Guía de fisiopatología

Hipokalemia/Hiperkalemia

K Dentro
Na Fuera
Cl Fuera
Ca Fuera

o Química Sanguínea (Cloro y Glucosa): Extracelular niveles.

o Valores normales:
Ca Na CI
(8.5 a 10) (136 a 145) (94 a 104)

o 5 principios fundamentales:
1.- Potencial membrana (Em): Carga eléctrica que separa la membrana celular.
El Em ideal = -70

2.- Gradiente Electroquímico: Combinación químico (Concentración).

3. Potencial Equilibrio: Cada ion tiene diferente número de equilibrio.

o Para que el K llegue a equilibrio el Em debe estar en -95 minivols:
o Na= +70
o Ca= +125

4. Conductancia (g): Permeabilidad que tiene la célula hacia un ion (Paso un ion a través de potencial
membrana).

5. Fuerza neta de cada ion: Fuerza que impulsa a un ion más rápido o más lento. Que tan lejos está el ion este
de su equilibrio. (Potencial de la membrana – Equilibrio de “n” ion).
o Despolarización: Potencial se hace más postivo, se acerca al 0.
o Hiperpolarizacieon: Em se hace más negativo, se aleja al 0.

o Hiperkalemia> Mucho K extracelular> Despolarización> Gradiente concentración (Disminuye)

o Hipokalemia> Poco K extracelular> Hiperpolarización> Gradiente concentración (Aumenta)

Hipercalcemia
La elevación del K sérico por arriba de 5mEq/L.

o Clasificación:

1) Leve: 5-6 mEq/L, con cambios EKG mínimos o ausentes.

2) Moderada: 6 – 7 mEq/L, con aparición de ondas T acuminadas.

3) Grave: >7 mEq/L con aparición de ensanchamiento de QRS, bloque AV, arritmias ventriculares (TV), fibrilación
ventricular (FV).

Nota: Por lo general los síntomas aparecen cuando el K es mayor de 5.5 mEq/L y se correlación más con la
velocidad del incremento del mismo.

Epidemiológica:
1) Incidencia: 8% hospitalizado
2) Mortalidad: 67%

Etiología:
1) Incremento en el aporte y absorción de K+
Función Renal Normal: Poco común, puede observarse sobredosis de K. Transición relacionados con hipofusión.
Función renal disminuida: Acumulación gradual de K+ secundaria a ingesta de sal.

2) Disminución de la excreción renal de K+:

Produce 80% de los casos de hiperkalemia; es más frecuente en px con función renal disminuida, ya sea por la
hiperfusión, medicamentos o problemas renales intrínsecos.
Insuficiencia renal aguda o crónica: Suele presentar cuando hay tasa de filtración es menor de 10 ml/min.
(90 ml x min > Renal filtra.)

Hipoaldosteronismo y resistencia a la aldosterona: Se puede observar diabéticos. LES (Lupus), Enfermedad de

Addison y en quienes reabsorben IE Ca y/o ARA.

Redistribución: El movimiento de K+ del espacio intracelular al extracelular. Puede presentarse en acidosis

(intercambio de H+ a K_), deficiencia de insulina, hipertonicidad (hiperglucemia).

Destrucción celular: Diversas estado de catabolismo tisular pueden ocasionar la liberación de grandes cantidades
de K+ a la circulación que maduran, rabdomiolisis masiva.

Manifestaciones clínicas:
Síntomas evidentes > K+ mayor a 5.5
Complicaciones fatales > K+ 6.6 a 7

Principales sistemas afectados:

 Neuromuscular: Íleo, parestesias, debilidad, fatiga, parálisis, calambres, hiporreflexica.

 Cardiovascular: Arteria en el sistema de conducción (Bloqueaos AV y arritmias ventriculares (TV, FV, asistólica).

Cambios en EKG:
Cambios tempranos: (6 – 6.5= K) Ondas “T” acuminadas más prominentes en las derivaciones
precordiales.

Niveles de 6.5 – 7.5mEq/L: Disminución de la contractibilidad cardíaca, aplanamiento de la onda P,

estrechamiento del intervalo PR, y en etapas más tardías desaparición de la onda “P”.

Niveles de mayor 7.5 mEq/L: Ensanchamiento del QRS con progresión a taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, asistólica.

Diagnóstico:
a) Confirmar hipercalcemia y descartar seudohipercalemia en los casos en los que se considere un error de
laboratorio.
b) Calcular la función renal mediante la depuración de creatinina y TFG. Se ha observado que la hipercalcemia es
más frecuente en pacientes con TFG 10 ml/min.
c) Excluir trastornos acido-base mediante gasometría arteria.
d) Hipoaldosteronismo por déficit primario como en la enfermedad de Addison.
e) Hipoaldosteronismo hiporreninemico que puede observarse en Diabetes Mellitus, IECA, etc.
f) Descartar un estado hipovolémico.
g) Valoración de factores exógenos y endógenos: aporte excesivo en la dieta, complementos alimenticios.

Tratamiento:
1) Estabilizador de membrana:
Calcio: antagonista de los casos graves de los efectos hiperkalemia en la membrana, con un
Inicio: 1 a 3 min.
Vida corta: 20-60 min
Gluconato -> Vía periférica (1000 mg) Cloruro de calcio -> Vía central

2) Intercambio transcelulares: Insulina y Glucosa:

El efecto de insulina consiste en introducir K+ sérico al interior de la célula mediante la actividad.

Introducen K+ al interior de la célula y producen una disminución de 0.5 a 1.5 mEq/L.
Introduce K+ de atento > Incremento actividad de la bomba Na+, K+, ATP.
Su acción empieza a los 10 a 20 min.

Agonistas de B bloqueador: Salbutamol: Introduce K+ > Disminución de 0.5 a 1. La dosis 10 a 20 mg en 4 ml

de solución.
Inicia a 20 al 30 min.

Fármacos que promueven su excreción: Diuréticos de ASA (Furosemida). Su utilidad radica en remover de manera
definitiva K+ del organismo.
Dosis de 20-40 mg en bola.
 Hipocalcemia
Disminución de K+ sérico por debajo de 3.5 mEq/L.

Etiología:
 Ingesta insuficiente.
 Intercambio intra-extracelular del potasio.
 Excreción del potasio

Causas:
Bajo suministro
Dieta baja en potasio
Hidratación parenteral sin potasio
Pérdidas urinarias
Diuréticos
Acidosis tubular renal
Estados poliúricos

Manifestaciones:
Neuromusculares: Debilidad, calambres, parestesias.
Digestivos: Estreñimiento
Endocrinas y metabólicas: Disminución de aldosterona, aumento de renina.

Diagnóstico:
Gasometría arterial: hipopotasemia se asocia con un aumento del pH.
Estudios de la función renal
Creatinina sérica y nitrógeno en sangre (BUN)

Tratamiento:
Administrar potasio IV en tolerancia
En íleo paralítico
Hipopotasemia severa (k>25 mEq/L)
Arritmia, digitalización
 Infarto Agudo Miocardio
Necrosis irreversible miocárdica con síntomas isquémica (reversible) previo a necrosis.
Pico en 24 horas.

Criterios al IM agudo
 -(ALTO) Troponina (4 HORAS DESPUES) + (ALTO) CK-MO (4 HORAS DESPUES)
 -DISMINUYE = 7 a 10 días
 -Síndrome de isquemia
 -Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG
 -Cambios en el ECG sugerentes de isquemia
 (HALLAZGOS ANAMOPATOLOGICAS DE IM: ALTO O BAJO DEL SEGMENTO ST)
 -Son la primera causa de mortalidad en el mundo.

Factores de Riesgo:
 Antecedente familiar de cardiopatía isquemia prematura (Hombre <55 y Mujer <65)
 Tabaquismo
 Dislipidemia
 HTA
 Obesidad y sedentarismo
 Diabetes
 Estado posmenopáusico
 Estrés
 Depresión

*(IMCEST = infarto agudo al miocardio con elevación de segmento ST)

Origen:
Oclusión de una arteria coronaria > Secundaria a la ruptura de una placa ateroesclerótica, que permite la
agregación plaquetaria y trombosis intravascular, con la formación interior de un trombo oclusivo.

Síntomas:
 Dolor retro esternal que se puede irradiar a mandíbula, dientes y ambos brazos.
 DE TIPOS OPRESIVO
 Palpitaciones, Diaforesis, Disnea, Nausea, Fatiga, Vómito, Dolor muy fuerte.
 NO CONTESTA ANTE PREGUNTAS
 Irrigación: *Más Común ocluido Coronaria

Derecha Izquierda

Arteria Descendente Circunfleja

Desecendente izquierda
Marginal porterior
Anterior izquierda
derecha (85%)
Irriga posterior
1/3 del tabique y lateral del
Arteria marginal 2/3 del septum ventrículo
septum
izquerda

Irriga Músculo Músculo

ventrículos Músculo papilar anterio posterior
derecho posterior lateral antero lateral
medial papial

Posterior Anterior vetrícular

ventrícular izquierdo
derecho.

HORAS COMPLICACIONES MICROSCOPIO

Arritmia Ventriculo Necrosis coagulativa Neutrófilos [POCOS] y

0-24 Hrs Choque Cardiogrenico temprana, Leucocitos)
Choque cardiogénico
EDEMA, hemorragia
1-3 Dias Pericarditis Extensa necrosis
febrilosa pos infarto MUCHOS NEUTROFILOS.
3-14 Dias Ruptura de pared> Llegan macrófagos > A tejido
Taponamiento cardiaco necrófago > Granulación de
TEJIDOS
Ruptura muscular
papilar >
Regurgitación mitral
2 semanas o mas Síndrome de Dessler Cicatrización
 NEUTROFILOS: FAGOTICOS DE BACTERIA > MEDIADORES DE INFLAMACION.

ABORDAJE INICIAL:
Todo paciente que llegue al SU con síntomas de IMCEST debe someterse a una valoración en <10
minutos.

Anamnesis:
Característica del precordial (OPRESIVO)
ALICIAS
Cuadros atípicos en mujeres, adultos mayores, y diabetes (PERO NO TANTO DOLOR)
Síntomas con más de 20 minutos y dolor creciente.

DIAGNOSTICO:
EKG: El más útil primeras 6 horas.
Más común en arteria desendente anterior izquierda.
Mayor tendencia a la disfunción sistólica, taquicardia y EDEMA pulmonar.

  CK-MB  Trombosis  EKG

INICIO 6 a 12 horas 4 horas Primeras 6 hrs

PICO 16 a 24 horas 24 horas
NORMALIDAD 48 horas 7 a 10 días
 ECG de 12 derivaciones
Infarto más común: Cara Anterior.
I.M Ant.:
-Taquicardia
-Edema Pulmonar
Ruptura de pared, Hipotensión

Tx
Vigilancia Hemodinámica
Glucemia <180mg/Dl
NO AINES (Se da Morfina)
OXIGENO:
En todos los pacientes saturación oximetrica <90% en forma continua y todos en 6 horas limite la
isquemia.

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO

Intervención que más incide en el pronóstico.
Dx carga: 162- 325 mg VO, Continuar con 100 mg/dia

MORFINA
Analgésico a elección IMCEST
Dx: Morfina: 2-4 mg IV con incremento de 2-8 mg cada 5-15 minutos.

NITRATOS VASODILATADORES PREDOMINANTEMENTE VENOSOS

NITROGLICERINA: Dolor, mejora la pre y poscarga, mejora el flujo cardiaco.

Dx: 0.4 mg/5 minutos x 3 dias

NITROGLICERINA IV: 3-5 ug/minuto con incremento cada 3 a 5 minutos hasta 200 ug/min.
 HEPARINAS Y ANTICOAGULANTE:
Debe utilizarse en todos los pacientes que reciben tratamiento de reperfusión >48h.
Inhiben de manera indirecta la trombina y el factor x de la coagulación. NO TERATOGENO.
Dx: Heparina No Fraccionada: 600 u/kg (<4,000) como bolo seguido de 12 u/kg (<1,000 u/h) en
infusión, tromboplastina parcial 1.5-2 veces el control.

ENOXAPARIN
<75 y Creatinina seric: 2.5 mg/dL (hombres) o <2 (mujeres), 30 mg IV como bolo y 1 mg/kg/ 12 hrs

COPIDROGREL:
Bloque el Receptor ADP (Se da junto aspirina)
Disminuye: Reinfarto, AVC, muerte

B Bloqueador
(Evita gasto de “O”nos e fatiga)
El consumo de oxigeno miocardiaco, poscarga, FC, Riesgo infarto
Dx Metoprolol: 5 mg/ 5 min IV (tres dosis) y 30mg/ 6 horas VO
Dx Atrenolol: 5 mg IV, repetir 10 minutos, 50-100 mg/dia

 Todo lo que terminen en LOL es porque es Bloqueador 