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ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA

DEFINICION

Se conoce como enfermedad cerebro vascular agudo a todos los trastornos en los
cuales se daña una área del cerebro en forma permanente o transitoria a causa
de isquemia cerebral o hemorragia (cerebral o subaracnoidea, en los cuales uno o
más vasos sanguíneos cerebrales presentan una alteración primaria por algún
proceso patológico.

El accidente cerebrovascular agudo (ACV) o ictus es una enfermedad aguda


producida por una interrupción brusca del flujo sanguíneo a una parte del cerebro,
lo que da lugar a la muerte de células cerebrales y la pérdida o deterioro de
funciones controladas por dicha parte del cerebro. El ACV es lo que vulgarmente
se conoce como "trombosis" o "derrame cerebral".

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la entidad neurológica que mayor


número de ingresos hospitalarios genera, y la tercera causa de mortalidad en los
países industrializados.

CAUSAS

El ACV puede ser Isquémico, cuando un émbolo o trombo obstruye una arteria
cerebral, impidiendo el paso de sangre hacia el cerebro.

El ACV Hemorrágico aparece cuando se rompe bruscamente un vaso cerebral, con


lo que la sangre penetra en el tejido cerebral, y la circulación queda interrumpida.

La mayoría de los ictus son isquémicos (más del 85-90%); los demás son
hemorrágicos.

El ACV isquémico puede dividirse en dos subtipos, embólico y trombótico.

 Un ACV embólico se produce por el paso de un émbolo (pequeño coágulo


desprendido), procedente de una zona distante (generalmente desde el
corazón o el cuello), hacia una arteria cerebral; a menudo la causa
subyacente es una arritmia cardiaca como la fibrilación auricular que hace
que la sangre se estanque en las aurículas del corazón. Cuando el émbolo
llega a una arteria cerebral demasiado estrecha como para que pueda
pasar, queda estancado allí y obstruye el paso de sangre a una parte del
cerebro.El ACV embólico produce un déficit brusco (en cuestión de segundos
o minutos) y habitualmente aparece a últimas horas del día cuando la
persona está activa.
 El ACV trombótico se debe a un proceso gradual; la aterosclerosis (proceso
de formación de unas placas amarillentas en la pared de los vasos
sanguíneos, que contienen colesterol, tejido fibroso, productos de la
sangre,...) es el principal factor de riesgo. A medida que se va formando
lentamente la placa aterosclerótica en una arteria cerebral, va aumentando
el riesgo de ictus trombótico. Si no se trata la placa, puede formarse un
trombo o coágulo que obstruye aún más la arteria y provoca un déficit
neurológico que aparece en cuestión de horas o días. La sintomatología
aparece habitualmente cuando la presión arterial del paciente es
relativamente baja, a primeras horas de la mañana o durante el reposo.

La Hemorragia Subaracnoidea constituye un grupo aparte de ACV, representando


aproximadamente el 5-10% del total; esta hemorragia se produce por rotura de
arterias de la base del cerebro, con paso de sangre al espacio subaracnoideo
(espacio entre el cerebro y las meninges, ocupado por el Líquido Cefalorraquideo);
en la mayoría de los casos es secundaria a la rotura de un aneurisma cerebral
(malformación vascular en forma de dilatación sacular).

FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR UN ACV

La Hipertensión Arterial: es el principal factor de riesgo tanto para la enfermedad


cerebrovascular trombótica como para la hemorrágica, incrementando entre 4 a 6
veces la posibilidad de sufrir un accidente cerebrovascular. El control de la
hipertensión reduce significativamente la incidencia de ictus; se estima que el 56%
de los ACV en varones y el 66% en mujeres podrían prevenirse con un control
adecuado de la hipertensión.

La Diabetes Mellitus: el papel de la diabetes está claramente demostrado en los


ACV isquémicos, pero no en los hemorrágicos. Existen discrepancias sobre si se
trata de un factor de riesgo independiente o asociado a la hipertensión arterial u
otras condiciones (hiperinsulinismo, hiperlipemia, trastornos de la coagulación,...).
Incrementa la posibilidad de ECV en 3 veces la de la población normal,
aumentando además su gravedad. Un 5-30% del total de pacientes con ECV son
diabéticos.

Cardiopatias: el riesgo de padecer un ACV isquémico es mayor en pacientes con


enfermedad cardiaca, tanto en las cardiopatías isquémicas (angina de pecho o
infarto de miocardio) en que aumenta 5 veces, como en las arritmias cardiacas, en
especial la fibrilación auricular asociada a valvulopatía reumática, en la que
aumenta 17 veces la posibilidad de sufrir un ACV isquémico embólico.

Hiperlipemias: el papel de la hiperlipemia como factor de riesgo en la ECV


isquémica o hemorrágica no está suficientemente aclarado, a diferencia de lo que
ocurre en la cardiopatía isquémica, donde su papel es determinante. Existen
evidencias de una cierta relación entre la ECV isquémica y un aumento del
colesterol total y las lipoproteinas de baja densidad (LDL), y una disminución de
las de alta densidad (HDL o "colesterol bueno"), sobre todo en personas menores
de 50 años.
Tabaquismo: el tabaquismo es un factor de riesgo independiente que aumenta en
tres la posibilidad de padecer un ECV, en especial de carácter isquémico; si se
asocia a HTA, el riesgo se incrementa en 20, respecto a la población normotensa
no fumadora. El riesgo es aun mayor en personas menores de 65 años.

Alcoholismo: existen datos, aunque no concluyentes, de que tanto los episodios de


etilismo agudo como el etilismo crónico son factores de riesgo, en especial en la
ECV isquémica. Entre los bebedores importantes, el riesgo relativo de padecer
una hemorragia cerebral es de 2 a 4 veces mayor respecto a los no bebedores o
bebedores moderados. El consumo moderado de alcohol es un factor de
protección para la ECV isquémica.

Sexo: los hombres están algo más expuestos, con una relación 3:1 respecto a las
mujeres.

Hiperuricemia: diferentes estudios han demostrado que el nivel alto de ácido úrico
en sangre se relaciona con un mayor riesgo de sufrir cualquier tipo de ECV.

Sedentarismo y obesidad: son factores de riesgo para las enfermedades


cardíacas, que a su vez lo son de la ECV. La obesidad tiene cierta relación con la
ECV en mujeres.

Edad: en realidad es el factor más importante, con una relación estrecha y


directamente proporcional al desarrollo de todos los tipos de ECV.

Fármacos: el uso de anticonceptivos orales con dosis elevadas de estrógenos es


un factor de riesgo importante para el padecimiento de la ECV isquémica en
mujeres en edad fértil cuando de asocia a hipertensión y/o tabaquismo. Ciertos
fármacos como la cocaína, las anfetaminas y los anticoagulantes orales
incrementan el riesgo de hemorragia cerebral.

Alteraciones hematológicas: en estudios recientes se ha demostrado que tanto los


pacientes con ECV como aquellos con factores de riesgo presentan un incremento
significativo de la viscosidad sanguínea.

SINTOMAS

Las manifestaciones clínicas de la ECV van a depender del lugar del cerebro en
que se produzca la interrupción de la circulación.

las manifestaciones más características van a ser:

Pérdida de conocimiento; pérdida de fuerza (o hemiparesia) que a veces puede


llegar a ser total (hemiplejia),más intensa en el brazo que en la pierna, del lado
contralateral a donde se ha producido la lesión.
pérdida de sensibilidad o hemianestesia del la mitad del cuerpo; alteraciones en la
comprensión o elaboración del lenguaje hablado o escrito (afasia) cuando se
afecta el hemisferio dominante.

incapacidad para una coordinación adecuada de los músculos de la boca al hablar


por lo que no se le entiende (disartria).

defectos en el campo visual del mismo lado de la lesión (hemianopsia o


cuadrantanopsia); desviación de la comisura de la boca por afectación del nervio
facial del lado de la lesión (la boca se desvía hacia el lado contrario al nervio
afectado); pérdida del sentido de la posición del cuerpo en el espacio; incapacidad
para la deambulación con inestabilidad (ataxia); desviación conjugada de la
mirada hacia el lado de la lesión; incapacidad para la atención, desorientación,
amnesia (no recuerda lo sucedido, no reconoce a los familiares,...) y confusión;
incapacidad para la coordinación necesaria para la realización de tareas fáciles
(como comer, atarse los zapatos,...); dificultad o incapacidad para tragar (disfagia);
incontinencia de los esfínteres; visión doble (diplopia); sensación de hormigueo o
acorchamiento (parestesias) de la cara, brazos o piernas,... ; cuando se afecta el
cerebelo es característica la presencia de vértigo, nauseas y vómitos, pérdida de
la sensibilidad térmica y dolorosa contra lateral.

EN EL ACV HEMORRÁGICO: es característica la presencia de una cefalea intensa,


que el paciente describe como el mayor dolor de cabeza que ha tenido en su vida,
y vómitos; a veces puede producir convulsiones.

LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA : va a caracterizarse por una cefalea


intensa, rigidez de nuca y una disminución del nivel de conciencia hasta llegar al
coma.

COMPLICACIONES

La principal complicación que tienen son las secuelas funcionales que dejan en el
paciente; éstas, van a afectar tanto al paciente como a los familiares con los que
vive (en muchas ocasiones supone un enorme trauma familiar, ya que el paciente
puede necesitar cuidados constantes).

La recuperación funcional de las secuelas producidas por un ACV va a depender


de la severidad de éste, de la edad y situación física previa del paciente, y de la
posibilidad o no de realizar rehabilitación; el paciente, con la rehabilitación, puede
"aprender de nuevo" a realizar las funciones que ha perdido a causa de la lesión
cerebral.

Un año después de sufrir un ictus, aproximadamente el 60% de los pacientes que


sobreviven no requieren ayuda en las actividades de la vida diaria (comer,
vestirse, asearse, pasear,...), un 20% sólo la requieren para actividades complejas
(por ejemplo bañarse), y sólo un 5% son totalmente dependientes. Un tercio de los
pacientes con ACV son capaces de volver a trabajar al año del episodio, aunque
muchos continúan mejorando de su sintomatología hasta el final del segundo año.

Como otras complicaciones, en los casos de déficit neurológico severo, aumenta


la frecuencia de infecciones respiratorias y urinarias, úlceras por el encamamiento,
estreñimiento.

DIAGNOSTICO

Una vez en el hospital, aparte del juicio clínico, hay una serie de técnicas para
establecer el diagnóstico y la severidad del ACV; de forma sistemática se realizará
una toma de constantes,iniciando con la escala de glaslow, con especial atención a
la presión arterial, una analítica básica de sangre (hemograma, bioquímica,
gasometría arterial y estudio de coagulación), un electrocardiograma (en el que se
podrá determinar la existencia o no de fibrilación auricular) y una radiografía de
torax; estas pruebas se realizarán para descartar la existencia de patología
asociada y para determinar el estado general del paciente.

Escala creada para hacer una evaluación cuantitativa del estado de la conciencia.
Introducida por Jennet y Teasdale a principios de la década del 70 con la intención
inicial de usarla en el traumatismo craneoencefálico. Posteriormente ha sido
extendida su aplicación para evaluar la conciencia en lesiones no traumáticas del
encéfalo.
Es una de las escalas más utilizadas en neurocirugía.
Utiliza 3 parámetros del examen clínico: Apertura ocular, respuesta verbal y
respuesta motora.

Parámetros y puntuaciones de la escala de Glasgow

Apertura de ojos

Espontanea 4
A la voz 3
Al dolor 2
Ninguna 1

Respuesta verbal

Orientado 5
Confuso 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Ninguna 1

Respuesta motora
A ordenes 6
Localiza el dolor 5
Retirada ante dolor 4
Flexión inapropiada 3
Extensión 2
Ninguna 1

Categorías del grado de estado del paciente según la escala de Glasgow


Glasgow entre 14-15 Glasgow leve
Glasgow entre 9-13 Glasgow moderado
Glasgow de 8 o menos Glasgow grave

TRATAMIENTO

Tratamiento
1. Medidas generales.
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, prevenir broncoaspiraciones y
mantener una adecuada oxigenación.
- Cabecera a 30-45°
- SNG a bolsa en aquellos pacientes con bajo nivel de conciencia.
- Aspiración de secreciones
- Oxígeno sólo si existe hipoxemia.
- Dieta absoluta o tolerancia según nivel de conciencia.
-Si el paciente no tolera, la hidratación se realizará iv o por SNG. Evitar en la
medida de lo posible las soluciones hipotónicas.
-Nunca se debe colocar la vía venosa en el miembro parético.
-Tratamiento agresivo de la fiebre (antitérmicos, antibióticos), la hiperglucemia y
cualquier otro proceso intercurrente.
En caso de incontinencia urinaria, se utilizarán colectores externos o
empapadores; la
sonda urinaria se usará tan sólo en casos de retención o en los que sea necesario
un
control estricto de la diuresis.
Control de la TA.
- Si el cuadro es isquémico, sólo tratar si TAS >220 mmHg o TAD > 120 mmHg.
Las cifras deseables son una TAS entre 120 y 220 mmHg y una TAD entre 80 y
120 mmHg, La consecución de este objetivo debe ser lenta y gradual.
- Si es hemorrágico, la indicación de tratamiento es una TAS mayor de 190
mmHg.
Hay que llevarla por debajo de 170 mmHg en las siguientes 6 horas.
- Si el enfermo tolera, utilizaremos un IECA (ej. Capoten 25 mgr) por vía oral; en
caso contrario, utilizaremos la vía sublingual o la intravenosa. En este último caso
los fármacos que podemos utilizar serían enalapril (Renitec IV, ampollas de 1
mg), urapidil (Elgadil50, ampollas de 50 mg) o labetalol (Trandate , ampollas de
100 mgr).
Prevención de úlceras de decúbito y de trombosis venosas profundas con
cambios
posturales frecuentes y heparinas de bajo peso molecular (Fraxiparina 0.3- 0.4 ml
sc/24
horas).
2. Medidas específicas.
_ Antiagregación:
- ECVA de naturaleza trombótica o embolismo arteria-arteria.
- Se utiliza AAS ( Adiro2OO o Tromalyt3OO, 1 cp/día). En caso de
utilización previa de AAS, alergia, enfermedad péptica, etc, se usa ticlopidina
Ticlodoneo Tiklid1 cp/12 horas ) o clopidogrel ( Iscover o Plavix 
1cp/día ).
_ Anticoagulación:
- Embolismo de origen cardíaco, siempre que la clínica y los hallazgos de imagen
no sugieran infarto extenso.
- Infarto en evolución
- TIAs de repetición pese a tratamiento antiagregante.
- Estenosis carotídea crítica.
- Infarto en el territorio vertebrobasilar.
_ En los cuadros hemorrágicos:
- Hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea:
tratamiento quirúrgico →Neurocirujano de Guardia.
- Hematoma intraparenquimatoso: No existen criterios estrictos para el drenaje
quirúrgico de los hematomas. Hay que comentar con el Neurocirujano de Guardia
la posibilidad de intervención según la situación clínica del enfermo y las
caracteristicas del hematoma.
3.Medidas a evitar.
- No sedar (si es imprescindible, emplear neurolépticos).
- No administrar esteroides.
- No administrar manitol salvo en situaciones extremas y de forma puntual.
- No administrar anticomiciales de forma profiláctica.

PREVENCION

Su mayor esfuerzo debe ir encaminado a la prevención de los factores de riesgo;


las recomendaciones para el control de estos factores de riesgo son las
siguientes: los pacientes hipertensos deben controlarse la tensión arterial
periódicamente, no usar sal en las comidas y si fuera necesario deberán recibir
tratamiento farmacológico; los diabéticos deben controlar periódicamente sus
cifras de glucemia, seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento
con antidiabéticos orales o insulina; los pacientes obesos deberán perder peso
hasta llegar a su peso ideal; es preciso abstenerse por completo de consumir
tabaco; el consumo de alcohol no debe sobrepasar un vaso de vino en las
comidas o su equivalente; los pacientes con hiperlipemia deben seguir una dieta
adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento farmacológico; y es recomendable
caminar diariamente durante dos horas y/o practicar un deporte no competitivo
como el ciclismo, la natación o la marcha.

En pacientes con fibrilación auricular y otras cardiopatías embolígenas es


recomendable una profilaxis farmacológica con antiagregantes plaquetarios o
anticoagulantes.

CONCLUCION

El impacto económico que causan la enfermedades cerebrovasculares es


inmenso, pero mucho mayor e imposible de calcular es el impacto social y familiar.
Afortunadamente, el avance en la prevención y tratamiento de dichas
enfermedades en los últimos años ha conseguido disminuir su incidencia y
modificar su evolución, una vez aparecen; han dejado de ser algo impredecible
para convertirse en procesos que pueden y deben ser modificados o interrumpidos
eficazmente. En sus manos va a estar gran parte de la labor, ya que como se ha
mencionado, el control adecuado de la tensión arterial, la disminución del
tabaquismo y una dieta adecuada han sido los factores de mayor importancia para
la reducción de la incidencia de las enfermedades cerebrovasculares.

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