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Apostila de Oftalmologia

São Leopoldo Mandic


COLABORADORES

CÉSAR LOPES MÁRCIO COSTA

ELVIRA ABREU MARIANA SAULE

FERNANDA NONATO NATÁLIA BELO

KLEYTON BARELLA TAÍSE TOGNON

LUCAS QUAGLIATO SÉRGIO BURNIER


APRESENTAÇÃO

O Instituto Penido Burnier já participou da criação da Unicamp, da PUC-


Camp e agora está tendo a alegria de participar da Faculdade de medicina da
São Leopoldo Mandic, promissora instituição de ensino desta cidade.

Não é nossa intenção, com esta apostila, transformá-los em profundos


conhecedores da especialidade oftalmológica, mas introduzi-los ao nosso
mundo profissional, falando de modo bem simples sobre as bases do sistema
visual e de seus anexos, para, quem sabe, despertar em alguns dos jovens
colegas a mesma paixão que sentimos pela nossa arte.

Esperamos que gostem e que os ajude nos estudos.

Aos poucos pretendemos aprimorá-la e, para tanto, aguardamos as


sugestões de todos.

Abraços,

Elvira Abreu

Em nome da equipe da Fundação Dr. João Penido Burnier


Sumário

O OLHO ..................................................................................................................................................... 5
PROPEDÊUTICA ............................................................................................................................... 13
GLAUCOMA.......................................................................................................................................... 17
CATARATA ........................................................................................................................................... 20
CERATITE BACTERIANA.............................................................................................................. 22
CONJUNTIVITE .................................................................................................................................. 27
PÁLPEBRAS ........................................................................................................................................ 30
VIAS LACRIMAIS ............................................................................................................................... 41
UVEÍTE.................................................................................................................................................... 47
TUMORES OCULARES ................................................................................................................. 54
ÓRBITA ................................................................................................................................................... 63
NEUROFTAMOLOGIA .................................................................................................................... 73
TUMORES PALPEBRAIS .............................................................................................................. 79
O OLHO

LUCAS QUAGLIATO, ELVIRA BARBOSA ABREU

O olhohumano tem a função de fazer a refração da luz,


focalizandoosraiosluminososna retina

A retina converteosestímulosluminososemcorrenteselétricas, transmitindo


–osaonervoóptico.

O nervoópticoconduziráosestímulospara as viasópticas do sistema


nervosa central (SNC),paraque a visãosejainterpretadapelocórtex visual,no lobo
occipital(FOTO 1).

FOTO1:Vias ópticas

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A córnea

A córnea é a lente mais anterior do globo ocular.É


umaestruturatransparente, com poder de refração de 42 dioptrias,
responsávelpor 2/3 da refração do
olho.Funcionacomoumalenteconvexaquefocaliza o feixeluminosonadireção da
pupila.Seu diâmetro horizontal é de 12 mm, e vertical de 11 mm.

Não é vascularizada, o que é importanteparasuatransparência.

A córnea é ricamenteinervadapelo V par craniano, razãopelaqualdoenças


da córneapodemsermuitodolorosas, como as úlceras,por exemplo(FOTO 2).

FOTO 2:Úlcera com hipópio e Descemetocele

A córneaé compostopor 5 camadas: epitélio, membrana de Bowman,


estromacorneano, membrana de Descemet e endotélio.

Reepiteliza-se em 48 - 72 horas,quando a lesão é superficial e,quando


atinge o estroma,cicatriza,formando um leucoma(FOTO 3).

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FOTO 3:leucoma corneano

Aesclera

A esclera correspondeaobranco do olho, unindo- se à córnea no limbo,e


sendoconstituída de tecidoconjuntivodenso de fibrascolágenas

Compreende 5/6 da superfície ocular.

Osmúsculos extraoculares se inseremnaesclera.

A episclera é umafinacamada de tecidofrouxo, ricamentevascularizada,


localizada entre a esclera e a conjuntiva.

A esclerite é uma inflamaçãoprofunda,geralmente associada a doenças


sistêmicas de origem reumatológica(FOTO 4).

FOTO 4: Esclerite nodular

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A episclerite é uma inflamação superficial,decorrente,em sua maioria de
quadros de hipersensibilidade (FOTO 5).

FOTO 5:Episclerite

A conjuntiva

Inervadapelo V par.Anteriormente, a esclera é recobertapelaconjuntiva


bulbar- estruturatransparente com grandequantidade de vasossanguíneos e
nervos.

A conjuntiva querecobre a pálpebra é a tarsal.

Quemose é o nome que se dá ao edema da conjuntiva(FOTO 6).

FOTO 6:Quemose

8
A congestão vascular é causadapelainflamação da conjuntiva,como
ocorre nas conjuntivites.Essa injeção conjuntival regride após a instilação de
fenilefrina 10%,o que é importante para o diagnostico diferencial com patologias
mais profundas,que apresentam injeção ciliar.

A íris

A íris é a parte colorida do olho.Tem 3 camadas: epitélio simples, estroma


da íris e epitélio de duplacamada.

A cor dos olhosdepende da quantidade de melanina da íris:


quantomaismelaninamaisescuroserá o olho.

Pupila é o orifício central da íris, que varia de 2-4 mm, sendo a


miosemáxima de 0,5 mm e a midríasemáxima de 8mm.

O músculoesfíncter da íris tem inervaçãoparassimpática e promove a


miose.

O músculodilatador da pupila tem inervação simpática e promove a


midríase.

O corpociliar

A drenagem do humor aquosoocorreatravés do ânguloirido-corneano.O


fechamentodesteângulo é a fisiopatologia da crise de glaucoma agudo de
ângulofechado.

O epitéliociliar é o responsávelpelaprodução do humor aquoso. O estroma


do corpociliar contém as fibras do músculociliar, responsávelpelaacomodação,
responsável pela visãoparaperto.

O cristalino

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Seu formato ébiconvexoe tem a potência de 20 dioptrias de refração, 1/3
do poderrefrativo do olho.Mede 9mm de diâmetro e 4 mm de espessura.

A opacificação do cristalino é a chamada decatarata (FOTO 7).

FOTO 7:Catarata

As principaiscataratassão as corticais, nucleares e


subcapsularesposteriores.Os principais fatores de riscosão idade, tabaco,
exposição solar, diabetes mellitus euso crônico de corticóide. O paciente
costuma queixar-se de embaçamento visual e de ver a imagem duplicada com
este olho,ou seja,diplopia monocular.

A coróide

Formadapor um estromaricamentevascularizado,é considerada a


camadanutrícia do olho, encarregada danutrição das camadasmaisexternas da
retina. As camadainternassãonutridasporramos da artéria central da retina.

Entre a coróide e a retina está a Membrana de Bruch, que


mantémestascamadasunidas entre si.

A degeneração dos componentes elásticos da Membrana de Bruch


podemdarorigem à degeneração macular relacionada à idade(DMRI),assim
classificadas:

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DMRI seca (90%): drusas(FOTO 8)

FOTO 8: DMRI Forma seca

DMRI exsudativa (10%): Membrananeovascular sub-retiniana(FOTO9)

FOTO 9: DMRI forma hemorrágica

A retina

A retina é um tecido de naturezaneurossensorial,


responsávelporcaptarestímulosluminosos e transmiti-los aonervoóptico.

A parte principal da retina é a mácula, responsávelpelavisão central.

Emboratenhaumaespessura de 0,5 mm, é um


tecidoaltamenteespecializadoconstituídopor 8 camadas.

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O vítreo, por sua vez,é um gel transparentequepreenche 4/5 do
volume ocular,composto por 99% de água e um pouco de proteína e
ácidohialurônico.

No descolamento de retina regmatogênico o vítreoentraporbaixo da retina


neurossensorialatravés de umarotura(FOTO 10)

FOTO 10: Roturas retinianas

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PROPEDÊUTICA

TAÍSE TOGNON

Como é um exame oftalmológico

O oftalmologista é o médico que realiza diversos testes de visão e analisa


os olhos para se certificar de que não haja problemas na retina ou na córnea.
Em caso de deficiência visual, ele prescreve lentes corretivas e fornece as
explicações necessárias. Caso haja algum problema cujo tratamento não possa
ser feito com óculos, lentes de contato ou colírios, ele indica e executa os
procedimentos cirúrgicos.

A importância do exame oftalmológico

O exame oftalmológico é uma avaliação dos olhos, pálpebras e vias


lacrimais que tem particular importância em determinadas etapas da vida.

Ao nascer: deve fazer o teste do olhinho na maternidade ou em


consultório oftalmológico.

Até os 5-7 anos: crianças pré-escolares podem ter dificuldade para relatar
o que sentem, e é até os sete anos que a visão se desenvolve. Portanto, é
imprescindível avaliações para checar a saúde ocular – crianças dificilmente irão
relatar baixa visão! Antes de entrar para escola é essencial fazer o exame para
diagnosticar problemas de visão (como por ex. miopia) que podem dificultar o
processo de aprendizagem, devendo-se repetir o exame anualmente durante
esse período.

Entre os 20 e os 40 anos: deve-se procurar ir ao oftalmologista pelo


menos duas vezes durante esse período.

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Entre os 40 e 65 anos: deve-se realizar consulta oftalmológica a cada 1-
2 anos, pois se inicia o processo de presbiopia (vista cansada) e o uso dos
óculos para perto deve ser prescrito. O surgimento de glaucoma também é mais
frequente nesta faixa etária.

Depois de 65 anos: é importante avaliar os olhos a cada ano, em virtude


de problemas como catarata terem incidência aumentada.

Uma consulta de rotina se inicia semelhante em qualquer especialidade:


identificação (nome, gênero, idade/data de nascimento, procedência/origem,
endereço/telefone, estado civil, escolaridade/profissão), queixa principal,
histórico da doença atual, antecedentes pessoais e familiares, condições de
vida/socioeconômicas.

A seguir o oftalmologista faz a ectoscopia: exame da fácies do paciente,


aspecto dos olhos e da simetria, aspecto da pele, pálpebras e fâneros,
cicatrizes, hematomas ou áreas pigmentadas, tumorações, se há alguma
secreção ocular, se há algum desvio ocular (estrabismo).

A seguir pode-se realizar o exame de movimentos oculares. Este exame


é feito para avaliar se os olhos estão alinhados, sendo que o médico poderá
pedir ao paciente para olhar em direções diferentes, ou apontar um objeto, como
uma caneta e, observar os movimentos oculares.

Seguindo com o exame oftalmológico é feita a medida da acuidade visual.


Ele serve para avaliar o potencial de visão do indivíduo sendo feito com a
colocação de um letreiro, com letras de diferentes tamanhos ou símbolos, em
frente ao indivíduo e o paciente tenta lê-las. Existem vários letreiros
padronizados, sendo o mais famoso o de “Snellen”.

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A seguir procede-se ao exame de refração ou exame do “grau (dioptria)”
do paciente. Este exame pode ser feito com ou sem a instilação de colírios
cicloplégicos (colírios que dilatam a pupila e paralisam o músculo ciliar –
músculo responsável pela acomodação visual).

Após geralmente é realizada a biomicroscopia – exame dos olhos através


da lâmpada de fenda (um microscópio específico que permite aumentos de até
40 vezes na imagem). Durante a biomicroscopia geralmente é feita a avaliação
da lágrima. Vários colírios corantes e midriáticos/cicloplégicos podem ser
empregados para auxiliar o exame de biomicroscopia.

Outro item imprescindível no exame oftalmológico é a tonometria (medida


de pressão ocular). Hoje está provado que o maior fator de risco no
desenvolvimento do glaucoma é a pressão ocular elevada, principalmente em
pacientes que tenham antecedentes familiares da doença.

Já o exame do fundo de olho (fundoscopia/mapeamento de retina) serve


para uma análise sumária da retina e do nervo óptico, podendo demonstra
alterações relacionadas a outras doenças, tais como diabetes, hipertensão
arterial, neurites, uveítes, infecções, inflamações, etc.

Por fim, existem outros exames clínicos complementares que podem ser
empregados:

 Campo visual de confrontação: o paciente e o examinador ocluem


um dos olhos e é testada a visão em todos os quadrantes;
 Teste de Ishihara: muito importante em casos de suspeita de
neurites e daltonismo – é um teste no qual é apresentado ao paciente cartelas
com números em cores diferentes (ele deve ser capaz de ver todos os
números);
 Tela de Amsler: uma grade no qual o paciente olha com cada um
dos olhos – caso haja alteração na área nobre da visão (mácula) o paciente
poderá enxergar as linhas da tela tortas ou com algum defeito.

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Caso o oftalmologista suspeite de alguma alteração em específico,
existem inúmeros testes complementares em oftalmologia, que empregam
aparelhos específicos para elucidação diagnóstica.

O exame oftalmológico, por suas ligações com a clínica médica, a


neurologia e outras especialidades, é um elemento importante para o
diagnóstico e acompanhamento de diversas doenças.

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GLAUCOMA

KLEYTON BARELLA

Definição

Glaucoma é o nome dado a um conjunto de doenças que apresentam em


comum o aumento da pressão intraocular com conseqüente dano do nervo
óptico crônico progressivo característico com perda parcial ou total do campo
visual.

Importância

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) o glaucoma é a


segunda causa de cegueira no mundo (perde somente para a catarata), sendo a
primeira causa de cegueira irreversível. Apresenta uma prevalência de 2% nos
pacientes acima dos 40 anos. Estima-se que em 2020 teremos
aproximadamente 80 milhões de glaucomatosos no mundo. É uma doença
assintomática nas fases iniciais

Diagnóstico

1) Anamnese: perguntar sobre história familiar (Risco relativo 4x


maior), dor ocular, fotofobia, cirurgias prévias, doenças oculares e sistêmicas
pregressas.
2) Medida da pressão intraocular – PIO: aceitamos como normal
conforme curva de Gauss a PIO até 21 mmHg (aferida com o tonômetro de
Goldmann). Acima deste valor com exames normais consideramos o paciente
como hipertenso ocular, caso apresente algum dano consideramos como
glaucomatoso. Lembramos que quanto maior o dano glaucomatoso, menor a
PIO aceitável para estabilizar a doença. Em alguns casos de glaucoma grave
aceitamos PIO de no máximo 14 mmHg.

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3) Gonioscopia (avaliação do seio trabecular ou camerular) - avaliar
alterações anatômicas do "ralo" do olho
4) Avaliação da espessura corneana central (ECC) - a medida da PIO
é realizada com o tonômetro de Goldmann, que foi produzido para córneas de
530 micras de espessura. Em córneas mais finas encontramos valores
falsamente baixos e vice-versa.
5) Avaliação funcional com campo visual 24-2
6) Avaliação estrutural com foto do nervo e tomografia do nervo
óptico. A parte mais importante na avaliação do glaucoma consiste em fotos e
tomografias comparativas do nervo óptico.

Sinais e sintomas

Dor ocular nas crises de fechamento angular, vermelhidão ocular, baixa


da acuidade visual.

Classificação

 Glaucoma Congênito
 Glaucoma Juvenil
 Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA)
 Glaucoma Primário de Ângulo Fechado (GPAF)
 Glaucomas Secundários (Traumático, inflamatório, cortisônico,
neovascular, pigmentar, pseudoesfoliativo, Síndrome Iridocorneoendotelial (ICE
Syndrome)).

Tratamento

GPAA: iniciamos com colírios hipotensores (4 classes) de forma


progressiva enquanto houver progressão da doença até se obter a PIO alvo na
qual a doença não progrida mais. Em alguns casos podemos indicar LASER no
trabeculado. Caso o paciente esteja em tratamento clínico máximo tolerado e

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ainda com progressão dou fora da PIO alvo indicamos o tratamento cirúrgico
com: trabeculectomia, implante de Ahmed (tubo) ou Ciclofoto Transescleral. Nos
casos de GPAF indicamos inicialmente iridectomia (óstio na íris em ambos os
olhos)

Glaucoma agudo: ou também chamado de crise de fechamento angular


agudo, acontece pelo fechamento do trabeculado pela anteriorização da íris.
Muito comum no pronto-socorro, o paciente queixa-se de baixa da acuidade
ocular e dor hemifacial anterior. O tratamento consiste em colírios hipotensores,
colírios de corticóide, mióticos e iridectomia em ambos olhos com a melhora do
edema corneano). Muito importante perguntar para os pacientes com dor
hemifacial anterior se houve perda da acuidade visual, muitos pacientes ficam
dias internados na neurologia com exames de imagem normais para só depois
enxaminhar os pacientes para o oftalmologista, já com sequelas oculares

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CATARATA

KLEYTON BARELLA

Definição

Catarata é a opacidade parcial ou total do cristalino, lente natural


intraocular.

Importância

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS) a catarata é a primeira


causa de cegueira no mundo. Todos iremos ser operados de catarata um dia,
bem como nossos parentes mais próximos.

Diagnóstico

1) Anamnese: perguntar sobre história familiar, tipo de perda da


acuidade visual (abrupta ou progressiva).
2) Exame biomicroscópico na lâmpada de fenda evidenciando os
vários tipos de catarata.
3) Exames complementares para a cirurgia: biometria (cálculo do
grau da lente intraocular), microscopia especular de córnea (contagem
endotelial), topografia para avaliação de astigmatismos, ultrassonografia ocular
quando a catarata é total e impede a visibilização do fundo de olho

Sinais e sintomas

Perda da acuidade visual, glare, miopização.

Classificação

 Catarata Senil (a mais comum)


 Catarata congênita
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 Cataratas secundárias (Traumática, cortisônica, metabólicas)

Tratamento

Cirúrgico conforme as necessidades visuais do paciente. A técnica mais


utilizada é a facoemulsificação com implante de lente. Podemos associar o
LASER de Femtosegundo (para realizar os cortes), ainda sem estudos
mostrando a superioridade sobre a mão do cirurgião habilidoso. Atualmente
além de corrigir a opacidade do cristalino conseguimos corrigir todos os erros
refrativos.

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CERATITE BACTERIANA

TAISE TOGNON

O que é?

Geralmente associada a fatores de risco que perturbam a integridade


epitelial:

 Uso de lentes de contato


 Trauma
 Uso de medicações oculares contaminadas
 Mecanismos de defesa enfraquecidos
 Superfície corneana com estrutura alterada

Patogênese

 Em geral a bactéria primeiro adere ao epitélio corneano, e aí sim


invade (com a ajuda das proteases bacterianas) e se prolifera no estroma.
 A presença de certos fatores de risco geralmente selecionam o
agente infeccioso.
 Reação inflamatória do hospedeiro expressão de várias citocinas
e quimiocinas, recrutamento de células inflamatórias da lágrima e dos vasos
limbares e subsequentemente secreção de metaloproteinases necrose
corneana.

Apresentação Clínica

 Sintomas: dor, desconforto, fotofobia, baixa visual, olho vermelho,


secreção...
 Sinais:
o Injeção conjuntival,
o Opacidade branca focal (com defeito epitelial ou não),
22
o Pode haver área de edema na córnea adjacente e reação
inflamatória dentro do olho,
o Hipópio (pus no interior do olho),
o Afinamento corneano,
o Pregas na membrana de Descemet,
o Edema de pálpebra superior,
o Em casos graves pode haver sinéquia posterior, hifema (sangue no
interior do olho), ↑ PIO (pressão intra-ocular), perfuração.
 Considerações
o Na UNIFESP: bacterioscopia é positiva e consegue identificar o
agente em 50-60% dos casos, a positividade de cultura é de 60-70%.
o Cultura: os testes laboratoriais contribuem para estudos
epidemiológicos
o Antibiograma: é baseado na concentração sérica e há diferença
na [ ] in vitro e in vivo
o AV final < 20/60 em 50% dos pacientes
o A história é muito importante pois identifica fatores de risco!!!

 Normograma
o ANAMNESE: completa e o mais investigativa possível – se usa
lentes de contato, de que tipo, como faz o descarte, que tipo de solução usa
para limpar as lentes, uso de lentes durante natação ou banhos de banheira, se
houve trauma, uso de colírios, se fez alguma cirurgia ocular ou refrativa, etc. Se
tem algum problema ou se faz uso de alguma medicação sistêmica.
o EXAME:
 Acuidade visual
 Biomicroscopia: documentar aspecto das pálpebras, presença ou
não de ingurgitamento dos vasos/injeção ciliar, onde se encontra a lesão e medir
tanto na vertical quanto horizontal o tamanho do infiltrado e o tamanho do defeito
epitelial, reação inflamatória.
 Teste de Sensibilidade

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 Medida da pressão intra-ocular se não houver defeito epitelial
 Realizar raspados corneanos para esfregaço e cultura, quando
necessários. Recomendamos fazer exame cultural em infiltrados maiores do que
1 a 2mm, no eixo visual, quando não respondem ao tratamento inicial ou quando
há suspeita de um organismo incomum com base no histórico ou exame.
 Em usuários de LC com suspeita de úlcera infecciosa, as LC e o
estojo devem ser enviados para cultura, se possível. Explicar ao paciente que as
LC cultivadas serão descartadas.
o Meios de cultura:
 Ágar-sangue: a maioria das bactérias
 Ágar de dextrose de Sabouraud sem cicloeximida: colocar em
temperatura ambiente (FUNGOS)
 Caldo de tioglicolato: bactérias aeróbias e anaeróbias
 Ágar-chocolate: no laboratório colocá-lo em recipiente com CO2
(espécies de Haemophilus, Neisseria gonorrhoeae)
 Opcional: Meio de Löwestein-Jensen (micobactérias, espécies de
Nocardia), deve ser incluído nos pacientes com histórico de LASIK ou úlcera de
aspecto atípico
 Ágar não nutriente com cobertura de Escherichia coli, se disponível
(Acanthamoeba).
 Lâminas:
 Coloração de Gram: bactérias, fungos
 Calcoflúor branco: microscopia de fluorescência é necessária -
Acanthamoeba, fungos
 Opcional:
 Coloração de Giemsa: bactérias, fungos, Acanthamoeba
 Coloração de BAAR: micobactérias, espécies de Nocardia
 Coloração de metenmina de prata Gomori, coloração periódica de
ácido Schiff (PAS): Acanthamoeba, fungos
 Exame direto com KOH: fungos, espécies de Nocardia,
Acanthamoeba

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 Lâmina extra para envio ao setor de patologia da instituição.

NOTA: Quando há suspeita de infecção fúngica, raspados profundos


dentro da base da úlcera são essenciais. Às vezes, é necessária biópsia da
córnea para obtenção de informação diagnóstica para infecções fúngicas,
micobacterianas atípicas e por Acanthamoeba.

Etiologia

 Bactéria até que se prove o contrário (estudos laboratoriais ou


teste terapêutico com antibióticos tenha falhado).
 A impressão clínica nunca deve nortear a conduta, porém algumas
bactérias apresentam certas peculiaridades...
o As úlceras estafilocócicas têm normalmente um infiltrado estromal
cinza-esbranquiçado bem definido que pode aumentar de tamanho para formar
um abscesso estromal denso.
o Os infiltrados estreptocócicos podem ser tanto purulentos quanto
cristalinos (ceratopatia cristalina). São lesões mais profundas. RCA severa e
hipópio são comuns nos infiltrados purulentos, e os infiltrados cristalinos tendem
a ocorrer em pacientes com uso crônico de esteróides tópicos.
o Os casos por Pseudomonas costumam apresentar-se como um
infiltrado necrótico, supurativo e rapidamente progressivo, associado a hipópio e
secreção mucopurulenta. ---- Usuários de LC gel.
o A Moraxella pode causar ceratite infecciosa em pacientes com
doença pré-existente de superfície ocular e em pacientes imunocomprometidos.
Os infiltrados são geralmente indolentes, localizados na porção inferior da
córnea e podem afetar toda a espessura, levando até a perfuração.

Diagnóstico Diferencial

 Fungo
 Acanthamoeba

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 HSV
 Micobactérias Atípicas
 Úlceras e afinamento corneano estéril
 Hipersensibilidade estafilocócica
 Infiltrados corneanos estéreis
 Corpo estranho corneano residual ou rust ring
 Uso excessivo de anestésico tópico

Tratamento

 Prescrever colírio cicloplégico para maior conforto e para prevenir


formação de sinéquias. Utilizar Atropina 1% 2x ao dia, quando hipópio estiver
presente.
 Recomendar ATB tópico de acordo com a determinação do
oftalmologista.

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CONJUNTIVITE

TAÍSE TOGNON

Definição

A conjuntivite é uma inflamação da conjuntiva ocular, membrana


transparente e fina que reveste a parte da frente do globo ocular (o branco dos
olhos) e o interior das pálpebras, podendo acometer os dois olhos. A duração da
conjuntivite dependente da causa e não costuma deixar seqüelas. Pode ser
ocasionada por fatores alérgicos, irritativos ou infecciosos e cada um deles
necessita de tratamento específico. O olho torna-se vermelho, inchado,
lacrimejante, com sensação de corpo estranho e às vezes com secreção.

Etiologia

Infecciosa

A conjuntivite infecciosa é transmitida mais freqüentemente por vírus, mas


também pode ser causada por fungos ou bactérias, e tende a ser contagiosa. O
contágio se dá, nesse caso, pelo contato. Assim, estar em ambientes fechados
com pessoas contaminadas, uso de objetos contaminados, contato direto com
pessoas infectadas ou até mesmo pela água da piscina são formas de se
contrair a conjuntivite infecciosa. Quando ocorre uma epidemia de conjuntivite,
pode-se dizer que é do tipo infecciosa.

A conjuntivite viral geralmente é causada por um adenovírus. É muito


comum em escolas, local de trabalho, consultórios médicos, ou seja, todo local
fechado com contato íntimo entre pessoas. O diagnóstico é realizado pelas
características clínicas. O tratamento consiste na utilização de compressas
geladas sobre as pálpebras, anti-inflamatórios e lágrimas artificiais tópicas. A
propagação do vírus dura até 14 dias após o início dos sintomas.

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A conjuntivite bacteriana caracteriza-se por ser purulenta. Este tipo é
tratada com antibióticos tópicos. Um tipo especial, chamada de conjuntivite
gonocócica, é causada por Neisseria gonorrhoeae que é uma bactéria
sexualmente transmissível. Pode ser transmitida na hora do parto, mas é rara a
contaminação do recém-nascido pois costuma-se aplicar uma gota de nitrato de
prata 1% no saco conjuntival ao nascimento. A conjuntivite de inclusão é
causada por Clamydia trachomatis, sorotipo D-K, pertencente ao trato genital
dos adultos. Possui uma duração maior e acomete geralmente jovens
sexualmente ativos.

A conjuntivite fúngica é mais rara. Geralmente acontece quando uma


pessoa sofre acidente com madeira nos olhos ou é usuária de lentes de contato.

Alérgica

A conjuntivite alérgica é aquela que ocorre em pessoas predispostas a


alergias (rinite, asma, dermatite ou bronquite) e geralmente ocorre nos dois
olhos. Esse tipo de conjuntivite não é contagiosa, apesar de poder começar em
um olho e depois se apresentar no outro. Caracteriza-se por coceira e edema.
Pode ter períodos de melhoras e reincidências, sendo importante a descoberta
da causa da conjuntivite alérgica. O alérgeno mais comum é o pólen. É tratada
com colírios anti-alérgicos e compressas geladas.

Tóxica

A conjuntivite tóxica é causada por contato direto com algum agente


tóxico, que pode ser algum colírio medicamentoso ou alguns produtos de
limpeza, fumaça de cigarro e poluentes industriais. Alguns outros irritantes
capazes de causar conjuntivite tóxica são poluição do ar, sabão, sabonetes,
spray, maquiagens, cloro e tintas para cabelo. A pessoa com conjuntivite tóxica
deve se afastar do agente causador e lavar os olhos com água abundante. Se a

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causa for medicamentosa, é necessária a suspensão do uso, sempre seguindo
uma orientação médica.

Medidas de prevenção e controle

Lavar as mãos freqüentemente, evitar aglomerações, evitar piscinas,


lavar com freqüência o rosto e as mãos, não coçar os olhos, trocar diariamente
toalhas de rosto e roupa de cama, não compartilhar o uso de rímel/delineadores
ou de qualquer outro produto de beleza, evitar contato direto com outras
pessoas, não ficar em ambientes onde há bebês, não usar lentes de contato
durante esse período, evitar banhos de sol, evitar luz - ela pode fazer com que o
olho contaminado venha a doer mais.

Tratamento

Para melhor poder diagnosticar a causa da conjuntivite, é aconselhável a


ida a um oftalmologista, ele poderá descobrir qual o agente causador da
conjuntivite e prescrever o colírio corretamente. Não deve ser tocado com a
superfície das embalagens no olho ou pálpebra quando da aplicação dos
colírios, para evitar a contaminação das soluções.

É utilizada gaze com água filtrada gelada para limpar a secreção que se
forma no olho, assim como compressas geladas sobre as pálpebras. Água
boricada não é mais indicada pelos médicos para esse tipo de tratamento.

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PÁLPEBRAS

MARIANA SAULE, ELVIRA BARBOSA ABREU

Estudaremos, neste capítulo, as anomalias de posicionamento da


margem e os processos inflamatórios que acometem as pálpebras.

Para tanto, se faz necessário relembramos alguns aspectos da anatomia.

As pálpebras são divididas em:

 Lamela anterior: compreende pele e orbicular.


 Lamela posterior: compreende os músculos retratores da pálpebra
inferior (inervados pelo sistema nervoso simpático), tarso e conjuntiva. (Figura 1)

Fig1:Lamelas palpebrais

30
O correto posicionamento da margem palpebral depende da tensão do
tarso e dos tendões cantais, sustentados pelo músculo orbicular (são expansões
do orbicular pré-tarsal), do funcionamento dos retratores, do estado da gordura
orbitária (enoftalmo) e das condições da pele e do subcutâneo.

Então sabemos que a desestabilização destes Então sabemos que a


desestabilização destes elementos, tais como a desinserção dos retratores
(deixa a lâmina tarsal sujeita as ações do orbicular pré-tarsal e pré-septal) e o
alongamento das fibras do orbicular e do tendão lateral, são fatores
etiopatogênicos nos casos de mal posicionamento das pálpebras.

Na anamenese devemos interrogar sobre o histórico de doenças


sistêmicas, paralisia facial, exposição continuada ao sol, cirurgias e
traumatismos prévios.

 À inspeção devemos observar o posiciomamento dos pontos


lacrimais, a altura da pálpebra rente ao limbo e se o canto externo 4mm mais
alto que o interno.
 Há ectrópio quandoa margem palpebral está evertida afastando-se
do globo. É uma alteração mais frequentemente encontrada na pálpebra inferior.
(Foto 1)

Foto 1: ectrópio da pálpebra inferior

31
Quanto à etiopatogenia, pode ser classificado em:

1. Congênito (Foto 2)

Foto 2: ectrópio congênito da pálpebra superior de olho direito

2. Adquirido
o Por atonia palpebral
 Involucional (Foto 3)

Inicialmente, na porção medial da pálpebra. Com o tempo, progride para


eversão completa da pálpebra.

Foto 3: ectrópio involucional da pálpebra inferior


32
Quanto à topografia pode ser classificado em: ectrópio de ponto lacrimal,
ectrópio medial e ectrópio tarsal ou total. O ectrópio lacrimal leva à epífora,
podendo estar associado a estenose de ponto lacrimal, decorrente da
queratinização. (Foto 5)

Foto 5: ectrópio do ponto lacrimal

O ectrópio involucional decorre da frouxidão palpebral horizontal, do


deslocamento do orbicular pré-tarsal em direção ao pré-septal e da diminuição
do volume da gordura orbitária (enoftalmia).

Os testes para verificação da frouxidão horizontal das palpebras são o


“snap back test” (Figura 2) e o “distraction test”(Figura 3).

33
Figura2:”snap back test”

Figura 3:”distraction test”

 Paralítico: Por paralisia do nervo facial, podendo ser congênito


(Síndrome de Moebius: VI+VII) ou adquirido.

3. Mecânico:Causado por tumores, proptose ou edema de pálpebra.


(Foto 4)

34
Foto 4: ectrópio mecânico de pálpebra inferior, causado por massa tumoral

4. Cicatricial: Decorrente dedéficit da lamela anterior causado por


traumas lacerantes, queimaduras, exposição solar crônica ou pós-blefaroplastia
inferior. (Foto 5)

Foto 5: ectrópio cicatricial de pálpebra inferior, por ceratose actínica.

O tratamento de todas estas patologias é cirúrgico.

No entrópio, a margem palpebral está invertida em direção ao globo


ocular. Como consequência ocorrem sintomas irritativos, ceratites e, até mesmo,
úlceras perfuradas da córnea. (Foto 6)

35
Foto 6:entrópio da pálpebra inferior

Quanto à etiopatogenia, pode ser classificado em:

1. Congênito: é raro, mais frequente na pálpebra inferior, geralmente


por hipertrofia das fibras do orbicular pré-tarsal. Aqui vale a pena lembrarmos
uma alteração muito mais frequentemente observada e de curso benigno.na
grande maioria dos casos: o epibléfaro. (Foto 7)

Foto 7: Criança oriental com epibléfaro residual, canto interno de pálpebra


inferior direita

36
Há uma dobra de pele que empurra os cílios em direção ao globo. É mais
freqüente em crianças orientais e, geralmente, desaparece até os 18 meses de
idade. Só recorremos à cirurgia em caso de ceratite e desconforto ocular.

2. Adquirido:
 Involucional

Somente a pálpebra inferior é acometida. Na pálpebra superior ocorre


ptose. Mais comum em pacientes acima dos 50 anos de idade.

É desencadeado pela desinserção ou deiscência doselementos retratores


da pálpebra inferior, cavalgamento do músculo orbicular pré-septal sobre o pré-
tarsal, frouxidão horizontal da pálpebra inferior e enoftalmo. (Foto 8)

Foto 8: entrópio involucional da pálpebra inferior esquerda

37
 Mecânico

Ocorre por perda de volume orbitário e, consequentemente, falta de


sustentação da margem palpebral devido à ausência do globo ocular, de origem
congênita ou adquirida (por enucleação ou evisceração. (Foto 9)

Foto 9: entrópio de pálpebra superior em paciente submetido à evisceração de


olho esquerdo

 Cicatricial

Retração conjuntival com encurtamento da lamela posterior da pálpebra.


Pode haver deformidade associada do tarso.

Entre as causas mais comuns estão as patologias inflamatórias, como o


tracoma, penfigóide cicatricial, síndrome de Stevens-Johnson e as conjuntivites
membranosas. Traumas e queimaduras também podem ser desencadeantes, ou
podem resultar de complicações cirúrgicas pós-reconstrução palpebral, correção
de ptose ou de ectrópio. (Foto 10)

38
Foto 10: entrópio cicatricial de pálpebra superior

Repito que o tratamento para todas estas patologias é cirúrgico, devendo-


se encaminhar o paciente a um especialista.

Ptose

Acontece quando a margem palpebral está deslocada inferiormente,


podendo obstruir o eixo visual.

Quanto à etiopatogenia, pode ser classificado em:

1. Congênita

Aqui está incluída a síndrome da blefarofimose, onde se observa prega


epicântica invertida, ptose e telecanto. Desordem genética, autossômica
dominante.

2. Adquirida:
 Aponeurótica

Relacionadas à outras patologias: Claude-Bernard-Horner, Miastenia


Gravis, miopatias, paralisia de Terceiro nervo.

39
Parâmetros a serem observados para a escolha da técnica cirúrgica a ser
empregada: ptose em mm (ou distância entre a pupila e a margem da pálpebra
superior) e função do músculo elevador da pálpebra superior.

Outras alterações que podemos observar são a triquíase (quando os


cílios nascem invertidos em direção ao globo), distiquíase (quando observamos
duas fileiras de cílios ou mais.)

Simbléfaro ocorre em processos cicatriciais da superfície, levando à


aderência das conjuntivas tarsal e bulbar.

Inflamações

Hordéolo interno: glândulas de meibômio

Hordéolo externo: glândulas de Zeiss

Calásio: inflamação crônica das gandulas de meibômio.

Blefarite: estafilococos, moraxella, Pthirius púbis, Pediculus capitis.

40
VIAS LACRIMAIS

MARIANA SAULE, ELVIRA BARBOSA ABREU

Obstrução congênita de vias lacrimais

A obstrução do ducto lacrimonasal é a mais frequente das alteracoes


congênitas (90%).

A canalização pode se completar logo após o nascimento ou um pouco


mais tarde, com cura espontânea até o 1 ano de vida em 80-98%. Chance de
cura diminui se o saco lacrimal estiver dilatado(dacriocistocele).

O prognóstico é melhor quando a obstrução é localizada próximo da


valva de Hasner (FOTO 1).

FOTO 1:Obstrução congênita das vias lacrimais

41
A epífora só acontece após 15 dias ,quando se inícia a produção lacrimal.

O quadro clínico é epífora sem secreção e olho calmo,quando a


obstrução for alta. Epífora com secreção e olho calmo ,quando a obstrução for
baixa;o que é mais comum nas obstruções congênitas.

Manifestações raras incluem:

1. Amniotocele (ou dacriocistocele): nodulação avermelhada ou


arroxeada e edematosa na região do saco, sem sinais flogísticos.
2. Dacriocistite aguda
3. Mucocele intranasal

O diagnóstico diferencial inclui doenças oculares que causam


lacrimejamento ativo (uveíte, glaucoma, ceratite), oftalmia neonatorum,
alterações palpebrais, hemangioma, encefalocele, pseudo-obstrução (alergias
respiratórias – via pérvia, com obstáculo da drenagem nasal que leva a dilatação
do saco lacrimal).

O tratamento recomendado é o seguinte:

 Até 1 ano: massagens esvaziadora (ou hidrostática: aplicação de


força/pressão com polegar e deslocamento inferior).
 Depois de 1 ano: sondagem lacrimal (tratamento indicado na
obstrução lacrimonasal congênita)
 Em três situações deve ser indicada precocemente,
independentemente da idade: amniotocele, mucocele ou dacriocistite aguda.
 Em caso de insucesso pós-sondagem, indica-se: intubação da VL
(sonda de Crawford ou a de Ritley), cateterização com balão ou
dacriocistorrinostomia.

42
Patologias vias lacrimais altas

(Pontos, canalículos superior e inferior, canalículo comum)

As primárias ocorrem sem motivo aparente, pontos estenosados, com


vasos em medusa.

As Secundárias são secundárias à moléstia dermatológica das pálpebras,


queimaduras, retrações por tumor, iatrogenias cirúrgica ou medicamentoss,
atonia relacionada à idade.

Alterações dos pontos lacrimais:

 agenesia e estenose. Tratamento: cirurgia de 1, 2, ou 3 cortes,


infiltração, tesoura Vanas ou bisturi;

Alterações dos canalículos:

 supurativas: granuloma piogênico; canaliculites (inflamação


crônica, mais superior; sinais flogisticos; Actinomyces israelii,
Cândida, Fusarium, Nocardia, Aspergilus; várias dilatações
saculares; tto definitivo é cirúrgico;
 não supurativas: secção traumática (agressões, acidentes com
animais e orbitofaciais; a reparação em 24-48h, limpeza local,
repouso, compressas geladas e antibiótico tópico; correção cirúrgica
– sonda de Crawford, guia para Silastic; tubo por 2-6m)
 canaliculoptia estenosante (por fibrose e infiltrado celular; infecção
herpética, conjuntivites, tracoma, medicamentos...);

43
Obstrução adquirida da via lacrimal

 Primárias: infiltrado linfoplamocitário denso no tecido conjuntivo


periductal associado a edema e estreitamento do lúmen; surgem
áreas cicatriciais, que progridem para junção do saco e ducto;
 Secundárias: após irradiação terapêutica, fraturas, leucemia,
sarcoidose, TB, tracoma, Leishmaniose, Steven-Johnson, Down,
linfoma, Hans, iatrogênicas;

Inicialmente: epífora (unilateral); secreção mucosa ou mucopurulenta


persistente – dacriocistite; geralmente sem hiperemia bulbar; com hiperemia da
conjuntiva tarsal inferior e possivelmente dilatação do saco lacrimal.

Infecção: bactérias aeróbias e Gram + (Staphylo); das Gram -


(Pseudomonas);

 dácriocistite crônica: idiopática 75%; início meia-idade com Epífora.


 dácriocistite aguda: em paciente com dácrio crônica; mulheres e
mais idosas; dor em torno do saco, com edema e rubor no canto
interno; edema pode se estender para pálpebras; pode ter fístula
para a pele (FOTO 2);

FOTO 2: Dacriocistite aguda

44
 Diagnóstico diferencial: canaliculite, tu de saco, tu de canto interno,
etmoidite (principalmente crianças), celulite orbitária;
 Tratamento:

o Crônica: Dacriocistorrinostomia (anastomose entre luz do


saco e a cavidade nasal; externa: através da sutura de retalhos
de ambas as mucosas);
o Aguda: clinicamente (cefalexina 2g/d por 10dias, AINE;
compressas mornas) e depois cirúrgica.

Doenças sistêmicas

 Leishmaniose: VL afetada na forma mucocutânea, via


hematogênica, linfática ou extensão direta das lesões cutâneas. O
quadro clínico apresenta-se com epífora (principal) dácriocistite,
destruição da cavidade nasal, dacrioestenose, dilatação dos dutos
nasolacrimais sem obstrução. Diagnóstico confirmado por esfregaço
com Giemsa ou biopsia da lesão, teste de Montenegro e
imunofluorescencia indireta; Tratamento (cura e evitar recidivas):
antinomias pentavalente, dacriocistorrinostomia e intubação da VL.
 Ascaridíase: atinge VL pelo meato inferior da cavidade nasal.
Quadro clínico apresenta sensação de corpo estranho, epífora,
inflamação do canto medial da pálpebra e ascaris no ponto
lacrimal.Tratamento: anti-helminticos e retirada mecânica do verme
no ponto.
 Wegener: VL acometida em 10% dos casos; ductos lacrimonasais
obstruídos pela vasculite granulomatosa focal, estase do saco com
posterior infecção, epífora, mucocele e episódios de dácriocistite.
Tratamento: sistêmico, Dacriocistorrinostomia com tubo (quando

45
títulos de ANCA estiverem baixos e doença nasal e respiratória
quiescentes).
 Sarcoidose: VL em 0,7-6%; epífora, dacrioestenose e dacriocistite
recorrente secundariamente a doença no meato inferior ou
intrínseco do saco ou ducto. Diagnoóstico: nível elevado de ECA,
exame imagem pulmonar adenopatia hilar, biópsia, exclusão.
Tratamento: sistêmico; dacriocistorrinostomia quando obstrução –
recorrência alta;
 Linfoma: VL incluem: epífora, dacriocistite, edema periorbitário,
massa em topografia de saco e sangramento de ponto.

46
UVEÍTE

FERNANDA NONATO, ELVIRA BARBOSA ABREU

É um grupo de doenças caracterizado por inflamação intraocular; que faz


parte do diagnóstico diferencial de olho vermelho no pronto socorro.

Envolvem principalmente o trato uveal (íris, corpo ciliar e coróide); sendo


que a inflamação dos tecidos adjacentes como a retina, o nervo óptico e humor
vítreo também podem ocorrer.

A localização das estruturas pode servir para dividir o trato uveal em:

• Anterior (íris e corpo ciliar);


• Intermediário (corpo ciliar e pars plana);
• Posterior (coróide);

Classificação

A classificação das uveítes é imprescindível para a elaboração do


diagnóstico diferencial; e depende essencialmente da anamnese e de um exame
oftalmológico cuidadoso (Tabelas 1, 2 e 3).

Tabela 1:Classificação anatômica:Standardization of uveits nomenclature

47
Tabela 2:Quanto ao início,duração e curso clínico

Tabela 3: Quanto à etiologia

Sinais e Sintomas

A uveíte pode estar ligada à uma doença sistêmica ou representar uma


entidade isoladamente.

A identificação da etiologia é baseada nos achados oftalmológicos e em


manifestações extraoculares existentes.

A anamnese e exame clínico bem feitos são obrigatórios em pacientes


portadores de uveíte.

48
Sintomas Oculares

Incluem dor,na fase aguda pelo espasmo ciliar,afetando o nervo trigêmeo.


A fotofobia e lacrimejamento são decorrentes da ceratite, irite e iridociclite.

O embaçamento visual pode ser decorrente da opacidade de meios


transparentes(humor aquoso,córnea ou cristalino),alterações de retina ou nervo
óptico.

O exame deve incluir a observação de alterações das pálpebras (ptose,


vitiligo) e também a presença de alterações dos cílios (poliose).

A pressão Intraocular é outro dado importante.Se há hipotensão, pode


significar infiltração do corpo ciliar e consequente diminuição da produção de
humor aquoso. Se há hipertensão, é provável que haja inflamação na malha
trabecular, bloqueio do seio camerular ou sinéquias; além do aumento da
produção do humor aquoso pelo uso de corticóides.

A biomicroscopia revela hiperemia ocular difusa com injeção


ciliar;podendo ser observado ainda edema corneano,pelo aumento da pressão
intraocular e,desequilíbrio endotélio-estromal.Dobras de Descemet são
observadas nos casos em que há hipotensão ocular associada.De grande
importância é a observação de precipitados ceráticos, mais inferiores,devido a
corrente de convecção do humor aquoso.Ceratopatia em faixa está presente em
iridociclites crônicas,pelodepósito de cálcio nas camadas de Bowman e estroma.

Na câmara anterior podemos encontrar flare, pela rotura da barreira


hematoaquosa, que levará à formação de exsudato proteico e transudato.
Aumento da celularidade no Humor Aquoso, decorrente atividade inflamatória na
íris e corpo ciliar, trazendo linfócitos e macrófagos, também poderá ser
observada. Hipópio, pelo aumento da permeabilidade da barreira hematoaquosa
é frequentemente observado na doença de Behçet, artrite reativa e hanseníase,
sendo que nesta última também podem ser evidenciados nódulos irianos de

49
Bussaca.Hifema, presença de sangue na câmara anterior, é achado comum nas
uveítes gonocócica e herpética.

Poderam ser encontradas sinéquias posteriores (aderências entre íris e


cristalino), congestão vascular da íris, depósitos de fibrina no cristalino e, até
mesmo, catarata.

Vitríte também pode ser encontrada,principalmente nos casos de


acometimento posterior,como na toxoplasmose e nas uveítes
intermediárias,onde encontramos Snowballs (agregado de células
vítreas/inflamatórias).

À biomicroscopia da retina e coróide há focos de inflamação ativos


e/oucicatrizado. Pode ocorrer descolamento de retina (seroso ou
regmatogênico),vasculites (embainhamento vascular) eSnowbanks (na uveíte
intermediária,que é de origem auto-imune,e também conhecida como pars
planite).

A causa mais comum de uveíte posterior multifocal no Brasil é a


Toxoplasmose(FOTO 1),que,aliás,é a zoonose mais difundida no
mundo,transmitida pelas fezes de gato, verduras mal lavadas e água não
filtrada(ESQUEMA 1).

FOTO 1:Uveíte posterior por toxoplasmose.

50
Também é bastante frequente a transmissão congênita.

ESQUEMA 1:Mecanismo de transmissão da toxoplasmose

Outras causas infecciosas devem ser suspeitadas nos casos de uveíte


posterior no nosso meio, como sífilis, tuberculose, citomegalovírus.

Uveítes de causa reumatológica, em sua maioria, são uveítes anteriores.

Artrite reumatoide

Doença auto-imune de etiologia desconhecida, caracterizada por


poliartrite periférica, simétrica, que leva à deformidade e à destruição das
articulações por erosão do osso e cartilagem.

Afeta mulheres duas vezes mais do que os homens e sua incidência


aumenta com a idade, acometendo grandes e pequenas articulações, com
rigidez matinal, fadiga e perda de peso.

51
Artrite reumatóide juvenil

Há presença de artrite em uma ou mais articulações, em indivíduos com


idade inferior a 16 anos.e com duração mínima de 6 semanas.É a doença
reumatológica mais comum na infância, afetando três meninas para cada
menino e sem predileção por raça.
Nestes casos, apesar da gravidade do quadro ocular,o olho costuma
estar branco,mas já com uveíte importante que,se não tratada prontamente pode
levar à cegueira.Portanto,todas as crianças portadoras de artrite reumatóide
devem ser acompanhadas pelo oftalmologista.

Espondilite anquilosante

Acomete articulações sacroilíacas e coluna vertebral, preferencialmente


em homens, estando o cometimento ocular presente em cerca de25% dos
pacientes.Está associado ao HLA B27.

O acometimento ocular ocorre em ambos os olhos, em 20% a 40% dos


pacientes, com irite, não granulomatosa, unilateral e recidivante.A atividade da
doença não relacionada com a presença ou não da uveíte (FOTO 2).

FOTO 2:Uveíte anterior

52
Síndrome de Reiter

É uma artropatia inflamatória, assimétrica e de membros


inferiores.Associada a uretrite, diarréia, conjuntivite/uveíte e acometimento
cutâneo.Ocorre em jovens, associado ao HLAB27.Associa-se a infecções por
shigella, salmonella, campilobacter, yersinia, clamídia.

Doença de Behçet

É uma vasculite de etiologia desconhecida que geralmente afeta vasos de


pequeno e médio calibres.Caracteriza-se por úlceras aftosas orais, úlceras
genitais e lesões cutâneas.A inflamação ocular, uma das principais
manifestações clínicas da doença e tende a ocorrer nos estágios iniciais da
evolução clínica, com uveíte anterior e/ou posterior.O quadro, em geral, é
persistente ou recidivante.

53
TUMORES OCULARES

MÁRCIO COSTA

Melanoma de coróide

O melanoma de coróide é a neoplasia intraocular maligna primária mais


frequente em adultos. Estes tumores são geralmente unilaterais e detectados
entre os 55 e 60 anos de idade.

O melanoma da coroide é um tumor sólido, de coloração marrom. O


primeiro sinal é o aparecimento de manchas alaranjadas no epitélio pigmentado
devido ao acúmulo de lipofuscina. Em cerca de 20% dos casos o tumor rompe a
membrana de Bruch e o epitélio pigmentado da retina, assumindo uma forma de
cogumelo. Inicialmente são assintomáticos, mas podem apresentar visão turva,
defeitos no campo visual, flashes e floaters. A maioria dos pacientes com
melanoma de coróide é tratada com radioterapia localizada, estando a
enucleação indicada em casos avançados. (maior que 10mm de espessura à
ultrassonografia).

O risco de metástase pode chegar a 50% em 5 anos, sendo o fígado o


principal órgão acometido. Por isso há necessidade de realizar exames
frequentes em pacientes com melanoma de coróide.

O primeiro objetivo no tratamento é salvar a vida do paciente. A escolha


do tratamento depende do tamanho do tumor. São possíveis três tratamentos:
Enucleação (remoção do olho – lesões maiores que 10 mm), braquiterapia
(rutênio – lesões até 5 mm de espessura/ iodo – lesões até 10 mm de
espessura) ou endo-ressecção (nova técnica que remove o tumor de dentro do
olho por micro cirurgia).

54
Nevus de coróide

Os nevus de coróide são achados frequentes no exame do fundo ocular.


De acordo com o Collaborative Ocular Melanoma Study (COMS), são lesões
pigmentadas de coróide com espessura inferior a 2 mm. São áreas
hiperpigmentadas, ovaladas ou arredondadas, com contornos detectáveis mas
nem sempre bem definidos. A sua prevalência varia entre 0,2% e 30%. A
importância clínica dos nevus de coróide prende-se com o seu potencial de
malignização, ainda que raro. O diagnóstico diferencial entre nevus e melanoma
de coróide assenta fundamentalmente em critérios clínicos. Tem sido aceito que
qualquer lesão névica que demonstre crescimento é suspeita de melanoma.

No entanto, este pressuposto é passível de críticas, havendo uma


tendência para encontrar outros sinais que nos permitam levantar a suspeita
mais precocemente. De acordo com Shields, as seguintes características tornam
mais provável o crescimento para melanoma: espessura superior a 2 mm,
presença de pigmento alaranjado na superfície, de líquido sub-retiniano,

55
proximidade ao disco óptico (≤3mm), ausência de drusas na superfície, vazio
ecográfico, ausência de halo de despigmentação e ocorrência de sintomas.

Hemangioma de coróide

O hemangioma da coróide é um hamartoma benigno relativamente raro,


que pode se apresentar sob duas formas distintas: circunscrito e difuso. A forma
difusa está associada à angiomatose encefalo-facial (síndrome de Sturge-
Weber). A primeira descrição do hemangioma da coróide foi feita por Leber em
1868 e a descrição da sua aparência fundoscópica foi feita por Fehr em 1905. A
incidência exata é desconhecida. Cerca de 50% dos tumores são difusos mas é
possível que os tumores circunscritos sejam subdiagnosticados devido à sua
apresentação insidiosa. A grande maioria dos casos acomete a raça branca sem
predileção por sexo. O tumor é congênito mas geralmente o diagnóstico ocorre
após o aparecimento de sintomas secundários, entre os 25 e 50 anos de idade.
Oftalmoscopicamente, o hemangioma de coróide circunscrito aparece como um
tumor elevado vermelho-alaranjado localizado nas camadas mais profundas da

56
retina. Pode induzir o aparecimento de um descolamento de retina exsudativo
secundário, causando baixa de visão, quando se estende à área macular.

O padrão angiográfico revela um enchimento precoce do tumor,


simultâneo ao enchimento coróideo, com hiperfluorescência tardia.

A ultrassonografia B mostra uma lesão sólida, com alta refletividade


interna no modo A. O diagnóstico diferencial deve ser feito com melanoma de
coróide amelanótico e tumor metastático.

Na forma difusa, ocorre um espessamento coroidiano difuso dando ao


fundo de olho uma coloração vermelha-escura, fazendo com que a lesão passe
despercebida se a coloração do fundo de olho não for comparada com o olho
contralateral.

Os casos assintomáticos devem ser observados periodicamente, pois, na


maioria dos casos, há crescimento da lesão com o passar do tempo. Os tumores
grandes ou sintomáticos, com descolamentos extensos, podem às vezes ser
controlados com laserterapia, crioterapia ou radioterapia, porém esta
freqüentemente resulta em efeitos colaterais graves para a retina e tecidos
circunjacentes.

57
Metástase de coróide

A úvea é o local mais comum de metástase ocular. Dentro da úvea, 88%


de metástases são para a coróide, seguido de metástases para a íris (9%) e o
corpo ciliar (2%). Esta grande diferença é pensado devido à distribuição do
fornecimento de sangue, o que favorece fortemente a coróide, em comparação
com a íris ou corpo ciliar.

As metástases coróides apresentam-se tipicamente de cor amarela (em


95% das lesões), Em 5% das lesões podem apresentar uma coloração
alaranjada, originários de tumores de células renais, carcinóide e tireóide.
Geralmente são bilaterais, mas podem também ser unilaterais. Solitárias ou
multifocais.

Os pacientes com metástases de coróide apresentam-se com sintomas


visuais em quase 90% dos casos. A maioria dos pacientes apresentam visão
turva (70%), flashes e floaters (12%) e dor ocular (7%). Com relação ao
tratamento da metástase ocular:

1. Em tumores pequenos e assintomáticos: observar (apenas tratar


com quimioterapia sistêmica).
2. Tratamento local (braquiterapia, enucleação): Quando realizar?
 Progressão da lesão metastática ocular, mesmousando QT
sistêmica.
 Quando não é evidenciada nenhuma outra lesão sistêmica, além
da metástase de coróide.

58
Retinoblastoma

O retinoblastoma é a neoplasia maligna intra-ocular mais comum na


infância, sendo a terceira mais encontrada entre todos os tumores intra-oculares.
Pode ser unilateral ou bilateral, focal ou multifocal e frequentemente possui uma
aparência branco amarelada. Podem progredir anteriormente da superfície da
retina para o vítreo (endofítico) ou em direção à esclera (exofítico).

A fundoscopia realizada no 1º ano de vida pode impedir que estes


tumores evoluam até situações dramáticas. Há, contudo, situações onde a
oftalmologia não é totalmente elucidativa e, nestes casos, a ultra-sonografia nos
auxilia, uma vez que o traçado ecográfico dos retinoblastomas é bastante típico.

Existem duas formas da doença, uma forma hereditária e outra forma


não-hereditária Aproximadamente 60% das crianças com retinoblastoma tem a
forma não-hereditária.

O retinoblastoma é bilateral em 1/3 dos casos. Em certos casos, a


glândula pineal ou a região supra-selar ou selar também é afetada
(retinoblastoma trilateral).

59
O principal sinal do retinoblastoma é a ausência do reflexo vermelho,
também chamada de leucocoria. Outros sinais inclem estrabismo, hiperemia
ocular e dor ocular.

Ao ultrassom ocular, o retinoblastoma pode ter uma configuração muito


irregular. A refletividade interna pode variar de acordo com o grau de
calcificação dentro da lesão. Tumores não calcificados demonstram uma baixa/
média refletividade, enquanto tumores calcificados apresentam uma alta
refletividade interna. Quando estes depósitos de cálcio são numerosos ou
grandes podem ocorrer um sombreamento adjacente da esclera e da órbita. De
acordo com o grau de diferenciação, os retinoblastomas apresentam mais ou
menos cálcio em sua estrutura. Desta forma, os tumores pouco diferenciados,
potencialmente mais malignos, possuem poucas calcificações, ao contrário dos
mais diferenciados.

A prioridade de tratamento do retinoblastoma é preservar a vida da


criança, em seguida, preservar a visão, e, em seguida, minimizar as
complicações ou efeitos colaterais do tratamento. O curso exato do tratamento
vai depender do caso individual e será decidida pelo oftalmologista em
discussão com o oncologista pediátrico. As crianças com envolvimento de
ambos os olhos no momento do diagnóstico geralmente requerem terapia
multimodal (quimioterapia, terapias locais).

Existem diversas modalidades de tratamento como enucleação,


radioterapia externa, laserterapia, crioterapia, quimioterapia sistémica e intra-
arterial.

60
Neoplasia escamosa da superfície ocular

As neoplasias escamosas da superfície ocular incluem displasia,


carcinoma in situ e carcinoma de células escamosas (CEC). A neoplasia intra-
epitelial (conjuntival e córnea) também podem ser classificada, de acordo com a
histologia, em displasia leve, moderada e acentuada. Esta última também é
denominada carcinoma in situ, ou seja, não há invasão da membrana basal.
Quando as células tumorais invadem a membrana basal e acometem o estroma
conjuntival denomina-se carcinoma de células escamosas (CEC)

Os principais fatores de risco para estas lesões são: exposição solar,


HPV, idade avançada e imunodeficiência.

O tratamento consiste em retirar a lesão com margem de segurança de 2


mm, crioterapia e anatamo-patológico. Pode ser realizada a sutura primária ou
aplicação de membrana amniótica. Em alguns casos a quimioterapia tópica pode
ser utilizada como terapia primária (mitomicina ou interferon). Porém, preferimos
utilizar na maioria dos casos a quimioterapia tópica apenas como terapia
adjuvante (após a retirada de lesão), ou seja, nas lesões recidivantes ou em
61
margens comprometidas. A biópsia excisional (retirada total da lesão) continua
sendo o método de escolha em quase 80% das lesões.

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ÓRBITA

ELVIRA BARBOSA ABREU

A órbita é uma cavidade em formato de pêra, que contém o globo ocular,


seus anexos, coxim gorduroso e outras estruturas importantes.

Revisemos agora alguns detalhes anatômicos. (Figuras 1 e 2)

Figuras 1 e 2 :Anatomia da órbita

O processo inflamatório que mais comumente acomete a órbita é a


celulite. Esta pode ser pré-septal, quando acomete apenas a pálpebra,

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anteriormente ao septo (Figura 3); ou pós-septal, levando à dor intensa,
limitação da movimentação do olho, febre e queda no estado geral (Figura 4).

Pode ser bacteriana ou fúngica, em pacientes debilitados (Diabetes-


mucormicose). Em crianças a principal causa é a sinusite etmoidal.

Figura 3:celulite pré-septal

Figura 4:celulite pós-septal

A complicação mais grave é a trombose do seio cavernoso, e


conseqüente óbito.

Alguns conceitos são importantes para falarmos das patologias orbitárias.


Exoftalmo acontece quando há uma diminuição das forças de contenção do
globo na órbita, como na retração das pálpebras, na fase de hipertireoidismo, da
Orbitopatia Distireoideana (ou orbitopatia de Graves). Pela simpaticotonia,
causada pelos hormônios tireoideanos, há uma hiperfunção dos músculos de
Müller e dos retratores da pálpebra inferior.

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Já a proptose acontece quando o aumento dos tecidos orbitários tentem a
expulsar o globo ocular da órbita.

A principal causa de pseudoproptose é a anisometropia miópica. Quando


um olho é quatro dioptrias mais míope que o outro ocorre uma diferença de 1
mm na exoftalmometria (Foto). Essa medida vai da face anterior do zigomático
até o ápice da córnea e pode ser feita com o exoftalmômetro de Hertel ou com
uma régua comum (Figura 5).

Figura 5:exoftalmometria com régua e com o exoftalmômetro de Hertel

A principal causa de proptose uni ou bilateral é a orbitopatia de Graves


(Figura 6).

O acometimento da musculatura extrínseca leva à um aumento do


volume dos músculos, caracteristicamente poupando os tendões. Nestes casos
podemos observar diplopia, comumente pela inflamação e consequente fibrose
do Reto inferior, levando à limitação da elevação do globo. (Figura 7).

O acometimento generalizado da musculatura, pode levar à compressão


do nervo óptico no ápice da órbita e perda da visão.

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Figura 6:Diversos pacientes com Oftalmopatia de Graves

Figura 7: acometimento muscular na Orbitopatia


distireoideana,caracteristicamente poupando os tendões

Outra inflamação dos músculos extra-oculares é o pseudotumor orbitário,


também conhecido como doença inflamatória crônica inespecífica da órbita ou
ainda, miosite orbitária. Nestes casos um músculo fica muito aumentado, há dor
e limitação da movimentação do globo e os tendões não são poupados.
Geralmente apenas um músculo está aumentado (Figura 8).

Figura 8:Pseudotumor orbitário com aumento de um só músculo, sem poupar os


tendões

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Os tumores vasculares mais comuns na órbita são o hemangioma capilar
nas crianças e, em adultos, o hemangioma cavernoso ou o linfangioma.

Nas crianças há uma massa, geralmente anterior, cor de framboesa ou


arrocheada, que aumenta de volume quando a criança chora. Oportunamente,
há uma redução espontânea da tumoração no primeiro ano de vida.
Dependendo do volume da lesão e se houver ou nao obstrução do eixo visual e
risco de ambliopia, está indicado tratamento com injeção intratumoral de
corticóide ou uso de betabloqueadores. (Figura 9).

Figura 9: hemangioma capilar da órbita com regressão após injeção intratumoral


de corticóide

Nos adultos, lesões vasculares como o hemangioma cavernosos ou o


linfangioma ocupam o espaço intraconal e levam a uma proptose axial. No caso
dos linfangiomas, podem acontecer episódios hemorrágicos que levam à um
aumento do tumor. Estes episódios hemorrágicos levaram à outra denominação
do tumor, como Cisto Chocolate (Figuras 9 e 10).

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Figura 9: proptose axial em paciente com hemangioma cavernoso na órbita
esquerda

Figura 10:hemangioma cavernoso intraconal

Linfomas na órbita geralmente acometem pálpebras e conjuntiva, sendo


mais frequente em adultos (Figura 11).

Figura 11: Lesão conjuntival, invadindo a órbita, com coloração alaranjada-


salmão, característica do linfoma

As proptoses ínfero-internas nos levam à suspeitar de processos


inflamatórios e tumorais das glândulas lacrimais.

As dacrioadenites podem ser agudas ou Crônicas (Figuras 12 e 13).

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Figura 12:Glândulas lacrimais bilateralmente aumentadas, com sinais
fluogísticos presentes

Figura 13:Tomografia mostrando infiltração na região das glândulas lacrimais,


respeitando estruturas ósseas

Já os tumores, menos frequentes, são os tumores epiteliais mistos e os


adenocarcinomas.

Em crianças outro tumor bastante freqüente é o cisto dermóide (Figura


14).

Figura 14:cisto dermóide súpero-interno de órbita esquerda

Deve-se pensar também nos rabdomiossarcomas(Figura 15).

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Figura 15:Proptose à esquerda,diagnosticada como rabdomiossarcoma

O cloroma, ou sarcoma mielóide da órbita, é a manifestação orbitária da


leucemia mielóide aguda em crianças, podendo levar à proptose bilateral.

Outros tumores orbitários na infância são os gliomas (Figuras 16 e 17),


uma das manifestações da neurofibromatose; e os meningeomas do nervo
óptico (Figuras18).

Figura 16:Glioma do nervo óptico na órbita esquerda

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Figura 17: Pacientes com neurofibromatose

Figura 18: meningeoma do nervo óptico

O meningeoma da asa do esfenóide acomete, preferencialmente


mulheres, na quinta ou sexta décadas de vida.

Revisaremos agora algumas lesões traumáticas da órbita.

A primeira delas é o enfisema que acontece pelo rompimento da lâmina


papirácea com consequente acúmulo de ar no subcutâneo. (Figura 20)

Figura 20:edema palpebral importante com creptação.Tomografia revelou ar na


porção superior da cavidade

A fratura do assoalho da órbita, também acontece em traumas contusos,


com enoftalmo e limitação da elevação do globo com diplopia, nos casos em que
o reto inferior se encarcera na fratura (Blow-out fracture) (Figuras 21 e 22).

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Figura 21:enoftalmo direito em paciente com fratura do assoalho

Figuras 22:conteúdo orbitário herniado através da fratura de assoalho

As fístulas carótidocavernosas ocorrem após traumatismo crânio-


encefálico e podem ser de baixo ou de alto débito, ocasionando proptose
pulsátil, que aumenta após valssalva, acompanhada de um ruído importante,
semelhante a locomotiva. (Figura 23).

Figura 23: Fístula carótidocavernosa, com proptose antes do tratamento,


superiormente e pós-tratamento abaixo

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NEUROFTAMOLOGIA

LUCAS QUAGLIATO, ELVIRA BARBOSA ABREU

Anatomiabásica

O Nervo óptico é composto pela retina, e ao deixar o globo ocular dirige-


se ao quiasma. Envolto pela pia-máter, contém 38 % de todas as fibras nervosas
do sistema nervoso central. Nele,as fibras nasais de cada olho se cruzam. As
fibras temporais seguem sem se cruzar.À seguir, forma-se o trato óptico,corpo
geniculado lateral,radiações ópticas,até que chegam ao córtex visual,no lobo
occipital.

Defeitos de campo visual

Os defeitos de campo visual são muitas vezes responsáveis pelo


diagnóstico etiológico e topográfico de várias patologias neurológicas.

Os escotoma centrais sugerem desmielinização,


doençastóxicasounutricionais, compressão(FOTOS 1).

FOTO 1 :Escotoma ceco-central

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Aumento da manchacega indicapapiledema e anomaliascongênitas da
papila.

Quando um defeito é altitudinal,respeitando o meridiano horizontal


devemos suspeitar de neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA),drusas do
disco óptico e glaucoma.

Neuriteóptica

As queixas do paciente incluem dor à movimentação ocular,diminuição da


sensibilidadeaocontraste e perda da visão de cores.

Podeserinfecciosaoupara-infecciosa(meningite, sífilis, arranhadura do


gato, Lyme).

É o primeiroeventodesmielinizanteem 20% dos casos de


EscleroseMúltipla,frequentemente afetando mulheres, entre os 20 e 40
anos.Trinta e oito por cento dos
pacientesqueapresentamneuritedesmielinizanteirãoapresentar um segundo surto
de EscleroseMúltipla (EM)dentro de 10 anos.Em 2/3 dos casos o nervo óptico
énormal à fundoscopia,pois a inflamação é retro bulbar.

Se a ressonância nuclear
magnéticamostrarlesõesdesmielinizantesnumpaciente com neuriteóptica, o risco
de novo surto de EM em 1 ano é de 56%.

O diagnóstico inclui a campimetria,potencial evocado visual e punção de


líquor, onde se detecta presença de bandasoligoclonais.

O tratamento da neuriteóptica é realizado com pulsoterapia com


metilprednisolona.

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Neurite óptica isquêmica anterior (NOIA) nãoarterítica

Acontece por hipoperfusão do nervo óptico,com perda visual indolor,


aguda e altitudinal do campo visual.É mais comum em idosos,com hipertensão
arterial sistêmica,diabetes mellitus,hipotensão súbita. Uso de medicamentos
como sildenafil (Viagra).

NOIA arterítica

A perda de visão súbita e grave é associada a forte dor, com claudicação


de mandíbula.Acontece em pacientes idosos,em decorrência da arterite de
célulasgigantes,que se acompanha de importante aumento da velocidade de
hemossedimentação.O diagnóstico é fechado após biópsia da artéria temporal.

É necessária a pulsoterapia com prednisolonapara se evitarcegueira e


acometimento do outro olho.

Pseudotumor cerebral

Também conhecido como hipertensãointracranianaidiopática,apresenta-


se com cefaleia,diminuição da sensibilidadeao contraste e alteração da visão de
cores.A baixa de acuidade visual,muitas vezes comepisódios de amaurose
fugaz, acontece em mulheresjovens e obesas.

O diagnóstico é feito através de punção de líquor. Pode estar associada


ao uso de algumas medicações,como a vitamina A e a tetraciclina.Otratamento
consiste em grande parte das vezes é à base de diuréticos, como a
acetazolamida.

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Adenomas de Hipófise

Constituem 90% dos casos dos tumores de hipófise e 7- 18% dos


tumores intracranianos

Os microadenomas: estão dentro da sela túrcica, com 10 mm ou menos


de tamanho,ao passo que os macroadenomas se estendem para fora da sela
em qualquer direção.

Geralmente aparecem entre 30- 40 anos.

Estão associada a manifestações endócrinas,tais comoamenorreia,


impotência sexual, infertilidade e galactorreia,nos casos em que são produtores
de prolactina, e acromegalia,nos casos em que são produtores do hormônio do
crescimento.Diabetes insipidus acontece nos casos em que o adenoma é
produtor de hormônio adrenocorticotrófico.

O defeito de campo visual característico é a hemianopsia


bitemporal(FOTO2).

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FOTO 2:Hemianopsia bitemporal

Quando se expandem pode haver comprometimento dos seguinte pares


cranianos: III, IV e VI.

Paralisia dos pares cranianos

Nervo oculomotor: III nervo

Inerva os músculos reto medial, reto superior, reto inferior e o músculo


elevador da pálpebra superior.

Quando há lesão(paresia ou paralisia) os pacientes nãoconseguem


movimentar o globoparanenhumaposição, excetoparafora (abdução), resultando
em exotropia.Também apresentam ptose.Pode ser idiopática ou relacionada à
HAS e DM.

Quando ocorre acometimento da pupila,deve-se suspeitar de


aneurisma,sendo que 85% ocorrem no polígono de Willis.

É um nervolongo e fino, vulnerável a traumas.

Nervotroclear: IV nervo

Inerva o músculo oblíquo superior,ocasionando diplopia principalmente à


leitura ou para descer escadas,pela impossibilidade de depressão em
adução.Paciente apresenta torcicolo,com a inclinação da cabeça, para anular a
diplopia.

Abducente: VI nervo

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Inerva o músculo reto lateral,e sua lesão leva a estrabismo convergente
ou endotropia, por limitaçãoimportante da abdução,resultando em diplopia
horizontal.Pode estar relacionado a picos hipertensivos sistêmico.Nestes casos
há indicação de tratamento com Botox.

Vale lembrar duas outras importantes condições na clínica diária.

A síndrome de Claude Bernard-Horner,por lesão do simpático cervical em


casos de tumor de ápice pulmonar ou pós-cirúrgica.Nestes casos há
ptose,miose e anidrose ipsilateral(FOTO 3).

Foto 3:Síndrome de Claude Bernard-Horner a esquerda

A miastenia gravis, doença da placa mioneural,acontece primariamente


ou secundária a patologias como a orbitopatia endócrina ou os
timomas.Apresenta-se,em muitos casos,como ptose ou diplopia
vespertinas.Teste do gelo ou da neostigmina são ferramentas diagnósticas
(FOTO 4).

FOTO 4:Ptose direita,que desaparece após a aplicação do gelo

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TUMORES PALPEBRAIS

SERGIO BURNIER, ELVIRA BARBOSA ABREU

Os tumores palpebrais benignos apresentam, como características,


serem bem delimitados, estáveis, mais frequentes em pacientes jovens,
podendo ser inflamatórios ou não.

Como exemplos temos os cistos dermóides (FOTO1), os calázios (FOTO


2) e os papilomas (FOTO 3).

FOTO 1:cisto dermóide

FOTO 2:calázio

FOTO 3:Papiloma

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Já os tumores palpebrais malignos nem sempre são bem delimitados, são
progressivo, acometem principalmente os idosos, invadindo planos profundos,
podendo ser inflamatórios ou não.Apresentam vascularização e ulceração.

Os principais tipos são basocelular, espinocelular, carcinoma sebáceo e


melanoma.

Os tumores basocelulares são os mais comuns, com cerca de 1 milhão


de novos casos por ano, principalmente em áreas expostas ao sol, em
indivíduos de peles claras. Nunca aparecem em mucosas. Raramente levam à
morte, mas podem ser extremamente desfigurantes. Correspondem a 80% dos
casos de câncer de pele com tipos histológicos de comportamento bem
diferentes entre si.

Só estes os tipos histológicos e suas características:

1. Nodular ou sólido: mais comum, podendo ser pigmentado.


2. Superficial: placas múltiplas, de crescimento lento, podendo ser
pigmentadas. Sangram facilmente.
3. Esclerosante: alta recorrência, podendo apresentar infiltração
neuronal ou vascular.
4. Basoescamoso: potencialmente o mais maligno.

Portanto, devemos ficar atentos à evolução e recidivas.Os fatores do


tumor, localização, características clínicas da margem (bem definidas ou não),
tipo histológico, invasão perineural ou perivascular, recidivas e uso de
imunossupressores.

Os carcinomas espinocelulares são os segundos em frequência, com250


mil novos casos ao ano.Também se apresentam em áreas expostas ao sol, em
indivíduos de pele clara, podendo atingir mucosas e levar ao óbito.

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Já o carcinoma sebáceo é um tumor maligno dos anexos cutâneos, mais
frequente na 6ª década de vida, predomínio do sexo feminino, com poder de
metástase. Nestes casos os enganos diagnósticos ainda são muito comuns
(FOTO 4).

FOTO 4 :Carninoma sebáceo

O diagnóstico diferencial clínico incluem calázio, carcinoma baso ou


espinocelular e outros tumores, como os linfomas.

Fatores clínicos de mau prognóstico incluem apresentação de sintomas


por mais de 6 meses, tamanho maior que 10mm, localização na pálpebra
superior ou ambas as pálpebras.

Relaciona-se com radioterapia prévia, neoplasia agressiva,


potencialmente letal com localização preferencial periocular.

Metástases podem acometer gânglios, pulmão, fígado e cérebro.

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