UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

“SALUD Y SOCIEDAD III”

“Artículos sobre contaminación atmosférica”

DOCENTE : Dra. Ana Maria Burga.

ALUMNA : Fiorella Casavalenti Alarcón

TURNO : Martes 2:20- 6:00

TRUJILLO – PERÚ

2007
I. INTRODUCCIÓN

1. Administración de fármacos
La vía de administración indica el lugar donde se suministra el fármaco, no
siempre coincide con la zona de absorción, por ejemplo los fármacos
administrados por vía oral, puede absorberse en el tracto gastro intestinal.

2. Absorción de los fármacos

La absorción se define como el pasaje del fármaco desde el sitio de
administración hacia el interior del organismo (usualmente hacia la
circulación).

Cuando se administra por vía inlravascu1ar se obvia el proceso de

absorción pues el fármaco se introduce directamente al torrente sanguíneo.

2.1. Clasificación de las vías de absorción

a) Vías mediatas (indirectas):

i. Vía enteral: parte del sistema TGI

— Vía oral (yO)
— Vía bucal y sublingual (SL)
— Vía rectal
— Gastroclisis: útil para la nutrición enteral en pacientes
incapaces de deglutir (pacientes en coma, lesión de
esófugo, cáncer).
— Rectoclisis.

ii. Vías tópicas: a través de la superficie de piel o mucosas.

— Cutánea
— Otica
— Conjuntival
— Pulmonar (inhalatoria)
— Nasal
 — Genitourinaria

b) Vías Inmediatas (directas o parenterales):

— Subcutánea(SC)
— intradénnica(ID)
— ntramuscular(IM)
— Endovenosa(EV)
— lntraarterial
— lntraacardiaca
— lntrarterial
— Intratecal (intrarraquídea)
— articular
— Intrapleural

2.2. Mecanismos de absorción

Para que alcancen la biofase en contacto con sus receptores, los

fármacos deben atravesar diversas barreras corporales que les oponen
resistencia en función a la naturaleza de las membranas que poseen.

La absorción puede realizarse por dos tipos de procesos:

• Procesos pasivos.
— Difusión simple.
— Difusión facilitada.
— Filtración.
— Osmosis.
• Transporte especializado
— Transporte activo: Se realiza contra las gradientes de
concentración
— Pinocitosis o vesiczdación (endocitosis y exocitosis): PM> 1.000.

2.3. Factores que modifican la absorción

La velocidad y grado de absorción están determinados por los siguientes

factores:

a) Características del fármaco:

Forma de presentación.
Tamaño molecular.
Gradiente de concentración.
Coeficiente de partición líquido/agua
Grado de ionización.
Fracción ionizada:
Fracción no ionizada:

b) Características de la superficie absorbente:

Área de absorción.
 Irrigación.

2.4. Biodisponibilidad

Representa la fracción de dosis administrada que alcanza la circulación

general en forma inalterada

3. Sobre los fármacos

3.1. Efedrina (Sulfato de efedrina).

La efedrina es un fármaco adrenérgico. Es agonistas α-adrenérgico y β-

adrenérgico. Intensifica la descarga de noradrenalina desde las
neuronas simpáticas.

1. Vías de administración
a. Vía oral
b. Vía ocular
c. Vía parenteral

2. Acciones farmacológicas.

La efedrina produce liberación breve relativamente rápida del transmisor

(noradrenalina) y un efecto simpaticomimético.

No contiene la mitad catecol y es eficaz por vía oral. Estimula la

frecuencia y gasto cardiacos y aumenta la resistencia vascular periférica,
por lo tanto, incrementa la presión arterial.

Al estimular los receptores α-adrenérgicos de las células de músculo liso

en la base de la vejiga, puede incrementar la resistencia a la salida de
orina.

La activación de los receptores β-adrenérgicos en los pulmones fomenta

la broncodilatación.

La efedrina es un estimulante potente del SNC.

3. Periodo de latencia

Después de administración oral, los efectos pueden persistir varias

horas.

4. Excreción
Se elimina sin modificaciones en la orina principalmente, con una vida
media de 3-6 horas.

5. Aplicaciones terapéuticas

Solía utilizarse para tratar las crisis de Stokes-Adams con bloqueo

cardiaco completo, y como estimulante del SNC en narcolepsia y
estados depresivos.
Ha sido sustituida en ambas cosas.

Se ha reducido también su uso brocodilatador en pacientes asmáticos

por perfeccionamiento de los agonistas β2-selectivos.

Se ha usado para promover la continencia urinaria pero su eficacia no

está clara.

Usada para tratar la hipotensión que puede ocurrir durante la anestesia

raquídea.

6. Efectos adversos

Riesgo de hipertensión, sobretodo después de la administración

parenteral o con dosificación por vía oral mayor de la recomendada.

Insomnio

Con la administración repetitiva puede ocurrir taquifilaxia.

3.2. PENTOBARBITAL
3.3. Halotano
…………………

1. Indicaciones terapéuticas

Es un anestésico volátil, adecuado para la inducción y

mantenimiento de la anestesia para todo tipo de cirugías en
pacientes de cualquier edad.

2. Vía de administración
Inhalatorio

3. Farmacocinética y farmacodinamia

Es un líquido incoloro y volátil. Químicamente es 2-bromo-2-cloro-

1,1,1-trifluoretano estabilizado con 0.01% p/p de timol (halotano F.
Eur.).Al inhalarse, se absorbe a través de los alvéolos pulmonares
y pasa al torrente sanguíneo. circula por la sangre del cuerpo
hacia el cerebro, que es su sitio de acción principal. Aquí, causa
una depresión progresiva del sistema nervioso central,
empezando en los centros nerviosos superiores (corteza cerebral)
 y extendiéndose a los centros vitales de la médula espinal. Esta
depresión es reversible; sin embargo, su modo de acción, como
sucede con todos los agentes anestésicos, se desconoce. puede
causar broncodilatación. La relajación bronquial se relaciona
usualmente a la dosis y puede deberse al bloqueo de las vías de
control, causando broncoconstricción o depresión del tono
muscular bronquial. causa una disminución reversible, relacionada
a la dosis del flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular
y del flujo urinario. puede ser absorbido por el material ahulado
usado en algunos circuitos anestésicos. El coeficientede partición
hule/gas a 20°C es 120. iene una solubilidad en sangre
relativamente baja, por lo que las concentraciones alvéolo/sangre
se equilibran rápidamente. El descenso triexponencial de las
concentraciones en sangre al final de su administración, se
considera que representa su distribución en tres compartimentos,
el grupo rico en vascularización cerebro/corazón/hígado), la
musculatura y el tejido adiposo. proximadamente, 80% inhalado
se elimina inalterado por los pulmones. El 20% restante es
metabolizado en el hígado por vías oxidativas y bajo condiciones
de hipoxia, por vías de reducción. Los metabolitos principales son
ácido trifluoroacético, sales de cloruro y bromuro (vía oxidativa), y
sales de fluoruro (vía reductiva). La concentración de metabolitos
alcanza su máximo nivel a las 24 horas después del periodo
postoperatorio y se eliminan vía renal durante la semana
siguiente.

4. Efectos farmacológicos

 Sistema Nervioso Central

- Efecto anestésico general
- Produce ondas lentas y de alto voltaje en EEG , y aumenta la
presion intracraneal por vasodilatación cerebral
 Aparato respiratorio
- Se desarrolla un patrón de respiración mas superficial con aumento
de la frecuencia respiratoria y disminución del minuto respiratorio.
- Broncodilatación
 Aparato cardiovascular
- Produce vasodilatación por abolición del control simpático periférico ,
lo cual disminuye la PA y aumenta el flujo sanguíneo periférico
- Disminuye la contractilidad miocárdica en forma directa
- Aumenta el automatismo cardiaco y sensibiliza al miocardio a la
acción catecolamina tanto endógenas como exógenos , a la hipoxia
y electrolitos
 Riñón
- con concentración alveolar mínima de 1 , disminuye el flujo
sanguíneo renal y la filtración glomerular en un 50% , pero este
efecto es atenuado con una adecuada hidratación
 Hígado
- Disminuye la función hepática en forma reversible , y puede producir
necrosis hepática en función a la dosis por daño enzimático. Muy
 rara vez pueden ocasionar necrosis irreversible generalmente
mortal.
 Músculo
- Adecuada relajación muscular por mecanismos centrales y
periféricos
- Aumenta la sensibilidad de la placa mioneural frente a los agentes
bloqueadores no despolarizantes.
- Puede producir hipertermia maligna, trastorno automático dominante
desencadenado por la exposición al halotano .
- Relajación del miometrio.

6. Contraindicaciones

Está contraindicado en pacientes con una historia previa o susceptibles

de hipertermia maligna. La aparición inexplicada de ictericia y pirexia
después de la exposición debe ser considerada como una
contraindicación en su uso posterior. En los pacientes con historia de
hipertermia maligna, o con antecedentes de disfunción hepática, ictericia
o fiebre inexplicada, o si se ha presentado leucocitosis o eosinofilia
después de una administración previa con algún anestésico halogenado.

7. Reacciones secundarias y adversas

Al igual que con otros agentes de su tipo, la anestesia con halotano ha

mostrado que desencadena ocasionalmente un estado hipermetabólico
del músculo esquelético, teniendo como consecuencia una alta demanda
de oxígeno y el síndrome clínico conocido como hipertermia maligna
(HM). El síndrome incluye características no específicas como:
hipertermia, hipercapnia, rigidez muscular, taquicardia, taquipnea,
cianosis, arritmias, presión arterial inestable. Un incremento en todo el
metabolismo puede ser reflejado en una temperatura elevada. El
tratamiento incluye la suspensión de los agentes desencadenantes,
administración de dantrolene sódico intravenoso y terapia de soporte.
Las arritmias cardiacas han sido reportadas comúnmente durante la
anestesia con halotano. Comúnmente, éstas no han tenido
consecuencias clínicas. Pueden presentarse bradicardia y/o hipotensión
durante la anestesia La hipotensión puede ocurrir particularmente
durante la inducción. Se puede observar temblor durante la recuperación
de la anestesia, principalmente si el paciente se encuentra en un
ambiente frío. Puede presentarse náusea y vómito postoperatorio
después de la anestesia. La anestesia con halotano puede estar seguida
de anormalidades de la función hepática o más raramente de daño
hepático. Aunque tales casos aparecen con frecuencia después de
administraciones anestésicas repetidas, la presencia de ictericia
inexplicada y pirexia después de la exposición debe ser vista como una
contraindicación a su uso posterior. Se deberá evitar la utilización
repetida por un lapso de tres meses.

II. PROBLEMAS DE INVESTIGACIÓN:

 1. ¿Cuáles son los fármacos a utilizar en la presenta práctica?
2. ¿Cuáles son las posibles vías de administración de cada fármaco?
3. ¿Cuáles son las vías posibles de absorción de los fármacos que vamos
a utilizar?
4. ¿Qué efectos se logran con los fármacos usados?
5. ¿Cuáles son las diferencias entre los fármacos utilizados?

III. HIPÓTESIS PROBABLE:

1. Es posible que los fármacos se administren por diferentes vías.

2. Es posible que los fármacos Se absorban por diferentes vías.
3. Es probable que los fármacos a usar tengan acciones símiles y
diferentes.
4. Es probable que los fármacos tengan efectos símiles y diferentes.
5. Se presume que los fármacos tengan diferentes periodos de latencia

IV. OBJETIVOS:

1. Demostrar que los fármacos se administran por diferentes vías.

2. Determinar algunas de las vías de absorción de los fármacos.
3. Demostrar que los fármacos tienen acciones diferentes y símiles.
4. Demostrar que los fármacos tienen efectos diferentes y símiles.
5. Determinar cuáles son los periodos de latencia para cada fármaco.

V. MATERIALES Y MÉTODOS

EXPERIENCIA 1: PENTOBARBITAL POR VÍA ORAL EN CAVIA porcellus

Animal: Cavia Porcellus.

Pentobarbital solución al 3%, dosis estándar: 30 mg/kg.
Madera pequeña, la cual posee hueco en el centro.
Sonda gástrica.
Vaso con agua.
Agua destilada.

EXPERIENCIA 2: PENTOBARBITAL POR VÍA SUBCUTÁNEA EN CAVIA

porcellus

Animal: Cavia Porcellus.

Pentobarbital solución al 3%, dosis estándar 30 mg/kg.

EXPERIENCIA 3: PENTOBARBITAL POR VÍA INTRAMUSCULAR EN CAVIA

porcellus
Animal: Cavia Porcellus.
Pentobarbital solución al 3%, dosis estándar: 30 mg/kg.

EXPERIENCIA 4: PENTOBARBITAL POR VÍA INTRAPERITONEAL EN CAVIA

porcellus

Animal: Cavia Porcellus.

Pentobarbital solución al 3%, dosis estándar 30 mg/kg.

EXPERIENCIA 5: PENTOBARBITAL POR VÍA INTRAVENOSA EN

ORYCTOLAGUS cunniculus

Animal: Conejo.
Pentobarbital solución al 3%, dosis estándar: 30 mg/kg.

EXPERIENCIA 6: FLUOTANO POR VÍA INHALATORIA EN CAVIA porcellus

Animal: Cobayo.
Fluotano 5ml.
Torunda de algodón.
Desecador de vidrio.

EXPERIENCIA 7: EFEDRINA CLORHIDRATO POR VÍA CONJUNTIVAL EN

ORYCTOLAGUS cunniculus

Animal: Conejo.
Efedrina clorhidrato solución al 1%, dosis V gotas.

VI. RESULTADOS

DOSIS
PESO VIA DE
Pentobarbital Sedacion Hipnosis
cobayo ADMINISTRACION
sodico
D. peso: 15.5mg 28’ 1h 30´
D. volumen: 0.45
450g ORAL
D. peso: 14.7mg 12’ 20’
D. volumen: 0.49ml
490g S.C.
D. peso: 16.8mg 3’ 06’
D. volumen: 0.56ml
560g IM
D. peso: 16.20mg 4’ 05’
D. volumen: 0.54ml
540g IP
Fluotano INH Inducción Recuperación
1’ 05´
Peso Pentobarbital Sedación Hipnosis
conejo
2340g 70.2 mg/ 234 ml IV 30’’ 30’’
conejo Diámetro Diámetro Diámetro Diámetro
Efedrina 5 gotas CONJUNTIVAL basal a los 10’ a los 20’ a los 30’
0.25 ml 5 mm 7 mm 7 mm 8 mm

VII. DISCUSIÓN

1. La Efedrina posee un efecto simpáticomimetico que favorece la actividad del

mediador adrenérgico. Intensifica la liberación la liberación o desacarga de la
noradrenalina desde las terminaciones nerviosas. Es por esto que al
administrar efedrina clorhidrato por vía conjuntival estimula los receptores α1
que se encuentran en las fibras radiales del iris produciendo aumento del
diámetro pupilar: Midriasis (50% de incremento).

2. El Fluotano posee una acción depresora sobre el Sistema Nervioso Central,

produciendo una parálisis descendente no selectiva sobre dicho sistema.
Deprime la corteza cerebral, los centros subcorticales, los del tallo cerebral,
médula espinal y bulbo.

Para producir anestesia general el Fluotano se asocia con una depresión del
sistema activador ascendente reticular. El Fluotano por su liposolubilidad se fija
en la membrana celular de las estructuras nerviosas y penetra fácilmente en el
interior de las células en donde se dan modificaciones a nivel de sinapsis y
alteraciones enzimáticas responsables del estado de anestesia general.

3. Los barbitúricos actúan por todo el SNC; las dosis no anestésicas suprimen
de preferencia las reacciones polisinápticas. Disminuye la facilitación, y suele
intensificarse la inhibición.

El sitio de inhibición es:

 Posináptico, como sucede en las células corticales y piramidales del

cerebelo y en el núcleo cuneiforme, la sustancia negra y las neuronas
talámicas de relevo.
 Presináptico, como ocurre en la médula espinal.

Se intensifica la inhibición primordialmente a nivel de las sinapsis en las que la

neurotransmisión es mediada por el GABA que actúa en los receptores GABA A.

 El (-)- pentobarbítal incrementa la conductancia del cloruro inducida por

el GABA y deprime las corrientes de Ca2+ activadas por voltaje en
concentraciones similares (por debajo de 10 µM) en neuronas aisladas
del hipocampo; por arriba de 100 µM, se incrementa la conductancia del
cloruro en ausencia de GABA.
 El (+)-pentobarbital tiene sólo actividad débil.

Como se señaló en párrafos anteriores, parecen los mecanismos subyacentes

a las acciones de los barbitúricos sobre los receptores GABA A ser diferentes de
los de los receptores de GABA o de benzodiazepinas, por motivos como:
1. Aunque los barbitúricos intensifican también la fijación de GABA a
los receptores GABAA de una manera dependiente del cloruro y sensible
 a la picrotoxina, promueven (en vez de desplazar) la fijación de
benzodiazepinas.
2. Los barbitúricos aumentan las corrientes de cloruro inducidas por
GABA al provocar los períodos durante los cuales ocurren descargas de
apertura del canal, más que por incremento de la frecuencia de estas
descargas, como lo hacen las benzodiazepinas.
3. Sólo se requieren subunidades α y β (y no γ) para la acción de los
barbitúricos.
4. Los incrementos inducidos por los barbitúricos en la conductancia
del cloruro no se ven afectados por la supresión de los residuos de
tirosina y treonina en la subunidad β que gobierna la sensibilidad de los
receptores GABAA a la activación por los agonistas.

El pentobarbital suprime, en concentraciones más altas que producen

anestesia, la activación repetitiva de alta frecuencia de las neuronas, al parecer
por inhibición de la función de los canales de Na + sensibles a la tetrodotoxina
dependientes del voltaje; en este caso, ambos estereoisómeros son de eficacia
aproximadaniente igual. En concentraciones más altas aún se reducen las
conductancias del K+ dependientes del voltaje.

En conjunto, las observaciones de que los barbitúricos activan a los receptores

GABAA inhibidores e inhiben a los receptores AMPA excitadores pueden
explicar los efectos depresores de estos agentes en el SNC.

Conclusiones:

1. Vías de administración:
1.1 Existen varias vías de administración de fármacos.
1.2 Vías usadas: oral, subcutánea, intramuscular, intraperitoneal,
pulmonar, intravenosa, conjuntival.

2. Absorción de Fármacos:
2.1 Los fármacos se absorben. Excepto de la vida intravenosa.
2.2 Absorción: Gastroentérica, mucosa conjuntival, alvéolos
pulmonares, capilares sanguíneos, peritoneo y músculo.

3. Fármacos:
3.1 Pentobarbital: Vías oral, subcutánea, intramuscular,
intraperitoneal e intravenosa.
3.2 Fluotano: Vía inhalatoria.
3.3 Efedrina: Vía conjuntival.

4. Acción de los Fármacos:

4.1 Los fármacos presentan diversas acciones farmacológicas.
4.2 Pentobarbital y Fluotano presentan una acción
neurodepresora.
4.3 Efedrina tiene un efecto simpático adrenérgico.

5. Efecto de los Fármacos:

5.1 Los fármacos generan diversas respuestas o efectos.
 5.2 Pentobarbital responde como anestésico general.
5.3 Fluotano responde como anestésico general de corta duración.
5.4 Efedrina tienen un efecto midriático.

6. Período de Latencia de los Fármacos:

6.1 Los fármacos presentan diversos períodos de latencia.
Según el orden de periodo de latencia ( de más rápido a más
lento).

En relacióna su efecto con el pentobarbital

 Vía intravenosa
 Vía intraperitoneal
 Vía intramuscular
 Vía subcutánea
 Vía oral

VI. BIBLIOGRAFÍA

1. Guía de Práctica de Farmacología Básica.

2. Goodman y Gilman: Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica,
Décima Edición. Volumen I y II. Mc Graw Hill Interamericana. New Cork
(U.S.A) 2003.
3. Litter, M.: Compendio de Farmacología, Cuarta Edición. Editorial El
Ateneo. Buenos Aires (Argentina). 1997