Reacciones inmunológicas

alérgicas ( tipo I,II,III, y IV)

Dr. Gustavo Tango Flores

Inmunidad Innata Inmunidad adaptativa
(inespecífica ) (específica)
Propiedades de las Inmunoglobulinas Humanas

Ig G Cruza la placenta: protege al feto, se secreta en la leche

(inmunidad pasiva) actúa como OPSONINA (recubre mcgs.)

Ig M Activa la cascada del sistema de complemento, es el

PRIMER isotipo que se forma en la respuesta inmunitaria
primaria
Ig A Anticuerpo SECRETORIO, se secreta en lagrimas, saliva,
luz del intestino y cavidad nasal como dímeros

Ig D Inmunoglobulina de SUPERFICIE ayuda a las células B en

el reconocimiento de Antígenos

Ig E Anticuerpo REAGÍNICO: facilita la desgranulación de las

células cebadas, despierta reacciones de hipersensibilidad
 Hipersensibilidad: Definición
• Reacción exagerada del
Sistema Inmune a una
sustancia que toleran
otros sujetos.

• La lesión tisular en estas

reacciones puede estar
producida por
mecanismos
inmunológicos humorales
o celulares
• Los antígenos que inducen la reacción
alérgica se conocen como alergenos
 Hipersensibilidad inmediata (tipo I)
Anafiláctica

Mecanismos Inmunitarios:

•Producción del anticuerpo E

•Liberación inmediata de
aminas vasoactivas y otros
liberadores de mastocitos,
reclutamiento de células
inflamatorias
•(reacción fase tardía)
Lesiones Patológicas Afección prototípica
Dilatación vascular, Afección prototípica
edema, contracción del Anafilaxia; alergias, asma
musculo liso, producción bronquial
de moco, inflamación

IgE mastocitos y basófilos

liberación de sust. mediadoras

broncoespasmo
edema
trombos
enzimas proteolíticas
Acción de los mediadores mastocitarios en
hipersensibilidad Tipo I

Acción Mediador
Vasodilatación Histamina
Hipermeabilidad PAF
Leucotrienos C4,D4,E4

Espasmo de Leucotrienos C4,D4,E4

músculo liso Histamina
Prostaglandinas

Infiltración celular Citocinas

Leucotrienos B4
 Hipersensibilidad mediada por anticuerpos(tipo II)
(citotóxicas)

Mecanismos Inmunitarios:

•Producción de IgG, IgM

•Se une al antígeno de la
célula diana
•Fagocitosis o lisis de célula
diana por activación del
complemento.
•Reclutamiento de
leucocitos
Lesiones Patológicas Afección prototípica

Lisis celular, inflamación Transfusiones sanguinea

incompatibles
Anemia hemolítica
autoinmunitaria, sindrome
de Goodpasture

IgG o IgM Activación del complemento

citotoxicidad directa opsonización

fagocitosis celular
 Hipersensibilidad mediada
por Inmunocomplejos (tipo III)

Mecanismos inmunitarios

•Depósito de complejos
antígenos-anticuerpo
•Activación del complemento
•Reclutamiento de leucocitos
por productos del
complemento
•Liberación de enzimas y
otras moléculas toxicas.
Lesiones Patológicas Afección prototípica

Vasculitis necrosante ; Lupus eritematoso sistémico;

inflamación algunas formas de
glomerulonefritis

Complejos Activación del complemento

Ag - Ac

Vasodilatación y edema Reclutamiento de leucocitos

Activación de fagocitos

Necrosis
 Hipersensibilidad celular (tipo IV) o reacciones de
hipersensibilidad retardada

Mecanismos inmunitarios

•Linfocitos T activados
•Liberación de citocinas y
Activación de macrófagos
•Citotoxicidad mediada
por células T
Lesiones Patológicas Afección prototípica

Infiltrados celulares Dermatitis de contacto;

perivasculares, edema, esclerosis múltiple; diabetes
destrucción celular, tipo I; rechazo de trasplante,
formación de granuloma tuberculosis

Linfocito T Liberación de linfocinas

Activación del macrófago Citoxicidad

mediada por células T

Muerte celular
 Autoinmunidad

Estado en el cual el
Sistema Inmunitario
No Reconoce a los
autoantígenos y
ataca a las células
del sujeto.
 Tolerancia inmunitaria

• El sistema
inmunitario puede
reconocer
macromoléculas que
pertenecen a la
persona

• No intenta montar un
respuesta inmunitaria
contra ellas
 Fisiopatología de las enfermedades Autoinmunes
Papel de los genes de Papel de las infección
susceptibilidad (mimetismo molecular)
Se asocia con alelos HLA

Fracaso en la autotolerancia

Auto Complejos Inmunitarios Linfocitos T

anticuerpo (Antígeno – Anticuerpo) Sensibilizados

Sistema del Se depositan en

Complemento membrana filtrantes Producen lesiones
Citotoxicidad (riñón, articulación, etc.) titulares
 Clínicamente sea dividido en:
Enfermedades generales Enfermedades específicas
órgano inespecíficas Órgano específicas

Lupus eritematoso Miastemia grave

Artritis Reumatoide Enfermedad de Graves
Esclerodermia (bocio toxico)
Síndrome de Goodpasture Tiroiditis de hashimoto
Enfermedad de Addison
 Lupus eritematoso sistémico

Individuo genéticamente susceptible

Desencadenante
Proteínas nuclosomales
Ambientales (desconocidos)

Activación de células T colaboradoras y células B

Producción de autoanticuerpos IgG

Lesión tisular mediada por inmunocomplejos y

autoanticuerpos anti - ADN
; manifestaciones clínicas
 Artritis reumatoide
Antígeno ¿microorganismo?

Activación de células T CD4

Activación de la (citocinas)
células B
(formación del factor
reumatoide: Activación de Activación endotelial
autoanticuerpos macrófagos (expresión de moléculas
contra IgG) (citocinas) de adhesión)

Activación de fibroblastos,
Formación de
condrocitos células sinoviales
inmunocomplejos Acumulación de
(proliferación)
(lesion articular) células
inflamatorias

Artritis reumatoide
Gracias…