Vous êtes sur la page 1sur 29

INTRODUCTION :

Les maladies parodontales sont des maladies infectieuses causées par les bactéries
de la plaque dentaire ou biofilm. 

Nul ne reviendra aujourd’hui sur ce facteur causal, déclenchant, sans lequel les 
altérations pathologiques touchant d’abord la gencive puis le tissu osseux ne peuvent 
apparaître et évoluer. Mais il existe de nombreux facteurs de risque permettant à chaque 
individu de réagir différemment face à cette attaque bactérienne. 

A côté des facteurs de l’environnement comme le stress et le tabac, et des facteurs
génétiques, les maladies générales occupent une place très importante. 

Parmi ces maladies générales, les affections cardiovasculaires et le diabète sont 
souvent rapportées. 
1 ­ LA MALADIE PARODONTALE

1­ 1­ Définition : (1)

On regroupe sous le terme de maladies parodontales (ou parodontopathies) l’ensemble 
des gingivites et parodontites.

Les gingivites sont caractérisées par une inflammation gingivale qui se manifeste par 
une rougeur de la gencive, un saignement et un œdème localisé. Le processus 
inflammatoire n’affecte que le parodonte superficiel (épithélium gingival et tissu 
conjonctif gingival) et est dû, le plus fréquemment, à une accumulation de plaque 
bactérienne. Les gingivites sont réversibles, notamment grâce à la mise en œuvre de 
mesures d’hygiène bucco­ dentaire spécifiques. 

Lorsque la pathologie s’aggrave et atteint les tissus parodontaux profonds         (os 
alvéolaire, desmodonte, cément), on parle de parodontites. Ces lésions sont caractérisées
cliniquement par la présence d’une inflammation gingivale et d’une poche parodontale 
ainsi que par une perte osseuse. 

Les parodontites sont des maladies infectieuses dues à un déséquilibre de la flore et dans
lesquelles les réponses de l’hôte à l’agression bactérienne jouent un rôle fondamental. 

Ce déséquilibre de la flore est caractérisé par une forte augmentation de la proportion de 
bactéries à Gram négatif, anaérobie strict. Le contrôle de l’infection constitue donc la 
phase fondamentale de la prise en charge des parodontites. 

1­ 2­ Classification :  (2 )

L’évolution des notions sur la pathogénie des maladies parodontales a donné naissance à
de nombreuses classifications, basées pour l’essentiel sur des critères cliniques. 

Plusieurs classifications ont été proposées depuis celle de Page et Schroeder, en 1982. 
La dernière classification utilisée est celle d’Armitage (1999). (figure 1)
Cette  nouvelle  classification  est  davantage  basée  sur  le concept :        infection / 
réponse de l’hôte. 

­ Gingivites induites par la présence de la plaque dentaire ; 

­ Gingivites non induites par la plaque dentaire : troubles hormonaux, prise de 
médicaments, infections spécifiques... ; 

­ Parodontite chronique localisée ou généralisée; 

­ Parodontite agressive localisée ou généralisée ; 

­ Maladies parodontales nécrotiques :gingivites et parodontites ulcéronécrosantes   

­ Maladies parodontales comme manifestations des désordres systémiques : diabète, 
syndrome d'immunodéficience acquise, troubles hématologiques.. ; 

­ Abcès du parodonte ; 

­ Parodontite associée à des lésions endodontiques ; 

- Maladies parodontales péri-implantaires.

(figure 1) : classification d’Armitage (1999).

1­ 3­ Diagnostic : (3)

Il se base sur plusieurs points :

­ interrogatoire

­ examen clinique 
­ examens complémentaires (essentiellement radiographiques). 

1­ 3­ 1­Interrogatoire : 

3 grandes questions permettent de cerner les problèmes et de compléter si nécessaire le 
questionnaire :

­ présence de pathologie ? 

­ traitements en cours ?

­ allergies ?

Dans le cadre de l’interrogatoire, certains points ont une importance toute particulière en
parodontologie :

­ antécédents familiaux de parodontopathies ?

­ âge du patient ? 

­ tabagisme ? 

1­ 3­ 2­ Examen clinique :

L’examen clinique recherche l’existence de :

­ saignements

­ œdème de la gencive 

­ modification de la teinte et/ou de la consistance de la gencive 

­ modification au niveau des papilles

­ récessions

­ présence ou absence de plaque et de tartre
­ obturations ou prothèses débordantes

­ mesure de la perte d’attache

­ atteintes de furcations

­ mobilités dentaires.

1­ 3­ 3­ Examen radiographique : 

L’examen radiographique en parodontologie comprend : 

­ la radiographie panoramique 

­ le bilan radiographique « long cone » (ou status radiographique). (figure 2)

Le status radiographique est l’examen complémentaire de référence en parodontologie Il
permet de mettre en évidence avec précision :

­ présence de tartre

­ atteintes de l’os cortical

­ obturations ou prothèses débordantes

­ atteintes de furcations

- estimation précise de la forme des défauts osseux (supra-osseux/infra-osseux).

(figure 2) : status radiographique.

1- 4-Epidemiologie : (4)

Les données disponibles dans la littérature sont à interpréter en tenant compte du fait que
les critères de jugement ne sont pas identiques d’une étude à l’autre. L’utilisation de plus
en plus systématique de l’indice CPITN dans ces études permettra d’avoir un recueil de 
données uniformes à l’avenir. Les données épidémiologiques ont été limitées à l’Europe.

La gingivite est observée chez 80 % des adultes (grade C). 

Dix à 69 % de la population étudiée ont au moins une perte d’attache 4 mm. 1,6 % 
(donnée française) à 40,1 % (ancienne Allemagne de l’Est) de la population ont une 
profondeur de poche 6 mm. L'âge «critique » de la longévité dentaire en relation avec la 
destruction parodontale se situe actuellement vers 60 ans. 

Chez les enfants et les adolescents, les gingivites sont observées en 

moyenne chez 50 % des adolescents de 15 ans. 50 % des enfants en moyenne ont de la 
plaque dentaire et moins de 30 % des enfants de 15 ans ont du tartre. 

Un à 9 % des enfants âgés de 5 à 16 ans ont une perte d'attache et/ou 

osseuse sur un ou plusieurs sites selon les populations. 

Ces maladies parodontales affectent en général uniquement une minorité de 

la population et dans ce cas sur un ou deux sextants seulement. 

L'évolution dans le temps de cette prévalence va soit vers une stabilisation 

de cette proportion soit vers une amélioration liée aux conditions d'hygiène bucco­
dentaire. 

Du fait de la prévalence des maladies parodontales et de leur

potentielle gravité, il est recommandé de rechercher systématiquement les signes d'une


maladie parodontale à l’occasion de toute visite de contrôle bucco-dentaire.

1­ 5­ Facteurs De Risque Des Maladies Parodontales : (5)
Beck (1994) a défini un facteur de risque comme le maillon d’une chaîne causale 
associée à une maladie spécifique ou une caractéristique individuelle (c’est­à­dire un 
comportement personnel, une exposition à l’environnement ou un caractère génétique), 
capable d’exposer le patient à cette maladie. 

Un patient peut être exposé à un seul ou à plusieurs facteurs de risque, certains d’entre 
eux étant des facteurs d’aggravation majeurs des maladies parodontales. 

1­ 5­ 1­ Le biofilm :

Le biofilm bactérien est une accumulation bactérienne adhérente à la surface dentaire ou
à la surface des matériaux de reconstitution. Composé de bactéries, aérobies ou 
anaérobies au sein d’une matrice intercellulaire, son rôle pathogène sur les tissus 
parodontaux n’est plus à démontrer (Van Dyke et Sherhan 2003). 

Au sein de cette structure complexe, les interactions bactériennes sont nombreuses et la 
répartition bactérienne se fait en fonction de différents gradients (oxygène, pH). 

Les microorganismes acquièrent au sein de ce biofilm des capacités de résistance 
plus importantes que celles qu’ils présenteraient à l’état planctonique. 

Ces mécanismes de résistance ont été observés vis­à­vis de certains 

traitements antimicrobiens (antiseptiques et antibiotiques) et soulignent l’importance de 
la désorganisation du biofilm dans la démarche thérapeutique. 

1­ 5­ 2­ Réponse de l’hôte 

La réponse immuno­inflammatoire de l’hôte peut induire une destruction plus ou 
moins importante des tissus parodontaux. 

En effet si les mécanismes immuno­inflammatoires permettent à l’hôte de lutter 
contre l’agression bactérienne, ils peuvent dans certaines situations amplifier la 
destruction tissulaire. 
1­ 5­ 3­ L’âge :

Un certain nombre de paramètres expliquent l’incidence plus élevée des maladies 
parodontales avec l’âge, notamment la diminution du potentiel de cicatrisation et des 
mécanismes d’immunodéficience. 

La sénescence des tissus parodontaux ainsi que les effets secondaires des 
traitements médicamenteux pourraient être des facteurs aggravants. 

1­ 5­ 4­ Sexe : 

Certains auteurs ont signalé la prédominance de parodontites sévères chez les 
hommes, qui semblent aussi plus exposés à la colonisation de la plaque et pour qui le 
risque de perte d’attache serait majoré. 

1­ 5­ 5­ Stress : 

Si un patient est soumis à un stress chronique, il se crée un état d’activation 
continu de l’axe hypothalamo­hypophyso­cortico­surrénalien. 

Cette activation peut se traduire par une perturbation de la réponse immunitaire et une 
susceptibilité aux infections ou aux maladies néoplasiques (Ader et al. 1995). 

De nombreuses publications suggèrent un lien entre le stress et la diminution de la 
résistance à certaines maladies et pour certains auteurs (Axtelius et al. 1997), le stress 
est un facteur de risque des maladies parodontales. 
1­ 5­ 6­ Maladies systémiques : diabète 

Le diabète constitue un vrai facteur de risque et les études concernant les liens 
interactifs entre diabète et maladies parodontales sont maintenant bien documentées. 

Les parodontites sont plus sévères chez les diabétiques de type I et de type II 
(Taylor et al. 1998). 

En effet si le diabète peut favoriser ou aggraver des lésions parodontales, on sait 
maintenant que la présence d’une parodontite peut influencer le contrôle de la glycémie 
et augmenter l’insulino­résistance. 

1­ 5­ 7­ Facteurs comportementaux : Tabac 

Beaucoup de publications de ces dernières années ont confirmé le rôle du tabac 
inhalé comme un facteur de risque de la maladie parodontale (Tomar S.L. et Asma S. 
2000). 

Les effets du tabac sur la réponse à la thérapeutique parodontale ainsi que les 
effets de l’arrêt du tabac sur les tissus parodontaux ont également fait l’objet de très 
nombreuses études. 

L’arrêt du tabac doit faire partie du plan de traitement en parodontie. 
2- LE DIABETE

2­ 1­ Définition et classification du diabète : (6)
Le diabète est une maladie chronique qui survient lorsque le pancréas ne parvient 
plus a produire suffisamment d’insuline ou lorsque les organes deviennent résistants a 
l’insuline. Le taux de glucose dans le sang (glycémie) s’élève alors. Il s’agit de 
l’hyperglycémie. 

Il existe quatre types de diabète : 
Le diabète de type 1 est caractérisé par un manque de sécrétion d’insuline par le 
pancréas du fait d’une destruction complète des cellules qui sécrètent cette hormone . Il 
touche principalement des sujets jeunes (moins de 30 ans) et se manifeste de manière 
très visible par une perte de poids importante et rapide, une fatigue, une faim, une soif et
une augmentation du volume urinaire, des malaises, des douleurs du ventre, des troubles 
de la conscience, un coma et la mort en l’absence d’apport d’insuline en urgence 

Le diabète de type 2 est principalement caractérisé par une résistance progressive des 
organes à l’insuline. Il touche principalement les personnes de plus de 30 ans. Il existe 
un facteur héréditaire et génétique important, et ce diabète peut être favorisé par le 
manque d’activité physique, une alimentation riche en graisse et en sucre, le surpoids ou 
l’obésité. Il reste asymptomatique pendant plusieurs années, puis les symptômes restent 
longtemps discrets. C’est pourquoi il est souvent diagnostiqué au stade de complications
chroniques dans le contexte d’accès difficile aux soins des pays en développement.

Le diabète gestationnel est un diabète qui survient pendant la grossesse, et qui peut  
conduire  à  des malformations  congénitales  chez  l’enfant  et  des complications lors 
de l’accouchement. La femme atteinte de diabète gestationnel ainsi que l’enfant ont un 
risque plus important de développer un diabète de type 2 plusieurs années plus tard. 

Les diabètes secondaires sont liés à une destruction du pancréas, une anomalie 
génétique, etc. 

2- 2- Diagnostic : (7)

2- 2- 1-. Diagnostic clinique :

Le diagnostic clinique repose sur plusieurs symptômes. La triade symptomatologique 
«Polyurie», «Polydipsie», «Polyphagie» est caractéristique du diabète. 

2- 2- 2­ Diagnostic biologique : 
Les nouvelles recommandations de l’ADA (1998) et de l’OMS (1999) et l’ALFEDIAM 
reconnaissent comme critère de diabète l’existence d’un des critères suivant : 

­ Une glycémie veineuse à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (ou 7 mmol/l) à au moins 
deux reprises.

­ Une glycémie veineuse à n’importe quelle heure de la journée supérieure ou égale à 2 
g/l (11,1 mmol/l). 

­ Une glycémie 2 heures après une charge en glucose (HGPO de 75 g) supérieure ou 
égale à 2 g/l (11,1 mmol/l). 

À noter qu’il n’est plus indiqué de réaliser une hyperglycémie provoquée orale (HGPO) 
dans le cadre du diagnostic de diabète, cependant, l’HGPO peut être utile pour définir 
deux sous­groupes : 

L’hyperglycémie modérée à jeun : 

Glycémie veineuse à jeun supérieure ou égale à 1,10 g/l (6,1 mmol/l) et inférieure à 1,26
g/l (7 mmol/l).

Glycémie veineuse 2 heures après une charge en glucose inférieure à 1,4 g/l (7,8 
mmol/l).

L’intolérance au glucose : 

Glycémie veineuse à jeun inférieure à 1,26 g/l (7 mmol/l). 

Glycémie veineuse 2 heures après une charge en glucose supérieure ou égale à 1,4 g/l 
(7,8 mmol/l). 

2- 3- L’épidémie de diabète dans le monde : (6)

Selon la Fédération Internationale du Diabète quelque 366 millions de personnes a
travers le monde, soit 8,3 % de la population adulte, sont atteintes de diabète en 2011.
 Environ 80 % d’entre elles vivent dans des pays a faible et moyen revenu. Si cette 
tendance se poursuit, 552 millions de personnes environ, soit un adulte sur 10, auront le 
diabète d’ici 2030. 
L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète soit la septième cause de décès dans le monde. 

2- 4- Manifestations buccales :  

2- 4-1- Manifestations générales : (14)

Pou le diabète de type 1 on a :

Symptômes triviaux : polydipsie; polyurie; polyphagie; perte de poids ; affaiblissement

Autres symptômes : infections cutanées ; malaise ; irritabilité ; céphalées ; 
assoupissement

Pou le diabète de type 2 on a :

Perte ou gain léger de poids ; impotence ; prurit ; paresthésies ; urination 
nocturne ; troubles de la vision ; hypotension posturale 

2- 4-2- Au niveau buccal : (6)

Le diabète peut présenter différentes manifestations buccales. La xérostomie, des 
brûlures des muqueuses et de la langue, l’hypertrophie des glandes parotides ainsi 
qu’une prédisposition à des infections à répétition peuvent être observées. 

Un processus de mauvaise et de longue guérison ainsi qu’une destruction 
parodontale anormalement importante en rapport avec les facteurs locaux (plaque, tartre,
malposition dentaire, etc.) sont des signes particulièrement importants. 

2- 4-3- Au niveau parodontale : (6)

De nombreuses études épidémiologiques ont démontré que l’incidence et la 
prévalence de la parodontite, de même que la sévérité de la destruction parodontale , 
sont plus  élevées chez  les patients  souffrant de  diabète  
de  type I et II. 

En se basant sur des paramètres cliniques ou radiologiques, un sujet atteint de diabète de
type II est de 2,8 à 3,4 fois plus à risque de développer une maladie parodontale qu’un 
sujet sain. Nelson et al. ont démontré que la prévalence de la maladie parodontale est 
d’environ 60 % chez les patients diabétiques et de 36 % chez les patients non­ 
diabétiques. 
3­ INFLUENCE  DU  DIABETE  SUR  DE  LA  MALADIE  
      PARODONTALE : (9)

3­1­ Modifications vasculaires : (figure 3)

L’exposition prolongée à l’hyperglycémie est le facteur étiologique primaire à l’origine 
des modifications vasculaires survenues lors du diabète. En effet, l’élévation chronique 
du niveau de glucose sanguin engendre la formation de produits finaux de glycation. Ces
derniers correspondent à une classe hétérogène de protéines glycosilées et de lipides 
retrouvés au niveau du plasma et des tissus vasculaires. Les principaux changements 
structuraux consistent en une glycation du collagène de type 1 situé au niveau de la 
membrane basale de la paroi vasculaire, ce qui va mener à l’augmentation de la rigidité 
des vaisseaux sanguins et donc l’altération du passage des leucocytes, de la diffusion 
d’oxygène et de déchets métaboliques. Ainsi, un stress oxydatif s’installe avec 
peroxydation lipidique et sécrétion de cytokines pro­inflammatoires favorisant la 
destruction parodontale (Salvi et coll., 1997) 

(figure 3)

3­2­ Modifications de la réponse de l’hôte : 

L’augmentation de la susceptibilité à la maladie parodontale est associée à une
altération   des   fonctions   des   leucocytes   :  un   défaut  au   niveau   du  chimiotactisme,   de
l’adhérence   et   la   phagocytose   des   leucocytes   est   à   l’origine   d’une   diminution   de   la
résistance de l’hôte (Cutler et coll. 1991).
Bissada  et  coll. (1982) ont démontré que chez les patients diabétiques atteints
d’une   maladie   parodontale   sévère,   la   réponse   chimiotactique   est   diminuée   en
comparaison avec les patients sains atteints d’une maladie parodontale sévère.
Cutler et coll. (1991) ont mis en évidence un nombre de polymorphonucléaires
(PMN) diminué au niveau sanguin chez les patients diabétiques avec une altération des
fonctions de phagocytose et destruction dirigées contre Porphyromonas gingivalis.
Salvi et coll. en 1997 ont montré que la prostaglandine E2 est considérée comme
un inhibiteur des lymphocytes producteurs d’anticorps.
Par ailleurs, la fonction des PMN est sous l’influence du taux de lipides sanguins :
la perturbation du métabolisme lipidique due au diabète et l’augmentation des lipides 
sanguins altèrent significativement la fonction de phagocytose des PMN.
Ainsi,   on   peut   conclure   que   le   syndrome   du   diabète   a   comme   conséquence   une
dysrégulation métabolique pouvant aggraver la sévérité de la maladie parodontale (Salvi
et coll., 1997) 

3­3­ Altération du métabolisme du collagène : (7) (figure 4)

Le collagène constitue une grande partie du parodonte, il est synthétisé par les 
fibroblastes de la gencive et du ligament alvéolo­dentaire. Le turn­over permanent du 
collagène assure le maintien de l’intégrité des tissus parodontaux. Or dans le diabète ce 
turn­over est altéré avec une diminution de la synthèse du collagène et une augmentation
de sa destruction (Arriéta et coll. 2003). 

3­3­1­  La diminution de la synthèse du collagène : 

En cas d’hyperglycémie, on observe une diminution de la prolifération et de la 
croissance des fibroblastes. Chez les patients diabétiques, les fibroblastes de la gencive 
et du ligament parodontal ont été analysés et la synthèse de collagène est diminuée par 
rapport aux patients sains. (Mattson et coll. 2001) 
3­3­2­ L’augmentation de la destruction du collagène : 

La destruction du collagène est liée à des enzymes appelées les matrix 
métalloprotéinases (MMPs) dont les collagénases qui appartiennent à la famille des 
protéases. 

Celles­ci sont directement responsables, à un taux élevé, de la perte d’attache entre les 
tissus parodontaux. 

Parmi les MMPs les plus souvent impliquées dans la destruction du collagène, on 
retrouve les MMP1, MMP8 et MMP13, produites respectivement par les fibroblastes, les
neutrophiles et les ostéoclastes. (Mattson et coll.2001) 

En comparant le taux de collagénase d’un patient diabétique par rapport à un patient 
avec une parodontite juvénile localisée (PJL), on observe que dans les deux groupes ce 
taux est élevé. Cependant chez le diabétique il y a un taux élevé de collagénases actives 
par rapport à la PJL où il y a un taux élevé de collagénases latentes. De plus la source 
des collagénases chez le diabétique provient plutôt des neutrophiles (MMP8) alors que 
pour la PJL les collagénases viennent des fibroblastes (MMP1). Ces résultats sont 
importants car les collagénases du diabétique ne requièrent pas de source d’activation et 
peuvent donc détruire directement les tissus parodontaux. 

(figure 4)

3­4­ Perturbation de la réponse inflammatoire : (figure 5)

La majeure partie de la destruction tissulaire est liée aux cytokines pro­
inflammatoires dont les différents rôles sont d’activer le chimiotactisme, induire la lyse 
tissulaire ou activer la différenciation des cellules de l’immunité : 

IL­1 : l’interleukine 1 secrétée par les macrophages, les fibroblastes, les 
ostéoblastes, ou les polynucléaires neutrophiles active les lymphocytes B et T et induit la
production d’autres cytokines. Elle est également responsable de la production de 
collagénase et notamment des métallo protéinases (MMP) et de prostaglandines. Celles­
ci entrainent la destruction des tissus conjonctifs et osseux par les fibroblastes et les 
monocytes. 

TNFα : il est synthétisé par les mêmes cellules qu’IL­1 et partage plusieurs de ses 
fonctions. Associé à IL­1ß il participe à la déminéralisation osseuse en activant les 
ostéoclastes. TNFα agit également sur les fibroblastes gingivaux en stimulant la 
sécrétion de prostaglandines et de collagénases. 

IL­4 : L’interleukine 4 induit à forte concentration la fibrose des tissus conjonctifs
et stimule la production de lymphocytes B et T. 

IL­6 : L’interleukine 6 stimule la formation d’ostéoclastes, active la résorption 
osseuse et induit la différenciation des lymphocytes T. 

Les prostaglandines : ce sont de puissants agents inflammatoires. Elles 
augmentent le chimiotactisme et sont impliquées dans la résorption osseuse. Leur taux 
semble être en relation avec le niveau de destruction tissulaire et de perte d’attache. 
L’association PGE2/IL­1 augmente la résorption osseuse. 

La production de cytokines, de prostaglandines, et de collagénase est donc 
augmentée. Elle est responsable de l’autodestruction de l’hôte par la destruction du 
collagène et par la lyse de l’os alvéolaire. (Chen et coll. 2000 ; Mattson et coll. 2001). 

(figure 5)

3­5­ Diabète et cicatrisation : (7)

Le collagène constitue 90% de la matrice osseuse du parodonte, il s’agit de la 
protéine majeure. 

Lorsque le diabète est mal contrôlé, le processus de cicatrisation est altéré par: 

Une diminution de la fonction de synthèse collagénique par les fibroblastes. 

Une augmentation de l’activité de la collagénase. 
Un taux élevé de glucose dans le fluide gingival : il accélère le vieillissement cellulaire 
et donc un ralentissement du métabolisme cellulaire. 

Une réduction du flux sanguin dû à la microangiopathie.

Cependant chez les patients ayant un bon équilibre de leur diabète, le taux de 
cicatrisation est identique aux individus sains. 

3­6­  Diabète et plaque dentaire : 

Il n’y a pas de différence significative entre la flore microbienne des sujets 
diabétiques et des sujets non diabétiques. Quelques études relèvent cependant un niveau 
plus élevé chez le patient diabétique des espèces capnocytophaga (bactéries gram 
négatif, microaérophile, capnophile). 

3­7­ Diabète et fluides buccaux:

3­7­ 1­Salive:

Il est observé de manière fréquente, une hyposialie par diminution du fluide 
salivaire, accompagnée d’une augmentation de la viscosité, la salive devient collante et 
mousseuse. Le PH salivaire tend vers l’acidité, de plus si la glycosurie est élevée, on 
observe parallèlement une glycosialie et une plus forte concentration en ions Ca++ 
(Arnult, 1989). 

En 1996, Guven et coll ont mesuré l’activité de la peroxydase salivaire (un facteur
de défense anti­bactérien) chez des patients diabétiques insulino­dépendants ayant une 
tendance à la parodontite. Les résultats ont montré que l’activité moyenne de la 
péroxydase salivaire est significativement plus élevée, accompagnée de scores 
augmentés des indices cliniques chez les diabétiques en comparaison avec les patients 
sains. Ils ont conclu que l’utilisation du test de péroxydase salivaire peut être considérée 
comme moyen simple et pratique dans l’évaluation de la tendance à la parodontite chez 
les patients diabétiques. 

3­7­ 2­ Fluide gingival : 

En 1992, Sorsa et coll. ont mené une étude dont le but est de caractériser les 
origines cellulaires, l’activation et l’inhibition de la collagénase chez des patients 
insulino­ dépendants et de faire la comparaison avec la collagénase du fluide gingival 
chez des patients atteints de parodontite juvénile localisée (PJL). Ainsi la collagénase 
des patients diabétiques dérivait des neutrophiles tandis que l’enzyme trouvée dans la 
PJL provenait principalement des fibroblastes. Par ailleurs, le traitement à la 
tétracycline, selon cette étude, peut être considéré comme un adjuvant efficace visant à 
maîtriser la destruction parodontale chez les patients diabétiques. Cependant, dans la 
PJL, les propriétés anti­collagènase des tétracyclines peuvent avoir moins d’importance 
pour maîtriser la destruction parodontale, en raison de la résistance à la tétracycline de la
collagénase des fibroblastes. 

3­8­ Diabète et sécheresse buccale : 

La xérostomie ou état de sécheresse buccale a été décrite en association avec le 
diabète notamment en cas de mauvais contrôle métabolique. 

Moore et al. Ont montré une nette tendance a l’hyposialie des patients diabétiques 
de type I par rapport aux sujets témoins. 

Kao et al. Ont tenté de montrer par scintigraphie que les patients atteints de 
diabète de type II souffraient de dysfonctionnement des glandes salivaires sur le plan 
qualitatif et quantitatif. Ils ont observé que seuls les patients diabétiques

 se plaignant de xérostomie avaient une diminution significative du flux salivaire, ce qui 
suppose une corrélation entre diabète, xérostomie et hyposialie. 

Cependant il est à noter que la diminution du flux salivaire n’est pas la seule responsable
de la sensation de bouche sèche évoquée par les patients, la polyurie, la polydipsie ainsi 
que les désordres neurosensoriels présents chez les diabétiques pourraient être 
responsables de cette sensation. 
En plus des médicaments nécessaires pour le contrôle de la glycémie, les personnes 
diabétiques sont souvent contraintes de prendre d’autres médicaments qui peuvent 
provoquer une sécheresse de la bouche (p.ex. bêtabloquants, antidépresseurs, 
diurétiques). Cette diminution de la salive prive la cavité buccale de ses propriétés 
bénéfiques, favorise l’accumulation de plaque et de débris et prédispose les personnes 
diabétiques qui en sont atteintes aux lésions carieuses, aux maladies parodontales, aux 
infections fongiques, à une altération du goût et aux plaies de la muqueuse buccale 
notamment chez les porteurs de prothèses amovibles. 

4­ INCIDENCE DES MALADIES PARODONTALES SUR LA PATHOLOGIE 
DIABETIQUE : (11)

L’influence des parodontites sur les pathologies systémiques est de mieux en 
mieux documentée. L’étiologie infectieuse et les processus inflammatoires associés aux 
maladies parodontales permettent de mettre en relation leur physiopathologie avec des 
phénomènes à distance. 

De nouvelles attitudes thérapeutiques doivent dorénavant être instaurées afin 
d’adapter les soins de parodontologie à la prévention des pathologies systémiques. Les 
pathologies parodontales sévères induites par la plaque bactérienne pourraient affecter la
gravité du diabète et le contrôle métabolique (Grossi et Genco, 1998) ; en effet, les 
infections en général altèrent l’équilibre métabolique de l’hôte en induisant une 
insulinorésistance, d’où la difficulté de contrôler la glycémie. Ceci met en évidence la 
nécessité de soigner rapidement les parodontites chez les diabétiques. 
Les parodontites, en amplifiant la capacité des macrophages à répondre aux AGE, 
seraient responsables d’une augmentation des cytokines. Elles auraient la capacité 
d’induire un état d’insulinorésistance contribuant à l’hyperglycémie, l’accumulation des 
AGE amplifiant la dégradation du tissu conjonctif. 

Au cours d’une étude pilote sur 9 sujets atteints de diabète de type II et bénéficiant
d’une thérapeutique parodontale non chirurgicale, Miller et al. (1992), ont observé un 
meilleur contrôle de la glycémie, chez les 5 patients qui présentaient une diminution du 
saignement au sondage parodontal, contrairement à ceux chez lesquels l’infection 
parodontale n’avait pas été maîtrisée. Ils ont conclu qu’une amélioration de la santé 
parodontale s’accompagnerait d’un meilleur contrôle métabolique du diabète. 

Grossi et al. (1996) ont suivi 113 sujets souffrant d’un diabète de type II et d’une 
parodontite ; ils les ont répartis en 5 groupes selon le traitement parodontal reçu au cours
de la préparation initiale. Les groupes traités par doxycycline par voie générale avaient 
un taux d’HbA1c réduit de 10 % par rapport à la valeur initiale ; 

cependant ce taux remontait légèrement entre 3 et 6 mois et cette situation pourrait
correspondre au retour d’une flore pathogène pas totalement éradiquée. 

Pour Taylor (2001), le traitement parodontal permet un meilleur contrôle de la 
glycémie. 

L’infection parodontale apparaît de plus en plus comme un facteur potentiel de 
perturbation des équilibres homéostasiques, susceptible d’entraîner des manifesta­ tions 
pathologiques à distance du foyer d’origine. 

4­1­ Influence des parodontites sur le diabète : (12)

Bien que de nombreuses études épidémiologiques aient montré un e et des 
parodontites sur le taux d'HbA1c, l'équilibre et les complications du diabète, les études 
cliniques et animales l'ont encore rarement démontré. 

4­1­1­ Rôle de la flore parodontopathogène : 
Une étude d'intervention a montré qu'une souche de Porphyromonas gingivalis 
( mbriae type II) pourrait influer sur le contrôle de la glycémie chez des patients  
diabétiques  et  atteints  de  parodontite  chronique. Cette souche de P. gingivalis 
induirait des taux plus élevés de cytokines pro­in ammatoires que les autres. 

4­1­2­ Rôle des facteurs inflammatoires :

Un état inflammatoire chronique de bas grade, à l'instar de ce qui est observé dans
l'obésité, est maintenant considéré comme un environnement à risque de pré­diabète de 
type 1 et 2. Il paraît plausible que les parodontites, en augmentant les taux in situ et 
systémiques de médiateurs pro­in flmmatoires comme la protéine C réactive (CRP), le 
TNFα et l'IL­6, favorisent le développement du diabète. De plus, les radicaux libres 
produits par les monocytes activés au cours des parodontites pourraient aussi favoriser 
l'inflammation et le pré­diabète . 

5­ THERAPEUTIQUES :  (13)

L’interrelation établie entre diabète et état parodontal a amené les chercheurs à
étudier l’influence du traitement du diabète sur l’état parodontal vice­versa. 

5­1­ Effet du Traitement du diabète sur la maladie parodontale :
Le traitement   du diabète  dépendra  du type  de diabète.  En cas  de  diabète  non
insulino­dépendant, des hypoglycémiants oraux associés à un régime alimentaire sont
préconisés. En cas de diabète insulino­dépendant, l’apport d’insuline externe est indiqué.
L’amélioration   du   contrôle   du   diabète   à   travers   une   thérapeutique   adéquate
permettrait selon certains auteurs une amélioration de l’état parodontal. Selon Aldridge
et coll. (1995), l’effet du contrôle métabolique est l’élément prédominant dans la relation
diabète et santé parodontale.

5­2­ Effet du traitement parodontal sur le diabète :  

En   1992   Miller   et   coll.(1992)   ont   démontré   une   amélioration   du   contrôle


métabolique du diabète   à la suite  d’un traitement parodontal,  ceci chez des  patients
diabétiques avec un bon contrôle métabolique à la base. D’autres études ont confirmé
cette constatation (Grossi et coll.1996) , (Seppala et Ainamo coll. 1994) .Par contre ceux
qui avaient un mauvais contrôle métabolique n’ont vu ni leur taux de HbA1c ni leur
glycémie diminuer à la suite d’un traitement parodontal (Seppala et Ainamo coll. 1994) .

La même réponse au traitement parodontal a été relevée chez les diabétiques contrôlés et
les non diabétiques (Westfelt et coll. 1996)(18) (Tervonen et coll.1991) .

Seppala et Ainamo(1994 ) ont affirmé avoir les même résultats à la suite d’un
traitement parodontal chez les patients mal  contrôlés.

En 1997,Tervonen et Karjalainen ont trouvé un taux de récidive de la maladie
parodontale   plus   important   en   cas   de   faible   contrôle   métabolique   avec   plusieurs
complications.

5­3­ La Prise En Charge Parodontale Du Patient Diabetique :

5­3­1­ Considérations générales :
Toute   thérapeutique   parodontale   aura   pour   objectif   principal   de   contrôler 
l’infection.   Dans un premier temps, le praticien est amené à prendre contact avec le
diabétologue afin d’assurer l’établissement et/ou le maintien d’un contrôle métabolique
(niveau de glucose sanguin) optimal. Par ailleurs, mettre le diabétologue au courant de la
présence de toute infection parodontale reste impératif, car dans ce cas, le risque d’une
résistance   du   diabète   à   l’effet   de   l’insuline   existe,   pouvant   contribuer   à   aggraver   le
syndrome diabétique (Sammalkorpi et coll.,1989) , (Yki–Jarvien et coll., 1989) . Dans
certaines situations, l’infection orale représente un danger vital pour le patient diabétique
(Ureles et coll., 1983) .

5­3­2­ Déroulement de la séance de soins :

En   1999,   l’Académie   américaine   de   parodontologie   a   proposé   un   consensus


comme conduite à tenir pour une prise en charge meilleure du patient diabétique.
Le patient dont le diabète est contrôlé peut être considéré comme un patient sain.
La séance de soin doit être courte, atraumatique, la moins stressante possible pour le
patient : des agents vasoconstricteurs peuvent être inclus dans les anesthésiques  locaux. 

Le patient doit être conscient de la nécessité du traitement anti­diabétique, du régime
alimentaire adéquat  permettant  le maintien d’un bon contrôle métabolique, durant la
période des soins parodontaux : le patient   prend son petit déjeuner, afin d’éviter tout
risque d’hypoglycémie. Le rendez­vous est prévu le matin car le taux des corticoides
endogènes est élevé, ainsi la tolérance du patient au stress est optimisée. 

En   cas   de   soins   éprouvants   (acte   chirurgical),   le   patient   risque   de   faire   une


hypoglycémie en peropératoire . Afin de prévenir cette complication,   le patient peut
moduler son traitement anti­diabétique, après avoir consulté le diabétologue. En effet,
pour   le   diabète   non   insulino­dépndant,   le   patient   peut   diminuer   la   dose
d’hypoglycémiants oraux ou les supprimer ceci le jour de l’intervention, puis retourner
au dosage normal le lendemain.
  Pour  le patient  sous  insuline, le jour  de l’intervention, la dose  d’insuline  peut  être
réduite   ou   supprimée   (dans   cette   dernière   situation   l’insuline   sera   prise   après
l’intervention).

Il est  impératif pour le parodontiste, de connaître la médication ainsi que le régime
alimentaire suivi par le patient diabétique. En général, le traitement parodontal ne doit
pas être prévu lors du pic d’activité  d’insuline. Mais, pour les patients prenant plusieurs
injections d’insuline quotidiennement ceci devient difficile. Le parodontiste dans ce cas
doit être conscient du risque d’hypoglycémie encouru par le patient .

Le   patient   diabétique   dont   le   contrôle   métabolique   est   défaillant   nécessite   une


coordination   médicale   permettant   d’établir   un   contrôle   métabolique   correcte   avant
toute thérapeutique parodontale (Terry, 2000) .
   
5­3­3­ Utilisation des antibiotiques :  

L’antibiothérapie est préconisée en cas d’infection orale (Mealey, 1996) . Le besoin en 
antibiotique dépendra du contrôle métabolique du diabète : pour un patient non 
équilibré, l’antibiothérapie s’impose. Le choix de l’antibiotique, le dosage et la voie 
d’administration restent similaires que pour le patient sain. La combinaison du 
débridement mécanique et la prescription de tétracyclines a donné de bons résultats. 
Certains auteurs préconisent la doxycycline non métabolisée au niveau rénal .  
BIBLIOGRAPHIE
1- Marie-Cécile Valéra, Pierre Gourdy, Michel Sixou
Diabète et maladies parodontales,
Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (XII), n°4, juillet-août 2008 et n°5,
septembre-octobre 2008

2- Linda JAoui ,
Classification des maladies parodontales, Propositions thérapeutiques
le fil Dentaire N° 1 mars 2008

3- Pierre-Marc VERDALLE
Diagnostic et plan de traitement en parodontologie
le fil Dentaire N°61 Mars 2011

4- ANAES.
Parodontopathies: diagnostic et traitements. 2002.

5- Michel JOURDE
Maladies Parodontales : Facteurs De Risque Et Approches Thérapeutiques
Bull. Acad. Vét. France — 2014 - Tome 167 - N°1
6- GUIMET Pauline, PASQUIER Estelle, OLCHINI Davide.

Le Diabète Et Les Autres Facteurs De Risque Cardiovasculaire.


Lyon : Handicap International, 2012. Collection Document cadre, n°6

7- Medjdoub Fatima Zahra , Benderbal Ibtihel


Diabete Et Maladie Parodontale : UN LIEN BILATERAL COMPLEXE
Mémoire De Fin D’étude Pour L’obtention Du Diplôme De Docteur En Médecine
Dentaire
Université Abou Bekr Belkaîd Faculté De Médecine Dr. B.Benzerdjeb - Tlemcen Juin
-2015

8- Dr Éric Lacoste
Diabète et maladie parodontale
JODQ - Supplément - Avril 2007
9-Abbassi B, Sidqui M, Aussalah N , Amine K, Kissa J.
DIABETE ET ETAT PARODONTAL (1ère partie). 15 Décembre 2001.

10- Diabète & hygiène bucco-dentaire


«Garder en bonne santé dents et gencives!»
ASD, AOUT, 2012 / n˚ d‘article 90715

11- Bulletin de l'Académie nationale de chirurgie dentaire, 2007, 50


Rapport à l’Académie nationale de chirurgie dentaire
Diabète de type II et parodontopathies

12- Cécile Dagorne, Hélène Rangé


Diabète et maladies parondontales
AOS 2014;267

13- Abbassi B, Sidqui M, Aussalah N , Amine K, Kissa J.


DIABETE ET ETAT PARODONTAL (2ème partie). 15 janvier 2002

14- Porche Y.
CHIRURGIE DENTAIRE ET PATIENTS A RISQUE.
Medecine-Science Flammarion : 1996 ; N° 10223
PAGE

PAGE 1