PATOLOGIAS DEL SISTEMA VENOSO

ANATOMIA Y FISIOLOGIA VENOSA

3 sistemas venosos:
 Venos profundo: Localizado en la fascia profunda que envuelve a los músculos
 Venoso superficial: venas que desembocan en la safena menor y mayor confluyendo en la femoral
 Venas perforantes: comunican el profundo con el superficial
El retorno de sangre al corazón por el sistema venoso
 Valvulas
 Bomba muscular

INSUFICIENCIA VENOSA
Incapacidad del sistema venoso de los miembros inferiores para cumplir su función de drenaje venoso de los
tejidos, adaptada a las necesidades de los mismos y a su función de regulación térmica y de reservorio de
volúmenes. Se presenta cuando existe hipertensión venosa ambulatoria persistente que se expresa
clínicamente como dolor, edema, cambios en la piel y ulceraciones

Factores de riesgo:
- Edad
- Sexo femenino
- Flebitis previa
- Sobrepeso
- Embarazo
- Antecedentes familiares de varices
- Trabajo de pie por largos periodos.

PATOLOGIA
3 elementos son necesarios para el correcto funcionamiento del sistema venoso
1. Válvulas venosas funcionantes
2. Comunicación entre sistema venoso superficial, profundo y comunicante (venas perforantes)
3. Adecuada función de la bomba muscular.

Falla en las válvulas u obstrucción del sistema venoso  Aumento de la presión del sistema  HT Venosa y
estasis del flujo con la dilatación de las venas  Adhesion de leucocitos al endotelio capilar  Tromobosis y
lisis capilar  migración de macrófagos al intersticio  liberación de Ros con la consiguiente
hiperpigmentacion y progresión a la fibrosis subcutánea(lipodermatoeslerosis) hasta llegar a la ulceración.

La obstrucción sanguínea a demás limita la funcionalidad de la bomba lo que agrava la lesión

CLINICA

Se caracteriza por un espectro que va desde las simples

telangiectasias hasta las ulceras
Se utiliza un sistema de clasificación CEAP.

Signos clínicos:
 No complicados:
o Varices: troncales, reticulares y
telangiectasias
 Complicadas:
o Angiodpsplasias
 o Varicoflebitis: Trombosis en una vena varicosa. Cursa con tumefacción en la variz,
hipersensibilidad cutánea. Se debe a inflamación
o Dermatitis varicosa: macula roja alrededor de la varice se debe a la sequedad
cutánea por la IVC.
o Agiodermitis: se debe a la proliferación de fibroblastos en general en las zonas
laterales del pie lo que da una hiperpigmentacion en la zona.
o Atrofia blanca: Placa cutánea blanquecina limitada por telangiectasis. Se debe a la
degeneración y aborcion de fibras de colágeno y elastina.
o Celulitis indurativa.
o Lipodermatoesclerosis: Perdida de la elasticidad de la piel y la hipodermis.
o Ulcera de etiología venosa: Estadio terminal, se genera por el traumatismo

DIAGONOSTICO:
Clinico, Confirmar y apoyar con doppler

TRATAMIENTO
- Tratamiento fisioterapéutico  basado en restablecer la función de bomba que juega un papel clave en la
patología (masajes y contracciones dorsiflexivas del tobillo
- tratamiento de compresión externa  como medias, que se pongana la HTV
- Farmacologico (acido flavinoico, diosmina e hidrosmina que tienen acción antinflamatoria y sobre el tono
vasomotor.
- Intervencionistas.

TROMBOSIS VENOSA (TV)

Proceso clínico-patologico que corresponde a la presencia de un trombo en el sistema venoso profundo.

La enfermedad tromboembolica venosa (ETV) corresponde a la TVP junto con sus dos principales
complicaciones:
1- La embolia pulmonar
2- síndrome postrombotico

ETIOLOGIA
Factores genéticos
Factores adquiridos (edad avanzada, cáncer, inmovilización prolongada como en los vuelos de avión [Sd de la
clase turista] o los ingresos hospitalarios, ictus, o paralisis).
Estos factores se pueden combinar con un evento relacionado a la inmovilización que favorece la aparcion
de trombosis.

FISIOPATOLOGIA
La triada de Virchow constituye los tres factores para la etiología de la enferemdad:
1. Hipercoagulabilidad
2. Lesión endotelial
3. Estasis sanguínea
(Puestos en orden de importancia)

i) Hipercoagulabilidad o trombofilia  alteraciones en la cascada de la coaulacion que favorecen

suactivacion o se hacen difíciles de bloquear. Sin embargo esto no actua solo sin los otros dos componentes
de la triada de Virchow dado que sino existiría una coagulación sistémica diseminada
ii) Lesion endotelial  Endotelio regula la vasodilatación y la fibrinólisis loca  inhibe la coagulación
lesión endotelial  Dism de los factores inhibidores de la inflamación y la trombosis  estados
procoagulantes en la superficie endotelial

iii) Estasis  se enlentece el flujo  aumento del tiempo de contacto entre los diferentes elementos de la
coagulación y el endotelio.

CLINICA
Sintomas varian con la localización. Principales:
- edema
- dolor
Signos fisicios:
- Calor
- Edema
- Cambio de coloración (blanca o azul)

Diferentes formas de presentación

 Trombosis venosa profunda de la pantorrilla (la de mejor pronostico)
 Trombosis venosa profunda poplitia (tiene alta tasa de SPT)
 Trombosis venosa profunda aislada femoral
 Trombosis venosa profunda iliofemoral: supone el traco venoso de salida del MMII lo que da edema
en toda la pierna de manera aguda.
Se aprecian en esta localización formas isquémicas:
 Flemasia alba dolens: extremidad palida dolorosa edematosa hasta el muslo. Se asocia con
espasmo de arterial porducido por la obstrucción venosa.
 Flemasia cerula dolens: Extremidad cianótica, con edema duro y dolor intenso. Se debe ala
obstrucción capilar. Puede llegar a la gangrena

En ambas formas de presentación el trmbo ocluye totalmente el drenaje venoso lo que da

hipertensión en la red capilar, isquemia por estasis sanguínea y de no tratarse la necrosis y
gangrena del MMII

 Trombosis Venosa profunda por compresión de la vena iliaca: Principalmente en mujeres de

multiples embarazos
 Trombosis venosa profunda de las extremidades superiores :
o Por cánulas venosas (15% de las trombosis)  Lesion endotelial
o Por compresión (TVP de esfuerzo o sd de Paget-Schroetter)  Compresion por el escaleno o
por traumatismos hacia las estructuras adyacentes
 Trombosis venosa profunda superficial.

DIAGNOSTICO
La clínica es poco sensible y especifica
Sospecha:
Factores de riesgo (AF, cáncer, cirugía
reciente) + edema o dolor o venas
superficiales

Escala de Wells:
Utiliza puntos de síntomas, signos y
factores de riesgos par estratificar a los
pacientes como TVP probable (75% de
ptes) y no probable. Realizar solo en ambulatorios, no en embarazads

Dimero D (DD) Producto de la degradación de fibrina que refleja la activación global e la coagulación
sanguínea y fibrinólisis. Es muy sensible (97%) y poco especifica (35%) porque muchos procesos la elevan.

Doppler
Venas normales  luz negra, vena visible y depresible a la compresión por sonda ( no asi con la presencia de
un trombo)

Diferenciales : los que provocan edemas  celulitis, linfangitis (ambos procesos infecciosos), rotura de la
fibra muscular flebitis y varicoflebbtis.

TRATAMIENTO

Objetivos.
a- Frenar la progresión del trombo
b- Minimizar el riesgo de embolia pulmonar y la
recurrencia trombotica

Farmacos:
Heparina no fraccionada y/o heparina de bajo peso
molecular (mejor comenzar con esta)
Anticoagulantes orales dicumarínicos.
Comenzar con ambos al menos 5 dias y seguir con los
anicuagulantes orales.
Tiempo (ver cuadtro)

Tto local:
Elastocompresion, deambulación precoz, elevación del
miembro afectado.
ANEXO 1
SIGNOS CLINICOS PARA BUSCAR EN LA TVP
- Maniobra DE homans (baja sensibilidad y especificidad)
- Signo de Neuhoff Infiltracion empastamiento o sensibilidad a la palpación
- Signo de Hermans (empastamiento gemelar) se percute la pierna del paciente y presenta un movimiento
en bloque del musculo