Respuestas fisiológicas específicas de órganos a un lindo ejercicio físico y entrenamiento

a largo plazo en humanos

Músculos cardiacos y esqueléticos

Los efectos del ejercicio agudo

Los músculos cardíacos y especialmente los esqueléticos desempeñan un papel central en la

determinación del nivel de metabolismo del cuerpo entero no solo en reposo, sino especialmente
durante el ejercicio. Esto se ilustra mejor por el hecho de que estos tejidos reciben casi la totalidad
(85-95%) del gasto cardíaco y, por lo tanto, el suministro de oxígeno durante el ejercicio máximo
(91). Debido a su papel central en el movimiento corporal y en el bombeo de oxígeno y sustratos
de energía a todos los tejidos del cuerpo, los músculos esqueléticos y cardíacos también han sido
los órganos más intensamente investigados en la fisiología del ejercicio. Aquí, resaltaremos solo
los ajustes principales al ejercicio agudo.

Aunque existe evidencia animal y humana indirecta de que el sistema nervioso simpático
desempeña un papel importante en la distribución del flujo sanguíneo, no solo a diferentes
órganos sino también entre el músculo esquelético activo e inactivo (48), no fue hasta
recientemente que se proporcionó evidencia humana directa (60) Usando PET, que es capaz de
medir la perfusión y el metabolismo de los órganos de forma no invasiva (FIGURA 5), se demostró
que el flujo sanguíneo aumenta notablemente en los músculos no activos pero no en los activos -
inhibición del receptor adrenérgico en voluntarios sanos (60). Estos hallazgos indican simpaticólisis
funcional en la contracción de los músculos, pero no en ningún otro tejido, como el tejido adiposo
o el hueso (60), lo que destaca la importancia del control nervioso simpático para controlar la
perfusión de órganos durante el ejercicio. La distribución del flujo sanguíneo dentro y entre los
músculos esqueléticos activos no solo es de importancia sustancial para igualar el suministro y
consumo de oxígeno localmente en el músculo esquelético (80), sino que también desempeña un
papel importante en la adaptación del sustrato energético con las necesidades metabólicas locales
(43, 54, 86). Por lo tanto, aunque la captación de glucosa aumenta en respuesta al ejercicio y se
potencia aún más con la hipoxia (53), su captación regional no se correlaciona con la perfusión
muscular local (86). Esto es particularmente cierto con el ejercicio de baja intensidad, donde la
absorción regional de ácidos grasos libres se correlaciona estrechamente con la perfusión
muscular local (43, 86). Actualmente no está claro si la coincidencia entre la captación de glucosa y
la perfusión muscular local mejora cuando aumenta la intensidad del ejercicio. No obstante, la
absorción de glucosa está controlada entre otros por el óxido nítrico durante el ejercicio pesado
(12) pero no de baja intensidad (57), mientras que el óxido nítrico, por otro lado, regula la
absorción de oxígeno muscular de forma más silenciosa en lugar de ejercitar el músculo
esquelético (58).

Aunque la captación de glucosa aumenta al aumentar la intensidad del ejercicio en el músculo

esquelético funcional (76) y alcanza niveles de captación más altos en hombres entrenados en
resistencia ya que las cargas de trabajo absolutas que pueden realizar son mayores (29), la
captación de glucosa en el miocardio aumenta solo hasta intensidad moderada ejercicio de cuerpo
entero (76). Sorprendentemente, con mayores intensidades de ejercicio, cuando aumenta el
lactato circulante, la captación de glucosa miocárdica vuelve al nivel observado en reposo
(76). Esto resalta el papel de otros sustratos energéticos, principalmente o exclusivamente lactato
(100, 166, 167), incrementando su contribución sirviendo como sustratos de energía para el
miocardio que trabaja intensamente, mientras que la captación de glucosa se correlaciona
inversamente con los ácidos grasos circulantes en las intensidades bajas de ejercicio ( 76). En
contraste con la captación de glucosa, el flujo sanguíneo cardíaco, sin embargo, aumenta al
aumentar la intensidad del ejercicio y es menor en sujetos entrenados en resistencia al mismo
nivel absoluto, pero no con la misma intensidad relativa de ejercicio, en comparación con sujetos
no entrenados (85). Lo anterior se conoce con respecto al ventrículo izquierdo, pero hay una falta
de conocimiento fisiológico muy básico de voluntarios humanos sanos en cuanto a lo que sucede
en el ventrículo derecho en respuesta al ejercicio agudo. También se desconoce si el flujo
sanguíneo ventricular regional o la absorción de sustrato energético cambia del reposo al
ejercicio. El nuevo software de imágenes por imágenes ahora permite investigaciones fisiológicas
bastante detalladas también a nivel regional (desde la base hasta el vértice y diferentes paredes
del ventrículo izquierdo) (117), lo que permite dilucidar si el flujo sanguíneo o la heterogeneidad
de captación de glucosa disminuye al aumentar también la intensidad del ejercicio en el miocardio
como lo hace en el músculo esquelético (54, 55). Además, este enfoque permitiría determinar si el
entrenamiento de resistencia altera la distribución del flujo sanguíneo y sus cambios del reposo al
ejercicio, como cabría esperar si el flujo sanguíneo siguiera los cambios en la contracción mecánica
que se encuentran alterados, especialmente en el ápice de ajuste sujetos (170).

Los efectos del entrenamiento de ejercicio a largo plazo

Las investigaciones realizadas gracias a la técnica de muestreo muscular con biopsia con aguja
hace varias décadas han demostrado que el entrenamiento de ejercicio de resistencia aumenta
sustancialmente la capacidad respiratoria aeróbica del músculo esquelético. Esto se debe
principalmente a un aumento en la masa mitocondrial, pero también se debe a un aumento en las
concentraciones y actividades de las enzimas mitocondriales. Además, el entrenamiento de
resistencia puede estimular la angiogénesis, lo que lleva a densidades capilares musculares más
altas, que actúan para facilitar el transporte de oxígeno a las mitocondrias (24). La mayor densidad
capilar aumenta el tiempo medio de tránsito sanguíneo (154), lo que facilita un aumento en la
extracción de oxígeno (70), permitiendo de este modo un flujo sanguíneo más bajo en reposo y en
cada nivel de ejercicio submáximo. El área de la superficie capilar aumentada y el tiempo de
tránsito sanguíneo más largo facilitan de forma similar la absorción de los sustratos, con la
contribución relativa de la glucosa, los ácidos grasos libres y el lactato que permanecen constantes
a las correspondientes intensidades de ejercicio relativas en sujetos entrenados versus no
entrenados (4, 19). Sin embargo, queda por demostrar si el tiempo de tránsito de la sangre y, por
lo tanto, la extracción de oxígeno se mejora en el corazón humano entrenado para la resistencia.

A nivel de órgano, se produce una remodelación cardíaca sustancial estructural, funcional y

eléctrica en respuesta al entrenamiento con ejercicios, según revisaron recientemente Prior y La
Gerche (137). Sin embargo, muchas de estas diferencias entre los atletas de élite podrían deberse
a diferencias genéticas y a la autoselección, ya que muchas conclusiones se basan en
investigaciones transversales. Además, parece ser necesario un entrenamiento intenso de
ejercicio, en términos de duraciones e intensidades, para producir adaptaciones cardíacas
estructurales. Por lo tanto, las diferencias en la actividad física (a nivel de no atleta) no tuvieron
influencia en la estructura cardíaca en gemelos genéticamente idénticos a pesar del claro efecto
sobre la condición física (41). Cuando ocurren adaptaciones estructurales, consisten en la
ampliación simétrica de todas las cámaras del corazón (163), con remodelación excéntrica (debido
al alargamiento de los cardiomiocitos) en respuesta al entrenamiento de tipo de resistencia y
remodelado concéntrico (debido a hipertrofia de miocardiocitos transversales) ) cuando está
presente un componente de carga muscular estática (137). Sin embargo, un estudio reciente, de
hecho la primera investigación prospectiva de entrenamiento a largo plazo, no observó las
adaptaciones estructurales cardíacas en respuesta al entrenamiento con sobrecarga en
voluntarios sanos (164). Tampoco son evidentes las alteraciones mayores en la función cardíaca
debidas al entrenamiento (137), pero las conclusiones pueden verse obstaculizadas por el hecho
de que la mayoría de los estudios comparativos se realizaron en reposo, y quizás se pudieron
haber observado adaptaciones durante el ejercicio intenso, por lo que adaptaciones fisiológicas
están destinadas.

Los conocimientos sobre los mecanismos celulares de las adaptaciones inducidas por el ejercicio
en el corazón humano son escasos, debido a las consideraciones éticas relativas a las biopsias
cardíacas en humanos sanos. Sin embargo, los estudios en animales han demostrado que las
adaptaciones subcelulares, por ejemplo en la capacidad respiratoria mitocondrial y las densidades
capilares en el músculo cardíaco, son mínimas (91, 128, 155, 161). También la contractilidad
miocárdica parece estar mínimamente afectada (91), aunque hay cierta evidencia de que el
entrenamiento físico mejora la contractilidad miocárdica debido a la sensibilidad mejorada al
calcio del miofilamento y al manejo del calcio en los cardiomiocitos (192), mientras que también
hay una relajación extremadamente rápida del corazón de un sujeto bien entrenado (27, 31, 95,
96). Por lo tanto, el aumento del gasto cardíaco máximo en el humano sano entrenado aparece
principalmente debido a un aumento en la masa y volumen cardíacos y un rendimiento diastólico
superior. Esto está en marcado contraste con las adaptaciones en el músculo esquelético, que
pueden mejorarse "cualitativamente" mediante el entrenamiento físico incluso sin un aumento
apreciable en la masa muscular (por ejemplo, en corredores de maratón), de modo que el músculo
esquelético entrenado para el ejercicio sea capaz de realizar más trabajo y consumir más oxígeno
por unidad de masa que el del músculo sedentario. Estas adaptaciones también se combinan con
una mayor capacidad de vasodilatación del músculo esquelético con una mejor forma física (52),
mientras que las adaptaciones coronarias se producen en proporción con el grado de hipertrofia
producido por el entrenamiento (39, 56, 69, 90).

Aunque hay datos de animales que muestran un menor consumo de oxígeno del miocardio en
condiciones de reposo en animales entrenados (91), los datos en humanos son escasos. Cuando el
entorno metabólico se hizo comparable entre sujetos entrenados y no entrenados produciendo
hiperinsulinemia euglicémica, el corazón entrenado en resistencia mostró un consumo de oxígeno
cardíaco reducido por unidad de masa (171), que apareció como resultado de la bradicardia
inducida por el ejercicio ya que otros determinantes del consumo de oxígeno inalterado (171). Sin
embargo, si el consumo de oxígeno también se reduce en el corazón entrenado sin estimulación
de la insulina sigue siendo incierto, ya que se sabe que la utilización del sustrato afecta a la energía
cardíaca (110, 126, 160). Es posible que un menor consumo de oxígeno en el corazón entrenado
no sea tan pronunciado en el estado basal de ayuno. Por lo tanto, a diferencia del músculo
esquelético, la utilización de sustratos de energía en el corazón está principalmente determinada
por su disponibilidad en la sangre arterial (5, 30, 193). En vista de los niveles más altos de ácidos
grasos circulantes y niveles más bajos de insulina en sujetos entrenados, el aumento resultante en
la utilización de ácidos grasos libres dará lugar a niveles ligeramente más altos de consumo de
oxígeno por fosfato de alta energía producido (110, 126, 160), por lo tanto mitigar el menor
consumo de oxígeno en sujetos entrenados. Paradójicamente, esta afección se asemeja a la
obesidad, en la que existe una absorción miocárdica excesiva de ácidos grasos libres, aunque
puede corregirse por la pérdida de peso (186).

Además, aunque han surgido estudios sobre adaptaciones estructurales del ventrículo derecho
(137, 163), las adaptaciones básicas del flujo sanguíneo del ventrículo derecho y la utilización de
oxígeno en respuesta al ejercicio agudo y el entrenamiento a largo plazo justifican una mayor
investigación. Dichos estudios serían particularmente relevantes en vista de la evidencia
emergente que sugiere que el ventrículo derecho puede someterse a una remodelación en
respuesta al entrenamiento físico en mayor medida que el ventrículo izquierdo (137). Varios
trazadores de PET también están disponibles para la investigación de la inervación nerviosa del
corazón (92), lo que permite el estudio de posibles modificaciones mediante el entrenamiento
físico debido a la exposición a altos niveles de hormonas del estrés durante el ejercicio.

Finalmente, aunque es bien sabido que una mayor aptitud se asocia con una mayor sensibilidad a
la insulina y resistencia a la insulina mejorada por la actividad física (149), la aptitud afecta la
sensibilidad a la insulina de manera diferente en el músculo esquelético y cardíaco (123). La
absorción de glucosa en el cuerpo entero y músculo esquelético estimulada por insulina en reposo
es sustancialmente mayor en sujetos entrenados en resistencia pero no entrenados en resistencia
(172), en comparación con controles no entrenados, pero se reduce marcadamente en miocardio
en ambos grupos, probablemente debido a pared disminuida requisitos de estrés y energía o el
uso de combustibles alternativos (123). También se sabe que el ejercicio potencia la absorción de
glucosa estimulada por la insulina en el músculo esquelético, pero aún más en los sujetos ya
sensibles a la insulina (124). Cuando se continúa con la actividad física regular, la sensibilidad
mejorada a la insulina es evidente, particularmente por los niveles más bajos de insulina en suero,
mientras que la glucosa en ayunas circulante también se reduce pero no en esa medida como
insulina (103). La mejora de la sensibilidad a la insulina mediante el estilo de vida físicamente
activo es la característica distintiva en la prevención de la diabetes tipo 2 en sujetos con perfil de
riesgo obeso (179), aunque el entrenamiento físico, aun cuando se combina de forma integral con
otros ajustes del estilo de vida, no proporciona ningún beneficio. , 181).