1.

- Cicloserina: por su semejanza estructural con la D-Alanina, inhibe

competitivamente la L-Alanina racemasa, haciendo una membrana imperfecta de la
bacteria, provocando una lisis bacteriana
2.- Estreptomicina: Unión a la subunidad 30S (ribosomas), bloqueando el inicio de
la síntesis proteica de las bacterias.
3.- Rifampicina: inhibe a la polimerasa dependiente de DNA de la micobacteria y
otros microorganismos para formar complejo enzima fármaco que suprime la
síntesis de RNA.
4.- Ciprofloxacino: inhibe la topoisomerasa II (una ADN girasa)
5.- sulfametoxazol: impide la asociación de PABA a pteridina, debido a que es un
antagonista competitivo, bloqueando la formación de ácido dihidropteroico,
precursor del ácido fólico.
6.- Miconazol: Inhibe la síntesis de ergosterol al interaccionar con la alfa-dimetilasa,
una enzima cyp450 necesaria para la conversión del ianosterol a ergosterol,
componente esencial de la membrana de los hongos.
7.- Anfotericina B: Se fija al ergosterol de la membrana provocándole alteraciones
estructurales, formando poros que despolarizan la membrana propiciando una
permeabilidad de protones y cationes.
8.- Sulfametoxazol + trimetropim: Tienen una acción doble en la síntesis de ácido
fólico, el sufametoxazol evita la unión de pterina con PABA y el trimetoprim bloquea
la enzima enzima reductasa de hidrofolato, el cual convierte el ácido dihidrofólico a
acido tetrahidrofólico, inhibiendo la formación de ácido fólico.
9.- Griseofulvina: Inhibe la función de los microtúbulos del hongo, destruyendo el
ensamble del huso mitótico, ocasionando la inhibición de la metafase de la división
celular.
10.- Flucitosina: La FRT desamina al fármaco convirtiéndolo en 5INCOMPLETO
11.- zidovudina: Posterior a tres fosforilaciones intracelulares, es incorporado por la
retrotranscriptasa en DNA naciente, terminando el alargamiento de la cadena
debido a que no posee un grupo 3’-hidroxilo terminal.
12.- Nevirapina: Inhibe la transcriptasa inversa del VIH-1 actuando en los linfocitos
T CD4. El fármaco se une a la subunidad p66 de dicha enzima ocasionando un
cambio conformacional, inhibiendo su función.
13.- Saquinavir: Una vez generadas las cadenas de proteínas virales, la proteasa
actúa como una tijera dividiendo éstas cadenas en pequeñas proteínas individuales
que pueden cumplir varias funciones. El fármaco bloquea la división de proteínas
virales e impide el ensamblaje de la nueva copia del VIH.
14.- Aciclovir: al ingresar a la celula es fosforilada por la timida quinasa, la cual la
fosforila 2 veces mas hasta llegar a acido GTP, este inhibe la síntesis del DNA viral
a través de un mecanismo competitivo por la polimerasa viral deteniendo la
replicación.
15-. Ribavirina: después de 3 fosforilaciones inhibe en forma competitiva la pirosina
5 fosfato deshidrogenasa interfiriendo en la síntesis de GTP y ac. Nucleicos. Inhibe
la polimerasa de RNA viral y la guanil trnasferasa de RNam, implicando asi la
síntesis de RNa viral y su replicación.
16.- Metronidazol: al ingresar al p. se produce una reducción del grupo nitro (mt2)
obteniendo la n-(2-hidroxietil), del acido oxamico y de acetamida, afectando
directamente al DNA debido a los metabolitos citotoxicos resultantes e inhibiendo la
ADNa
17.- Interferón: PENDIENTE
18.- Primetamina: se une a la enzima dihidrofolato reductasa inhibiendo su
actividad, impidiendo la síntesis del acido fólico que es esencial para la síntesis de
purinas y en ultima instancia de ADN del protozoario
19.- Albendazol: actua como antiparasitante causando alteraciones degenerativas
en dos células del tegumento Y del intestino de vermes al unirse ala tubulina ,
inhibiendo asi la polimerización y el ensamblaje de los microtubulos. La perdida de
los microtubulos intracelulares conlleva a una deciente captación de glucosa por los
parasitos susceptibles, en esencial en dos estados levales y adultos consumiendo
asi los depósitos de energía del gusano