consumo de oxigênio pelo miocárdio, melhores resultados
na isquemia miocárdica refratária ao tratamento conven-
cional e, principalmente, em se tratando de cirurgias plás-
ticas, menor sangramento, mantendo níveis hipotensivos
seguros para a sua realização.
Em cirurgias abdominais altas e torácicas, a disfunção
diafragmática é um fator determinante das complicações

respiratórias no pós-operatório e pode ser atenuada pelo
bloqueio peridural.
As vantagens da APT para cirurgias plásticas são função
pulmonar preservada, manutenção dos reflexos de vias aé-
reas, anestesia segmentar e menor incidência de trombo-
embolismos, sangramento, náuseas e vômitos, anafilaxias
e retenções urinárias. Pode ser realizada com segurança
no bloco operatório adequado para todas as situações de
emergência, com uma avaliação pré-anestésica bem deta-
lhada, utilização de fármacos em concentrações reduzidas
e menos cardiotóxicas, monitorização mandatória (ECG,
PANI, FC, oxímetro e capnografia nasal).
A utilização da técnica com cateter apresenta uma série
de vantagens, principalmente a redução da dose do anesté-
sico e a segurança quanto ao tempo cirúrgico e à qualidade
do procedimento. Atualmente, utilizam-se, após a dose-tes-
te, a passagem do cateter e a injeção do anestésico local,
lento e correlacionado com a clínica.
C - Anestesia peridural contínua
Antes de iniciar a técnica contínua, deve-se verificar se
o cateter passa facilmente pela agulha. O bisel desta deve
ser direcionado na posição cefálica, embora isso não garan-
ta que o cateter tomará tal direção. O instrumento pode
encontrar resistência para ultrapassar a curvatura da ponta
da agulha, mas a pressão constante consegue vencer o obs-
táculo. Se o cateter não progride além da ponta da agulha,
é possível que esta não esteja completamente introduzida
no espaço peridural e alguma estrutura esteja impedindo
a sua progressão. Nesse caso, a introdução cuidadosa da
agulha 1 a 2mm, movendo-a a 180°, pode ser útil. Essa é
uma manobra que aumenta o risco de punção acidental da
dura-máter.
Se o cateter avança uma pequena distância além da pon-
ta da agulha, não progredindo, é necessário que esta seja re-
posicionada. Deve-se, então, retirá-la com o cateter em seu
interior, pois somente a retirada do cateter que já ultrapas-
sou a ponta da agulha pode quebrá-lo. O instrumento deve
ser introduzido 3 a 5cm, para evitar a punção das veias pe-
ridurais e das meninges e a saída pelos forames interverte-
brais, enrolando-se ao redor das raízes dos nervos.
Após a fixação do cateter, é obrigatória a dose-teste an-
tes da administração de drogas.
D - Dose-teste peridural
Seu objetivo é identificar se a agulha ou o cateter foram
introduzidos no espaço subaracnóideo ou em veias do espa-
ço peridural. A aspiração da agulha ou do cateter para identi-
ficar a presença de sangue ou de líquido cerebrospinal pode
ser útil para prevenir injeções inadvertidas de anestésico lo-
cal, mas a incidência de teste falso negativo é alta.
A dose-teste mais utilizada é a de 3mL de anestésico lo-
cal (lidocaína) contendo 5μg/mL de adrenalina (1:200.000).
Ela deve ser suficiente para que, introduzida no espaço su-
baracnóideo, determine anestesia e, introduzida em um
ANESTESIA
vaso sanguíneo, ocasione aumento médio da frequência
cardíaca em 30bpm entre 20 e 40 segundos após a injeção.
Em pacientes que utilizam beta-bloqueador, não se observa
aumento nos batimentos cardíacos, podendo, inclusive, ha-
ver diminuição. Entre esses indivíduos, o aumento da pres-
CIRURGIA GERAL
são arterial sistólica ≥20mmHg indica injeção intravascular.
O paciente deve estar sempre monitorizado.
a) Fatores que influenciam a extensão do bloqueio pe-
ridural
- Volume e concentração da solução anestésica;
- Idade e altura: a dose reduz com a idade. A altura é
indiferente, salvo extremos de idade;
- Velocidade de injeção: aumenta a difusão e o descon-
forto;
- Nível da punção: em nível cervicotorácico, devido ao
menor volume do espaço, pequenos volumes (8 a
10mL) produzem bloqueio semelhante ao obtido com
15mL em nível lombar.
b) Complicações
- Relacionadas ao anestésico
São consequência de injeção inadvertida ou absorção
de doses elevadas do anestésico e alergia. Os primeiros si-
nais de intoxicação são gosto metálico, zumbido, tontura,
seguindo para dislalia, tremores, convulsão clônica gene-
ralizada, insuficiência respiratória, colapso circulatório e
parada cardiorrespiratória. Iniciam-se rapidamente assis-
tência respiratória, anticonvulsivante venoso e intubação
traqueal. A alergia, muito rara com os anestésicos do grupo
amida, caracteriza-se por prurido, eritema, broncoespas-
mo, edema de Quincke e hipotensão arterial, tratando-se
com anti-histamínicos, corticoides e epinefrina.
- Relacionadas à técnica
• Raquianestesia total: perfuração da dura-máter não
detectada e injeção subaracnóidea de dose elevada
do anestésico local;
• Cefaleia pós-punção da dura-máter: perfuração da
dura-máter com agulha de grande calibre, ocasio-
nando cefaleia intensa;
• Bloqueio simpático e hipotensão arterial: vasople-
gia venosa, queda do retorno venoso, do enchimen-
to cardíaco e, consequentemente, do débito cardía-
co e da pressão arterial. Tratamento com cristaloide
e vasopressor;
• Náusea e vômito: consequência de hipotensão ar-
terial ou hipoxemia;
• Depressão respiratória;
• Infecção: muito rara, porém grave, podendo apre-
sentar sinais de compressão medular;
• Sangramento e hematoma peridural: geralmen-
te, o sangramento peridural não causa problema,
desde que não se injete anestésico local. Em hepa-
rinizados ou com distúrbio de coagulação, há risco
21
CI RUR G I A G ERAL

elevado de hematoma com compressão medular Tabela 9 - Principais agentes anestésicos venosos
aguda, que deve ser tratado cirurgicamente. Classe
Medicações mais utilizadas
medicamentosa
Propofol, benzodiazepínicos, etomidato,
Hipnóticos
tiopental.
Morfina, meperidina, fentanila e derivados,
Opioides
cetamina.
Bloqueadores Despolarizantes: succinilcolina.
neuromuscu- Adespolarizantes: atracúrio, pancurônio,
lares cisatracúrio.

A - Hipnóticos
a) Propofol
Trata-se de um hipnótico com rápido início de ação com
paraefeitos mínimos, além de potencial atividade antie-
mética, sem ação analgésica. Além disso, diminui a pré e
a pós-carga cardíacas por ação direta na musculatura lisa
vascular e por diminuição do tônus simpático. Seu uso deve
Figura 9 - Anatomia do canal medular ser cuidadoso em se tratando de pacientes hipovolêmicos.
A hipotensão é mais intensa em idosos. É o mais potente
Tabela 8 - Raquianestesia x anestesia peridural depressor do miocárdio dentre os hipnóticos.
Variável analisada Raquianestesia Anestesia peridural Durante a indução com esse hipnótico, objetivando di-
Início de ação Rápido Mais lento minuir dor à injeção, podem ser utilizadas veias de grosso
calibre ou, ainda, pode ser associada lidocaína à solução.
Altura do bloqueio Imprevisível Previsível
No entanto, podem-se ter, como para-efeito, apneia, hi-
Limite inferior Satisfatório (S5) Variável
potensão arterial e, muito raramente, tromboflebites nas
Densidade do veias puncionadas para a sua injeção.
Profunda Variável
bloqueio
Clinicamente, pode ser utilizado tanto para indução e
Duração do Agente e técnica manutenção da anestesia como para sedação em cirur-
Agente dependente
bloqueio dependente gia e em UTI. Em adultos, a dose de indução anestésica
Absorção compreende 1 a 2,5mg/kg. Já em crianças a partir de 8
Desprezível Importante
sistêmica anos, utilizam-se cerca de 2,5mg/kg. Abaixo dessa idade,
Hipotensão Rápida/comum Lenta/gradual normalmente se utilizam doses maiores. Entretanto, não
Cefaleia
Variável/ Não, ou em punção é recomendado o uso em crianças com idade menor que
imprevisível acidental 3 anos.
Analgesia pós- Alto risco e sem Ideal por infusão via
operatória viabilidade cateter
b) Midazolam
Compreende um benzodiazepínico de ação curta, com
propriedades ansiolíticas, sedativas, amnésicas, anticonvul-
6. Farmacologia dos anestésicos venosos sivante e miorrelaxante, e ao qual o anel imidazólico con-
Os objetivos básicos da anestesia são obtenção de in- fere alta hidrossolubilidade, facilitando as misturas intrave-
consciência, analgesia, bloqueio de reflexos e relaxamento nosas (com Ringer lactato ou soro fisiológico) e diminuindo
muscular, o que é obtido com o uso de medicamentos com a incidência de tromboflebites, ao contrário do diazepam.
finalidades bem específicas, cuja ação conjunta resulta em Ainda em comparação com o diazepam, tem início de
sinergismos e interações (Tabela 9). Os hipnóticos promo- ação mais lento, duração de ação mais curta, maior efei-
vem a inconsciência e a manutenção do sono (propofol, mi- to amnésico e 3 a 4 vezes a potência sedativa. Sem ação
dazolam, diazepam, etomidato, tiopental etc.). Os opioides analgésica, suas vias de administração são intravenosa, in-
são analgésicos e, em altas doses, sedativos (meperidina, tramuscular, nasal e oral.
morfina, fentanila, sufentanila, alfentanila, remifentanila). É muito usado para sedação de pacientes sob ventila-
Os relaxantes musculares conferem imobilidade e parali- ção mecânica em ambiente de terapia intensiva. Por seus
sam a musculatura, facilitando a intubação traqueal, a ven- efeitos amnésicos e ansiolíticos, é o fármaco mais prescrito
tilação mecânica e o ato cirúrgico; os mais utilizados são o como medicação pré-anestésica. Proporciona tranquilida-
atracúrio, cisatracúrio, pancurônio, rocurônio, succinilcoli- de, diminuição das manifestações sistêmicas ao estresse
na etc. (taquicardia, hipertensão, consumo de oxigênio pelo mio-

22

cárdio), redução da incidência de náuseas e vômitos pós-
-operatórios e maior satisfação global com o procedimento.
Seus efeitos são antagonizados pelo flumazenil, usado
em doses intermitentes de 0,2mg até uma dose total de
1mg. Pacientes em uso crônico de benzodiazepínicos po-
dem apresentar quadro de agitação psicomotora em res-
posta à administração desse medicamento.
Os efeitos depressores do midazolam no sistema cardio-
vascular e SNC são potencializados por álcool, narcóticos e
anestésicos voláteis. A hipotensão e a depressão respira-
tória podem ocorrer rapidamente quando o midazolam é
administrado em conjunto com opiáceos. No sistema car-
diovascular, promove redução da pressão arterial média
sistêmica e da frequência cardíaca de forma discreta, e não
apresenta atividade arritmogênica. A depressão respirató-
ria é maior entre pacientes geriátricos, com DPOC ou enfer-
midades graves (estado físico ASA III a V).
c) Diazepam
Um dos benzodiazepínicos mais usados no mundo,
com efeitos relacionados à sua ação quase exclusiva no
SNC. Os mais marcantes são a sedação, a hipnose, o rela-
xamento muscular, a amnésia e a comprovada atividade
anticonvulsivante. A ansiólise e o relaxamento muscular
acontecem via aumento da disponibilidade do neurotrans-
missor inibitório glicina.
De todos os benzodiazepínicos, possui uma das mais al-
tas solubilidades lipídicas, o que lhe permite atravessar ra-
pidamente a barreira hematoencefálica e distribuir-se aos
tecidos gordurosos periféricos, apresentando uma meia-
-vida superior a 24 horas.
Os produtos do metabolismo do diazepam são excreta-
dos, na maior parte, por meio dos rins. A meia-vida de eli-
minação diminui com a elevação da idade e a presença de
obesidade. Também tem sua ação revertida pelo flumazenil.
Suas vias de administração são intravenosa, bucal (oral
e sublingual), intramuscular e, em preparações especiais,
retal. A via sublingual evita o metabolismo hepático de 1ª
passagem, e a intramuscular caracteriza-se por absorção ir-
regular, lenta e dolorosa. A intravenosa também é dolorosa,
em virtude da baixa hidrossolubilidade da droga.
d) Etomidato
Trata-se de um hipnótico não barbitúrico que não pos-
sui atividade analgésica e age potencializando o efeito ini-
bitório do ácido gama-aminobutírico. Apresenta início e du-
ração de ação muito rápidos, com metabolização hepática.
Reduz o metabolismo cerebral, o fluxo sanguíneo cere-
bral e a pressão intracraniana. Em razão dos seus efeitos
mínimos sobre a pressão sanguínea sistêmica, é mais bem-
-sucedido que o propofol e o tiopental na manutenção da
pressão de perfusão cerebral. Podem ocorrer movimentos
mioclônicos em cerca de 1/3 dos pacientes na indução e são
devidos à desinibição da supressão subcortical da atividade
extrapiramidal, podendo ser reduzidos com a pré-medica-
ção com benzodiazepínicos ou opioides.
ANESTESIA
Em doses terapêuticas, apresenta efeitos mínimos so-
bre o metabolismo miocárdico, débito cardíaco e circulação
pulmonar ou periférica. A resistência vascular coronariana
diminui sem alterar a pressão de perfusão coronariana e
não sensibiliza o miocárdio às catecolaminas. É o hipnótico
CIRURGIA GERAL
de escolha nas induções em que se deseja a estabilidade
cardiovascular (ex.: pacientes com doença coronariana).
Não causa liberação de histamina nem aumento da re-
sistência das vias aéreas e pode ser usado em asmáticos.
Causa, em infusões prolongadas, supressão da adrenocorti-
cal, fato já relacionado à morte em alguns estudos, além de
náuseas e vômitos no pós-operatório.
e) Tiopental
Este é um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o
SNC e leva à hipnose, mas não à analgesia. É usado para
proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguíneo cerebral,
o ritmo metabólico cerebral e a pressão intracraniana.
Trata-se de um indutor ainda usado na prática clínica,
embora, na sua recuperação, sejam relatados tontura, se-
dação, cefaleia, náuseas e vômitos. Também pode causar li-
beração de histamina e broncoespasmo e é contraindicado
a pacientes asmáticos e portadores de porfiria.
B - Opioides
O termo opioide refere-se a toda substância exógena,
natural ou sintética, que se liga, especificamente, a quais-
quer das subpopulações de receptores opioides, produzin-
do, assim, algum tipo de efeito agonista. De maneira simpli-
ficada, os opioides podem ser classificados em:
- Opioides naturais: alcaloides derivados do ópio;
- Opioides fenantrênicos: morfina e codeína;
- Opioides semissintéticos: metilmorfina e heroína;
- Opioides sintéticos: possuem núcleo fenantrênico
da morfina, porém manufaturados por processos de
síntese química. Incluem os derivados da metadona,
derivados da fenilpiridina (meperidina, fentanila e con-
gêneres). Os mais usados em anestesia são morfina,
fentanila, alfentanila, sufentanila e remifentanila.
A morfina, muito usada em bloqueios regionais, intensi-
ficando a analgesia pós-operatória, libera histamina e pode
provocar prurido após administração oral, sistêmica, peri-
dural e intratecal. Também provoca náuseas, vômitos, cons-
tipação intestinal e retenção urinária.
Quanto ao fentanila, devido às suas características far-
macocinéticas, grandes doses (10 a 15ng/mL de concentra-
ção plasmática) são acompanhadas de recuperação pro-
longada, estando somente indicadas a procedimentos com
previsibilidade de recuperação também prolongada. De
modo semelhante aos demais opioides, o fentanila pode
causar bradicardia (antagonizada pela atropina), rigidez
muscular (revertida pelos bloqueadores neuromusculares),
depressão respiratória (antagonizada pela naloxona), náu-
seas e vômitos atribuídos à estimulação da zona de gatilho
23
CI RUR G I A G ERAL
quimiorreceptora, localizada na área postrema no assoalho
do 4º ventrículo, próximo ao centro respiratório, diminui-
ção da motilidade gastrintestinal e retardo do esvaziamento
gástrico.
Já o sufentanila é muito potente (5 a 10 vezes a potên-
cia do fentanila). As principais vantagens sobre os demais
opioides são o maior efeito sedativo e a maior capacida-
de em reduzir os estímulos neuro-humorais causados pelo
estresse. Essa ação sedativa é bastante desejável, pela
possibilidade de o paciente ficar consciente durante o ato
anestésico-cirúrgico.
O alfentanila é um opioide 5 a 10 vezes menos potente
que o fentanila, porém com rápido início de ação e curta
duração de efeito. Por causa dessas características, é muito
utilizado na técnica de anestesia balanceada. Está associa-
do a maior grau de hipotensão e bradicardia que o produzi-
do por fentanila e alfentanila.
O remifentanila é o mais recente opioide a ser emprega-
do em clínica deriva da fenilpiperidina. A principal caracte-
rística desse fármaco é ser um éster rapidamente metaboli-
zado por esterases, não específicas, sanguíneas e teciduais.
O efeito das esterases sobre o remifentanila causa menor
variabilidade nos parâmetros farmacocinéticos entre pa-
cientes, e tais parâmetros são pouco alterados pela idade,
obesidade ou insuficiências hepática e renal. Do mesmo
modo que os outros opioides, seus efeitos são revertidos
pela naloxona. A principal característica que o diferencia
dos demais opioides é a duração de efeito extremamente
curta como resultante da sua rápida metabolização (de 7 a
10 minutos). Na circulação, é rapidamente hidrolisado pe-
las colinesterases, não específicas, do plasma e dos tecidos,
produzindo vários metabólitos inativos.
Devido aos efeitos extremamente curtos do remifenta-
nila, as doses são mais bem administradas por infusão con-
tínua. A desvantagem potencial desse opioide está também
relacionada à sua curta duração de ação. Com a recupera-
ção rápida, o paciente pode ter dor no pós-anestésico, e o
anestesiologista deve ter um esquema de analgesia plane-
jado. Outro inconveniente é a possibilidade da interrupção
acidental da infusão de remifentanila, durante a anestesia.
Em suma, o remifentanila tem propriedades farmacoci-
néticas únicas, como rápido tempo de ação (pequena latên-
cia, similar ao alfentanila = 1 a 2 minutos) e rápida recu-
peração, independente da duração da sua administração.
Com essa última propriedade, torna-se um fármaco de fácil
manejo, tanto em anestesias de curta duração, mas que re-
queiram intensa analgesia, quanto para períodos prolonga-
dos sem que o anestesiologista se preocupe com uma recu-
peração prolongada.
Por fim, a cetamina (Ketalar®), derivada da fenilciclidi-
na, leva à analgesia dissociativa agindo nos receptores N-
-metil-aspartato, subgrupo dos receptores opioides, e pro-
duz inconsciência e analgesia dose-dependente. Os efeitos
hemodinâmicos (dependentes da integridade da resposta
simpática) são aumento da pressão arterial, frequência car-
24
díaca, débito cardíaco e da pressão pulmonar. Também há
aumento da pressão intraocular e intragástrica. Alucinações
são comuns após administração rápida ou de altas doses.
C - Bloqueadores neuromusculares
São compostos de amônio quaternário com estrutura
similar à da acetilcolina, o que lhes permite ocupar os re-
ceptores de acetilcolina da junção neuromuscular. Os des-
polarizantes ativam os receptores de maneira semelhante à
acetilcolina, enquanto os adespolarizantes evitam a ativa-
ção do receptor pela acetilcolina.
Os bloqueadores neuromusculares podem ter suas
ações potencializadas por anestésicos inalatórios, antibió-
ticos, hipotermia, opioides e insuficiência renal. Pacientes
com doenças neuromusculares (como miastenia gravis)
respondem de maneira anormal aos bloqueadores neuro-
musculares. Nesses casos, o uso deve ser cuidadoso e, em
algumas situações, evitado. Tais bloqueadores são divididos
em 2 grupos:
a) Despolarizantes
Promovem bloqueio não competitivo, pois mimetizam
a ação da acetilcolina. Atuando no receptor da acetilcolina,
abrem os canais iônicos, gerando um potencial de ação do
músculo e, com isso, uma contração muscular. São repre-
sentados pela succinilcolina e pelo decametônio. São carac-
terísticas da succinilcolina:
- Apresenta rápido início de ação IV (de 30 a 60s) e IM
(de 2 a 3 minutos);
- Tem curta duração (de 4 a 6 minutos);
- Pode desencadear crise de hipertermia maligna;
- Provoca fasciculações e dores musculares;
- Aumenta as pressões arterial, intracraniana, intraocu-
lar e intragástrica;
- É usada na prática clínica para intubações em sequên-
cia rápida.
b) Adespolarizantes
Promovem bloqueio competitivo por fármacos que se
ligam, por ação principal, aos receptores de acetilcolina,
impedindo a abertura do canal iônico e o surgimento do
potencial de placa terminal. São divididos em:
- Curta duração: mivacúrio;
- Duração intermediária: atracúrio; cisatracúrio; ro-
curônio;
- Duração longa: pancurônio; alcurônio; pipecurônio;
doxacúrio.
O mivacúrio e o cisatracúrio são importantes liberado-
res de histamina e podem causar broncoespasmo, princi-
palmente se injetados rapidamente. O cisatracúrio, um dos
isômeros que compõem o atracúrio, é 3 vezes mais potente
e libera muito menos histamina. O atracúrio e o cisatracú-
rio são degradados por eliminação de Hoffman (degradação
química espontânea que ocorre em pH e temperatura fisio-
lógica) e não possuem metabólitos ativos.
 ANESTESIA

Dentre os bloqueadores adespolarizantes, o rocurônio
é o que tem início de ação mais rápido (1 minuto, na dose
de 1,2mg/kg), sendo uma boa opção para intubação em
sequência rápida. Apresenta as excreções hepática e renal.
Os critérios de alta da sala de RPA para os pacientes sub-
metidos à anestesia espinhal têm sido muito empíricos e
baseiam-se na regressão do nível sensitivo até T10 e no re-
torno da função motora às extremidades inferiores. Alguns
autores acreditam que tais critérios aumentam o tempo de

CIRURGIA GERAL
permanência na sala de recuperação e que a alta deveria
7. Recuperação pós-anestésica
fundamentar-se na estabilidade hemodinâmica, podendo o
Todos os pacientes submetidos à anestesia geral ou paciente receber alta antes mesmo do retorno da função
regional devem ser encaminhados à sala de Recuperação motora ou sensitiva.
Pós-Anestésica (RPA) por um período mínimo de 1h. Após Os critérios de alta da sala de RPA podem ser avaliados
anestesia geral ou locorregional, o paciente pode evoluir por escalas numéricas; a de Aldrete e Kroulik é a mais usada
com rebaixamento do nível de consciência, instabilidade em nosso meio.
hemodinâmica (bradicardia/assistolia), insuficiência respi-
Tabela 10 - Escala de Aldrete e Kroulik
ratória (hipoxemia/hipercarbia), náuseas, vômitos e outras
Item Nota
ocorrências relacionadas a alterações fisiológicas do pró-
prio ato cirúrgico, ao nível do bloqueio regional realizado e Move 4 membros 2
ao efeito residual dos fármacos utilizados. Atividade Move 2 membros 1
O paciente deve ser transportado para a sala de RPA Move 0 membros 0
sob a supervisão do anestesiologista. Durante o transpor- Profunda 2
te, devem-se ter os mesmos cuidados tomados durante a Respiração Tosse limitada 1
cirurgia, avaliando os sinais vitais, evitando perda de calor e Dispneia/apneia 0
administrando oxigênio, se necessário. Completamente acordado 2
Consciência Desperta ao ser chamado 1
A - Rotina do paciente ao ser admitido na sala Não responde ao chamado 0
de RPA ±20%, nível pré-anestésico 2
- Administração de oxigênio, se necessário, ou Ventila- Circulação (PA) ±20 a 49%, nível pré-anestésico 1
ção Mecânica Assistida (VMA) (previamente comuni- ±50%, nível pré-anestésico 0
cada pelo anestesiologista); Mantém SpO2 >92% em ar ambiente 2
- Monitorização: nível de consciência, ECG, oximetria de SpO2 Mantém SpO2 >90% com O2 1
pulso, pressão arterial, temperatura, analgesia, diure- Mantém SpO2 <90% com O2 0
se (espontânea ou por sonda vesical); capnografia (se
ventilação assistida, intubação traqueal ou traqueosto- Os pacientes devem somar mais de 8 pontos antes de
mia); pressão arterial invasiva ou pressão venosa cen- receberem alta da sala de RPA, e é importante que não
tral, em caso de indicação; apresentem 0 (zero) em parâmetros como atividade, respi-
- Preenchimento dos dados com identificação, cirurgia e ração e circulação. A depender do quadro clínico, o nível de
anestesia realizadas, acessos venosos, pontuação da 1ª consciência e a saturação de oxigênio podem ser mínimos
antes do procedimento cirúrgico (demência senil, paralisia
avaliação e anotação de recomendações especiais, se
cerebral, DPOC grave), e pode haver alta considerando cui-
houver (antibióticos, alergias, coleta de exames etc.).
dados especiais ou encaminhamento para unidade de cui-
dados intensivos ou semi-intensivos.
B - Critérios de alta do paciente sob o ponto de
vista anestésico C - Complicações
O paciente pode receber alta da sala de RPA caso obte- a) Hipotermia
nha os seguintes critérios:
A hipotermia determina alterações fisiopatológicas
- Capacidade de manter adequada ventilação alveolar e importantes, e sua presença durante os procedimentos
desobstruir as vias aéreas; anestésico-cirúrgicos deve ser evitada e reconhecida pron-
- Manter-se acordado, alerta e bem orientado; tamente pelo médico anestesista. A monitorização deve ser
realizada rotineiramente, com uso de termômetro eletrôni-
- Capacidade de manter perfusão tecidual adequada co que permita avaliação contínua. A nasofaringe, o esôfago
sem suporte farmacológico e não requerer monitori- distal e o reto são os locais de preferência para colocação
zação contínua cardiovascular; do sensor. A temperatura da membrana timpânica é a que
- Presença de diurese. reflete mais precisamente a temperatura cerebral.

25
CI RUR G I A G ERAL
Tabela 11 - Mecanismos de perda de calor
Mecanismo de
Característica
perda de calor
Irradiação Perda por emissão de raios infravermelhos.
Perda transepitelial, da árvore respiratória e
Evaporação
das cavidades abertas.
Perda proporcional à diferença de
Condução
temperatura de superfícies.
Convecção Passagem de calor da pele para o ar.
Os extremos etários são mais suscetíveis à hipotermia
no transoperatório: os pediátricos, devido à grande super-
fície corporal em relação ao peso; e os idosos, pelo baixo
índice de atividade metabólica. Entre recém-nascidos, ocor-
re termogênese sem calafrios, por meio da degradação de
gordura marrom, com intensa atividade metabólica e gran-
de consumo de energia, e devem ter temperatura monitori-
zada em cirurgias com mais de 30 minutos.
Apesar de alguns benefícios, a gravidade das alterações
é proporcional ao grau de hipotermia existente (Figura 10).
No sistema cardiovascular, podem ocorrer diminuição do
débito cardíaco, aumento do consumo de O2 em até 400%,
aumento da resistência vascular, bradicardias, arritmias e
isquemia miocárdica.
No sistema respiratório observam-se hipóxia, aumen-
to do espaço morto, diminuição da ventilação (apneia do
recém-nascido) e desvio da curva de dissociação da oxi-he-
moglobina desviada para a esquerda. Nas alterações neuro-
lógicas, têm-se alteração do nível de consciência, diminui-
ção do fluxo sanguíneo cerebral e potencialização da ação
de drogas (bloqueadores neuromusculares, anestésicos
locais). Em relação às alterações metabólicas, ocorre hiper-
glicemia causada pela diminuição da liberação de insulina,
provocada por diminuição do fluxo sanguíneo pancreático e
aumento das catecolaminas circulantes.
Diversas medidas podem ser empregadas para evitar a
hipotermia durante e após a cirurgia:
- Prevenção passiva:
• Sala operatória aquecida (>22°C para adultos e
>26°C para crianças);
• Diminuir a exposição;
• Cobrir a área exposta.
- Prevenção ativa:
• Cobertor térmico antes da indução de 30 a 60min.
- Tratamento passivo:
• Evitar perda por condução/convecção/evaporação/
irradiação;
• Controlar a temperatura da sala operatória;
• Evitar líquidos frios;
• Usar filtros e umidificadores para pacientes intubados.
- Tratamento ativo:
• Manter conduta de aquecimento passivo e utilizar:
26
• Sistemas de aquecimento de ar forçado (preferen-
cialmente, no tórax);
• Sistemas de aquecimento com circulação de água;
• Sistemas de aquecimento de líquidos intravenosos
(hemocomponentes e cristaloides >2L).
Tabela 12 - Benefícios e riscos da hipotermia
Benefícios
- Diminuição do metabolismo (5 a 8%/1°C);
- Proteção contra hipóxia cerebral e da medula espinal;
- Proteção contra hipóxia cerebral;
- Retardo no desencadeamento e diminuição das consequências
da hipertermia maligna.
Riscos
- ↑ na incidência de eventos cardiovasculares;
- ↑ no consumo de oxigênio pelos tremores;
- ↑ de catecolaminas circulantes;
- ↑ da pressão arterial e frequência cardíaca;
- ↑ de transfusões de hemocomponentes;
- ↑ na incidência de infecção do sítio cirúrgico;
- ↑ no tempo de hospitalização;
- ↑ de custos hospitalares;
- ↑ de tempo de despertar;
- ↑ da ação de agentes inalatórios e venosos;
- ↑ no tempo de duração dos bloqueadores neuromusculares
– obrigatório monitorizar a função neuromuscular em
hipotermia;
- ↑ de desconforto térmico do paciente;
- Alteração na coagulação;
- Alteração da glicemia.
b) Complicações cardiovasculares
- Hipotensão arterial: as causas mais comuns são hipo-
volemia, vasodilatação, diminuição do débito cardíaco,
embolia pulmonar, pneumotórax e tamponamento
cardíaco. No caso da hipovolemia, as causas mais fre-
quentes são hemorragia, redução do volume plasmá-
tico (queimaduras, fístulas) ou redução da água livre;
devem ser tomadas medidas mecânicas para melhorar
o retorno venoso, seguidas de infusão rápida de cris-
taloides;
- Disritmias cardíacas: podem representar uma doença
preexistente ou surgir em consequência de isquemia
miocárdica pós-operatória; as taquiarritmias, que al-
teram circulação coronariana, e as bradiarritmias com
batimentos ectópicos são as mais comuns; o tratamen-
to inclui a remoção da causa e terapia medicamentosa
(beta-bloqueadores, verapamil, digoxina etc.);
- Hipertensão arterial: tem, como causas mais comuns,
dor e ansiedade, além de hipercapnia, hipoxemia e dis-
tensão da bexiga. As causas de alteração da pressão ar-
terial (hipo/hipertensão) correspondem a 70% do total
das complicações cardiovasculares;

- Isquemia miocárdica: pode ser causada por hipotensão
intraoperatória, hiper-hidratação e dor durante a fase
perioperatória, com aumento da atividade simpática. O
segmento ST e a morfologia da onda T revelam isque-
mia antes que a hipotensão ocorra, apesar de a onda
T não ser, por si só, fator indicativo de isquemia, visto
que frequentemente aparece no pós-operatório. O tra-
tamento consiste em administração de O2, tratamento
da dor e correção dos fatores desencadeadores como
hipóxia, taquicardia, hipertensão ou hipotensão, sendo
os agentes beta-bloqueadores muitos utilizados.
c) Complicações renais
- Oligúria: quando o débito urinário é menor que 0,5mL/
kg/h; na sala de recuperação, geralmente é pré-renal,
ou seja, devido à hipovolemia, hipotensão ou diminui-
ção do débito cardíaco. No caso de oligúria pós-renal,
as causas podem ser obstrução do cateter, transecção
do ureter, perfuração da bexiga e compressão da veia
renal por pressão abdominal alta;
- Poliúria: ocorre, muitas vezes, quando a hidratação é
um pouco maior do que o normal. Entretanto, quan-
do permanece com débito de 4 a 5mL/kg/h por muito
tempo, suspeita-se de desregulação da filtração glo-
merular, cujas causas mais comuns são hiperglicemia,
diuréticos utilizados e diabetes insipidus.
d) Alterações neurológicas
Podem ocorrer demora na recuperação da consciência
após cirurgias prolongadas, principalmente em obesos, e
bloqueio neuromuscular intenso, muitas vezes confundido
com depressão do SNC. Monitores do relaxamento muscu-
lar são úteis nessa diferenciação. Pacientes com quantidade
menor de colinesterase plasmática podem apresentar dura-
ção prolongada do bloqueio com succinilcolina, obrigando
a manutenção da ventilação até que haja retorno à respi-
ração normal. Já com os bloqueadores neuromusculares
adespolarizantes, pode-se fazer uso de substâncias antico-
linesterásicas e anticolinérgicas ou permitir que o bloqueio
ceda espontaneamente.
O uso de opioides pode provocar demora na recupera-
ção da consciência, diagnosticado por sonolência, miose e
padrão respiratório (frequência baixa e volume corrente
alto), optando-se por manter o suporte ventilatório.
e) Outras complicações
- Hipoglicemia: pode levar a um retardo na recuperação
da consciência;
- Náuseas e vômitos: manifestações muito frequentes e
com diversos fatores envolvidos, como predisposição
individual, fatores psicossomáticos, dor pós-operató-
ria, fármacos utilizados, distensão gástrica e depen-
dendo, também, do tipo e do local da cirurgia. Diver-
sas drogas têm sido utilizadas, como o ondansetrona,
o droperidol, a dexametasona e a metoclopramida,
inclusive no tratamento preventivo;
ANESTESIA
- Cetoacidose diabética: situação oposta, em que há de-
ficiência relativa ou absoluta de insulina. Clinicamente,
há diurese osmótica, que provoca hipovolemia com
hemoconcentração. Há, também, hipotensão e baixa
perfusão periférica. Por causa da elevação da osmola-
CIRURGIA GERAL
ridade, há desidratação intracerebral com sua disfun-
ção. O tratamento consiste na reposição da volemia,
lentamente (para não provocar edema cerebral), e da
insulina para deter a cetogênese. Deve-se também
monitorizar o potássio, já que, com a entrada de glico-
se para o intracelular, há tendência à hipopotassemia;
- Disfunção hepática: responsável pela recuperação
tardia da consciência, pode estar com função alterada
pelos anestésicos inalatórios ou pela hipotensão;
- Alterações eletrolíticas: relacionam-se com a demo-
ra da volta da consciência no pós-operatório. Podem
ocorrer hiponatremia, hipocalcemia e hipermagnese-
mia. A hiponatremia pode acontecer por alteração do
hormônio antidiurético ou absorção de água durante
ressecção transuretral de próstata, tratando-se com
reposição lenta com soro fisiológico e furosemida. A
hipocalcemia pode ser causada por hipoparatireoi-
dismo após uma tireoidectomia, por hiperventilação,
administração excessiva de bicarbonato de sódio e
administração rápida de sangue citratado. Essas con-
dições são tratadas com cloreto de cálcio ou gluconato
de cálcio. A hipermagnesemia é comum em pacientes
com pré-eclâmpsia tratadas com sulfato de magnésio.
Acima de certos níveis de magnésio, há depressão da
resposta neuromuscular; trata-se com suspensão do
sulfato de magnésio, mantendo ventilação e cálcio in-
travenoso.
8. Hipertermia maligna
A Hipertermia Maligna (HM) é uma doença hiperme-
tabólica e farmacogenética do músculo esquelético, mar-
cada pela alteração do metabolismo intracelular do cálcio
em resposta aos anestésicos voláteis (halotano, enflurano,
isoflurano, sevoflurano e desflurano) e succinilcolina, asso-
ciados ou não. Ocorre na 2ª ou na 3ª indução anestésica
em 1/3 dos casos, mas todos são sensíveis ao teste de con-
tratura muscular induzido. Na genética, foram identificadas
4 locações cromossomais de risco (receptor de ryanodine
19q13 e outros sítios – 17,7 e 3). O gene receptor ryanodine
produz uma proteína que determina o fluxo de cálcio nos
canais do retículo sarcoplasmático do músculo esquelético.
A incidência é variável, a depender da forma clínica
(1:3.000 a 1:250.000), e a população pediátrica é a mais
acometida, haja vista o frequente uso de agentes inalató-
rios nessa população. Aumento do ETCO2 e da FC, os primei-
ros sinais clínicos e arritmias, decorrentes de acidose respi-
ratória e metabólica, ocorrem em cerca de 73% dos casos.
A febre é resultado, e não causa do estado hipermetabólico
da musculatura esquelética, podendo não aparecer ou ma-
27
CI RUR G I A G ERAL

nifestar-se tardiamente. O aumento da concentração livre
de cálcio mioplasmático leva à rigidez do músculo masseter
e de outros músculos, ativando a glicogenólise e o metabo-
lismo celular. O resultado é a produção exacerbada de calor
e ácido láctico e, ainda, o desenvolvimento de rabdomióli-
se. A CPK (creatino-fosfoquinase) é uma enzima presente
no sarcoplasma do músculo esquelético, e o tempo de seu
aumento é bem descrito (de 8 a 10h a 12 a 24h).
O teste de contração muscular ao halotano e à cafeína é
o padrão adotado internacionalmente para diagnóstico de
HM. A partir dessa análise, é possível discriminar indivíduos
suscetíveis e normais.
Na fase aguda, a base do tratamento consiste na inter-
rupção da inalação de anestésicos, hiperventilação com oxi-
gênio 100% e dantroleno sódico 2,5mg/kg repetido até o
controle das manifestações. O dantroleno inibe a liberação
de cálcio do retículo sarcoplasmático durante o acoplamen-
to excitação-contração.
- Entre as orientações pré-operatórias estão o manejo de
medicações habituais, preparos especiais e reservas para a
cirurgia;
- A via aérea é essencial para qualquer procedimento anestésico.
A técnica mais usada de via aérea definitiva é a intubação
orotraqueal;
- A máscara laríngea e o tubo esofagotraqueal são opções nos
casos de via aérea difícil;
- Cricotireoidostomia e traqueostomia são vias aéreas definitivas
cirúrgicas, com indicações precisas;
- Os bloqueios regionais, raquianestesia e anestesia peridural,
são boas opções em determinados procedimentos; mas
exigem domínio da técnica e conhecimento das complicações;
- As principais classes de anestésicos venosos são os hipnóticos,
opioides e bloqueadores neuromusculares;
- Deve-se investigar o histórico pessoal e familiar de HM em todo
paciente.

Tabela 13 - Abordagem da hipertermia maligna

Medidas iniciais
1 - Suspensão de todos os agentes precipitadores (anestésicos
voláteis).
2 - Hiperventilação com O2 puro. Não há necessidade de troca de
circuito ou sistema de absorção de CO2.
3 - Suspensão da cirurgia, se possível.
4 - Administração de dantroleno sódico IV 2,5mg/kg e medidas
laboratoriais de CPK.
5 - Medição da temperatura corporal.
6 - Cobertura e aquecimento do paciente, evitando a vasocons-
trição.
Medidas intermediárias
1 - Controle das arritmias persistentes com beta-bloqueadores.
2 - Controle da hipercalemia e acidose metabólica (bicarbonato
de sódio e/ou solução com insulina).
3 - Resfriamento ativo: lavagem gástrica, vesical, retal e cavidades
eventualmente abertas.
4 - Manutenção de diurese acima de 2mL/kg/h com hidratação
ou diuréticos (manitol/furosemida).
Cuidados tardios
1 - Exames laboratoriais para detecção de coagulação
intravascular disseminada.
2 - Amostras de urina para detectar a mioglobina e sua estimativa.
3 - Avaliação de débito urinário para suspeita de insuficiência
renal.
4 - Promoção da diurese forçada com fluidos intravenosos/manitol.
5 - Repetição dos valores de CPK em 24 horas.

9. Resumo
Quadro-resumo
- Todo paciente deve ser avaliado no pré-operatório para
estratificação do risco cirúrgico e eventuais compensações
clínicas;

28
 CAPÍTULO

4
Infecção em cirurgia
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais 2. Patogenia

- Fatores implicados nas infecções cirúrgicas;
- Tipos mais comuns de infecção cirúrgica;
- Antibióticos.
1. Definições
Infecção é todo processo inflamatório no qual existe um
agente infeccioso. Dessa definição, conclui-se que todas as
infecções determinam uma inflamação. A inflamação é de-
finida como a presença de edema, hiperemia, dor, aumento
da temperatura no local e, algumas vezes, perda de função.
A infecção cirúrgica pode ser definida como a infecção que
requer tratamento cirúrgico para sua resolução completa
ou infecções que decorrem de complicações da cirurgia. Al-
gumas podem abranger ambas as categorias.
O termo bacteremia significa a presença de bactérias
no sangue. Pode ser causada por uma ampla variedade de
processos infecciosos, desde manipulações dentárias até
neoplasias obstrutivas do cólon. Em geral, a bacteremia
transitória de pequeno grau é clinicamente insignificante,
exceto em pacientes com próteses cardíacas ou ortopédicas
ou cardiopatia reumática. Esses indivíduos devem receber
profilaxia antibiótica antes de qualquer procedimento inva-
sivo (por exemplo, extração dentária).
Tabela 1 - Tipos de infecções e seus respectivos quadros clínicos
Definição Quadro clínico
- FC >90bpm;
Síndrome da Resposta - FR >20irpm;
Inflamatória Sistêmica - T >38° ou <36°C;
(SIRS) - Leuc. >12.000, <4.000 ou >10%
bastões (pelo menos 2 itens).
- SIRS + foco infeccioso comprovado
Sepse
com cultura.
Sepse grave - Sepse + choque circulatório.
- Sepse grave + refratariedade a
Choque séptico volume e necessidade de droga
vasoativa.
As infecções cirúrgicas caracterizam-se por 3 elementos
comuns: agente infeccioso, hospedeiro suscetível e espaço
fechado ou não perfundido.
São fatores de risco do hospedeiro os extremos de
idade (neonatos e idosos têm menor resistência imunoló-
gica), obesidade, desnutrição, choque (causando prejuízo
dos mecanismos de defesa de combate à infecção), câncer,
quimioterapia, uso de corticoides e imunossupressores em
geral, diabetes não compensado, presença de infecções a
distância, levando a episódios de bacteremia. Como fato-
res locais, têm-se, além dos espaços fechados, necrose e
desvitalização tecidual importantes, presença de corpos
estranhos, baixa perfusão sanguínea tecidual com hipóxia,
hipercapnia e acidose.
3. Tipos específicos de infecções cirúrgicas
A - Infecção da ferida pós-operatória
Resulta da contaminação bacteriana durante ou após
a intervenção cirúrgica. A infecção da ferida é classificada
como infecção superficial, que compromete a pele e o te-
cido celular subcutâneo, ou profunda, atingindo as fáscias,
aponeuroses ou planos musculares.
As infecções superficiais são as mais frequentes e se ma-
nifestam até o 21º dia após a cirurgia, a maioria delas com
o paciente já em acompanhamento ambulatorial. O trata-
mento básico consiste em abrir a ferida e drenar a secreção.
Habitualmente, não há necessidade de antibióticos.
B - Furúnculo, carbúnculo e hidradenite supurativa
O furúnculo e o carbúnculo são abscessos cutâneos, e o
agente causal é o estafilococo. O furúnculo surge em folícu-
los pilosos infectados, podendo ser múltiplo e recorrente,
observado em adultos jovens e relacionado a alterações
hormonais. O carbúnculo começa sob a forma de furún-
culo, porém a infecção disseca a derme e o tecido subcu-
tâneo, formando uma miríade de túneis que estabelecem
conexões entre si; à medida que o carbúnculo aumenta o

29
CI RUR G I A G ERAL
suprimento sanguíneo para a pele é destruído e o tecido
central torna-se necrótico. O tratamento do furúnculo con-
siste em drenagem, enquanto o carbúnculo requer excisão
e antibióticos.
A hidradenite supurativa é a infecção das glândulas su-
doríparas apócrinas da região das axilas, virilha e períneo,
resultando em abscesso crônico e retrações cicatriciais, re-
querendo extensa excisão das glândulas da região, seguida
de enxertia de pele ou rotação de retalho, para a prevenção
de recorrência. O agente causal mais frequente também é
o estafilococo.
C - Erisipela
São infecções da pele caracteristicamente mais super-
ficiais, determinando descolamento da epiderme com for-
mação de bolhas (Figura 1A). Os limites são mais nítidos
que os encontrados nas celulites, e a pele adquire uma ver-
melhidão mais intensa. A chance de o agente causal ser um
estreptococo do grupo A é maior na erisipela do que nas
celulites.
Figura 1 - (A) Erisipela na coxa e (B) celulite no membro inferior
D - Celulite
Trata-se de uma infecção não supurativa comum do teci-
do conjuntivo, produzindo hiperemia, edema e hipersensi-
bilidade local. É mais frequente nos membros inferiores de
pessoas obesas com micoses e frieiras ou em outros locais
em que haja porta de entrada (Figura 1B). O agente causa-
dor pode também infectar os linfáticos regionais e usual-
mente são os estreptococos do grupo A ou os estafilococos.
E - Fasceíte necrosante
Trata-se de uma infecção bacteriana rapidamente pro-
gressiva, na qual vários micro-organismos invadem os pla-
nos faciais, causando trombose vascular e necrose tecidual.
A pele sobrejacente pode aparecer normal, dificultando a
avaliação da severidade da infecção. Pode resultar de pun-
ções puntiformes, feridas operatórias ou trauma aberto, e
geralmente envolve o períneo. Os agentes causais incluem
a associação de estreptococos, estafilococos e aeróbios, e
anaeróbios Gram negativos que agem em sinergismo. O
tratamento é cirúrgico, associado ao uso de antibióticos.
Geralmente, os pacientes acometidos são diabéticos ou
portadores de alguma deficiência imunológica.
30
F - Gangrena gasosa
Comumente causada pelo Clostridium perfringens. As
feridas propensas ao desenvolvimento deste tipo de in-
fecção são aquelas nas quais houve extensa destruição
tecidual, com importante prejuízo do suprimento vascular,
contaminação grosseira e tratamento retardado associado
ao desbridamento cirúrgico inadequado. Os sintomas geral-
mente iniciam-se 48 horas após a injúria inicial, e a queixa
mais comum é a dor intensa no local. Durante a evolução, o
paciente desenvolve taquicardia, sudorese, palidez, delírios
e hipertermia; secreção de coloração amarronzada e fétida
pode drenar pela ferida associada ao surgimento de crepi-
tação. O tratamento consiste em desbridamento adequado
e antibioticoterapia. Câmara hiperbárica também pode ser
usada.
Uma variante da gangrena gasosa, a chamada gangrena
de Fournier, ocorre quando a infecção acomete a região pe-
rineal e pode comprometer o escroto nos homens (Figura
2). Esse tipo de apresentação é especialmente comum em
diabéticos ou com algum grau de imunossupressão. O trata-
mento consiste em debridamento amplo, curativos diários
e antibióticos. Como se trata de uma região extremamente
contaminada, por vezes torna-se necessária a realização de
cistostomia e de colostomia para auxiliar no processo de ci-
catrização.
Figura 2 - (A) Gangrena de Fournier e (B) aspecto pós-operatório
do debridamento cirúrgico
G - Tétano
É uma infecção anaeróbica mediada pela toxina do Clos-
tridium tetani, produzindo irritabilidade nervosa e contra-
ções musculares tetânicas. Este micro-organismo penetra
em feridas hipóxicas contaminadas e nelas se desenvolve.
O período de incubação gira em torno de 8 dias. Os primei-
ros sintomas consistem em dor ou formigamento na área
da lesão, limitação dos movimentos da mandíbula (trismo)
e espasmos dos músculos faciais (riso sardônico), seguidos
por rigidez de nuca, dificuldade de deglutição e laringoes-
pasmo.
Geralmente, um curso básico de, no mínimo, 3 doses da
vacina contra o tétano com reforço a cada 10 anos é o padrão
internacional de vacinação. Entretanto, os pacientes podem
estar deficientes em 1 ou mais doses e requerem a profilaxia
do tétano na sala de emergência. É o caso daqueles com uma
ferida limpa, com a última dose de reforço >5 anos, e reque-
rem a aplicação de DT ou Toxoide Tetânico (TT).
 INFECÇÃO EM CIRURGIA

Pacientes que não receberam o esquema de vacina-
ção de 3 doses devem iniciar as aplicações programadas,
porém devem receber, imediatamente, a imunoglobuli-
na do tétano e DT ou TT. Aqueles que apresentem uma
ferida grosseiramente contaminada e cuja última dose
lina e DT e TT. O tratamento requer também excisão e
desbridamento da ferida, antibioticoterapia apropriada
(penicilina) e controle do distúrbio do sistema nervoso. O
peróxido de hidrogênio é amplamente utilizado para os
desbridamentos, visto que o Clostridium sp é anaeróbio

CIRURGIA GERAL
de reforço é superior a 5 anos requerem a imunoglobu- exclusivo.

4. Antibióticos
Tabela 2 - Antibióticos, penetração tecidual e espectro
Droga/grau de penetração nos sítios
Ampicilina: boa penetração em quase todos os
tecidos, exceto ossos e próstata.
Ampicilina/sulbactam: boa penetração em todos
os tecidos.
Amoxicilina: penetração semelhante à da
ampicilina.
Amoxicilina/clavulanato: o ácido clavulânico tem As mesmas da ampicilina, Staphylococcus sp, anaeróbios, Haemophilus influenzae,
penetração terapêutica no osso.
Amicacina: não atinge níveis adequados no liquor.
Aztreonam: boa penetração em todos os tecidos.
Azitromicina: boa penetração na maioria dos
tecidos.
Anfotericina B: não atravessa bem a barreira
hematoencefálica e não se concentra bem em
coágulos sanguíneos, fibrina, humor vítreo,
secreção brônquica e parótida.
Cefalexina: boa penetração na maioria dos
tecidos.
Cefalotina: não atinge boa concentração no
liquor.
Cefazolina: não atinge boa concentração no
liquor.
Cefoxitina: não atinge boa concentração no
liquor.
Ceftazidima: boa penetração na maioria dos
tecidos.
Ceftriaxona: boa penetração na maioria dos
tecidos.
Cefepima: boa penetração na maioria dos tecidos. Gram negativos, inclusive Pseudomonas aeruginosa. Sem ação contra Acinetobacter ou
Ciprofloxacino: boa penetração na maioria dos
tecidos.
Claritromicina: boa penetração na maioria dos
tecidos.
Espectro
Enterococcus sp, Streptococcus pneumoniae e sp, Listeria. Atividade irregular para
enterobactérias e fraca ação antianaeróbica.
Infecções graves causadas por germes primariamente sensíveis à ampicilina,
anaeróbios e, principalmente, Acinetobacter.
As mesmas da ampicilina.
Moraxella catarrhalis. Sem atividade contra Serratia e Enterobacter.
Enterobactérias, Staphylococcus (infecções graves em associação a amoxicilina ou
cefalotina) e Pseudomonas aeruginosa (em associação ao beta-lactâmico).
Gram negativos em geral, incluindo Pseudomonas aeruginosa. Sem ação contra
germes Gram positivos e anaeróbios. Sinergismo com aminoglicosídeos.
Chlamydia, Legionella, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma, Neisseria sp, moderada para
Staphylococcus, Streptococcus e anaeróbios.
Infecções fúngicas.
Streptococcus sp, Staphylococcus sp, Gram negativos sensíveis no antibiograma e
anaeróbios de boca. Embora apresente atividade in vitro para Neisseria, na prática
não tem eficácia.
O mesmo da cefalexina, sendo atualmente utilizado como alternativa à oxacilina e
profilaxia cirúrgica.
O mesmo da cefalotina.
Ação sobre Gram positivos (menor ação), Gram negativos (maior ação) e anaeróbios.
Devido ao grande poder indutor de resistência, só é recomendado o uso para
profilaxia cirúrgica.
Gram negativos em geral, pouca ação contra Gram positivos (Staphylococcus e
Streptococcus). Principal indicação atualmente é para Pseudomonas aeruginosa, cujo
efeito sinérgico é obtido com aminoglicosídeo ou quinolona (de ação sistêmica).
Gram positivos (menor para Staphylococcus e sem ação para Enterococcus) e Gram
negativos (menor para Pseudomonas).
Gram positivos (não age contra Enterococcus sp nem Listeria), excelente atividade contra
anaeróbios.
Gram positivos (menor contra Streptococcus) e Gram negativos (enterobactérias
e Pseudomonas). Em infecções estafilocócicas graves, é recomendada associação à
rifampicina (300mg, de 12/12h). Sem ação contra anaeróbios.
Staphylococcus, Streptococcus e pneumococo. Chlamydia, Mycoplasma, Moraxella,
anaeróbios. Atividade moderada para Haemophilus.

31
CI RUR G I A G ERAL

Droga/grau de penetração nos sítios Espectro

Clindamicina: concentração baixa no liquor,
Gram positivos, exceto enterococo e anaeróbios.
mesmo na presença de meningite.
Fluconazol: boa concentração na maioria dos
Infecções fúngicas.
tecidos.
Gram positivos, Gram negativos de forma geral e anaeróbios. Efeito sinérgico com
Imipeném/cilastatina: boa penetração na
aminoglicosídeos contra Pseudomonas aeruginosa. Pelo seu poder eliptogênico, deve
maioria dos tecidos.
ser evitada em infecções do SNC.
Gram positivos, incluindo Staphylococcus, pneumococo, Mycoplasma e Gram
Levofloxacino: não atinge concentração
negativos: enterobactérias, Haemophilus, Moraxella, Pseudomonas, Legionella. Efeito
terapêutica no liquor.
menor para enterococo e anaeróbios.
Metronidazol: boa penetração na maioria dos
Anaeróbios.
tecidos.
Meropeném: boa penetração na maioria dos
O mesmo do imipeném, porém o risco de convulsão é menor.
tecidos.
Enterobactérias, Haemophilus, Moraxella, Eikenella, Aeromonas, Pasteurella,
Norfloxacino: boa concentração somente no
Staphylococcus, menor ação contra Streptococcus e Enterococcus. Não tem ação contra
parênquima renal, vias urinárias, bile e fezes.
anaeróbios.
Staphylococcus, menor para Streptococcus, não tem ação para Enterococcus. Nas
Oxacilina: boa penetração na maioria dos
estafilococcias, pode haver vantagem em associar aminoglicosídeos (nos primeiros 5
tecidos.
dias) ou rifampicina.
Gram positivos, menor para Staphylococcus, Gram negativos de orofaringe e anaeróbios,
Penicilina G cristalina: boa penetração na espiroquetas e actinomicetos. Nas infecções por Enterococcus, deve ser associada ao
maioria dos tecidos, exceto próstata e olho. aminoglicosídeo. Não deve ser infundida concomitantemente ao aminoglicosídeo por
inativá-lo.
Penicilina G procaína: não proporciona dose
Streptococcus, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum.
adequada no liquor.
Piperacilina/tazobactam: boa penetração na Gram positivos, inclusive Enterococcus, Gram negativos, mesmo Pseudomonas e
maioria dos tecidos. anaeróbios.
Klebsiella, Escherichia, Enterobacter, Haemophilus, Salmonella, Shigella, Pasteurella,
Polimixina B: não proporciona dose adequada no
Vibrio, Pseudomonas. Não apresenta ação contra Proteus, Serratia, Neisseria e Brucella.
liquor nem humor aquoso.
Tem efeito sinérgico com beta-lactâmicos.
Gram positivo, incluindo Staphylococcus e Streptococcus, porém sem ação contra
Sulfametoxazol/trimetoprima: difusão adequada
Enterococcus. Gram negativos, enterobactérias, Haemophilus, Neisseria. Sem ação
por todo o organismo.
contra anaeróbios e Pseudomonas aeruginosa.
Gram positivos: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus.
Teicoplanina: não penetra bem no liquor nem Não tem ação contra Gram negativos e anaeróbios.
no tecido gorduroso. Nas endocardites por enterococo, recomenda-se associação de aminoglicosídeo visando
à ação sinérgica.
O mesmo da teicoplanina. O uso combinado com aminoglicosídeo ou rifampicina
Vancomicina: não atinge boa concentração no apresenta efeito sinérgico. Deve-se reservar a utilização para infecções por Gram
liquor de indivíduos sem meningite. positivos só sensíveis a essa droga ou pacientes alérgicos, pela possibilidade de
emergência de multirresistentes.

5. Resumo
Quadro-resumo
- As infecções cirúrgicas caracterizam-se por 3 elementos comuns: agente infeccioso, hospedeiro suscetível a espaço fechado ou não
perfundido;
- As infecções superficiais de ferida operatória são as mais frequentes e se manifestam até o 21º dia após a cirurgia. O tratamento básico
consiste em abrir a ferida e drenar a secreção;
- O uso de antibióticos deve ser baseado na flora do sítio contaminado e, sempre que possível, guiada por culturas.

32
 CAPÍTULO
5
José Américo Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli
Pontos essenciais
- Avaliação pré-operatória;
- Preparos especiais;
- Suporte nutricional.
1. Introdução
O propósito de qualquer cirurgia é oferecer uma qua-
lidade de vida melhor do que a da situação atual. É ne-
cessário preparar o doente para o ato operatório. Deve-se
lembrar que a cirurgia determina situações que não são
isentas de riscos ou agravos à saúde do paciente e que to-
das as medidas preventivas devem ser empregadas. Riscos
de complicações existem para todos os atos cirúrgicos, que
se iniciam na indução anestésica, permanecem durante a
cirurgia e se prolongam no pós-operatório. Não se devem
esquecer, também, os riscos de infecção que dependem do
tipo de cirurgia a ser realizada (limpa, potencialmente con-
taminada, contaminada ou suja), da imunidade do paciente
e da microbiologia presente no hospital. Todos os cuidados
no pré-operatório devem ser empregados para evitar o sur-
gimento de novas condições clínicas, inesperadas, aumen-
tando os riscos cirúrgicos no intraoperatório e no período
posterior à intervenção. Uma história minuciosa dos ante-
cedentes do paciente e seus problemas crônicos facilitarão
as normas de rotina a serem empregadas. Todos esses ele-
mentos, em conjunto, determinam o risco operatório para
a cirurgia programada.
2. Pré-operatório
A - Internação
Cada paciente cirúrgico apresenta aspectos individuais
a serem abordados. Apesar de a proposta cirúrgica poder
ser a mesma para vários pacientes, os cuidados pré e pós-
-operatórios devem ser individualizados conforme a pato-
logia de base, o procedimento proposto e o indivíduo em
questão. No momento em que o paciente é admitido para
uma cirurgia, é prudente que o cirurgião forneça um rela-
Pré-operatório
tório médico para o serviço de internação do hospital com
todos os dados necessários e prescrição pré-operatória,
bem como solicitações de reserva de hemocomponentes e
vaga de UTI conforme necessários, além da avaliação pré-
-anestésica já realizada em nível ambulatorial, ou que deve
ser solicitada durante a internação.
B - Exames pré-operatórios
Devem ser solicitados criteriosamente, de acordo com
as condições clínicas do paciente e com o porte cirúrgico,
e não devem ser solicitados com o intuito de realizar diag-
nósticos (Tabela 1). Pacientes com menos de 40 anos, sem
comorbidades, em teoria não necessitam de nenhum exa-
me pré-operatório.
Entre os pacientes sem comorbidades, exceto a que mo-
tivou a cirurgia, com menos de 50 anos, o hematócrito e a
hemoglobina (Hb/Ht) são suficientes. Entre 51 e 60 anos,
solicitar também um eletrocardiograma (ECG), e adicionar
creatinina e glicemia àqueles com mais de 60 anos e raio x
de tórax quando a idade ultrapassa 75 anos.
Pacientes com doença sistêmica bem controlada devem
ter os exames de acordo com a patologia de base: ECG e
bioquímica em doenças cardiovasculares e glicemia em dia-
béticos. Somente entre os pacientes com quadros descom-
pensados está indicada a chamada “bateria de exames”. Em
resumo, deve-se utilizar principalmente o bom senso na so-
licitação desses exames.
Tabela 1 - Exames pré-operatórios básicos
Paciente
Exames pré-operatórios
necessários
<40 anos, sem
Não necessitam desses exames
comorbidades
<50 anos, sem
Hb/Ht
comorbidades
51 a 60 anos, sem
Hb/Ht, ECG
comorbidades
60 a 75 anos, sem
Hb/Ht, ECG, creatinina e glicemia
comorbidades
33
CI RUR G I A G ERAL

Paciente
Exames pré-operatórios 3. Preparos especiais
necessários
Diversas cirurgias necessitarão de preparos especiais.
>75 anos, sem Hb/Ht, ECG, creatinina e glicemia,
comorbidades raio x de tórax Outras medidas serão comuns aos diversos tipos de proce-
dimentos eletivos.
Doença sistêmica bem Exames de acordo com a doença
controlada, independente (ex.: ECG em doentes hipertensos
da idade <50 anos) A - Dieta e medicações
Quadros O jejum deve ser de pelo menos 8 horas para diminuir o
descompensados, Exames gerais para avaliação global risco de broncoaspiração. Apesar de algumas evidências fa-
independente da idade voráveis ao consumo de líquidos claros até 2 horas antes do
procedimento, essa prática ainda não é considerada padrão
C - Avaliação anestésica pré-operatória na maioria dos serviços.
São avaliadas as comorbidades do paciente e como elas O cirurgião deve estar atento às medicações de uso ha-
podem influenciar o resultado do processo de anestesia e/ bitual do paciente no pré-operatório para orientar sua utili-
ou a cirurgia. Patologias descompensadas clinicamente de- zação correta nos momentos que antecedem a cirurgia.
vem ser corrigidas antes de qualquer procedimento cirúrgi- Os beta-bloqueadores, anti-hipertensivos, cardiotô-
co eletivo. A Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA) nicos, broncodilatadores, anticonvulsivantes, corticoides,
criou a estratificação dos doentes conforme o seu status inibidores de bomba protônica, antialérgicos, potássio e
clínico pré-operatório e o risco anestésico. medicações psiquiátricas são medicações que devem ser
mantidas, quando em uso, até o dia da cirurgia. Os antico-
Tabela 2 - Classificação ASA: deve ser acrescentado o fator E em agulantes orais devem ser suspensos 2 dias antes da cirur-
cirurgias de emergência; nessas situações, considera-se o dobro gia e substituídos por heparina. Esta, por sua vez, deve ser
do risco cirúrgico suspensa no mínimo 6 horas antes da cirurgia e reiniciada
Mortalidade de 12 a 24 horas após o procedimento. Entre os antiagre-
ASA Definição
pela anestesia gantes plaquetários, o AAS deve ser suspenso de 7 a 10 dias
I Paciente com saúde normal 0,08% antes da cirurgia, e a ticlopidina deve ser descontinuada 2
Paciente com doença sistêmica branda, semanas antes.
II 0,27%
controlada Hipoglicemiantes orais devem ser substituídos por insu-
Paciente com doença sistêmica lina regular ou NPH na véspera do ato cirúrgico. Pacientes
III 1,8%
limitante, mas não incapacitante em uso de NPH podem receber metade da dose habitual
Paciente com doença sistêmica na manhã da cirurgia, seguida da infusão de soro glicosado
IV incapacitante que lhe constitui ameaça 7,8% a 5%, ou pode haver a substituição por insulina regular na
à vida véspera. Em ambos os casos, é necessário o controle com
Paciente moribundo, com sobrevida glicemia capilar. No 1º dia de pós-operatório, pode ser reto-
V estimada menor que 24 horas, com ou 9,4% mado o esquema habitual.
sem cirurgia
A prescrição de ansiolítico na véspera da cirurgia é reco-
VI Doador de órgãos e tecidos -- mendada para diminuir a ansiedade e evitar oscilações de
Diversas outras escalas de risco são empregadas na ava- PA e aumento da acidez gástrica.
liação pré-operatória. É importante investigar, nos antece-
dentes do paciente, casos de hipertermia maligna. A hiper-
B - Antibióticos, tricotomia e antissepsia
termia é uma condição fisiopatológica associada diretamen- A prática de banhos de clorexidina ou PVPI vem caindo
te à anestesia, que é rapidamente fatal se não tratada pron- em desuso, sendo que, atualmente, a maioria dos serviços
tamente. Os agentes precipitadores da hipertermia maligna realiza apenas o banho normal antes da cirurgia. Quanto à
são todos os agentes inalatórios e todos os relaxantes mus- tricotomia, a preferência atual é realizá-la no centro cirúrgi-
culares despolarizantes (succinilcolina e decamethonium). co, durante a indução anestésica e na menor área possível
Clinicamente, ocorrem hipermetabolismo, rigidez muscular, de acordo com a cirurgia.
lesões musculares teciduais e um aumento da resposta do O uso de antibióticos dependerá da classificação da ci-
sistema nervoso simpático. O hipermetabolismo é refletido rurgia em limpa, potencialmente contaminada, contamina-
pela elevada produção de dióxido de carbono que prece- da e infectada. Cirurgias limpas são procedimentos eletivos
de o aumento da temperatura corporal. As medidas iniciais em que não há penetração dos tratos aéreo, digestivo ou
consistem em suspender os anestésicos inalatórios, aplicar geniturinário, seguindo normas adequadas de assepsia e
ventilação rápida para eliminar essas drogas e administrar antissepsia. O risco de infecção cirúrgica gira em torno de 1
dantroleno IV, 1mg/kg. a 2%, e não é necessário o uso de antibióticos.

34
 P R É - O P E R AT Ó R I O

Tabela 3 - Orientação para as medicações no pré-operatório estabelecida, portanto a administração do antibiótico pode
Medicação Orientação ser interrompida mais precocemente.
Beta-bloqueadores, anti- Cirurgias infectadas ou sujas são aquelas em que já exis-
hipertensivos, cardiotônicos, tem abscessos intracavitários, ou para tratamento de feri-
broncodilatadores, das traumáticas com contaminação. O índice de infecção é

anticonvulsivantes, corticoides,
inibidores de bomba protônica,
antialérgicos, potássio e
medicações psiquiátricas.
Anticoagulantes orais
Heparina
AAS
Devem ser mantidas, quando
em uso, até o dia da cirurgia.
Devem ser suspensos 2 dias
antes da cirurgia e substituídos
por heparina.
Deve ser suspensa no mínimo
6 horas antes da cirurgia e
reiniciada de 12 a 24 horas
após o procedimento.
Deve ser suspenso de 7 a 10
dias antes da cirurgia.
CIRURGIA GERAL
maior que 50%, e o uso de antibióticos deve ser feito em
caráter terapêutico, com cobertura para largo espectro. São
prudentes a coleta de material contaminado durante a ci-
rurgia e o encaminhamento para cultura e antibiograma.
Mesmo com seleção do antimicrobiano de acordo com
o resultado da cultura, é possível que a resposta clínica do
paciente seja inadequada. Isso pode acontecer quando o
micro-organismo isolado na cultura não é o único respon-
sável pelo processo infeccioso, em remoções mecânicas do
foco infeccioso malsucedidas, em superinfecção, ou quan-
do a droga escolhida não atinge concentração tecidual ade-
quada no local da infecção.

Ticlopidina
Deve ser descontinuada 2
semanas antes.
Cirurgias potencialmente contaminadas são aquelas
em que houve penetração em vísceras colonizadas, porém
em condições controladas. As cirurgias limpas com uso de
próteses sintéticas, como telas, também são consideradas
potencialmente contaminadas.
Tabela 4 - Flora endógena esperada por topografia corporal
Topografia Microbiota esperada.
Boca e Staphylococcus, Streptococcus, espiroquetas,
dentes actinomiceto, Bacteroides, Fusobacterium, fungos.
Streptococcus, Haemophilus influenzae,
Seios
actinomiceto, Bacteroides, Fusobacterium,
paranasais
Propionibacterium.
Staphylococcus, Streptococcus, Haemophilus,
Garganta Corynebacterium, Neisseria, Fusobacterium,
Bacteroides, Candida.
Flora Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium,
cutânea Propionibacterium, Micrococci, fungos.
Intestino
Enterobactérias, Enterococcus, fungos.
delgado
Intestino Enterobactérias, Enterococcus, fungos,
grosso actinomiceto, Bacteroides, Clostridium.
Flora Lactobacilos, Streptococcus, Corynebacterium,
vaginal Mycoplasma, peptococo, actinomiceto, fungos.
Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium,
Períneo e
Propionibacterium, fungos, Mycoplasma,
uretra
actinomiceto, Bacteroides, Clostridium.
Cirurgias contaminadas são aquelas nas quais se en-
contra inflamação não purulenta já instalada ou nas quais
houve extravasamento evidente do conteúdo luminar dos
tratos explorados, ou ainda, falha da técnica asséptica. O
risco de infecção varia de 10 a 20%, e preconiza-se a aplica-
ção preemptiva de antibióticos. O diferencial para a aplica-
ção terapêutica reside no fato de ainda não haver infecção
C - Preparos especiais
- Preparo de cólon: é desnecessário em cirurgias do
intestino delgado. Nas cirurgias colônicas, objetiva a
remoção das fezes de sua luz e a redução da popula-
ção bacteriana. Pode ser feito por meio do preparo
mecânico anterógrado com manitol associado ou não
a agentes antimicrobianos de acordo com o protocolo
do serviço. Algumas escolas preferem o método re-
trógrado com enteroclismas, que deve ser usado nos
casos de obstrução intestinal. O ideal é internar o pa-
ciente na véspera da cirurgia, pela manhã, para iniciar
o preparo em tempo hábil; avaliar periodicamente
quanto à hidratação, vômitos, distensão abdominal e
eficácia do preparo; alterar a prescrição de acordo com
a observação clínica; ao término do preparo, solicitar
Na+, K+ e Hb/Ht para controle; repor eletrólitos, se ne-
cessário; e hidratar bem após o procedimento;
- Doente ictérico: além da hidratação, deve-se realizar
a descompressão das vias biliares, correção de distúr-
bios hepáticos e antibioticoprofilaxia adequada;
- Estenose pilórica: deve-se realizar aspiração gástrica
com Fouchet ou sonda nasogástrica calibrosa antes da
cirurgia. Os pacientes frequentemente apresentarão
algum grau de desnutrição e distúrbios eletrolíticos
que deverão ser corrigidos no pré-operatório;
- Feocromocitoma: além da hidratação vigorosa na
véspera, devem ser realizadas medidas para prevenir
a descarga adrenérgica, como bloqueadores alfa-adre-
nérgicos durante 2 ou 3 semanas antes da cirurgia;
- Síndrome de Cushing: deve-se bloquear a produção
de cortisol semanas antes do procedimento. O ceto-
conazol, além de antimicótico, bloqueia o citocromo
p450, impedindo a fase inicial da síntese dos corticos-
teroides;
- Síndrome de Addison: preconiza-se administrar uma
dose alta de corticoide na véspera (ex.: 50mg de corti-
sona) e realizar o descalonamento no pós-operatório;

35
CI RUR G I A G ERAL
- Hipertireoidismo: o paciente deve ser operado em eu-
tireoidismo. Até a véspera da cirurgia, administram-se
propiltiouracil (PTU), de 200 a 800mg/dia, ou metima-
zol, de 5 a 50mg/dia. Em pacientes taquicárdicos ou in-
tolerantes, é possível administrar beta-bloqueadores.
O lugol vem caindo em desuso.
4. Reserva de sangue e hemoderivados
Deve ser solicitado conforme o porte cirúrgico e as co-
morbidades do paciente (Tabela 5).
Tabela 5 - Unidades transfusionais e indicações
- Indicado às anemias crônicas ou aos casos
agudos com repercussões clínicas;
- Hb <8g/dL em paciente saudável ou com
Concentrado de perda aguda;
hemácias
- Hb <10g/dL em coronariopatas ou
insuficiência pulmonar;
- Anemia sintomática.
- Indicado a hemorragias decorrentes da
Plasma fresco
deficiência de fatores de coagulação
(hepatopatias, CIVD);
congelado
- Reversão urgente de terapia com
anticoagulante oral.
- Indicado a casos de hemofilia A (fator VIII),
Crioprecipitado deficiência congênita de fibrinogênio e
doença de von Willebrand (fator XIII).
- Indicado a hemorragias por plaquetopenia
(<20.000plt/m3 ou <50.000plt/m3 em
doentes que sofrerão procedimentos
Concentrado de invasivos);
plaquetas - Disfunção plaquetária (trombocitopatias);
- Transfusões profiláticas em doentes com
<10.000plt/m3 em quimioterapia, hipoplasia
medular ou infiltração tumoral.
- Indicado a pacientes com hipoplasia
medular, neutropenia, febre ou infecção
Concentrado de refratária a 48 horas de antibióticos;
granulócitos
- O uso deve ser mantido por, pelo menos, 1
semana.
Uma unidade de sangue total eleva a hemoglobina em
cerca de 1g/dL e o hematócrito em 3%, e cada unidade deve
ser infundida num tempo inferior a 4 horas. Cada unidade
de concentrado de plaquetas eleva a contagem em cerca de
5.000 a 10.000 células/mm3, sendo a dose usual 1 concen-
trado para cada 10kg de peso corporal.
- Efeitos adversos do uso de sangue e hemoderivados
As reações transfusionais hemolíticas normalmente
são causadas por incompatibilidade do sistema ABO e
manifestam-se por dor e vermelhidão ao longo da veia in-
fundida, dor e opressão torácica, febre, calafrios, oligúria,
hemoglobinemia e hemoglobinúria. Choque e hipotensão
podem levar a óbito se não forem rapidamente tratados.
36
O tratamento consiste em interrupção da transfusão, cor-
reção da hipotensão e estímulo à diurese com manitol ou
furosemida.
Apesar de um rígido controle do sangue doado, existe
o risco de doenças infecciosas por contaminação bacteria-
na do sangue ou pela transmissão de doenças virais (vírus
Epstein-Barr, CMV, vírus hepatotróficos, HTLV I e II, parvo-
vírus B19, herpes-vírus 8 e HIV), bacterianas e protozoárias
(sífilis, malária e doença de Chagas).
Outra complicação clínica importante é a lesão pulmo-
nar pós-transfusional, que se manifesta por dispneia, hipo-
tensão, hipoxemia, febre e edema pulmonar não cardiogê-
nico bilateral 4 horas após a transfusão. O tratamento é o
suporte hemodinâmico e respiratório.
A complicação mais grave do uso de hemoderivados é
a reação enxerto contra hospedeiro, que ocorre quando
linfócitos imunologicamente competentes são introduzidos
em pacientes imunocompetentes, atacando os tecidos do
receptor, principalmente a medula óssea. A mortalidade é
descrita em 90% dos casos.
5. Dieta e suporte nutricional
Todos os pacientes que não vêm se alimentando ade-
quadamente devem receber apoio nutricional direcionado
para as suas necessidades e carências. A má nutrição au-
menta o risco de mortalidade operatória, e pode ser empre-
gada nutrição enteral ou parenteral.
Discussões sobre a necessidade de suporte nutricional
no pré-operatório para idosos ou debilitados também não
são claras, e a avaliação subjetiva global é a maior triagem
desses indivíduos. São para esses pacientes “limítrofes” no
seu estado nutricional que se pode aplicar a regra geral: se
o grau de perda de peso, nível de albumina sérica ou con-
tagem geral de linfócitos sugerirem má nutrição, o apoio
nutricional deverá ser estabelecido por um período de 5 a
10 dias no pré-operatório.
Assim, pode-se definir que elementos como o peso cor-
poral prévio e atual, os níveis de albumina sérica, contagem
de linfócitos, creatinina urinária, testes cutâneos de hiper-
sensibilidade e a transferrina são marcadores laboratoriais
da nutrição.
O apoio nutricional está indicado para pacientes que te-
nham confirmada uma perda de peso involuntária de 10%
num período de 6 meses, 7% em 3 meses ou 5% em 1 mês.
Como a massa muscular é consumida juntamente com os
depósitos de gordura durante a desnutrição, o grau de per-
da de peso é significativo em obesos e magros.
A - Marcadores de desnutrição
A albumina, a transferrina sérica e a contagem de linfó-
citos totais são os parâmetros laboratoriais mais utilizados
para a avaliação do estado nutricional (Tabelas 6 e 7).
Tabela 6 - Testes laboratoriais de avaliação do estado nutricional

Exame Causa/significado de valores anormais
- Possui vida média de 19 a 20 dias, portanto
é insensível a mudanças agudas no estado
nutricional;
- Reflete o estado nutricional por meio das reservas
proteicas viscerais, refletindo melhor a depleção
proteica crônica do que a aguda;
- Responsável pela manutenção da pressão
oncótica;
- Transportadora de Ca, Zn, Mg, ácidos graxos e
outros;
- Ocorre aumento na desidratação, no uso de
Albumina esteroides anabólicos, no uso de insulina e na
infusão exógena de albumina;
- Ocorre diminuição em edema, doença hepática,
má absorção, diarreia, queimadura, eclâmpsia, IRC,
desnutrição, estresse, hiper-hidratação, câncer,
gestação, envelhecimento, perdas sanguíneas,
perdas através de drenos, feridas (queimaduras),
síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca
congestiva, remoção das glândulas tireoide/
suprarrenal/pituitária;
- Quando abaixo de 3g/dL, ocorre redução da
ligação de drogas ácidas, determinando aumento
do nível de droga livre.
- Proteína carreadora do ferro;
- Vida média de 8 a 10 dias, portanto mais sensível do
que a albumina na avaliação nutricional;
- Elevada em reservas inadequadas de ferro,
desidratação, anemia por deficiência de ferro,
hepatite aguda, policitemia, gestação, hipóxia,
Transferrina perda sanguínea crônica, uso de estrogênios;
- Diminuída em anemia perniciosa e falciforme,
infecção, retenção hídrica, câncer, doença
hepática, desnutrição, síndrome nefrótica,
talassemia, sobrecarga de ferro, enteropatias,
queimaduras, uso de cortisona e uso de
testosterona.
- Linfocitose em hepatite viral, infecção por
citomegalovírus, toxoplasmose, rubéola, infecção
aguda por HIV, leucemia linfocítica crônica e
aguda;
Linfócitos - Linfocitopenia em infecções e enfermidades agudas,
deficiência no sistema imunológico, depleção de
proteínas viscerais (não muito preciso), doença
de Hodgkin, lúpus, anemia aplástica, insuficiência
renal, AIDS, carcinoma terminal.
Tabela 7 - Classificação laboratorial do estado nutricional
Dado Valores de Grau de desnutrição
laboratorial referência Leve Moderada Severa
Albumina (g/dL) >3,5 3 a 3,5 2,1 a 3 <2,1
Transferrina
180 a 400 150 a 180 100 a 150 <100
(mg/dL)
Linfócitos 1.200 a 800 a
1.500 a 5.000 <800
(mm3) 1.500 1.200
P R É - O P E R AT Ó R I O
A perda urinária de creatinina é proporcional à massa
muscular. Níveis anormalmente baixos de creatinina uri-
nária também indicam má nutrição. A excreção urinária
normal de creatinina em 24 horas pode ser determinada
utilizando tabelas específicas em que se calculam o peso, a
CIRURGIA GERAL
altura e o valor correspondente de normalidade. Se as taxas
são 90% do normal, significa má nutrição leve; 80% do nor-
mal, má nutrição moderada; e 70% do normal, má nutrição
severa.
Há o interesse em uma nova ferramenta capaz de acom-
panhar a evolução de pacientes críticos, com características
adequadas de sensibilidade e especificidade, de utilização
rápida, à beira do leito, bem como de baixo custo operacio-
nal. A bioimpedância (BIA) tem sido utilizada para avaliar
modificações dos conteúdos de água e dos compartimentos
intra e extracelulares.
B - Apoio nutricional
A escolha da maneira ideal de fornecer apoio nutricio-
nal depende de alguns fatores. A forma preferencial deve
compreender a orientação dietética adequada e o suporte
via oral. Entretanto, em muitas situações, isso não é pos-
sível.
A via enteral deve ser sempre preferencial. Pode ser re-
alizada em domicílio, o que evita internações prolongadas e
diminui o risco de infecções hospitalares. A Nutrição Paren-
teral Total (NPT) deve ser utilizada em situações precisas e
iniciar-se pelo menos 10 dias antes da cirurgia. Também se
preconiza que os pacientes continuem o uso da NPT no pós-
-operatório, para evitar efeitos colaterais metabólicos. Não
se deve associar a dieta enteral à parenteral.
6. Resumo
Quadro-resumo
- Os cuidados pré-operatórios devem ser individualizados. A
visita pré-anestésica serve para avaliar, entre outras coisas, a
possibilidade de complicações e formas de evitá-las;
- Exames pré-operatórios não devem ser solicitados “em bateria”
com intuito de diagnosticar condições desconhecidas;
- O manejo de medicações de uso habitual, principalmente
anticoagulantes e hipoglicemiantes, deve fazer parte das
orientações pré-operatórias;
- Preparos especiais e reserva de hemocomponentes, de
acordo com as condições do paciente e o porte cirúrgico,
devem ser programados com antecedência;
- Cirurgias limpas não necessitam de antibiótico. Cirurgias limpas
com prótese ou potencialmente contaminadas requerem
antibiótico profilático, e cirurgias contaminadas, antibiótico
terapêutico;
- Sempre que possível, devem-se colher culturas para orientar o
uso do antibiótico;
- Pacientes com algum grau de desnutrição necessitam de
avaliação e suporte nutricional pré-operatório;
- O ideal é iniciá-lo ao menos 15 dias antes da cirurgia.
37
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

6
Choque em cirurgia
José Américo Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais - VDF = Volume Diastólico Final;

- FE = Fração de Ejeção;
- Conceito de choque; - RVS = Resistência Vascular Sistêmica;
- Tipos de choque; - SaO2 = Saturação arterial do Oxigênio;
- Monitorização dos dados hemodinâmicos;
- PAM = Pressão Arterial Média;
- Otimização da oferta de oxigênio aos tecidos;
- Hb = Hemoglobina;
- Alterações fisiológicas no choque;
- FC = Frequência Cardíaca.
- Tratamento do choque hemorrágico.
Se o desequilíbrio orgânico for grave, a pressão san-
1. Introdução guínea e o DC serão insuficientes para manter a perfusão
periférica, e o choque pode comprometer outros órgãos
O equilíbrio fisiológico do organismo é denominado
(choque descompensado – Figura 1). Se o estado de de-
homeostase, para a qual é necessário existir liberação de
sequilíbrio não for grave, haverá manutenção da perfusão
energia, ou seja, combustíveis e oxigênio para as células.
tecidual periférica à custa de alto DC para manter a ho-
O choque é uma circunstância na qual a homeostase é
meostase abalada (choque compensado). O choque com-
rompida. O denominador comum universal no estado de
pensado acontece com hemorragias de menos de 20% da
choque é a liberação deficiente de oxigênio para a mitocôn-
volemia. Enquanto a perfusão é subótima, os mecanismos
dria das células, com aumento do metabolismo anaeróbio
e de ácido lático. Como consequência, o metabolismo aeró- fisiológicos agem para ajustar a RVS e manter a pressão ar-
bico não pode ser mantido na taxa necessária para manter terial sistêmica média em torno de 70mmHg. No choque
a função celular. A célula não pode se recuperar da inter- compensado, as perfusões do cérebro e do coração perma-
rupção do metabolismo aeróbico. Conforme as células mor- necem próximas do normal, enquanto outros sistemas de
rem, advém a insuficiência do órgão. Quando há a falência órgãos menos críticos são, em proporção ao déficit de volu-
do sistema cardiovascular, num momento de desequilíbrio me, hipoperfundidos.
orgânico grave e mantido, tem-se o choque.
Uma ampla variedade de mecanismos pode provocar
o choque como depleção do volume vascular, compressão
do coração e dos grandes vasos, falha primária da bomba
miocárdica, perda do controle autonômico do sistema vas-
cular, inflamação sistêmica sem controle e controle parcial
de uma resposta inflamatória sistêmica grave. O objetivo da
reanimação no choque é restaurar a oferta de oxigênio à
mitocôndria.

Tabela 1 - Siglas mais frequentes

- DO2 = Oferta do oxigênio aos tecidos (Delivery de Oxigênio);
- VO2 = Consumo de oxigênio;
- DC = Débito Cardíaco; Figura 1 - Choque: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. (A)
- VS = Volume Sistólico; Representa um estado de choque em que o VO2 é dependente do
DO2. É um estado de dependência de suplemento de O2; (B) é um
- CaO2 = Conteúdo arterial de O2; ponto de saturação, a partir do qual o aumento de DO2 não au-
38

menta o consumo (VO2). O aumento de DO2, além desse ponto,
não trará benefício e pode mesmo ser danoso (C), pois o doente só
poderá usar O2 extra com medidas terapêuticas que podem causar
arritmias e aumento do consumo miocárdico de O2. O objetivo do
tratamento do choque é reverter o estado de dependência de O2
(A); (C) representa o aumento do VO2 que ocorre na sepse ou nas
queimaduras e reflete a extração máxima de O2. Alguns pacientes
perdem a capacidade de extrair O2 por microtromboses ou shunts
microvasculares
Os pacientes que desenvolvem choque não compensa-
do tornam-se hipotensos porque o déficit de volume intra-
vascular excede a capacidade dos mecanismos vasocons-
tritores compensatórios. Esses indivíduos estão em risco
de morte em razão do aporte deficiente de oxigênio para
órgãos vitais e da produção reduzida de energia aeróbica
mitocondrial. Além disso, precisam ter a perfusão celular
restaurada antes que ocorra lesão irreversível das vias bio-
químicas celulares.
O choque hipovolêmico (causado por circulação inade-
quada de volume de sangue) é decorrente, na maior par-
te, dos estados hemorrágicos, mas pode ser também con-
sequência de vômitos incoercíveis, diarreias, sequestros
de fluidos intestinais (por exemplo, obstrução intestinal)
ou perda de plasma em tecidos lesados por queimaduras.
Para ter uma ideia da grande perda de proteínas nas le-
sões por queimaduras, os capilares normais não permitem
a passagem de albumina (PM = 60.000). A vasodilatação
decorrente da lesão tecidual pela queimadura forma ver-
dadeiros buracos capilares, que possibilitam a passagem
de moléculas com PM acima de 250.000. A fuga de proteí-
nas, água e eletrólitos tanto para o interstício quanto para
o meio externo traz, como consequências, desidratação,
choque hipovolêmico e insuficiência renal.
Nos estados de hipovolemia, ocorre redução do volume
intravascular e do enchimento ventricular no final de cada
diástole (VDF). O volume ejetado (Volume Sistólico = VS)
determina um DC inadequado.
Tabela 2 - Fatores determinantes do débito cardíaco
DC = VS x FC
Em que DC = Débito Cardíaco; VS = Volume Sistólico; e FC =
Frequência Cardíaca
Quando mediadores inflamatórios passam a atuar cau-
sando prejuízo para a função do sistema cardiovascular,
tem-se uma condição denominada de choque inflamatório.
Em situações de trauma, por exemplo, além das repercus-
sões da hipovolemia podem ser observados distúrbios da
circulação pela ação dos mediadores inflamatórios (por
exemplo, citocinas, bradicininas, ácido araquidônico etc.).
A ação dos mediadores inflamatórios causa danos à mi-
crocirculação por lesão endotelial, vasodilatação da micro-
vasculatura e depressão do miocárdio. O déficit de oxigênio
celular determina um metabolismo anaeróbico, com menor
rendimento na produção de energia e maior produção de
resíduos, representados por elementos ácidos e produtos
CHOQUE EM CIRURGIA
de degradação moleculares incompletos, determinando
uma resposta inflamatória bioquímica com elementos de-
letérios para todo o sistema (efeitos potencializadores do
desequilíbrio circulatório tecidual).
CIRURGIA GERAL
2. Manipulação racional da oferta de oxi-
gênio aos tecidos
A otimização da oferta de oxigênio representa o principal
tratamento das condições de choque e outras condições as-
sociadas, como SIRS (síndrome da resposta inflamatória sis-
têmica), DMOS (Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas) e
SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Adulto).
Tabela 3 - Monitorização dos dados hemodinâmicos
- DO2 = DC x CaO2;
- VS = VDF x FE;
- DC = VS x FC ou DC = FC x VDF x FE;
- CaO = (Hb x SaO x 1,34*) + (PaO x 0,0031)** x 10;
2 2 2
- DO2 = FC x VS x [(Hb x SaO2 x 1,34) + (PaO2 x 0,0031)] x 10.
* 1,34: é a quantidade de O2 carreado por grama de Hb.
** PaO2 x 0,0031: o soro é representado, basicamente, por H2O,
que é um solvente pobre em O2, logo contribui pouco para o
CaO2.
Figura 2 - Oferta de oxigênio aos tecidos: o IC (Índice Cardíaco) é
calculado com a divisão do débito cardíaco pela SAC (Superfície de
Área Corpórea); para avaliação de valores hemodinâmicos, deve-
-se considerar a SAC do indivíduo para obter valores mais precisos
O CaO2 depende, basicamente, do que é carregado pe-
las hemácias, ou seja, da Hb e da SaO2. Considerando todos
esses elementos, a depender do tipo de choque, tenta-se
otimizar a oferta de O2 aos tecidos.
A - Reposição de sangue (hemoglobina)
O aumento da Hb eleva, até um limite fisiológico, a
capacidade do sangue de carrear O2. Por sua capacidade
coloidosmótica, aumenta a pré-carga sem causar perda
de líquido para o 3º espaço e aumenta a oferta do O2 ao
miocárdio, potencializando a contratilidade cardíaca. Em
contrapartida, leva a maior risco de doenças transfusionais,
maior custo, limitação do estoque de sangue, reações trans-
fusionais e risco de distúrbios da membrana alveolocapilar
pulmonar (SDRA).
39
CI RUR G I A G ERAL
Surge a necessidade de indicar Hb ótima, que normal-
mente é de 10g/dL. Abaixo desse valor, a extração máxima
de oxigênio no miocárdio atinge um nível próximo do máxi-
mo, deixando o paciente com pouca reserva nas situações
em que há aumento do consumo de O2 (VO2). Como respos-
ta, há aumento de FC para otimizar o DO2.
A transfusão pode beneficiar o paciente quando Hb chega
a 13g/dL (HT 40%). O aumento do HT acima desse valor leva
ao aumento da viscosidade, com elevação da pós-carga e dimi-
nuição do DC. Sugere-se que o HT ótimo esteja entre 30 e 40%.
B - Saturação arterial de O2
A saturação representa como a Hb é preenchida pelo
O2. A SaO2 pode ser aumentada pela FiO2 (Fração inspirada
de O2) ou pelo PEEP (pressão expiratória positiva ao final
da expiração). FiO2 100% é tóxica para os alvéolos. Com 24
horas de FiO2 >50%, já se observa lesão alveolar, e mesmo
com FiO2 de 40%, em 72 horas, as lesões também são obser-
vadas. A lesão alveolar difusa causada pela toxicidade do O2
origina, a posteriori, déficit da oxigenação por prejuízo das
trocas alveolares.
Outro problema relacionado com a toxicidade do O2 é
que o nitrogênio se torna mais difusível quando os alvéo-
los se enchem. Quando o O2 entra na circulação pela baixa
concentração de nitrogênio, ocorre atelectasia (colapso al-
veolar), causando um desrecrutamento, a despeito da PEEP,
o que aumenta o shunt intrapulmonar, piorando a relação
ventilação-perfusão. A melhor forma de recrutar alvéolos é
usar PEEP, pois há aumento da capacidade residual funcio-
nal. Apesar disso, a PEEP acima de 12mmHg pode causar
diminuição do DC.
C - Débito cardíaco e frequência cardíaca
Não se deve aumentar a FC para aumentar o DC. Além
de elevar o consumo miocárdico de O2, o aumento da FC
também compromete o enchimento ventricular, sendo uma
medida ineficiente do ponto de vista metabólico. O aumen-
to do consumo miocárdico de O2 pode causar isquemia e
arritmias, o que também reduz o DC. Além disso, a taqui-
cardia é um indicador de descompensação hemodinâmica
e pode estar associada à hipóxia, à arritmia, à ansiedade e
à dor, logo não deve ser usada como recurso terapêutico.
D - Volume diastólico final ou pré-carga
Seu aumento causa elevação do DC quando há FC e FE
constante, uma vez que causa estiramento das fibras cardí-
acas, resultando numa contração muscular com maior força
(lei de Frank-Starling). O aumento da contratilidade miocár-
dica em virtude da pré-carga pode ser explicado pela lei de
Laplace quando P = 2xT/R, sendo P = pressão ventricular; R
= o raio do ventrículo, que é proporcional ao VDF; T = ten-
são do miocárdio. Para que a pressão seja constante com o
aumento do raio, o miocárdio deve gerar maior tensão na
sua parede.
40
A avaliação adequada da pré-carga pode ser uma tarefa
difícil (Figura 2). Uma pré-carga adequada para o coração,
o encéfalo ou os pulmões pode não ser adequada para a
perfusão dos rins ou do trato gastrintestinal, sobretudo
quando há liberação de hormônios e substâncias vasocons-
tritoras, como vasopressina e norepinefrina, na circulação
sistêmica. As medidas clínicas não são sensíveis e tornam-
-se evidentes apenas em situações de sobrecarga (estase
jugular e estertoração por congestão pulmonar).
A pressão venosa central é igual à pressão no átrio di-
reito e pode ser equivalente à pressão do ventrículo direito
ao final da diástole, em valor normal de 1 a 6mmHg (para
converter em cmH2O, basta multiplicar por 1,36). De acordo
com a lei dos vasos comunicantes, a medida por meio de
um cateter locado na veia cava superior ou átrio direito é
equivalente à pressão no ventrículo direito ao final da di-
ástole. O ponto zero da pressão venosa em um indivíduo
deitado é obtido ao localizar a régua no tórax, onde o 4º
espaço intercostal cruza a linha axilar média, é o ponto fle-
bostático e corresponde à posição dos átrios no paciente
em posição supina.
Pressões extravasculares, como a pressão intratorácica
ou mesmo a pressão intra-abdominal, afetam a pressão in-
travascular. Por isso, pacientes em assistência ventilatória
mecânica com uso do PEEP terão valores discrepantes do
valor real.
A Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP) pode
também ser imprecisa em pacientes críticos. Conhecida
como Pressão Capilar Pulmonar (PCP), é indicador da pré-
-carga, pois, quando um cateter oclui um ramo da artéria
pulmonar, uma coluna estática de sangue é criada entre o
transdutor de força do cateter e o átrio esquerdo (normal
de 6 a 12mmHg). Mais uma vez, o uso do PEEP e alterações
da complacência pulmonar ou da complacência das câmaras
cardíacas podem alterar a relação entre a PCP e a pré-carga.
Atualmente, cateteres de artéria pulmonar vêm com
recursos capazes de medir o VDF do ventrículo direito.
Quando houver situações de insuficiência ventricular direi-
ta ou doenças valvares, o ecocardiograma poderá avaliar
a pré-carga de maneira mais adequada. Valores de Índice
de Volume Diastólico Final do Ventrículo Direito (IVDFVD),
em torno de 120 a 130mL/m2, costumam se relacionar com
pré-carga adequada para a maioria dos pacientes. Em jo-
vens, vítimas de trauma, valores tão altos quanto 200mL/
m2 podem ser obtidos pela reposição volêmica com o au-
mento do IC.
E - Pressão arterial média
Trata-se de uma medida importante, pois é o gradiente
criado por esta que leva o sangue pelos vasos, não a pres-
são arterial sistólica ou diastólica isoladamente. Valores
normais da PAM estão entre 70 e 80mmHg. Sua medida é
clinicamente útil, pois valores de PAS e PAD variam abrup-
tamente, a depender do local do corpo em que é medida, o
que não acontece com a PAM.
 CHOQUE EM CIRURGIA

PAM = PAS + 2 x PAD E - Alterações mentais

3 Pessoas com choque descompensado grave habitual-
mente apresentam alterações mentais, variando de an-
Valores adequados de PA não garantem perfusão ade- siedade a agitação e podendo evoluir para o torpor. Esses
quada. Sua queda é uma manifestação tardia do choque.

CIRURGIA GERAL
achados não são sensíveis, entretanto são específicos. O
Um dos erros mais importantes durante o tratamento do corpo protege o cérebro a todo custo; se o suprimento
choque é acreditar que a restauração da PA a determina- sanguíneo do SNC está inadequado, distúrbios do sensório
do valor, em vez de garantir oferta adequada de oxigênio acontecem, induzindo à instalação de delirium. Em trauma-
aos tecidos, avaliada por outros meios, é uma conduta su- tizados, os distúrbios do sensório devem ser interpretados
ficiente. Toda vez que a PAM for <70mmHg, estará indicada como hipoperfusão tecidual, e outras causas, como into-
a monitorização por meios invasivos, com punção arterial. xicação por álcool ou drogas ilícitas, devem ser lembradas
após afastar choque/hipóxia.
3. Marcadores clínicos do estado de choque F - Oligúria
Em muitos casos de choque compensado e em todos os
A - Hipotensão casos de choque não compensado, cai o débito urinário. A
A pressão baixa é um sinal específico, mas pouco sen- oligúria é o mais sensível e específico dos sinais de choque,
sível, de choque. PAS <90mmHg quase sempre indica uma e a diurese é o parâmetro mais adequado para avaliação da
forma de choque. A hipotensão postural também pode ser reposição volêmica.
avaliada e é definida como a queda de mais de 10mmHg
na PAS por um período maior que 30 segundos em um pa- G - Isquemia miocárdica
ciente que se levanta da posição supina. Em hipertensos, Um eletrocardiograma (ECG) em qualquer paciente com
pressão sistólica de 120mmHg pode representar estado de suspeita de choque pode mostrar sinais de isquemia, que
choque. Dessa forma, em algumas situações, a hipotensão pode ser causada por um problema cardíaco primário ou
postural pode ter utilidade clínica. secundário (por exemplo, hipotensão por hemorragia).
Deve ser prontamente tratada a causa de base.
B - Pressão diferencial (pressão de pulso)
H - Acidose metabólica
Acontece um aumento de reflexo da PAD pela vasocons-
trição periférica associada aos choques hipovolêmico e car- Acidose metabólica como sinal de choque pode mani-
diogênico, com estreitamento da pressão diferencial (PAS- festar-se com aumento da frequência respiratória e redu-
-PAD). Essa manifestação clínica ocorre mais precocemente ção do BE e do bicarbonato, tanto nos estágios precoces do
do que a hipotensão arterial propriamente dita, podendo choque quanto nos avançados. Entretanto, alguns pacien-
tes podem estar em choque sem mostrar manifestações de
ser utilizada. Valores <20mmHg indicam choque. Pacientes
acidose metabólica. Se o fluxo sanguíneo for suficientemen-
em choque hiperdinâmico têm vasodilatação, portanto,
te reduzido, os produtos do metabolismo anaeróbico fica-
nesses casos, este marcador não é válido.
rão na periferia e não cairão na circulação sistêmica até que
se inicie algum grau de reanimação.
C - Taquicardia/bradicardia e taquipneia
A taquicardia talvez seja a manifestação clínica mais 4. Classificação do choque
evidente de choque. Entretanto, pode não estar presente
em algumas situações, como entre indivíduos que utilizam Tabela 4 - Graus do choque hemorrágico
beta-bloqueadores, indivíduos com excelente reserva fisio- Classe I Classe II Classe III Classe IV
lógica (por exemplo, atletas) ou outros com resposta adre- Perda
15% 15 a 30% 30 a 40% >40%
nérgica insuficiente (pacientes idosos). Entre as grávidas, volêmica (%)
observa-se aumento fisiológico da FC, o que pode causar Frequência
<100 >100 >120 >140
confusão na interpretação dos dados. cardíaca (bpm)
A taquipneia é uma forma de compensar a acidose me- PA (mmHg) Normal Normal Diminuída Diminuída
tabólica tipicamente observada no estado de choque. Pressão de Normal
Diminuída Diminuída Diminuída
pulso ou ↑
D - Hipoperfusão cutânea Frequência
A hipoperfusão cutânea, um dos primeiros sinais de respiratória 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35
(irpm)
choque, acontece em razão de uma descarga adrenérgi-
ca, pela liberação de vasopressina (potente vasoconstritor Débito urinário
>30 20 a 30 <5 Anúria
cutâneo) e angiotensina II. A pele é o maior órgão do corpo, (mL/h)
e essa é uma forma de tentar compensar a redução do DC. Ansiedade
Sensório Ansiedade Confusão Letargia
leve
A pele fica pálida, fria e pegajosa.

41
CI RUR G I A G ERAL

É uma classificação útil para informação didática sobre Hipovo- Cardio- Neuro-
a gravidade, porém os pacientes podem responder clini- Séptico
lêmico gênico gênico
camente de forma diferente e de acordo com seu status Cor da
fisiológico prévio. Tem por base as manifestações clínicas Pálida Rosada Pálida Rosada
pele
habituais de um homem hígido de 70kg e poderá ajudar Tempera-
na orientação terapêutica. Entretanto, o melhor parâmetro tura Fria Quente Fria Quente
para guiar as decisões do tratamento será a resposta indivi- da pele
dual do paciente à reposição de volume. FC Aumentada Aumentada Aumentada Aumentada
Pacientes em choque classe I que perderam o equiva- Sensório Ansiedade Ansiedade Ansiedade Ansiedade
lente a uma bolsa de sangue normalmente não apresentam Diurese Diminuída Diminuída Diminuída Diminuída
sinais de descompensação hemodinâmica e costumam res-
ponder adequadamente à reposição de cristaloides. Pacien-
tes em choque classe II demonstram sinais clássicos de cho- 5. Identificação e tratamento de condi-
que sem hipotensão e habitualmente respondem à infusão ções de risco de morte
de cristaloides. Pacientes da classe III já se apresentam hi-
Se o paciente mostra sinais de possível choque, o próximo
potensos, usualmente necessitam de hemoderivados, e o
passo é procurar e tratar possíveis causas que lhe poderiam
tratamento operatório deve ter prioridade. Pacientes em
trazer risco de morte. Entre elas, estão arritmias, ventilação
choque classe IV morrem em minutos caso não se obte-
inadequada, tamponamento cardíaco, sangramento etc.
nha controle adequado do sangramento precocemente, e a
evolução para transtornos graves, como acidose metabólica A - Arritmias
grave, hipotermia e coagulopatia é comum em caso de so-
brevivência. A reposição maciça de volume e hemoderiva- Uma vez em choque, qualquer paciente pode apresen-
dos será necessária. tar arritmias. Hipovolemia induz a atividade elétrica sem
Pacientes em choque classe I pararam de sangrar ou pulso antes de evoluir para assistolia. Em agônicos com
apresentam sangramento persistente de baixo débito capaz fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular, a cardio-
de comprometer a perfusão tecidual sem causar manifesta- versão pode ser utilizada com sucesso; em doentes com
ções clínicas evidentes; é o estado de choque compensado. assistolia, entretanto, a possibilidade de reanimação é re-
mota. Os não agônicos devem ser tratados de acordo com
Pacientes nas classes II e III estão em estado de choque não
as normas do ACLS.
compensado, e o seu diagnóstico costuma ser o mais claro.
Em trauma, a principal arritmia é a taquicardia sinusal, e
Pacientes em choque classe IV estão em choque profundo
a sua presença deve sempre indicar choque hipovolêmico.
(em inglês, extremis) ou exsanguinação – essa é a forma
Raramente, o trauma cardíaco contuso será outra causa de
mais extrema de choque, com graves repercussões fisioló-
taquicardia sinusal, e o seu diagnóstico deve ser lembrado
gicas, como já citado.
quando se afasta por completo a hemorragia no traumatiza-
As manifestações hemodinâmicas e as manifestações do. Em pacientes com trauma cardíaco contuso, outras ar-
clínicas podem ajudar não apenas na identificação da gra- ritmias também podem levar a baixo DC, causando choque.
vidade, mas também na causa, orientando para o possível Nas situações de tamponamento pericárdico, observa-se a
mecanismo fisiopatológico. Desta forma, podem-se estrati- diminuição da amplitude do complexo QRS. A descompres-
ficar tipos de choque (Tabelas 5 e 6). são do saco pericárdico deverá ser efetuada prontamente.
Em estágio mais avançado, o tamponamento pericárdico le-
Tabela 5 - Diagnóstico: resposta hemodinâmica
vará à atividade elétrica sem pulso, indicando toracotomia
Hipo- Cardio- de reanimação. Estados de baixo débito podem ocorrer em
Séptico Neurogênico
volêmico gênico doentes com embolia gasosa maciça, quando ferimentos
Inicial alto, pulmonares ou lesões vasculares venosas levam à circula-
DC Diminuído tardio Diminuído Aumentado ção coronariana de êmbolos gasosos com impactação, cau-
baixo sando isquemia do miocárdio.
RVS Aumentada Diminuída Aumentada Diminuída
Volemia Diminuída Aumentada Aumentada Normal B - Ventilação inadequada ou obstrução da via aérea
Pré-carga Diminuída Diminuída Elevada Diminuída Quando o paciente consegue falar sem esforço ou não
há ruído, pode-se assumir que a via aérea está pérvia. O
Tabela 6 - Diagnóstico: sinais clínicos
comprometimento da via aérea tem inúmeras causas possí-
Hipovo- Cardio- Neuro- veis, desde perda dos reflexos de proteção até mecanismos
Séptico
lêmico gênico gênico obstrutivos. Em casos de choque profundo, uma via aérea
Estase definitiva deve ser obtida com a introdução de uma cânula
Sem estase Sem estase Distendida Sem estase
jugular endotraqueal. Após reanimação inicial com resolução do

42
 CHOQUE EM CIRURGIA

choque, o paciente poderá recuperar a consciência, tornan-
do a ter condição de assumir a ventilação espontânea com
segurança.
A ventilação mecânica não garante que o paciente será
ventilado adequadamente. Problemas com o ventilador ou
sangramento externo local, clampeamento do coto vascu-
lar visível e torniquete nas amputações traumáticas podem
ser utilizados. Nos sangramentos provenientes da bacia, a
fixação ortopédica externa é uma opção inicial eficiente em
muitos casos, pois tratar, fraturas de bacia que sangram

CIRURGIA GERAL
com o tubo endotraqueal mal locado ou obstruído são algu- ativamente, por meio de cirurgia, não costuma ter bons re-
mas das causas que devem ser prontamente diagnosticadas sultados. O sangramento é multifocal e difuso. A arterio-
e tratadas com reintrodução e aspiração do tubo. Outras grafia costuma ser útil nos casos em que há lesão de ramos
causas, como pneumotórax, hemotórax e sangramento dos vasos hipogástricos. No intraoperatório, as ligaduras
brônquico também podem ocorrer. O tratamento imediato de vasos e o tamponamento temporário com compressas
deve ser instituído com drenagem torácica, controle da he- constituem manobras rápidas e eficientes na maior parte
morragia via endobrônquica ou até por via cirúrgica. A res- dos casos (Figuras 3, 4 e 5).
posta inflamatória causada por trauma ou reposição maciça
de hemoderivados pode resultar em SDRA com comprome-
timento da troca gasosa e retenção de CO2, simulando, mui-
tas vezes, um quadro de congestão pulmonar. A evolução
para essa condição também pode acontecer por compli-
cações sépticas. Formas especiais de ventilação mecânica
com baixos volumes e obtenção de PEEP ideal, ventilação
PRONA e inversão da relação inspiração/expiração são ten-
tadas. Uma condição semelhante que causa transtornos da
troca gasosa é a contusão pulmonar.

C - Compressão ou obstrução dos grandes vasos

ou do coração
Tamponamento cardíaco, ruptura diafragmática com
Figura 3 - Ligadura de veia cava inferior por FAF
migração de vísceras para a cavidade pulmonar, pneumo-
tórax hipertensivo, ventilação com pressão positiva e trom-
boembolismo pulmonar maciço podem causar compressão
ou obstrução direta ou indireta, tanto cardíaca quanto dos
grandes vasos. Como consequência, há redução da pré-car-
ga, dificuldade ventilatória e, em última instância, choque
circulatório do tipo obstrutivo. A descompressão do espaço
pleural é o passo inicial no pneumotórax hipertensivo, se-
guido da drenagem pleural. A pericardiocentese, apesar de
ilustrada em manuais e descrita como opção terapêutica,
costuma ser pouco utilizada. Normalmente, pacientes com
tamponamento pericárdico costumam chegar à atividade
elétrica sem pulso, o que indica uma toracotomia de reani- Figura 4 - Angioembolização de ramo da artéria hipogástrica em
mação. A tríade de Beck (estase jugular, hipotensão arterial trauma de bacia
e abafamento de bulhas), classicamente descrita, ocorre em
cerca de 35% dos pacientes. Também é comum o sangue
acumular-se na face posterior do coração no paciente dei-
tado e se formarem coágulos, dificultando, sobremaneira, a
punção pericárdica. Falsos negativos em pericardiocentese
para hemopericárdio por trauma chegam a 40%.

D - Hemorragia
O conceito fundamental da abordagem do paciente com
sangramento resume-se em controlar precocemente o san-
gramento e restaurar a integridade fisiológica, mantendo
a normalidade hemodinâmica, o equilíbrio ácido-básico, a
normotermia e a função hemostática.
O controle da hemorragia é necessário para que a rea-
nimação inicial possa ser efetiva. Compressão manual do Figura 5 - Fixação externa em trauma de bacia

43
CI RUR G I A G ERAL

Da mesma forma que é necessário o controle da hemor- - A monitorização invasiva está indicada na avaliação da resposta
ragia, um acesso vascular deve ser obtido. O uso de veias às medidas terapêuticas instituídas e em pacientes com
superficiais dos membros superiores é preferencial, e deve diversas causas de choque;
ser realizada canulação com jelco de grosso calibre (nº 14 - O tratamento do choque requer o controle da causa de base
ou nº 16). Quando não é possível, a dissecção da veia sa- e medidas para melhorar a oferta de oxigênio aos tecidos;
fena é preferida. De acordo com a velocidade de infusão como expansão volêmica (com ou sem hemotransfusão),
(fluxo) expressa pela lei de Poiseuille, deve-se optar por um suporte respiratório, controle de foco infeccioso e controle de
cateter grosso, curto, pressurizar o sistema e administrar hemorragias.
soluções cristaloides aquecidas. A velocidade de infusão é
diretamente proporcional à 4ª potência do raio e ao gra-
diente de pressão do sistema, e inversamente proporcional
à viscosidade do fluido e ao comprimento do cateter.
As soluções de Ringer Lactato (RL) e salina a 0,9% (SF
a 0,9%) são as preferidas para a infusão inicial de volume.
Devem ser aquecidas a 39°C para prevenir hipotermia e
administradas de acordo com a regra 3:1, pois apenas 1/3
do volume infundido permanecerá no intravascular. Apesar
de a solução salina a 0,9% ser chamada de fisiológica, esta
tem uma concentração de cloro acima dos valores séricos,
e reposições maciças de SF a 0,9% podem causar acidose hi-
perclorêmica. Desta forma, a reanimação inicial com RL tem
sido preferida. Nos traumas penetrantes com sangramento
ativo, uma forma de reanimação definida como hipotensão
permissiva tem sido utilizada com base no raciocínio de
que infusões de volume em pacientes que sangram ativa-
mente aumentam a pressão hidrostática no vaso lesado,
favorecendo mais sangramento, causando hemodiluição,
inclusive dos fatores de coagulação, e contribuindo para a
hipotermia. Deve-se manter a PAS em torno de 70mmHg e
controlar imediatamente o sangramento para, em seguida,
proceder à reanimação com volume. Não deve ser utilizada
em pacientes com trauma fechado, sobretudo vítimas de
TCE grave, em que a hipotensão é extremamente deletéria.
Outra forma de reposição de volume considera o uso de
solução hipertônica de NaCl a 7,5%, evitando os efeitos da
hemodiluição, e é responsável pela imunomodulação dos
neutrófilos, reduzindo sua citotoxicidade. Tem demonstra-
do algum benefício em pacientes com TCE, mas ainda não
é considerada conduta standard em nenhuma situação de
choque.
As medidas de controle mecânico, principalmente nos
doentes politraumatizados, são discutidas no material de
trauma.
6. Resumo
Quadro-resumo
- Choque significa um estado de hipoperfusão tecidual que, se
não revertido, leva à acidose metabólica e disfunção celular;
- Entre as causas de choque, as principais são depleção do volume
vascular, falha primária da bomba miocárdica, perda do controle
autonômico do sistema vascular, e inflamação sistêmica grave;
- Se não revertido, poderá haver comprometimento de outros
órgãos;
- O diagnóstico e a classificação do choque podem ser obtidos
por medidas clínicas e objetivas;

44
 CAPÍTULO
7
José Américo Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli
Pontos essenciais
- Balanço hidroeletrolítico no pós-operatório;
- Suporte nutricional;
- Controle da dor;
- Cuidados com sondas, drenos e tubos.
1. Introdução
O ato cirúrgico desencadeia no organismo uma resposta
metabólica semelhante à experimentada no trauma. O ci-
rurgião deve conhecer as alterações do organismo no pós-
-operatório e saber como lidar com elas, de modo a propor-
cionar a recuperação adequada do paciente.
2. Controle do balanço hídrico e equilí-
brio ácido-básico no pós-operatório
A - Balanço hídrico
A água corporal total distribui-se amplamente em 2
compartimentos, os espaços de água intracelular e de
água extracelular. As membranas celulares são permeáveis
à água, mas seletivamente permeáveis a solutos. A água
intracelular gira em torno de 66% da água corporal. Logo,
40% do peso magro corporal de um adulto do sexo mascu-
lino compõem-se, unicamente, de água nas células, princi-
palmente células do músculo esquelético. Já a água extra-
celular responde por 20% do peso corporal total.
A água extracelular subdivide-se em plasma e em com-
partimentos intersticiais. Líquido e solutos circulam do com-
partimento do plasma para os compartimentos intersticiais
e retornam ao 1º compartimento via linfáticos. Múltiplos
fatores fisiológicos controlam o fluxo da água extracelular,
entre eles a pressão hidrostática da luz dos vasos, a drena-
gem linfática e a pressão coloidosmótica do plasma.
Todo esse equilíbrio pode ser rompido em circunstân-
cias deletérias como choque, infecção generalizada, quei-
Pós-operatório
madura, perda patológica de líquidos corporais ou no pós-
-operatório. Os mecanismos de defesa compensatórios que
o organismo utiliza são efetivos em situações não muito
intensas e de curta duração. Se a agressão for grande, tais
mecanismos não conseguirão manter o equilíbrio corporal.
Quando a agressão se apresenta, a resposta corporal será a
contração em curto prazo da água intracelular, para preser-
var a água extracelular (manter seu tamanho efetivo), ou a
mudança de direção dos líquidos intersticiais para o intra-
vascular para manter a volemia (fluxo sanguíneo adequado
para os órgãos vitais).
Tabela 1 - Balanço hídrico no indivíduo hígido
Ganhos Perdas
Ingesta líquida: 800 a 1.000mL Diurese: 800 a 1.500mL
Ingesta sólida: 500 a 700mL Evacuação: 0 a 250mL
Perdas insensíveis: 600 a 900mL
Oxidação: 125 a 250mL (25% pelos pulmões + 75% pela
pele)
Água celular: 0 a 500mL Sudorese: 0 a 4.000mL
O balanço hídrico no indivíduo hígido costuma apresen-
tar ganhos e perdas bem definidos (Tabela 1). O ganho diá-
rio de água é de 2.000 a 2.500mL, sendo 800 a 1.000mL de
ingesta oral de líquidos, 500 a 700mL de ingesta de alimen-
tos sólidos, 125 a 250mL de água de oxidação e até 500mL
de água celular (após 4 a 5 dias de jejum). Já as perdas são
de 800 a 1.500mL pela urina, até 250mL pelas fezes e 600
a 900mL de perdas insensíveis (25% pelos pulmões e 75%
pela pele). A sudorese pode chegar a 4.000mL em estados
febris prolongados.
Entretanto, cada paciente pode apresentar uma particu-
laridade que implicará uma prescrição individualizada, res-
peitando as suas reservas orgânicas e limitações. O período
pré-operatório determina tais questões, e o procedimento
cirúrgico também determinará as normas a serem seguidas
no pós-operatório. A presença de disfunção cardíaca, renal,
pulmonar ou hepática afetará o tipo e a taxa de reposição
45
CI RUR G I A G ERAL
dos fluidos venosos no pós-operatório. Similarmente, a
peritonite, a septicemia, ou outras condições que afetam
o volume plasmático do paciente, e a sua permeabilidade
capilar influenciarão a abordagem da terapia de fluidos.
Em um paciente adequadamente hidratado, e que será
submetido a um procedimento minimamente invasivo com
perdas pequenas de sangue, a manutenção de fluidos será
de pequeno volume e de permanência curta. A manuten-
ção para um paciente de 70kg é de 100mL/h de soro glico-
sado 5% com associação de soluções salinas com 20mEq/L
de sódio e de potássio (Tabela 2). De maneira simplificada,
isso pode ser obtido com a administração de 1.000mL de
SG5% acrescido de 30mL de NaCl 20% e 10mL de KCl 19,1%
a cada 8 horas.
Tabela 2 - Necessidades mínimas diárias de um indivíduo adulto
de 70kg
Água 2.000 a 2.500mL
Sódio 80 a 100mEq/dia
Potássio 60 a 80mEq/dia
Glicose 100g
De maneira geral, a reposição pós-operatória mínima
deve conter de 2.000 a 2.500mL/dia de água (sem conside-
rar a reposição das perdas), 80 a 100mEq/dia de sódio, 60
a 80mEq/dia de potássio e 100g de glicose. Os cristaloides
são os fluidos mais empregados no pós-operatório. O uso
de coloides não apresenta vantagens nos cuidados do pós-
-operatório, e seu alto custo dificulta justificar o seu empre-
go em vários pacientes.
Em um caso de obstrução intestinal, isquemia intestinal
ou perfuração de víscera, a manutenção de fluidos isolada-
mente não será adequada. Nessas situações, o reequilíbrio e
as perdas de fluidos do espaço intravascular continuam por
várias horas após a cirurgia, consequentemente a ressusci-
tação deve ser intensa por muitas horas no pós-operatório;
e a possibilidade de administração de 7 a 10L de fluidos nas
primeiras 24 horas pode ser a expansão adequada. A monito-
rização da diurese, da pressão arterial, do pulso e da frequên-
cia cardíaca são parâmetros, a serem avaliados pelo médico,
que dirão se a reposição está adequada ou não.
Em um paciente normal, não submetido ao estresse
cirúrgico, a ingestão excessiva de líquidos determinará a
diminuição do hormônio antidiurético (ADH), e ocorrerá a
excreção de urina diluída até que os níveis de sódio e a os-
molalidade voltem ao normal. Vários fatores estressantes,
incluindo os procedimentos cirúrgicos, resultam na inabi-
lidade em diminuir os níveis de ADH e em eliminar a água
livre. A administração de fluidos hipotônicos, associada à
água livre do paciente, pode determinar hiponatremia no
pós-operatório. Esta, por sua vez, pode causar danos graves
com morbidade e mortalidade significativas. Em procedi-
46
mentos não complicados e de curta duração (por exemplo,
herniorrafia, colecistectomia e cirurgia não complicada dos
cólons), a resposta ao estresse cirúrgico será de curta dura-
ção, e o paciente poderá permanecer com fluidos nas pri-
meiras 24 horas. Submetidos à anestesia local não apresen-
tarão a resposta neuroendócrina exagerada. Portanto, não
há a necessidade de reposição de fluidos.
B - Hipovolemia
A hipovolemia é o decréscimo no volume intravascular
causado por perdas volêmicas externas (hemorragias) ou
internas (perdas capilares ou de fluidos para tecidos lesa-
dos). O transporte de oxigênio e a perfusão tecidual são
dependentes do débito cardíaco e na presença de hemo-
globina suficientemente saturada em mais de 90% de ten-
são arterial de oxigênio e pressão arterial média de mais
de 70mmHg. Um volume intravascular inadequado pode
determinar uma perfusão pobre, seja por uma baixa pré-
-carga, seja pela baixa concentração de hemoglobina. Em
jovens, há maior tolerância à anemia com incremento do
débito cardíaco, desde que o volume intravascular esteja
mantido. Os idosos com doença coronariana são mais pre-
judicados pelos efeitos deletérios do baixo volume intravas-
cular, anemia ou ambos.
A monitorização da volemia inclui análise dos sinais
vitais, estado mental e débito urinário. Devido aos efeitos
da anestesia, tais elementos podem ficar prejudicados. Se
o paciente está com sonda vesical, o decréscimo da diure-
se pode ser detectado de forma isolada. O peso corporal é
um parâmetro que pode gerar erro de interpretação, sendo
utilizado para as medidas do peso da água corporal total.
Os dados podem ser superestimados, porque uma elevação
do peso corporal pode não decorrer do excesso de fluidos,
mas do decréscimo no espaço intravascular. Tal situação é
comum entre os pacientes com perdas do volume intravas-
cular e sangue com evolução para choque circulatório, per-
das capilares e acúmulos de fluidos no interstício e compar-
timento intracelular. O peso total é maior, mas o paciente
está com hipovolemia.
Estudos seriados de pacientes graves em UTI, que apre-
sentavam instabilidade hemodinâmica, demonstraram que
o estado volêmico não podia ser medido com precisão ape-
nas seguindo parâmetros clínicos. A utilização da monito-
rização invasiva torna-se um instrumento de grande valor
pela capacidade de medidas do compartimento intravas-
cular e a habilidade do organismo de manter a perfusão
tecidual. O uso do cateter central para medida da Pressão
Venosa Central (PVC) e de cateter na artéria pulmonar
(Swan-Ganz – Figura 1) determina a pressão de enchimento
ventricular esquerdo e o débito cardíaco que, no geral, in-
formam com maior precisão o estado volêmico do compar-
timento intravascular.
 P Ó S - O P E R AT Ó R I O

CIRURGIA GERAL
Figura 1 - Cateter de Swan-Ganz

A correção de distúrbios da volemia deve ter início com Portanto, aqueles suspeitos de hipervolemia secundária a
a expansão volêmica seriada e a avaliação clínica. O uso de excesso de fluidos devem ser cuidadosamente avaliados. Se
diuréticos deve ser limitado a portadores de insuficiência não respondem às primeiras medidas para a correção de
cardiopulmonar ou doença renal avançada, e dependentes sua volemia, devem ser monitorizados de forma invasiva.
de diuréticos. A administração desses medicamentos em
um indivíduo com contração do volume intravascular pode D - Hiponatremia
resultar em piora da depleção volêmica, apesar da melhora A hiponatremia é causada pelo excesso de água livre no
da diurese. Outras técnicas úteis de monitorização da vole- espaço intravascular, ou seja, dilucional na maioria das vezes.
mia incluem as medidas de sódio urinário, ecocardiograma A concentração sérica de sódio não é uma medida acurada
e determinação de níveis séricos de lactato. da concentração do sódio corporal total, mas reflete um va-
lor relativo da quantidade de água livre no compartimento
C - Hipervolemia intravascular. A concentração do sódio sérico não está rela-
O excesso de fluidos no pós-operatório apresenta-se cionada ao volume do compartimento intravascular.
com variada frequência. O grau em que o paciente se torna Pacientes podem ser normovolêmicos, hipovolêmicos ou
hipervolêmico (overloaded) depende das condições clínicas hipervolêmicos na presença de hiponatremia. Didaticamen-
no pré-operatório, como idade, existência de disfunções te, as causas de hiponatremia podem ser divididas de acordo
dos sistemas cardiopulmonar, renal e hepático, tempo do com a osmolaridade e o sódio total do corpo (Tabela 3).
procedimento cirúrgico, quantidade de fluidos administra-
dos, presença ou não de infecção e mediadores da inflama- Tabela 3 - Causas de hiponatremia
ção. É geralmente aceito que grandes quantidades de flui- Tipo Causas Diagnóstico
dos administrados determinarão aumento do peso corporal Sódio urinário
total e consequentes problemas no pós-operatório. Hipo- Desordens que
>30mEq/L.
O uso criterioso de fluidos no paciente e o conhecimen- osmolaridade e produzem edema (ICC,
Osmolaridade
aumento total de cirrose e falência renal
to de seu risco cirúrgico auxiliarão as equipes médicas a urinária
sódio no corpo. oligúrica).
tomarem as devidas precauções durante todo o procedi- <400mOsm/L.
mento anestésico e os cuidados posteriores ao período de Urina
Hipo- Perdas contínuas de
convalescença. A aplicação dos princípios da monitorização concentrada,
osmolaridade água e sódio não renais
invasiva trará informações sobre os efeitos dos volumes da conteúdo de
e nível total de (sudorese, perdas
ressuscitação sem as complicações do edema pulmonar ou sódio baixo e
sódio no corpo gastrintestinais e
insuficiência cardíaca congestiva. Deve ser reconhecido, função renal
baixo. formação de 3º espaço).
entretanto, que em pacientes em choque séptico ou que normal.
manifestam uma resposta inflamatória excessiva (com ou Hipo-
Síndrome da secreção
Produção
sem infecção bacteriana), ocorrerá a perda de fluidos capi- osmolaridade reduzida
inadequada do
lares do compartimento intravascular e surgirá a anasarca. e nível total de de urina,
hormônio antidiurético
O resultante aumento no peso corporal associado a grandes sódio no corpo concentrada e
(SIHAD).
quantidades de infusão de fluidos dará a impressão de que normal. hiperosmolar.
o paciente está hiper-hidratado. Esta é a razão por que é Aumento de soluto não
Osmolaridade Hiponatremia
difícil determinar o volume intravascular de quem está se- sódico (hiperglicemia,
aumentada. aparente.
manitol, álcool).
riamente doente, apenas observando parâmetros clínicos.

47
CI RUR G I A G ERAL
No pós-operatório, ela está relacionada ao excesso de
água livre. Isso acontece quando se utilizam fluidos hipo-
tônicos, quando os níveis de ADH não caem devido ao es-
tresse cirúrgico ou lesional. Esses fluidos não são elimina-
dos pelo rim e determinam a hemodiluição do plasma. Em
geral, após a agressão aguda, em 24 a 48 horas os níveis
de ADH cedem, e os rins determinam a compensação do
balanço hídrico adequado. Já os pacientes que se mantêm
doentes ou sob estresse contínuo, e aqueles com disfunção
renal, terão dificuldade em lidar com a água livre em ex-
cesso. Pode ser evitada se não forem administrados fluidos
hipotônicos (“soro ao meio”, composto de metade de soro
fisiológico 0,9% e a outra metade de água destilada ou soro
glicosado 5%) no pós-operatório.
Os sintomas dependem da severidade e da velocidade
de instalação. Um estado hipo-osmolar agudo leva ao ede-
ma cerebral e todas suas complicações. Cãibras, fraqueza e
vômitos são frequentes. Há mortalidade significativa se a
hiponatremia se mantém abaixo de 120mEq/L.
O tratamento depende das concentrações séricas de
sódio encontradas. Pacientes com hiponatremia euvolê-
mica e assintomáticos necessitam apenas de restrição hí-
drica. Estados de volemia depletados, se presentes, devem
ser corrigidos anteriormente. Pacientes com perda rápida
devem ser repostos de forma lenta, e aqueles com perdas
crônicas podem ser assim tratados apenas com soluções
salinas convencionais (soluções isotônicas de Ringer ou de
soro fisiológico 0,9%). Soluções de maior concentração de
sódio podem ser empregadas em 24 a 48 horas de reposi-
ção (solução salina a 3%).
E - Hipernatremia
A hipernatremia é definida como sódio plasmático aci-
ma de 150mEq/L, sempre associado a um estado hiperos-
molar, podendo haver um déficit de água corporal relativo
ou absoluto devido à troca de líquido intracelular para o
espaço extracelular.
Há 2 causas de hipernatremia. A 1ª é a sobrecarga ex-
cessiva de sal (reposição com soluções hipotônicas), e a 2ª é
a perda de quantidades excessivas de água ou líquido hipo-
tônico (perdas pela pele no grande queimado, perda renal
aumentada no dano renal ou diabetes insipidus).
Sintomas de hipertonicidade refletem-se primeiramen-
te no sistema nervoso central, onde o decréscimo no fluido
intracelular leva à desorientação ou coma. Se o fluido ex-
tracelular for diminuído, surgem sintomas de hipovolemia.
A hipernatremia causada por perda aumentada de água
é tratada com reposição do déficit de água (Tabela 4). Se
houver também hipovolemia, esta deverá ser corrigida em
1º lugar com cristaloide isotônico, seguido da reposição do
déficit de líquido intracelular. Se há um estado de sobrecar-
ga de sódio, com líquido extracelular e volume plasmático
normais ou aumentados, a remoção do sódio com diuréti-
cos (desde que a função renal esteja adequada) e a repo-
sição com fluidos hipotônicos compõem o tratamento de
escolha. É importante diminuir o sódio no plasma ≤2mEq/h.
48
Tabela 4 - Fórmula para cálculo de déficit de água e correção de
hipernatremia
Déficit de água (L) = (0,6 x peso corporal em kg) – (140 / Na +
plasmático x 0,6 x peso corporal em kg)
3. Dieta no pós-operatório e suporte nu-
tricional intensivo
A necessidade calórica básica diária é variável, mas,
geralmente, próxima de 25kcal/kg de peso corporal ideal.
Ela pode ser maior em crianças e menor em idosos, mas a
fórmula de cálculo é empregada na maioria dos casos. Nos
pacientes de constituição média, o peso corporal ideal é o
seu próprio peso corporal. Nos politraumatizados graves, a
necessidade calórica aumenta para taxas de 30 a 35kcal/
kg e, em queimados com comprometimento >50% da área
corporal, aumenta para 40kcal/kg.
As necessidades diárias basais de proteínas variam de
0,65 a 1g/kg em adolescentes e 2g/kg em crianças e serão
diferentes nas condições patológicas severas. De forma ge-
ral, pode-se empregar uma fórmula simples que considera
tanto as necessidades basais como o estresse associado
pela condição patológica atual, que consiste em 0,04g pro-
teína/kcal necessária/dia.
Aos portadores de insuficiência hepática e renal, em-
pregam-se menores quantidades de aminoácidos. Existem
fórmulas específicas para essas condições, em que estão
presentes aminoácidos selecionados.
Quanto à dieta no pós-operatório, esta depende do tipo
de cirurgia e do tipo e duração da anestesia. Em cirurgias
abdominais e pélvicas, o paciente é mantido inicialmente
em dieta zero. Inicia-se a ingestão oral quando há ruídos in-
testinais e eliminação de gases. Iniciar com líquidos e, caso
estes sejam tolerados nas primeiras refeições, progredir
para uma dieta mais consistente (pastosa) até sólida (leve
ou geral). Para pacientes com anastomoses gastrintestinais,
o início e a progressão da dieta devem ser avaliados com
maior critério. Nos casos em que a dieta por via oral não é
possível, deve-se considerar, precocemente, o suporte nu-
tricional por via enteral ou parenteral.
A - Terapia nutricional enteral
Quando se pode utilizar o tubo digestivo, a nutrição en-
teral é melhor e de baixo custo em relação à parenteral.
A enteral aumenta a síntese de proteínas por causa da li-
beração de substratos no sistema portal, além de ajudar a
manter a integridade dos enterócitos e, assim, a barreira
intestinal para os agentes microbianos Gram negativos e
endotoxinas locais. Utilizam-se sondas de alimentação de
poliuretano ou Silastic® de pequeno calibre (7 a 12Fr). São
maleáveis e de consistência amolecida e trazem mais con-
forto para o paciente (Figura 2A).

Figura 2 - Formas de administração de dieta enteral: (A) sonda na-
soenteral; (B) e (C) gastrostomia pela técnica de Stam
A alimentação gástrica pela sonda enteral permite o uso
de fórmulas poliméricas mais baratas, mas há o risco de as-
piração pulmonar do conteúdo gástrico e extinção do apeti-
te. A alimentação enteral através de sonda de alimentação
instalada no jejuno (sonda nasoenteral ou Dubb-Hoff), du-
rante o ato operatório, diminui o risco de aspiração e não
causa anorexia; porém, como contorna o duodeno (absor-
ção de ferro), necessita do emprego de dieta monomérica
fórmula-definida (elemental), que é mais cara, e com mais
frequência causa diarreias e cólicas abdominais. Se o apoio
nutricional for muito prolongado, a presença da sonda na-
sogástrica não será favorável por causar as complicações
descritas.
A diarreia é a complicação funcional mais comum. Di-
minuir a velocidade de infusão da dieta ou aumentar de
forma gradativa são condutas que auxiliam no controle da
diarreia. Se ela persiste, deve ser avaliada a existência de
medicações que possam estar interferindo na motilidade
intestinal (antibióticos, potássio, fosfato). Em quadro diar-
reico mais prolongado, deve ser considerada a suspeita de
colite associada a antibióticos. Antiespasmódicos e medica-
ções inibidoras da motilidade intestinal (derivados narcóti-
cos) podem ser empregados nesses casos de difícil controle.
Náuseas, vômitos, distensão abdominal, cólicas intestinais
e constipação podem impor uma necessidade de ajuste nas
fórmulas enterais e na velocidade de infusão.
As complicações metabólicas possíveis são desidrata-
ção, super-hidratação, deficiência de ácido graxo essencial,
distúrbios da glicose ou eletrólitos, elevação dos testes de
função hepática, deficiência de vitaminas, ferro e oligoele-
mentos. Medidas de reposição preventivas, se realizadas,
evitam essas anormalidades metabólicas.
Pacientes que necessitarão de suporte enteral por tem-
po prolongado apresentam risco aumentado para complica-
ções infecciosas (como sinusites de repetição) e são candi-
datos a vias cirúrgicas como gastrojejunostomia ou jejunos-
P Ó S - O P E R AT Ó R I O
tomia. O tempo que se aguarda até a realização do proce-
dimento varia entre os serviços. Nos principais hospitais de
São Paulo, a tendência é aguardar cerca de 6 semanas (40
a 45 dias). Em 2007, a prova do INCA para especialidades
cirúrgicas abordou esse tema. De acordo com a bibliografia
CIRURGIA GERAL
do concurso, a resposta correta era 30 dias.
B - Terapia nutricional parenteral
O apoio nutricional, por meio de terapia parenteral, é
indicado nas condições desfavoráveis do tubo digestivo,
como grandes ressecções intestinais, fístulas entéricas e
pancreatites graves, entre outras. A solução básica para a
Nutrição Parenteral Total (NPT) é uma mistura de glicose
hipertônica e proteínas hidrolisadas, tipicamente 500mL de
glicose 50% e 500mL de aminoácidos a 8%, à qual são adi-
cionados eletrólitos, vitaminas e oligoelementos. Devido à
hipertonicidade da solução (2.000mOsm/L), deve ser admi-
nistrada por via central (cateter venoso central). Soluções
de menor osmolaridade podem ser administradas em veia
periférica, mas devem ser substituídas o quanto antes.
A solução de NPT é formulada com vários tipos de ele-
mentos em sua composição, existindo fórmulas adequadas
para condições específicas como grande queimado, hiperme-
tabolismo etc. Não se deve associar suporte enteral e paren-
teral simultaneamente. Além de não haver nenhum benefí-
cio do ponto de vista nutricional, há maior possibilidade de
complicações, em especial as metabólicas e infecciosas.
Carboidratos, gorduras e proteínas fornecem calorias
na dieta enteral, enquanto que na nutrição parenteral so-
mente carboidratos e gorduras são boas fontes de calorias.
Isso decorre do fato de o gasto calórico necessário para con-
verter aminoácidos, administrados por via parenteral, em
proteínas, ser proporcional às calorias fornecidas pelos pró-
prios aminoácidos. Portanto, na prática, durante a nutrição
parenteral, as calorias vêm principalmente das soluções de
glicose hipertônica. O emprego de soluções de lipídios é ne-
cessário para satisfazer às necessidades mínimas de ácidos
graxos essenciais.
Para evitar uma hipoglicemia rebote, a nutrição paren-
teral não deve ser suspensa abruptamente e pode ser re-
duzida no 1º dia, quando o paciente inicia a sua dieta oral
ou enteral. Mesmo com o desmame progressivo, é necessá-
rio ainda manter uma solução glicosada de 10% para uma
adaptação gradual do organismo e diminuir a hiperinsuli-
nemia resultante das soluções hipertônicas por períodos
prolongados.
As complicações do uso de nutrição parenteral total são
inúmeras (Tabela 5).
Tabela 5 - Complicações da nutrição parenteral
Complicações do cateter
Acidentes de punção com pneumotórax, derrame pleural ou
tamponamento cardíaco grave ou fatal, se o cateter estiver posi-
cionado dentro do mediastino durante a infusão da dieta. Deve-
-se checar a posição do cateter com raio x após punção percu-
tânea.
49
CI RUR G I A G ERAL
Trombose venosa central (frequentemente da subclávia)
Apesar de rara (1 a 2%), pode ser prevenida se aplicada heparina
dentro da solução de nutrição parenteral (1 a 2 unidades/mL de
solução parenteral).
Complicações infecciosas
Relacionadas ao cateter. Em caso de febre inexplicada, amostras
de sangue são colhidas para cultura tanto da linha central como
de uma via periférica. O cateter deve ser trocado se houver forte
suspeita, e a sua ponta encaminhada para cultura.
Complicações metabólicas
A mais comum é a hiperglicemia. Também podem ocorrer distúr-
bios hidroeletrolíticos, sobrecarga de volume, hipervitaminoses
ou deficiências vitamínicas de ácidos graxos essenciais e oligoe-
lementos.
Outras complicações raras
Embolismo aéreo, lesão arterial, fístula arteriovenosa, fratura do
cateter venoso e embolização central.
4. Controle da dor no pós-operatório
O emprego de medidas anestésicas prescritas no pré-
-operatório possibilita a analgesia antes do procedimento
cirúrgico, além de relaxamento emocional diminuindo as
tensões e o risco de hipertensão arterial no pré-operatório.
As técnicas que utilizam anestesia epidural ou bloqueios
locorregionais determinam uma maior área de anestesia
corporal com despertar sem dor no pós-operatório imedia-
to. Nos casos de anestesia epidural, um cateter pode ser
empregado para proporcionar o bloqueio da dor por vários
dias após a operação. Essa abordagem é muito útil aos sub-
metidos a cirurgias do andar inferior do abdome e extremi-
dades.
As medicações sistêmicas utilizadas para a dor do pós-
-operatório incluem os opioides, os anti-inflamatórios não
esteroides e outras drogas narcóticas. O uso indiscriminado
de opioides pode determinar situações bem estabelecidas
de depressão respiratória, íleo prolongado, aumento das
náuseas e vômitos. Uma maneira de escalonar o uso de
analgésicos é a chamada “escada” analgésica proposta pela
Organização Mundial de Saúde (OMS – Figura 3).
Figura 3 - Escada analgésica proposta pela OMS
A anestesia regional e os anti-inflamatórios não esteroi-
des são bem efetivos no controle pós-operatório. O controle
adequado da dor também deve visar a um sono adequado,
50
uma vez que já são bem estabelecidos os efeitos deletérios
da privação de sono.
Diante de pacientes oncológicos com doença tumoral
avançada, o cirurgião pode, em determinadas situações,
submetê-lo à cirurgia para alívio dos sintomas compressivos
(por exemplo, bypass interno de segmentos de alças de del-
gado ou colostomia, nas situações de obstrução mecânica
do tubo digestivo pelo tumor; videotoracoscopia para es-
vaziamento de derrame pleural metastático e recidivante, e
realizando a pleurodese química para controle local). Dian-
te desse tipo de patologia, o pós-operatório apresentará
maior prevalência da dor operatória, portanto, necessidade
de várias combinações de drogas.
5. Profilaxia de trombose venosa profunda
A Trombose Venosa Profunda (TVP) é uma condição na
qual o desenvolvimento de trombos no sistema venoso pro-
fundo pode ocasionar obstrução ao fluxo sanguíneo. Outra
complicação, muito mais mórbida, da TVP é o tromboem-
bolismo pulmonar (TEP), que acontece quando um desses
trombos se desprende e cai na circulação sistêmica até
alojar-se nos pulmões. Estima-se que o TEP pode causar ou
contribuir com a morte de até 12% dos pacientes hospitali-
zados em casuísticas norte-americanas.
A formação de trombos remete à tríade de Virchow.
Alterações da coagulabilidade sanguínea, do endotélio ou
do fluxo no interior do vaso podem predispor a formação
de trombos. Esses fatores podem ser frequentemente en-
contrados nos pacientes após procedimentos cirúrgicos, de
modo que a profilaxia de TVP deve fazer parte das rotinas
pós-operatórias.
Inicialmente, é preciso definir o risco de o paciente de-
senvolver TVP no pós-operatório (Tabela 6) antes de de-
finir as medidas de prevenção. As medidas de prevenção
dividem-se entre não farmacológicas e farmacológicas (Ta-
bela 7). Entre as não farmacológicas, as principais são as
meias elásticas de compressão, dispositivos pneumáticos
de compressão e a deambulação precoce. As medicações
mais comumente utilizadas são as heparinas não fraciona-
das (ex.: Liquemine®) e a heparina de baixo peso molecular
(ex.: enoxaparina).
Tabela 6 - Fatores predisponentes e risco de TVP e TEP (adaptado
de Baruzzi et al., 1996)
Risco
Risco moderado Risco alto
baixo
- Idade >40
anos;
- Idade - Duração
<40 - Idade >40 anos; <60min +
Cirurgia geral anos; - Duração fator adicio-
- Duração >60min. nal (TVP ou
<60min. TEP prévio,
tumor
extenso).
 P Ó S - O P E R AT Ó R I O

Risco realizada. É amplamente utilizada e muito útil, fornecendo

Risco moderado Risco alto dados de débito e aspecto das secreções. Outras indicações
baixo
- Artroplastia de seu uso são vômitos incoercíveis de causa central, íleo
Cirurgia paralítico pós-operatório e estados comatosos ou convulsi-
- - joelho ou
ortopédica
quadril. vos com risco de aspiração pulmonar.

CIRURGIA GERAL
- Lesões Apesar de um instrumento funcional, a presença da
extensas sonda nasogástrica pode determinar problemas que não
partes mo- podem ser desprezados pelo médico cirurgião. As compli-
Trauma - -
les, fraturas cações são inúmeras e diretamente proporcionais ao tem-
de osso po de utilização. As mais comuns são ulceração e necrose
longo ou de asa nasal, respiração oral, interferência com a ventila-
múltiplas, ção, esofagite distal (podendo evoluir até com estenoses) e
politrauma.
complicações infecciosas.
- IAM, ICC, DPOC, Débitos constantemente elevados devem alertar para a
- Acidente
DM descom-
vascular depleção eletrolítica, em especial de íons, cloreto, potássio
pensado, AVCI,
Condição clínica - Gravidez. cerebral, e hidrogênio da secreção gástrica, ou sódio, em secreções
puerpério,
paralisia dos biliares. Débitos fecaloides são fortemente indicativos de
antecedente de
membros. oclusões intestinais baixas.
TVP/TEP.
% de evento
tromboembólico
Risco
Risco moderado Risco alto B - Drenos abdominais
baixo
(sem profilaxia) Os drenos são colocados, profilaticamente, para impe-
TVP distal 2 10 a 40 40 a 80 dir o acúmulo de fluidos; como sentinelas de anastomoses
TVP proximal 0,4 2a8 10 a 20 ou, terapeuticamente, para promover o escoamento de lí-
TEP sintomático 0,2 1a8 5 a 10 quidos que já se acumularam. Existem os drenos com cole-
TEP fatal 0,002 0,1 a 0,4 1a5
tores a vácuo (Portovac®, Jackson Pratt®, Blake®), que dre-
nam contra a força da gravidade. A vantagem desse sistema
Tabela 7 - Profilaxia da TVP (Adaptado de Baruzzi et al., 1996) de sucção é impedir a lesão cutânea, no caso de secreções
irritantes, e permitir a mensuração segura do volume de
Risco baixo Risco moderado Risco alto
drenagem removido. As secreções são direcionadas nos re-
- Enoxaparina 20mg servatórios, e podem-se avaliar a coloração e o aspecto de-
- Enoxaparina 40mg SC
SC ou nadroparina
ou nadroparina 0,6mL las. Os 2 últimos tipos apresentam válvula unidirecional, im-
0,3mL SC 2h antes
SC 12h antes da cirurgia pedindo o refluxo das secreções para a cavidade corporal.
da cirurgia segui-
seguida de aplicação Os drenos não devem ser colocados em espaços articu-
da de aplicação
diária enquanto persiste lares e ao longo de bainhas tendinosas, pois ocasionam rea-
Não farmaco- diária enquanto
o risco; ção excessiva e prejudicial à função. Nas vizinhanças de ten-
lógica persiste o risco;
- Heparina 5.000UI dões, nervos, grandes vasos sanguíneos e órgãos sólidos,
- Heparina 5.000UI SC (3x/ só devem ser usados drenos moles; caso contrário, pode
SC (2x/dia)
dia) associado ou não a ocorrer necrose de tais estruturas vitais.
associado ou não
medidas não farmaco-
a medidas não Os drenos atuam como um corpo estranho e ocasionam
lógicas.
farmacológicas. uma resposta tecidual com secreção em pequena quantida-
de, que desaparece após a retirada deles. Deve-se lembrar
Indivíduos com necessidade de profilaxia para TVP, mas que o dreno é “uma via de mão dupla” e, dessa forma, per-
com contraindicações à heparina, são candidatos à passa- mite o acesso de bactérias que podem desenvolver infecção
gem de filtro de veia cava durante o ato cirúrgico. local ou invasiva. Curativos cuidadosos, trocas frequentes e
remoção, sempre que possível, reduzem a possibilidade de
6. Cuidados com drenos, sondas e tubos infecção significativa. Devido ao fato de permitir infecção
bacteriana e de impedir o fechamento da ferida, não se
no pós-operatório deve colocar o dreno pela incisão cirúrgica.
Os drenos colocados profilaticamente devem ser re-
A - Sonda nasogástrica movidos tão logo seja evidente que não há mais drenagem
significativa, sem necessidade de tração progressiva. Os co-
A sonda nasogástrica é indicada para remover líqui- locados terapeuticamente são mantidos no local enquanto
do e gases do estômago ou conteúdos refluídos para ele drenam quantidade significativa de secreção. Quando ces-
e impedir a passagem de ar para os intestinos, piorando a sar a drenagem ou o seu débito estiver diminuindo, tracio-
distensão abdominal e as tensões na sutura intestinal, se na-se progressivamente, todos os dias (alguns cm). Dessa

51
CI RUR G I A G ERAL
forma, o trajeto de drenagem será fechado do fundo para
a superfície. Se todo o dreno é retirado de uma só vez, a
pele fecha-se imediatamente, formando um compartimen-
to interno com secreções. Essa condição pode determinar a
formação de um abscesso e até a fistulização cutânea.
C - Dreno de via biliar (dreno de Kehr ou tubo T)
É indicada a colocação do dreno de Kehr no colédoco
(Figura 4) para descompressão e drenagem biliar após ex-
ploração de colédoco, coledocolitotomia (abertura cirúrgica
do colédoco) ou em casos de colangite; como moldagem
para a reparação de estenose de colédoco; ou para forma-
ção de fístula biliar externa nas obstruções de colédoco não
passíveis de derivação interna. Pode-se empregar, hoje em
dia, a punção transparieto-hepática, guiada por US, ao co-
locar o dreno no parênquima hepático, em área de maior
acúmulo de bile obstruída dentro do órgão. A colocação de
prótese endoscópica no colédoco é outro método empre-
gado. Pode ser locada via transtumoral, nas neoplasias de
cabeça de pâncreas, ampola de Vater e das vias biliares. Ob-
viamente, essa última condição pode falhar ou determinar
riscos imediatos.
Figura 4 - (A) Dreno de Kehr e (B) aspecto do dreno na via biliar
principal em colangiografia
Nos tubos em T longos, a extremidade que entra no duo-
deno através da ampola de Vater pode obstruí-la e, assim,
ocorrer a pancreatite por obstrução do ducto pancreático,
além de permitir o refluxo de conteúdo duodenal no ducto
comum que pode resultar em colangite. Deve-se fazer uma
colangiografia através do tubo opostamente à extremidade
externa. Assim, é possível avaliar se existe vazamento local
do contraste, se a árvore biliar está bem contrastada e se há
passagem de bile para o duodeno.
D - Drenos torácicos
Tubos de drenagem intrapleural são colocados em ca-
sos de traumatismo torácico e após qualquer cirurgia intra-
torácica de magnitude. Esses tubos servem para remover
fluidos, sangue e ar extrapleural. Se um paciente apresenta
52
derrame pleural de repetição e está no pré-operatório de
cirurgia eletiva abdominal, será necessária a drenagem do
tórax no centro cirúrgico antes da cirurgia marcada. A indi-
cação é para promover a assistência ventilatória adequada
no intra e no pós-operatório.
O calibre do dreno e a quantidade dependem do tipo
de cirurgia. Devem ser mantidos conectados em sistema
fechado sob selo d’água para drenagem valvular. Utiliza-se
a drenagem aspirativa quando se tem drenagem significa-
tiva, principalmente com fístula aérea. Utiliza-se equipa-
mento que produz 15 a 20cm de pressão negativa, chama-
do Emerson.
Os drenos são removidos quando aparentemente o pul-
mão está bem expandido, que não existe escoamento de
ar na ferida ou do pulmão, e quando se aspiram menos de
2.000mL de líquido em um período de 24 horas (esse valor
pode variar de acordo com o serviço). Os tubos são removi-
dos com a aspiração mantida. Deve-se solicitar ao paciente
que inspire profundamente e prenda a respiração (Valsalva)
enquanto é removido o tubo. Um curativo local é feito ime-
diatamente (já preparado) sobre a ferida, logo que o tubo
é removido, e permanece no local por 48 horas. A prática
de raio x de controle também varia conforme a instituição.
7. Resumo
Quadro-resumo
- O balanço hídrico deve ser controlado diariamente para evitar
ou controlar distúrbios da volemia, do equilíbrio ácido-básico
e dos eletrólitos;
- O suporte nutricional deve ser reiniciado precocemente no pós-
operatório, utilizando a via enteral sempre que possível;
- O controle adequado da dor está associado a menores
complicações pós-operatórias;
- A profilaxia de TVP está indicada em todo pós-operatório,
e as medidas variam de acordo com o risco do paciente de
desenvolver TVP e TEP;
- Drenos podem ser terapêuticos ou sentinelas e devem ser
retirados logo que não estejam mais funcionando.
 CAPÍTULO

8
Complicações pós-operatórias
José Américo Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais Complicações sistêmicas

Insuficiência respiratória aguda, atelectasias,
- Febre; aspiração, pneumonia, tromboembolismo
- Complicações respiratórias; Respiratórias pulmonar, embolia gordurosa, edema
pulmonar, síndrome do desconforto
- Complicações das feridas operatórias; respiratório agudo.
- Deiscências de anastomoses; Cardíacas
Arritmias, infarto do miocárdio, insuficiência
cardíaca.
- Infecções urinárias;
Infecção do trato urinário, incontinência ou
- Complicações cardíacas; Urinárias
retenção.
- Complicações peritoneais; Sistema nervoso
Acidente vascular cerebral, delirium.
central
- Complicações gastrintestinais;
Trato Distúrbios de motilidade, pancreatite aguda,
- Complicações do SNC; gastrintestinal insuficiência hepática, colecistite, colite.
- Rabdomiólise; Outras Rabdomiólise, disfunção sexual.
- Disfunção sexual. Os custos financeiros das complicações cirúrgicas são
incalculáveis, e sua presença não implica apenas a despesa
1. Introdução hospitalar, mas também custos indiretos, como restrições
na capacidade de trabalho, ruptura do equilíbrio familiar
As complicações pós-operatórias podem ser resultado
normal e estresse não esperado para empregadores e para
da doença primária do paciente e de fatores não relacio-
a sociedade em geral (aposentadoria por invalidez ou auxí-
nados com a doença de base ou decorrentes do ato opera-
lio-doença). Além disso, há os custos físico e psicológico das
tório (Tabela 1). Um cirurgião pode realizar uma operação
sequelas e do processo de reabilitação.
tecnicamente perfeita e, ainda assim, haver uma compli-
cação. Os sinais clínicos de anormalidade orgânica po- A prevenção das complicações começa no pré-operató-
dem estar modificados no período de convalescença, e o rio com a avaliação detalhada do histórico do paciente e de
diagnóstico precoce pode ser de difícil interpretação nes- seus fatores de risco cirúrgico. Possibilitar melhora clínica
se período. Logo, avaliações frequentes devem ser feitas no pré-operatório é uma estratégia que traz bons resulta-
na suspeita de alguma anormalidade em curso, e exames dos na prevenção de complicações futuras. Por exemplo, o
complementares, solicitados para auxiliar na investigação abandono do tabagismo por 6 semanas antes da cirurgia
diagnóstica. diminui a incidência de complicações pulmonares no pós-
-operatório de 5 a 10%. A perda de peso diminui a pres-
Tabela 1 - Principais complicações pós-operatórias são intra-abdominal, o risco de complicações da ferida e de
Complicações cirúrgicas problemas respiratórios no período de recuperação opera-
tória. O cirurgião deve orientar seu paciente em todas as
Ferida Hematoma, seroma, deiscência, infecção de
questões envolvidas no pós-operatório, e há a necessidade
operatória ferida operatória.
de cooperação dos familiares no auxílio ao indivíduo nessa
Anastomoses Deiscência e fístula.
fase de convalescença.
Sangramentos (hemoperitônio, hemotórax, Logo na manhã posterior à cirurgia, ele deve ser enco-
Intracavitárias hematomas cervicais), síndrome rajado a sentar-se, tossir, fazer movimentos inspiratórios
compartimental abdominal. profundos e caminhar, se possível. A posição ortostática

53
CI RUR G I A G ERAL

permite a expansão dos segmentos basais pulmonares, e
a deambulação aumenta a circulação das extremidades in-
feriores e diminui o risco de tromboembolismo venoso. Em
severamente doentes, a contínua monitorização da pressão
arterial e do débito cardíaco é capaz de identificar e promo-
ver a correção de anormalidades iniciais antes de evoluírem
para situações clínico-cirúrgicas críticas.
2. Febre
A febre pós-operatória é produzida em resposta tanto
a processos infecciosos quanto a não infecciosos. A preva-
lência da febre nesse período acomete até 40% dos casos.
Mínimas elevações de temperatura corporal no pós-opera-
tório de 1°C acima do normal ou durante mais de 2 dias
devem ser consideradas significativas, devendo-se realizar
estudos diagnósticos para determinar a etiologia.
em submetidos a cirurgias de urgência, portadores de do-
enças crônicas preexistentes e idosos, pela baixa reserva
orgânica, aumento do volume residual pulmonar e espaço
morto.
A - Insuficiência respiratória aguda
É definida como qualquer comprometimento na libera-
ção, transporte ou uso de oxigênio, ou eliminação de CO2,
e que não é restrito à doença pulmonar. Processos patoló-
gicos que dificultam o transporte de oxigênio como baixo
débito cardíaco (por exemplo, choque cardiogênico) ou di-
minuem o uso celular efetivo de oxigênio (sepse) são causas
potenciais de insuficiência respiratória aguda (Figura 1).

Tabela 2 - Principais causas de febre no pós-operatório

Atelectasia Tosse, dispneia, alteração da
24h
pulmonar. ausculta pulmonar.
Dor, eritema e endurecimento no
48h Flebite.
trajeto venoso superficial.
Disúria, hematúria ou alteração
Infecção
72h do aspecto da urina em pacientes
urinária.
sondados.
Infecção
Até o 5º Dor, hiperemia e saída de secreção
de ferida
dia purulenta pela ferida operatória.
operatória.
Coleção Taquicardia, distensão abdominal,
Após o
intracavitária, íleo prolongado, exteriorização de
7º dia
fístula. conteúdo entérico ou purulento.

As etiologias de febre no pós-operatório costumam se-

guir uma sequência de aparecimento (Tabela 2). A febre nas
primeiras 12 horas, geralmente produzida por alterações
metabólicas ou endócrinas (crise tireoidiana, insuficiência
adrenocortical), hipotensão prolongada com perfusão te-
cidual periférica inadequada ou reação transfusional, pode
resolver-se espontaneamente. Nas primeiras 24 a 48 horas,
a causa mais comum de febre são as atelectasias pulmo-
nares. Flebites são a causa mais comum até o 3º dia, e in-
fecções do trato urinário, até o 5º dia. Infecções de ferida
costumam manifestar-se na 1ª semana. Febres após o 7º
dia pós-operatório devem alertar para a presença de cole-
ções intracavitárias.
3. Complicações respiratórias
São as mais comuns nos procedimentos cirúrgicos e a
2ª causa mais comum de morte no pós-operatório de pa-
cientes com mais de 60 anos. Os submetidos a cirurgias
torácicas e do abdome superior são particularmente can-
didatos a esses eventos. A incidência é baixa após cirurgias
pélvicas e ainda menor em operações das extremidades
corporais. Riscos aumentados também são identificados
Figura 1 - Edema pulmonar por insuficiência cardíaca
B - Atelectasia
A atelectasia é a mais comum das complicações pul-
monares pós-operatórias e afeta 25% dos submetidos a
cirurgias abdominais. É mais frequente em idosos, obesos
e aqueles que fumam ou tenham sintomas de doença pul-
monar prévia, nas primeiras 48 horas após a cirurgia; e é
responsável por mais de 90% dos episódios febris durante
esse período de convalescença. Na maioria das vezes, é au-
tolimitada, porém áreas pulmonares atelectásicas por mais
de 72 horas podem promover a formação de pneumonia.
Costuma manifestar-se por febre, taquipneia e taqui-
cardia, além de tosse produtiva e com rolhas associadas à
diminuição de murmúrios pulmonares. O raio x simples de
tórax confirma o diagnóstico (Figura 2). A atelectasia pós-
-operatória pode ser prevenida com exercícios respirató-
rios, deambulação precoce, uso do espirômetro e encora-
jando a tosse. Em casos extremos, a broncoscopia pode ser
utilizada para toillete brônquica adequada.

54

Figura 2 - Atelectasia pulmonar: (A) no lobo inferior esquerdo (pró-
ximo à silhueta cardíaca) e (B) no lobo superior direito
C - Aspiração pulmonar
A aspiração de conteúdos da boca e do estômago é mais
comum em pacientes sedados ou com outras causas de re-
baixamento do nível de consciência. A inserção de sondas
nasogástrica e endotraqueal e a depressão do sistema ner-
voso central por drogas interferem nos mecanismos de pro-
teção do organismo e predispõem à aspiração. Outros fa-
tores, como refluxo gastroesofágico, alimento no estômago
ou posição do paciente aumentam esses riscos (Figura 3).
Figura 3 - Pneumonite aspirativa
Cerca de 2/3 dos casos de aspiração acontecem após
cirurgias torácicas e abdominais, e, desses pacientes, me-
tade desenvolve pneumonia. A taxa de mortalidade para
aspiração maciça pulmonar e subsequente pneumonia gira
em torno de 50%. O grau de lesão pulmonar produzida pela
aspiração do fluido gástrico (síndrome de Mendelson) é de-
terminado pelo volume do aspirado, seu pH, e a frequência
do evento. Se o aspirado apresenta um pH de 2,5 ou menos,
causa imediata pneumonite química, a qual resulta em ede-
ma local e inflamação, situações que favorecem a infecção
secundária.
A aspiração de material sólido resulta em obstrução
aérea. Obstrução de segmentos distais do pulmão é inicial-
C O M P L I C A Ç Õ E S P Ó S - O P E R AT Ó R I A S
mente bem tolerada, mas pode evoluir para a formação de
abscesso pulmonar. Os segmentos basais são mais afeta-
dos, apesar de os quadros de aspiração maciça serem mais
comuns no lobo superior direito. Clinicamente, taquipneia
e hipóxia estão presentes por horas. A manifestação de cia-
CIRURGIA GERAL
nose, síncope e apneia é menos frequente. Nas aspirações
maciças, a hipovolemia pode estar presente pela perda de
fluidos para o pulmão, a qual determinará a evolução para
choque e hipotensão.
É possível evitar a aspiração com medidas preventivas,
como jejum adequado na véspera da cirurgia, posiciona-
mento adequado do doente na mesa cirúrgica e no leito,
além de cuidados durante a intubação endotraqueal. O
tratamento da aspiração envolve a manutenção de uma via
aérea livre e previne novos riscos de aspiração e de lesão
pulmonar. A aspiração através do tubo endotraqueal esti-
mula a tosse e facilita a eliminação do conteúdo dos brôn-
quios. A broncoscopia pode ser empregada para a retirada
de corpo estranho alojado na via aérea. A expansão volêmi-
ca intravenosa reverte a hipotensão que pode ocorrer nos
quadros maciços. E antibióticos devem ser empregados nas
situações de aspiração de grande volume ou na presença de
repercussão clínica desfavorável.
D - Pneumonia pós-operatória
A pneumonia é a complicação pulmonar que mais co-
mumente pode determinar a morte do paciente cirúrgico.
Ela é diretamente responsável pela morte ou um fator con-
tribuinte em mais da metade dos casos de infecção pulmo-
nar. Pacientes com peritonite bacteriana no pós-operatório,
longos períodos em ventilação mecânica para suporte de
vida, atelectasias, aspirações e secreções aumentadas nas
vias aéreas são importantes fatores de risco para o desen-
volvimento de pneumonias. Mais da metade das infecções
é causada por bacilos Gram negativos.
As defesas do hospedeiro incluem o reflexo da tosse, o
sistema mucociliar e a atividade das células dos macrófa-
gos. Após a cirurgia, o mecanismo de tosse está enfraqueci-
do, não sendo eficiente para a limpeza da árvore brônquica.
O sistema mucociliar apresenta-se danificado pela intuba-
ção endotraqueal, e a habilidade dos macrófagos alveolares
está comprometida por inúmeros fatores que podem estar
presentes, como oxigenação, edema pulmonar, aspiração,
corticoterapia etc. Para completar, a perda dos movimen-
tos ciliares predispõe a colonização bacteriana e a posterior
infecção.
As manifestações clínicas da pneumonia pós-operatória
são febre, taquipneia e aumento das secreções, e o exame
físico confirma a consolidação pulmonar (macicez, bronco-
fonia aumentada, pectorilóquia). Um raio x do tórax mos-
tra a imagem de consolidação do parênquima (Figura 4).
A mortalidade geral da pneumonia pós-operatória gira em
torno de 20 a 40%. As taxas são maiores se a pneumonia se
desenvolve nos submetidos à cirurgia de urgência.
55
CI RUR G I A G ERAL
Figura 4 - Pneumonia no lobo médio do pulmão direito: (A) obser-
var a área de condensação (setas) com presença de broncogramas
aéreos na incidência anteroposterior e (B) incidência de perfil
A manutenção da via aérea limpa de secreções já é
uma forma de prevenção da pneumonia hospitalar. Exer-
cícios respiratórios, respiração profunda e tosse frequente
contribuem para evitar atelectasia, que é um precursor da
pneumonia. O uso profilático de antibióticos não diminui a
incidência de colonização Gram negativa da orofaringe, e o
tempo de intubação está diretamente relacionado à ocor-
rência das pneumonias associadas à ventilação.
E - Tromboembolismo pulmonar
Qualquer procedimento cirúrgico aumenta o risco de
Trombose Venosa Profunda (TVP) e embolia pulmonar. É
fundamental recordar a tríade de Virchow, que explica a fi-
siopatologia de base desses eventos: lesão endotelial, esta-
se venosa e hipercoagulabilidade. Sabidamente, a cirurgia
causa lesão endotelial e estase venosa.
O sistema venoso ileofemoral representa o local de
onde se origina a maioria dos êmbolos pulmonares mais
significativos. A gravidade clínica destes é uma função do
tamanho do coágulo que se solta do sistema venoso perifé-
rico e viaja para a vasculatura pulmonar. Quando a embolia
pulmonar é de maior grau, o paciente apresenta sintomas
rapidamente progressivos de dispneia, dor torácica (pleurí-
tica, apreensão) e tosse. A embolia maciça está associada
à hemoptise e síncope, mas é bem menos comum. Os si-
nais físicos mais habituais são taquipneia e taquicardia. Em
cerca de 1/3 dos casos, observam-se achados consistentes
de trombose venosa dos membros inferiores. Entretanto,
geralmente os sinais e sintomas associados à embolia pul-
monar não são específicos e podem sugerir uma gama de
problemas clínicos, incluindo infarto do miocárdio, pneu-
motórax, pneumonia e atelectasia.
Quando um paciente se apresenta com dor torácica e
dispneia, deve-se realizar uma bateria de exames não es-
pecíficos, incluindo gasometria arterial, eletrocardiograma
e raio x do tórax. Esses testes afastarão a possibilidade de
outras causas para os sintomas. Qualquer indivíduo com ga-
sometria arterial que apresenta PaO2 inferior a 70cmH2O é
suspeito para o tromboembolismo.
56
Alterações eletrocardiográficas associadas à embolia
pulmonar não são diagnósticas e incluem as inversões de
onda T e alterações inespecíficas do segmento ST. Nas em-
bolias pulmonares mais graves, o ECG pode estar associado
a um padrão S1Q3T3, bloqueio do ramo direito ou desvio
do eixo à direita. Os achados radiológicos tendem a ser
inespecíficos, mas, algumas vezes, pode ser observado um
defeito em forma de cunha na base da pleura, conhecido
como corcova de Hampton, fruto do colabamento alveolar
que se segue à interrupção do fluxo pelas artérias pulmo-
nares. Ocasionalmente, quando êmbolos muito grandes
obstruem ramos da artéria pulmonar principal, pode haver
interrupção abrupta dos ramos vasculares pulmonares no
lado afetado, formando uma imagem de vazio, em cunha,
conhecida como oligoemia focal de Westermark (Figura 5).
Figura 5 - Embolia pulmonar com interrupção da artéria pulmonar
esquerda (sinal de Westermark)
Para a elucidação diagnóstica, durante anos usou-se a an-
giografia como padrão-ouro. Entretanto, tal exame é invasivo,
com morbidade significativa associada. Por isso, foi desenvol-
vida a cintilografia de ventilação/perfusão. Durante o exame,
a fase ventilatória era obtida inalando-se um marcador (xe-
nônio). Na fase de perfusão, eram utilizadas injeções marca-
das de albumina-tecnécio. As imagens eram lidas como alta,
intermediária e baixa probabilidades. Os pacientes com alta
probabilidade eram tratados com anticoagulação sistêmica.
Entretanto, os grupos de baixa probabilidade e intermediá-
rios geralmente necessitavam de angiografia pulmonar. Com
o avanço tecnológico da tomografia, que passou a dispor de
sistemas com multidetectores e possibilitou a qualidade da
angiotomografia, reduzindo o distanciamento entre os cortes
e o tempo de aquisição das imagens, passou-se a obter ima-
gens precisas sem abordagem invasiva. É uma técnica nova
com rapidez diagnóstica, baixa morbidade, sensibilidade de
86% e especificidade de 92%.
Raramente, um paciente desenvolve embolia pulmonar
maciça, caracterizada por choque, hipóxia grave e, algumas

vezes, cianose. O tratamento imediato inclui a adminis-
tração de líquidos intravenosos e agentes inotrópicos, e a
manutenção de um ritmo cardíaco favorável. Os indivídu-
os com embolia pulmonar necessitam de máscara facial de
pressão para auxiliá-los na oferta basal de oxigênio, e, nos
casos graves, pode ser necessária a intubação orotraqueal.
Após o diagnóstico, a terapia trombolítica deve ser con-
siderada aos casos em que não haja histórico recente de
lesão intracraniana ou grande procedimento abdominal nos
últimos 10 dias. Agentes como a estreptoquinase, uroqui-
nase e ativador do plasminogênio tecidual recombinado
podem ser considerados. Ainda mais raramente, a embo-
lectomia pulmonar pode ser considerada uma tentativa
extremada de salvar a vida do doente. Para aqueles em te-
rapia de anticoagulação e que sofrem grande hemorragia,
a instalação de um filtro na veia cava deve ser considerada
para prevenir a migração de outros êmbolos para os pul-
mões.
F - Embolia gordurosa
O embolismo gorduroso pode ser originário de causas
externas, como transfusão, nutrição parenteral ou trans-
plante de medula óssea. A síndrome do embolismo gordu-
roso consiste em sintomas neurológicos, insuficiência respi-
ratória e petéquias nas axilas, no tórax e nos membros su-
periores proximais. Originalmente, esse quadro foi descrito
nas vítimas de trauma e fratura múltipla de ossos longos,
e acredita-se que essa síndrome seja resultado de embolia
da medula óssea. Há autores que questionam tal quadro
pulmonar pós-trauma.
Caracteristicamente, o embolismo gorduroso inicia-se
de 12 a 72 horas após o trauma, mas pode apresentar-se
semanas mais tarde. O diagnóstico é clínico, e o achado de
êmbolos gordurosos no escarro e urina é comum após trau-
ma, mas não específico. Geralmente, são observadas que-
da do hematócrito, trombocitopenia e outras alterações na
coagulação.
Outros sintomas aparecem, e o tratamento de suporte
deve ser empregado para promover a ventilação adequa-
da e a monitorização da insuficiência respiratória para a
melhora do quadro psiconeurológico. A insuficiência res-
piratória é mais bem controlada com ventilação mecânica
assistida com pressão final positiva expiratória e diuréticos.
O prognóstico está relacionado com o grau de comprome-
timento.
G - Edema pulmonar
Esta é uma condição associada ao acúmulo de líquidos
nos alvéolos, o que determina redução da troca gasosa, de-
sencadeando hipoxemia. O paciente pode incrementar o
esforço respiratório, por meio do aumento da frequência
respiratória e do uso elevado de musculatura acessória.
O edema é causado pelo aumento da pré ou da pós-car-
ga, com elevação da pressão hidrostática no pulmão (insu-
ficiência cardíaca congestiva, infarto agudo do miocárdio),
C O M P L I C A Ç Õ E S P Ó S - O P E R AT Ó R I A S
permeabilidade anormal dos capilares pulmonares (cho-
que, sepse, transfusões maciças, bypass cardiopulmonar,
“pulmões rígidos”, lesão craniana, queimaduras e inalação
de agentes químicos industriais e drogas ilícitas), ou hiper-
volemia devido à ressuscitação agressivamente excessiva.
CIRURGIA GERAL
Lesões pulmonares também determinam o extravasamento
dos fluidos para dentro dos alvéolos, desencadeando res-
posta inflamatória excessiva e formação de maior derrame
alveolar. No pós-operatório, as causas mais relacionadas
são as iatrogênicas (excesso de fluidos intravenosos), dis-
função miocárdica primária e hipertensão arterial não con-
trolada. A infecção generalizada é outro fator de risco para
aqueles com baixa reserva cardiopulmonar.
O edema agudo de pulmão com hipertensão acontece
como o resultado de um aumento agudo da resistência vas-
cular periférica e uma redução da complacência ventricular.
A disfunção diastólica aguda é a responsável pela congestão
pulmonar que ocorre aos indivíduos com o quadro agudo
pulmonar associado à hipertensão. O paciente apresenta-
-se agudamente dispneico e ortopneico. Taquicardia, ciano-
se, ansiedade e sibilos audíveis são facilmente detectáveis
ao exame clínico. Estertores crepitantes associados ao de-
cúbito são audíveis em todos os campos pulmonares. O tra-
tamento é imediato e depende da origem do edema agudo
do pulmão, mas, em geral, tem como objetivo uma redução
combinada da pré e da pós-carga. Para tanto, são utilizadas
drogas como nitritos, diuréticos de alça (furosemida), nitro-
prussiato de sódio e morfina.
H - Síndrome do desconforto respiratório agudo
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
desenvolve-se após trauma ou sepse. Fatores de ativação
da coagulação e agentes inflamatórios são liberados na
presença de lesões teciduais extensas ou em tecidos cor-
porais infectados, condições que podem surgir no paciente
cirúrgico. Tais fatores determinam resposta inflamatória lo-
cal e generalizada intensa devido à disseminação dos seus
elementos pela microcirculação e circulação geral. Esses
elementos bioquímicos lesam a parede do endotélio, e o
plasma extravasa dentro do interstício; no caso do pulmão,
dentro do alvéolo. O edema pulmonar resultante impede
a ventilação e a oxigenação. A pressão arterial de oxigênio
declina, e a concentração de dióxido de carbono aumenta.
Os elementos responsáveis pela resposta inflamatória
em cadeia são inúmeros: proteases, bradicininas, fatores
do complemento, prostaglandinas, tromboxanas, leucotrie-
nos, enzimas lisossomais e outros mediadores associados a
agregados de plaquetas e leucócitos, ou, até mesmo, pro-
dutos do endotélio lesado em associação à ação das pla-
quetas in loco. Todas essas reações bioquímicas teciduais
atraem mais plaquetas e leucócitos, fechando-se um ciclo
vicioso que perpetua a ação deletéria em graus cada vez
maiores. Após a ressuscitação de um paciente com lesão
corporal grave ou quadro de infecção visceral ou cavitária,
pode surgir a hipoxemia em 24 horas.
57
CI RUR G I A G ERAL
Afastadas as outras causas de hipoxemia (falência me-
cânica muscular, atelectasias, aspiração, embolia e trauma
pulmonares), a suspeita incide sobre o desenvolvimento da
SDRA. Os pulmões desenvolvem uma resposta inflamatória
inespecífica; monócitos e neutrófilos invadem o interstício.
O edema aparece dentro de poucas horas, líquidos alveo-
lares surgem dentro das 24 horas iniciais, e a cicatrização
local se desenvolverá em 1 semana (Figura 6). Se o processo
não é debelado, os pulmões tornam-se maciços e ingurgita-
dos, sendo difícil a ventilação, processo chamado de hepa-
tização pulmonar. Quando o processo cicatricial entra em
ação, a fibrose começa a se desenvolver em 2 semanas. Se
tratado prontamente, desde o início da resposta inflamató-
ria, há a total regressão das alterações teciduais, impedindo
a formação da cicatrização tecidual.
Figura 6 - SDRA: a dificuldade em enxergar os campos pleuropul-
monares se dá pelo edema e pelo líquido no interior dos alvéolos
Um consenso recente identificou a lesão pulmonar trau-
mática e a SDRA como 2 níveis diferentes de insuficiência
respiratória secundários ao trauma. Em contraste com o
edema pulmonar, que está associado ao aumento da pres-
são encunhada e das pressões do lado direito do coração,
a lesão traumática do pulmão e a SDRA estão associadas a
uma hipo-oxigenação causada por uma resposta inflamató-
ria patológica, que leva ao acúmulo de líquido nos alvéolos,
bem como ao espessamento no espaço entre os capilares
e os alvéolos.
I - Derrame pleural
Figura 7 - Derrame pleural: (A) aspecto radiológico de derrame
pleural volumoso à esquerda e (B) aspecto tomográfico de derra-
me laminar à direita
58
Pequenos Derrames Pleurais (DP) são comuns em cirur-
gias de andar superior do abdome e na maioria das vezes
são reabsorvidos. Na ausência de insuficiência cardíaca ou
lesão pulmonar, o aparecimento de DP em grande quanti-
dade ou no pós-operatório tardio deve alertar para a possi-
bilidade de abscessos intracavitários ou até mesmo pancre-
atite (DP à esquerda).
O tratamento consiste em tratar a condição de base que
levou à formação do derrame e na toracocentese alivia-
dora. Uma amostra do material aspirado deve ser enviada
para avaliação bioquímica e bacterioscopia.
J - Pneumotórax
As principais causas de pneumotórax no pós-operatório
são barotrauma (especialmente nos doentes em ventilação
mecânica sob pressão) e punção iatrogênica durante acesso
venoso central.
Outras causas mais raras são lesões traqueobrônquicas
(cirurgias torácicas e de esôfago), após traqueostomia, le-
sões de diafragma que passam despercebidas e manipula-
ção do hiato diafragmático.
Quando não há DP associado, o tratamento pode ser
feito com drenagem pelo sistema de válvula de Heimlich
com dreno tipo pig tail. Na impossibilidade de excluir na DP
ou quando há chance de contaminação do espaço pleural,
realiza-se a drenagem pleural com dreno em selo d’água.
4. Complicações da ferida operatória
A - Hematoma
O hematoma da ferida operatória, uma coleção de san-
gue dentro da ferida fechada, é uma das complicações mais
comuns, causada, principalmente, por hemostasia local não
adequada. Pacientes usuários de aspirina ou baixas doses
de heparina apresentam risco relativo aumentado para de-
senvolver essas complicações. O risco é mais alto naqueles
que recebem doses sistêmicas de anticoagulação ou nos
portadores de coagulopatia. Tosse persistente ou crises de
hipertensão no pós-operatório podem contribuir para a for-
mação de hematomas na ferida.
Os hematomas determinam a elevação com coloração
da ferida, afastamento de suas bordas, desconforto e se-
creção local. O sangue pode ser expelido espontaneamen-
te da ferida, sendo necessária a reintervenção quando o
sangramento surge precocemente. Hematomas cervicais,
após tireoidectomia ou cirurgias da carótida, são perigosos
porque podem expandir rapidamente e comprimir as vias
aéreas. Os pequenos hematomas podem ser reabsorvidos,
mas aumentam o risco de infecção da ferida operatória. O
tratamento consiste em evacuação dos coágulos sobre con-
dições estéreis, ligadura dos vasos e fechamento primário
da ferida (Figura 8A).

Figura 8 - (A) Paciente no pós-operatório de dermolipectomia ab-
dominal, realizando evacuação de hematoma e (B) seroma por ori-
fício prévio de dreno. Na 1ª Figura, há predomínio do hematoma.
O material mais fluido observado na 2ª Figura é predominante-
mente seroma
B - Seroma
O seroma resulta do acúmulo da gordura e linfa liquefei-
tas e frequentemente acompanha operações que envolvem
a elevação de retalhos, grandes descolamentos e transec-
ção de inúmeros canais linfáticos. Sua presença faz aumen-
tar o risco de infecção da ferida operatória. Aqueles locali-
zados abaixo da pele podem ser evacuados por aspiração
com agulha em condições estéreis ou, eventualmente, até
serem conduzidos com observação seriada.
Nas cirurgias oncológicas em que há a necessidade de
linfadenectomia regional, o seroma é frequente, e o uso
de dreno a vácuo é mandatório no pós-operatório. Mesmo
após a retirada do dreno, existe o risco de seroma. Se ocor-
rer o vazamento contínuo de fluidos na ferida, será necessá-
ria a ligadura dos vasos linfáticos para o controle local (em
ambiente estéril do centro cirúrgico sob anestesia geral).
C - Deiscência de ferida operatória
A deiscência pode ser total ou parcial de qualquer ca-
mada da ferida. A ruptura de todas as camadas da parede
abdominal e a extrusão de vísceras abdominais é chamada
evisceração. Vários fatores causais, sistêmicos ou locais, es-
tão envolvidos.
a) Fatores sistêmicos
A deiscência é rara em pacientes com faixa etária abai-
xo de 30 anos, mas pode afetar 5% dos pacientes acima de
60 anos submetidos à laparotomia. É mais comum em pes-
soas com algum tipo de imunodepressão, como diabetes
mellitus, uso de corticosteroides, químio e/ou radioterapia
e sepse. Outras condições que podem estar associadas a
deiscências são uremia, DPOC, icterícia, tabagismo, hipoal-
buminemia, obesidade mórbida ou desnutrição severa. O
controle pré-operatório dessas condições é imprescindível
para melhores resultados cirúrgicos.
b) Fatores de risco locais
Os 3 fatores de risco mais importantes são técnica ci-
rúrgica inadequada, aumento da pressão intra-abdominal
e deficiência na cicatrização. A deiscência comumente re-
sulta de uma combinação desses fatores e não apenas de
um deles.
C O M P L I C A Ç Õ E S P Ó S - O P E R AT Ó R I A S
As principais causas de aumento da pressão intra-abdo-
minal são: obesidade, distensão de alças por íleo paralítico
(ou por obstrução intestinal), ascite ou tosse, e síndrome
compartimental abdominal. A infecção cirúrgica é um fator
associado a mais da metade das feridas deiscentes e, para
CIRURGIA GERAL
o seu desenvolvimento, necessita de, pelo menos, 1 entre
3 fatores: número adequado de bactérias patogênicas, me-
canismos de defesa inadequados do hospedeiro e um am-
biente tecidual capaz de manter a propagação continuada
das bactérias. É importante considerar tais fatores de risco
para minimizar a sua prevalência, permitir o diagnóstico
precoce e promover intervenção efetiva.
c) Diagnóstico e tratamento
Embora a deiscência seja possível em qualquer período
do pós-operatório, é mais comum entre o 5º e o 8º dias.
A deiscência de ferida pode ser a 1ª manifestação de abs-
cesso intra-abdominal. O sinal mais precoce de deiscência
da aponeurose é a descarga de secreção serossanguínea da
ferida.
Os pacientes com ascite são de risco para a perda de
fluidos pela ferida operatória. O não tratamento do vaza-
mento de fluidos na parede abdominal faz aumentar o ris-
co de infecção da ferida e/ou da parede abdominal e, por
disseminação retrógrada, ocorrer a contaminação da cavi-
dade e peritonite. Uma medida preventiva compreende o
fechamento de uma das camadas com sutura contínua e
das demais, de modo que não haja espaços entre os planos
da parede abdominal.
A evisceração é uma condição grave com alta morbi-
mortalidade, e o paciente deve ser prontamente atendido,
com cobertura das alças com compressas úmidas e mor-
nas, iniciando-se cobertura antibiótica imediata seguida de
transferência para o centro cirúrgico e, sob anestesia geral,
realização de inventário de toda a cavidade abdominal, la-
vagem exaustiva com fluidos aquecidos, desbridamento de
tecidos desvitalizados e preparação de nova sutura com fios
inabsorvíveis e de espessura maior. A taxa de mortalidade
da evisceração gira em torno de 10% e é mais frequente
quando existem fatores de risco como câncer ou sepse as-
sociados, os quais contribuem para a infecção local. A recor-
rência da evisceração após reparação cirúrgica é rara, em-
bora as hérnias incisionais reapareçam em 20% dos casos.
A deiscência de ferida sem evisceração é mais bem con-
trolada com o fechamento dessa ferida. Se há rompimento
parcial (eventração), o indivíduo está estável e possui baixo
risco anestésico-cirúrgico, o tratamento pode ser adiado, e
a hérnia incisional é tratada de forma eletiva. Se o paciente
é de alto risco operatório, não se indica reparação, e a hér-
nia incisional deve ser observada e cuidada de forma a ser
aceita pelo paciente. No pós-operatório dos casos de repa-
ração cirúrgica, todos os cuidados devem ser tomados a fim
de evitar a recidiva da deiscência. Enfaixamento abdominal
e adiamento da retirada dos pontos de pele são as medidas
empregadas. Se há infecção da ferida, deve ser realizada
coleta da secreção para cultura e antibiograma, o tratamen-
59
CI RUR G I A G ERAL
to empírico com antibióticos é logo iniciado, e, quando os
resultados das culturas estão disponíveis, procede-se à ade-
quação da antibioticoterapia.
As feridas operatórias torácicas são menos propensas às
deiscências, exceto as feridas de esterno. Quando uma feri-
da de toracotomia se rompe, há a saída de fluidos pleurais,
ar e movimento paradoxal da caixa torácica. As deiscências
do esterno, muito associadas à infecção óssea, produzem
um tórax instável e requerem tratamento urgente. Se a in-
fecção não estiver disseminada e o esterno apresentar os-
teomielite mínima, o paciente poderá ser encaminhado ao
centro cirúrgico para reparo.
D - Infecção de ferida
Febre que aparece após o 4º dia de pós-operatório é co-
mumente causada por infecção de ferida, devido a germes
entéricos ou a estafilococos. A localização da ferida opera-
tória é importante por ser mais ou menos suscetível à infec-
ção local. As feridas da cabeça e do pescoço raramente se
infectam devido ao seu excelente suprimento sanguíneo e
à rápida cicatrização.
Os fatores de risco para infecção da ferida operatória
são semelhantes aos envolvidos nas deiscências de suturas.
Os cuidados de assepsia e antissepsia do paciente e equipe
cirúrgica também estão diretamente relacionados às com-
plicações infecciosas.
A manifestação clínico-cirúrgica da infecção de ferida é,
na maioria das vezes, assinalada por elevações diárias da
temperatura (padrão apiculado) semelhantes às de um abs-
cesso. O paciente pode apresentar taquicardia, calafrios,
mal-estar e leucocitose. A inspeção cuidadosa da ferida re-
vela sensibilidade acentuada e celulite peri-incisional. Nas
infecções estafilocócicas, há vermelhidão mais evidente,
edema, temperatura cutânea elevada, e, frequentemente,
podem ser palpadas áreas de flutuação. Caso o paciente es-
teja recebendo antibioticoterapia por outro motivo, pode
existir infecção dentro da ferida sem muitas das caracterís-
ticas de inflamação aguda. A coloração pelo Gram e culturas
do material encontrado dentro da ferida levarão à identifi-
cação do micro-organismo específico responsável.
O 1º passo para o tratamento das infecções de feridas
é a drenagem adequada, as quais requerem ampla abertu-
ra. Após essa drenagem, são usadas soluções antissépticas
e a lavagem com soluções salinas, evitando o crescimento
bacteriano na ferida e promovendo a formação do tecido
de granulação em área limpa. Antibióticos sistêmicos são
utilizados quando há evidências de piora progressiva local
e sintomas clínicos gerais (febre, adinamia, bacteremia,
toxemia). A cultura das secreções auxilia na escolha mais
correta dos antibióticos, mas, em geral, utilizam-se as me-
dicações de forma empírica. Deve-se tomar cuidado com
os diabéticos que podem apresentar evolução rápida da
infecção e toxemia grave. Feridas perineais nestes últimos
merecem a vigilância constante de sua evolução, pelo risco
de evoluírem para síndrome de Fournier.
60
5. Deiscências anastomóticas
A deiscência de uma anastomose entre 2 órgãos ocos é
uma das complicações mais sérias que um cirurgião pode
encontrar. O extravasamento de líquidos carregados de
bactérias leva à formação de abscessos locais, fístulas, rup-
tura da anastomose, deiscência da parede abdominal, sep-
se e até morte.
Para evitar uma deiscência anastomótica, devem ser ob-
servados alguns itens. O órgão a ser tratado deve ter supri-
mento sanguíneo adequado até a borda da anastomose, e
a sutura deve ser livre de tensão e com técnica adequada.
A largura dos lúmens dos órgãos a serem conectados deve
ser igual e obtida por meio de uma variedade de técnicas.
Certas anastomoses são particularmente difíceis sob o
ponto de vista técnico, logo mais propensas a uma deiscên-
cia anastomótica. Uma pancreatojejunostomia, após um
procedimento de Whipple, apresenta índice de deiscência
de 15 a 20%. Como o lúmen do intestino delgado é manipu-
lado para acomodar o tamanho do pâncreas, pode ser feita
uma anastomose não muito segura. Similarmente, como o
esôfago não possui serosa, as esofagoenterostomias apre-
sentam risco aumentado e devem ser feitas com muito
cuidado. Anastomoses colorretais baixas são tecnicamente
difíceis, assim, deve-se considerar a confecção de ostomia
de proteção.
O 1º sinal da deiscência anastomótica é a taquicardia.
Habitualmente há febre, dor abdominal, mal-estar, íleo pa-
ralítico, recusa alimentar ou vômitos pós-prandiais e uma
incapacidade geral de se recuperar. Exames de imagens po-
dem ser empregados na tentativa inicial de fechar o diag-
nóstico suspeito. O diagnóstico deve ser considerado na
presença de grandes coleções de líquido, níveis hidroaére-
os em uma cavidade com abscesso, grande quantidade de
líquido livre na cavidade peritoneal ou grande quantidade
de ar livre (pneumoperitônio).
O tratamento dependerá de cada caso. Nas situações
em que a deiscência é pequena, com uma fístula contro-
lada, pode ser utilizado o tratamento conservador até que
cesse a drenagem do líquido. Se o paciente não está séptico,
deve-se mantê-lo em jejum e instituir nutrição parenteral.
Se a deiscência anastomótica ocorreu nos cólons, deve ser
realizada uma colostomia e criada uma fístula mucosa em
uma zona anterior à ostomia. Nas fístulas biliares, coloca-se
um dreno local para dirigi-la. Se ocorrer grande perda de
material, estará indicada cirurgia para reconstrução e dre-
nagem.
6. Complicações urológicas
A - Infecção pós-operatória do trato urinário
Os pacientes portadores de obstrução urinária e que
apresentam dilatação do sistema pielocalicial devem ser
submetidos à passagem de cateter uretral para alívio do

regime de hipertensão (cateter duplo J). Estes apresentam
risco de infecção urinária, e, se confirmada a sua presença,
o cateter deve ser retirado. Contaminação preexistente do
trato urinário, retenção urinária e instrumentação local são
os outros fatores contribuintes para o desenvolvimento do
quadro infeccioso.
Os germes mais comuns envolvidos são as bactérias en-
téricas Gram negativas. O local de infecção é, geralmente,
a bexiga (cistite). Não raro, a infecção ascende para o trato
urinário superior (pielite e pielonefrite). Em qualquer indi-
víduo com febre pós-operatória que se submeteu à cirur-
gia geniturinária ou na qual se introduziu cateter uretral,
deve-se suspeitar de infecção do trato urinário. Bacteriúria
está presente em, aproximadamente, 5% dos submetidos
à cateterização vesical de curta duração (<48 horas). Os
sintomas da infecção urinária incluem disúria, calafrios, au-
mento da frequência da micção e dor que se localiza sobre
a área de infecção. Uma amostra de urina pode detectar
bactérias e leucócitos.
B - Retenção e incontinência
Pode ocorrer retenção transitória após bloqueios regio-
nais como raquianestesia, que regridem conforme termina
o efeito da anestesia. Caso o paciente venha a desenvol-
ver bexigoma palpável e desconforto nesse período, a son-
dagem vesical de alívio costuma ser resolutiva. Também
podem ocorrer retenções mais prolongadas em cirurgias
ginecológicas cuja manipulação pélvica altera a inervação
vesical. Os pacientes, muitas vezes, necessitarão de técni-
cas como cateterismo intermitente e fisioterapia pélvica. É
importante, porém, excluir causas mecânicas de obstrução
do fluxo urinário antes de confirmar um diagnóstico de re-
tenção urinária de origem neurogênica.
A incontinência acontece principalmente em cirurgias
urológicas e pélvicas, seja por alteração da inervação, seja
por intervenções locais como a confecção neouretral pós-
-prostatectomia. O tratamento pode incluir desde medica-
ções, fisioterapia e até novas cirurgias.
7. Complicações cardíacas
Podem ser autolimitadas e de controle adequado, con-
tudo sua incidência diminui caso sejam adotadas medidas
terapêuticas prévias. Dessa forma, o cirurgião, tendo co-
nhecimento de que seu paciente é portador de doença car-
díaca, deve solicitar exames complementares, como eletro-
cardiograma e ecocardiograma bidimensional com Doppler
de fluxo, para uma avaliação global da função ventricular.
A anestesia geral deprime o miocárdio. Alguns anesté-
sicos predispõem às arritmias por sensibilizar o miocárdio
às catecolaminas. A monitorização cardíaca e as medidas
de pressão arterial detectam as arritmias e a hipotensão
precocemente. Entre aqueles de alto risco cardiológico, a
anestesia geral pode ser mais segura do que o bloqueio me-
dular, mesmo para procedimentos abaixo do umbigo, por
C O M P L I C A Ç Õ E S P Ó S - O P E R AT Ó R I A S
não induzirem à vasodilatação comumente encontrada nos
bloqueios.
A duração e a urgência da cirurgia, assim como a perda
de controle do sangramento com hipotensão, têm sido di-
retamente correlacionadas a sérias complicações cardíacas.
CIRURGIA GERAL
Entre os portadores de marca-passo, a corrente do eletro-
cautério pode interferir na função do aparelho eletroesti-
mulador. Complicações cirúrgicas não cardiológicas podem
afetar o desempenho cardíaco, determinando aumento na
demanda em pacientes com reserva diminuída. Septicemia,
má perfusão e hipoxemia são fatores de risco para compli-
cações cardiológicas. Excessos de fluidos podem produzir
falência ventricular esquerda. E os pacientes com doença
coronariana, arritmias ou insuficiência cardíaca devem ser
monitorizados na unidade de terapia intensiva.
A - Arritmias cardíacas
Podem ser perigosas quando causam redução do débito
cardíaco e da pressão sanguínea arterial, ou interferem na
perfusão de órgãos vitais. A maioria das arritmias aparece
durante a cirurgia ou dentro dos primeiros 3 dias de pós-
-operatório. Elas são especialmente comuns nos procedi-
mentos intratorácicos.
Todos os fatores deflagradores para arritmias cardíacas
poderão estar presentes durante o procedimento anesté-
sico-cirúrgico. É um risco a todos os pacientes e depende
dos cuidados pré-operatórios, da resposta neuroendócrina
durante o trauma cirúrgico, das condições clínico-cirúrgicas
encontradas antes, durante e após o ato operatório, além
da técnica cirúrgica empregada.
A incidência global de arritmias intraoperatórias é de
20%, e a maioria é autolimitada. A incidência é maior entre
os portadores de arritmias e os pacientes que apresentam
doenças cardíacas (35%). Somente 1/3 das arritmias ocorre
durante a indução anestésica. Esse tipo pode ser causado
por gases anestésicos, como o halotano ou o ciclopropano,
ou por drogas simpaticomiméticas. A toxicidade digitálica e
a hipercapnia são outras causas que devem ser lembradas.
Nas arritmias, no período pós-operatório, deve-se ava-
liar se as causas são decorrentes de hipopotassemia, hipo-
xemia, alcalose, toxicidade digitálica ou estresse durante
cirurgias de emergências. Ocasionalmente, arritmias no
pós-operatório podem ser a manifestação de isquemia do
miocárdio. A maioria das arritmias é assintomática, mas
pode haver sintomas como dor torácica, palpitações ou
dispneia.
B - Infarto do miocárdio pós-operatório
Aproximadamente, 0,4% de todos os submetidos à ci-
rurgia desenvolvem Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). A in-
cidência aumenta para 5 a 12% nos submetidos a cirurgias
vasculares (por exemplo, enxerto aórtico, endarterectomia
de carótidas). Outros fatores de risco importantes incluem
a presença de insuficiência cardíaca no pré-operatório, is-
quemia identificada na cintilografia cardíaca (dipiridamol-
61
CI RUR G I A G ERAL
-tálio) ou teste ergométrico, idade maior de 70 anos. Em
portadores de angina, deve ser considerada a revasculari-
zação miocárdica antes do procedimento cirúrgico eletivo
em outro órgão.
O IAM pode ser precipitado por fatores como hipoten-
são ou hipóxia. As manifestações clínicas são dores torá-
cicas, hipotensão e arritmias cardíacas. Cerca de 1/3 dos
episódios de IAM, entretanto, é assintomático. A ausência
de sintomas deve-se a efeitos residuais da anestesia e à ad-
ministração de analgésicos no pós-operatório; além disso,
deve-se lembrar que os diabéticos têm maior incidência de
infartos silenciosos. O diagnóstico é obtido com 2 de 3 pa-
râmetros alterados: eletrocardiograma, enzimas cardíacas
e/ou dor típica. O exame eletrocardiográfico demonstrará
as alterações nas ondas de despolarização, com sinais de
isquemia miocárdica (“corrente de lesão”). E ainda, eleva-
ção dos níveis de creatinaquinase (CPK) – especialmente a
fração MB – e níveis elevados da isoenzima da troponina.
A taxa de mortalidade do IAM no pós-operatório é mui-
to alta entre os grupos de alto risco (67%). O prognóstico é
melhor se esse é o 1º episódio de IAM, e pior se já existiu
IAM prévio. A prevenção dessa complicação inclui adiamen-
to da cirurgia por 3 meses ou, se possível, 6 meses após
o evento isquêmico; tratamento da insuficiência cardíaca
congestiva e controle da hipertensão arterial. A insufici-
ência cardíaca congestiva deve ser tratada com digitálicos,
diuréticos e vasodilatadores, se necessário.
Os pacientes que desenvolveram IAM no pós-operatório
devem ser monitorizados em unidade de terapia intensiva
com adequado suporte de oxigênio e hidratação com flui-
dos e eletrólitos adequados. Anticoagulação, embora não
seja possível após a cirurgia realizada, previne o desenvol-
vimento de trombose mural e embolismo arterial após o
IAM.
C - Falência cardíaca
A falência ventricular esquerda e o edema pulmonar
acometem 4% dos pacientes acima dos 40 anos submetidos
a procedimentos cirúrgicos com anestesia geral. Excesso
de fluidos intravenosos naqueles com limitação da reserva
miocárdica é a maior causa. O IAM pós-operatório e as ar-
ritmias cardíacas produzem maior pressão intraventricular
e aumento do débito cardíaco. As manifestações clínicas
são dispneia progressiva, hipoxemia com tensão normal de
gás carbônico e congestão difusa dos pulmões no raio x.
O tratamento da falência ventricular esquerda depende
do estado hemodinâmico. Aqueles em choque circulatório
requerem cuidados de UTI, passagem de um cateter na ar-
téria pulmonar (Swan-Ganz) e redução da pré e da pós-car-
ga. A redução desta é obtida por diuréticos (e nitroglicerina,
se necessário); a da pré-carga, pela administração de nitro-
prussiato de sódio. Os pacientes que não estão em choque
circulatório, entretanto, podem utilizar digitálicos. A rápida
digitalização (por exemplo, doses fracionadas de um total
de 1 a 1,5mg em 24 horas, com monitorização dos níveis de
62
potássio), a restrição hídrica e o estímulo diurético podem
ser suficientes nesses casos. A insuficiência respiratória im-
plica suporte ventilatório invasivo (intubação endotraqueal)
e ventilação mecânica assistida controlada.
8. Complicações intracavitárias
A - Hemoperitônio
O sangramento é a maior causa de choque circulatório
nas primeiras 24 horas de uma cirurgia abdominal. O hemo-
peritônio pós-operatório – uma condição aguda e de rápida
evolução – é geralmente resultado de problemas técnicos
de hemostasia, mas coagulopatias podem estar envolvidas.
Nesses casos, o sangramento tende a ser generalizado, ocor-
rendo na ferida operatória, punções venosas, vias aéreas etc.
O hemoperitônio, geralmente, torna-se aparente dentro
de 24 horas após a cirurgia. Sua manifestação é semelhan-
te à hipovolemia: taquicardia, queda de pressão arterial,
queda do débito urinário e vasoconstrição periférica. Se o
sangramento persiste, podem surgir febre e dor abdominal
mais intensa. Mudanças no hematócrito não são geralmen-
te evidentes nas 4 a 6 horas iniciais do quadro hemorrágico
intra-abdominal, tendo valor diagnóstico limitado.
A manifestação clínica pode ser súbita, e o diagnóstico,
superestimado. O diagnóstico diferencial de choque circu-
latório pós-operatório também inclui tromboembolismo
pulmonar, arritmias cardíacas, pneumotórax, IAM e reações
alérgicas severas. Expansão volêmica deve ser administra-
da tão logo seja possível, enquanto se inicia a investigação
diagnóstica. Se a hipotensão ou outros sinais de hipovole-
mia persistirem, deve ser realizada reoperação. Durante a
cirurgia, sangramentos são controlados, coágulos retirados,
e a cavidade peritoneal, lavada com solução salina.
Cirurgias pancreáticas podem determinar corrosão da
parede dos vasos por suco pancreático que extravasa. Ne-
las, o hemoperitônio maciço e catastrófico pode acontecer
já com alguns dias de pós-operatório, geralmente por san-
gramento da artéria esplênica.
B - Síndrome compartimental abdominal
Define-se hipertensão intra-abdominal a elevação per-
sistente ou intermitente da Pressão Intra-Abdominal (PIA)
acima de 12mmHg (normal: 5 a 7mmHg). Síndrome Com-
partimental Abdominal (SCA) é definida pela elevação per-
sistente da PIA acima de 20mmHg, associada à falência or-
gânica não presente previamente.
São fatores predisponentes para o aumento da PIA:
choque hemorrágico, infusões maciças de cristaloide, po-
litransfusão e grandes sangramentos intra-abdominais. Pa-
cientes que apresentam esses fatores de risco, associados
a repercussões sistêmicas, devem ser investigados quanto
à possibilidade de síndrome compartimental abdominal.
Apesar de indireto, o método diagnóstico mais empregado
é a aferição da pressão intravesical (Figura 9).
 C O M P L I C A Ç Õ E S P Ó S - O P E R AT Ó R I A S

CIRURGIA GERAL
Figura 9 - Aparelhagem para medição da pressão intra-abdominal

A graduação e o tratamento dependerão desse valor (Figura 10). Valores entre 12 e 20mmHg permitem uma reavaliação
volêmica e otimização hemodinâmica. Valores entre 21 e 25mmHg associados à repercussão sistêmica grave, ou pressão
acima de 25mmHg, são indicações de laparostomia descompressiva.

Figura 10 - Diagnóstico e tratamento da SCA

9. Complicações gastrintestinais

A - Distúrbios da motilidade
O peristaltismo gastrintestinal retorna em 24 horas após procedimentos que não invadam a cavidade abdominal, na
maioria dos casos. Em geral, a cirurgia videolaparoscópica determina menor grau de íleo adinâmico do que a cirurgia aberta.

63
CI RUR G I A G ERAL
Após a laparotomia, o peristaltismo gástrico retorna em 48
horas. A atividade colônica retorna após 48 horas, iniciando
no ceco e, progressivamente, em direção caudal. A motili-
dade do delgado é pouco afetada, exceto para os casos de
ressecção segmentar deste, anastomoses e casos de obs-
trução intestinal.
Vários fatores pioram o íleo pós-operatório ou prolon-
gam o seu curso. Estes incluem medicações – especialmen-
te opioides –, níveis anormais de eletrólitos, condições
inflamatórias como pancreatite ou peritonite e dor. A pre-
sença de íleo adinâmico determina distensão abdominal e
ausência de sons intestinais. O retorno fisiológico do peris-
taltismo se manifesta com cólicas abdominais, eliminação
de flatos e retorno do apetite. Não há uma terapia específi-
ca para o íleo adinâmico, a não ser a descompressão gástri-
ca por SNG e hidratação venosa.
A obstrução intestinal pós-operatória resulta da falência
da função intestinal determinada pelo íleo adinâmico per-
sistente ou obstrução mecânica. Esta é a manifestação mais
tardia e menos comum no período pós-operatório imediato
e resulta de aderências ou da formação de hérnias internas.
A maioria dos pacientes apresenta um período de melhora
com funções fisiológicas normais antes de manifestar a obs-
trução mecânica. Aproximadamente, metade dos casos de
obstrução no pós-operatório precoce decorre de cirurgias
colorretais.
B - Pancreatite pós-operatória
Representa 10% de todos os casos de pancreatite agu-
da e acontece em 1 a 3% dos pacientes submetidos à ma-
nipulação peripancreática e nas cirurgias das vias biliares
(Figura 11). A pancreatite também é possível em cirurgias
com circulação extracorpórea, cirurgias da parótida e trans-
plante renal, e sua forma necrosante é mais habitual no
pós-operatório. Infecção nos tecidos pancreáticos e outras
complicações locais desenvolvem-se com frequência 3 a 4
vezes maior do que nas pancreatites alcoólica e biliar. A ra-
zão da maior gravidade é desconhecida e gira em torno de
30 a 40%.
Figura 11 - Pancreatite aguda com solução de continuidade ao ní-
vel do corpo pancreático (seta) (legenda: P = Pâncreas; B = Baço)
64
A causa, na maioria das vezes, relaciona-se a trauma
mecânico no pâncreas ou no seu suprimento sanguíneo. A
prevenção desse evento inclui a exploração manual crite-
riosa do órgão, evitando-se a manipulação forçada com di-
latação do ducto biliar através do esfíncter duodenal, o que
pode induzir a edema e obstrução do ducto pancreático.
A taxa de 2% de incidência nos casos pós-transplantados
renais está, provavelmente, relacionada a fatores de risco
como uso de corticosteroide ou azatioprina, hiperparati-
reoidismo secundário ou infecções virais. Alterações agudas
do cálcio sérico são responsáveis pela pancreatite, seguida
da cirurgia das paratireoides. A hiperamilasemia desenvol-
ve-se na metade dos casos submetidos à cirurgia cardíaca
com circulação extracorpórea, mas a manifestação clínica
de pancreatite está presente em apenas 5% dos casos. O
diagnóstico de pancreatite pós-operatória pode ser difícil,
e a monitorização do órgão pode ser obtida realizando-se
tomografia computadorizada sequencial.
C - Disfunção hepática pós-operatória
A disfunção hepática oscila de leve icterícia à insufici-
ência hepática fulminante e pode surgir em 1% dos casos
submetidos à cirurgia sob anestesia geral. A insuficiência
hepatocelular é a principal causa de icterícia pós-operató-
ria, como consequência da necrose de células hepáticas,
inflamação ou grande ressecção de tecido do fígado. Dro-
gas, hipotensão, hipóxia e sepse estão entre as causas de
icterícia por lesão parenquimatosa. Embora a hepatite pós-
-transfusional seja geralmente observada em um período
tardio, tal complicação pode acontecer até a 3ª semana de
pós-operatório.
Todos os pacientes com icterícia no pós-operatório
devem ser investigados para avaliar se há necessidade de
abordagem cirúrgica. A colestase pós-hepática aumenta
o risco de colangite aguda e o desenvolvimento de sepse,
portanto acarreta decréscimo na função hepática. Exames
de função hepática não são determinantes para a causa da
icterícia e não refletem a gravidade desta. A função renal
deve ser monitorizada porque a hiperbilirrubinemia pode
causar o desenvolvimento de insuficiência renal.
D - Colecistite pós-operatória
A colecistite aguda pós-operatória pode surgir em qual-
quer tipo de cirurgia, mas é mais comum em procedimen-
tos no trato gastrintestinal. Desenvolve-se logo após esfinc-
terotomia endoscópica em 3 a 5% dos casos. A colecistite
aguda química ocorre em submetidos à quimioembolização
intra-hepática com mitomicina e floxuridina, e alguns au-
tores indicam a colecistectomia eletiva antes da aplicação
dessas drogas. Colecistites fulminantes de etiologia isquê-
mica podem acontecer após embolização da artéria hepá-
tica por tumores malignos do fígado ou malformação arte-
riovenosa envolvendo a artéria hepática. Alguns pacientes
com próteses metálicas autoexpansíveis para permear neo-
plasias obstrutivas das vias biliares desenvolvem colecistite

aguda de etiologia ainda indefinida; acredita-se em 2 pro-
váveis hipóteses: infecciosa, pela possibilidade de ascensão
das bactérias duodenais, e isquêmica, por compressão da
artéria cística provocada pela prótese.
A colecistite aguda pós-operatória difere em vários as-
pectos das formas de colecistite aguda. A forma acalculosa
é a mais comum (de 70 a 80%), é mais frequente em ho-
mens (75%), progride mais rapidamente para necrose e não
responde a tratamento conservador. As causas são bem co-
nhecidas somente nas colecistites química e isquêmica. Os
fatores de risco são a estase biliar (com formação de barro
biliar), infecção biliar e isquemia.
E - Colite infecciosa por Clostridium difficile
A diarreia causada pelo agente microbiano Clostridium
difficile é uma causa comum de infecção nosocomial em pa-
cientes cirúrgicos. A manifestação clínica é muito variável
e se apresenta de formas assintomáticas de colonização a,
raramente, colite severa tóxica. O risco principal é o uso de
antibiótico perioperatório. O diagnóstico é estabelecido por
meio da identificação da toxina citopática nas fezes, da cul-
tura do organismo nas amostras de fezes ou swab retal ou,
ainda, da retossigmoidoscopia que revela as pseudomem-
branas (Figura 12). A prevenção é a lavagem frequente das
mãos, além da precaução ao lidar com secreções entéricas
e minimização do uso de antibióticos. Quando instalada a
infecção intestinal por Clostridium difficile, seu tratamento
é instituído com o uso de metronidazol ou, para infecções
com patógeno resistente, vancomicina oral.
Figura 12 - Diferentes aspectos colonoscópicos de colite pseudo-
membranosa (Clostridium difficile)
F - Úlcera de estresse
Os principais fatores de risco para úlceras no pós-ope-
ratório são insuficiência respiratória, coagulopatia, infecção
grave, uremia e hemorragia digestiva. A profilaxia com inibi-
dor de bomba protônica deve ser realizada nesses casos. Há
serviços que, na ausência desses fatores, realizam profilaxia
com inibidores dos receptores H2.
Nos politraumatizados, as úlceras por estresse recebem
o nome de úlceras de Cushing. Nos grandes queimados,
esse quadro chama-se úlcera de Curling.
G - Abscessos hepáticos
São raros os abscessos piogênicos no pós-operatório. O
quadro clínico é de febre alta, dor no hipocôndrio direito e,
ocasionalmente, icterícia. As causas mais comuns são as co-
C O M P L I C A Ç Õ E S P Ó S - O P E R AT Ó R I A S
leções diafragmáticas na manipulação do andar superior do
abdome. Doença neoplásica intra-hepática também pode
necrosar e evoluir para um abscesso. Em cerca de 20% dos
casos, a etiologia não será determinada.
O tratamento minimamente invasivo com drenagem
CIRURGIA GERAL
percutânea guiada por exame de imagem é utilizado sem-
pre que possível. Múltiplos abscessos, ou na impossibili-
dade do método, são indicações para tratamento cirúrgico
(Figura 13).
Figura 13 - Aspecto tomográfico de grandes abscessos hepáticos
10. Complicações do sistema nervoso central
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a maior complica-
ção neurológica que pode acometer os idosos. Ocorre mais
na população com severa aterosclerose e que se mantém
hipotensa durante ou após a cirurgia (decorrentes da infec-
ção grave no pós-operatório, baixo débito cardíaco, hipoter-
mia prolongada etc.) e é suspeita em todo quadro de déficit
neurológico focal com duração superior a 24 horas.
Os possíveis fatores etiológicos da isquemia central são
as reações adrenérgicas: taquicardia, hipertensão, hipoten-
são e hipóxia. Os fatores associados ao paciente são qua-
dro de acidente cerebrovascular prévio, aterosclerose com
obstrução carotídea parcial, hipertensão arterial, diabetes
mellitus ou DPOC. A prevenção baseia-se na manutenção
da estabilidade cardiovascular, na inibição de grandes va-
riações da pressão arterial e no adequado controle da dor
pós-operatória.
A ansiedade e o medo são reações normais entre os ci-
rúrgicos. O grau em que essas emoções são expressas de-
pende de variáveis psicológicas e culturais. Depressão sub-
clínica ou história de dor crônica podem levar os pacientes
a superestimar os sintomas de dor no pós-operatório, com
insônia e ansiedade extrema, além de alteração de com-
portamento. A fronteira entre as manifestações normais de
estresse e a psicose pós-operatória é difícil de ser estabe-
lecida.
65
CI RUR G I A G ERAL

O delirium é outra condição que acontece, principal- 13. Resumo

mente, entre idosos. Trata-se de um estado de disfunção
cognitiva com flutuação do nível de orientação temporoes-
pacial, perda de memória e conversação incoerente. Essa
condição deve ser diferenciada da demência, em que há
uma global perda cognitiva sem qualquer efeito sobre a
consciência. Algum grau de delirium ocorre entre 5 e 60%
dos pacientes senis após uma cirurgia. É mais prevalente
nas cirurgias ortopédicas por fraturas de quadril.
As principais condições que favorecem o quadro de deli-
rium são infecções ativas e distúrbios hidroeletrolíticos. Ou-
tras condições são abandono familiar, cirurgias prolongadas,
hipóxia, perdas sanguíneas excessivas no intraoperatório, de-
ficiência visual e auditiva, demência senil preexistente, doen-
ças malignas, drogas psicoativas, excesso de medicamentos
utilizados para as doenças crônicas associadas, suspensão
abrupta de drogas de utilização prolongada, retenção uriná-
ria aguda e falência renal.
O delirium ocorre, em geral, no 2º dia de pós-operatório
e está associado à internação prolongada e morbidade, mas
é revertido na maioria dos casos. Somente 1% tem piora
progressiva das funções cognitivas. Se há a necessidade de
sedação, aplicam-se doses baixas de haloperidol que não
têm efeitos cardiovasculares maiores em relação a outros
agentes sedativos.
Quadro-resumo
- As causas de febre no pós-operatório costumam seguir uma
sequência de aparecimento;
- A causa mais comum nas primeiras 48 horas é atelectasia
pulmonar;
- As complicações pulmonares são as mais comuns. Pacientes
submetidos a cirurgias torácicas ou abdominais altas devem
iniciar precocemente fisioterapia respiratória;
- Pacientes com antecedente pessoal de cardiopatia devem ser
cuidadosamente monitorizados;
- O infarto agudo do miocárdio pode ser “silencioso” em doentes
diabéticos;
- Sinais de choque hipovolêmico no pós-operatório de cirurgias
abdominais devem sugerir a presença de hemoperitônio;
- Complicações como hematomas e seromas de ferida operatória;
ou deiscências anastomóticas estão relacionados a fatores
sistêmicos do paciente, mas também a técnica cirúrgica
inadequada;
- Pacientes submetidos à raquianestesia têm maior risco de
desenvolver retenção urinária no pós-operatório. Cirurgias
pélvicas podem evoluir com disfunções urológica e sexual pela
manipulação dos plexos nervosos.

11. Rabdomiólise
Pode ser fruto de compressão muscular ou reativa a
agentes anestésicos e é mais comum em obesos mórbidos
submetidos a cirurgias de longa duração. A elevação da
CPK, que se deposita nos glomérulos, pode causar insufici-
ência renal, com oligúria, coloração acastanhada e grumos.
A proteção renal envolve a diurese forçada com hiper-hidra-
tação, alcalinização da urina com infusão de bicarbonato e
estímulo diurético com furosemida e manitol.
Se a causa da rabdomiólise for a síndrome comparti-
mental nos membros inferiores, deve-se proceder com fas-
ciotomias descompressivas o mais precocemente possível,
para cessação da isquemia muscular. Ciclistas e marato-
nistas apresentam maior risco para essas complicações na
musculatura das pernas hipertrofiadas.

12. Disfunção sexual

É observada após certos procedimentos cirúrgicos,
como prostatectomia, cirurgia cardíaca e reconstrução aór-
tica. Em cirurgias pélvicas, pelo risco de lesão dos ramos
sacrais do plexo, é importante apresentar essa possibilida-
de ao paciente antes de qualquer procedimento de risco.
Outros procedimentos, como retossigmoidectomias, po-
dem ocasionar ejaculação retrógrada pela lesão do plexo
hipogástrico.

66
 CAPÍTULO

9
Resposta metabólica ao trauma
José Américo Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli

Caso a resposta metabólica não esteja à altura das exi-

Pontos essenciais
- Iniciadores e propagadores da resposta metabólica;
- Utilização de substratos energéticos;
- Implicações clínicas.
1. Introdução
Traumas, infecções e condições que deflagram respos-
tas inflamatórias constituem as bases das doenças cirúr-
gicas de maior gravidade. A mobilização e a utilização dos
substratos energéticos, como ácidos graxos, aminoácidos e
glicose representam a mudança metabólica resultante des-
ses eventos.
Os reservatórios energéticos lipídico, no tecido adipo-
so, e proteico, no sistema musculoesquelético, garantem o
fornecimento de energia para a manutenção das funções
essenciais para a vida após o trauma como a ação dos ór-
gãos viscerais, regulação e ativação do sistema imunológico
e reparo de tecidos e órgãos lesados.
É por meio de hormônios e mediadores inflamatórios
que ocorrem o transporte e a distribuição dos substratos
energéticos para os órgãos viscerais. Adicionalmente, even-
tos que acontecem concomitantemente à resposta ao trau-
ma, como imobilização, jejum, intervenções terapêuticas
(ação de drogas anestésicas, reposição maciça de hemode-
rivados etc.), isquemia regional e hipoperfusão tecidual glo-
bal amplificam e prolongam as mudanças metabólicas que
resultam em hipercatabolismo.
Uma resposta metabólica efetiva é capaz de reparar de
forma adequada as lesões teciduais e atender as demandas
do processo inflamatório até a sua resolução. Entretanto,
não apenas a gordura é prontamente utilizada para essa
proposta, mas também substratos contendo nitrogênio
derivado da degradação proteica do sistema musculoes-
quelético. Estes servem para a síntese de proteínas de fase
aguda e a reconstrução dos tecidos lesados, além de serem
precursores da gliconeogênese. Como prejuízo, pode ocor-
rer déficit na função locomotora e na ação dos músculos da
caixa torácica, o que induz a convalescença prolongada e
potencial morbidade ao paciente.
gências do reparo tecidual e do processo inflamatório, o
indivíduo sucumbe a esse insulto. Se o paciente o superar,
passará para um período de convalescença, em que pre-
domina o anabolismo (restauração da massa magra e dos
estoques de gordura). Didaticamente, todo esse processo
pode ser dividido em 3 fases. Uma fase catabólica inicial,
seguida de fases anabólicas, inicial e tardia.
2. Definições
A resposta inflamatória pode evoluir em diversos es-
tágios, dependendo do estímulo desencadeante. Os sinais
cardinais que apontam para um evento inflamatório são
dor, rubor, calor, tumor e perda de função (Figura 1). Con-
sidera-se síndrome da resposta inflamatória sistêmica todo
doente que apresenta pelo menos 2 itens entre FC >90bpm,
FR >20irpm, T >38° ou <36°C, leuc. >12.000, <4.000 ou
>10% bastões.
Figura 1 - Sinais da inflamação
Se o doente em SIRS apresenta foco infeccioso compro-
vado com cultura, diz-se que está em sepse. Se a sepse é
acompanhada de choque circulatório, considera-se sepse
grave. Se a instabilidade hemodinâmica não é revertida
com volume e o doente necessita de droga vasoativa, defi-
ne-se o choque séptico.
Uma vez que acontece o evento desencadeante, inicia-
-se uma série de alterações neuroendócrinas com a ativa-
ção do eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal (Figura 2).

67
CI RUR G I A G ERAL

A partir daí, ocorre o estímulo ou inibição à produção de determinados hormônios cujo objetivo final será o aumento da
oferta de nutrientes (hiperglicemia) e a vasoconstrição.

Figura 2 - Resposta neuroendócrina ao trauma

3. Iniciadores e propagadores da respos- de atividade alfa levam à inibição da reutilização de ácidos

graxos.
ta metabólica
O aumento da demanda metabólica varia de acordo
com a gravidade do trauma imposto, e a resposta metabóli-
ca pode ser notada por vários dias. O sítio de infecção ou a
região anatômica traumatizada representa o arco aferente
da resposta metabólica, sendo essencial o papel do sistema
nervoso. A manutenção dessa resposta metabólica é decor-
rente da descarga sistêmica dos hormônios contrarregula-
dores que representam o arco eferente.
O Sistema Nervoso Central (SNC) é responsável pela ini-
ciação da resposta metabólica diante do insulto. Já o Siste-
ma Nervoso Periférico (SNP) atua na transmissão dos sinais
aferentes. Observam-se o aumento dos hormônios contrar-
reguladores (glicocorticoides, glucagon e catecolaminas), Figura 3 - Atuação do glucagon e insulina; na fase catabólica inicial
amplificação e manutenção da resposta metabólica pela predomina o glucagon, consequentemente ocorre maior gliconeo-
ação de citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL-1, IL-6) e au- gênese hepática
mento da atividade oxidante. Por outro lado, há diminuição
da secreção de insulina e aumento da resistência insulínica. Também pode ser observada, na resposta hipermetabó-
Na fase catabólica inicial, predominam catecolaminas, lica, uma redução da atividade endógena de agentes ana-
corticosteroides e glucagon, com queda significativa da in- bólicos (insulina, testosterona e hormônios tireoidianos)
sulinemia (Figura 3). Neste ambiente, ocorre balanço nitro- que, somada à ação dos hormônios contrarreguladores,
genado negativo, independentemente da oferta de glicose resulta em maior perda proteica.
e quebra de proteínas e de triglicérides que acabam alimen- Além da ação dos hormônios contrarreguladores, ocor-
tando a gliconeogênese hepática, e a formação de corpos rem amplificação e manutenção da resposta metabólica
cetônicos. O catabolismo lipídico é mediado pelas cateco- pela ação das citocinas pró-inflamatórias (TNF, interleucinas
laminas, principalmente as que exercem atividade beta. As VI, I e VIII), além de um aumento da atividade oxidante, pela

68
 R E S P O S TA M E TA B Ó L I C A A O T R A U M A

ação dos radicais livres e pela participação dos metabólitos
do ácido araquidônico, ambos causando aumento da degra-
dação proteica.
Os mediadores pró-inflamatórios merecem atenção
especial, pelo seu papel na propagação da resposta me-
A interleucina I (IL-I) em baixas concentrações estimula
o sistema imunológico de forma positiva, mas em altas con-
centrações produz febre, hipotensão e proteólise. Em asso-
ciação a TNF, tem efeito sinérgico. A IL-VI tem sido encon-
trada em grandes concentrações plasmáticas nos politrau-

CIRURGIA GERAL
tabólica. Infusões de TNF (caquexina) em hospedeiros matizados e é responsabilizada por estimular a produção
causam anorexia, ativam o eixo hipotalâmico-pituitário- hepática de proteínas de fase aguda. É também observada
-suprarrenal e aumentam o catabolismo proteico, a lipóli- nos pacientes com pancreatite aguda grave, e, em ambos os
se e a gliconeogênese. Em altas doses, levam à disfunção casos, altos níveis de IL-VI se relacionam a maior gravidade
de diversos órgãos e sistemas, resultando até em óbito e mortalidade nesses grupos.
(Tabela 1). Níveis elevados de citocinas em sítios específicos são
observados em diversas situações. Altos níveis de TNF e
Tabela 1 - Efeito do TNF na resposta do hospedeiro IL-VI são encontrados no líquido peritoneal no pós-opera-
TNF tório de cirurgias abdominais de grande porte. Também se
Resposta Correlação clínica
(mg/2)
observam níveis aumentados de IL-I e IL-VI no liquor de pa-
Redução nos estoques de cientes com TCE grave.
Infecções subclínicas,
1 ferro, mialgia, cefaleia,
influenzae.
anorexia.
Febre, taquicardia, hormônios Apendicite aguda, 4. Utilização de substratos energéticos na
2 contrarreguladores, proteínas abscessos intra-
fase aguda. abdominais. resposta metabólica
Retenção líquida, linfopenia,
>500 Grande queimado. A 1ª fase na resposta ao trauma caracteriza-se por um
hipotensão.
Diminuição do nível de Sepse grave, estado de hipercatabolismo, hiperglicemia, hiperlactatemia
consciência, hipotensão pancreatite aguda e mobilização simultânea de ácidos graxos e glicose como
>620
grave, edema pulmonar, necrosante, grande substratos energéticos pelos processos de glicogenólise e
oligúria. queimado séptico.
gliconeogênese no fígado (Figura 4).

Figura 4 - Processos de gliconeogênese e glicogenólise

A produção de glicose no fígado é derivada da quebra do glicogênio, da síntese de carbonos reciclados (por exemplo,
glicerol e lactato) e, em menor extensão, da utilização de aminoácidos precursores, como a alanina. Normalmente, o meta-
bolismo periférico da glicose se equipara ao aparecimento de glicose sérica. A maior parte da glicose é metabolizada em CO2
e água. Em alguns tecidos, ocorre isquemia locorregional, e a glicose, além de oxidada, pode ser metabolizada em piruvato,
que será transformado em lactato pela glicólise.
Em doentes críticos, é comum o aumento da concentração sérica de lactato. Embora possa refletir um estado de hipo-
perfusão tecidual em pacientes hipercatabólicos, pode haver aumento da produção de lactato sem haver hipóxia. Nesses

69
CI RUR G I A G ERAL

casos, o aumento da produção de piruvato é consequência da glicólise acentuada, tanto pelo aumento da captação de gli-
cose pelos tecidos como pela quebra do glicogênio. O piruvato é degradado em lactato e hidrogênio, resultando em acidose
láctica.
Os ácidos graxos são fruto da hidrólise dos triglicérides do tecido adiposo e circulam no plasma em níveis superiores aos
que se conseguem metabolizar. Os músculos retiram os ácidos graxos do plasma para oxidação, e o fígado, além de oxidar
alguns ácidos graxos, também reesterifica outros triglicérides que acabam se agrupando com proteínas e são excretados
para o sangue como VLDL (Figura 5).

Figura 5 - Metabolismo dos ácidos graxos e triglicérides: após o ciclo de Lynen (e o ciclo de Krebs), ocorre formação de 80 ATP, com con-
sumo de 1 ATP

Esses triglicérides são armazenados ou hidrolisados pela
lipase lipoproteica e utilizados pelas células musculares. No
tecido adiposo, os ácidos graxos são reesterificados em tri-
glicérides. Em não alimentados, esses ácidos representam
os substratos energéticos predominantes.
No trauma, há aumento simultâneo da mobilização de
glicose e ácidos graxos. Associada à estimulação da lipólise,
a produção da glicose hepática é aumentada pela glicoge-
nólise e pela gliconeogênese. A utilização de glicose libera
lactato, levando ao aumento do seu nível sérico, enquanto
o aumento da lipólise causa elevação nos níveis séricos de
ácidos graxos.
Dentre os aminoácidos de cadeia ramificada, o que so-
fre redução mais significativa é a glutamina que, além de ter
sua degradação aumentada, tem sua produção diminuída.
Trata-se do mais abundante aminoácido livre no meio intra-
celular. Em doentes críticos, pode haver uma redução das
concentrações de glutamina no músculo de até 80 a 90%. A
glutamina e a alanina são formadas a partir de um mesmo
precursor: o glutamato. Entretanto, preferencialmente, a 2ª
é formada e utilizada como precursora da glicose por gli-
coneogênese. Assim, a maior produção de alanina implica
menor produção de glutamina.
Esse aminoácido serve como fonte de energia primária
para o trato gastrintestinal e o sistema imunológico. Níveis
baixos de glutamina induzem a atrofia das vilosidades da
camada mucosa, com consequente redução na capacidade
absortiva intestinal e maior incidência de sepse por translo-
cação bacteriana.
5. Implicações clínicas e a resposta meta-
bólica no doente cirúrgico
As manifestações iniciais após o trauma, a partir das
alterações neuroendócrinas desencadeadas pelo evento
traumático, podem ser divididas em fisiológicas, metabóli-
cas, clínicas e laboratoriais (Tabela 2).

70

Tabela 2 - Manifestações iniciais após o trauma
Fisiológicas
- ↑ Débito cardíaco;
- ↑ Ventilação;
- ↑ Transporte;
- Perda ponderal;
- Proliferação celular.
Metabólicas
- ↑ Catabolismo proteico;
- ↑ Oxidação lipídica;
- ↑ Gliconeogênese.
Clínicas
- ↑ Anorexia;
- ↑ Taquicardia;
- ↑ Taquipneia;
- ↑ Febre.
Laboratoriais
- Hematocitose;
- Hiperglicemia;
- ↑ Níveis de proteína C reativa;
- ↑ Excreção urinária de nitrogênio.
A importância de eventos que adicionalmente exacer-
bam a resposta metabólica também deve ser considerada.
Um exemplo é a isquemia regional, que acontece nas situ-
ações em que existe, por exemplo, hipovolemia. De acordo
com uma curva de desempenho ventricular para descrever
o mecanismo de Frank-Starling, pode-se observar que uma
pré-carga por vezes adequada para a manutenção da perfu-
são de órgãos como coração, cérebro e pulmões pode não
ser adequada para a perfusão de órgãos do território es-
plâncnico, como os rins e o trato gastrintestinal (Figura 6).
Figura 6 - Curva de desempenho ventricular
Reduções da perfusão de órgãos como os do trato gastrin-
testinal resultam em acidemia e hipercapnia, levando a mais
vasoconstrição esplâncnica por meio de hormônios contrarre-
guladores que são secretados, decréscimo dos níveis de insu-
lina e geração de radicais livres de oxigênio, citocinas pró-in-
flamatórias e ativação de neutrófilos que, ao serem liberados
para a circulação, estimulam a degradação proteica.
R E S P O S TA M E TA B Ó L I C A A O T R A U M A
Quando o limite de resposta fisiológica é maior que a
gravidade do trauma, a reserva do indivíduo é suficiente
para responder às demandas criadas pelo trauma e o pa-
ciente sobrevive, começando, então, a fase de recuperação
ou anabólica.
CIRURGIA GERAL
Na fase anabólica inicial, há queda dos níveis circulantes
de corticosteroides, diurese do líquido retido e recuperação
do apetite. Há redução da gliconeogênese e da formação de
proteínas de fase ativa, com redirecionamento da síntese
proteica para a recuperação muscular. O foco passa a ser a
reconstituição dos tecidos lesados. O balanço nitrogenado
torna-se positivo, com ganho de peso magro (máximo de
100g/dia) e força muscular, porém o ritmo de ganho nunca
se iguala ao ritmo de perda da fase catabólica inicial.
Na fase anabólica tardia, há redução do balanço nitroge-
nado positivo, que volta a se aproximar do normal, e redu-
ção do ritmo de ganho de peso. A restauração das reservas
que caracteriza essa fase é medida pela recuperação dos
depósitos de gordura, que consomem mais calorias, por
isso acontece de forma mais lenta.
A - Controle da dor
A dor influencia a resposta metabólica, pois limita a ati-
vidade física do indivíduo, impedindo a sua recuperação, e
estimula a fase catabólica com níveis persistentemente ele-
vados de catecolaminas. Além de favorecer a imobilidade,
a dor compromete a ventilação pulmonar e aumenta o con-
sumo de oxigênio.
A terapia analgésica deverá, portanto, fazer parte dos re-
cursos para o controle da resposta metabólica. O bloqueio
aferente por meio de técnicas anestésicas pode reduzir a
resposta metabólica ao estresse cirúrgico. A administração
de anestésicos locais e narcóticos no espaço peridural pro-
move o controle efetivo da dor sem os efeitos sedativos da
administração parenteral de narcóticos. A analgesia pós-
-operatória permite a mobilização precoce, reduz a utiliza-
ção de Anti-Inflamatórios Não Hormonais (AINHs) e atenua
a liberação de hormônios contrarreguladores da hiperglice-
mia, reduzindo a resistência à insulina e o balanço hidroge-
nado negativo.
B - Jejum e avaliação metabólica
Não apenas o jejum absoluto do pós-operatório recen-
te, mas também o jejum relativo em decorrência de exames
e procedimentos terapêuticos causa limitação do forneci-
mento de substratos energéticos, resultando em consu-
mo exclusivo dos estoques energéticos do corpo humano.
Embora indivíduos sadios tolerem vários dias de jejum, o
mesmo não acontece com doentes críticos. O jejum deve
ser limitado até, no máximo, 3 ou 4 dias quando se tratam
pacientes críticos, sendo o suporte nutricional introduzido
o mais precocemente possível.
O suprimento calórico deve ser suficiente para suprir o
aumento da atividade metabólica decorrente do trauma.
Uma das maneiras de expressar a atividade metabólica é
71
CI RUR G I A G ERAL

a partir da produção de CO2. Com base na medição do CO2
expirado, é possível fazer o cálculo de calorimetria indireta
para obter o Índice Metabólico (IM, Tabela 3).
Tabela 3 - Índice metabólico por calorimetria indireta
Calor produzido = Gasto energético = Índice metabólico
IM (Kcal/m2/h) = Avaliação por calorimetria indireta
[3,9 x VO2 (L/min) + 1,1 x VCO2 (L/min)] x 60 (min/h)
Superfície corpórea (m2)
- Ácidos graxos e aminoácidos são utilizados na gliconeogênese
para obtenção de substrato energético;
- O objetivo final das alterações neuroendócrinas geradas pelo
trauma será o aumento da oferta de nutrientes (hiperglicemia)
e a vasoconstrição;
- Interleucinas e mediadores pró-inflamatórios também partici-
pam de toda essa cascata de reações.

Os valores do IM em condições basais são reproduzi-

dos e preditos com base na idade e no sexo do indivíduo,
oscilando entre 1 e 12%. Valores acima desses indicam hi-
permetabolismo. O aumento da taxa metabólica basal é di-
ferente conforme a situação clínica a que o paciente está
submetido. Traumas ortopédicos podem aumentá-la de 10
a 30%. Doentes em sepse podem cursar com aumentos de
30 a 60%. Esse aumento pode chegar a 100% nos grave-
mente queimados.
Existe um limite para o hipermetabolismo. A resposta
do organismo ao trauma tem um limite fisiológico expresso
pela relação entre a gravidade do trauma imposto e a re-
serva fisiológica do indivíduo (Figura 7). Desta forma, condi-
ções extremas podem levar à exaustão dos sistemas fisioló-
gicos, com grave prejuízo para a saúde e até mesmo morte.

Figura 7 - Hipermetabolismo

6. Resumo
Quadro-resumo
- A resposta do indivíduo frente ao trauma divide-se em 3 fases:
catabólica inicial, anabólica inicial e tardia;
- Todo processo se dá por estímulos e inibições do eixo hipotála-
mo – hipófise – suprarrenal;
- Na fase inicial, ocorrem aumento dos hormônios contrarregu-
ladores (corticoides, catecolaminas e glucagon) e diminuição
da insulina;
- O organismo entra em estado de hiperglicemia e balanço nitro-
genado negativo;
- O principal substrato energético do organismo é a glicose;

72
 CAPÍTULO
10
Pontos essenciais
- Conhecimento dos principais tipos de hérnias da pare-
de abdominal e suas condutas;
- Hérnias umbilicais;
- Hérnias epigástricas;
- Hérnias ventrolaterais de Spiegel;
- Hérnias incisionais.
1. Introdução
As hérnias representam uma das afecções mais frequen-
tes nos serviços de cirurgia geral. Seu tratamento é eminen-
temente cirúrgico e consiste na cirurgia mais realizada, em
serviços públicos ou privados.
As hérnias são denominadas de acordo com sua região
anatômica. Na parede abdominal, encontram-se as hérnias
epigástricas, umbilicais, lombares, ventrolaterais de Spie-
gel, incisionais e periestomais. Na região inguinofemoral,
sede comum de hérnias, podem-se encontrar as herniações
inguinais, femorais e obturatórias.
Neste capítulo, serão abordadas as hérnias da parede
abdominal mais comumente diagnosticadas e suas carac-
terísticas.
2. Hérnias umbilicais
Hérnias umbilicais ocorrem tanto em adultos quanto
em crianças, mas o modo de apresentação, história natural
e tratamento são diferentes (Figura 1). É definida como a
persistência do anel umbilical sem o fechamento de sua ca-
mada aponeurótica, com protrusão anormal do peritônio e
da pele em função de um tecido adiposo pré-peritoneal, in-
testino ou grande omento. Mais recentemente, com o uso
crescente da cirurgia videolaparoscópica, o umbigo passou
a ser sede também de hérnias incisionais.
Hérnias da parede abdominal
Eduardo Bertolli
Figura 1 - Hérnia (A) umbilical na criança e (B) volumosa no adulto
Anatomicamente, o umbigo é formado por um anel fi-
broso coberto por pele, fáscia umbilical e saco peritoneal.
O anel umbilical tem de 2 a 3mm de diâmetro, e, na parte
inferior, estão os restos fibrosos das artérias umbilicais e do
úraco. Na parte superior, há apenas a veia umbilical obli-
terada, que formará o ligamento redondo, que também se
insere na borda inferior. Se a fáscia umbilical de Richet não
estiver presente, haverá uma área de fraqueza no umbigo
por onde se desenvolverão as hérnias.
A - Etiologia
As hérnias umbilicais nas crianças são consideradas con-
gênitas. São mais frequentes em recém-nascidos pré-ter-
mos, de baixo peso, em meninas, na raça negra e associadas
a algumas doenças (hipotireoidismo congênito, mucopolis-
sacaridoses) ou síndromes (Down, Beckwith-Wiedemann).
No adulto, podem-se encontrar hérnias congênitas não
tratadas ou hérnias adquiridas. As principais causas são
obesidade, gravidez, trauma, ascite e outros estados que
aumentam a pressão intra-abdominal. São mais comuns no
sexo feminino.
B - Quadro clínico
Observa-se abaulamento da cicatriz umbilical, que pode
ou não ser reduzido espontaneamente. Em pacientes ma-
gros, é possível palpar o anel herniário. O ultrassom confir-
ma o diagnóstico na maioria dos casos.
No adulto, os principais diagnósticos diferenciais são
lipomas, hérnias da linha alba, linfonodos e tumores cutâ-
neos. A conduta, porém, não muda com o diagnóstico etio-
lógico.
73
CI RUR G I A G ERAL
Apesar de ser raro, as hérnias umbilicais podem encar-
cerar-se e, eventualmente, evoluir com sofrimento vascular.
O quadro clínico será de dor abdominal e abaulamento não
redutível. História de oclusão intestinal pode acompanhar o
quadro. Outras complicações podem surgir na pele, como
úlceras, infecção, linfangite e eczema.
C - Tratamento
Na criança, o tratamento vai depender da idade e do
tamanho de anel herniário. O anel menor que 1,5cm de di-
âmetro pode fechar-se espontaneamente. O fechamento
espontâneo acontece em 85% dos casos até os 3 anos e em
96% até os 6 anos. Hérnias maiores que 1,5cm de diâmetro
ou que persistem após o 6º ano devem ser operadas. Em
15% dos pacientes, existe concomitância de hérnias umbi-
lical e inguinal, que devem ser operadas ao mesmo tempo.
No adulto, toda hérnia umbilical tem indicação de corre-
ção cirúrgica para evitar encarceramento. A cirurgia-padrão
descrita por Mayo consiste na incisão semicircular, dissec-
ção do saco herniário (e redução ou retirada do seu con-
teúdo, caso haja sinais de sofrimento vascular), sutura da
aponeurose em sentido transversal (podendo-se realizar
uma superposição das aponeuroses) e fixação da cicatriz
umbilical na aponeurose. O uso de telas não é rotineiro e é
reservado para grandes defeitos.
3. Hérnias epigástricas
Definem-se como a presença de saco herniário na região
epigástrica (linha alba). Alguns autores utilizam o termo
pseudo-hérnia epigástrica, quando o defeito aponeurótico
é muito pequeno, permitindo a passagem somente de gor-
dura pré-peritoneal sem formar o saco herniário clássico.
A - Etiologia
Correspondem a 5% das hérnias e ocorrem pelo au-
mento da pressão intra-abdominal forçando a passagem
do tecido adiposo pré-peritoneal. É comum encontrar mais
de uma abertura aponeurótica na linha alba, o que denota
uma fraqueza de toda a parede. Podem ocorrer em ambos
os sexos, normalmente dos 18 aos 50 anos, sendo mais co-
muns em homens.
B - Quadro clínico
A maioria é assintomática ou apresenta dor à palpação.
O principal diagnóstico diferencial é a diástase do músculo
reto abdominal. O ultrassom de parede abdominal pode fa-
zer a diferenciação, mas ambos são de tratamento cirúrgico.
C - Tratamento
A cirurgia consiste na incisão longitudinal, identificação
e correção do saco e do anel herniário. O tempo principal
da cirurgia é a dissecção do tecido subcutâneo até que seja
encontrada aponeurose firme para o reparo. Grandes falhas
74
aponeuróticas ou presença de mais de uma hérnia podem
exigir o uso de telas.
Quando é diagnosticada a diástase do reto abdominal,
o tratamento consiste na reaproximação da linha alba com
uma sutura de reforço tipo plicatura. As principais compli-
cações pós-operatórias em ambas as cirurgias são infecção,
seroma (em cirurgias com grandes descolamentos), deis-
cência e recidiva.
4. Hérnias ventrolaterais de Spiegel
Caracterizam-se pela projeção do saco herniário por
meio da linha semilunar ou pararretal externa, geralmente
no nível da linha arqueada de Douglas, em que a forma-
ção da bainha do reto abdominal muda de configuração e a
aponeurose de Spiegel é mais larga (Figura 2).
Figura 2 - Linha arqueada “de Douglas”
A - Etiologia
Não há uma explicação satisfatória para os defeitos na
linha semilunar. Normalmente, a região de Spiegel apresen-
ta uma resistência menor, de modo que o bom desenvolvi-
mento muscular minimiza o aparecimento dessas hérnias.
São mais comuns na 8ª década de vida, com discreto pre-
domínio no sexo feminino. Na experiência pessoal do autor,
esse tipo é mais comum em provas e concursos do que na
prática clínica diária.
B - Quadro clínico
Como o orifício geralmente é estreito, na maior parte
dos casos as hérnias não são palpáveis ao exame físico. O
ultrassom é útil no diagnóstico desses casos.
C - Tratamento
O tratamento é cirúrgico, podendo o acesso ser feito por
inguinotomia ou incisão paramediana pararretal. Nos casos
de anel herniário muito largo, o reparo do defeito pode ser
feito com reforço transversal “em jaquetão”, uso de fáscia
adjacente ou telas.
 HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL

5. Hérnias incisionais Alguns grupos empregam a técnica do pneumoperitô-

nio progressivo. O paciente é internado, e é colocado um
São definidas como uma protrusão do conteúdo abdo-
cateter para insuflação de pneumoperitônio. Esse proce-
minal através de áreas na parede abdominal, enfraquecidas
dimento é repetido até que se obtenha uma melhora da
devido a intervenções cirúrgicas anteriores (Figura 3).
complacência abdominal a ponto de permitir a redução da

CIRURGIA GERAL
hérnia sem prejuízo à função respiratória.
O tratamento escalonado, com uso de telas e fechamen-
to progressivo, também pode ser utilizado. Às vezes, não
é possível o fechamento primário da pele. Então, deve-se
aguardar o fechamento por 2ª intenção e correções da pele
com cirurgia plástica a posteriori (Figura 4).
Em situações de urgência, como no estrangulamento do
conteúdo herniado, muitas vezes são necessárias enterec-
tomias. O cirurgião deve estar sempre atento para evitar
ressecções muito amplas para que o paciente não evolua
com síndrome do intestino curto.

Figura 3 - Casos de hérnias incisionais

A - Etiologia
Sua incidência varia de 7 a 13%, podendo chegar a 30%
em cirurgias contaminadas. Os principais fatores de risco
são os mesmos das deiscências e falhas de cicatrização,
como infecção, desnutrição, estados de imunossupressão
(diabetes, uso de corticoides e quimioterapia ou radiote-
rapia), aumento da pressão intra-abdominal (vômitos, íleo
prolongado com distensão, obesidade, ascite, DPOC), técni-
ca cirúrgica inadequada etc.

B - Quadro clínico
Abaulamento em área de cicatriz cirúrgica prévia. As
hérnias incisionais podem apresentar complicações locais,
como escoriações e úlceras, ou intra-abdominais, como
encarceramento, obstrução intestinal e fístulas enterocutâ-
neas. Ultrassom e tomografia são os principais exames que
podem ser utilizados.

C - Tratamento
O tratamento é eminentemente cirúrgico e deve ser preco-
ce. Hérnias incisionais volumosas são um desafio para o cirur- Figura 4 - Hérnia incisional com fechamento da pele por 2ª intenção
gião, devendo o tratamento ser cuidadosamente planejado.
Hérnias com evolução arrastada podem se desenvolver
com a chamada perda de domicílio do conteúdo herniado.
6. Outros tipos de hérnias
Nesses casos, a simples correção, além de difícil tecnica-
mente, pode evoluir com restrição respiratória e síndrome A - Hérnias lombares
compartimental abdominal. Nesses casos, apesar de alguns São hérnias que ocorrem por meio da ampla aponeuro-
autores defenderem o uso de corticoides no pré-operató- se do transverso, em 2 aberturas localizadas, uma abaixo da
rio, a medida não é consensual. 12ª costela (superiores – hérnia de Grynfelt) e outra acima

75
CI RUR G I A G ERAL

da crista ilíaca (inferiores – hérnia de Petit). As inferiores

são mais comuns, mais frequentes em mulheres, principal-
mente acima dos 50 anos, e o tratamento é cirúrgico.

B - Hérnias obturatórias
Consistem na protrusão visceral por meio do forame ob-
turatório. São incomuns, normalmente unilaterais à direita,
mas mais encontradas em mulheres longilíneas acima dos
60 anos, com queda ponderal, e multíparas. O principal si-
nal propedêutico, o sinal de Howship-Romberg, consiste na
dor no trajeto do nervo obturatório. Pode apresentar em
seu conteúdo o ceco, apêndice, tuba, bexiga e ovário.

C - Hérnias especiais e epônimos

- Hérnia de Richter: quando há pinçamento da parede
lateral antimesentérica da alça;
- Hérnia de Littré: quando há um divertículo de Meckel
no conteúdo herniado;
- Hérnia de Amyand: quando o apêndice cecal faz parte
do conteúdo herniado e existe o quadro de apendicite
aguda;
- Hérnia de Garengeot: semelhante à hérnia de Amyand,
mas quando ocorre em hérnia femoral.

7. Telas
O uso de telas nas técnicas sem tensão é considerado
rotina pela maioria dos cirurgiões. As telas podem ser ina-
bsorvíveis, de polipropileno (Prolene®) ou polipropileno as-
sociado à poligalactina (Prolene® e Vycril®).
Também existem telas absorvíveis, quando há a ne-
cessidade do contato com alças intestinais. Podem ser
naturais (de dura-máter, membrana amniótica, pericárdio
bovino) ou sintéticas (de poligalactina – Vycril® ou polida-
xona – Proceed®).

8. Resumo
Quadro-resumo
- As hérnias umbilicais podem regredir espontaneamente nas
crianças, dependendo do tamanho do anel herniário;
- Hérnias umbilicais em adultos, epigástricas, lombares e
incisionais são de tratamento cirúrgico;
- Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de
hérnias incisionais são infecção, desnutrição, estados de
imunossupressão, aumento da pressão intra-abdominal e
técnica cirúrgica inadequada.

76
 CAPÍTULO

11
Hérnias inguinofemorais
Eduardo Bertolli

Pontos essenciais
- Noções anatômicas da região inguinofemoral;
- Etiologias das hérnias inguinofemorais;
- Principais técnicas de correção cirúrgica.

1. Hérnias inguinais
As hérnias inguinais constituem o tipo mais comum de hérnia: respondem por 75% dos casos. Podem ocorrer na infância
ou na vida adulta, com mecanismos etiológicos diferentes, e são mais comuns à direita (60%), seguidos da esquerda (30%) e
bilaterais (10%). Mais frequentes em homens do que em mulheres, anatomicamente podem ser diretas ou indiretas, sendo
as últimas as mais comuns (Figura 1).

Figura 1 - Diferença entre hérnias inguinais indiretas e diretas; nos adultos, é comum o achado de hérnias mistas, com ambos os compo-
nentes

Nas crianças, acontecem pela persistência do conduto peritoneovaginal (hérnias indiretas). Nos adultos, na maioria das
vezes, estão associadas à fraqueza da parede inguinal e ao esforço físico (hérnias diretas). As hérnias podem ser classificadas
segundo o esquema proposto por Nyhus:

77
CI RUR G I A G ERAL

- I - Hérnias indiretas, com anel inguinal interno sem dilatação (crianças);

- II - Hérnias indiretas, com anel inguinal interno dilatado;
- III - a) Hérnias diretas; b) hérnias mistas; c) hérnias femorais;
- IV - Hérnias recidivadas: a) diretas; b) indiretas; c) femorais; d) mistas.
A - Anatomia da região inguinal
A anatomia da região inguinal é complexa, pois, além de exigir do cirurgião um entendimento tridimensional da região,
apresenta diversas estruturas que utilizam epônimos em sua nomenclatura (Figura 2).

Figura 2 - Vista anterior da região inguinal

Os principais músculos da região inguinal são o oblíquo interno, oblíquo externo e transverso do abdome. Todos se inte-
gram medialmente para formar a bainha do músculo reto abdominal. A aponeurose do músculo oblíquo interno dá origem
à fáscia cremastérica e ao músculo cremáster. O espessamento inferolateral da aponeurose do músculo oblíquo externo
constitui o ligamento inguinal, cujo decurso da espinha ilíaca anterior até o tubérculo púbico é ligeiramente curvo e de con-
vexidade voltada para baixo. Essa convexidade é espessada e recebe o nome de ligamento de Gimbernat.
O anel inguinal externo também é formado pelas fibras do músculo oblíquo externo com sentido predominantemente
oblíquo e lateromedial junto ao púbis. O anel inguinal interno encontra-se na extremidade lateral do assoalho do canal
inguinal, entre o arco do músculo transverso superiormente e o ligamento ileopúbico de Thompson inferiormente, circun-
dado pela fascia transversalis.
O cordão espermático, principal elemento anatômico na cirurgia da hérnia, é formado pelo músculo cremáster, canal
deferente e vasos deferenciais, vasos cremastéricos, nervos (ileoinguinal, ílio-hipogástrico e genitofemoral) e artérias e

78

veias testiculares. As artérias testiculares são ramos diretos
da aorta e localizam-se no retroperitônio, enquanto as veias
se originam do plexo pampiniforme. A veia testicular direita
desemboca na veia cava inferior, e a veia testicular esquer-
da termina na veia renal esquerda.
O nervo ileoinguinal situa-se abaixo da aponeurose do
músculo oblíquo externo e divide-se em ramos que vão
inervar a pele da região púbica, a raiz do pênis e a parte
superior do escroto, no homem, ou do grande lábio, na
mulher. O nervo ílio-hipogástrico tem o mesmo trajeto e
inervação sensorial que o nervo ileoinguinal, além de emitir
ramos motores que inervam os músculos abdominais.
A partir de reparos anatômicos, as hérnias inguinais são
classificadas em diretas e indiretas. As primeiras surgem
medialmente aos vasos epigástricos, na região conhecida
como triângulo de Hesselbach, cujos limites são, medial-
mente, a aponeurose do músculo reto abdominal; lateral-
mente, o ligamento inguinal; superiormente, os vasos epi-
gástricos. Essas hérnias são originadas da fraqueza do asso-
alho da região inguinal. As hérnias indiretas, que ocorrem
pela passagem de conteúdo abdominal pelo anel inguinal
interno, surgem lateralmente aos vasos epigástricos, na
área conhecida como triângulo de Hessert (Figura 3).
Figura 3 - Visão posterior da região inguinal: observar a passagem
do cordão espermático pelo anel inguinal interno (crural anterior)
no sítio de origem das hérnias indiretas, lateralmente aos vasos
epigástricos; bem como a região do triângulo de Hesselbach, sítio
das hérnias diretas, medialmente aos vasos epigástricos
B - Quadro clínico
Observa-se abaulamento inguinal, principalmente após
esforço físico, ou ainda em posição ortostática, que pode
ou não ser reduzido espontaneamente. Durante o exame
físico, deve-se procurar palpar o anel inguinal interno e ca-
racterizar se há ou não dilatação. A manobra de Valsalva
(apneia em inspiração forçada) é útil na maioria dos casos
HÉRNIAS INGUINOFEMORAIS
(Figura 4). É difícil diferenciar, mesmo com a propedêutica
adequada, as hérnias diretas e indiretas. Entretanto, essa
diferenciação não muda a conduta, que é o tratamento ci-
rúrgico.
CIRURGIA GERAL
Figura 4 - Apresentação clínica das hérnias: (A) hérnia inguinal in-
direta, (B) hérnia inguinal direta e (C) hérnia inguinal em mulher
As hérnias inguinais encarceradas ou estranguladas
apresentam-se com quadro de abaulamento não redutível
e bastante doloroso (Figura 5). A presença de sinais flogís-
ticos locais depende da duração do quadro. Como pode ser
causa de abdome agudo obstrutivo em todas as faixas etá-
rias, a pesquisa de hérnias é tempo obrigatório no exame
físico de pacientes que se apresentam na emergência com
esse quadro.
Figura 5 - (A) Volumosa hérnia inguinoescrotal estrangulada, cujo
aspecto intraoperatório (B) confirmou o sofrimento das alças in-
testinais
C - Tratamento
O aforismo de que hérnia diagnosticada é hérnia opera-
da é verdadeiro. Não se deve postergar o tratamento, salvo
na presença de comorbidades clínicas importantes, pelo ris-
co de encarceramento. Nos casos de hérnias encarceradas,
as tentativas de redução manual devem ser desencorajadas
pela dor do procedimento e por não modificarem a condu-
ta, que é a cirurgia.
Desde que Bassini descreveu a 1ª técnica de correção
da hérnia, respeitando a anatomia da região inguinal, foram
descritas diversas técnicas. A hernioplastia de Bassini con-
siste na sutura do tendão conjunto no ligamento inguinal
(Figura 6). Apesar de ainda ser utilizada, está associada a
quase 25% de recidiva por ser uma técnica com tensão.
79
CI RUR G I A G ERAL
Figura 6 - Hernioplastia à Bassini: (A) oblíquo interno; (B) fascia
transversalis; (C) ligamento inguinal; (D) oblíquo externo e (E) in-
cisão de alívio
A técnica descrita no serviço de Shouldice, no Canadá,
consiste no fechamento por planos com 4 linhas de suturas
contínuas. Apesar da baixa taxa de recidiva relatada pelos
criadores da técnica, esses dados são de difícil reprodução
em outros serviços, e a técnica não é empregada de rotina.
A hernioplastia de Stoppa é considerada sem tensão por
acesso extraperitoneal. O cirurgião acessa a região inguinal
por via extraperitoneal, onde é colocada uma tela (Figura
7). A principal indicação para o uso dessa técnica são as hér-
nias inguinais bilaterais e/ou recidivadas.
Figura 7 - Técnica de Stoppa, já com a tela colocada, posterior às
veias espermáticas (A) e à fascia transversalis (B)
80
A técnica de Lichtenstein é considerada hoje padrão-ou-
ro na correção de hérnias inguinais por apresentar taxas de
recidiva menores que 1%. É uma técnica dita sem tensão,
que utiliza uma tela colocada sobre a parede posterior do
canal inguinal, fixada no púbis, ligamento inguinal e tendão
conjunto, reforçando a musculatura e corrigindo eventuais
dilatações do anel inguinal interno (Figura 8).
Figura 8 - Técnica de Lichtenstein, já com a tela fixada ao tendão
conjunto e ao ligamento inguinal
A correção por videolaparoscopia vem sendo bastante
utilizada. À semelhança da técnica de Stoppa, o acesso é
extraperitoneal, e a principal indicação são as hérnias re-
cidivadas. As 2 principais técnicas são o TEP (Total Extra-
peritoneal Repair) e o TAPP (transabdominal preperitoneal
mesh repair).
A anatomia do canal inguinal pelo acesso retroperito-
neal deve ser bem conhecida pelo cirurgião, em especial
algumas regiões críticas. A região conhecida como triangle
of doom (ou triângulo do desastre) limita-se medialmente
pelo ducto deferente, lateralmente pelos vasos gonadais e
inferiormente pelos vasos ilíacos externos. Nessa região,
encontram-se, além da artéria e veia ilíacas externas, a veia
circunflexa profunda, o ramo genital do nervo genitofemo-
ral e o nervo femoral. O cirurgião deve evitar o uso de gram-
pos nessa região pela chance de lesão de um desses vasos.
Outra região, conhecida como triangle of pain (ou tri-
ângulo da dor), limita-se medialmente pelos vasos gona-
dais, lateralmente pelo trato ileopúbico e inferiormente
pela borda inferior da pele. Essa região contém os nervos
cutâneos femoral lateral e femoral anterior da coxa. O uso
inadvertido de grampos nessa região poderá acarretar neu-
ralgias no pós-operatório.
 HÉRNIAS INGUINOFEMORAIS

CIRURGIA GERAL
Figura 9 - Acesso extraperitoneal: em vermelho, a região conhecida como triangle of doom, e em azul, a região conhecida como triangle of pain

Nos casos de hérnias encarceradas, o tratamento é a
cirurgia de urgência. Pode ser realizada por inguinotomia,
mas, na hipótese de sofrimento vascular, deve-se optar pela
laparotomia mediana. A correção da hérnia deve ser reali-
zada no mesmo procedimento.
mente, a fascia transversalis). O orifício miopectíneo de
Fruchaud consiste na projeção do triângulo de Hessert, de
Hesselbach e do trígono femoral. Logo, essa região compre-
ende todas as hérnias inguinofemorais (Figura 10).

2. Hérnia femoral
A hérnia femoral resulta da projeção do saco herniário
pelo trígono femoral, abaixo do ligamento inguinal. É mais
comum no sexo feminino (4:1), e 90% são unilaterais, à di-
reita.

A - Anatomia da região femoral

O canal femoral limita-se, lateralmente, pela bainha dos
vasos femorais, anteriormente, pelo ligamento ileopúbico
(Thompson) e, inferiormente, pelo ligamento pectíneo (Co-
oper, que consiste na aponeurose de inserção do múscu-
lo pectíneo, onde também se insere, posterior e inferior- Figura 10 - Orifício miopectíneo de Fruchaud

81
CI RUR G I A G ERAL

B - Quadro clínico 3. Resumo

O quadro clínico é semelhante ao das hérnias inguinais
(Figura 11). Não é incomum o cirurgião indicar a correção
de uma hérnia inguinal e, durante o procedimento, não en-
contrar o defeito nessa região. Nesse caso, o mais provável
é que se trate de hérnia femoral.
Quadro-resumo
- As hérnias inguinais mais comuns são as indiretas, à direita;
- A técnica considerada padrão-ouro para o tratamento é a
cirurgia de Lichtenstein, que utiliza uma tela sintética e é
considerada técnica sem tensão;
- As técnicas videolaparoscópicas utilizam acesso extraperitoneal;
- A hérnia femoral é mais comum em mulheres, e o tratamento
é feito pela cirurgia de McVay ou pela colocação de telas e
próteses.

Figura 11 - Diferença entre (A) hérnias femorais e (B) hérnias in-

guinais

C - Tratamento
O tratamento também é cirúrgico. A principal técnica
descrita é a de McVay, pela qual o tendão conjunto é su-
turado ao ligamento de Cooper após a abertura da fascia
transversalis (Figura 12). Na década de 1990, Gilbert des-
creveu a técnica de correção de hérnias com tela dupla
(PHS – Prolene Hernia System®). A porção inferior da tela
é colocada sobre o orifício miopectíneo de Fruchaud, de
modo que permita a correção de hérnias inguinais e femo-
rais. Uma 3ª possibilidade é a correção com colocação de
tela sobre a parede posterior (a semelhança da técnica de
Lichtenstein) associada à colocação de um plug de material
sintético semelhante à tela para fechamento do orifício fe-
moral.

Figura 12 - Técnica de McVay: (A) abertura da fascia transversalis

com exposição do ligamento de Cooper e (B) fixação do tendão
conjunto ao ligamento de Cooper após redução do saco herniário

Nas hérnias femorais encarceradas, na impossibilidade

de redução do conteúdo herniado, uma das opções é a sec-
ção do ligamento inguinal. As complicações mais temidas
das hernioplastias femorais são as lesões vasculares, seja
pela rafia acidental da veia femoral à parede posterior, seja
pela compressão da artéria após o fechamento do orifício
femoral.

82
 CAPÍTULO

12
Generalidades sobre o abdome agudo
Eduardo Bertolli

tábua”. Por fim, a dor referida leva à percepção da sensação

Pontos essenciais dolorosa no ponto de inserção da origem do órgão no seg-
- Sinais clínicos clássicos do abdome agudo; mento medular do corno posterior da medula. Como esta
- Avaliação clínica e principais exames complementares. via faz sinapse na medula espinhal com alguns dos neurô-
nios que recebem fibras de dor da pele, esse tipo de dor
1. Introdução pode ser sentida como se fosse superficial (Figura 1).

Define-se abdome agudo uma síndrome dolorosa aguda Tabela 1 - Características da dor nos diversos tipos de abdome
de intensidade variável, que leva o doente a procurar o ser- agudo
viço de urgência e requer tratamento imediato, clínico ou Intervalo entre o início
operatório. Não tratado, evolui para piora dos sintomas e Abdome agudo Tipo de dor da dor e a admissão no
progressiva deterioração do estado geral. serviço de emergência
As características semiológicas, observadas no exame Insidiosa,
clínico por meio da anamnese e do exame físico, são os Inflamatório Geralmente longo
progressiva
principais fatores que conduzirão o médico ao diagnóstico Obstrutivo Cólica Variável
e à possível conduta. As condições clínicas que simulam um Súbita, difusão
abdome agudo devem ser afastadas para uma correta abor- Perfurativo Geralmente curto
precoce
dagem terapêutica.
Hemorrágico Súbita, difusa Curto
Súbita, progressiva
2. Avaliação ou anginosa,
Vascular Curto
associada às
alimentações
A - Anamnese e exame físico
Muitas das afecções agudas do abdome apresentam
características peculiares que podem ser sugeridas no mo-
mento da anamnese e do exame físico. Para tanto, dados
relevantes, como início dos sinais e sintomas, característi-
cas semiológicas da dor, febre, náuseas, vômitos, distensão
abdominal, ruídos hidroaéreos intestinais, hematêmese e/
ou melena, entre outros, são de vital importância.
A dor é o principal sintoma na síndrome do abdome
agudo. A investigação das características da dor pode, mui-
tas vezes, orientar a etiologia do quadro (Tabela 1). É possí-
vel classificar a dor em 3 tipos: visceral, somática e referida.
A dor visceral normalmente é mal localizada, ao longo
da linha média, causada por distensão ou estiramento dos Figura 1 - Principais localizações de dor referida de acordo com a
órgãos e costuma ser a 1ª manifestação das afecções intra- etiologia
-abdominais. A dor somática é mediada por receptores li-
gados a nervos somáticos existentes no peritônio parietal A febre é uma manifestação comum, geralmente dis-
e na raiz do mesentério, sendo responsável por sinais pro- creta, nas fases iniciais de afecções inflamatórias e infec-
pedêuticos como a contratura involuntária e o abdome “em ciosas, tornando-se elevada em fases mais avançadas. Em

83
CI RUR G I A G ERAL

imunodeprimidos, idosos e com doenças crônicas como o

diabetes mellitus, a febre pode estar ausente, assim como
outros sinais de alerta. Por vezes, o abdome agudo se apre-
senta como infecção grave acompanhada de manifestações
sistêmicas como calafrios e toxemia, evoluindo, inclusive,
para choque séptico, o que é mais frequente nos casos de
peritonites graves.
O exame físico é imprescindível para o diagnóstico. O
paciente deve ser examinado em decúbito dorsal, com o
abdome totalmente descoberto. As regiões do abdome,
os movimentos, os aumentos de volume e as alterações na
epiderme devem ser observados. A presença de cicatrizes
abdominais tem importância e pode sugerir a etiologia da
obstrução associada a aderências. A percussão auxilia nos
casos de perfuração e suboclusão. A palpação é conside-
rada a parte mais importante, pois é por meio dela que o
médico poderá sentir a presença de peritonite localizada
(apendicite e colecistite) ou difusa (úlcera perfurada) que
se traduz pela contratilidade da musculatura de forma in-
voluntária.

B - Exames complementares
Devem-se solicitar exames laboratoriais como hemogra-
ma, amilase, lipase, bilirrubinas, transaminases e enzimas
canaliculares, além de eletrólitos e gasometria. A urina I au-
xilia em diagnósticos diferenciais.
Entre os exames de imagem, a rotina para o abdome
agudo deve constar de uma radiografia do abdome em in-
cidência anteroposterior em pé e em decúbito, e de uma
radiografia do tórax anteroposterior com visualização das
cúpulas diafragmáticas. O decúbito lateral esquerdo com
raios transversais (posição de Laurel) pode ser utilizado na
suspeita de perfuração de víscera oca. Ultrassom (US) abdo-
minal e Tomografia Computadorizada (TC) podem ser solici-
tados de acordo com a suspeita diagnóstica.
Alguns exames podem ser diagnósticos e terapêuticos.
É o caso da videolaparoscopia, da endoscopia digestiva alta
e da colonoscopia, cada qual com indicações e contraindi-
cações.

3. Classificação
Didaticamente, é possível classificar o abdome agudo
em 5 categorias:
- Perfurativo;
- Inflamatório;
- Obstrutivo;
- Hemorrágico;
- Isquêmico.
Existem ainda situações clínicas que podem cursar com
dor abdominal, mimetizando abdome agudo como síndro-
mes coronarianas, porfiria, doenças reumatológicas etc.

84
 CAPÍTULO

13
Abdome agudo inflamatório
Eduardo Bertolli

A maioria dos casos de apendicite decorre de uma obs-

Pontos essenciais trução da luz apendicular por fecalito, tecidos linfoides
- Apendicite aguda; hiperplásicos, cálculos ou parasitas. Após a obstrução ins-
- Colecistite aguda; talada, a pressão intraluminal aumenta, o que determina
- Pancreatite aguda; isquemia, desenvolvendo um processo inflamatório trans-
- Diverticulite aguda. luminal. Segue-se a infecção bacteriana, que se instala
em toda a parede apendicular, podendo ocorrer gangrena
1. Definições e perfuração em até 24 horas; no entanto, esse tempo é
muito variável. Conforme a evolução do quadro, é possível
Didaticamente, o termo abdome agudo inflamatório
envolve as afecções intra-abdominais que geram um qua- classificar a apendicite aguda em fases. A classificação mais
dro de peritonite secundária a um processo infeccioso ou utilizada a divide em fases edematosa, fibrinosa, flegmono-
inflamatório. sa e perfurativa ou gangrenosa (Figura 2).
De modo geral, o quadro caracteriza-se por dor lenta,
insidiosa e progressiva de início, normalmente com um
intervalo longo entre o início dos sintomas e a procura ao
serviço de emergência. Na propedêutica abdominal, a pal-
pação pode revelar defesa localizada ou generalizada, por
meio da contração voluntária da musculatura abdominal.
É um mecanismo de defesa, tendo em vista o comprometi-
mento peritoneal.
As causas mais comuns de abdome agudo inflamatório
são a apendicite aguda, a colecistite aguda, a pancreatite
aguda e a diverticulite aguda.

2. Apendicite aguda
A apendicite aguda, a afecção cirúrgica mais comumen- Figura 2 - Fisiopatologia e evolução da apendicite aguda
te atendida nos serviços de urgência, é a principal causa de
abdome agudo em crianças, adolescentes e adultos jovens
(Figura 1).

Figura 3 - Correlação da fisiopatologia com a evolução macroscó-

pica da apendicite na obstrução por fecalitos

O diagnóstico de apendicite aguda é eminentemente

clínico. O quadro clássico é de dor abdominal inicialmen-
Figura 1 - Risco de desenvolvimento de apendicite com a idade te periumbilical que migra para a Fossa Ilíaca Direita (FID),

85
CI RUR G I A G ERAL

acompanhada de anorexia, náuseas e vômitos, com estado
subfebril ou ausência de febre no início do quadro. A dor
se torna cada vez mais localizada na FID, e surge a irritação
peritoneal local.
A ausculta abdominal pode revelar ausência ou diminui-
ção acentuada dos ruídos intestinais. A percussão dolorosa
é a manobra propedêutica importante. À palpação, revela
dor no ponto de McBurney, anatomicamente localizado a
1/3 de uma linha imaginária que vai da espinha ilíaca an-
terossuperior até o umbigo. O sinal de Blumberg consiste
na descompressão brusca dolorosa após a palpação da FID.
Outros sinais propedêuticos que podem estar presentes na
apendicite aguda estão descritos na Tabela 1.
Tabela 1 - Sinais propedêuticos na apendicite aguda
Sinal
Correspondência clínica
propedêutico
Descompressão brusca dolorosa após a
Blumberg
palpação da FID no ponto de McBurney.
Dor na FID quando se palpa a Fossa Ilíaca
Rovsing Esquerda (FIE), ocasionando retorno gasoso
com distensão do ceco.
Dissociação entre temperatura retal e axilar
Lennander
>1°C.
Summer Hiperestesia na FID.
Dor à compressão da FID enquanto se solicita
Lapinsky ao paciente para elevar o membro inferior
direito.
Punho-
Dor na FID à punho-percussão do calcâneo.
percussão
Exames laboratoriais são inespecíficos e, na maioria das
vezes, solicitados para afastar diagnósticos diferenciais. En-
tre os exames de imagem, o raio x de abdome fornece sinais
indiretos, como borramento da linha do psoas, posição an-
tálgica com escoliose côncava para o apêndice e alça ileal
parética próximo à FID. O achado de cálculo no quadrante
inferior direito do abdome pode sugerir fecalito. A presença
de pneumoperitônio na apendicite aguda é rara.
O USG abdominal tem sensibilidade de 75 a 90%, espe-
cificidade de 86 a 100% e 90 a 98% de acurácia geral para
apendicite aguda (Figura 5A). O achado de um apêndice
não compressível costuma ser relatado como o dado mais
específico, porém isso só pode ser considerado em pacien-
tes magros. Também é possível localizar bloqueio pélvico
ou coleção líquida na FID.
A Tomografia Computadorizada (TC) pode identificar o
apêndice distendido ou coleções e bloqueios locais. Também
podem ser encontrados espessamento parietal do ceco, fecali-
to, ar extraluminal, ar intramural dissecando as paredes e fleg-
mão do ceco (Figura 5B). A videolaparoscopia pode ser usada
como recurso diagnóstico e terapêutico. Suas indicações clás-
sicas são obesos, gestantes e nos casos de dúvida diagnóstica.

Apresentações clínicas atípicas são comuns em indiví-

duos que apresentam variações anatômicas do apêndice
(Figura 4), imunocomprometidos (HIV, diabetes mellitus, lú-
pus, esclerodermia) ou por uso de imunossupressores (cor-
ticoides ou quimioterapia para câncer). Gestantes também
poderão apresentar dores atípicas no abdome, com dificul-
dade diagnóstica em virtude da posição cecal alterada pelo
aumento do útero gravídico. Mulheres em idade fértil tam-
bém apresentam diagnóstico dificultado pelo maior leque
de possibilidades diagnósticas.

Figura 5 - Apendicite aguda: (A) apresentação ultrassonográfica e

(B) tomografia computadorizada; nota-se um apêndice distendido
de 6mm de diâmetro com captação parietal (seta) – a seta trian-
Figura 4 - Posições anatômicas do apêndice gular demonstra um fecalito

86
 A B D O M E A G U D O I N F L A M AT Ó R I O

Confirmado o diagnóstico, o tratamento é eminente-

mente cirúrgico através da apendicectomia. A 1ª descrição
do procedimento em uma apendicite aguda não perfurada
data de 1880. A incisão clássica utilizada é a descrita por

CIRURGIA GERAL
McBurney (Figura 6). O chamado ponto de McBurney está
situado no quadrante inferior direito, a 2/3 de distância do
umbigo, em uma linha imaginária entre a espinha ilíaca an-
terossuperior e o umbigo. Realiza-se uma incisão oblíqua,
sendo 1/3 acima dessa linha imaginária e 2/3 abaixo. B

Figura 6 - (A) Incisão de McBurney e (B) sítios para colocação dos

trocânteres na apendicectomia videolaparoscópica

Outras incisões possíveis são a incisão de Rockey-Davis

(transversa, sobre o ponto de McBurney), de Battle (para-
mediana, pararretal externa, infraumbilical à direita) e a
incisão mediana. Esta deve ser indicada nos casos de diag-
nóstico tardio, presença de plastrão palpável e suspeita de
complicações como fístulas para outros órgãos.
O ceco deve ser identificado primeiramente; caso isso
não seja possível, deve-se considerar má rotação dos intes-
tinos. Uma vez identificado o apêndice cecal, realiza-se a
ligadura dos vasos do meso-apêndice, seguida da ligadura
e da secção do apêndice na base. O coto cecal pode ser in-
vaginado pela técnica de Osnher (bolsa de tabaqueiro) ou à
Parker-Kehr (Figura 7).
Figura 7 - Apendicectomia: (A) incisão de McBurney; (B) identifi-
cação do apêndice cecal; (C) ligadura do apêndice na base, após a
ligadura do meso-apêndice; e (D) invaginação do coto apendicular
pela técnica de Osnher ou bolsa de tabaqueiro
Em caso de apêndice normal no intraoperatório, deve-
-se estender a investigação procurando por divertículo de
Meckel, salpingite aguda e doença de Crohn. Preconiza-se
a remoção do apêndice, mesmo que normal, a todos os pa-
cientes que forem submetidos à incisão de McBurney ou
Rockey-Davis.
A abordagem laparoscópica facilita uma investigação
mais ampla e está associada a menor período de interna-
ção hospitalar e à recuperação mais rápida do paciente para
suas atividades diárias.

3. Colecistite aguda
A colecistite aguda representa a 3ª causa de internação
nos serviços de emergência e está associada a cálculos em

87
CI RUR G I A G ERAL
mais de 95% dos casos. Resulta da obstrução do ducto cís-
tico por cálculo impactado no infundíbulo, tornando a vesí-
cula inflamada e distendida.
Do ponto de vista epidemiológico, a população mais
frequentemente acometida é a do sexo feminino, acima de
40 anos e com sobrepeso ou obesidade. A colecistite aguda
alitiásica pode ocorrer em 3 a 5% das vezes, principalmente
em doentes críticos em terapia intensiva, diabéticos e na-
queles com recém-nutrição parenteral.
O quadro clínico caracteriza-se por dor persistente no
hipocôndrio direito (HCD), associada a náuseas e vômitos.
Febre não é comum na fase inicial da doença. Outros epi-
sódios no passado com resolução espontânea ou a partir
do uso de antiespasmódicos são incomuns (cólica biliar). Ao
exame físico, nota-se defesa à palpação no HCD. O chamado
sinal de Murphy consiste em comprimir o HCD e solicitar ao
paciente que realize uma inspiração profunda. Na vigência
de colecistite, a irritação peritoneal fará com que o paciente
cesse a respiração.
A avaliação laboratorial, além de hemograma e bioquí-
mica, deve contar com bilirrubinas e enzimas canaliculares
para avaliação de cálculos na via biliar. A USG abdominal é o
método de eleição para diagnóstico, revelando espessamen-
to da parede da vesícula, líquido e/ou ar perivesicular, além
de indicar a presença e a localização de cálculos (Figura 8A).
Figura 8 - Colecistite aguda: (A) aspecto ultrassonográfico, eviden-
ciando líquido perivesicular e espessamento da parede da vesícu-
la, e (B) colecistectomia videolaparoscópica
88
O tratamento da colecistite aguda é cirúrgico, mas o
momento de indicação operatória pode variar. De maneira
geral, preconiza-se a indicação precoce, sendo que a ope-
ração só não é realizada de imediato quando a doença se
apresenta na forma não complicada em doente de alto ris-
co operatório. A colecistectomia videolaparoscópica (CVL)
é considerada padrão-ouro (Figura 8B). Antibioticoterapia
é de curta duração, exceto quando houver infecção asso-
ciada.
4. Pancreatite aguda
A pancreatite aguda é um processo inflamatório do
pâncreas, geralmente de natureza química, provocada por
enzimas produzidas por ele próprio, e que tem como resul-
tado final uma autodigestão da glândula. A etiologia mais
comum é a litíase biliar (70%), seguida de etilismo e hiper-
trigliceridemia. Algumas casuísticas relatam de 5 a 10% de
casos de pancreatite aguda idiopática.
A dor abdominal é o elemento mais importante no qua-
dro clínico, normalmente associada a vômitos. A apresen-
tação da dor em faixa no abdome superior e no dorso está
presente em cerca de 50% dos doentes. Sinais de toxemia,
como febre e alterações circulatórias, denotam quadros
avançados. Alguns sinais propedêuticos, como as manchas
equimóticas periumbilicais (sinal de Cullen) ou no flanco es-
querdo (sinal de Grey-Turner), são secundários à hemorra-
gia peritoneal ou retroperitoneal.
Os principais exames para confirmação diagnóstica são
as dosagens de amilase e lípase sérica. Essas medidas são
qualitativas, de modo que não se relacionam à gravidade
do quadro. A avaliação da gravidade é realizada por dados
clínicos e laboratoriais.
Diversas escalas e escores são descritos na avaliação
da gravidade e prognóstico na pancreatite aguda, como
Ranson, APACHE 2 e Glasgow. Os parâmetros de Ranson
(Tabela 2) são avaliados na admissão e após 48 horas. A
presença de 3 ou mais parâmetros indica pancreatite agu-
da grave.
Tabela 2 - Critérios de Ranson na avaliação de gravidade da pan-
creatite aguda
Admissão Após 48h
Idade >55 anos Queda do Ht >10%
Leucócitos >16.000 Aumento BUN >5
Glicemia >200 Ca sérico <
DHL >350 PO2 arterial <60
TGO >250 Sequestro líquido >6.000mL
A USG abdominal pode confirmar a etiologia biliar. A
indicação de TC de abdome reserva-se aos quadros com-
plicados para avaliação de complicações como presença de
coleções e necrose. Preconiza-se a realização de TC após 72
horas do início dos sintomas àqueles com elementos suges-
tivos de gravidade.
 A B D O M E A G U D O I N F L A M AT Ó R I O

A avaliação de gravidade da pancreatite aguda pela TC
de abdome segue o trabalho clássico de Balthazar, que ava-
lia o aspecto do parênquima hepático, presença de coleções
e porcentagem de necrose, conferindo uma pontuação a
cada um desses itens (Tabela 3). A partir dessa pontuação,
que não responderam às medidas clínicas. A tendência é
aguardar pelo menos 14 dias, após estabelecida a necro-
se, em cuidados clínicos intensivos, antes de indicar a ci-
rurgia.
A cirurgia precoce pode trazer problemas como maior

CIRURGIA GERAL
é possível prever a possibilidade de morbidade e mortali- sangramento, maior retirada de tecido sadio e maior
dade. Por exemplo, pacientes entre 0 e 1 ponto têm 0% de possibilidade de fístula pancreática no pós-operatório.
morbidade e mortalidade. Já aqueles entre 7 e 10 pontos Entretanto, se um doente apresenta diagnóstico de in-
apresentam 17% de mortalidade e 92% de morbidade. fecção associado à falência orgânica, o tratamento ope-
ratório deve ser indicado independentemente do dia de
Tabela 3 - Escala de Balthazar para avaliação da gravidade da
evolução. Frequentemente, casos como esse necessi-
pancreatite aguda pela tomografia computadorizada – adaptado
de Balthazar, Radiology 2002 tarão de novas laparotomias para limpeza da cavidade.
Mesmo em serviços especializados, o prognóstico é bas-
Pancreatite aguda graduada pela TC
tante limitado.
Gravidade Achados tomográficos
A Pâncreas normal.
5. Diverticulite aguda
B Aumento focal ou difuso do pâncreas.
Inflamação pancreática e/ou gordura A diverticulite aguda é causada pela perfuração de um
C divertículo, resultado da ação erosiva de um fecalito ou do
peripancreática.
D Coleção líquida única peripancreática. aumento demasiado da pressão intraluminal, levando ao
quadro de peritonite. A classificação proposta por Hinchey
2 ou mais coleções líquidas peripancreáticas e/ou
E
gás no pâncreas ou peripancreático.
em 1977 (Figura 9) considera a localização dos abscessos e
a extensão do processo infeccioso.
Índice de gravidade
Pontuação *Necrose
Pontos Índice de
Gravidade Pontos Porcentagem
adicionais gravidade
A 0 0 0 0
B 1 0 0 1
C 2 <30 2 4
D 3 30 a 50 4 7
E 4 >50 6 10
* À pontuação tomográfica, é somada outra pontuação de
acordo com a porcentagem de necrose pancreática.

Formas leves podem ser tratadas com jejum, hidratação

vigorosa e controle da dor. Se a etiologia é biliar, preconiza-
-se a realização da CVL na mesma internação para evitar
novos episódios. Quadros graves, por sua vez, exigem in-
ternação em terapia intensiva. Além das medidas iniciais,
devem-se avaliar a necessidade de sonda nasogástrica e a
correção hidroeletrolítica. Antibióticos são indicados nas
complicações infecciosas, geralmente quando se observa ar
em retroperitônio pela TC.
O suporte nutricional é de suma importância nesses pa-
cientes devido ao estado de catabolismo em que se encon-
tram, de modo que nenhum doente com pancreatite aguda
grave deve ficar em jejum por mais de 48 horas. Apesar de
controvérsias em torno da melhor forma de oferecer supor-
te nutricional, nutrição enteral ou parenteral, a tendência
da maioria dos serviços é a nutrição enteral com sonda na-
soentérica locada após o ângulo de Treitz por endoscopia
ou radioscopia.
A indicação de cirurgia é conduta de exceção. As ne-
crosectomias devem ser realizadas em necroses extensas
Figura 9 - Classificação de Hinchey para localização e extensão
O quadro clínico da diverticulite aguda não complicada
já foi descrito como “apendicite do lado esquerdo”. O pa-
ciente apresenta dor na FIE e febre persistentes. Ao exame
físico, há defesa e peritonite no quadrante inferior esquer-
do. Podem ocorrer fístulas, sendo a retovesical a mais co-
mum. Nesses casos, observam-se pneumatúria e infecção
urinária que não responde ao tratamento clínico.
O exame considerado padrão-ouro para avaliar a doen-
ça é a TC de abdome e pelve, que confirma a presença do
processo infeccioso e afasta outras hipóteses diagnósticas.
A colonoscopia e o enema opaco são contraindicados na
fase aguda, pelo risco de desbloqueio de uma possível per-
furação e contaminação da cavidade.
O tratamento deve ser orientado conforme a apresen-
tação da doença pela classificação de Hinchey (Tabela 4).

89
CI RUR G I A G ERAL

Tabela 4 - Tratamento da diverticulite aguda baseado na Classifi-

cação de Hinchey
Internação hospitalar para jejum, hidratação,
antiespasmódicos, antibióticos (cobertura de Gram
Hinchey I
negativos e anaeróbicos) e observação por 48 a 72
horas.
A falha no tratamento clínico de um abscesso
pequeno ou a presença de uma grande coleção
Hinchey II pélvica demandam drenagem, que pode ser
feita preferencialmente por meio de radiologia
intervencionista ou com abordagem cirúrgica.
Ressecção cirúrgica e, dependendo do caso,
Hinchey III anastomose primária. Pode ser realizada ressecção
videolaparoscópica.
Hinchey IV Cirurgia de Hartmann por laparotomia.

Deve-se ressaltar que casos tratados clinicamente ou

apenas com drenagem do abscesso devem ser operados de
forma eletiva. Outros critérios de indicação cirúrgica são 2
ou mais crises bem documentadas em paciente com mais
de 50 anos ou um quadro agudo em paciente com menos
de 50 anos, presença de complicações (fístulas, estenose
segmentar, perfuração e hemorragia), imunodeprimidos e
impossibilidade de excluir câncer.

6. Resumo
Quadro-resumo
Exame físico Diagnóstico Tratamento
Blumberg,
Apendicite Rovsing, Eminentemente Sempre
aguda Lennander clínico cirúrgico
etc.
Cirurgia, antes
Colecistite ou depois
Murphy USG
aguda do uso de
antibiótico
Inicialmente
Amilase e lipase.
clínico,
Pancreatite Cullens, Grey- A TC deve ser
cirúrgico
aguda Turner usada nas
nas formas
complicações
complicadas
Clínico ou
“Apendicite
Diverticulite cirúrgico, a
do lado TC
aguda depender da
esquerdo”
gravidade

90
 CAPÍTULO

14
Abdome agudo perfurativo
Eduardo Bertolli

O diagnóstico pode ser confirmado com a visualização de

Pontos essenciais pneumoperitônio ao raio x ou tomografia de abdome (Figu-
- Quadro clínico e diagnóstico; ra 1). Normalmente, grandes pneumoperitônios associam-
- Conduta. -se a perfurações colônicas. A prática de passar uma sonda
nasogástrica (SNG) para injetar ar, apesar de favorecer a vi-
1. Etiologia sualização do pneumoperitônio, pode destamponar a lesão
e aumenta a contaminação da cavidade.
O abdome agudo perfurativo resulta da peritonite se-
cundária a uma perfuração de víscera oca com extravasa-
mento de material na cavidade abdominal. Em perfurações
gástricas, a etiologia mais comum são as úlceras pépticas,
de modo que é comum o relato de uso de Anti-Inflamató-
rios Não Esteroides (AINEs).
Perfurações do delgado são raras e devem alertar para
a ingestão de corpo estranho. As perfurações colônicas
normalmente estão associadas a patologias de base como
divertículos ou tumores. Doenças infecciosas como citome-
galovírus e tuberculose podem ser causas de perfuração
intestinal em pacientes imunodeprimidos.

2. Quadro clínico
Independente da etiologia, o quadro clínico costuma ser
semelhante. O paciente relata uma dor súbita e intensa, de
início bem determinado. A difusão precoce da dor traduz a
disseminação do líquido gastrintestinal que é intensamente
“irritante” ao peritônio. A queixa de dor em ombro e pesco-
ço pode ocorrer pelo gás ou pela irritação do nervo frênico.
Os antecedentes listados podem ser pesquisados com o in-
tuito de diagnóstico etiológico.
Ao exame físico, o dado principal é o chamado abdo-
me “em tábua”, com contratura generalizada. Outro dado
propedêutico importante é o sinal de Joubert, que consiste
no som timpânico à percussão do hipocôndrio direito pela
interposição gasosa.
Dependendo do tipo de perfuração, pode haver defesa
localizada ou generalizada. Quando a perfuração é bloquea-
da ou tamponada, pode existir dor localizada, sendo flácido
o restante do abdome. Evoluções arrastadas cursam com
sinais evidentes de septicemia.
Exames laboratoriais podem ser solicitados já para Figura 1 - Pneumoperitônio: (A) raio x de tórax com cúpulas e (B)
avaliação global, mas não alteram a hipótese diagnóstica. tomografia computadorizada

91
CI RUR G I A G ERAL

3. Tratamento
O tratamento é eminentemente cirúrgico, por meio de
laparotomia exploradora. A conduta intraoperatória depen-
derá da etiologia do quadro. Úlceras perfuradas, na maio-
ria das vezes, podem ser suturadas, associando ou não à
proteção com retalho de grande omento (Figuras 2 e 3). É
recomendado o uso de fios inabsorvíveis. A realização de
gastrectomias é rara e acaba reservada a úlceras de grande
diâmetro ou tenebrantes para o pâncreas.
4. Resumo
Quadro-resumo
- O diagnóstico do abdome agudo perfurativo é eminentemente
clínico, com base nos achados de dor súbita, irritação
peritoneal generalizada, abdome “em tábua” e ausência de
macicez hepática;
- Radiografia e tomografia de abdome podem confirmar o
diagnóstico sindrômico, mas, dificilmente, o diagnóstico
etiológico;
- O tratamento é sempre cirúrgico.

Figura 2 - Sutura simples de úlcera pré-pilórica

Figura 3 - Sutura de úlcera com confecção de patch de epíploon

Perfurações de delgado também podem ser suturadas

ou exigir enterectomias segmentares. Quando a origem é
o cólon, é comum o achado de peritonite estercorácea.
Dessa maneira, a maioria dos casos acaba sendo tratada
com retossigmoidectomia à Hartmann. Suturas no cólon,
com ou sem ostomias de proteção, são controversas e de-
vem ser avaliadas individualmente, com base no grau de
contaminação da cavidade e no estado hemodinâmico do
paciente.
Após a correção da perfuração, o paciente deverá ser
orientado quanto ao tratamento da condição de base. Úl-
ceras pépticas devem ser tratadas com inibidores de bom-
ba protônica e suspensão do AINE logo no pós-operatório
imediato. Patologias neoplásicas devem iniciar tratamento
específico assim que o paciente se recupera da cirurgia.

92
 CAPÍTULO
15
Pontos essenciais
- Características clínicas das obstruções intestinais;
- Tratamentos clínico e cirúrgico do abdome agudo obs-
trutivo.
1. Classificação
Qualquer afecção que dificulte ou impossibilite o trânsi-
to gastrintestinal pode ser definida como obstrução intesti-
nal. A obstrução intestinal constitui a 2ª afecção abdominal
aguda não traumática mais frequente, sendo a obstrução
do delgado mais comum que a do intestino grosso. Pode
ocorrer em qualquer faixa etária, e a letalidade varia de 7 a
30%, dependendo da precocidade do diagnóstico e da insti-
tuição de terapêutica adequada.
A classificação dos casos de obstrução pode ser adotada
tanto para o diagnóstico diferencial quanto para a conduta
terapêutica. Didaticamente, as obstruções podem ser divi-
didas em altas (acima da válvula ileocecal) e baixas; funcio-
nais (decorrentes de causas sistêmicas como fatores meta-
bólicos ou infecciosos) e mecânicas (decorrente de causas
extrínsecas ou intrínsecas ao cólon), ou simples e complica-
das (com sofrimento vascular).
2. Etiologia
Historicamente, com o maior acesso ao atendimento
médico, as hérnias foram suplantadas pelas aderências ou
bridas como as causas mais comuns de obstrução intestinal
de tratamento cirúrgico. Outras causas de obstrução mecâ-
nica comuns são as neoplasias, volvos e intussuscepções,
corpos estranhos, íleo biliar, doença inflamatória intestinal,
estenoses isquêmicas, divertículo de Meckel, bolo de ásca-
ris e hematomas intramurais (Tabela 1).
Tabela 1 - Causas mecânicas mais prevalentes de obstrução intestinal
- Bridas ou aderências pós-operatórias;
- Hérnias de parede abdominal ou internas;
- Tumores;
Abdome agudo obstrutivo
Eduardo Bertolli
- Volvos;
- Intussuscepção;
- Divertículo de Meckel;
- Corpos estranhos intra ou extraluminares;
- Estenoses benignas.
Dividindo por faixas etárias, as principais causas de obs-
trução em crianças são hérnias estranguladas, divertículo de
Meckel e intussuscepção. Em adultos jovens, predominam
as hérnias e as bridas. Nos idosos, as causas mais comuns
são aderências, íleo biliar, hérnias e tumores. Observa-se
que as hérnias estão presentes em todas as faixas etárias,
de modo que a procura por hérnias é tempo obrigatório da
avaliação de doentes com obstrução intestinal.
Genericamente, utiliza-se o termo íleo adinâmico para
caracterizar a interrupção funcional dos movimentos pe-
ristálticos e, consequentemente, do trânsito intestinal. As
principais causas de íleo adinâmico são as doenças primá-
rias do peritônio, as doenças de órgãos intraperitoneais e
as moléstias extra-abdominais ou sistêmicas. Diversas si-
tuações clínicas, como quadros infecciosos, desequilíbrio
hidroeletrolítico e todos os demais quadros sistêmicos
expressivos, podem ocasionar a obstrução funcional de in-
testino. O uso de drogas lícitas ou ilícitas também deve ser
lembrado como causa prevalente de íleo paralítico.
3. Fisiopatologia
Na obstrução mecânica simples, sem sofrimento de alça,
há distensão do intestino proximal com acúmulo de líquido
e gás a montante do ponto de obstrução. Posteriormente,
há hiperproliferação bacteriana com produção acentuada
de gás e piora da distensão gasosa. A presença de distensão
abdominal depende do nível da obstrução e não da fase da
doença ou do risco de estrangulamento.
A translocação bacteriana sempre ocorre, contribuindo
para os sinais sistêmicos de resposta inflamatória. À medida
que a dilatação progride, há extravasamento de líquido para
o 3º espaço, tanto pelo acúmulo intraluminal quanto para a
cavidade peritoneal. Os vômitos também contribuem para
a desidratação e hipovolemia que acompanham o quadro.
93
CI RUR G I A G ERAL
Na obstrução alta, ocorre alcalose metabólica hipocalêmica
e hipoclorêmica, enquanto na obstrução baixa é mais co-
mum haver acidose metabólica.
O sofrimento de alça ou estrangulamento acontece
quando há comprometimento da vascularização de um
seguimento intestinal secundariamente à obstrução. As
hérnias, os volvos e as intussuscepções intestinais são as
formas de obstrução mais propensas ao estrangulamento.
A drenagem venosa é comprometida mais facilmente que a
irrigação arterial quando o mesentério é envolvido. O seg-
mento gangrenado sangra para o lúmen e para a cavidade
peritoneal, e pode ocorrer perfuração com peritonite. Os
produtos da degradação da parede intestinal, da prolifera-
ção bacteriana e da coagulação sanguínea podem ter aces-
so à circulação, gerando toxemia e sepse.
4. Diagnóstico
O quadro clínico é de dor abdominal, geralmente do
tipo cólica, associada à distensão, vômitos e história de pa-
rada de eliminação de flatos e fezes. A dor é mais intensa
nas obstruções de intestino médio e distal e pode ser con-
siderada um desconforto abdominal pelos pacientes com
obstrução alta. O predomínio de distensão ou de vômitos
dependerá da altura da obstrução. Quanto mais baixa, mais
evidente a distensão e menor a frequência dos vômitos. Os
vômitos são, nas obstruções altas, alimentares e biliosos, e
podem se tornar fecaloides na obstrução baixa, mas man-
têm relação com a gravidade do quadro nos pacientes com
obstrução alta.
Ao exame físico, a distensão pode ser facilmente per-
cebida à inspeção estática. Em indivíduos magros, é possí-
vel visualizar os movimentos peristálticos (peristaltismo de
Kussmaul). Os ruídos hidroaéreos de timbre metálico indi-
cam obstáculo mecânico ao trânsito intestinal, mas podem
se tornar progressivamente menos intensos ou abolidos
nas fases tardias da obstrução. Nas obstruções de intestino
delgado, normalmente o paciente elimina o conteúdo retal
e colônico, apresentando toque retal normal.
Os sinais de choque hipovolêmico ou séptico são encon-
trados nas fases tardias e, na ausência de distensão abdo-
minal, indicam o aparecimento de uma complicação secun-
dária a obstruções do intestino proximal. Sinais clínicos de
peritonite como dor contínua, febre e taquicardia podem
sugerir sofrimento de alça.
Os exames laboratoriais são inespecíficos e permitem
uma avaliação global. Pode haver leucocitose, e a dosagem
bioquímica e de eletrólitos pode evidenciar distúrbios do
equilíbrio ácido-básico. As radiografias simples de abdome
e tórax podem trazer informações úteis quanto ao tipo,
grau de evolução, presença de complicações e até etiolo-
gia da obstrução intestinal. A presença de gás no intestino
delgado com níveis hidroaéreos e dilatação de alças sugere
obstrução intestinal. O sinal de “empilhamento de moedas”
é característico das obstruções do delgado. A avaliação de
presença ou de gás no cólon e reto está relacionada às obs-
truções parciais ou totais de intestino delgado (Figura 1).
94
Figura 1 - Aspecto radiológico nas obstruções intestinais: (A) dis-
tensão à custa de delgado com sinal de empilhamento de moedas;
(B) níveis hidroaéreos e (C) distensão do cólon com ausência de ar
em ampola retal
Pneumatose intestinal (gás na parede do intestino),
pneumoperitônio e a presença de gás nos ramos portais
levam ao diagnóstico de complicações graves. A aerobilia
com presença de imagem hipotransparente no Quadrante
Inferior Direito (QID) é sugestiva de íleo biliar. Nos casos de
íleo paralítico, o gás se distribui de forma uniforme pelo es-
tômago, intestino delgado, cólon e reto.
Os estudos contrastados, como o enema opaco e o trân-
sito intestinal, podem ser úteis na identificação do ponto
de obstrução e na diferenciação dos casos de íleo paralítico
e obstrução mecânica. A utilização de contraste baritado
deve ser evitada quando há sangramento ou outra suspeita
de perfuração intestinal.
A ultrassonografia de abdome não é um bom método
devido à interposição gasosa. A tomografia computadoriza-
da de abdome fornece as informações da radiografia sim-
ples, acrescidas de maior especificidade para o diagnóstico
de tumores, compressões extrínsecas, fístulas intestinais e
doenças inflamatórias. A capacidade do paciente de ingerir
contraste está diretamente relacionada à qualidade da in-
formação obtida.
5. Tratamento
Os quadros de obstrução parcial devem ser tratados
inicialmente de maneira conservadora, por meio de des-
compressão nasogástrica e reposição hidroeletrolítica, com
índices de até 90% de sucesso desde que haja passagem
de gases e fezes e não sobrevenham sinais e sintomas de
estrangulamento.
A indicação de cirurgia pode ser feita em caso de es-
tagnação do quadro após algumas horas. Alguns cirurgiões
estipulam 48 horas como limite para a indicação cirúrgica,
mas isso não é consensual. A indicação deve ser baseada
mais em critérios clínicos e na provável etiologia do quadro
obstrutivo do que em datas-limite específicas. Com exceção
dos casos de choque hiperdinâmico grave que não respon-
dem ao tratamento clínico, a operação deve ser realizada
somente após a reposição volêmica e eletrolítica, quando
as funções vitais estão recuperadas.
 A B D O M E A G U D O O B S T R U T I VO

Pacientes com obstrução parcial pós-operatória, por bri-
das, enterite actínica e carcinomatose intestinal são aqueles
para quem o tratamento cirúrgico trará menos benefícios,
o que adia a indicação de laparotomia o máximo possível.
Já nos quadros de obstrução total, a operação deve ser re-
(manobra de Bruusgaard). Entretanto, devido ao risco de
novas torções, os pacientes necessitarão de um tratamento
definitivo. Os procedimentos mais indicados são a retossig-
moidectomia ou a sigmoidopexia. A decisão dependerá da
avaliação do comprometimento do cólon.

CIRURGIA GERAL
tardada apenas o tempo necessário para o preparo clínico
inicial, já que não há como excluir sofrimento de alça. To-
dos os pacientes com sinais e sintomas de estrangulamento
devem ser submetidos a operações de emergência, pois a
mortalidade é bastante elevada nesse subgrupo. O cirur-
gião não deve esperar o desenvolvimento de sinais de piora
com o tratamento clínico para indicar a laparotomia.
A antibioticoterapia deve ser sempre associada ao trata-
mento clínico para tratar de forma preemptiva a transloca-
ção bacteriana que ocorre. É importante, independente da
opção terapêutica, garantir suplemento nutricional. Dessa
maneira, candidatos a jejum prolongado devem iniciar pre-
cocemente dieta enteral.
A chamada pseudo-obstrução intestinal ou síndrome de
Ogilvie pode ser tratada com uso de neostigmina. A colo-
noscopia descompressiva também apresenta resultados sa- Figura 2 - (A) Invaginação intestinal e (B) volvo de sigmoide
tisfatórios quando realizada por endoscopistas experientes.
Entretanto é importante a certeza diagnóstica antes de sub- O íleo biliar, condição que acontece após uma fístula
meter o paciente a qualquer uma dessas medidas. A prin- entre a vesícula e o intestino, que evolui com obstrução
cipal complicação desse quadro é a distensão de ceco, que por cálculo no nível da válvula ileocecal, é a causa mais co-
pode evoluir com rotura em distensões maiores de 10cm mum de obstrução intestinal em idosos sem cirurgia prévia.
ao raio x. É possível encontrar no raio x a chamada tríade de Rigler,
O acesso cirúrgico preferencial é a laparotomia mediana. caracterizada por distensão à custa de delgado, aerobilia
Por meio desse acesso, é possível o tratamento da maioria e imagem calcificada no QID (Figura 3A). Para tratamento,
das afecções cirúrgicas abdominais responsáveis pelo qua- preconiza-se enterotomia em íleo distal para retirada do
dro clínico. Alguns autores advogam a laparoscopia para o cálculo com fechamento primário posteriormente. A corre-
tratamento das aderências pós-operatórias, já que a menor ção da fístula colecistoentérica não deve ser realizada no
agressão ao peritônio é benéfica nesses casos, porém o pro- mesmo ato operatório.
cedimento só deve ser realizado por cirurgião bem treinado
no método e que tenha plena consciência das dificuldades a
serem encontradas na realização do pneumoperitônio e ex-
ploração da cavidade tomada pelas alças distendidas. Nos
casos de hérnias da região inguinal, exceto quando há es-
trangulamento nítido, pode-se realizar a inguinotomia com
avaliação da viabilidade de alças e necessidade de laparoto-
mia mediana no intraoperatório.

6. Casos especiais
A intussuscepção ou invaginação intestinal é frequente
em crianças, mas é possível ocorrer em qualquer idade. A
mais comum é a ileocecocólica, seguida da ileoileal e colo-
cólica (Figura 2A). O diagnóstico pode ser confirmado por
Figura 3 - (A) Íleo biliar, com níveis hidroaéreos em delgado e aero-
ultrassom (sinal da casca de cebola), e o tratamento inicia- colia, e (B) volvo de sigmoide
-se com a tentativa de redução manual. Quando não possí-
vel, devem-se realizar a enterectomia e a anastomose. Pacientes com obstruções por tumores colorretais difi-
Nos volvos por megacólon (Figura 2B), o raio x também cilmente conseguirão ser tratados com princípios oncológi-
é diagnóstico. O achado clássico é o sinal de grão de café cos na urgência. A retossigmoidectomia à Hartmann con-
ou “Frimann-Dahl”, que corresponde à torção do sigmoide siste na retirada do sigmoide com sepultamento do coto
sobre seu próprio eixo (Figura 3B). O tratamento por des- distal no nível do promontório e colostomia terminal, e é
compressão com colonoscopia apresenta bons resultados o procedimento mais indicado para retirar o paciente do

95
CI RUR G I A G ERAL

quadro agudo. Ressecções com anastomoses primárias são

desaconselhadas em doentes com instabilidade hemodinâ-
mica ou com grande contaminação da cavidade. Em casos
de obstrução por carcinomatose, normalmente as ressec-
ções não são factíveis, de modo que os pacientes acabam
sendo submetidos a bypass entre segmentos do intestino
ou derivação externa para paliação dos sintomas.

7. Prognóstico
Quando não há estrangulamento de alças, a mortalida-
de é baixa, geralmente se restringindo aos mais idosos, não
ultrapassando 2% dos casos. Já nos casos de perfuração,
peritonite e necrose de alça, os índices de mortalidade são
diretamente ligados ao tempo entre o início do quadro e a
operação, chegando a 25% quando a evolução é superior
a 36 horas. A etiologia de pior prognóstico é a obstrução
vascular, com mortalidade acima de 50%.
Casos raros de pseudo-obstrução intestinal crônica pri-
mária têm prognóstico muito pior que os quadros agudos,
pois ocorrem em pacientes severamente desnutridos, que
demoram a ter o diagnóstico definitivo estabelecido e,
geralmente, passam por diversas laparotomias “brancas”
antes do diagnóstico definitivo. Sabe-se que, para esses
pacientes, a única terapêutica definitiva é o transplante de
intestino que, por seus resultados pífios, passou a ser mul-
tivisceral. Utiliza-se terapia nutricional parenteral, além de
antibioticoterapia para redução da superpopulação bacte-
riana e controle da translocação. Câmara hiperbárica pare-
ce útil. É necessária biópsia de espessura total da parede in-
testinal que deverá ser avaliada pela microscopia eletrônica
de varredura para observação do plexo mioentérico a fim
de finalizar o esforço diagnóstico.

8. Resumo
Quadro-resumo
- A obstrução intestinal é um quadro grave e pode acontecer em
qualquer faixa etária;
- Todo paciente com obstrução intestinal deve ser avaliado
quanto à presença de hérnias;
- O tratamento inicial é clínico. A cirurgia deve ser indicada aos
casos que não respondem às medidas clínicas e nas obstruções
mecânicas;
- O prognóstico está diretamente relacionado ao diagnóstico e à
intervenção precoces.

96
 CAPÍTULO

16
Abdome agudo hemorrágico
Eduardo Bertolli

Pontos essenciais Suspeita-se de gravidez ectópica nas mulheres em ida-

- Principais etiologias;
- Conduta.
1. Etiologia
Definem-se como Abdome Agudo Hemorrágico (AAH)
os casos de dor abdominal associados ao quadro clínico de
choque hemorrágico por sangramentos intracavitários. As
principais causas de AAH são gravidez ectópica rota e rotura
de aneurisma da aorta abdominal. Alguns autores conside-
ram que as hemorragias digestivas pertencem a essa classe
de urgência atraumática.
de fértil com atraso menstrual e quadro clínico sugestivo. A
suspeita de rotura de aneurisma da aorta abdominal deve
acontecer em pacientes com frêmitos ou massas pulsáteis
abdominais ou que já se saibam portadores de aneurismas.
2. Diagnóstico
A dor abdominal costuma ser súbita, porém de locali-
zação difusa. Entre as alterações hemodinâmicas, a taqui-
cardia é o sinal mais precoce, seguido de queda da pres-
são arterial, palidez, sudorese fria e agitação. É possível
quantificar a perda volêmica por meio de sinais clínicos
(Tabela 1).

Tabela 1 - Classificação do choque hemorrágico

Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda sanguínea (mL) Até 750 750 a 1.500 1.500 a 2.000 >2.000

Perda sanguínea (%
Até 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%
volume sanguíneo)
Frequência cardíaca (bpm) <100 >100 >120 >140
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Pressão de pulso Normal ou aumentada Diminuída Diminuída Diminuída
Frequência respiratória
14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35
(irpm)
Diurese (mL/h) >30 20 a 30 5 a 15 Desprezível
Moderadamente
Estado mental Levemente ansioso Ansioso e confuso Confuso e letárgico
ansioso

Reposição volêmica Cristaloide Cristaloide Cristaloide e sangue Cristaloide e sangue

Exames laboratoriais gerais servem para uma avaliação
global do paciente, mas são inespecíficos. A reposição vo-
lêmica não deve se basear nos valores de Hb e Ht na fase
inicial do atendimento. Toda mulher em idade fértil admi-
tida em um serviço de emergência deve ser submetida à
dosagem de beta-HCG e teste qualitativo. Esse exame pode
confirmar a suspeita de prenhez ectópica.
Nos pacientes estáveis hemodinamicamente, os exames
de imagem podem colaborar para a confirmação diagnósti-
ca. O ultrassom abdominal pode diagnosticar as 2 principais
causas de AAH. Na suspeita de aneurisma da aorta abdo-
minal, a Tomografia Computadorizada (TC) pode oferecer
mais dados como altura do aneurisma e comprometimento
das camadas da parede arterial (Figura 1).

97
CI RUR G I A G ERAL

Figura 1 - Tomografia computadorizada evidenciando aneurisma

da aorta abdominal infrarrenal

3. Tratamento
A 1ª conduta é a reposição volêmica de acordo com a
Figura 2 - (A) Aneurisma da aorta abdominal infrarrenal até bi-
perda sanguínea estimada. Nenhum exame complementar furcação das ilíacas e (B) aspecto tomográfico após colocação de
deve ser realizado em pacientes instáveis hemodinamica- endoprótese
mente.
Na prenhez ectópica, o tratamento é cirúrgico e pode
variar de anexectomia unilateral à histerectomia total, de- 4. Resumo
pendendo da origem do sangramento. O sangramento de
Quadro-resumo
miomas subserosos é uma condição rara, mas pode ser tra-
tada da mesma maneira. - O diagnóstico do AAH pode estar associado a sinais de choque
hipovolêmico;
O tratamento dos aneurismas rotos pode ser feito por
via endovascular, desde que esteja rapidamente disponível. - O tratamento inicial envolve a reposição volêmica;
Entre as opções cirúrgicas, é possível a colocação de pró- - As causas mais comuns são prenhez ectópica e rotura de
teses ou derivações vasculares, dependendo da altura do aneurismas da aorta abdominal.
aneurisma (Figura 2).

98
 CAPÍTULO
17
Pontos essenciais
- Principais etiologias;
- Conduta.
1. Definições
O abdome agudo vascular representa uma das formas
mais graves entre as urgências abdominais não traumáticas,
com índices de mortalidade de 46 a 100%. A insuficiência
vascular intestinal pode ser dividida em aguda (infarto in-
testinal) ou crônica (angina abdominal).
Para diagnóstico e tratamento, é necessário conhecer
a anatomia vascular abdominal, em especial a irrigação do
intestino (Figura 1). A Artéria Mesentérica Superior (AMS) é
ramo direto da aorta e emite ramos jejunais, ileais, artéria
ileocecocólica, artéria cólica direita e artéria cólica média.
Além disso, é responsável pela irrigação de todo o intestino
delgado, ceco, ascendente e transverso, até o ângulo esplê-
nico por meio das anastomoses marginais.
A Artéria Mesentérica Inferior (AMI) também é ramo
direto da aorta e emite a artéria cólica esquerda, 3 ou 4 ar-
térias sigmoidianas e a artéria retal superior, irrigando o có-
lon esquerdo e reto. A chamada arcada de Riolano consiste
em um arco anastomótico que comunica a AMS e a AMI no
nível do ângulo esplênico, área de maior suscetibilidade à
isquemia nas ressecções colônicas.
Figura 1 - Irrigação sanguínea do intestino
Abdome agudo vascular
Eduardo Bertolli
2. Fisiopatologia
A lesão isquêmica da mucosa intestinal ocorre quando
há privação de oxigênio e nutrientes para o tecido manter
o metabolismo e a integridade celular. A resposta fisiopa-
tológica a um fluxo reduzido é inicialmente um aumento
acentuado na atividade motora intestinal, que resulta em
aumento na demanda de oxigênio.
À medida que a integridade capilar é comprometida,
o intestino torna-se hemorrágico e edemaciado, com au-
mento da pressão hidrostática intraluminal e que passa a
comprometer mais ainda o fluxo sanguíneo. Além disso, a
produção de metabólitos tóxicos pode exacerbar a lesão is-
quêmica. Com a perda da barreira de proteção da luz intes-
tinal, aumentam as condições para translocação bacteriana
e sepse.
Os mediadores vasoativos e as endotoxinas bacterianas
liberadas na cavidade peritoneal acarretam uma variedade
de efeitos fisiológicos, como depressão cardíaca, choque
séptico e insuficiência renal aguda. Esses efeitos podem le-
var a óbito antes mesmo da necrose completa da parede
intestinal.
3. Diagnóstico
O quadro clínico é variável e está na dependência do
grau de oclusão. Na fase inicial, os sintomas são inespecí-
ficos, com predomínio de dor abdominal tipo cólica. Ante-
cedentes como arritmia cardíaca ou insuficiência vascular
periférica devem ser investigados.
Uma das características dos quadros de abdome agudo
vascular é a dissociação entre a queixa do doente e o exa-
me físico. O paciente relata dor de forte intensidade, mas o
exame físico não mostra sinais de peritonite. Isso aconte-
ce quando já ocorre necrose intestinal instalada e denota
prognóstico ruim.
A angina abdominal, comum nos quadros de isquemia
crônica, consiste em episódios de dor abdominal, normal-
mente desencadeados no período pós-prandial que me-
lhoram espontaneamente, mas, progressivamente, vão
aumentando de frequência e intensidade. Outro achado
99
CI RUR G I A G ERAL

bastante sugestivo de isquemia intestinal é a presença de

fezes mucossanguinolentas ao toque retal (“geleia de fram-
boesa”).
Entre os exames complementares, a acidose metabólica
persistente é um parâmetro importante no diagnóstico de
infarto intestinal. As enzimas séricas (desidrogenase láctica,
fosfatase alcalina, amilase e creatino-fosfoquinase) costu-
mam estar aumentadas, mas são inespecíficas.
A radiografia simples pode fornecer sinais indiretos
como pneumoperitônio, líquido livre na cavidade, espes-
samento na parede das alças e gás na circulação portal.
O sinal classicamente descrito como alças “carecas” é al-
tamente sugestivo de isquemia intestinal. Outros exames
de imagem, como tomografia e ultrassom, são pouco elu-
cidativos. A laparoscopia pode ser uma alternativa tanto
para diagnóstico quanto para evitar uma laparotomia des- Figura 2 - Isquemia mesentérica extensa
necessária.
Diversas formas são propostas para avaliação da viabi-
Caso a condição clínica do paciente permita, o estudo lidade intestinal como Doppler, termometria e fluorescei-
angiográfico pode ser indicado para descartar uma embolia noscopia. Entretanto, a avaliação da coloração da alça e
de AMS. A arteriografia seletiva permite diferenciar a isque- da presença ou não de peristalse podem ser suficientes na
mia oclusiva da não oclusiva, identificando o local e a natu- maioria das situações.
reza da obstrução. O tratamento deve ser orientado de acordo com a etio-
São 4 as causas mais frequentes de abdome agudo vas- logia, o que nem sempre é possível. Além disso, mesmo a
cular (Tabela 1), sendo a embolia de AMS a principal causa.
embolectomia ou as revascularizações não apresentam re-
Tabela 1 - Principais causas de abdome agudo vascular
sultados satisfatórios.
Em se optando pela ressecção intestinal, deve-se ava-
Origem Característica Tratamento
liar o intestino remanescente. Pacientes que conseguem
Embolia de
Principal causa, se recuperar da cirurgia, mas que acabam desenvolvendo
normalmente com isquemia Embolectomia. a síndrome do intestino curto, são candidatos à nutrição
AMS
do delgado. parenteral definitiva, além de sofrerem quadros de diarreia
Trombose e disabsorção. Logo, observa-se que o resultado final é di-
Diretamente relacionado à
arterial
aterosclerose aórtica.
Revascularização. retamente proporcional à precocidade do diagnóstico e ao
mesentérica início de medidas gerais e específicas de suporte.
Trombose Investigar a presença de
Anticoagulação
venosa elementos da tríade de
com heparina. 5. Resumo
mesentérica Virchow.
Quadro-resumo
Isquemia Normalmente associado
Papaverina intra- - O diagnóstico do abdome agudo vascular pode ser difícil devido
mesentérica a quadros de hipofluxo
arterial. à inespecificidade dos sintomas e da dissociação entre a queixa
não oclusiva (hipovolemia, sepse etc.).
e o exame físico;
- Pode ocorrer de forma aguda (infarto intestinal) ou crônica
4. Tratamento (angina abdominal);
- A causa mais comum é a embolia de artéria mesentérica
A fase inicial do tratamento consiste na compensação
superior;
clínica do paciente. Não é infrequente o cirurgião indicar a
- As taxas de mortalidade são elevadas, e o prognóstico é
cirurgia e, durante a laparotomia exploradora, deparar com
diretamente proporcional à precocidade do diagnóstico e
necrose extensa sem nenhuma possibilidade terapêutica
tratamento.
(Figura 2).

100
 CAPÍTULO

18
Hemorragia digestiva alta varicosa
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais mento das varizes gástricas e duodenais é um evento me-

- Fisiopatologia;
- Diagnóstico;
- Conduta;
- Tratamento na fase aguda e definitivo.
1. Epidemiologia
A hemorragia varicosa responde por 20 a 30% dos casos
de HDA e é consequência da hipertensão portal. Cerca de
35% dos pacientes com hipertensão portal e varizes sangra-
rão, a maioria, pela ruptura de varizes esofágicas. O sangra-
nos frequente. Aproximadamente, 40% dos sangramentos
por varizes cessam espontaneamente, mas a mortalidade
chega a 50% nesses pacientes.
2. Fisiopatologia
As varizes do esôfago traduzem um desvio de sangue
do sistema venoso portal para o sistema cava superior, em
consequência da hipertensão portal, criando assim um
fluxo hepatofugal. Quando o gradiente de pressão entre a
veia porta e as veias supra-hepáticas é maior que 6mmHg,
o sangue portal flui por intermédio de circulação colateral,
havendo o risco de hemorragia.

Figura 1 - Mecanismos envolvidos na fisiopatologia da hipertensão portal

101
CI RUR G I A G ERAL
As varizes são constituídas geralmente por 3 ou 4 cor-
dões verticais, de trajeto tortuoso e calibre variável, locali-
zados na submucosa esofágica. Regimes de pressão portal
acima de 12mmHg podem desencadear rotura das vari-
zes e hemorragia digestiva. Cerca de 60% dos pacientes
com hepatopatia crônica desenvolvem varizes do esôfago
(Figura 2). A função hepatocelular, medida pela classifica-
ção de Child-Pugh, o calibre das varizes e a presença de
marcas vermelhas, os chamados red spots descritos pela
endoscopia, são os maiores determinantes do risco de
sangramento.
Figura 2 - Aspecto endoscópico de varizes do esôfago: (A) fino cali-
bre, (B) médio calibre e (C) grosso calibre e tortuosas
3. Quadro clínico
O quadro clínico típico é de hematêmese e melena,
podendo haver sinais de instabilidade hemodinâmica de
acordo com o volume do sangramento. Deve-se suspeitar
de hemorragia varicosa em sabidamente hepatopatas ou
com estigmas de doença hepática crônica identificados
ao exame físico de admissão crônica (ascite, icterícia, te-
langiectasias, eritema palmar, ginecomastia, desnutrição,
circulação colateral na parede abdominal, edema). Nos
demais, o diagnóstico de hipertensão portal só será feito
durante o exame endoscópico.
4. Conduta
O tratamento do paciente hepatopata com HDA consti-
tui um desafio para toda a equipe que conduz o caso. Além
do tratamento da hemorragia, a parte clínica deve ser mui-
to bem equilibrada. Algumas medidas são utilizadas tem-
porariamente até que haja condições para o tratamento
definitivo (Figura 3).
102
Figura 3 - Algoritmo sugerido pela Federação Brasileira de Gastro-
enterologia (Projeto Diretrizes – 2002) para a hemorragia digesti-
va alta de etiologia varicosa
5. Tratamento da hepatopatia
Neste grupo de pacientes, além das complicações da vo-
lumosa hemorragia, também é preciso se preocupar com a
descompensação da hepatopatia, com piora aguda da fun-
ção hepática e suas consequências, como a encefalopatia
hepática, a peritonite bacteriana espontânea e a síndrome
hepatorrenal. Sempre que possível, esses doentes devem
ser internados em ambiente de terapia intensiva, com
acompanhamento por equipe especializada.
Os cirróticos têm uma alteração da circulação esplânc-
nica, sendo necessário maior volume de cristaloides para
a estabilização hemodinâmica. Além disso, pode ocorrer
aumento do fluxo e da pressão portal pela reposição volê-
mica, que induz a agravamento da hemorragia e formação
de ascite, em vez de estabilizar a pressão arterial. Por esse
motivo, utilizam-se drogas vasoativas que tendem a rever-
ter essas alterações hemodinâmicas.
A infusão de drogas vasoativas (somatostatina, octe-
otride ou terlipressina) deve ser iniciada imediatamente
quando há suspeita de etiologia varicosa. Elas têm ação va-
soconstritora na circulação esplâncnica, inibem a secreção
ácida e são capazes de aumentar o sucesso da hemostasia
endoscópica inicial e de reduzir os índices de ressangra-
mento, mas ainda não foram capazes de reduzir a mortali-
dade dos cirróticos.
A terlipressina, atualmente, é a preferida, pois pode ser
administrada em bolus, sem a necessidade de bomba de in-
fusão contínua, o que facilita muito o manejo clínico, além
de causar menor número de reações adversas, como isque-
mia miocárdica. A dose é de 2mg IV de 4/4h nas primeiras
24 horas, seguida de 1mg IV de 4/4h na sequência. O octre-
otide é um análogo sintético da somatostatina, ministrado
também por via IV, na dose de 100mcg em bolus, seguida
 H E M O R R A G I A D I G E S T I V A A LTA V A R I C O S A

de infusão contínua de 50mcg/h. A dose da somatostatina

é de 250mcg em bolus, seguida de infusão contínua de 250
a 500mcg/h. O tempo de manutenção dessas drogas varia
de 2 a 5 dias.
As complicações da hepatopatia decorrentes da hemor-

ragia varicosa devem ser prevenidas. A lavagem intestinal
está indicada aos pacientes com rebaixamento do nível de
consciência ou antecedente de encefalopatia hepática. A
lactulose, que tem efeito catártico e acidifica o cólon, re-
duzindo a absorção de compostos nitrogenados, está indi-
cada e deve ser ministrada por via oral ou sonda, em doses
variáveis que permitam de 2 a 3 evacuações. A neomicina,
administrada na dose de 1g, VO, de 6/6h, diminui a flora
bacteriana intestinal, reduzindo a produção de substâncias
nitrogenadas. Restrições proteicas só estão indicadas para
pacientes com encefalopatia hepática instalada, e o aporte
diário não pode ser inferior a 40g/dia, por meio de aminoá-
cidos de cadeia ramificada.
As infecções bacterianas são documentadas em 35 a
66% dos pacientes com HDA varicosa, e a sua ocorrência é
um importante fator prognóstico. Além da peritonite bac-
teriana espontânea, as infecções de vias urinárias e vias aé-
reas também são prevalentes. Assim, a antibioticoterapia é
recomendável para todos os hospitalizados por HDA varico-
sa. As quinolonas são os mais utilizados, com a ciprofloxaci-
na IV ou o norfloxacino VO.
6. Tratamento da hemorragia
A prioridade no atendimento de pacientes com HDA va-
ricosa são as estabilidades respiratória e hemodinâmica. A
reposição deve ser feita por acessos venosos periféricos e
calibrosos. Utilizam-se, também, proporcionalmente, mais
derivados do sangue, sempre visando à pressão arterial mé-
dia de 70mmHg e evitando pressões sistólicas superiores a
100mmHg. Também já se demonstrou que a manutenção
ideal do hematócrito é entre 25 e 30%, e que hemotransfu-
sões para valores maiores que esses induzem a maior taxa
de ressangramento. Ictéricos devem receber também repo-
sição de vitamina K, de preferência 10mg de vitamina K3
(Kanakion®), intravenoso ou intramuscular, durante 3 dias
consecutivos.
Pacientes com sangramento persistente mesmo duran-
te as medidas iniciais são candidatos à passagem do Balão
de Sengstaken-Blakemore (BSB – Figura 4). O BSB deve ser
colocado em doentes com via aérea protegida. Inicialmen-
te, o balão gástrico é preenchido com 200 a 300mL de água
destilada ou solução fisiológica, e então é tracionado para
se posicionar no fundo gástrico. Em seguida, o balão esofá-
gico é insuflado até atingir a pressão de 30mmHg. Pelo alto
risco de complicações, como necrose e perfuração esofági-
cas e broncoaspiração, deverá ser mantido somente até a
estabilização da pressão arterial e a reposição dos fatores
de coagulação. O ideal é manter o balão locado por 24 ho-
ras e retirá-lo sob visão endoscópica.
CIRURGIA GERAL
Figura 4 - Balão de Sengstaken-Blakemore
Uma vez estabilizada a parte respiratória e hemodinâ-
mica, está indicada a EDA para a confirmação diagnóstica
e a tomada de conduta. É importante ressaltar que mes-
mo em doentes sabidamente hepatopatas, pode ocorrer
HDA de origem não varicosa em até 30% dos casos. Ape-
sar dos múltiplos métodos endoscópicos disponíveis para
tratamento, não há preferência específica por um deles. A
ligadura elástica, a escleroterapia e a obliteração com cia-
noacrilato têm bons resultados nos hepatopatas (Figura 5).
Nas varizes de fundo gástrico e nos pacientes Child-Pugh C,
prefere-se a obliteração com cianoacrilato.
Até 10% dos pacientes não terão sucesso no controle
do sangramento ou podem apresentar ressangramento nas
primeiras 24 horas depois da 1ª endoscopia. Nesses casos,
uma 2ª tentativa de hemostasia endoscópica deverá ser fei-
ta, obrigatoriamente, com método de hemostasia diferente
do 1º. Persistindo o sangramento, está indicada a colocação
do BSB.
Há relatos de índices de ressangramento das varizes de
até 40% nas 6 semanas após o 1º evento, sendo a maioria
ainda na 1ª semana. Por isso, após o 1º episódio de sangra-
mento, está indicada a profilaxia secundária com beta-blo-
queador e por meio de endoscopias seriadas. Realiza-se a
erradicação das varizes, geralmente iniciando pela ligadura
elástica e finalizando com sessões de escleroterapia que le-
varão à fibrose na submucosa, juntamente à transição eso-
fagogástrica, retardando o aparecimento de recanalização
ou neovascularização local. Para a escleroterapia, podem-
-se utilizar diferentes substâncias: oleato de etanolamina,
glicose a 50%, polidocanol, álcool a 70%, em diferentes as-
sociações e dosagens.

103
CI RUR G I A G ERAL
Figura 5 - Tratamento endoscópico das varizes de esôfago: (A) e (B)
escleroterapia e (C) e (D) ligadura elástica
Nos casos de insucesso da terapia endoscópica ou em
pacientes com transfusão maciça, deve-se cogitar a re-
alização de cirurgia de urgência. As derivações seletivas
(porto-cava, mesentérico-cava, esplenorrenal distal) ou a
desconexão ázigo-portal com esplenectomia são cirurgias
de grande porte e estão associadas a prognósticos ruins.
Procedimentos de menor porte, como a ligadura transgás-
trica das varizes ou a transecção esofágica com grampeador
circular, também apresentam resultados controversos, mas
à custa da gravidade desses indivíduos quando necessitam
de cirurgia.
Todo paciente que apresenta um quadro de HDA por
varizes de esôfago passa a ter indicação de transplante
hepático. Obviamente, devido à demora para realizar esse
procedimento, algumas medidas devem ser adotadas para
controle das varizes e das outras situações consequentes à
hipertensão portal. Uma delas é a realização de esclerose
endoscópica periódica das varizes ambulatorialmente para
evitar novos sangramentos.
Uma medida que pode ser utilizada como ponte en-
quanto o doente aguarda o transplante hepático é o TIPS
(Transjugular Intra-hepatic Portal Shunt – Figura 6). Con-
siste na colocação, por radiologia intervencionista, de um
shunt intra-hepático entre os sistemas porta e cava. Apesar
de apresentar resultados superiores às cirurgias para trata-
mento da hipertensão portal, o TIPS ainda não está disponí-
vel na maioria dos serviços.
Figura 6 - Esquema do TIPS
104
Situações de hipertensão portal não associadas à hepa-
topatia crônica, como acontece na forma hepatoesplênica
da esquistossomose mansônica, estão associadas a menor
mortalidade e a menor incidência de complicações. Um epi-
sódio de sangramento nesses pacientes já é indicativo de
procedimento cirúrgico, preferencialmente eletivo e já com
níveis de hemoglobina normalizados. Pacientes sem condi-
ções clínicas para a cirurgia são controlados com o manejo
endoscópico.
Figura 7 - Gastropatia congestiva na hipertensão portal
Outra condição especial é o sangramento secundário
à gastropatia hipertensiva portal. Nessa situação, a muco-
sa fúndica adquire aspecto “em mosaico”, ressaltando as
áreas gástricas, e ocorre ectasia dos vasos da submucosa,
sem inflamação da mucosa, o que explica o emprego do
termo gastropatia em vez de gastrite (Figura 7). Pode ocor-
rer sangramento, raramente agudo, que só será controla-
do com a utilização de beta-bloqueadores ou realização de
derivações portossistêmicas; sendo ineficaz a utilização de
medicação antissecretória. Essa situação é lembrada neste
capítulo por haver associação a varizes, apesar de o foco da
hemorragia ser outro.
7. Resumo
Quadro-resumo
- O objetivo inicial do tratamento da HDA varicosa é a estabilização
hemodinâmica do paciente. Não se deve realizar a endoscopia
em pacientes instáveis;
- Mesmo na HDA varicosa, 30% dos pacientes apresentarão
sangramento de outra etiologia;
- Na HDA varicosa, é necessário tratar as complicações da
hepatopatia como encefalopatia hepática e peritonite bacteriana
espontânea;
- Todo paciente com HDA por varizes de esôfago tem indicação
de transplante hepático. Algumas medidas podem ser usadas
enquanto se aguarda o transplante como a erradicação das
varizes ou o TIPS.
 CAPÍTULO

19
Hemorragia digestiva alta não varicosa
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli

Pontos essenciais É importante, já na admissão do paciente, avaliar a

presença de fatores de risco para ressangramento após as
- Quadro clínico; medidas iniciais de tratamento. A pontuação de Rockall (Ta-
- Conduta; belas 1 e 2) estratifica o risco de ressangramento e mortali-
- Causas incomuns de hemorragia digestiva alta. dade, a partir de dados clínicos, atribuindo valores de 0 a 11
pontos. A estratificação do risco do paciente determina as
1. Epidemiologia condutas, como tempo de monitorização em terapia inten-
siva, momento de realimentação, e de alta hospitalar; por
A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) não varicosa tem vá- tudo isso, tem sido cada vez mais valorizada.
rias etiologias possíveis, sendo as úlceras pépticas gastro-
duodenais as causas mais comuns, respondendo por 60% Tabela 1 - Escore de Rockall para hemorragia digestiva não varicosa
dos casos. O uso de Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AI-
Fator/pontos 0 1 2 3
NEs) é o principal fator causal nesses casos.
Idade (anos) <60 60 a 80 >80 >80
A chamada Lesão Água da Mucosa Gástrica (LAMG) res-
ponde por 10 a 15% dos casos de HDA não varicosa. A sín- Pulso (bpm) <100 >100
drome de Mallory-Weiss pode estar presente em cerca de PA sistólica
>100 >100 <100 <100
5% dos casos. Outros eventos que podem cursar com HDA (mmHg)
são neoplasias gástricas, esofagites, angiodisplasias, lesão IRC,
de Dieulafoy, pólipos, hemobilia, hemosuccus pancreaticus hepatopa-
Comorbida- Nenhu-
Nenhuma ICC, ICO tia,
e fístula aortoduodenal. des ma
neoplasia
A história natural mostra que 80% desses sangramentos metastática
cessam espontaneamente, 14% voltam nas primeiras 24 a
Neoplasias,
72h após interrupção inicial e 6% sangram de forma contí- úlceras com
nua. A magnitude do sangramento está mais relacionada à Todos os
Normal, coágulo
idade, às comorbidades e ao uso de anticoagulantes do que outros
Endoscopia Mallory- recente,
diagnósti-
à etiologia da hemorragia. Porém, úlceras sangrantes na Weiss vaso visível,
cos
parede posterior do bulbo duodenal e na pequena curva- sangramen-
tura do corpo proximal merecem atenção especial. Devido to ativo
à proximidade anatômica às artérias, úlceras volumosas e
mais profundas também têm maior taxa de ressangramen- Tabela 2 - Estratificação do risco de ressangramento e morte
segundo o escore de Rockall
to e mortalidade. Isso explica, inclusive, o baixo impacto do
grande avanço dos métodos de diagnóstico e hemostasia Pontos Risco Ressangramento Mortalidade
sobre a mortalidade, que persiste em 6 a 8% dos casos. ≤2 Baixo <5% <1%
3a7 Médio 14% 4,6%
2. Quadro clínico ≥8 Alto 52% 30%

A história é de hematêmese e melena na maioria das

vezes, podendo estar associada a repercussões hemodinâ- 3. Conduta
micas nos sangramentos mais volumosos. Antecedentes de A prioridade no tratamento são as estabilizações res-
doença péptica e de medicações em uso devem ser inves- piratória e hemodinâmica. A reposição volêmica deve ser
tigados. feita por meio de acessos venosos periféricos calibrosos,

105
CI RUR G I A G ERAL

e, dependendo da estimativa da perda volêmica, pode ser
necessário o uso de hemoderivados. Sempre que possível,
os pacientes devem ser monitorizados em ambiente de te-
rapia intensiva.
O uso de Inibidores de Bomba Protônica (IBP) deve ser
precoce, assim como a suspensão dos agentes que possam
ter desencadeado o quadro. A aplicação de IBP também
tem impacto sobre o ressangramento. Alguns autores de-
fendem a infusão contínua desse medicamento em indiví-
duos submetidos a procedimentos hemostáticos.
Também defendem a utilização de drogas como terli-
pressina ou somatostatina na admissão de pacientes com
hemorragia digestiva, independentemente da etiologia. En-
tretanto, não existem, até o momento, evidências de litera-
tura suficientemente fortes para estabelecer essa conduta
como rotina; e a maioria dos serviços no Brasil só adminis-
tra a droga vasoativa quando há suspeita de hemorragia
varicosa, até por questões de custo. A tendência parece
ser a utilização dessa opção para casos selecionados, como
pacientes com sangramento incontrolável aguardando a
realização da endoscopia, com sangramento incontrolável
apesar da endoscopia e que aguardam cirurgia, ou, ainda,
pacientes sem condições de serem submetidos à cirurgia.
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) tem papel diagnóstico
e terapêutico. É possível classificar as úlceras pelo aspecto
endoscópico segundo a classificação de Forrest, que tem
importância por estar relacionada ao risco de ressangra-
mento (Tabela 3 e Figura 1).
O tratamento endoscópico reduz o ressangramento, a
necessidade de cirurgia e a mortalidade. A precocidade do
exame está relacionada à diminuição dos custos como me-
nor tempo de internação e menor utilização de hemoderi-
vados. Os métodos endoscópicos de hemostasia (Figura 2)
são:
- Injeção: adrenalina, álcool, etanolamina, polidocanol,
trombina, cola de fibrina, cianoacrilato, glicose a 50%;
- Térmico: eletrocoagulação monopolar, bipolar ou mul-
tipolar (Bicap), heater probe, plasma de argônio, laser;
- Mecânico: hemoclipe, ligadura elástica.
Não há indicação para repetir a endoscopia de forma
rotineira. Uma nova endoscopia deve ser feita quando há
suspeita de ressangramento ou quando o 1º exame foi in-
completo ou limitado pelas condições do momento, como
nos casos em que uma grande quantidade de sangue na ca-
vidade impede a avaliação de todo o órgão. A pesquisa de
H. pylori deve ser feita no mesmo momento da hemostasia,
e a sua erradicação após a 1ª semana diminui o ressangra-
mento tardio. Toda úlcera deve ser biopsiada, principal-
mente em pacientes idosos ou com quadro clínico suspeito
de neoplasia gástrica.

Tabela 3 - Classificação de Forrest

Risco de novo
Classificação Achado endoscópico
sangramento
IA Sangramento “em jato” >50%
IB Sangramento “em babação” 20 a 30%
IIA Coto vascular visível 30 a 50%
IIB Coágulo vermelho 5 a 10%
IIC Coágulo branco <5%
Lesão cicatrizada, sem sinais
III <2%
de sangramento recente
Figura 2 - Modalidades de tratamento endoscópico: (A) e (B) inje-
ção de adrenalina, (C) heater probe e (D) hemoclipes

Alguns fatores estão relacionados à falha do tratamento

Figura 1 - Aspecto endoscópico de úlceras pépticas segundo a clas-
sificação de Forrest
endoscópico. Úlceras profundas, com mais de 2cm de di-
âmetro, podem tornar a sangrar. A localização é outro fa-
tor importante, sendo as úlceras de parede posteroinferior
(artéria gastroduodenal) e de pequena curvatura (artéria
gástrica esquerda) as mais propensas à falha das medidas
hemostáticas.
Os referenciados para a cirurgia de urgência geralmente
são os mais graves, que já passaram por todas as outras eta-
pas sem que se obtivesse o controle da hemorragia. As indi-
cações mais comuns de cirurgia são falha na 2ª intervenção
endoscópica; persistência da hemorragia com instabilidade
hemodinâmica; necessidade de hemotransfusão maior ou

106

igual à volemia calculada para o paciente (dentro das 24h
iniciais após a admissão); pacientes com mais de 60 anos,
portadores de comorbidades graves e que chegam com ins-
tabilidade hemodinâmica; e as úlceras de difícil acesso com
o endoscópio.
Quando optado pela cirurgia, a conduta deve ser indi-
vidualizada. Em alguns casos é possível o controle do foco
de sangramento por gastrostomia. Entretanto, podem ser
necessárias gastrectomias dependendo da localização da
úlcera. Os resultados são melhores quando a indicação ci-
rúrgica é precoce.
4. Causas raras
Figura 3 - Causas raras de HDA: (A) Erosão de Mallory-Weiss; (B)
lesão de Dieulafoy; (C) angiodisplasia; (D) esofagite; (E) úlcera de
Cameron; (F) e câncer gástrico
- Erosão de Mallory-Weiss: responde por 5% dos casos
de HDA (Figura 3A). O quadro clínico é de vômitos com
sangue após episódios de vômitos de repetição. É fre-
quente em etilistas, pacientes com vômitos autopro-
vocados e na hiperêmese gravídica. Acontece pela la-
ceração do esôfago distal e tem resolução espontânea
na maioria dos casos;
- Lesão de Dieulafoy: a principal causa de HDA com EDA
normal (Figura 3B). Consiste em uma anomalia arterial
na submucosa, principalmente em corpo alto e fundo
gástrico, o que dificulta a avaliação pelo endoscopista.
Quando disponível, a arteriografia seletiva é a melhor
opção terapêutica. Alguns casos necessitam de condu-
ta cirúrgica, e a preferência é pela ressecção ampla;
- Anomalias vasculares: podem estar presentes em
qualquer porção do trato digestório e determinam
sangramentos agudos ou crônicos (Figura 3C). São res-
ponsáveis por 7% dos casos de hemorragias do trato
superior e fazem parte das mais variadas condições sis-
têmicas, mas também podem ser um achado isolado.
A incidência de telangiectasias isoladas aumenta entre
os portadores de insuficiência renal crônica. As do-
enças sistêmicas que determinam a presença dessas
anomalias são: a telangiectasia hemorrágica hereditá-
H E M O R R A G I A D I G E S T I V A A LTA N Ã O V A R I C O S A
ria (síndrome de Rendu-Osler-Weber); a síndrome de
CREST (uma variante da esclerose sistêmica caracteri-
zada por calcinose, fenômeno de Raynaud, distúrbios
da motilidade esofágica, esclerodactilia e telangiecta-
sias); entre outras. O diagnóstico é difícil porque a pre-
CIRURGIA GERAL
sença dessas lesões não exclui a existência de outras
possíveis causas de sangramento digestivo. Algumas
vezes, são necessárias novas endoscopias para detec-
tar o sítio do sangramento. O tratamento pode ser en-
doscópico ou arteriográfico;
- Esofagite erosiva: determinada por refluxo gastroeso-
fágico crônico, raramente causa sangramentos graves
(Figura 3D e Figura 4), predominando as perdas crôni-
cas e lentas. Quadros agudos geralmente estão asso-
ciados a hérnias paraesofágicas encarceradas (úlcera
de Cameron – Figura 3E), nas quais as úlceras surgem
por isquemia do segmento herniado. O tratamento da
hérnia hiatal normalmente é suficiente para a resolu-
ção dessa úlcera;
Figura 4 - (A) Esofagite erosiva e (B) resíduos pós-hematêmese
- Gastrite erosiva: por ser uma lesão superficial da mu-
cosa, é incomum sangramento digestivo grave (menos
de 5% dos casos); determina, mais comumente, per-
das crônicas de sangue. As causas mais comuns são o
uso de AINEs, álcool ou estresse severo secundário à
cirurgia ou doença grave. Quando ocorre sangramento
significativo, o melhor tratamento é realizado com a
associação de IBP e arteriografia, para injeção de vaso-
pressina intra-arterial;
- Neoplasia maligna gástrica: representa 1% das he-
morragias digestivas (Figura 3F e Figura 5). Os tipos
ulcerados são os mais propensos ao sangramento. Na
maior série nacional sobre os sintomas das neoplasias
gástricas precoces, a HDA foi a apresentação clínica
mais comum;
Figura 5 - Aspecto endoscópico de diversos tumores gástricos; (B)
e (C) aspecto ulcerado e com estigmas de sangramento recente
107
CI RUR G I A G ERAL

- Hemobilia: é o sangramento nas vias biliares, geral-

mente em consequência de traumatismo hepático,
neoplasia maligna do fígado, do pâncreas ou das vias
biliares. Manifesta-se por icterícia, hemorragia diges-
tiva e dor abdominal no hipocôndrio direito (tríade
de Phillip Sandblom) e pode ser decorrente da mani-
pulação das referidas áreas por meios endoscópicos
(biópsia; drenagem percutânea de bile, de cistos ou
de abscessos pancreáticos) ou cirúrgicos (colecistec-
tomias ou ressecções hepáticas). Se o sangramento
ocorre nas vias pancreáticas, em vez de nas vias bi-
liares, dá-se o nome de hemosuccus pancreaticus,
geralmente causado por pseudoaneurisma de artéria
esplênica. O tratamento inicial é a embolização vas-
cular seletiva. No insucesso, deve-se realizar a ressec-
ção cirúrgica;
- Fístulas aortoentéricas: são situações graves e de-
vem ser a 1ª hipótese diagnóstica em pacientes com
antecedentes de aneurismas ou cirurgias vasculares
intra-abdominais. Em 80% dos casos ocorre fístula aor-
toduodenal. O tratamento envolve reparo vascular e
secção intestinal.

5. Resumo
Quadro-resumo
- O objetivo inicial do tratamento da HDA não varicosa é a
estabilização hemodinâmica do paciente. Não se deve realizar
a endoscopia em pacientes instáveis;
- A etiologia mais comum de HDA não varicosa é a úlcera péptica
pelo uso de AINEs. Entretanto, é necessário o conhecimento de
causas mais raras de HDA;
- A endoscopia serve como método diagnóstico e terapêutico.
No entanto, casos com risco de ressangramento devem ter
indicação precoce de cirurgia.

108
 CAPÍTULO
20
José Américo Bacchi Hora / Marcelo Simas de Lima / Eduardo Bertolli
Pontos essenciais
- Definição;
- Principais causas;
- Condutas na HDB.
1. Definição
Considera-se Hemorragia Digestiva Baixa (HDB) qual-
quer sangramento cuja origem esteja abaixo do ângulo de
Treitz (após a transição duodenojejunal), ou seja, quase
todo o intestino delgado e todo o segmento colônico e o
reto. A maioria das HDBs origina-se no segmento colorretal
(95% casos).
2. Etiologia
Existem inúmeras causas para HDB, e há íntima re-
lação com a idade do paciente e a presença de doenças
crônicas prévias (Figura 1). Na criança, o divertículo de
Meckel é a causa mais comum de sangramento. Nos pa-
cientes com idade abaixo de 50 anos, as causas mais co-
muns são colite infecciosa, doenças anorretais e doença
inflamatória intestinal. Nos idosos, as hemorragias mais
frequentes são decorrentes da doença diverticular dos
cólons, ectasias vasculares, cânceres ou isquemia me-
sentérica.
As doenças orificiais podem ser causa de HDB, normal-
mente referidas como sangramentos rutilantes, em pe-
quena quantidade. Em imunossuprimidos, a HDB pode ser
consequente ao sarcoma de Kaposi no delgado, colite por
citomegalovírus ou linfoma. Em 20% dos casos, não é iden-
tificada a origem do sangramento.
Hemorragia digestiva baixa
Figura 1 - Causas de HDB visualizadas em colonoscopia: (A) do-
ença diverticular dos cólons, (B) angiodisplasia, (C) hemorroidas
internas, (D) pólipo, (E) adenocarcinoma de cólon e (F) sarcoma
de Kaposi
As causas mais comuns de sangramento do intestino
delgado são angiodisplasias, tumores (incluindo-se os be-
nignos e os malignos primários ou metastáticos) e, com in-
cidência muito menor, úlceras, divertículos, endometrioses,
hemobilia, doença celíaca e fístulas aortoentéricas.
A - Doença diverticular dos cólons
Estima-se que, acima dos 70 anos, 2/3 da população
ocidental sejam portadores de diverticulose colônica. As
hemorragias acontecem em 3 a 5% dos casos. É a causa
mais comum de HDB e apresenta-se como quadro agudo
de hemorragia, com pouca dor abdominal, perda de gran-
de volume de sangue amarronzado ou vermelho-claro, em
pacientes com mais de 50 anos. A maioria para de sangrar
espontaneamente, mas a recorrência pode se apresentar
em torno de 25%. Os sangramentos se originam princi-
palmente no cólon direito, onde os divertículos são mais
hipotônicos, apesar de a diverticulose predominar à es-
querda.
B - Ectasias vasculares
Responsáveis por 20 a 30% dos casos das HDB, a maioria
tem perdas crônicas (perda de sangue oculto nas fezes), mas
podem ocorrer quadros agudos, com hipotensão. Em alguns
estudos, é considerada a causa mais comum de sangramento
baixo nos pacientes acima de 70 anos e nos portadores de in-
suficiência renal crônica. Os segmentos mais acometidos são
o ceco e a porção proximal do cólon ascendente.
109
CI RUR G I A G ERAL
C - Neoplasias
Pólipos benignos e carcinomas determinam a perda de
sangue de forma crônica, como sangue oculto ou perdas
sanguíneas intermitentes. As neoplasias malignas podem
se manifestar como HDB em mais de 10% dos casos.
D - Doença inflamatória intestinal
Os quadros de colite ulcerativa frequentemente apre-
sentam diarreia com variável quantidade de hematoquezia.
O quadro é acompanhado de dores abdominais, sensação
de esvaziamento incompleto do reto após as evacuações
(tenesmo retal) e urgência evacuatória.
E - Doenças anorretais
O sangramento geralmente é pequeno, e raramente há
maiores perdas sanguíneas. A presença de dor evacuatória
está mais associada à fissura anal. A história mais comum é
a presença de sangue durante a higiene anal ou perda de
sangue de coloração vermelha no vaso sanitário (histórico
de doença hemorroidária).
F - Colite isquêmica
Esta patologia é mais comum entre os idosos, que apre-
sentam doença arteriosclerótica generalizada. Há uma
perfusão visceral menor nesses pacientes, determinando
isquemia localizada. Há, desse modo, hematoquezia ou
diarreia sanguinolenta, com dores abdominais de intensi-
dade variável. Em geral, o sangramento é pequeno e limi-
tado. Quadros graves de isquemia mesentérica envolvendo
vários segmentos do trato digestório (intestinos delgado e
grosso) apresentam evolução clínica catastrófica, com re-
percussão hemodinâmica grave. A enterorragia pode não
se manifestar nesses casos.
G - Outras causas
A colite actínica, principalmente na forma de proctite
ocasionada por irradiação pélvica prévia nos tratamentos de
neoplasias malignas de colo uterino e próstata, cursa com
sangramento. O tratamento pode ser feito com sessões re-
petidas de ablação dos focos de hemorragia com bisturi de
argônio, aplicado por meio de retossigmoidoscopia flexível
ou por aplicação local, cuidadosa, de formalina a 4%.
A disenteria aguda é acompanhada de exoneração san-
guinolenta. Formas raras de sangramento baixo são isque-
mia por vasculite, úlcera solitária retal associada à procidên-
cia, úlcera provocada por anti-inflamatório não hormonal,
divertículos de delgado e varizes do cólon. A enteropatia da
hipertensão portal também é causa de hemorragia.
3. Diagnóstico
A severidade do sangramento digestivo pode variar de
perdas imperceptíveis à hemorragia maciça. Independen-
110
temente da apresentação inicial, o sangramento costuma
ser autolimitado, com parada espontânea em até 85% dos
episódios, e a taxa de mortalidade gira em torno de 3%. Os
critérios de gravidade da HDB são idade, condição hemo-
dinâmica, volume de sangue exteriorizado, comorbidades,
necessidade de hemotransfusões, entre outros.
Quadros de sangramentos de coloração vermelho-viva
sugerem perda sanguínea entre o cólon esquerdo e o reto
baixo. Sangramentos do cólon direito têm aspecto mais
escuro ou coloração marrom, misturado às fezes. Sangra-
mentos mais volumosos podem se manifestar como franca
enterorragia a despeito de sua origem, que é o que ocorre
em 10% dos casos de HDB. Sangramentos de grande volu-
me são mais comuns nos idosos. O sangramento contínuo
ocorre em poucos casos, apenas 15%. Diarreia sanguinolen-
ta com dores fortes tipo cólica, urgência evacuatória ou te-
nesmo retal são mais característicos de doença inflamatória
intestinal, colite infecciosa ou colite isquêmica.
O exame proctológico completo é indispensável na
avaliação desses doentes, pois permite a correta avaliação
quanto ao aspecto do sangramento e é capaz de diagnosti-
car afecções anorretais. Exames laboratoriais gerais devem
ser solicitados para avaliação hematimétrica e do estado
geral.
O enema opaco é de utilidade questionável na urgência.
O exame não é capaz de identificar o local do sangramento,
não identifica anomalias vasculares e atrapalha na realiza-
ção de outros exames como a colonoscopia (Figura 2). Além
disso, o efeito terapêutico de um eventual “tamponamen-
to” da hemorragia com o bário é questionável.
Figura 2 - Enema opaco evidenciando doença diverticular dos có-
lons extensa
A colonoscopia é um dos métodos mais importantes
para a avaliação da HDB na urgência, pois é capaz de iden-

tificar tanto a causa quanto o local da hemorragia, além de
oferecer oportunidades terapêuticas. Endoscopistas expe-
rientes são capazes de realizar o exame mesmo na vigência
de sangramento, o que acaba sendo importante na avalia-
ção do sítio de origem. Entretanto, exames realizados na au-
sência de sangramento maciço e após preparo anterógrado
do cólon proporcionam uma melhor visualização do intes-
tino. Entre as possibilidades terapêuticas da colonoscopia,
é possível realizar injeção de vasoconstritores, eletrocoagu-
lação, hemostasia por calor (heater probe) e polipectomia.
A arteriografia seletiva tem papel importante na investi-
gação de doentes com HDB. Como é capaz de diagnosticar
sangramentos de até 0,5mL/min, diagnostica sangramentos
não perceptíveis à colonoscopia desde que estejam ativos
no momento do exame (Figura 3A). Uma vez diagnosticado,
o sangramento pode ser coibido com injeção de substân-
cias vasoconstritoras ou embolização. Qualquer um deles
deve ser feito da forma mais seletiva possível. A injeção de
drogas vasoconstritoras pode cessar a hemorragia em até
80% dos casos. A embolização intra-arterial é mais eficaz
(90%), porém as chances de complicações isquêmicas são
maiores, com dores abdominais após o procedimento, fe-
bre e isquemia ou infarto segmentar do intestino (15% dos
casos). A embolização pode ser feita de forma temporária,
utilizando-se Gelfoam, ou permanente, com microesferas
de Ivalon, molas de Gianturco ou associações. Hemorragias
provenientes de tumores, aneurismas ou comunicações ar-
teriovenosas são tratadas com embolização permanente.
Quando a opção é a embolização temporária, as taxas de
ressangramento chegam a 50%, porém, com o foco hemor-
rágico identificado e o paciente já estabilizado, a cirurgia é
muito mais segura.
A cintilografia com Tc99m pode diagnosticar sangra-
mentos de apenas 0,1mL/min, mesmo que intermitente
(Figura 3B). Os inconvenientes são a correta localização da
hemorragia e a impossibilidade de associação de medidas
terapêuticas ao método.
Figura 3 - (A) Arteriografia evidenciando sangramento ativo (sinal
do blush) e (B) cintilografia com Tc99m evidenciando sangramento
(seta)
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
4. Conduta
A abordagem inicial dos casos consiste na estabilização
hemodinâmica. Segue-se o esforço diagnóstico para primei-
ramente localizar e posteriormente tratar o foco hemorrági-
CIRURGIA GERAL
co. A exclusão de sangramento digestivo alto deve ser a 1ª
medida, uma vez que alguns casos de sangramento acima
do Treitz podem manifestar-se como enterorragia.
O limite dos esforços diagnósticos é determinado pela
repercussão clínica da hemorragia. Assim, pacientes com
sangramento de pequena monta, sem repercussões, não
devem passar por procedimentos invasivos e de maior ris-
co, enquanto aqueles com hemorragia muito grave podem
não ter condições de cumprir todas as etapas diagnósticas.
A - Hemorragia de origem indeterminada
Apesar de todos os exames complementares apresenta-
dos, cerca de 5% dos casos permanecem sem identificação
da causa do sangramento. Geralmente, são sangramentos
do delgado e/ou lesões vasculares. Preconiza-se inicialmen-
te a repetição de endoscopia e colonoscopia, desde que as
condições do paciente o permitam. Outros métodos que
podem ser utilizados são a cápsula endoscópica e a ente-
roscopia.
A cápsula fotografa e captura imagens que são armaze-
nadas e avaliadas após o percurso pelo trato gastrintesti-
nal (Figura 4). A desvantagem do método é não permitir a
aplicação terapêutica concomitante. A duração do exame
depende das condições do trânsito intestinal. A tecnologia
utilizada em cada cápsula descartável torna custoso o pro-
cedimento.
Figura 4 - Cápsula endoscópica e representação das imagens obtidas
111
CI RUR G I A G ERAL

Existem diversas modalidades de enteroscopia. A técni- 5. Resumo

ca convencional, com aparelho semelhante ao endoscópio,
porém mais fino e mais longo, atinge até 60cm distal ao ân-
gulo de Treitz e tem alcance limitado. A enteroscopia com
duplo balão funciona por meio de um sistema de overtubes
e insuflação de balões, em que se consegue “vestir” o in-
testino do aparelho e explorar a partir das 2 extremidades
(Figura 5). Além disso, permite analisar todo o intestino del-
gado com a vantagem do canal de trabalho que permite bi-
ópsias e procedimentos hemostáticos. Em último caso, po-
de-se realizar a enteroscopia intraoperatória com o auxílio
do cirurgião, que guia o aparelho através de enterotomias
realizadas no campo cirúrgico, de modo que o endoscopista
localize o foco hemorrágico para a realização do tratamento
definitivo.
Quadro-resumo
- Os sangramentos abaixo do ângulo de Treitz normalmente são
autolimitados, mas podem se apresentar como hemorragias
maciças e instabilidade hemodinâmica;
- As causas mais comuns são doença diverticular dos cólons,
angiodisplasias e tumores;
- A sequência diagnóstica envolve endoscopia, colonoscopia,
arteriografia e, se disponível, cápsula endoscópica e
enteroscopia. A cirurgia pode ser utilizada na falha de todos
esses métodos.

Figura 5 - Endoscópio com duplo balão

B - Tratamento cirúrgico
Felizmente, a grande maioria dos sangramentos baixos
cessa espontaneamente ou consegue ser controlada por
colonoscopia ou arteriografia. Na falha ou impossibilidade
diagnóstica e/ou terapêutica, a laparotomia pode ser uti-
lizada como último recurso. Indica-se cirurgia aos sangra-
mentos continuados e que receberam mais de 4 a 6 unida-
des de concentrados de hemácias nas primeiras 24 horas
da admissão. A maioria dos casos decorre de divertículos
ou ectasias vasculares.
A localização do sítio de sangramento no pré-operatório
possibilita menores ressecções intestinais. Quando não há
possibilidade de localização exata do sangramento ou a ci-
rurgia está indicada com extrema urgência, é realizada a co-
lectomia total, com alta taxa de mortalidade pós-operató-
ria. A escolha de anastomose ou ileostomia deve basear-se
nas condições clínicas do paciente durante a cirurgia.

112
 CAPÍTULO

21
Bases da cirurgia videolaparoscópica
Eduardo Bertolli

Pontos essenciais O pneumoperitônio é necessário para proporcionar es-

paço intra-abdominal e permitir a visualização da anatomia.
- Aspectos técnicos; O pneumoperitônio é feito com insuflação de CO2 e pode
- Alterações fisiológicas; ser obtido pela técnica fechada, pela punção com agulha
- Complicações do método. de Veress, ou aberta, pela técnica de Hasson (Figura 1). A
pressão inicial para insuflação após a punção deve ser entre
1. Introdução 6 e 8mmHg. O fluxo ideal deve ser de 1L/min, e a pressão
durante a cirurgia deve se manter entre 12 e 15mmHg para
Com o advento das fibras ópticas de iluminação, con- evitar o quadro de síndrome compartimental abdominal.
jugado com o desenho de instrumentais cirúrgicos que
possibilitavam uma manipulação dos órgãos internos com
menores áreas de dissecção, surgiram os primeiros proce-
dimentos videolaparoscópicos. Na década de 1960, Semm
substituiu 75% das operações ginecológicas abertas pela la-
paroscopia com baixo índice de complicações.
Na cirurgia geral, a laparoscopia foi utilizada inicial-
mente para realizar biópsias hepáticas sob visão direta. Em
1977, De Kok realizou apendicectomias videoassistidas. A
1ª colecistectomia videolaparoscópica foi realizada por
Mouret, em 1987.
Inicialmente, a cirurgia laparoscópica aumenta o cus-
to inicial do procedimento em termos de equipamentos e
Figura 1 - (A) Punção com agulha de Veress e (B) técnica de Hasson
manutenção, bem como no treinamento do cirurgião. No
entanto, as vantagens da laparoscopia ultrapassam os cus- Com a óptica inserida, realiza-se um inventário da cavi-
tos de muitos procedimentos, tornando-a vantajosa nesses dade. São então introduzidos os outros trocateres neces-
casos. Entre as principais vantagens, há uma menor perma- sários para afastamento e dissecção, colocados sob visão
nência hospitalar e retorno precoce das atividades normais direta. O número e a localização dos trocateres variam de
do paciente, o trauma cirúrgico é menor, há menos dor pós- acordo com a cirurgia. Uma possibilidade é o uso de single
-operatória, e o efeito estético é superior. port, em que por meio de uma incisão coloca-se um dispo-
sitivo capaz de alojar à óptica os trocateres necessários para
2. Aspectos técnicos a cirurgia (Figura 2).
A preparação pré-operatória permanece a mesma dos
procedimentos tradicionais no que diz respeito ao preparo
do paciente, compensação clínica e avaliação pré-anesté-
sica. Há situações nas quais o cirurgião terá de converter a
cirurgia laparoscópica para a via aberta, de modo que todo
paciente precisa estar ciente disso no pré-operatório.
A cirurgia deve sempre ser realizada sob anestesia geral,
e é prudente a passagem de sondas nasogástrica e vesical
de demora para evitar distensão e minimizar a presença
desses órgãos no campo operatório. Figura 2 - Dispositivo para single port

113
CI RUR G I A G ERAL
A - Alterações fisiológicas do pneumoperitônio
Logo no início da insuflação, ocorre a liberação de me-
diadores neuroendócrinos. Isso justifica a necessidade de
uma indução lenta e gradual do pneumoperitônio. Do pon-
to de vista ventilatório, a função respiratória fica compro-
metida pela diminuição da complacência pulmonar. Podem
acontecer hipercapnia e acidose, rapidamente reversíveis
com a desinsuflação do CO2.
O pneumoperitônio (e o consequente aumento da pres-
são intra-abdominal) aumenta a pressão venosa central, a
pressão capilar pulmonar em cunha (pré-carga), a pressão
arterial média e a resistência vascular sistêmica (pós-carga).
Essas alterações apresentam efeito duplo: o aumento da
pré-carga aumenta o débito cardíaco, ao passo que o au-
mento da pós-carga o reduz, mas aumenta o trabalho car-
díaco.
B - Contraindicações
Não há nenhuma contraindicação absoluta ao método.
Do ponto de vista técnico, a presença de cirurgias abdomi-
nais prévias e a consequente formação de aderências podem
dificultar ou até impedir a introdução dos trocateres. Algu-
mas aderências podem ser liberadas laparoscopicamente,
mas múltiplas cirurgias anteriores prejudicam essa técnica.
Pacientes com obesidade mórbida podem apresentar
panículo adiposo muito grande, dificultando a colocação
dos trocateres. O útero aumentado na gestante pode impe-
dir a formação de espaço intra-abdominal suficiente.
Pacientes com doença cardiopulmonar grave podem pio-
rar com a diminuição do retorno venoso pelo pneumoperitô-
nio. Doentes com coagulopatias devem ser compensados e
transfundidos antes do procedimento. Em caso de urgência,
esses indivíduos devem ser operados por laparotomia. Ape-
sar de possível, o tratamento das peritonites generalizadas
também é mais bem realizado pela via convencional.
3. Aplicações
Os procedimentos laparoscópicos fazem parte do arsenal
de diversas especialidades cirúrgicas atualmente (Tabela 1).
Tabela 1 - Principais procedimentos realizados por videolaparoscopia
Procedimentos realizados por
Especialidade
videolaparoscopia
- Correção de hérnias inguinais e incisionais;
Cirurgia geral
- Apendicectomia.
- Colecistectomia;
- Hiatoplastia e fundoplicatura;
- Cirurgia bariátrica;
Cirurgia
gastrintestinal
- Esplenectomia;
- Hepatectomias (e segmentectomias hepáticas);
- Colectomia;
- Retossigmoidectomia.
114
Procedimentos realizados
Especialidade
por videolaparoscopia
- Nefrectomia (total e parcial);
- Adrenalectomia;
Urologia - Pieloplastia;
- Correção de criptorquidia (ou orquiectomia
ectópica).
- Histerectomia;
- Inventário e estadiamento no câncer de ovário;
Ginecologia
- Inventário e estadiamento na endometriose;
- Avaliação de infertilidade.
4. Complicações
A maioria das complicações acontece logo na 1ª fase do
procedimento, decorrentes de punções iatrogênicas. O en-
fisema subcutâneo ocorre em até 2% dos casos e pode ser
diagnosticado durante a cirurgia e tratado com esvaziamen-
to do CO2 e nova punção.
Entre as punções viscerais, podem ocorrer lesão gástrica
em 0,027% dos casos e perfuração entérica em até 0,3%
dos casos. O reparo primário muitas vezes é suficiente e
pode ser feito pela própria laparoscopia. A complicação as-
sociada a maior morbimortalidade é a punção de estruturas
vasculares. No caso de sangramentos de grande monta, a
conversão para a cirurgia aberta deve ser precoce.
Outras complicações mais raras são embolia gasosa, co-
lapso cardiovascular e hérnias incisionais, geralmente nas
incisões de 10mm. De modo geral, o índice global de mor-
talidade dos procedimentos laparoscópicos é de 0,5% com
morbidade de 4%.
Cada procedimento poderá ter complicações específi-
cas. A complicação mais comum da colecistectomia vide-
olaparoscópica, por exemplo, é a lesão iatrogênica de vias
biliares, principalmente do ducto biliar principal. A colan-
giografia intraoperatória é uma alternativa para evitar esse
tipo de complicação, especialmente nos casos em que a
anatomia das vias biliares não é clara.
5. Cirurgia endoscópica por orifícios na-
turais
Definida como a abreviatura de Natural Orifice Translu-
menal Endoscopic Surgery (cirurgia endoscópica translumi-
nal por orifício natural), o termo NOTES denota uma gama
de possibilidades de procedimentos endoscópico-cirúrgicos
que têm o potencial de ser menos invasiva até que a cirur-
gia laparoscópica. Os primeiros relatos experimentais em
NOTES utilizando a via transgástrica (Figura 3A) em animais
foram publicados por Kalloo, em 2004. Rao, em 2005, foi o
pioneiro a realizar cirurgias do apêndice por via transgás-
trica. No entanto, essa via ainda não pode ser considerada
segura, pela possibilidade de peritonite.
A via NOTES transvaginal foi realizada pela 1ª vez no
mundo pela equipe do Dr. Ricardo Zarron, da Universida-
 BASES DA CIRURGIA VIDEOLAPAROSCÓPICA

de de Teresópolis, Rio de Janeiro (Figura 3B). A equipe re-

alizou, no início de março de 2007, as primeiras colecistec-
tomias NOTES transvaginais sem auxílio de laparoscopia,
em 4 pacientes do sexo feminino. Embora apresente bons
resultados iniciais, sem deixar cicatrizes e com menos dor

CIRURGIA GERAL
pós-operatória, esse tipo de cirurgia tem a desvantagem
de só poder ser realizado em mulheres, e ainda precisa de
mais estudos para estabelecer seu papel no tratamento dos
pacientes.

Figura 3 - NOTES: (A) Acessos transoral e transgástrico e (B) acesso

transvaginal

6. Resumo
Quadro-resumo
- A videolaparoscopia é uma via de acesso segura e considerada
padrão-ouro em diversos procedimentos devido a sua menor
morbidade;
- As principais repercussões fisiológicas ocorrem nos sistemas
cardiovascular e respiratório;
- As principais complicações estão associadas às punções
iatrogênicas de vísceras ou vasos.

115
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
1
1. Sistema respiratório
A resistência das vias aéreas é alta no Recém-Nascido
(RN), que respira, quase exclusivamente, pelas narinas; por
isso, usa-se sonda orogástrica para descomprimir o estôma-
go e o trato digestório. O consumo de oxigênio no RN é de
cerca de 7mL/kg/min (2 vezes maior que no adulto). Apneia
perioperatória é mais comum em prematuros. No pós-ope-
ratório, ou após pequenos procedimentos realizados nos pri-
meiros 2 a 3 meses de vida, os prematuros devem ficar sob
período mais prolongado de observação (cerca de 24 horas).
2. Sistema cardiovascular
O miocárdio do neonato tem capacidade limitada de
aumentar o volume de ejeção, assim o aumento do débito
cardíaco depende, exclusivamente, da capacidade de eleva-
ção da frequência cardíaca. Cerca de 50% dos prematuros
têm ducto arterioso pérvio. A administração excessiva de
volume pode reabrir o ducto arterioso recém-fechado.
3. Sistema nervoso central
Variações no fluxo sanguíneo cerebral do RN, com vasos
sanguíneos subependimários ainda não adequadamente
desenvolvidos, parecem ser a causa principal da alta inci-
dência de hemorragias intracranianas nessa faixa etária
(frequente em prematuros). Outras causas de sangramento
no SNC são rápida infusão de coloides ou soluções hiperos-
molares, hiponatremia, acidose e ventilação com pressão
positiva intermitente. Os RNs são particularmente sensíveis
aos efeitos depressores do sistema respiratório decorrentes
da utilização de agentes anestésicos.
4. Homeostase térmica
A manutenção da temperatura constante é um elemen-
to crítico no RN em razão da grande superfície corpórea em
relação ao peso, da pequena quantidade de gordura subcu-
tânea e da reduzida capacidade muscular para gerar calor. A
associação desses fatores à perda de calor por meio da ex-
posição de grandes superfícies durante a cirurgia, a adminis-
116
Cirurgia pediátrica geral
André Ribeiro Morrone
tração de soluções intravenosas em temperatura ambiente
e o bloqueio do processo de autorregulação decorrente dos
agentes anestésicos tornam o RN suscetível à hipotermia.
Esta leva ao aumento da resistência vascular periférica, cau-
sa metabolismo anaeróbico e acidose, aumenta o consumo
de energia, diminui o inotropismo e o cronotropismo cardí-
aco, deprime o SNC, diminui a atividade enzimática e altera
o sistema de coagulação.
5. Hematologia e coagulação
Os RNs têm concentração de Hb dependente do grau de
transfusão placentária, em geral, por volta de 18g%, com
predomínio de Hb do tipo fetal (HbF), que tem maior afini-
dade pelo oxigênio em relação à Hb do adulto, resultando
em desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda.
Pela maior velocidade de destruição e limitada produção,
tem-se a anemia fisiológica nos primeiros 6 meses de vida.
Nos primeiros dias de vida, em particular nos prematuros, a
síntese de fatores da coagulação dependentes de vitamina
K (II, VII, IX e X) é inadequada e pode gerar um estado de hi-
pocoagulabilidade (doença hemorrágica do RN), que pode
ser corrigida pela administração de vitamina K.
6. Água e eletrólitos
Nos prematuros, 80% do peso corpóreo são representa-
dos por água, caindo para 65% após o 1º ano de vida. Aos
2 anos, tal porcentagem assemelha-se à do adulto (55%). O
volume plasmático intravascular varia de 5% do peso corpó-
reo em adultos a 8% (80mL/kg) em neonatos.
A água total corpórea é dividida em 2 compartimentos:
o intracelular e o extracelular. O fluido extracelular repre-
senta 1/3 da água corpórea total e contém o sódio como
principal cátion e o cloreto e o bicarbonato como principais
ânions. Já o fluido intracelular representa 2/3 da água cor-
pórea total e tem o potássio como principal cátion. A fun-
ção renal dos RNs tem como característica uma baixa taxa
de filtração glomerular (cerca de 25% da taxa dos adultos)
e uma baixa capacidade de concentração urinária que os
tornam menos tolerantes à desidratação.
 CIRURGIA PEDIÁTRICA GERAL

O rim do RN pode concentrar a urina entre 500 e
600mOsm/L, e o do prematuro, 400mOsm/L (o adulto che-
ga a 1.200mOsm/L), por isso requer de 2 a 4mL/kg/h para
excretar os solutos (as crianças necessitam de 1 a 2mL/
kg/h, e os adultos, 0,5mL/kg/h).
Durante a anestesia, são observados os seguintes parâ-
metros: FC, FR, pressão sanguínea, saturação periférica de
oxigênio (oximetria de pulso), temperatura e dor.
O jejum é fundamental nos procedimentos eletivos,
pois diminui o risco de aspiração e hipoglicemia.

Tabela 4 - Jejum pré-operatório

7. Necessidades hidroeletrolíticas e nu- Idade Sólidos Líquidos sem resíduos
tricionais <6 meses 4 horas 2 horas
6 a 36 meses 6 horas 2 horas
Tabela 1 - Necessidades basais de água
>36 meses 8 horas 2 horas
≤10kg 100mL/kg/dia
- Sólidos: leite materno, fórmula, leite de origem animal e de-
11 a 20kg 1.000mL + 50mL/kg/dia para cada kg >10kg rivados;
>20 1.500mL + 20mL/kg/dia para cada kg >20kg - Líquidos sem resíduos: água, chá, sucos sem polpa, gelatina.
Adulto 2.000 a 3.000mL/dia

CIRURGIA PEDIÁTRICA
A avaliação da dor no pós-operatório auxilia na adminis-
tração de medicamentos para supressão da dor.
Tabela 2 - Necessidades basais de sódio e potássio
Sódio 3mEq/kg/dia (máximo 80mEq/dia)
Potássio 2,5mEq/kg/dia (máximo 40mEq/dia)

Tabela 3 - Necessidades nutricionais básicas diárias

Até 10kg 11 a 20kg >21kg
Calorias 100cal/kg 90cal/kg 80cal/kg Figura 1 - Escala de intensidade de dor; crianças >7 anos: escala
Proteínas 2,5g/kg/dia 2g/kg/dia 1,5g/kg/dia numérica; crianças <7 anos: escala de faces

8. Sistema imunológico
A atividade total do complemento do RN é 50% a do
adulto. A concentração de C3, C4, complexo C5, fator B e
properdina também está diminuída, em comparação à dos
adultos. A IgM é ausente, pois não passa pela placenta.

9. Anestesia pediátrica
O preparo pré-operatório em cirurgia pediátrica é fun-
damental. Nas cirurgias eletivas, a consulta pré-anestésica é
um instrumento muito importante para quantificar os riscos
durante o ato anestésico-cirúrgico e esclarecer os pais da
criança. A anamnese junto com o exame físico detalhado são
fundamentais na avaliação. Não existe obrigatoriedade de
colher exames pré-operatórios. Os exames podem ser soli-
citados de acordo com as características da criança e da ci-
rurgia a ser realizada. Geralmente procedimentos de menor
porte não necessitam de exames laboratoriais. Na anamnese
é importante perguntar sobre problemas cardiopulmonares,
alergias (alimentar, medicamentos e látex), nascimento pre-
maturo, história familiar de morte ou complicações durante
atos anestésico-cirurgicos e doenças recentes.
Segundo a Sociedade Americana de Anestesia Pediátrica,
a incidência de mortalidade relacionada à anestesia é de
0,36 para cada 10.000 anestesias realizadas. No Brasil, es-
tima-se em 9,8 para cada 10.000 anestesias realizadas. As
principais causas foram: cardiovascular (36%), respiratória
(27%), medicamentosa (18%) e de equipamentos (5%).

117
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO
CAPÍTULO
2
1. Sinais e sintomas de alerta
- Vômitos biliosos;
- Distensão abdominal;
- Retardo, escassez ou não eliminação de mecônio;
- Polidrâmnio materno;
- Síndrome de Down;
- História familiar: doença de Hirschsprung, mãe diabé-
tica e atresia jejunal;
- Parada na eliminação de gases e fezes;
- Sangramento gastrintestinal;
- Icterícia com acolia fecal;
- Desconforto respiratório;
- Malformações visíveis.
2. Atresia de esôfago
A atresia de esôfago é uma malformação congênita ca-
racterizada pela interrupção da luz esofágica ao nível da sua
porção torácica, com ausência de segmento em maior ou
menor extensão. Devem-se conhecer os tipos e a incidên-
cia: atresia de esôfago com fístula distal (87%), atresia de
esôfago sem fístula (8%), fístula traqueoesofágica sem atre-
sia (fístula em H, 4%), atresia de esôfago com fístula proxi-
mal (<1%) e atresia de esôfago com fístula proximal e distal
(<1%). A classificação de “A” até “E” ou de tipo 1 até 4 ou 5
varia conforme a fonte.
Figura 1 - Tipos de atresia de esôfago: (A) atresia esofágica pura;
(B) atresia esofágica com fístula traqueoesofágica proximal; (C)
atresia esofágica com fístula traqueoesofágica distal; (D) atresia
esofágica sem fístula e (E) fístula traqueoesofágica em H
A incidência é de 1:2.500 nascidos vivos. Na USG pré-
-natal, podem-se ter polidrâmnio e diminuição do volume
118
Gastrocirurgia pediátrica
André Ribeiro Morrone
gástrico. Na sala de parto, não é possível progredir a sonda
até o estômago, e no berçário há salivação espumosa exces-
siva e cianose às mamadas. Neste momento, com a suspei-
ta o paciente já deve ser mantido em decúbito elevado, um
proclive de 30°, e iniciado jejum.
A avaliação radiológica confirma o diagnóstico mostran-
do a sonda enrolada no coto. Se há dúvida, com apenas
1mL de contraste pela sonda pode-se notar o stop no coto
e, além de fechar o diagnóstico, ter uma medida da distân-
cia entre os cotos, para programar o tratamento cirúrgico.
Há uma associação de malformações conhecida como
síndrome de VACTERL: vertebral (hemivértebras e espinha
bífida), anal (ânus imperfurado), cardíaca (tetralogia de
Fallot, CIA, CIV e ducto arterial), traqueoesofágica (fístula),
renal (agenesia renal e hipospádia) e limb (membro: displa-
sia de rádio). Entre 50 a 70% das atresias de esôfago têm
outras malformações associadas, a mais comum a cardíaca
(35%). A correção cirúrgica é eletiva, descartadas as malfor-
mações. Enquanto se aguarda, o RN deve ser mantido em
jejum, decúbito elevado, antibioticoterapia, nutrição paren-
teral e sonda no coto esofágico em aspiração contínua com
sistema de Venturi.
O prognóstico dependerá do peso e da presença de car-
diopatia ou pneumonia associada. Há 2 classificações quan-
to ao prognóstico da atresia de esôfago: Waterston (1962)
e Sptiz (1994).
Tabela 1 - Classificação de Waterston
Grupo % Vida Característica
A 100 Peso >2,5kg e bem.
Peso entre 2 e 2,5kg e bem ou peso
>2,5kg e pneumonia discreta ou mal-
B 85
formação associada de moderada gra-
vidade.
Peso <2kg ou peso >2kg com malfor-
C 65 mação associada severa ou pneumonia
grave.
- Classificação de Spitz:
- Grupo I: peso ≥1,5kg sem cardiopatia – 97% de sobre-
vida;

- Grupo II: peso <1,5kg ou cardiopatia – 59% de sobre-
vida;
- Grupo III: peso <1,5kg e cardiopatia – 22% de sobre-
vida.
O tratamento cirúrgico depende das malformações as-
sociadas e das condições pulmonares do RN. A via de aces-
so é a toracotomia posterolateral direita com acesso extra-
pleural, ligadura da fístula e anastomose terminoterminal
do esôfago em 2 planos ou plano único. Quando o RN não
está em condições clínicas para a cirurgia, inicialmente se
realizam gastrostomia descompressiva e esofagostomia,
com posterior correção cirúrgica definitiva. A gastrostomia
não pode ser usada para alimentação, devido à presença da
fístula esofagotraqueal. São complicações pós-operatórias:
estenose ou fístula da anastomose esofágica, refluxo gas-
troesofágico, traqueomalácia (a qual é alteração congêni-
ta, não complicação pós-operatória) e reabertura da fístula
esofagotraqueal (“refístula”).
Figura 2 - Radiografia simples: atresia de esôfago com fístula dis-
tal – notar bolsa de ar e sonda no coto esofágico proximal e ar no
abdome
GASTROCIRURGIA PEDIÁTRICA
3. Estenose cáustica do esôfago
As substâncias alcalinas provocam mais lesões mais
frequentes e mais graves do que as ácidas. A soda cáusti-
ca presente em vários produtos de limpeza é o agente que
mais causa lesões, sendo a necrose de liquefação a mais
grave, provocando intenso espasmo, o que leva toda a cir-
cunferência do esôfago ao contato com o agente cáustico.
Se a dose ingerida é grande, pode haver necrose de toda a
parede e consequente cicatrização com acentuadas esteno-
ses. Tratamento: não se devem provocar vômitos na crian-
ça para não retornar o conteúdo ao esôfago, mas se deve
proceder à EDA para avaliar a extensão da lesão. Se houver
lesão grave do esôfago, passagem de sonda nasoenteral
sob visão direta, que servirá como fio-guia nas próximas en-
CIRURGIA PEDIÁTRICA
doscopias, diminuindo o risco de perfuração, e possibilitar
a alimentação precocemente. Acredita-se que a adminis-
tração de corticoides diminua os índices de estenose que
não respondem à dilatação. Iniciar tratamento com ampi-
cilina na admissão. Após 48 horas, dieta líquida se não há
salivação. Após 2 a 3 semanas, novo controle com EDA, se
há estenoses, iniciar programa de dilatação. O prognóstico
depende do grau da lesão de assintomáticos àqueles com
indicação de substituição esofágica (esofagocolonplastia ou
esofagogastroplastia).
4. Enterocolite necrosante
A enterocolite necrosante (ECN) é uma doença intesti-
nal e infecciosa que atinge principalmente RNs prematu-
ros, produzindo lesão no trato gastrintestinal por meio da
necrose de coagulação da mucosa, e podendo ocorrer o
comprometimento de toda a espessura da parede intesti-
nal. A ECN inicia-se provavelmente após isquemia intestinal
(em que os prematuros são mais suscetíveis e apresentam
imaturidade da mucosa com maior permeabilidade a bac-
térias), porém pode estar associada a outros fatores, como
início da dieta enteral, asfixia perinatal, cateter umbilical e
outros casos de ECN na unidade de neonatologia, demons-
trando a etiologia infecciosa.
O quadro inicial confunde-se com outras infecções por
inespecificidade, queda do estado geral, hipoatividade, irri-
tabilidade e má aceitação da dieta com alterações laborato-
riais de hemograma e proteína C reativa, associada ou não
ao quadro abdominal. Com o desenvolvimento da doença,
o quadro abdominal se torna mais exuberante, com varie-
dade dos sintomas. Os mais comuns, dor e distensão ab-
dominal, são seguidos de vômitos, evacuação com sangue
e resíduo gástrico. Nesta fase, deve iniciar-se o tratamen-
to clinico precocemente mesmo sem evidencias de ECN.
Antibióticos, sondagem orogástrica com sonda calibrosa e
jejum, além de todo suporte clínico, são indicados.
A radiografia mostra edema de parede das alças, níveis
hidroaéreos e ar na parede das alças que evidenciam a do-
ença (pneumatose intestinal).
119
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA
Figura 3 - Pneumatose no ângulo esplênico do cólon
A evolução da doença pode levar a perfuração intesti-
nal e peritonite, e o local mais envolvido é o íleo terminal.
Nessa fase, o exame físico mostra um RN mais grave, em
mau estado geral, e pode apresentar alterações de cor na
parede abdominal, plastrão palpável, eritema periumbilical.
Figura 4 - Pneumoperitônio gigante
A cirurgia é reservada às complicações, como perfura-
ção intestinal e gangrena (necrose de toda a parede intes-
tinal). Aos prematuros extremos (abaixo de 1kg), pode-se
realizar apenas a drenagem da cavidade com dreno de
Penrose, para melhorar a dinâmica ventilatória, muito pre-
judicada pelo pneumoperitônio. A laparotomia consiste
em ressecar o segmento intestinal acometido e derivar o
intestino com ileostomia. Deve-se evitar a anastomose no
1º tempo, pois ainda não se sabe o limite de progressão da
necrose e se trata de um RN em estado grave. Complicações
infecciosas e jejum prolongado são as principais causas de
óbito. Alguns pacientes com grandes áreas ressecadas po-
120
dem desenvolver síndrome do intestino curto. Se houver
boa evolução pós-operatória, após pesquisa de estenoses
no segmento do cólon distal, pode-se realizar a reconstru-
ção do trânsito intestinal, não antes de 6 semanas.
O prognóstico depende mais de fatores infecciosos que
do quadro abdominal e, obviamente, da extensão da doen-
ça. A presença de necrose maciça de todo o intestino torna
o prognóstico reservado com mortalidade de 100%.
Figura 5 - ECN: notar a distensão abdominal e a coloração
5. Estenose hipertrófica do piloro
Doença caracterizada por hipertrofia da musculatura do
piloro, impossibilitando o adequado esvaziamento gástrico.
Essa hipertrofia tem etiologia desconhecida e uma incidên-
cia de 3:1.000 nascidos vivos, com predomínio em primo-
gênitos do sexo masculino (4:1 até 10:1) e histórico familiar.
O quadro clínico é bem característico, com vômitos em jato
não biliosos que se iniciam entre a 2ª e a 3ª semanas de
vida, em um paciente saudável. Ao exame físico, encontra-
-se um RN desnutrido, desidratado e irritado porque não
consegue se alimentar adequadamente, estando sempre
faminto.
Em 50 a 70% dos casos, pode-se palpar uma massa mó-
vel e indolor no hipocôndrio direito, a chamada oliva pilóri-
ca. A conduta inicial é a correção dos distúrbios hidroeletro-
líticos, a alcalose metabólica hipoclorêmica, devido à perda
de HCl pelos vômitos persistentes. Sem contar a sondagem
gástrica com sonda calibrosa.
Quando não se consegue palpar a oliva pilórica, podem-
-se fazer exame contrastado do estômago e duodeno que
revelará o sinal do “bico do seio” ou do “fio” ou do “guarda-
-chuva”, exames praticamente em desuso pela acurácia da
USG. Os sinais na USG são: comprimento do canal pilórico
>16mm, espessura do músculo >3mm e diâmetro >11mm.
O tratamento é cirúrgico eletivamente e consiste na pi-
loromiotomia de Fredet-Hamstedt-Weber, que consiste na
incisão longitudinal no piloro até a extrusão da submucosa,
sem abrir a mucosa (extramucosa).
Devido ao quadro de irritação gástrica, os vômitos po-
dem persistir ainda por 1 a 2 dias no pós-operatório. O
prognóstico é excelente.
 GASTROCIRURGIA PEDIÁTRICA

Vater). A mais comum é a distal à papila duodenal, com a

presença de vômitos biliosos desde as primeiras horas de
vida. A suspeita diagnóstica existe desde a gestação com
polidrâmnio detectado por meio do sinal da dupla-bolha à
USG, radiografia simples de abdome com o mesmo sinal.
São anomalias associadas síndrome de Down (20 a 30%),
síndrome de VACTERL e anomalias do SNC e cardíacas. O
tratamento inicial, como em qualquer quadro obstrutivo
intestinal, consiste em descompressão gástrica com sonda
calibrosa e correção de distúrbio hidroeletrolítico. O tra-
tamento cirúrgico é eletivo e realizado com duodenoduo-
denoanastomose e duodenoplastia, laterolateral na borda
anterior, sem manipulação da via biliar. O prognóstico de-
pende da gravidade das malformações.
Figura 6 - Radiografia contrastada: estenose hipertrófica do piloro

CIRURGIA PEDIÁTRICA
Figura 7 - Piloro hipertrofiado

Figura 8 - Piloromiotomia extramucosa

6. Atresias e obstruções duodenais

As obstruções duodenais podem ser intrínsecas (atresia,
estenose e membrana) ou extrínsecas (pâncreas anular, má
rotação intestinal com bandas de Ladd e duplicidade duo-
denal), proximais ou distais à papila duodenal (ampola de Figura 9 - Radiografia simples: sinal da dupla bolha

121
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA

Figura 10 - Duodenoduodenoanastomose (proximal transversal para longitudinal distal) em forma de diamante

7. Má rotação intestinal (rotação intesti-

nal incompleta)
A má rotação intestinal, ou rotação intestinal incomple-
ta, é um defeito na rotação e na fixação do intestino que,
na forma completa, tem a seguinte topografia: duodeno e
intestino delgado à direita da coluna e intestino grosso à
esquerda, com aderências fibrosas (bandas de Ladd) entre
o duodeno, o ceco e o retroperitônio no quadrante superior
direito. A incidência é de 3% da população, com predomí-
nio entre os homens. Ao quadro clínico, há vômitos biliosos,
obstrução duodenal, acidose metabólica e volvo de intesti-
no médio; metade dos casos apresenta sintomas no perío-
do neonatal.
O diagnóstico radiológico é feito com radiografia sim-
ples e exame contrastado de Esôfago, Estômago e Duodeno
(EED). O tratamento é cirúrgico e imediato, pelo risco de
necrose do intestino. Consiste no procedimento de Ladd:
Figura 12 - Má rotação intestinal com volvo de intestino médio
redução do volvo por intermédio de rotação no sentido an-
ti-horário, colocação do delgado à direita da coluna, lise das
bandas de Ladd, colocação do intestino grosso à esquerda
da coluna e apendicectomia.

Figura 11 - EED: sinal do saca-rolha Figura 13 - Bandas de Ladd

122
 GASTROCIRURGIA PEDIÁTRICA

8. Atresia intestinal
A atresia intestinal deve-se a um acidente vascular is-
quêmico mesentérico no período intrauterino. Acomete,
frequentemente, o jejuno e o íleo, mais raramente o có-
lon, e pode ser múltipla em 10% dos casos. O diagnóstico
baseia-se na presença de vômitos biliosos, distensão abdo-
minal, obstipação e presença de polidrâmnio materno. Os
sintomas são tão mais evidentes quanto mais baixa é a atre-
sia. Nas atresias mais altas, vômitos mais precoces e pouca
distensão. Nos casos de lesões mais baixas, vômitos mais
tardios por vezes até fecaloides. Classificação das atresias
intestinais, segundo Louw:
- Tipo I: membrana mucosa, sem solução de continuida-
de do mesentério;
- Tipo II: cordão fibroso, sem falha no mesentério;

CIRURGIA PEDIÁTRICA
- Tipo IIIa: com separação entre os cotos proximal e dis-
tal e falha no mesentério (tipo mais comumente en-
contrado); Figura 15 - Radiografia simples: atresia ileal
- Tipo IIIb: atresia jejunal alta e íleo terminal curto e he-
licoidal, com irrigação retrógrada através das artérias
ileocólica ou cólica direita (apple peel);
- Tipo IV: atresias múltiplas. O tratamento cirúrgico con-
siste em anastomose intestinal com utilização de téc-
nicas para corrigir a desproporção de diâmetro entre a
alça proximal e a distal.
A radiografia simples deve ser realizada em 2 posições,
em decúbito dorsal horizontal e em posição ortostática. São
observados níveis hidroaéreos e ausência de ar nas porções
terminais do intestino.

Figura 16 - Radiografia simples: apple peel (“casca de maçã”)

Figura 14 - Radiografia simples: atresia jejunal Figura 17 - Atresia intestinal: apple peel

123
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA

O tratamento inicial, como em qualquer quadro obs- 10. Doença de Hirschsprung (megacólon
trutivo intestinal, consiste em descompressão gástrica com
sonda calibrosa e correção de distúrbio hidroeletrolítico. O congênito)
tratamento cirúrgico é eletivo e deve visar ao estabeleci- Descrita em 1887, é uma doença congênita causada por
mento do trânsito intestinal. A anastomose terminotermi- um defeito na migração de células ganglionares parassim-
nal é realizada com técnicas para diminuir a grande despro- páticas para os plexos intermuscular (Auerbach) e submu-
porção entre os 2 cotos. É imperativo verificar a perviedade coso (Meissner) do intestino grosso. Ocorre em 1:1.000 a
de todo o trato intestinal devido ao risco de outras áreas 1.500 nascidos vivos, com predomínio no sexo masculino
atrésicas. O prognóstico depende do tipo da atresia e da (4:1) e RN de termo. O segmento aganglionar (sempre dis-
presença de peristalse no pós-operatório tardio. tal) não se relaxa adequadamente, funcionando como um
segmento de pressão muito alta e espástica (podendo ser
9. Íleo meconial demonstrado em exame de manometria), impedindo a
evacuação normal. O quadro clínico é de constipação que
O íleo meconial é uma doença que se inicia devido a varia conforme a extensão do segmento aganglionar, desde
uma consistência anormal do mecônio por secreção inapro- quase assintomático, onde só se descobre a doença mais
priada de enzima. Relacionado com fibrose cística em até tardiamente, até graves sintomas de obstrução intestinal
80% dos casos, também pode ocorrer nos casos de hipo- na 1ª semana de vida. É característico o exame físico, em
tireoidismo, diabetes materna e doença de Hirschsprung. que há eliminação de fezes de forma explosiva após o toque
Diz respeito a uma obstrução intestinal geralmente no íleo
retal. Se há suspeita da doença, deve-se indicar o enema
terminal, devido ao mecônio anormalmente espesso, visco-
opaco com bário à procura do chamado cone de transição.
so e pegajoso. O quadro clínico pode ser semelhante ao da
A radiografia após 24 horas (retardo) faz parte do exame. O
atresia intestinal. Ocorre obstrução intestinal nas porções
diagnóstico é confirmado através de biópsia retal demons-
terminais do íleo com distensão abdominal e vômitos. Raio
trando ausência de células ganglionares e aumento da ativi-
x revela níveis hidroaéreos e microcólon, além de um aspec-
dade da acetilcolinesterase na submucosa.
to granular fino na porção obstruída pelo mecônio anormal.
O mecônio tem diminuição de água e aumento de pro-
teínas e mucoproteínas, como resultado da deficiência da
atividade de enzimas pancreáticas e do prolongamento
do tempo do trânsito intestinal. Tal deficiência pode ser
demonstrada com o teste da albumina no mecônio (strip
teste) positivo com concentrações acima de 20mg/g de me-
cônio. Pode-se realizar também a dosagem de sódio e cloro
no suor para o diagnóstico de mucoviscidose.
O íleo meconial pode ser dividido em simples e complica-
do. O tipo simples tem tratamento conservador, inicialmen-
te, com substâncias capazes de diluir e remover o mecônio
espesso (diatrizoato de meglumina – gastrografina –, diatri-
zoato de sódio – Hypaque – e n-acetilcisteína – Fluimucil)
e enzimas pancreáticas. Na falha do tratamento conserva-
dor e nos casos de íleo meconial complicado, aplica-se o
tratamento cirúrgico: ressecção e anastomose primária ou
ileostomia que permita acesso à porção distal para irrigação
com mucolíticos (técnica de Milulicz e Bishop-Koop).

Figura 18 - Ileostomia: (A) técnica de Mikulicz e (B) Bishop-Koop Figura 19 - Radiografia simples: megacólon com fecaloma

124

Figura 20 - Enema opaco perfil: zona de transição – megacólon e
enterocolite
Figura 21 - Megacólon e zona de transição
O tratamento cirúrgico consiste na ressecção da zona
aganglionar e no abaixamento de cólon por via endoanal
GASTROCIRURGIA PEDIÁTRICA
(Duhamel, Swenson ou Soave). É muito importante a mo-
nitorização clínica dos pacientes pelo risco de desenvolvi-
mento de uma complicação muito grave, o megacólon tóxi-
co ou enterocolite.
Figura 22 - Abaixamento de cólon: (A) Duhamel; (B) Soave e (C)
CIRURGIA PEDIÁTRICA
Swenson
11. Malformação anorretal (ânus imper-
furado)
Consiste num complexo grupo de defeitos congênitos,
erroneamente chamado ânus imperfurado, que se deve a
um defeito na divisão do septo urorretal. A incidência varia
de 1:4.000 a 1:5.000 nascimentos. No sexo masculino, o de-
feito mais comum é a fístula retouretral e, no sexo feminino,
a fístula retovestibular. São malformações associadas: geni-
turinárias (20 a 54%), anomalias vertebrais e sacrais (6%),
gastrintestinais (10 a 20%), cardiovasculares (7%) e síndro-
me de VACTERL.
Na sala de parto, ao exame físico, já pode ser notada
a anomalia. Impossibilidade de introdução da sonda pelo
ânus, que sempre deve ser verificada, ou mesmo orifício
anal fora do centro do esfíncter, deve ser pesquisada. Diante
de um paciente portador de AAR, devem-se aguardar 24
horas para que progrida até as porções terminais do reto.
As características clínicas variam com o tipo de AAR, bem
como a conduta. Esta, nos primeiros dias de vida, depende
basicamente da complexidade da AAR. Anomalias mais sim-
ples podem ser corrigidas a um só tempo, já as mais altas
e mais complexas são corrigidas mais tardiamente, e, nos
primeiros dias de vida, indica-se apenas a colostomia para
descompressão.
Existem várias classificações de AAR, mas basicamente
o que deve ser conhecido pelo cirurgião é a diferença de
conduta nos 2 tipos. Classificação e conduta:
- I-AAR alta (complexa): presença de mecônio na uri-
na ou fístula retovestibular ou cloaca ou invertogra-
ma (Wangensteen-Rice) com distância entre a marca
anal e o reto >1cm. Conduta: colostomia em 2 bocas
(no sigmoide) e, posteriormente, cirurgia de Peña
(anorretoplastia sagital posterior). A cirurgia de Peña
é especialmente útil nas anomalias anorretais baixas,
dificultada tecnicamente pelo aumento da distância
do reto para a pele. Além disso, faz parte da técnica
dessa cirurgia inserir a fístula ou o reto dissecado no
125
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA
centro de contração do complexo esfincteriano, que
em anomalias muito altas é ausente ou extremamente
malformado;
- II-MAR baixa: fístula perineal ou invertograma com
distância entre a marca anal e o reto ≤1cm. Conduta:
cirurgia perineal sem colostomia.
Figura 23 - MAR: fístula retouretral
Figura 24 - MAR: cloaca
O prognóstico depende da complexidade da AAR e do
sucesso na anorretoplastia, sendo a incontinência fecal e a
constipação as principais complicações.
12. Invaginação intestinal (intussuscepção)
A invaginação intestinal acontece quando um segmento
proximal de alça intestinal penetra num segmento distal,
causando compressão vascular do mesentério, com con-
sequente edema, isquemia e necrose. O pico de incidência
está entre o 5º e o 9º meses de vida e predomina no sexo
masculino (60 a 70%). Localização: ileocecal (80%), ileoileal,
cecocólica e jejunojejunal.
126
A etiologia é idiopática (associação a quadro de infecção
respiratória), em 90% dos casos, ou secundária a fatores
predisponentes (divertículo de Meckel, cisto enterógeno,
pólipos, linfoma), em geral acima dos 2 anos.
O quadro clínico típico é o de uma criança entre 6 e 9
meses, com história ou não de vacinação ou quadro viral
respiratório há cerca de 15 dias. Inicia-se com choro muito
forte e irritabilidade, inclusive arranhando os pais. A dor se
apresenta em episódios, tipo cólica, e assim que ela cessa a
criança desfalece, pálida e sudoreica até uma nova crise de
dor. Desde o início do quadro, podem aparecer vômitos e
distensão abdominal, porém estes são mais tardios. Ao exa-
me físico, podem-se palpar uma massa no lado direito do
abdome. O toque retal é obrigatório se não há evacuação
na fralda e pode evidenciar a famosa evacuação mucossan-
guinolenta, conhecida pelo aspecto “em geleia de moran-
go”. Nesta fase, mesmo sem confirmação, deve ser passada
sonda orogástrica de grosso calibre, iniciada correção de
distúrbios hidroeletrolíticos e continuada investigação, lem-
brando que se trata de uma emergência cirúrgica, pois exis-
te um segmento intestinal com sofrimento por isquemia.
O diagnóstico é feito pela clínica, faixa etária, USG (sinal
do “alvo” no corte transversal ou imagem de “pseudorrim”
no corte longitudinal) e enema opaco. O tratamento é con-
servador (redução com enema de solução salina ou gás) nos
casos com menos de 12 horas, com ausência de sangramen-
to retal, de obstrução intestinal, de sinais de complicação, e
crianças menores de 2 anos. Atualmente, o padrão-ouro é
a redução com infusão de solução salina aquecida via retal,
com acompanhamento pelo radiologista por meio de USG,
e cirúrgica na falha ou na contraindicação de tratamento
conservador, consistindo em redução cuidadosa por meio
da compressão do segmento distal invaginado para o proxi-
mal. O índice de recidiva varia de 6 a 10%. E o prognóstico é
muito bom, só piorado se há alguma doença de base como
linfoma ou mucoviscidose ou divertículo de Meckel.
Figura 25 - Invaginação ileocecal

Figura 26 - Imagem em alvo
Figura 27 - Enema opaco: invaginação intestinal (sinal da taça)
13. Polipose adenomatosa familiar
A Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) é uma doença
hereditária autossômica dominante, responsável por 1%
dos casos de câncer colorretal na população. Em aproxima-
damente 20% dos casos, a doença pode decorrer de mu-
tações genéticas. Geralmente, manifesta-se na puberdade,
com o aparecimento de pólipos adenomatosos na mucosa
colorretal, podendo ser assintomática ou apresentar qua-
dro clínico de sangramento retal, anemia, tenesmo e, mais
raramente, dor abdominal.
GASTROCIRURGIA PEDIÁTRICA
O desenvolvimento de câncer colorretal é regra e sur-
ge em média 10 anos após o desenvolvimento dos pólipos.
Manifestações extracolônicas benignas e malignas podem
estar associadas à PAF. As benignas são pólipos no trato di-
gestivo superior (estômago e duodeno), intestino delgado,
tireoide, suprarrenais, pâncreas e hipófise; cistos sebáce-
os, lipomas, osteomas, dedos hipocráticos, anormalida-
des dentárias (dentes supranumerários), lesões da retina
e tumores desmoides. As malignas são tumores na região
periampular, de ductos biliares, gástricos, no íleo, tireoide,
suprarrenal e sistema nervoso central.
As manifestações extracolônicas mais comuns são os
osteomas (mais comuns no ângulo da mandíbula) e alte-
rações da pigmentação da retina (hipertrofia congênita do
epitélio pigmentar da retina). A associação da PAF com cis-
CIRURGIA PEDIÁTRICA
tos epidermoides e osteomas é conhecida como síndrome
de Gardner; com tumores de sistema nervoso central, como
síndrome de Turcot.
O tratamento consiste na proctocolectomia total com
ileostomia definitiva ou colectomia total mais proctectomia
de mucosa retal e anastomose ileorretal ou ileoanal (bolsa
ileal também pode ser usada). O seguimento desses pacien-
tes é fundamental, pois é possível o aparecimento de mani-
festações extracolônicas após a colectomia. A investigação
nos familiares é importante por ser uma herança autossô-
mica dominante.
14. Apendicite aguda
A apendicite aguda é a causa mais comum de cirurgia
de urgência em crianças, com pico de incidência de 10 a
12 anos. Ocorre por processo inflamatório agudo do apên-
dice cecal devido à obstrução de sua luz, ocasionando em
acúmulo de secreção, e consequente infecção do conteúdo
intraluminal.
- Quadro clínico
Dor periumbilical (dor visceral) que evolui para dor em
quadrante inferior direito e FID (dor somática), náuseas, vô-
mitos, anorexia e febre. O diagnóstico é essencialmente clí-
nico. Exames subsidiários podem ser solicitados em caso de
dúvida diagnóstica, mas é importante saber que, em alguns
casos, podem mais confundir do que ajudar. Os principais são
hemograma, proteína C reativa, radiografia simples de abdo-
me, USG de abdome (diâmetro do apêndice maior que 6mm
e presença de líquido ou pus periapendicular) e TC de abdo-
me. Há alta incidência de perfuração do apêndice em crian-
ças menores de 3 anos, devido a dificuldade no diagnóstico.
Cerca de 15% dos apêndices têm localizações atípicas (retro-
cecal, pélvica, quadrante superior esquerdo). A indicação de
cirurgia é baseada fundamentalmente em critérios clínicos.
O escore de Alvarado correlaciona sintomas, sinais e
exames para o diagnóstico de apendicite aguda. Baixo ris-
co para apendicite ≤2 pontos, alto risco para apendicite ≥7
pontos e intermediário entre 3 e 6 pontos.
127
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA

Tabela 2 - Escore de Alvarado furação, bem como da gravidade do quadro infeccioso se

Sintomas Sinais Laboratório houver.
Migração da Dor no quadrante infe- Leucócitos >10.000 A peritonite meconial pode ser dividida em simples
dor = 1 ponto rior direito = 2 pontos = 1 ponto (casos com cicatrização espontânea da perfuração) e com-
Desvio à esquerda plexa (com obstrução intestinal e formação de pseudocis-
Dor à descompressão to). O tratamento cirúrgico está indicado aos casos de pe-
Anorexia = 1 (>10% ou >7.500
ou tosse ou percussão = ritonite meconial complexa, e para tratamento da doença
ponto neutrófilos) = 1
2 pontos
ponto de origem.
Náuseas e vô-
Febre (>38°C) = 1 ponto -
mitos = 1 ponto 16. Divertículo de Meckel
O tratamento adequado da base apendicular, limpeza O divertículo de Meckel é uma persistência parcial do
da cavidade e antibioticoterapia são a base do tratamento, conduto onfalomesentérico, na borda antimesentérica do
não importando a via de acesso para a cirurgia. O método íleo, com incidência de 2% na população e predomínio no
de tratamento no coto apendicular também varia. Com o sexo masculino (3:1). Pode ser assintomático ou causar sin-
advento da videolaparoscopia, existe uma tendência de li- tomas como:
gadura simples, se a sua base no ceco está em bom aspecto. - Hemorragia (40%): hemorragia intestinal baixa indo-
lor e volumosa, muitas vezes necessitando de correção
volêmica, com pico aos 2 anos, raramente acima de 4
anos;
- Obstrução intestinal (30%): devido a um cordão fibro-
so que liga o divertículo à cicatriz umbilical;
- Diverticulite (20%): mais comum no adulto.
A parede do divertículo de Meckel pode conter mucosa
gástrica ou tecido pancreático ectópico. No caso de sangra-
mento, o mapeamento pode auxiliar de 2 maneiras: com
99mTc (pertecnetato de sódio) para pesquisa de mucosa
gástrica ectópica e 99mTc-enxofre coloidal para detectar a
presença de hemorragia ativa (sangramento >0,1mL/min).
O tratamento cirúrgico é feito com ressecção do diver-
tículo e anastomose intestinal, e o prognóstico é excelente.
Alguns serviços indicam a videolaparoscopia e a diverticu-
lectomia com grampeador.

Figura 28 - Apendicectomia à Oschner: bolsa ao redor do coto

apendicular

As principais complicações no período pós-operatório

são abscesso da parede abdominal, íleo paralítico prolon-
gado e coleções intra-abdominais.

15. Peritonite meconial

A peritonite meconial é uma peritonite química e assép-
tica que ocorre por perfuração intestinal durante o período
fetal. O local mais comum de perfuração é o íleo distal, e
50% das peritonites meconiais cursam com obstrução intes-
tinal. A USG pré-natal pode mostrar ascite, massa intra-ab-
Figura 29 - Divertículo de Meckel
dominal, dilatação intestinal e calcificações intra-abdomi-
nais. Podem cursar com essa peritonite atresias intestinais,
volvo intestinal e íleo meconial.
17. Atresia de vias biliares
Apresenta-se como distensão abdominal severa e pro- O quadro clínico inicia-se na 2ª ou na 3ª semana de vida
gressiva com eritema e edema da parede abdominal logo em um RN geralmente anictérico, aparecendo hiperbilirru-
após o nascimento, e os achados clínicos e radiológicos binemia direta, acolia fecal, icterícia, hepatomegalia e bom
vão depender da natureza da obstrução que causou a per- estado geral do lactente. Em cerca de 20% dos casos, há

128

malformações associadas: poliesplenia, má rotação intesti-
nal, situs inversus, veia porta pré-duodenal e ausência de
veia cava inferior. Além do aumento da bilirrubina, é detec-
tado aumento de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina
e gamaglutamiltranspeptidase). O diagnóstico diferencial
é estabelecido com as hepatites neonatais virais (TORSCH:
toxoplasmose, rubéola, sífilis, citomegalovírus e herpes-
-vírus), em que o lactente apresenta mau estado geral e he-
patoesplenomegalia. Devem ser realizadas USG ou colan-
giorressonância para afastar as possibilidades de dilatações
congênitas das vias biliares. É fundamental o estudo cintilo-
gráfico do fígado para detectar se há ou não drenagem da
bile para o duodeno, e este é realizado com derivados do
ácido iminodiacético (Disida).
O tratamento é feito por meio do procedimento de
Kasai (portoenteroanastomose em Y de Roux após colan-
giografia intraoperatória), no máximo até a 10ª semana
de vida. A colangite é a complicação mais comum no pós-
-operatório. Nos casos de falha de portoenteroanastomose
e falência hepática, está indicado o transplante hepático.
Acredita-se que, como a doença é evolutiva, quase todos
(cerca de 90%) os pacientes evoluirão para a necessidade
de transplante hepático, e todos devem ser encaminhados
a um grande centro.
Figura 30 - Intraoperatório cirurgia de Kasai fígado endurecido
com colestase
18. Dilatação congênita das vias biliares
A dilatação congênita das vias biliares, por muitos cha-
mada cisto de colédoco, é uma dilatação do colédoco com
grande prevalência em orientais. A patogenia decorre de
uma junção anômala do colédoco e do ducto pancreático
principal, e, como consequência, tem-se passagem con-
tínua de suco pancreático para o interior das vias biliares,
causando lesão à sua parede e destruindo a camada mus-
cular, com substituição por tecido fibroso e dilatação em
intensidades e graus variados.
A tríade clássica consiste em dor abdominal intermiten-
te, icterícia e lesão palpável no hipocôndrio direito, geral-
mente na 1ª década de vida. O exame de eleição é a colan-
GASTROCIRURGIA PEDIÁTRICA
giorressonância, porém, se não possível, a USG apresenta
grande sensibilidade.
Classificação:
- I: dilatação cística isolada do hepatocolédoco (cisto de
colédoco);
- II: divertículo do hepatocolédoco;
- III: dilatação do colédoco terminal com saliência para a
luz duodenal (coledococele);
- IV: dilatação do hepatocolédoco com dilatação de via
biliar intra-hepática;
- V: dilatação predominante da árvore intra-hepática
(doença de Caroli);
- VI: dilatação cilíndrica ou “forma frustra” do cisto de
colédoco, com ou sem dilatação da via biliar intra-he-
pática.
CIRURGIA PEDIÁTRICA
O tratamento cirúrgico consiste na ressecção do cisto
e na derivação biliodigestiva em Y de Roux. Nos quadros
infecciosos graves, deve-se ter em mente o tratamento da
colangite, complicação mais temida. Também se deve levar
em conta o quadro de destruição do parênquima hepáti-
co, e nos casos de doença recorrente com colangites pouco
responsivas ao tratamento clínico podem ser necessárias
hepatectomias parciais ou mesmo transplante hepático.
Figura 31 - Derivação em Y de Roux
19. Hérnia inguinal
A hérnia inguinal é ocasionada pela persistência do con-
duto peritoneovaginal, portanto é uma hérnia indireta (tipo
1 de Nyhus). Predomina no sexo masculino (3:1 até 10:1), e o
lado direito é o mais acometido (30%). Tem incidência maior
no 1º ano de vida e pico no 1º mês de vida (RNT 1 a 4%).
A idade de aparecimento varia, sendo mais comum nos
primeiros meses de vida. A mãe nota abaulamento inguinal
aos esforços (choro). No exame físico, deve-se sempre veri-
ficar o posicionamento testicular e palpar os elementos do
cordão inguinal estando espessado nos casos de hérnia. O
encarceramento é frequente (10%), sendo mais grave nos
primeiros meses de vida. Na consulta, é imperativo explicar
aos pais todos os sinais de encarceramento e a necessidade
129
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA
de urgência no tratamento para evitar necrose do conteúdo
encarcerado.
A cirurgia, sempre indicada, deve ser feita por ocasião
do diagnóstico. No 1º ano de vida, alguns cirurgiões indi-
cam a cirurgia dos 2 lados. Outros cirurgiões indicam a ex-
ploração bilateral até os 2 anos de idade. A cirurgia consiste
na ligadura alta do conduto peritoneovaginal.
Figura 32 - Persistência do conduto peritoneovaginal: (A) fecha-
mento completo; (B) hérnia inguinal; (C) hérnia inguinoescrotal;
(D) cisto de cordão; e (E) hidrocele comunicante
Figura 33 - Prematuro: hérnia inguinal bilateral
Figura 34 - Hérnia inguinal em menina
20. Hérnia umbilical
Neste caso, o umbigo não se fecha após o retorno do
intestino médio para a cavidade celômica (ao redor da 10ª
semana de gestação). A hérnia umbilical é mais comum em
130
negros, prematuros e portadores de síndrome de Down.
O fechamento espontâneo pode ocorrer até 2 a 3 anos de
vida. Existe abaulamento indolor, muitas vezes confundido
com excesso de pele (umbigo cutâneo), e o encarceramen-
to é raro. Sistemas de contensão como cintas, moedas etc.,
não têm nenhuma eficácia comprovada.
O tratamento cirúrgico está indicado aos casos em
que não houve fechamento espontâneo, grandes hérnias
(>1,5cm), quando não há evidencia de que a hérnia está re-
gredindo e haverá algum outro procedimento associado e
realização de derivação ventriculoperitoneal.
Figura 35 - Hérnia umbilical
21. Hidrocele comunicante
Ocorre a passagem de líquido peritoneal para o escroto,
valendo-se de um conduto peritoneovaginal pérvio e es-
treito. Existe história de alteração no volume escrotal inde-
pendente de temperatura ambiente. Geralmente, o volume
aumenta no decorrer do dia. O tratamento é semelhante ao
da hérnia inguinal (ligadura alta do conduto peritoneovagi-
nal) e, em geral, é feito após 1 ano de vida ou após a confir-
mação de que não se trata de hidrocele não comunicante.
Figura 36 - Hidrocele comunicante
22. Distopias testiculares
As distopias testiculares são definidas como ausência do
testículo na bolsa. Há incidência aumentada de torção de tes-
tículo. Cinco por cento dos meninos são acometidos, e é mais
comum em prematuros, pois os testículos completam sua
descida nas últimas semanas de vida intrauterina. Quando
 GASTROCIRURGIA PEDIÁTRICA

o defeito é bilateral, sugere-se estar associado a deficiências quiectomia e fixação (orquipexia) do testículo contralateral;
hormonais. Quando unilateral, a principal causa de dificulda- se viável, realizam-se destorção e fixação dos 2 testículos.
de na descida testicular é a hérnia inguinal. Tipos: O diagnóstico diferencial é feito pela história clínica, exame
a) Retrátil: parece fora da bolsa quando há contração do físico e USG Doppler evidenciando ausência de fluxo para o
músculo cremáster, mas, ao exame físico, chega ao escroto. testículo torcido. O prognóstico é diretamente relacionado
ao tempo entre o início dos sintomas e a reperfusão (des-
b) Retido: palpável em algum ponto do trajeto normal a
torção) do testículo.
partir do anel inguinal interno.
c) Ectópico: fora do trajeto normal, canal inguinal.
d) Não palpável: pode ser ausente ou intra-abdominal
(criptorquidia).

Quando há suspeita de déficit hormonal, antes do tra-

tamento cirúrgico podem-se administrar 3 doses de gona-
dotrofina coriônica humana para estimular a descida dos
testículos. É de particular importância o conhecimento dos

CIRURGIA PEDIÁTRICA
estados intersexuais em pacientes em 2 condições, criptor-
quidia bilateral e criptorquidia associada a hipospádia.
O tratamento é cirúrgico quando não há sucesso no tra-
tamento hormonal ou quando este não tem indicação. Tem
sido realizada operação cada vez mais precocemente, atu-
almente entre 1 e 2 anos de vida, e consiste na orquipexia
com fixação subdártica do testículo.

A - Escroto agudo
Escroto agudo é o termo que caracteriza o quadro clíni-
co de dor escrotal, aumento do volume, edema e eritema
locais, febre, náuseas e vômitos. Figura 37 - Torção extravaginal, já com aspecto necrótico, mais
comum no período neonatal
B - Torção de testículo
Pode ocorrer desde a vida intrauterina até a fase adul-
ta. A distribuição é bimodal (2 picos no período neonatal e
adolescência).
As principais patologias compatíveis com a clínica de
escroto agudo são torção de testículo, torção de anexos
testiculares (hidátide de Morgagni), orquite, epididimite e
hérnia inguinal encarcerada. A torção de hidátide é muito
frequente como causa de escroto agudo. A parotidite viral
(caxumba) é uma causa de orquiepididimite em crianças. O
quadro clínico da torção de testículo consiste em dor testi-
cular súbita, edema, eritema na bolsa testicular, hidrocele
reacional, reflexo cremastérico ausente (o testículo encon- Figura 38 - Torção de testículo
tra-se mais elevado) e sinal de Prehn (alívio da dor quando
se eleva o testículo) negativo. Na torção extravaginal, mais
comum no período neonatal (12% das torções), o testículo
C - Torção de apêndices testiculares
torce em torno do cordão inguinal. Na torção intravaginal, Os apêndices testiculares (o mais comum é a hidátide
mais habitual no período puberal, o testículo torce em tor- de Morgagni) também estão sujeitos a torção. A torção des-
no de sua circulação dentro da túnica vaginal. tes pode manifestar-se como escroto agudo. À palpação,
O diagnóstico da torção de testículo é essencialmente pode-se diferenciar esse tipo de torção. Na transilumina-
clínico. O tratamento cirúrgico da torção é de urgência, de- ção escrotal, é possível a visibilização do chamado blue dot,
vido à isquemia e à possibilidade de necrose do testículo; um ponto mais escuro onde se encontra o pequeno ane-
o ideal é realizar a cirurgia até 6 horas após a instalação do xo isquêmico e necrosado. Se há confiança no diagnóstico,
quadro. A via de acesso pode ser por inguinotomia (suspeita instaura-se o tratamento clínico, com AINH. Se há qualquer
de hérnia inguinal ou neoplasia) ou incisão escrotal. Avalia- dúvida, deve-se proceder a uma exploração cirúrgica de ur-
se a viabilidade do testículo: se necrótico, realizam-se or- gência. O prognóstico é excelente, sem sequelas.

131
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA

D - Orquiepididimite
Processo inflamatório e/ou infeccioso envolvendo o
testículo, o epidídimo ou ambos. A causa mais comum é
a parotidite epidêmica. Quadro clínico de escroto agudo,
algumas vezes com história de trauma. Dor muitas vezes
irradiada para a região inguinal. No exame clínico, têm-
-se dor, hiperemia e sinal de Prehn positivo. Em 1º lugar,
deve-se descartar torção testicular com USG com Doppler.
Se houver qualquer dúvida, deve-se proceder a exploração
cirúrgica de urgência. Exames para detectar infecções tam-
bém devem ser solicitados: urina I, hemograma, testes para
gonorreia e clamídia.
O tratamento é eminentemente clínico, com repouso,
suspensório escrotal e antibióticos, se for o caso. A atrofia
testicular é possível principalmente nos casos relacionados
com parotidite. Se ocorrer, estará indicada fixação do testí-
culo contralateral. Figura 39 - Radiografia simples: hérnia diafragmática de Bochdalek

23. Hérnia diafragmática de Bochdalek 24. Hérnia diafragmática de Morgagni

Trata-se de falha na separação da cavidade pleuroperi- A hérnia de Morgagni, um defeito do diafragma na re-
toneal durante o desenvolvimento embrionário, assim o in- gião anteromedial entre as origens esternal e costal do dia-
testino penetra na cavidade pleural e causa hipoplasia pul- fragma, representa menos de 2% dos defeitos do diafrag-
monar. A hérnia diafragmática é mais comum à esquerda ma. Em 90% dos casos, é à direita e geralmente possui saco
(90%), na região posterolateral do diafragma (Bochdalek), herniário. Frequentemente, é assintomática; crianças mais
com incidência de 1:2.000 nascidos vivos e mortalidade de velhas e adultos podem referir pequeno sintoma gastrin-
60%. A USG pré-natal pode evidenciar a presença de alças testinal ou achado incidental durante raio x de tórax. São
no tórax. O paciente deve ser encaminhado a um grande malformações associadas cardiopatia, onfalocele, trissomia
centro, pela possibilidade de gravidade. Quadro clínico, já do 21 e pentalogia de Cantrell. O tratamento é cirúrgico, re-
pode aparecer na sala de parto: cianose precoce, acidose e alizado por toracotomia, com redução do conteúdo e sutura
desconforto respiratório, abdome escavado e tórax “em to- da falha diafragmática.
nel”. Radiografia de tórax mostra alças intestinais no tórax.
O prognóstico depende de:
- Tempo de aparecimento dos sintomas (se <6 horas,
pior prognóstico);
- Anomalias associadas (cardiopatia piora o prognós-
tico);
- Grau de hipertensão pulmonar.
O principal desafio do tratamento é o controle da hiper-
tensão pulmonar, principal fator prognóstico nesta fase. O
tratamento consiste em IOT, sonda orogástrica, surfactante
pulmonar na sala de parto, correção da acidose, ventila-
ção de alta frequência, ECMO, drogas para diminuir a hi-
pertensão pulmonar (tolazolina, nitroglicerina, acetilcolina, Figura 40 - Radiografia simples: hérnia de Morgagni: notar o ar no
espaço retroesternal
prostaglandina E1, prostaglandina D2, prostaciclina e nife-
dipina). A cirurgia, que não é prioridade no tratamento, é
realizada após melhora da hipertensão pulmonar e da aci-
dose. A correção é realizada por laparotomia subcostal es-
25. Onfalocele
querda para redução do conteúdo herniado para a cavidade A onfalocele é um defeito congênito da parede abdo-
abdominal e sutura primaria do diafragma. Quando não é minal, originado na falha do fechamento da mesma pare-
possível, pode-se fazer um patch de pericárdio bovino ou de na vida embrionária. Pode ser recoberta por peritônio
tela de Marlex. parietal e âmnio. O diagnóstico é feito na USG morfológica

132

fetal. Onde já são pesquisadas outras malformações. Não
constitui indicação absoluta para cesariana. A criança nasce
então com o defeito onde o cordão umbilical está sempre
no ápice e pode apresentar diversos tamanhos e conter
quantidade variável de alças intestinais, com ou sem fígado
no seu interior. Tem alta incidência (40%) de malformações
associadas:
- Síndrome da linha média (fissura vesicointestinal, atre-
sia cólica, extrofia de bexiga, ânus imperfurado, defei-
tos da coluna sacral e meningomielocele);
- Pentalogia de Cantrell (defeito do esterno, diafragma,
pericárdio e malformação cardíaca, inclusive ectopia
cordis);
- Síndrome de Beckwith-Wiedemann (defeitos da região
umbilical, macroglossia, gigantismo e hipoglicemia por
secreção inapropriada de insulina);
- Trissomias 13-15 e 16-18.
Nos casos de onfalocele com a cápsula íntegra, o tra-
tamento é eletivo. O tratamento é cirúrgico com urgência
se há ruptura da cápsula, com fechamento primário, nos
pequenos defeitos; nos grandes defeitos, o tratamento é
escalonado (por etapas), por meio de silo de silicone.
Figura 41 - Onfalocele: fechamento com silo de silicone
Figura 42 - Onfalocele gigante
A decisão de reduzir o conteúdo para a cavidade ab-
dominal e fechar a parede depende da pressão intra-
GASTROCIRURGIA PEDIÁTRICA
-abdominal. O prognóstico depende das malformações
associadas.
26. Gastrosquise
A gastrosquise é um defeito congênito da parede abdo-
minal, localizado à direita do cordão umbilical. Como na on-
falocele, apresenta conteúdo abdominal exteriorizado, mas
este é de vísceras ocas. O fígado e o baço são tópicos. Não
há membranas recobrindo as vísceras, que se apresentam
expostas ao nascimento. As alças intestinais ficam expostas
prolongadamente ao líquido amniótico, tendo como conse-
quência serosite, edema e espessamento de parede. Tem
baixa incidência (15%) de malformações associadas, mas,
quando presente, é representada pelas atresias ou esteno-
CIRURGIA PEDIÁTRICA
ses ileojejunais. A prematuridade é mais comumente asso-
ciada à gastrosquise.
O diagnóstico é feito na USG morfológica e não consti-
tui indicação absoluta de parto cesárea, que é muitas ve-
zes indicado pelo risco de lesão das alças que estão fora
da cavidade abdominal. A conduta inicial consiste em son-
dagem orogástrica com sonda calibrosa, tratamento com
antibióticos, manutenção do RN em decúbito lateral e pro-
teção das alças evitando hipotermia e posicionando-as de
modo a evitar a obstrução arterial e a isquemia (volvo e
compressão).
O tratamento cirúrgico consiste no fechamento primário
do defeito quando possível. No pós-operatório, é comum
o íleo paralítico prolongado devido à serosite química cau-
sada pelo líquido amniótico e é um dos principais fatores
prognósticos além do quadro infeccioso.
Figura 43 - Gastrosquise: notar o cordão umbilical cateterizado
133
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA

neia, crises de broncoespasmo e doenças reacionais como

pneumonite e displasia broncopulmonar além de infecções
de repetição.
Deve-se ressaltar que o sintoma mais comum é o vô-
mito, e deve-se realizar o esofagograma para afastar mal-
formações anatômicas como a hérnia de hiato, má rotação
intestinal, membranas ou estenoses duodenais, fístula tra-
queoesofágica, compressões vasculares e acalásia. Não é
um bom exame para detectar a presença de DRGE. A en-
doscopia digestiva alta mostra anormalidades na mucosa
esofágica. O teste de escolha para o diagnóstico de DRGE é
a pHmetria. O teste avalia o tempo de refluxo, o número de
episódios, o número de episódios de refluxo acima de 5 mi-
nutos, o tempo para esvaziamento do conteúdo que refluiu
para o esôfago e o tempo total de refluxo. O tratamento
consiste em medidas posturais e dieta, medicamentos ou
correção cirúrgica, conforme o caso. Atualmente, o proce-
Figura 44 - Gastrosquise: colocação de silo
dimento mais indicado é a válvula antirrefluxo tipo Nissen,
preferencialmente realizada por videolaparoscopia, com
bom prognóstico.

Figura 45 - Gastrosquise

27. Doença do refluxo gastroesofágico

A DRGE é definida como disfunção do esfíncter esofági-
co inferior, com refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
Apesar de sua incidência desconhecida, é uma das queixas
mais comuns no 1º ano de vida. Nem sempre está associa-
da à hérnia hiatal. A intensidade dos sintomas nem sempre
tem relação com a quantidade do refluxo, e o quadro clíni-
co é muito variável. Os pacientes podem estar totalmente
assintomáticos e, no outro extremo, com esofagite grave,
estenoses e até lesões pré-malignas (esôfago de Barrett).
É preciso separar da doença o refluxo fisiológico. Neste,
há regurgitação indolor e sem esforço num bebê saudável,
com início entre o 1º e o 3º meses de vida e confusão com
estenose hipertrófica do piloro. Não existe déficit de ganho
ponderal ou doenças respiratórias e regride em até 18 me-
ses, havendo grande melhora quando a criança se senta
(entre 7 e 10 meses de vida). Quando o refluxo é patológi-
co, há sintomas como irritabilidade (azia), déficit no ganho
ponderal e sangramento oculto nas fezes. Também são no-
tórios os sintomas respiratórios, como tosse, cianose, ap-

134
 CAPÍTULO

3
Cirurgia torácica pediátrica
André Ribeiro Morrone

segmento de pulmão hiperinsuflado e pouco funcionante,

1. Introdução por isso algumas vezes ocorre a drenagem do tórax por erro
no diagnóstico, pela confusão do enfisema lobar congênito
com o pneumotórax hipertensivo. O diagnóstico é feito pela
tomografia, evidenciando a assimetria. A conduta é cirúrgi-
ca o mais precoce possível, para possibilitar o crescimento
de pulmão normal nos lobos antes comprimidos pelo lobo
doente. Consiste na lobectomia, e o patologista deve ser
alertado a realizar uma contagem não rotineira de alvéolos,
para fechar o diagnóstico.

Figura 2 - Distribuição da incidência do enfisema lobar congênito

Figura 1 - Patologias torácicas

2. Enfisema lobar congênito

O enfisema lobar congênito, uma malformação causada
pela hiperinsuflação de um lobo pulmonar, acomete mais o
sexo masculino (2:1). Existe, nessa doença, um crescimen-
to desordenado de alvéolos nos bronquíolos, de forma que
cada ácino tem um número excessivo de alvéolos. Em vez de
5 ou 6, de 11 a 13, por isso a doença tem sido chamada po-
lialveolose. Acomete, preferencialmente, os lobos superio-
res (predominando o esquerdo) e, com menos frequência,
o lobo médio; é raro o acometimento dos lobos inferiores.
O quadro clínico é de desconforto respiratório desde dis-
creto e progressivo até insuficiência respiratória aguda (1/3
tem sintomatologia notada no nascimento, e 5% desenvol-
vem sintoma após os 6 meses de vida). Portanto, há um Figura 3 - Radiografia simples: enfisema lobar congênito

135
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA

3. Sequestro pulmonar
O sequestro pulmonar, uma massa de tecido pulmonar
normal sem comunicação com a árvore brônquica e com
irrigação arterial sistêmica, é mais frequente no sexo mas-
culino (3:1) e acomete, em 70% dos casos, o lobo inferior.
Há 2 tipos de apresentação:

A - Intralobar
Está dentro do parênquima pulmonar e recebe irrigação
arterial da aorta abdominal ou de vaso torácico.

B - Extralobar
Não apresenta ligação com o parênquima pulmonar, e
a irrigação arterial é variável. Há associação entre seques-
tro e hérnia diafragmática esquerda, duplicação gástrica e
Figura 6 - Radiografia simples: sequestro pulmonar
de cólon. O principal sintoma é a infecção de repetição dos
tecidos pulmonares adjacentes. O diagnóstico pode ser fei-
to pela radiografia simples de tórax e TC de tórax, porém
com adequado estudo nos tempos de infusão do contraste.
Com isso, a arteriografia tem caído em desuso. O tratamen-
to cirúrgico é feito por meio da ressecção do sequestro e
ligadura do pedículo no caso do extralobar, e por meio de
lobectomia ou se possível só ressecção da lesão com seg-
mentectomia em caso de sequestro intralobar. Todo cuida-
do com a irrigação deve ser tomado, pois, como visto, ela é
provinda de uma artéria sistêmica e com fluxo volumoso,
às vezes da aorta abdominal, e o acesso para a ressecção
é a toracotomia. Portanto, pode haver sangramento oculto
durante o ato operatório.

Figura 7 - Arteriografia evidenciando artéria do sequestro pulmo-

nar originada diretamente da aorta abdominal

Figura 4 - Sequestro intralobar

Figura 8 - Arteriografia evidenciando artéria sistêmica anômala

Figura 5 - Sequestro extralobar em direção ao lobo inferior direito

136
 CIRURGIA TORÁCICA PEDIÁTRICA

4. Malformação adenomatoide cística

A malformação adenomatoide cística é uma doença
causada pela displasia do epitélio respiratório, levando
à substituição do parênquima pulmonar por uma mas-
sa de tecidos sólidos e císticos com muco e sem comu-
nicação com a via aérea. Existe a perda da arquitetura
normal do parênquima, por isso é chamado por alguns
de hamartoma torácico, formando lesões arredondadas,
císticas e aéreas (após o nascimento e sólidas). O quadro
clínico varia de insuficiência respiratória ao nascimento
a quadros tardios de infecção de repetição no parênqui-
ma adjacente. À USG pré-natal, já se podem visibilizar,
polidrâmnio, cistos ou o grave desvio de mediastino que
leva a hidropisia fetal, requerendo atuação do especialis-

ta em medicina fetal para drenagem dos cistos maiores.
O diagnóstico pós-natal é feito por tomografia de tórax.
Lesões múltiplas, aéreas, arredondadas, podem ser con-
fundidas com hérnia diafragmática. Se há dúvida, basta
uma pequena dose de contaste via oral, que neste caso
não aparece no tórax.
Pode ser classificada, segundo Stocker, em:
a) Tipo I: cisto único ou cistos múltiplos, acima de 2cm
de diâmetro, com epitélio ciliado colunar.
b) Tipo II: múltiplos cistos menores de 1cm de diâmetro,
revestidos por epitélio ciliado cuboide, com bronquíolos
respiratórios e alvéolos distendidos, sem cartilagem.
c) Tipo III: grandes massas não císticas, de estruturas
semelhantes a bronquíolos revestidos de epitélio ciliado
cuboide e massas alveolares revestidas de epitélio cuboide
não ciliado.
A conduta é cirúrgica o mais precoce possível, para pos-
sibilitar o crescimento do pulmão normal.
CIRURGIA PEDIÁTRICA
Figura 10 - Radiografia simples da malformação adenomatoide
cística
5. Cisto broncogênico
O cisto broncogênico compreende malformações cís-
ticas centrais, geralmente em estreita relação com a tra-
queia ou o brônquio-fonte, que contêm muco em seu in-
terior e não se comunicam com a via aérea. Cerca de 2/3
localizam-se no mediastino, e 1/3 no parênquima pulmo-
nar. O quadro clínico pode ser desconforto respiratório,
cianose, infecção respiratória de repetição, e cerca de 1/3
dos casos pode ser assintomático. O diagnóstico pode ser
feito pela radiografia simples de tórax, que mostra área
de opacificação arredondada na região central e, algumas
vezes, área de hiperinsuflação pulmonar. O tratamento é
feito pela ressecção do cisto.

Figura 11 - Radiografia simples do cisto broncogênico

6. Cisto pulmonar congênito

O cisto broncogênico também pode ser periférico (só
depende em que fase do desenvolvimento embrionário ele
se formou) e único, acometendo qualquer lobo pulmonar, e
Figura 9 - TC: malformação adenomatoide cística tem comunicação com a árvore respiratória, apresentando-

137
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA
-se como áreas hiperinsufladas, mas pode ser cístico e com
conteúdo líquido. É mais frequente no pré-escolar, com his-
tória de infecção de repetição. O diagnóstico é feito pela ra-
diografia simples de tórax, e o diagnóstico diferencial deve
ser feito em relação à pneumatocele, caracterizada por pare-
des finas, história prévia de pneumonia estafilocócica, e, na
evolução radiológica, mostra redução e posterior desapareci-
mento ao longo dos meses. O tratamento do cisto congênito
é cirúrgico (lobectomia ou ressecção do cisto), enquanto o
da pneumatocele é clínico (regressão espontânea na maioria
dos casos) ou cirúrgico (se hipertensiva ou infectada).
Figura 12 - Radiografia simples do cisto pulmonar congênito
Figura 13 - Cisto broncogênico na TC
Figura 14 - Cisto broncogênico de conteúdo mucoide
138
Figura 15 - Radiografia simples da pneumatocele (paredes finas)
7. Empiema pleural
Empiema é o acúmulo de pus em espaço naturalmen-
te existente. Na cavidade pleural (empiema pleural), geral-
mente é secundário a outra doença, sendo a mais frequen-
te a pneumonia bacteriana, porém também ocorre após
traumas e procedimentos cirúrgicos, infecções vizinhas ou
pneumopatia crônica supurativa. O derrame pleural pós-
-pneumonia passa por 3 fases evolutivas: exsudativa, fibri-
nopurulenta e organizada. A exsudativa caracteriza-se por
líquido claro, fluido e baixa celularidade (derrame inflama-
tório parapneumônico). A evolução para a fase fibrinopuru-
lenta (empiema) caracteriza-se pela presença de bactérias,
aumento de polimorfonucleares, acúmulo de fibrina e ade-
rências entre as pleuras parietal e visceral, com a formação
de lojas e loculações. A fase do empiema organizado ocorre
entre 2 e 4 semanas nos casos sem tratamento e consiste
na migração de fibroblastos formando um espessamento
pleural, que dificulta a expansão pulmonar e leva à diminui-
ção e à retração dos espaços intercostais. Porém, em crian-
ças mesmo que em semanas, geralmente existe expansão
pulmonar sem sequelas.
A história clínica, na grande maioria dos casos, apresen-
ta uma doença primária, com sintomas de infecção pulmo-
nar alguns dias antes ou alguma outra. Na avaliação inicial
de todos os processos pneumônicos, deve ser considerada
a presença de derrame. No exame físico, diferentemente
da condensação pulmonar, encontra-se frêmito toracovocal
abolido ou diminuído. Na radiografia de perfil, se não forem
observados os 2 seios costofrênicos, será sugerido um der-
rame pleural de volume moderado. Devem-se, a partir daí,
realizar a radiografia em decúbito lateral com raios horizon-
tais (Laurel) e a medida da opacidade pleural. Se esta for
maior do que 1cm, estará indicada a toracocentese. Pode
ser realizada posteriormente abaixo do ângulo da escápula
ou na linha axilar média no 6º espaço intercostal. Também
se deve lembrar que o feixe intercostal neurovascular corre
na borda inferior das costelas.
As características bioquímicas e macroscópicas do líqui-
do determinam o diagnóstico e ajudam na terapia imedia-
 CIRURGIA TORÁCICA PEDIÁTRICA

ta. O principal componente é o aspecto macroscópico do
líquido, isto é, se houver aspecto de pus, deverá ser drena-
do. Em casos de dúvida, a análise laboratorial pode ajudar
na decisão. O líquido do empiema contém, tipicamente,
<40mg/dL de glicose, >3mg/dL de proteína, pH <7,2 e DHL
elevado, >1.000. O organismo mais frequentemente rela-
cionado com empiema em crianças é o Streptococcus pneu-
moniae, seguido pelo Staphylococcus e pelo Haemophilus
influenzae.
O tratamento é feito de acordo com a fase do empiema:
nas iniciais, consiste em antibioticoterapia sistêmica, dre-
nagem torácica. Sendo de crucial importância e desprezada
pela maioria dos médicos a fisioterapia respiratória intensa,
para que ocorra a expansão pulmonar.
Quando há dificuldade na expansão pulmonar, forman-
dio), mediastino posterior (entre a traqueia-pericárdio e os
corpos vertebrais) e mediastino médio (entre o mediastino
anterior e posterior). Algumas lesões, devido ao tamanho,
ocupam 2 ou mesmo as 3 porções do mediastino, logo cau-
sam alguma dificuldade no diagnóstico. Devem-se, portan-
to, ter em mente todas as possibilidades nas lesões volumo-
sas. As principais causas de massas mediastinais são:
Tabela 1 - Principais causas de massas mediastinais
Mediastino anterior
- Timo (hiperplastia, cisto, timoma e carcinoma);
- Teratoma (tumor de célula germinativa e seminoma);
- Linfomas;
- Linfangioma;
- Lipoma.

CIRURGIA PEDIÁTRICA
do lojas na pleura e encarceramento pulmonar, e mesmo Mediastino médio
com antibióticos adequados o paciente está evoluindo com - Adenomegalia não neoplásica (tuberculose, histoplasmose, cocci-
quadro infeccioso de difícil controle, com febre, adinamia, diomicose);
leucocitose, deve-se indicar a limpeza da cavidade pleural, - Linfomas;
que pode ser realizada por videotoracoscopia ou minitora- - Cisto broncogênico;
cotomia para lise das lojas e aderências, além de drenagem - Hamartoma.
torácica. Aos casos de paquipleuris estão indicadas a de- Mediastino posterior
corticação pulmonar e, em alguns casos, a pleurostomia. O - Cisto neuroentérico;
prognóstico depende do controle da infecção. - Cisto esofágico;
- Cisto enterógeno;
- Cisto de duplicação;
- Ganglioneuroma;
- Neuroblastoma;
- Lipoma;
- PNET (tumor neuroectodérmico primitivo).

Figura 16 - Radiografia simples: empiema

Figura 18 - Massas mediastinais

Figura 17 - Radiografia simples: empiema pós-drenagem
8. Lesões mediastinais
Simplificadamente, o mediastino é dividido em 3 partes:
mediastino anterior (entre o esterno e a traqueia-pericár-
O diagnóstico depende de vários fatores, idade, história
clínica, característica radiológica e sintomatologia. O trata-
mento é cirúrgico na grande maioria delas. Nos linfomas, o
procedimento cirúrgico restringe-se à biópsia para diagnós-
tico. Nas neoplasias malignas, a conduta é particular.

139
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

4
Cirurgia oncológica pediátrica
André Ribeiro Morrone

1. Introdução - III: tumor residual confinado no abdome;

- IV: metástases hematogênicas (pulmão, fígado, osso e
De maneira geral, simplificadamente pode-se ter a se-
cérebro);
guinte distribuição de neoplasias na faixa pediátrica.
- V: tumor bilateral.
Tabela 1 - Distribuição de neoplasias na faixa pediátrica
Tipo de neoplasia Porcentagem do total O diagnóstico e o estadiamento são feitos por USG de
Leucemias 30 abdome (visualizar rim contralateral e verificar se há inva-
Tumores do sistema nervoso central 25 são vascular da veia renal), urografia excretora (distorção
Linfomas 15 dos cálices renais ou exclusão renal), TC de abdome e tó-
Neuroblastoma 8 rax (metástase pulmonar é a mais frequente). O trata-
Sarcomas 7 mento consiste na ressecção cirúrgica da massa tumoral,
Tumor de Wilms (nefroblastoma) 6 no exame do rim contralateral e na biópsia de linfonodos.
Osteossarcoma 5 Dependendo do estadiamento, serão realizadas quimio-
Retinoblastoma 3 terapia e/ou radioterapia adjuvantes. O prognóstico varia
Tumores hepáticos 1 com o estadiamento e o tipo histológico. Histologia não fa-
vorável está relacionada às formas anaplásica, sarcomatosa
Participando da equipe multidisciplinar, o cirurgião tem
e degeneração rabdoide. No estadio I, 95% dos casos ficam
importância crucial. Procedimentos como ressecção dos
tumores primários e das metástases respeitando princípios livres de doença e, considerando todos os estadios, 77%.
oncológicos, biópsias abertas ou com agulhas, implante de
cateteres vasculares, e tratamento de complicações da qui-
mioterapia como derrame pleural, abscessos etc. obrigam
o cirurgião a ter conhecimentos em Oncologia. Além disso,
deve ter em mente o tratamento das neoplasias mais co-
muns que invariavelmente contam com sua atuação.

2. Tumor de Wilms (nefroblastoma)

O tumor de Wilms é a neoplasia sólida intra-abdominal
mais comum na infância, com pico de incidência entre 3 e 5
anos de idade. A apresentação clínica é a presença de massa
abdominal, preferencialmente em flanco (60%), hematúria
microscópica (15%), febre, perda de peso, anemia, varicocele
à esquerda e hipertensão. Anomalias associadas são hemi-
-hipertrofia, pseudo-hermafroditismo, aniridia, síndrome de
Beckwith-Wiedemann, trissomia do 18 e outras malforma-
ções geniturinárias. Estadiamento do tumor de Wilms:
- I: tumor limitado ao rim e completamente ressecado;
- II: tumor que se estende além do rim, mas completa- Figura 1 - Urografia: tumor de Wilms (rim esquerdo) com distorção
mente ressecado; dos cálices
140
 CIRURGIA ONCOLÓGICA PEDIÁTRICA

- I: Tumor limitado ao órgão de origem;

- II: Tumor disseminado localmente sem passar a linha
média;
- III: Tumor que ultrapassa a linha média;
- IV: Metástases a distância (ossos, medula óssea, fígado
e/ou outros órgãos);
- IV-S: Pacientes com pequeno tumor primário e me-
tástases limitadas ao fígado, pele, medula óssea sem
evidência radiológica de metástase óssea.

CIRURGIA PEDIÁTRICA
Figura 2 - TC: tumor de Wilms (rim esquerdo)

Figura 4 - TC: neuroblastoma suprarrenal esquerdo

Figura 3 - TC: tumor de Wilms bilateral

3. Neuroblastoma
O neuroblastoma resulta da proliferação maligna de
células derivadas da crista neural, portanto podendo ocor-
rer nos locais derivados dessa crista, como nos gânglios do
sistema nervoso simpático e na medula da suprarrenal:
3/4 dos neuroblastomas acontecem no abdome (50% na
suprarrenal), 20% no mediastino posterior, 4% no pescoço
e 4% na pelve. É a neoplasia sólida extrassistema nervoso
central mais comum na infância, frequente nos primeiros 5
anos de vida. Cinquenta por cento das crianças abaixo dos 2
anos de vida e 2/3 das crianças acima de 2 anos têm doença
disseminada.
A apresentação clínica pode ser massa abdominal (50 a
75%), hipertensão, perda de peso, diarreia, febre, dor óssea,
opsomioclonia, síndrome de Horner, exoftalmia. O diag- Figura 5 - Urografia: neuroblastoma suprarrenal esquerdo (sinal
nóstico e o estadiamento são feitos por USG de abdome, do lírio caído)
urografia excretora (sinal do lírio caído), radiografia simples
de tórax e ossos longos, mielograma, dosagem urinária de - Prognóstico desfavorável:
ácido vanil mandélico (VMA) e homovanil mandélico (HVA), 1 - Idade >1 ano.
cintilografia óssea e TC e biópsia da lesão. Estadiamento: 2 - Pouca maturidade tumoral.

141
CI RUR G I A P ED I Á T R ICA

3 - Linfonodos positivos.
4 - Níveis altos de ferritina.
5 - Enolase neuronal-específica.
6 - Células com DNA diploide.
7 - Amplificação do N-myc presente.
O pequeno sucesso do neuroblastoma avançado faz os
protocolos diferirem quanto ao uso da quimioterapia, ra-
dioterapia e cirurgia. Sabe-se que a quimioterapia é a pedra
fundamental do tratamento inicial, pois melhora condições
de ressecabilidade do tumor. No neuroblastoma inicial, o
tratamento cirúrgico é o principal.
- Tratamento:
• Estadios I e II: cirúrgico;
• Estadios III e IV: controverso (quimioterapia e trans-
plante de medula óssea);
• Estadio IV-S: pode sofrer regressão espontânea.

- Sobrevida:
• Estadio I: 88%;
• Estadio II: 75%;
• Estadio III: 35%;
• Estadio IV: 10 a 20%; Figura 6 - Relação de um RMS com vasos do braço
• Estadio IV-S: 80%.

4. Rabdomiossarcoma
O rabdomiossarcoma é o sarcoma mais comum de par-
tes moles na infância e representa de 5 a 15% de todos os
tumores malignos sólidos. É um tumor altamente agressivo,
com tendência a invasão local precoce, bem como dissemi-
nação hematogênica. Apresenta pico de incidência entre 2
e 5 anos e entre 10 e 15 anos. Na infância, localiza-se, mais
frequentemente, na pelve e no pescoço, e é paratesticular
no adolescente. É classificado em embrionário, botrioide,
alveolar, indiferenciado e sarcoma de Ewing extraósseo.
O quadro clínico varia muito, dependendo da localiza-
ção. Os sintomas mais comuns são massa palpável, às vezes
dolorosa, e alteração da função, como estrabismo e exof-
Figura 7 - Metástase pulmonar de RMS testicular
talmia (orbitários), epistaxe e rinorreia (face), paralisia de
pares cranianos (seios da face), otorreia (ouvido médio), O tratamento é multidisciplinar, feito com quimiotera-
massas testiculares, sangramento vaginal, corrimento (sar- pia, radioterapia, braquiterapia e cirurgia (tanto da lesão
coma botrioide vaginal) etc. primária quando das metástases).
O diagnóstico é feito por exames de imagem, radio-
grafia, USG, TC, mas principalmente por RNM, exame que 5. Teratoma
mostra com extrema clareza a relação da lesão com tecidos
O teratoma é um tumor derivado dos 3 folhetos embrio-
adjacentes para programação tanto da biópsia quanto do nários derivados de células totipotentes. A grande maioria
tratamento definitivo. é constituída de tumores benignos (80%). A localização sa-
O estadiamento varia para cada tumor, mas de maneira crococcígea é a mais comum (65%), seguida do mediasti-
geral obedece à classificação TNM acrescido da letra G, que no (10%) e das gônadas (10%). Seu principal marcador é a
inclui o tipo histológico. A mesma variação vale para o tra- alfa-fetoproteína e pode ser dividido em maduro, imaturo
tamento e para o prognóstico. e maligno.

142
 CIRURGIA ONCOLÓGICA PEDIÁTRICA

O teratoma sacrococcígeo é a neoplasia mais comum do

período neonatal, cerca de 80% em meninas. Mais de 90%
são benignos e com alto potencial de cura. São classificados
em:
- I: tumor exteriorizado com componente pré-sacral mí-
nimo;
- II: tumor exteriorizado com extensão intrapélvica sig-
nificativa;
- III: porção externa pequena e massa com predomínio
pélvico e extensão para o abdome;
- IV: massa pré-sacral sem parte externa.
O tratamento consiste na ressecção da massa e do cóc-
cix. Alguns casos de teratoma maligno e imaturo com níveis
altos de alfa-fetoproteína no pós-operatório podem benefi-

CIRURGIA PEDIÁTRICA
ciar-se com quimioterapia adjuvante. Quando diagnostica-
dos antes dos 2 meses, 90% são benignos, mostrando seu
potencial de transformação maligna.

Figura 8 - Teratoma sacrococcígeo

143
SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO CIRÚRGICO

CAPÍTULO

5
Outras malformações
André Ribeiro Morrone

1. Linfadenopatia cervical
A linfadenopatia cervical, a causa mais comum de mas-
sa cervical em crianças, ocorre na região anterior do mús-
culo esternocleidomastóideo e na região submandibular.
Infecção viral é a causa mais frequente de adenomegalia
cervical, que pode persistir por meses. A adenite supura-
tiva aguda pode ocorrer após faringite e deve ser tratada
com antibiótico e drenagem. A biópsia é indicada a linfono-
dos >2cm com rápido crescimento, coalescentes e duros.
Outras causas de adenomegalia cervical são infecções por
micobactérias, doença da arranhadura do gato e linfoma de Figura 2 - Vício postural em um RN com torcicolo congênito
Hodgkin.

Figura 3 - Fisioterapia para tratamento de torcicolo congênito

Figura 1 - Adenite submandibular aguda
2. Torcicolo congênito
Têm-se um encurtamento e fibrose do músculo esterno-
cleidomastóideo. Clinicamente, apresenta-se como nódulo
endurecido (o próprio músculo esternocleidomastóideo) na
região cervical lateral com rotação da cabeça para o lado
afetado; é mais comum nos primeiros 6 meses de vida. O
tratamento consiste em fisioterapia por intermédio da ro-
tação passiva do pescoço. Se o tratamento é tardio ou ine-
ficiente, podem-se ter plagiocefalia (deformidade craniofa-
cial), assimetria facial (hemi-hipoplasia), escoliose e atrofia
ipsilateral do músculo trapézio. A esses casos, indica-se ci-
rurgia de transecção do músculo esternocleidomastóideo.
144
3. Cisto tireoglosso
O cisto tireoglosso, a causa mais comum de massa cervi-
cal anterior na linha média (2/3 dos casos), é mais frequen-
te em meninos e na faixa etária de 4 anos. Ocorre por um
defeito na involução do ducto tireoglosso, canal que na vida
embrionária se forma na base da língua, no chamado fora-
me cego, e é composto de células que migrarão ao pescoço
para formar a tireoide. Apresenta-se como massa cística
na linha média, indolor, móvel à deglutição ou à protrusão
da língua. Apresenta em alguns casos como um cisto com
infecções recorrentes. O diagnóstico é clínico, e deve ser
excluída a presença de glândula tireoide ectópica, através
da cintilografia. O tratamento é realizado com a cirurgia de
Sistrunk, que consiste na ressecção do cisto, da porção cen-
tral do osso hioide, e do trajeto até o forame cego.
 OUTRAS MALFORMAÇÕES

cística e multilobulada que acomete a região posterior do

pescoço e pode envolver a via aérea e as estruturas vitais
do pescoço. De maneira geral, localiza-se no triângulo pos-
terior do pescoço, porém as lesões maiores podem atraves-
sar a linha média ou invadir o tórax. Muito são notados ao
nascimento ou mesmo na USG morfológica do 1º trimestre.
Outros aparecem mais tardiamente, o aumento pode ser
súbito, atribuído à infecção ou à hemorragia, e o tratamen-
to, ser feito por meio de injeção de substâncias esclerosan-
tes (bleomicina e OK-432) ou ressecção cirúrgica. A opera-
ção é trabalhosa e requer identificação e preservação das
estruturas importantes, tendo como objetivo a ressecção
completa, embora rara. Às vezes a cirurgia pode ser reali-
Figura 4 - Cisto tireoglosso zada em mais de 1 tempo. O índice de recidiva é alto nas
doenças mais complexas.

CIRURGIA PEDIÁTRICA
4. Vestígios branquiais
A persistência anormal das estruturas branquiais inclui
cistos, trajetos fistulosos e vestígios cartilaginosos. Esses
vestígios branquiais se originam do 1º ao 4º arco branquial,
e o mais comum se origina do 2º arco branquial. Quando
são cartilaginosos, costumam ser notados logo ao nasci-
mento como projeções puntiformes endurecidas. As fístu-
las apresentam secreção hialina ou esbranquiçada e podem
apresentar infecção de repetição. Os cistos são mais pro-
fundos, apresentando-se como nódulos móveis e indolores.
O tratamento é cirúrgico e consiste na ressecção do trajeto
fistuloso, da cartilagem ou do cisto. Quando se resseca um
trajeto fistuloso, deve-se ter conhecimento de seu caminho Figura 6 - Linfangioma cervical
e ressecá-lo por inteiro para evitar recidivas. O do 2º arco
branquial (o mais comum) caminha ao longo da borda ante-
rior do músculo esternocleidomastóideo, cruza a bifurcação
da artéria carótida comum e termina na fossa tonsilar.

Figura 5 - Fístula branquial de 2º arco

5. Higroma cístico (linfangioma)

O higroma cístico, ou linfangioma, é uma malforma-
ção congênita dos vasos linfáticos formada por uma massa

145