Los metales y sus compuestos han sido reconocidos durante mucho tiempo como importantes

agentes tóxicos, causando casos de intoxicación aguda y crónica en entornos ocupacionales y en

situaciones de alta exposición ambiental. En los últimos años, se ha demostrado en estudios
epidemiológicos que las exposiciones en el ambiente a bajos niveles de metales tóxicos pueden
contribuir de manera importante a la carga mundial de morbilidad. (Nordberg, Fowler y Nordberg,
2015).

Arsénico (BRUCE A. FOWLER, C.-H.

SELENE J. CHOU, ROBERT L. JONES,
DEXTER W. SULLIVAN JR, AND C.-J. CHEN)
El arsénico en el medio ambiente se encuentra en compuestos orgánicos e inorgánicos en su
estado trivalente o pentavalente. El arsénico está ampliamente distribuido en la corteza terrestre,
que contiene aproximadamente 3,4 ppm (Wedepohl, 1991). Se encuentra principalmente en la
naturaleza como minerales, y solo en una pequeña medida en su forma elemental. (xx, 2015). Las
concentraciones típicas de arsénico para suelos no contaminados varían de 1 a 40 ppm (μg / g),
con las concentraciones más bajas encontradas en suelos arenosos y suelos derivados de granitos.
Las concentraciones más altas de arsénico se encuentran en suelos aluviales y suelos con un alto
contenido orgánico (Mandal y Suzuki, 2002).

Vías de Absorción

Inhalación: El arsénico en el aire suele estar en forma de As2O3. Se informó que más del 23% de
las partículas (por conteo de partículas) en muestras de aire contaminado con arsénico superaban
las 5,5 μm (Pinto and McGill, 1953). Las partículas de esta naturaleza experimentarán una alta tasa
de deposición en el tracto respiratorio superior. Como resultado de la deposición en la región
nasofaríngea y el aclaramiento mucociliar en las vías respiratorias, gran parte del arsénico
inhalado puede tragarse y luego ser absorbido por el tracto gastrointestinal.

Ingestión: Los datos tanto en humanos como en animales indican que más del 90% de una dosis
ingerida de arsénico trivalente o pentavalente inorgánico disuelto se absorbe del tracto
gastrointestinal (Bettley y O'Shea, 1975; Charbonneau et al., 1978; Crecelius, 1977b; Marafante et
al. al., 1981; Pomroy et al., 1980; Vahter y Norin, 1980)

Obsorcion cutánea: no se han localizado estudios cuantitativos sobre la absorción de arsenicales

inorgánicos en humanos después de la exposición dérmica.
Efectos: El arsénico inorgánico ha sido reconocido como un veneno humano desde la antigüedad.
La toxicidad para el ser humano relacionada con el arsénico es sistémica e involucra una serie de
sistemas de órganos.

Letalidad: Se ha estimado que la dosis letal aguda de arsénico ingerido en humanos es de

aproximadamente 1-3 mg / kg / día, mientras que las exposiciones por inhalación y dérmica al
arsénico inorgánico no se han asociado con letalidad aguda (ATSDR, 2007).

Efectos agudos y sub agudos

Cadmium
GUNNAR F. NORDBERG, KOJI NOGAWA, AND MONICA NORDBERG

El cadmio (Cd) se produce naturalmente con zinc y plomo en minerales de sulfuro. Las
concentraciones elevadas en el aire, el agua y el suelo pueden ocurrir cerca de las
fuentes de emisión industrial, particularmente las de la minería no ferrosa y las industrias
de refinación de metales

En áreas no contaminadas, la concentración de Cd en el suelo suele ser inferior a 1 mg /

kg.

El cadmio (Cd) es un metal no esencial que está presente de forma natural en todos los
suelos. El cadmio se produce en el suelo como un catión divalente (Cd2 +) en
concentraciones que generalmente oscilan entre 0,1-1,0 mg kg-1. (E. Smolders and J. Mertens)

Plomo

Lead
STAFFAN SKERFVING AND INGVAR A. BERGDAHL

Los efectos tóxicos pueden ocurrir tanto en el sistema nervioso central como periférico; la
sangre (incluida la inhibición de la síntesis de hemo, que también afecta a todas las
demás células); el riñón; los sistemas cardiovascular, endocrino e inmune; el tracto
gastrointestinal; y reproducción femenina y masculina. El plomo pasa a la placenta

El plomo es un contaminante multimedia, con varias fuentes y medios que contribuyen a la

exposición. Las fuentes que causan una alta exposición en solo unos pocos sujetos, así como
fuentes que contribuyen solo un poco pero a muchas personas, son preocupantes, dado que
aunque el plomo es clínicamente tóxico a altas exposiciones, no parece haber ningún nivel de
exposición bajo el cual no haya efecto ocurre.
La abundancia de Pb en la corteza continental es de 14.8 mg kg 1 [115]. El catión Pb2 + reemplaza K + en las
redes de silicato o Ca2 + en carbonatos por sustitución isomórfica. En rocas de silicato, Pb tiene una tendencia
a aumentar al aumentar el contenido de Si. El plomo también tiene una gran afinidad por S, y por lo tanto se
concentra en las fases S en las rocas. Entre las rocas sedimentarias comunes [1] las lutitas tienen una mayor
abundancia de Pb (22 mg kg 1) que las areniscas (10 mg kg 1). Las lutitas negras son ricas en materia
orgánica y sulfuro y tienden a tener mayores contenidos de Pb [70]. El principal mineral de Pb mineral es la
galena (PbS).
El contenido medio de Pb en suelos no contaminados en todo el mundo se ha estimado en 17 mg kg-1

En los últimos 20 años, se han realizado esfuerzos considerables para reducir el peligro asociado con los
suelos fuertemente contaminados, ya sea mediante la estabilización in situ o mediante la eliminación de la
fracción principal del metal por medios químicos o biológicos. Varias técnicas de remediación de suelos
descritas en la literatura fueron revisadas por Mulligan et al. [72]. Algunos investigadores han sugerido la
estabilización in situ del suelo contaminado con Pb por modificación con fosfato en diversas formas [41] y
parece ser favorable en el caso de los suelos agrícolas. Otros enfoques sugeridos dependen de la separación
física o química basada en el lavado del suelo (revisado por Dermont et al. [27]) o la fitoextracción; cultivo de
especies de plantas que pueden acumular grandes cantidades de Pb [46]. La adición de agentes quelantes
sintéticos puede aumentar la absorción de la planta (por ejemplo, Huang et al. [47], Shen et al. [91]).

(El plomo (Pb) es un metal pesado ampliamente utilizado en la industria, cuyos efectos tóxicos
sobre el organismo humano están ampliamente demostrados. Las primeras evidencias sobre
intoxicación con Pb pueden encontrarse en períodos muy anteriores a la Revolución Industrial1,
pero la descripción de los efectos perjudiciales de este metal sobre trabajadores y niños se realizó
por primera vez en el siglo XIX. Los primeros estudios que mostraron el impacto de la acumulación
del Pb en la salud humana, y particularmente en el sistema nervioso, se conocieron hacia 1920.2
La enfermedad ambiental y profesional provocada por este tóxico se denominó “saturnismo”. La
incorporación al organismo se da fundamentalmente a través de la inhalación e ingesta y, en
mucha menor medida, a través de la dermis. Desde hace varias décadas la contaminación con Pb
es una preocupación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Organización Internacional
del Trabajo (OIT), la Organización de las Naciones Unidas (ONU) y de todos los responsables de la
salud de los trabajadores. Entre las fuentes de contaminación se pueden mencionar la industria
minera, las fábricas de construcción y reacondicionamiento de baterías; las de acumuladores para
automotores, las plantas de soldadura, las imprentas, los basurales a cielo abierto, la industria del
cemento, de pinturas, barnices y esmaltes; las de anzuelos con Pb para la pesca, las plantas
térmicas, entre otros. Corresponde destacar que el trabajador puede transportar el Pb en su ropa
al hogar, afectando de este modo a su familia, fenómeno incluido bajo la denominación de
“domiciliarización de los riesgos ocupacionales”. Obviamente la exposición y el consecuente riesgo
de contaminación son más elevados en el sector informal de la economía, donde se da un mayor
incumplimiento de las normas de seguridad e higiene laboral y ambiental vigentes. La absorción
del Pb en expuestos depende de múltiples factores. Es mayor: • Cuanto más pequeña es la
partícula. El modelo formulado por Bernard (1977) e integrado por Ashford et al (1977) estimó una
absorción del 37% para las partículas de Pb en aire menores a 1 um, mientras que para las
mayores a ese tamaño la absorción prevista fue de 1,8%. (3) Sin embargo, se ha sostenido que el
porcentaje de absorción de polvos comprendidos entre 1 y 5 um y entre 5 y 10 um puede superar
el 8%.3 • Cuanto mayor es la solubilidad: algunas sales de Pb son absorbidas en menor cuantidad
debido a su baja solubilidad.3 • Cuanto mayor sea el tiempo de exposición. Y si la persona
presenta: • diabetes o hipertensión, que pueden incrementar la nefro-toxicidad del Pb4; •
enfermedad renal crónica5; • tabaquismo: el hábito de fumar en personas con niveles moderados
de Pb en sangre está asociado a mayor mortalidad por cáncer6 ; • consumo de alcohol en exceso.
El daño también puede ser mayor debido a: • la deficiencia de hierro o zinc7; • si la ingesta de
grasas es elevada. Y la absorción de Pb es mayor con la ingesta de ácidos grasos polinsaturados
que con los saturados7; • si el estado nutricional no es adecuado; • si el estómago está vacío y • si
se es niño: en la población infantil la absorción de Pb es del 30 al 50%, mientras que en el adulto
es del 10%.8 Cada vez es mayor la acumulación de conocimientos científicos sobre los efectos
adversos que provoca este metal y sus derivados. Y a la luz del avance de la ciencia los valores que
se recomiendan como límites admisibles de exposición son cada vez más bajos.9 Incluso los
estándares establecidos en algunos países, Estados Unidos en particular, vienen siendo
cuestionados desde hace más de 20 años por existir toxicidad a niveles inferiores a los
normados.1,6,10 También en países como Italia11y Brasil12 se ha solicitado la revisión integral de
la legislación en la materia. En la literatura científica se registran pocos casos de intoxicación
aguda en la industria, tales como los observados por Apostoli en Italia.13 En cuanto a la exposición
crónica, es bien sabido que provoca severos e irreversibles daños a la salud humana. Compromete,
entre otros: • el sistema nervioso central y periférico, • las gónadas, • el funcionamiento renal: la
toxicidad por Pb resultante de la exposición durante largo tiempo a niveles relativamente elevados
suele manifestarse por medio de nefropatía crónica y puede conducir al fallo renal. En el mismo
sentido, diversos estudios epidemiológicos observaron exceso de mortalidad por enfermedad
renal en trabajadores expuestos.14 También se han identificado efectos renales adversos con
promedios de Pb en sangre de < 5 ug/dl.5 No obstante, para hallazgos contradictorios e
inexistencia de daño renal después de muchos años de exposición al Pb entre moderada y fuerte
en establecimientos fabriles de Suecia y Bélgica ver Gerhardsson et al. 1992 y Roels et al. 1994,
respectivamente15,16; • altera la médula ósea y los huesos, los cuales le sirven como depósito
durante largos períodos de tiempo (años o aún décadas): la vida media del Pb en hueso estable
oscila entre 10 y 20 años.17 El Pb acumulado en el hueso representa el 95% de la carga total de Pb
del organismo y puede constituirse en una fuente endógena de contaminación cuando el mismo
es movilizado en circunstancias tales como el embarazo, la lactancia, la menopausia o el
envejecimiento5,18; • también afecta al sistema cardiovascular18, esencialmente por la relación
causal existente entre exposición al Pb e hipertensión (HTA): un incremento de 5 ug/dl de Pb en
sangre está asociado con un aumento en la presión arterial sistólica de entre 0,6 a 1,25
mmHg.6,10 Además de la HTA y el daño renal, el Pb compromete la función arterial a través del
estrés oxidativo y la disfunción endotelial.19 Finalmente, Khalil et al observaron un incremento de
mortalidad en mujeres con niveles de Pb en sangre > 8 ug/dl, en particular por enfermedad cardio-
coronaria, en comparación con aquellas que presentaron valores de plombemia inferiores. El Pb
disminuye la capacidad de aprendizaje y cognitiva en los niños por el daño neurológico que
ocasiona. En adultos, el impacto neuro-comportamental de la exposición baja a moderada es más
controversial y son escasos los estudios que analizan este efecto de la exposición acumulada en el
largo plazo.20 En las mujeres, por traspasar la barrera placentaria, puede provocar abortos
espontáneos. El Pb inhibe la habilidad del cuerpo para fabricar hemoglobina, al interferir con
varios pasos enzimáticos de la ruta del grupo hemo. Por ello, el plomo puede provocar dos tipos
de anemia, comúnmente acompañadas de punteado basófilo de los eritrocitos. También impide la
conversión de la vitamina D, responsable del mantenimiento de la homeostasis del calcio
extracelular e intracelular. Así, el Pb, al inhibir o mimetizar las acciones del calcio, puede dificultar
el crecimiento celular, la maduración y el desarrollo de huesos y dientes. La contaminación
plúmbica se manifiesta de diversas formas y fundamentalmente por medio de síntomas
inespecíficos que dificultan la realización del diagnóstico médico precoz: hipertensión arterial (ya
mencionada), anemia, cansancio crónico, disminución de la libido, esterilidad tanto en hombres
como en mujeres; trastornos del sueño, irritabilidad, cefalea, problemas digestivos (síndrome
doloroso abdominal paroxístico afebril), calambres, mialgias y artralgias, poliuria, nicturia, gota,
debilidad en los dedos, las muñecas (fenómeno conocido como la “mano del pintor”) o los tobillos.
El síntoma más específico de la exposición a este metal es el denominado “ribete de Burton”, que
consiste en una línea oscura que se forma entre la base del diente y la encía debido a que el
sulfuro liberado por las bacterias se une al plomo. Por este motivo es tan importante, como una de
las tantas medidas preventivas, la adecuada higiene oral. En la actualidad no existe evidencia
concluyente sobre el efecto carcinógeno del Pb en humanos. No obstante, la Agencia Internacional
para la Investigación del Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés), organismo perteneciente a la OMS,
primero incluyó al Pb y sus compuestos inorgánicos en el Grupo 2 B (posible cancerígeno para el
hombre) y luego de una actualización en el Grupo 2 A (probable cancerígeno para humanos).21
Entre las recomendaciones de la OIT y otros organismos para la prevención de la contaminación
plúmbica en trabajadores expuestos se mencionan las siguientes: • Reducir al mínimo
indispensable la utilización del Pb. En este caso, esto sólo sería posible con el cambio del tipo de
baterías y la consecuente modificación de los vehículos para los cuales están destinados. •
Preferir, en la medida que sea posible, ropa de protección de fibras sintéticas, ya que éstas
retienen menos polvo que las de algodón. • Evitar la ropa con pliegues y/o bolsillos, los cuales
favorecen la retención del polvo. • Lavar o cambiar la ropa regularmente. • Disponer de armarios
especiales para los elementos de protección personal y separados de la ropa de calle. • Proveer
duchas con agua caliente. • No llevar nunca la ropa de trabajo al hogar. • Dar a los trabajadores el
tiempo necesario para asearse antes de comer. • Prohibir comer, ingerir bebidas o fumar en las
áreas cercanas a las zonas de procesamiento de plomo. • Establecer zonas especialmente
acondicionadas para comer o ingerir bebidas. • Mantener una adecuada y permanente limpieza
de las salas y del edificio donde se trabaja con Pb mediante un proceso húmedo o con aspiradores.
No barrer, ya que esto remueve el polvo. • Proporcionar protección respiratoria adecuadamente
utilizada y mantenida para asegurar su eficacia. La barba o el vello facial atentan contra la
adherencia del respirador. Se debe recordar finalmente que un respirador con filtros en mal
estado o los barbijos favorecen la absorción pulmonar del Pb. Es importante aclarar que una sola
medida de protección no implementada, o mal realizada, puede dar lugar a la contaminación
plúmbica. Y la concreción de algunas de estas prácticas de ningún modo sustituye a las otras.)
*María Cristina Bilotta1 , Purificación Merodo2 , Aníbal Godoy Ortiz3

Molibdeno (JONAS TALLKVIST AND AGNETA OSKARSSON)

Molybdenum in normal soil varies between 0.25 and 5 ppm (mg/kg) (Schulte, 2004).

El molibdeno (Mo) se produce a concentraciones relativamente bajas en la mayoría de las

rocas y suelos, pero en concentraciones relativamente altas en suelos desarrollados en
lutitas negras. Está presente como un oxianión en la solución del suelo y, a diferencia de
la mayoría de los otros metales pesados, es más móvil y la planta está disponible en
condiciones alcalinas. (Brian J. Alloway).
Nickel (CATHERINE KLEIN AND MAX COSTA)
En 1990, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) concluyó que los compuestos de
níquel eran cancerígenos humanos

En el suelo, se ha encontrado que el níquel varía ampliamente en concentración, de 3 a 1000 ppm (revisado en
Iyaka, 2011), con una abundancia total en la corteza terrestre de alrededor de 84 mg / kg. A menos que esté
complejado con la materia orgánica, el níquel en el suelo existe principalmente como cationes divalentes.

Absorción cutánea:
La absorción de níquel a través del contacto con la piel es una importante vía de
exposición humana, y una gran parte de la población mundial sufre de dermatitis de
contacto y alergia al níquel. Entre los alérgenos de contacto, se informa que el níquel es el
más reactivo en las pruebas de piel y parche (Lu et al., 2009).

Toxicidad

La intoxicación aguda por níquel por exposición por inhalación o la ingestión de níquel carbonilo o
compuestos de níquel solubles puede provocar dolor de cabeza, vértigo, náuseas, vómitos, efectos
nefrotóxicos y neumonía, seguidos de fibrosis pulmonar. Los efectos crónicos de la exposición al níquel por
inhalación se informan entre los trabajadores de la refinería de níquel y el enchapado que incluyen rinitis,
sinusitis, perforaciones en el tabique nasal y asma. El níquel también es hepatotóxico, y los estudios
demuestran que el zinc puede prevenir la toxicidad inducida por níquel y mantener los niveles normales y la
función de las enzimas hepáticas (Sidhu et al., 2004). El níquel, como otros metales, puede inducir efectos a
través de mecanismos de estrés oxidativo (revisado en Kasprzak et al., 2003a, Valko et al., 2006, Salnikow y
Zhitkovitch, 2008; Henkler et al., 2010); sin embargo, la inducción del estrés oxidativo por Ni es menos clara
que para otros metales redox tales como Cr y puede estar más relacionada con la potente inducción por el
níquel del factor 1-alfa inducible por hipoxia (HIF-1α). Algunas de las respuestas específicas del tracto
respiratorio y la piel, así como los efectos reproductivos, se resumen a continuación.

Nickel
Cristina Gonnelli and Giancarlo Renella