BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir

selalu disebabkan oleh demam rematik. Tetapi sekarang banyak ditemukan
penyakit katup jantung yang diakibatkan karena degenerative, berkaitan dengan
meningkatnya masa hidup pada orang-orang di Negara berkembang, akan tetapi
demam rematik masih merupakan penyebab lajim deformias katup yang
memerlukan intervensi bedah [1].
Demam rematik timbul bila terjadi penurunan antibody namun
patogensisnya belum diketahui.Pada kasus penyakit katup dibutuhkan pengantian
katup, katup protese umum digunakan karena dapat bertahan lama, karena tidak
tromogenik, tidak merusak komponen darah dan efek hemodinamik normal [1].

B. Tujuan
a. Mengetahui definisi stenosis aorta
b. Mengetahui etiologi stenosis aorta
c. Mengetahui patofisiologi stenosis aorta
d. Mengetahui manifestasi klinis stenosis aorta
e. Mengetahui komplikasi stenosis aorta
f. Mengetahui penatalaksanaan stenosis aorta
g. Mengetahui asuhan keperawatan stenosis aorta

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi

Aorta stenosis adalah penyempitan pada lubang katup aorta yang

menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri
ke aorta [1].

Ada beberapa kondisi yang berakibat pada penyempitan dari klep

aorta. Ketika derajat dari penyempitan menjadi cukup signifikan untuk
menghalangi aliran darah dari bilik kiri ke arteri-arteri, maka persoalan-
persoalan jantung mulai berkembang [1].

B. Etiologi

Ada beberapa kondisi yang menimbulkan terjadinya stenosis pada aorta

yaitu [1] :

1. Kalsifikasi senilis / degenerative

Sering terjadi pada individu diatas usia 65 tahun oleh karena proses
degenerative.

2. Rheumatic Heart Disease

Merupakan suatu penyakit inflamasi akut yang sering diawali dengan

adanya peradangan pada faring (Saluran pernapasan atas) dan disebabkan
oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus Grup A.Selain oleh adanya
kuman, juga disebabkan oleh adanya penurunan daya tahan tubuh terhadap
kuman tersebut. Demam reumatik dapat menyerang semua lapisan jantung
dan katup karena Host pada jantung sama dengan saluran napas atas.

2
 C. Patofisiologi

Demam Non
reumatik reumatik

Bakteri Streptococcus Beta 1. Kongenital

Hemolitikus Group A 2. Lupus Eritematosis
Sistemik (SIE)
3. Arterial Miksoma
Demam 4. Endokarditis
Rheuma 5. Virus Coxsackie

Tubuh salah
persepsi,dianggap antigen

Tubuh membentuk
antibodi

Antibodi menyerang katup

mitral jantung, karena
strukturnya mirip bakteri
demam rheuma

Katup mitral rusak

Mengalami proses perbaikan

Terdapat jaringan fibrosis pd

katup  lama-lama kaku

STENOSIS
MITRAL

3
 STENOSIS
MITRAL

Aliran darah dari Atrium kiri ke Ventrikel kiri terhambat

Tahanan tinggi di atrium kiri Input darah ke ventrikel kiri menurun

Pembesaran atrium kiri Cardiac output menurun

Fibrilasi atrium Suplai darah menurun

Mk:
Palpitasi
(frekuensi Gangguan Ke Ke otak Ke
tinggi dan Rasa jaringan ginjal
tidak teratur) Nyaman
hipoks
Kebutuhan MK: ia Penurunan
02 jantung Gangguan MK: GFR oliguri
meningkat Perfusi Penurunan
Jaringan Perfusi
Cerebral MK:Perubahan
Tidak tercukupi  Pola Eliminasi
kelelahan Urine

MK: Intoleransi
Aktivitas

Peningkatan Tekanan
Vena dan
tekanan hidrostatik >
kapiler pecah
vena tekanan
pulmonal onkotik
Darah merembes
ke intestinal

4
 Darah merembes ke
interstisial

Edema pulmonal Tekanan paru

meningkat

Sesak Alveolus terdesak Tekanan Mendesak

torak juga diafragma
MK: Pola Napas MK: Kelebihan meningkat
MK: Gangguan
tidak Efektif Volum Cairan Pertukaran Gas
Tekanan di
Nyeri
abdomen
dada
meningkat

MK:
STENOSIS MITRAL Nyeri Akut Mual, muntah,
nyeri abdomen
PENATALAKSANAAN
MK:
PEMBEDAHAN
Perubahan
Nutrisi
Kurang Dari
Kebutuhan
Pre Operasi Post Operasi

Kurang Pembedahan
pengetahuan

Luka insisi
MK: Ansietas

MK: Perawatan luka Keterbatasan

Nyeri Akut kurang adekuat mobilisasi

MK: MK:
Resiko Infeksi Gangguan
mobilisasi

5
6
 Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan
tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta.
Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan
pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan
dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri
terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik
ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya
beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran
ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard
timbul timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang
hipertrofi [2].
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan
aorta mulai terlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral
<1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi
miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul
bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup
aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta)
akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta
mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. Penambahan massa
otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat
melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress
yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress= (pressurexradius):
2xthickness [2].
Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan
berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan
menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,
penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Pada akhirnya
performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding
ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun, Tekanan
arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala
yang mentolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan

7
 angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina
timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat
hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan
cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan
katup aorta. Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidak mampuan
jantung memenuhi peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan
reaksi penurunan resistensi perifer. Aritmia supra maupun ventricular,
rangsangan baroreseptor karena peningkatan tekanan akhir diastolik dapat
menimbulkan hipotensi dan sinkop [3].
Gangguan fungsi diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi
pada stenosis aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani,foto
toraks dan enongkatan Peptida Natriuretik. Hipertrofi ventrikel akan
menigkatkan kekakuan seluruh dinding jantung. Deposisi kolagen akan
menambah kekauan miokard dan menyebabkan gisfungsi diastolik. Setelah
penebalan miokard maksimal, maka wall stress tidak lagi dinormalisasi
sehingga terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel kiri menghasilkan
penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut sebagai
disfungsi sistolik [4].

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada stenosis katup jantung dapat dibedakan menjadi [4]:
1. Pada tahap asimtomatik, stenosis aorta tidak menimbulkan gejala khas akan
tetapi saat di aukultasi akan terdengar murmur sistolik di intercosta 2 dan
intercosta 3 sebelah kanan sternum (paling keras terdengar di daerah apek
dan aorta).

2. Pada tahap lanjut (simtomatik) maka aorta stenosis dapat menimbulkan

gejala yang khas yaitu :

a. Dyspnea : merupakan dekompensasi ventrikel kiri terhadap adanya

kongesti paru

b. Syncope : Terjadi akibat menurunnya cardiac output sehingga perfusi ke

otak berkurang

8
 c. Angina : timbul akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan
kebutuhan oksigen miokard serta adanya penurunan aliran darah
koroner.

Gejala lain yang timbul yaitu palpitasi yang disebabkan oleh karena
ventrikel kiri meningkatkan kekuatan denyutan jantung untuk memompa
darah lebih banyak.Pada tahap lanjut maka akan timbul Gagal jantung kiri,
akibat peningkatan beban ventrikel kiri sehingga otot jantung kiri mengalami
hipertropi sebagai respon terhadap besarnya obstruksi dan bila obstruksi
semakin membesar makam mengakibatkan penurunan fungsi jantung kiri [4].

E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic dari askep stenosis dapat dilakukan dengan cara
berikut ini [5]:
1. Radiologi
a. Pembesaran jantung ( CTR > 50%)
b. Peningkatan Vaskularisasi Paru
c. Kalsifikasi katup arota dapat terlihat pada pemeriksaan Flouroscopy
d. Dilatasi aorta asenden dan dilatasi ventrikel kiri
2. Elektrokardiogram
a. LVH ( Left Ventrikel Hypertropi)
b. LBBB ( Left Bundle Branch Block)
c. LAD ( Left axis Deviasi)
d. Atrial Fibrilasi

3. Echocardiografi
Ditemukan adanya aorta stenosis, kalsifikasi pada daerah aorta,
hipertropi ventrikel kiri dan atrium kiri membesar.
4. Kateterisasi
a. Hemodinamik
Pada hemodinamik terjadi peningkatan tekanan sistolik ventrikel kiri
dan LVEDP selain itu juga terjadi peningkatan PCWP dan terdapat

9
 perbedaan gradient tekanan ventrikel kiri dan aorta lebih dari 50
mmHg.
b. Kalkulasi area katup aorta
1. Normal : 3.0 – 3.5 cm²
2. Midstenosis aorta : 1.0 – 1.5 cm²
3. Moderate stenosis aorta: 0.85 – 1.0 cm²
4. Severe stenosis aorta : < 0.85 cm²

F. Komplikasi [5].
1. Kematian mendadak oleh karena aritmia ventrikel
2. Gagal jantung kiri
3. Gangguna sistem konduksi
4. Emboli
5. Endokarditis

G. Penatalaksanaan Medis
1. Paliatif

Tindakan BAV ( Ballon Aortic Valvuloplasty) adalah memasukkan

balon melalui septum atrial. Ballon dikembangkan dengan larutan
angiografi cair dan lebih sering melalui aorta serta melintasi katup aorta
dan ventrikel kiri. Ketika balon dikembangkan, katup aorta tidak akan
menutup sama sekali sehingga memungkinkan aliran darah mengalir ke
aorta. Namun prosedur ini tidak efektif, hampir 50% dalam 12 -15 bulan
pasca BAV stenosis akan kambuh kembali. Prosedur ini bermanfaat
sebagai tindakan jangka pendek / sementara, sebelum tindakan
penggantian katup aorta.Tindakan ini akan meningkatkan ukuran dari
katup aorta sekitar 0.5 – 0.8 cm². Tindakan BAV dilakukan tergantung dari
derajat (mid,moderate,severe) stenosis aorta, ada tidaknya penyakit
penyerta (seperti vegetasi) dan usia [6].

10
2. Pembedahan
a. Repair

Proses Repair dibagi menjadi 2 yaitu anuloplasthy dan perbaikan bilah.

1. Anuloplasty

Anuloplasty adalah perbaikan annulus katup (jaringan yang

menghubungkan antara bilah-bilah katup dengan otot jantung).
Anuloplasty menggunakan 2 cara yang berbeda salah satunya
dengan menggunakan cincin anuloplasty dimana bilah katup
dijahitkan ke cincin dan membentuk annulus dengan ukuran yang
diinginkan. Cara lain yaitu dengan cara mengikat bilah katup ke
atrium atau membuat kerutan untuk menengangkan annulus [4].

2. Perbaikan Bilah Katub

Bilah katup jantung yang mengalami pemanjangan,

bergelembung atau berlebihan maka akan dibuang atau dipotong
kelebihan dari jaringan tersebut. Jaringan yang memanjang dapat
dilipat balik dan dijahit diatas jaringan itu sendiri (Plikasi Bilah).
Bilah yang pendek biasanya diperbaiki dengan Cordoplasty
(Perbaikan corad tandinae). Selain itu dapat pula dilakukan insisi
berbentuk baji pada bagian tengah bilah yang kemudian celah yang
ada dijahit (Reseksi bilah) [5].

b. Replacement

Penggantian katup merupakan cara yang efektif untuk

mengatasi stenosis aorta tahap lanjut (Severe) yang disertai gejala-
gejala stenosis aorta seperti angina, syncope dan heart
failure.Penggantian katup tergantung pada status fungsional pasien,
disfungsi ventrikel dan adanya vegetasi.Penggantian katup
menggunakan 4 macam katup prostetik, yaitu [6] :

1. Katup Mekanik

11
 Berbentuk bola dan cakram, lebih kuat dibandingkan dengan
katup prostetik lainnya dan biasa digunakan pada pasien usia muda.
Katup mekanik memerlukan antikoagulasi sepanjang hidup dengan
pengencer darah seperti warfarin, untuk mencegah terjadinya
tromboemboli [6].

2. Xenograf

Adalah katup jaringan (Bioprosthesis atau heterograft) biassanya

berasal dari babi, tapi dapat pula berasal dari katup sapi,
viabilitasnya bisa mencapai 7 – 10 tahun. Tidak menyebabkan
thrombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan, umumnya
digunakan untuk pasien usia >70 tahun dengan riwayat ulkus
peptikum dan kontraindikasi terhadap antikoagulan serta pada wanita
usia subur [6].

3. Homograf (Katup dari manusia)

Diperoleh dari donor, jaringan yang diambil dari katup aorta,

katup pulmonal dan sebagian dari arteri pulmonalis yang disimpan
secara kriogenik. Homograf sangat mahal dan tidak bersifat
trombogenik [6].

4. Otograf

Diperoleh dengan memotong katup pulmonal dan sebagian arteri

pulmonalis sebagai pengganti katup aorta.

5. Medikamentosa
a. Nitrogliserin Oral ( sublingual ) diberika bila ada angina
b. Diuretik dan Digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung
c. Statin dianjurkan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta
d. Antikoagulan, pada pasien menggunakan katup mekanik
penggunaan antikoagulan seumur hidup, sedangkan pada katup
bioprostetik penggunaan antikoagulan selama fase awal saja

12
 biasanya selama 5 hari. Sementara untuk preventif penggunaan
Heparin 3-4 bulan.
a. e.Antibiotik digunakan untuk profilaksis diantaranya amoxilin,
eritromicin, ampicilin, gentamizin, dan vancomicyn.
e. Diet rendah garam
f. Hindari aktivitas berat seperti mengangkat beban berat dan lari

H. Asuhan Keperawatan
1. PENGKAJIAN

Pengkajian Keperawatan
1) Anamnesa
Terkait dengan :
- Aktifitas/ istirahat
Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, sesak napas karena
kerja, dan gangguan tidur.
- Neurosensori
Pusing atau pingsan berkenaan dengan beban kerja.
- Nyeri
Nyeri dada
- Pernapasan
Sesak napas

2) Pemeriksaan fisik
Pada Stenosis Trikuspidalis
Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain, maka
stenosis katup tricuspid ini sering tak diketahui, kecuali memang
sengaja di cari.
Stenosis berat akan menimbulkan bendungan hati yang berat
sehingga terjadi sirosis, ikterus, malnutrisi yang berat, edema dan
asites yang berat bahkan splenomegali. Vena jugularis dilatasi,
ditemukan pulsasi presistolik yang prominen pada permukaan hati
yang membesar.
Pada auskultasi dapat terdengar opening snap pada daerah
tricuspid dan bising diastolik. Bising diastolic akan bertambah keras
saat inspirasi dan melemah saat ekspirasi.

13
 3) Pemeriksaan diagnostic
- Kateterisasi Jantung
Stenosis Trikuspidalis : Peningkatan gradien tekanan melewati
katup, peningkatan tekanan atrium kanan, penurunan curah
jantung.
Isufisiensi Trikuspidalis : Aliran balik media kontras melalui
katup tricuspid, peningkatan tekanan atrium kanan, curah jantung
normal atau menurun.

ANALISIS DATA
Kelompok Data Etiologi Masalah
1. DO: Odema paru Gangguan
˗ Sianosis pertukaran gas
˗ Dispnea
˗ Tachikardia
˗ Gas darah arteri
abnormal
˗ Pucat kehitaman

2. DO:
- Aritmia Keletihan Intoleransi
- Brakikardia ,kelemahan,sesak aktivitas
- Perubahan EKG nafas.
- Takikardia
- Penurunan tekanan
vena
- Keletihan
- Murmur

3. DO : Iskemia miokard Nyeri

- Perubahan
denyut jantung
- Kedok wajah
- Ungkapan nyeri

14
 ASUHAN KEPERAWATAN

No. Dx NOC NIC

1. Domain 3 : 1. Respiratory Status 1. Respiratory
Eliminasi dan 2. Vital sign monitoring :
pertukaran 3. Tissue Perfusion : - Monitor jumlah
Kelas 4 : Fungsi pulmonary irama,
pernapasan kedalaman dari
Setelah dilakukan pernapasan dada.
Dx : Gangguan tindakan keperawatan 3 - Monitor pola
Pertukaran Gas b.d x 8 jam diharapkan : pernapasan (
Perubahan 1. Respirasi rate normal bradypnea,
membrane alveolar yaitu : 16 – 20 tacypnea, tinggi
– kapiler kali/menit. pernapasan,
2. Irama pernapasan pernapasan
teratur. kussmaul,
3. Tekanan darah systol pernapasan
dalam batas normal cheyne-stokes,
yaitu : 120 mmhg. biot )
4. Tekanan darah - Guanakan teknik
dyastol dalam batas relaksasi serta
normal yaitu : 80 chin lift atau
mmhg. teknik jaw thrast
5. Nadi dalam rentang yang sesuai
normal yaitu : 60 – untuk
100 kali/ menit. kenyamanan
pasien.

2.Vital sign monitory

˗ Monitor tekanan
darah, nadi, suhu,
dan status respirasi
˗ Monitor tekanan
darah ketika pasien
berbaring, duduk
dan berdiri sebelum
dan sesudah posisi
berubah
˗ Monitor dan
laporkan tanda dan
gejala dari
hipertermia dan

15
 hipotermia
˗ Monitor tekanan
darah setelah pasien
diberikan obat jika
diperlukan
˗ Monitor tetekanan
darah, nadi, dan
respirasi sebelum,
selama dan setelah
aktivitas.

2. Domain 4 : 1. Cardiopulmonary 1. Oksigen terapy

Aktivitas/Istirahat status - Monitor
Kelas 4 : Respons 2. Cardiac Pump efektifitas dari
Kardiovaskuler/Pu Efectivennes oksigen terapi
lmonal. Setelah dilakukan - Utamakan
tindakan keperawatan patensi jalan
Dx : Intoleransi selama 3 x 8 jam napas
aktivitas b.d diharapkan : - Mengobservasi
ketidakseimbangan - Irama jantung tanda dari
antara suplai dan dengan normal oksigen untuk
kebutuhan oksigen - Irama pernapasan mengurangi
teratur terjadinya
- Siturasi oksigen hipoventilasi
dalam keadaan
normal 2. Terapy Aktivity
- Memberi anjuran
tentang dan
bantuan dalam
aktifitas fisik,
kognitif, sosial dan
spiritual yang
spesifik
3. Pengelolaan Energi
- Pengaturan
penggunaan
energi untuk
,erawat dan
mencegah
kelelahan dan
mengoptimalkan
fungsi.

16
3. Nyeri akut b.d 1. Client satisfaction : 1. Pain management :
ketidak sympton control - Kaji
seimbangan suplai 2. Anxiety level pengetahuan
darah ke pasien terhadap
miokardium Setelah dilakukan nyeri yang di
(NANDA : tindakan alami
domain 12 kelas 1) keperawatan selam - Evaluasi dengan
3x 8 jam diharapkan tenaga medis
: lain untuk
Mengontrol gejala, mengontrol
sehingga nyeri dapat nyerinya
berkurang - Menjamin
Memberi posisi yang perawatan
nyaman analgesik pasien
Memberi pakaian - Penuh perhatian
yang nyaman untuk
meningkatkan
rasa nyaman
pasien

IMPLEMENTASI
1. Gangguan Pertukaran Gas
1. Respiratory monitoring :
a) Memonitor jumlah irama, kedalaman dari pernapasan dada.
b) Memonitor pola pernapasan ( bradypnea, tacypnea, tinggi
pernapasan, pernapasan kussmaul, pernapasan cheyne-stokes,
biot )
c) Mengguanakan teknik relaksasi serta chin lift atau teknik jaw
thrast yang sesuai untuk kenyamanan pasien.

2.Vital sign monitory

a) Memonitor tekanan darah, nadi, suhu, dan status respirasi
b) Memonitor tekanan darah ketika pasien berbaring, duduk dan
berdiri sebelum dan sesudah posisi berubah
c) Memonitor dan laporkan tanda dan gejala dari hipertermia
dan hipotermia
d) Memonitor tekanan darah setelah pasien diberikan obat jika
diperlukan
e) Memonitor tetekanan darah, nadi, dan respirasi sebelum,
selama dan setelah aktivitas.

17
 2. Intoleransi aktivitas
1. Oksigen terapy
a) Memonitor efektifitas dari oksigen terapi
b) Utamakan patensi jalan napas
c) Mengobservasi tanda dari oksigen untuk mengurangi
terjadinya hipoventilasi

2. Terapy Aktivity
a) Memberi anjuran tentang dan bantuan dalam aktifitas fisik,
kognitif, sosial dan spiritual yang spesifik
b) Pengelolaan Energi
c) Pengaturan penggunaan energi untuk ,erawat dan mencegah
kelelahan dan mengoptimalkan fungsi.

3. Nyeri
1.Oksigen terapy
a) Monitor efektifitas dari oksigen terapi
b) Utamakan patensi jalan napas
c) Mengobservasi tanda dari oksigen untuk mengurangi
terjadinya hipoventilasi

2.Terapy Aktivity
a) Memberi anjuran tentang dan bantuan dalam aktifitas fisik,
kognitif, sosial dan spiritual yang spesifik
b) Pengelolaan Energi
c) Mengatur penggunaan energi untuk ,erawat dan mencegah
kelelahan dan mengoptimalkan fungsi.

EVALUASI
1. Gangguan Pertukaran Gas
S : Klien mengatakan tidak sesak nafas.
O : Tidak terlihat pernafasan menggunakan otot tambahan.
A : Masalah teratasi sebagian.
P : Pertahankan kondisi Klien.
2. Intoleransi aktivitas
S : Klien mengatakan mulai mampu untuk beraktivitas
O : Klien tidak terlihat lemas saat beraktivitas
A : Masalah teratasi sebagian
P : Pertahankan dan tingkatkan kondisi Pasien klien
3. Nyeri
S : Klien mengatakan tidak nyeri lagi.
O : Tidak terdapat edema paru dan pembengkakan tungkai pada klien
mulai berkurang
A : Masalah teratasi sebagian
P : Pertahankan dan tingkatkan kondisi Pasien klien

18
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Aorta stenosis adalah penyempitan pada lubang katup aorta yang

menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke
aorta. Pada tahap asimtomatik, stenosis yang tidak menimbulkan gejala khas akan
tetapi saat di aukultasi akan terdengar murmur sistolik di intercosta 2 dan
intercosta 3 sebelah kanan sternum (paling keras terdengar di daerah apek dan
aorta) sedangkan pada tahap lanjut (simtomatik) maka aorta stenosis dapat
menimbulkan gejala yang khas yaitu nyeri dada, syncope dan Dyspnea.

B. Saran
Diharapkan mahasiswa memahami dan menjelaskan kembali tentang
konsep dari Stenosis Aorta, selain itu pula diharapkan Perawat nantinya dapat
lebih mudah dalam membuat asuhan keperawatan, tertuama asuhan keperawatan
Stenosis Aorta

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mutaqqakin, arif.2009. pengantar asuhan keperawatan sistem

kardiovaskuler. Jakarta: selemba medika
2. Smeltzer Suzanne C, Bare Brenda G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC.
3. Baradero Mary dkk.2008. Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta :EGC
4. Corwin, Elisabeth J. bukusaku patofisiologi jakarta: buku kedokteran
5. Mubin,Halim.2008.Ilmu Penyakit Dalam.EGC:Jakarta
6. Udjianti, wajan Juni 2011. Keperawatan kardiofaskuler. Jakarta selemba
medika
7. Nanda Internasional.2011. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan
Klasifikasi 2012-2014. Jakarta:EGC.
8. Dochterman, Joanne McCloskey dan Gloria n. Bulecheck.2004. nursing
Intervention Classification (NIC) Fifth Edition. USE.

20