Konsep Hepatoma

Definisi
Hepatoma merupakan penyakit tumor jinak hati, penyakit ini biasanya muncul pada penderita abses hati karena
amuba. Tidak jarang pada penderita Hepatoma terdapat jelas tanda-tanda dari hipertensi portal serta
kegagalan faal hati,sebagaimana tanda-tanda yang terdapat pada penderita cirrhosis hepatic, oleh karena
banyak hepatoma primer mempunyai dasar cirrhosis hepatic terutama type Macronodulair. Pada
penderita hepatoma ketahanan hidupnya antara 4 bulansampai 1 tahun sejak ditegakkan diagnosa
(Boediwarsono,1979)

.Hepatoma adalah masa abnormal pada sel hati,tumor hati dapat berupabernigna atau manigna tumor dapat
berupa tumor primer atau metastase
dari jaringan lain (Timby,1999). Hepatocellular Carcinoma (HCC) atau disebut juga hepatoma
atau kanker hati primer atau Karsinoma Hepato Selular (KHS) adalah satu dari jenis kanker yang berasal dari
sel hati (Misnadiarly, 2007). Hepatoma (karsitoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari hepatosit
(karsitoma hepatoseluler) atau dari duktus empedu (kolangio karsinoma(Corwin,2009).

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah salah satu jenis keganasan hati primer yang paling sering
ditemukan dan banyak menyebabkan kematian.Karsinoma hati primer dibedakan atas karsinoma yang berasal
dari sel-sel hati (KHS), karsinoma dari sel-sel saluran empedu (karsinoma kolangioseluler), dan campuran dari
keduanya. Karsinoma juga dapat berasal dari jaringan ikat hati seperti misalnya fibrosarkoma hati.
Secara makroskopis karsinoma hati dapat dijumpai dalam bentuk masif yang biasanya di lobus kanan,
berbatas tegas,dapat disertai nodul-nodul kecil di sekitar masa tumor dan bisa dengan atau tanpa sirosis; (ii)
noduler, dengan nodul di seluruh hati, difus, seluruh hati terisi seltumor. Secara mikroskopis,
sel-sel tumor biasanya lebih kecil dari sel hati yangnormal, berbentuk poligonal dengan sitoplasma
granuler. Sering ditemukan sel raksasa yang atipik.

Epidemiologi
Hepatitis C Virus (HCV) adalah pandemi global yang mempengaruhi 170 jutaorang. Hasil
infeksi HCV berada pada tingkatan yang lebih tinggi dibandingkandengan infeksi tingkat yang
lebih tinggi dibandingkan dengan infeksi kronis infeksiHepatitis B virus (Sekitar 80% dari
subjek yang terinfeksi) keadaan ini telah menjadipenyebab paling umum pada hepatocellular
carcinoma di jepang dan eropa,serta juga bertangggung jawab aras insiden meningkat baru-
baru ini di amerika serikat.Sekitar 2,7 juta orang amerika memiliki HCV kronis. Di amerika
serikat hampir 30%dari kasus hepatocellular carcinoma dianggap berkaitan dengan kaitan
denganinfeksi HCV sebesar 5-30% dari sekitar 30% berkembang menjadi sironis dan
dalampresentase tersebut, sekitar 1-2% per tahun berkembang dengan HCV kira-kirasebesar
5% yang muncul 30 Tahun setelah terinfeksi (ACS,2008).

1.3. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab pasti dari hepatoma masih belum diketahui tetapi terdapat datapenting predisposisi
penyebab utama dari hepatoma ,yaitu serosi hepatis. Kondisisirosis hepatis biasanya
berhubungan dengan hepatitis B,hepatitisC,hemokromatosis aflatoxin,dan penyebab lain.

Secara umum,setiap etiologi sirosis merupakan faktor resiko utama untukhepatocellilar

carcinoma. Sekitar 80% dari pasien denga hepatocellular carcinomabaru didiagnosis sirosis
telah ada sebelumnya. Penyebab utama sirosis diamerikaserikat disebabkan infeksi hepatitis C,
alkohol dan infeksi hepatitis B (El-serag2004).
Virus Hepatitis B
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatomaterbukti kuat, baik secara
epidemiologis, klinis maupun eksperimental.Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV
menunjukkan angkakekerapan hepatoma yang tinggi. Umur saat terjadinya infeksi
merupakanfaktor resiko penting karena infeksi HBV pada usia dini berakibat akanterjadinya
kronisitas. Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadimelalui proses inflamasi kronik,
peningkatan proliferasi hepatosit, integrasiHBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan
aktifitas protein spesifik-HBVberinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan
hepatosit darikondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan
tingkatkarsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung akibatdipicu oleh
ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubahakibat HBV. Infeksi HBV dengan
pajanan agen onkogenik seperti aflatoksindapat menyebabkan terjadinya hepatoma tanpa
melalui sirosis hati.

Virus Hepatitis C
Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor resiko penting dari
hepatoma. Infeksi HCV telah menjadi penyebab paling umum karsinoma hepato seluler di
Jepang dan Eropa, dan juga
bertanggung jawab atas meningkatnya insiden karsinoma hepatoseluler di Amerika Serikat,
30% dari kasus karsinoma hepatoseluler dianggap terkait dengan infeksi HCV. Sekitar 5-30%
orang dengan infeksi HCV akan berkembang menjadi penyakit hati kronis. Dalam kelompok
ini, sekitar 30% berkembang menjadi sirosis, dan sekitar 1-2% per tahun berkembang menjadi
karsinoma hepatoseluler. Resiko karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan HCVsekitar 5%
dan muncul 30 tahun setelah infeksi. Penggunaan alkohol oleh pasien dengan HCV kronis lebih
beresiko terkena karsinoma hepatoselulerdibandingkan dengan infeksi HCV saja. Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa penggunaan antivirus pada infeksi HCV kronis dapat mengurangi
risiko karsinoma hepatoseluler secara signifikan.

Sirosis Hati
Sirosis hati merupakan faktor resiko utama hepatoma di dunia dan melatar belakangi lebih dari
80% kasus hepatoma. Penyebab utama sirosis
di Amerika Serikat dikaitkan dengan alkohol, infeksi hepatitis C, dan infeksi hepatitis B.
Setiap tahun, 3-5% dari pasien dengan sirosis hati akan menderita hepatoma. Hepatoma
merupakan penyebab utama kematianpada sirosis hati. Pada otopsi pada pasien dengan sirosis
hati, 20-80% diantaranya telah menderita hepatoma.

Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) meruapakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Dari
percobaan pada hewan diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogen. Aflatoksin B1 ditemukan
di seluruh dunia dan terutamabanyak berhubungan dengan makanan berjamur. Pertumbuhan
jamur yang menghasilkan aflatoksin berkembang subur pada suhu 13°C, terutama
padamakanan yang menghasilkan protein. Di Indonesia terlihat berbagai makanan yang
tercemar dengan aflatoksin seperti kacang-kacangan, umbi-umbian (kentang rusak, umbi
rambat rusak, singkong, dan lain-lain), jamu,bihun, dan beras berjamur.Salah satu mekanisme
hepato karsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada gen supresor
tumor p53. Berbagai penelitian dengan menggunakan biomarker menunjukkan ada korelasi
kuat antarapajanan aflatoksin dalam diet dengan morbiditas dan mortalitas hepatoma.
Obesitas
Suatu penelitian pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat diketahui bahwa
terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5x akibat kanker pada kelompok individu
dengan berat badan tertinggi (IMT 35-
40kg/m2) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.Obesitas
merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disesease (NAFLD), khususnya
non-alcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan
kemudian berlanjut menjadi hepatoma.

Diabetes Mellitus
Tidak lama ditengarai bahwa DM menjadi faktor resiko baik untuk penyakit hati kronis
maupun untuk hepatoma melalui terjadinya perlemakanhati dan steatohepatitis non-alkoholik
(NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like
growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.Indikasi
kuatnya aasosiasi antara DM dan hepatoma terlihat dari banyakpenelitian. Penelitian oleh El
Serag dkk. yang melibatkan 173.643 pasien DMdan 650.620 pasien bukan DM menunjukkan
bahwa insidensi hepatomapada kelompok DM lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan
insidensihepatoma kelompok bukan DM.
g. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminumberat alkohol (>50-70
g/hari atau >6-7 botol per hari) selama lebih dari 10tahun meningkatkan risiko karsinoma
hepatoseluler 5 kali lipat. Hanya sedikitbukti adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol.
Alkoholisme jugameningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan hepatoma pada
pengidapinfeksi HBV atau HVC. Sebaliknya, pada sirosis alkoholik terjadinya HCC juga
meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg positif atau anti-HCVpositif. Ini
menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksiHBV maupun infeksi HCV

1.4. Klasifikasi
sistem TNM (tumor,nodul,metastasis) sementara ini yang dijadikan yang diterima secara luas
adalah benar-benar hanya berguna pada pasien yang menjalani bedah reseksi. Oleh karena
sebagian besar pasien unresectable dengan prognosis benar-benar tergantung pada keberadaan
fungsi hatu dari pada ukuran tumor.beberapa sistem stadium telah dievaluasi klinism yang
menggabungkan fitur dari hati dan pasien seperti asites,keterlibatan vena porta dan status
performa.
Tabel stadium hepatoma dengan menggunakan sistem TNM
Manifestasi Klinis
Pada tahap awal hepatoma tidak memberi gejala dan tanda klinik. Pada stadiumlanjut mungkin
bisa didapatkan gejala dan tanda-tanda seperti:
1. Penurunan berat badan
2.Anoreksia
3. Kehilangan nafsu makan
4. Mual dan muntah
5. Mudah capek dan merasa lelah
6. Hatinya membesar
7. Abdomen (perutnya) membesar
8. Kulit dan matanya kelihatan kuning
9. Kotorannya berwarna putih
1.6. Patofisiologi
Hepatocellular carcinoma (HCC) adalah tumor ganas asal hepatoseluler
yangberkembang pada pasaien dengan factor resiko seperti hepatitis virus,penyalahgunaan
alkohol, dan penyakit hati metabolik. Penyakit ini juga dapat terjadi(jarang) pada pasien
dengan parenkim hari normal.
HCC dapat mengalami perdarahan dan nekrosis karena kurangnya stromafibrosa.
Invasi vascular, terutama dalam system portal. Invasi sistem bilier kurangumum. Agresif HCC
dapat menyebabkan rupture (pecah) dan hemaperitoneumhepatika.
Ada tiga pola pertumbuhan yang ditunjukan oleh HCC:
1. Masa soliter.
2. Multifocal atau pola nodular.
3. Multiple difus dengan pola nodular.
Secara mikroskopis, sel-sel HCC menyerupai hepatosit normal dan
dapatmembingungkan dengan adenoma sel hati. Tumor yang lebih berbeda dapatmenghasilkan
empedu. HCC dapat menghasilkan alfa-fetoprotein (AFP), sertaprotein serum lainnya.
Seperti halnya tumor yang menjadi kanker, beberapa jenis kanker berasaldari dalam
hati. Karsinoma hepatoseluler umumnya merupakan perkembangan darihepatitis kronis atau
sirosis di mana ada mekanisme peradangan terus menerus danregenerasi dari sel hepatosit.
Cedera hati kronis yang disebabkan oleh HBV, HCV,konsumsi alkohol yang kronis,
steatohepatitis alkohol, hemokromatosis genetik, sirosis bilaris primer dan adanya defisiensi α-
1 antitrypsin menyebabkan kerusakan hepatosit permanen yang diikuti dengan kompensasi
besar-besaran oleh selproliferasi dan regenerasi dalam menanggapi stimulasi sitokin.
Akhirnya, fibrosisan sirosis berkembang dalam pengaturan remodelling hati secara
permanen,terutama didorong oleh sintesis komponen matriks ekstraseluler dari sel-sel
stellatahati. Diagnosa HCC sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui
sampaipenyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.
Beberapa staging system yang dikenal saat ini adalah klasifikasi TNM, OkudaStaging,
The Chinese University Prognostic Index (CUPI), Cancer of the Liver ItalianProgram (CLIP),
French staging system, dan The Barcelona-Clinic Liver Cancer(BCLC) staging . Sistem BCLC
merupakan sistem yang banyak dianut saat ini.Sistem BCLC ini telah disahkan oleh beberapa
kelompok di Eropa dan AmerikaSerikat, dan direkomendasikan sebagai klasifikasi yang
terbaik sebagai pedomanpengelolaan, khususnya untuk pasien dengan stadium awal yang bisa
mendapatkanterapi kuratif. Sistem ini menggunakan variabel-variabel yang berhubungan
denganstadium tumor, status fungsional hati, status fisik pasien, dan gejala-gejala
yangberhubungan kanker. Hubungan antara keempat variabel tersebut akanmenggambarkan
hubungannya dengan algoritma pengelolaan.
Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama/menahun. Khususnyayang
disebabkan oleh alkoholik dan post nekrotik. Pedoman diagnostik yang palingpenting adalah
terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Padapenderita sirosis hati yang
disertai pembesaran hati mendadak. Matastase ke hatidapat terdeteksi pada lebih dari 50
% kematian akibat kanker.
Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampaipenyebaran
tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.
Stadium hepatoma :
a. Stadium I : Satu fokal tumor berdiameter < 3 cmb.
b. Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segmentI
atau multi-fokal tumor terbatas padlobus kanan atau lobus kiri hatic.
c. Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atau kelobus
kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke sistempembuluh
darah (vascular) atau pembuluh empedu (biliary duct) tetapi hanyaterbatas pada
lobus kanan atau lobus kiri hatid.
d. Stadium IV :Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan
lobuskiri hati. atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati
(intrahepaticvaskuler ) ataupun pembuluh empedu (biliary duct) atau tumor
denganinvasi ke pembuluh darah di luar hati (extra hepatic vessel) seperti
pembuluhdarah vena limpa (vena lienalis) atau vena cava inferior-atau adanya
metastasekeluar dari hati (extra hepatic metastase).
Pathway
Pemeriksaan Diagnostik
a. Biopsi
Untuk pemastian diagnosis karsinoma hati, diperlukan biopsi dan
pemeriksaanhistopatologi. Biopasi dilakukan terhadap massa yang terlihat
padaultrasonografi, CTscan atau melalui angiografi. Biopsi aspirasi jarum halus
dapatdilakukan secara buta (blind). Ada kalanya dibutuhkan tindakan laparoskopi
ataulaparatomi untuk melakukan biopsi.
b. Ultrasonografi
Dengan ultrasonografi, gambaran khas dari KHS adalah pola mosaik,sonolusensi
perifer, bayangan lateral yang disebabkan pseudokapsul fibrotik,dan peningkatan
akustik posterior. KHS yang masih berupa nodul kecilcenderung bersifat homogen dan
hipoekoik, sedangkan nodul yang besarbiasanya heterogen. Ultrasonografi
memberikan sensitivitas sebesar 45% danspesifisitas 98%.c.
c. CT scan
KHS dapat bermanifestasi sebagai massa yang soliter, massa yang dominandengan lesi
satelit di sekelilingnya, massa multifokal, atau suatu infltrasineoplasma yang sifatnya
difus. CT-scan telah banyak digunakan untukmelakukan karakterisasi lebih lanjut dari
tumor hati yang dideteksi melaluiultrasonografi. CT-scan dan angiografi dapat
mendeteksi tumor hati yangberdiameter 2 cm. Walaupun ultrasonografi lebih sensitif
 dari angiografi dalammendeteksi karsinoma hati, tetapi angiografi dapat lebih
memberikan kepastiandiagnostik oleh karena adanya hipervaskularisasi tumor yang
tampak padaangiografi. Dengan media kontras lipoidol yang disuntikkan ke dalam
arteriahepatika, zat kontras ini dapat masuk ke dalam nodul tumor hati.
Denganmelakukan arteriografi yang dilanjutkan dengan CT-scan, ketepatan
diagnostiktumor akan menjadi lebih tinggi.
d. Magnetic resonance (MR) imaging
MRI umum digunakan secara rutin untuk screening penderita-penderita
dengansirosis.e.
e. Tes Faal Hati
Karsinoma hati dapat menyebabkan terjadinya obstruksi saluran empedu ataumerusak
sel-sel hati oleh karena penekanan massa tumor atau karena invasi seltumor hingga
terjadi gangguan hati yang tampak pada kelainan SGOT, SGPT,alkali fosfatase, laktat
dehidrogenase. Gangguan faal hati ini tidak spesifiksebagai petanda tumor.
Alfafetoprotein (AFP) adalah suatu glikoprotein denganberat molekul sebesar 70,000.
AFP disintesis oleh hati, usus dan yolk sac janin. Pada manusia, AFP mulai terdeteksi
pada fetus umur 6-7 minggu kehamilan danmencapai puncaknya pada minggu ke-13.
Pada bayi yang baru lahir, kadarnyaadalah sebesar 10,000 - 100,000 ng/ml, kemudian
menurun dan pada usia 250-300 hari kelahiran kadarnya sama dengan kadar pada orang
dewasa. Adanyapeningkatan kadar AFP diduga karena sel-sel hati mengalami
diferensiasimenyerupai sel hati pada janin. AFP merupakan petanda karsinoma hati.
f. PET (Positron Emission Tomography)Positron Emission Tomography (PET) yang
merupakan alat pendiagnosiskanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal
sebagai flourine atauFluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker
dengan cepatdan dalam stadium dini. Caranya, pasien disuntik dengan glukosa
radioaktifuntuk mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini
akanbermetabolisme di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-selyang
terkena kanker. PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hatisehingga
tindakan lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadilebih mudah. Di
samping itu juga dapat melihat metastase (penyebaran).
1.9. Penatalaksanaan
Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaanradiologi dan biopsi.
Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikanbesarnya ukuran kanker,lokasi kanker
di bagian hati yang mana, apakah lesinyatunggal (soliter) atau banyak (multiple), atau
merupakan satu kanker yang sangatbesar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh
hati, serta ada tidaknyametastasis (penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah
sudahada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati.Tahap
penatalaksanaan dibagi menjadi dua yaitu tindakan non-bedah dan tindakanbedah.
1. Tindakan bedah hati digabung dengan tindakan radiologi
Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalahtindakan bedah yaitu reseksi
(pemotongan) bahagian hati yang terkenakanker dan juga reseksi daerah sekitarnya. Pada
prinsipnya dokter ahlibedah akan membuang seluruh kanker dan tidak akan menyisakan
lagi jaringan kanker pada penderita, karena bila tersisa tentu kankernya akantumbuh lagi jadi
besar, untuk itu sebelum menyayat kanker dokter ini harustahu pasti batas antara kanker dan
jaringan yang sehat.Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas
ituyaitu dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas bataskanker dan
jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan. Maka harus
dilakukan CT angiography terlebih dahulusebelum dioperasi.Dilakukan CT angiography
sekaligus membuat peta pembuluh darahkanker sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana
yang bertanggung jawab memberikan makanan (feeding artery) yang diperlukan
kanker untukdapat tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi
Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yangdapat
menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetopsuplai makanan ke sel-sel
kanker dan dengan demikian kemampua hidup(viability) dari sel-sel kanker akan sangat
menurun sampai menghilang.Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans
ArterialChemotherapy (TAC) dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebihdahulu
kanker-nya disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-sel kankeryang sudah kena racun dan
ditutup lagi suplai makanannya maka sel-selkanker benar-benar akan mati dan tak dapat
berkembang lagi dan bila sel-sel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu dikhawatirkan,
karena sudahtak mampu lagi bertumbuh. Tindakan TAE digabung dengan tindakan TACyang
dilakukan olehdokter spesialis radiologi disebut tindakan Trans ArterialChemoembolisation
(TACE). Selain itu TAE ini juga untuk tujuan supportifyaitu mengurangi perdarahan pada saat
operasi dan juga untuk mengecilkanukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli
bedah.Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakanpada dokter ahli
patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi danyang dapat menentukan dan
memberikan kata pasti apakah benar pinggirsayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir
sayatan bebas kankerartinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih tertinggal
didalam hati penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yangbertujuan
meracuni sel-sel kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembangbiak.Pemberian Kemoterapi
dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalambahagian onkologi (medical oncologist) ini
secara intra venous (disuntikkanmelalui pmbuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80
mg digabungdengan mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usiaharapan
hidup penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.
2. Tindakan Transplantasi Hati
Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosishati dan ditemukan
kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kanker atau sudah
ada sel-sel kanker yang masuk kevena porta (thrombus vena porta) maka tidak ada jalan terapi
yang lebih baiklagi dari transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan
pemasanganorgan hati dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuhbila
langkah lain seperti operasi dan tindakan radiologi seperti yang disebutdi atas tidak mampu lagi
menolong pasien. Akan tetapi, langkah menuju transplantasi hati tidak mudah,
pasalnyaketersediaan hati untuk di-transplantasikan sangat sulit diperoleh seiringkesepakatan
global yang melarang jual beli organ tubuh. Selain itu, biayatransplantasi tergolong sangat
mahal. Dan pula sebelum prosestransplantasi harus dilakukan serangkaian pemeriksaan seperti
tes jaringantubuh dan darah yang tujuannya memastikan adanya kesamaan/kecocokantipe
jaringan tubuh pendonor dan pasien agar tidak terjadi penolakanterhadap hati baru. Penolakan
bisa berupa penggerogotan hati oleh zat-zatdalam darah yang akan menimbulkan kerusakan
permanen danmempercepat kematian penderita. Seiring keberhasilan tindakantransplantasi
hati, usia pasien setidaknya akan lebih panjang lima tahun.
3. Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang padastadium lanjut.
Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:
a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan danoksigen yang datangnyabersama
aliran darah yang menyuplai seltersebut. Pada kanker timbul banyak sel-sel baru
sehinggadiperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan demikian terjadibanyak pembuluh
darah baru (neo-vascularisasi) yang merupakancabang-cabang dari pembuluh darah yang
sudah ada disebutpembuluh darah pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE
inimenyumbat feeding artery.Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di
paha(arteri femoralis) yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar diperut (aorta
abdominalis) dan seterusnya dimasukkan ke pembuluhdarah hati (artery hepatica) dan
seterusnya masuk ke dalam feedingartery. Lalu feeding artery ini disumbat (di-embolisasi)
dengan suatubahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke kanker dihentikandan dengan
demikian suplai makanan dan oksigen ke sel-sel kankerakan terhenti dan sel-sel kanker ini akan
mati. Apalagi sebelum
dilakukan embolisasi dilakukan tindakan trans arterial chemotherapyyaitu memberikan obat
kemoterapi melalui feeding artery itu makasel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang
mematikan.Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benarterjamin mati dan tak
berkembang lagi. Dengan dasar inilahembolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial
dikembangkan dannampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada penderita
yangterancam maut ini.
b. Infus Sitostatika Intra-arterial
Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yangnormal berasal dari vena porta
dan 30% dari arteri hepatika,sehingga sel-sel ganas mendapat nutrisi dan oksigenasi
terutamadari sistem arteri hepatika. Bila vena porta tertutup oleh tumor makamakanan dan
oksigen ke sel-sel hati normal akan terhenti dan sel-seltersebut akan mati. Dapatlah dimengerti
kenapa pasien cepatmeninggal bila sudah ada penyumbatan vena porta ini.Infus sitostatika
intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai kecabang besar tertutup oleh sel-sel tumor
di dalamnya dan padapasien tidak dapat dilakukan tindakan transplantasi hati oleh
karenaketiadaan donor, atau karena pasien menolak atau karenaketidakmampuan pasien.
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycinC 10
–
20 Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampurdengan NaCl (saline) 100
–
200 cc. Atau dapat juga cisplatin dan5FU (5 Fluoro Uracil).Metoda ballon occluded intra
arterial infusion adalah modifikasiinfus sitostatika intra-arterial, hanya kateter yang dipakai
adalahdouble lumen balloncatheter yang di-insert (dimasukkan) ke dalamarteri hepatika.
Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan alirandarah, sitostatika diinjeksikan dalam
keadaan ballon mengembangselama 10
–
30 menit, tujuannya adalah memperlama kontaksitostatika dengan tumor. Dengan cara ini
maka harapan hiduppasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh tahunnya30%
dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah20% dan 10%.
c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan jugamenolak semua tindakan atau pasien
tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu membiayai tindakan lainnya
makatindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-satunya.Tindakan injeksi etanol perkutan ini
mudah dikerjakan, aman,efek samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun
cukupmemberikan harapan. PEI hanya dikerjakan pada pasien stadium dinisaja dan tidak pada
stadium lanjut. Sebagian besar penelitimelakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker
bergaris tengahsampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan padagaris tengah
kurang dari 3 cm. Pemeriksaan histopatologi setelahtindakan membuktikan bahwa tumor
mengalami nekrosis yanglengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan
padakasus kanker ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari 3 buah nodule,meskipun dilaporkan
bahwa lesi tunggal merupakan kasus yangpaling optimal dalam pengobatan. Walaupun
kelihatannya cara inimungkin dapat menolong tetapi tidak banyak penelitian yangmemadai
dilakukan sehingga hanya dikatakan membawa tindakan inimemberi hasil yang cukup baik.
d. Terapi Non-bedah lainnya
Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan danhanya dilakukan bila terapi bedah
reseksi dan Trans ArterialEmbolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial
Chemoembolisationataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi.
Diantaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation Therapy (RFA),Proton Beam Therapy,
Three Dimentional Conformal Radiotherapy(3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya
ini bersifat palliatif(membantu) bukan kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya
.
1.10. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan salurancerna bagian atas,
ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindromhepatorenal adalah suatu keadaan
pada pasien dengan hepatitis kronik,kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai
dengan gangguan fungsiginjal dan sirkulasi darah Sindrom ini mempunyai risiko
kematianyangtinggi.Terjadinya gangguan ginjal pada pasien dengan sirosis hati ini baru
dikenal padaakhir abad 19 dan pertamakali dideskripsikan oleh Flint dan
Frerichs.Penatalaksanaan sindrom hepatorenal masih belum memuaskan; masih
banyakkegagalan sehingga menimbulkan kematian. Prognosis pasien dengan penyakitini buru
Konsep Asuhan Keperawatan Pasien dengan Hepatoma2.1. Pengkajian
Pengkajian hepatoma terdiri atas pengkajian anamnesis, pemeriksaan fisikdan evaluasi
diagnostik. Pada pengkajian anamnesis didapatkan sesuai dengankondisi klinik perkembangan
penyakit. Keluhan pasien yang lazim didapatkanbiasanya sirosis hepatis, meliputi icterus,
pruritus, perdarahan gastrointestinal,kaheksia, asites, keluhan yang berhubungan dengan
hepatik ensefalopati dan nyeriabdomen kanan atas (jarang).Pada pengkajian riwayat sekarang,
pengkajian anamnesis akan didapatkanhampir sama dengan pasien sirosis hepatis, keluhan
gangguan gastrointestinaldidapatkan pada hampir semua pasien hepatoma, seperti: mual,
muntah, dananoreksia. Keluhan ini akan bertambah parah apabila pasien mendapat
intervensikemoterapi dan radiasi.Pengkajian riwayat penyakit dahulu didapatkan adanya
riwayat menderitasirosis hepatis yang berhubungan dengan hepatitis virus, khususnya hepatitis
B danC, riwayat penggunaan alcohol, dan riwayat penyakit kuning yang penyebabnyabelum
jelas.Pengkajian psikososial akan didapatkan peningkatan kecemasan, sertaperlunya
pemenuhan informasi intervensi keperawatan, pengobatan, dan
rencanapembedahan.Pengkajian psikososial akan didapatkan peningkatan kecemasan,
sertaperlunya pemenuhan informasi intervensi keperawatan dan pengobatan. Padapasien dalam
kondisi terminal, pasien dan keluarga membutuhkan dukunganperawat atau ahli spiritual sesuai
dengan keyakinan pasien.Pemeriksaan fisik, survey umum bisa terlihat sakit ringan, gelisah
sampaisangat lemah. TTV biasa normal atau bisa didapatkan perubahan, seperti takikardiadan
peningkatan pernapasan.Pada pemerikasaan fisik fokus akan didapatkan:1. Inspeksi :
ikterus merupakan tanda khas, terutama pada sclera. Pasien terlihatkelelahan (fatigue), asites,
edema perifer, dan didapatkan perdarahan darimuntah (hematemesis) dan
melena.2. Auskultasi : biasanya bising
usus normal.3. Perkusi : nyeri ketuk pada kuadran kanan atas.4. Palpasi : hepatosplenomegali
. Nyeri palpasi kuadran kanan atas mungkin ada
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Volume 2. Jakarta: EGC.
American Cancer Society. 2015. Liver Cancer. Atlanta: American Cancer Society
Cicalese, L. 2015. Hepatocellular Carcinoma: Background, Anatomy,
Pathophysiology.Retrieved from http://emedicine.medscape.com/article/197319 overview
Dochterman, JM., Butcher, H.K., & Bullechek, GM. (Eds.). 2013. Nursing
InterventionsClassification (NIC) Edisi Keenam. St. Louis: Mosby.
Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. (Eds.). 2014. NANDA International Nursing Diagnoses
:Definition & Classification, 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell.
Morhead, S., Jhonson, M., Maas. ML., Swanson, E (Eds.). 2008. Nursing
OutcomesClassification (NOC) Edisi Kelima. St. Louis: Mosby.
Siregar, G.A. 2000. Penatalaksanaan non bedah dari karsinoma hati. Universa MedicinaVol.24
No.1.
Mutaqin, A., Sari, K. 2011. Gangguan gastro intestinal : aplikasi keperawatan medikalbedah.
Salemba Medika : Jakarta.
Nurarif, A.H., Kusuma, H. 2013. Panduan penyusunan asuhan keperawatan
professional.Media Action Publishing : Yogyakarta.
Suratun., Lusianah. 2010. asuhan keperawatan klien gangguan system gastrointestinal.Trans
Info Media : Jakarta