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Anatomía patológica Anemias

Anemia hemolítica

Como característica estamos frente a otro tipo de anemia que es caracterizada por la
destrucción.

Como características generales vamos a tener un cambio en la forma, una concentración


elevada de eritropoyetina (porque hay estimulo en la medula), tenemos también como un
incremento en la destrucción porque el hematíe tiene que degradarse una acumulación de
hierro dentro de esto está la hemosiderosis.

Cuando examinamos la biometría hemática vamos a orientarnos a ver si es intravascular o


extravascular, el principal órgano donde se produce hemolisis intravascular es el bazo, también
en otros órganos como: hígado, ganglios linfáticos.

Podemos tener anemia intravascular ya sea por agentes extraños o por paredes rígidas que
van a producir la destrucción de los hematíes, parásitos.

Si encontramos hemoglobinuria y hemoglobinemia también nos orientamos a hemolisis


intravascular.

Observamos la biometría, si tenemos ictericia y anemia nos orientamos a hemolisis


intravascular.

Desde el punto vista morfológico encontramos hallazgos como:

Normoblastos, hematopoyesis extramedular. Eritropoyesis acelerada presencia de hematíes


inmaduros y reticulocitos, los reticulocitos son hematíes con restos de ADN en su interior.

Nosotros en la medula encontramos tres series que las diferenciamos, existe una célula madre
pluripotencial la cual va dar origen a las tres series que las podemos observar, que viene hacer
el megacarioblasto.

El megacarioblasto es la célula más grande de la medula ósea, el megacarioblasto produce


plaquetas.

El eritroblasto da origen a los eritroides (hematíes), los hematíes tienen forma de disco
bicóncavo en la sangre .Pero en la medula son células nucleadas, de una coloración basofila,
con escaso citoplasma.

La serie linfoide que tiene un núcleo en herradura con gránulos eosinofilos.

Por lo general debemos encontrar estas tres series en la hematopoyesis

Podemos encontrar hematopoyesis extramedular hasta el 4to mes de nacimiento pasado este
4to mes la hematopoyesis es medular.

Un eritroblasto tiene 4 veces el tamaño de un eritrocito.

Esferocitocis hereditaria

Se produce por una alteración o mutación en las proteínas que forma la membrana. Como las
4 bandas, la banda 4.2, la espectrina.
Vamos a encontrar un hematíe microcitico, hipocromico, no tiene su halo central. Va perder la
plasticidad para deformarse y pasar por el capilar.

El principal órgano donde se va producir la hemolisis es en el bazo.

Un bazo pesa hasta 150 gramos

Nosotros podemos encontrar esferocitos en otras patologías.

En el frotis encontramos anisocitosis

Otro defecto que se encuentra en la anemia hemolítica es el:

Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

Esta enfermedad se produce por una alteración en una enzima del metabolismo anaerobio, la
persona entra en un estado de hipoxia se destruyen los eritrocitos, hay una acumulación de
radicales libres, estos radicales libres son sulfhidrilos estos se van unir a la globina y forma los
cuerpos de HEINZ.

Podemos estar frente a varios síndromes, como el grupo A que afecta levemente la vida del
hematíe y el mediterráneo que afecta gravemente la vida del hematíe.

Tenemos paciente que son asintomáticos pero se exponen a ciertos medicamentos como
antipalúdicos, algunos alimentos como las habas, algunas infecciones ( virales, hepatitis,
neumonía).

Los pacientes que se exponen llegan hacer anemia a las 72 horas, esta anemia va estar dada
por la destrucción de la membrana, que creara los grupos sulhidrilos y luego formara los
cuerpos de Heinz,

Estos cúmulos que se encuentran en la membrana dejan al hematíe como algo extraño, el
macrófago lo reconoce, en la circulación lo fagocita y me va dar como resultado una célula a
mórfica (estos son los cuerpos de Heinz).

Tenemos otro tipo de anemia

Anemia drepanocitica

Va ser producida por una mutación en la sexta cadena de hemoglobina, aquí produce una
aglutinación de las proteínas y va tener una deformidad en un estado de hipoxia. Si esta
hipoxia se revierte el hematíe va tener su forma normal, pero si persiste la hipoxia esta
deformidad va mantenerse permanente, esta deformidad va hacer que no se mantenga el
flujo laminar y se formen coágulos en la circulación distal. (La circulación distal existe en el
bazo, en todos los órganos nobles, dedos de las manos y pies, glomérulo, donde haya
circulación capilar como el pulmón ).Esta obstrucción producida en los capilares ocasionara
hipoxia, luego necropsia, fibrosis. Con esto se producen varias patologías como el síndrome de
manos y pies en niños, varices en las piernas, ulceras mamilares por isquemia.Se puede
producir un infarto en el corazón, insuficiencia renal, síndromes isquémicos cerebrales.

En estos pacientes se produce una hematopoyesis extramedular curiosa que es la


hematopoyesis de cráneo en cepillo, aquí se va ver un incremento de la medula
hematopoyética (3 cm) por lo general solo es de 3 mm.
La metástasis van a beneficiarse de medicamentos que produzcan vasodilatación, los
medicamentos que tengan óxido nítrico, ayudan a la metástasis.

TALASEMIAS

Tenemos dos fenómenos que van a producir la patología

1.- la aglutinación de cadenas (talasemia alfa) (produce un dianocito )

2.-disminucion en la absorción de hierro aquí vamos a tener el dianocito y la hipocromía

Talasemia Beta

Aquí vamos a tener distinta expresión de la enfermedad como:

Homocigota (talasemia mayor) y heterocigota (talasemia menor) o a su vez la intermedia.

Alfa

Aquí encontramos 4 síndromes

1.- silente, perdida o alteración del gen en los 4 cromosomas

2.- perdida de dos genes del par de cromosomas o perdida de dos genes del mismo
cromosoma

3.-Enfermedad de las cadenas H

4.-Hemoglobina elevada

El frotis tendrá anisocitosis, hipocromía y dianocitos

En la talasemia se produce una hematopoyesis extramedular la cual ocasionara un incremento


de tamaño en los huesos maxilares. Como un rostro de ardilla.

En la talasemia silente no habrá síntomas y signos, en otro tipo de talasemias existirá el


hidrops fetal.

Heglobinuria paroxística nocturna

Es producida por un defecto genético adquirido en la edad adulta, la célula que va estar
afectada es la célula madre pluripotencial, el paciente va cruzar con anemia o dicitopenia (es la
disminución de dos grupos celulares que se encuentran dentro de los 3 grupos de células
sanguíneas), también se puede presentar pancitopenia

La célula que va estar alterada es la célula madre pluripotencial

El paciente comienza a hemolisar en la noche, porque hay una disminución del ph, en la
mañana el paciente orina café.

Aquí no existe un defecto en la membrana, si no que el hematíe está expuesto a ser


opsonizado, esta opsonización va ser producida por las proteínas del complemento. El hematíe
va aglutinar proteínas del complemento.

La forma del hematíe no cambia de forma

Igual ocurre en las anemias hemolíticas autoinmunes aquí se forman anticuerpos inmunes
calientes IgG e Ig A y anticuerpos fríos IgM.
Anemias por traumatismos

El hematíe se destruye , en la hipertensión va haber un depósito de hialina, esta le cristaliza al


vaso haciéndolo más rígido y disminuyendo su flexibilidad, el hematíe quiere pasar por el vaso
rígido no puede y se destruye.

En el lupus ocurre algo similar, en la purpura (la purpura es una inflamación de la pared del
vaso) el vaso tiene polimorfos nucleares estos liberan citosinas inflamatorias que obstruyen la
pared del vaso igual el hematíe no podrá pasar y se destruirá el hematíe.

El eritrocito tendrá muchas formas el esquistocito, el crenocito, células en casta y células


triangulares.

Si se revierte la causa el heamtie retomara su forma, pero en el caso del uso una protesis no se
va poder revertir la forma.

ANEMIAS POR DISMINUCION DE LA ERITROPOYESIS

Aquí no vamos a tener reticulocitos ni incrementos en la etitropoyetina.

Anemias megalobásticas

Aquí vamos a tener un frotis con anisocitosis, normocromia, macrocitos ovales, ovalocitos y
vamos a tener polimorfonucleares polisegmentados.

Los hematíes entran en un ciclo de división celular, esta gran cantidad de ADN no puede
culminar su proceso por disminución de ácido fólico, su desarrollo se detiene y tenemos los
megaloblastos.

Anemia ferropénica

Va estar dada de acuerdo a la concentración del hierro, en estas se va evitar la absorción del
hierro por ejemplo: infecciones crónicas, trastornos autoinmunes, pacientes desnutridos. Todo
esto causa un estado inflamatorio crónico permanente se van a liberar citosinas endógenas,
hay una liberación de hepcidina y esto emite la adsorción y liberación del hierro.

Vamos a tener eritrocitos microciticos e hipocrómicos (para que sea hipocromía el halo debe
de ser mas de dos tercios del hematíe).

Anemia aplasica

Aquí vamos a ver una pancitopenia, tanto en la biometría como en la medula ósea vemos
disminución de las células.

Algunas causas como medicamentos producen aplasia (medicamentos para linfomas).

Algunos pacientes con enfermedades reumatológicas, algunas enfermedades virales pueden


tener aplasia.

Hablamos de aplasia cuando tenemos menos del 10% de la celularidad. Esto observamos en
una muestra de medula ósea decimos aplasia tomando encuenta la edad ya que la celularidad
en pacientes de la tercera edad es menor mientras que en los niños es mayor.

Si observamos un aumento de dos series hablamos de leucemia (existen leucemias mieloide y


linfoides).
Si existe el aumento de más de dos series hablamos de un síndrome mielodisplasico.