ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA.

Es la tercera causa de muerte en el mundo.

Paciente con sobrepeso, inicia hace 15 días con cuadro clínico de deterioro, disnea, dolor torácico. Se realiza
AngioTAC que muestra tromboembolismo pulmonar, se tromboliza pero no es algo efectivo porque lleva más
de 15 días con la sintomatología, a partir de este tiempo el trombo se calcifica entonces la opción es llevar a
trombectomía.

Paciente materna que después del parto queda con un sangrado, posteriormente se hace legrado y días
después vuelve con TVP. Todo procedimiento involucra al menos dos de los componentes de la tríada de
Virchow (estasis, lesión endotelial, estado protrombotico), la paciente hizo un TVP posparto debido a que en
el embarazo hay un estado protrombotico, el riesgo de realizar TVP posparto va hasta la semana 12 pero el
tiempo pico es hasta la semana 6.

Factores:

 Fuertemente Asociados: cáncer, fracturas, lesión de la medula espinal.

 Medianamente Asociados: anticonceptivos orales, trombofilias (mutación del factor V de Leyden),
mieloma.
 Bajamente Asociados:

Complicaciones:

 Agudas: Síndrome Compartimental.

 Crónicas: Síndrome Postrombotico (edema constante, hipertensión venosa periférica, ulcera),
Hipertensión Pulmonar.

NOTA: las trombosis pueden ser infrapopliteas o iliofemorales (son las más graves).
ANTICOAGULANTES.

Heparina No Fraccionada:

 Mecanismo de acción: activación de la antitrombina, que luego inhibe a la trombina y al factor Xa,
entre otros factores de la coagulación.
 Presentación: cada frasco trae 25.000 unidades.
 Dosis: La dosis habitual (en TVP o fibrilación auricular) es un bolo de 5.000 U seguido de una infusión
de 12-18 U/kg. El monitoreo se hace con TPT (tiempo parcial de tromboplastina), que debe estar entre
1.5-2.5 del rango normal del día. En tromboprofilaxis se da 5.000 U cada 12h.
 RAM: el principal efecto secundario es la hemorragia. Se debe tener especial cuidado en el control de
la heparina asociada con el tratamiento fibrinolítico por el riesgo aumentado de hemorragia cerebral.
La heparina puede producir HIT (trombocitopenia inducida por heparina); este diagnóstico se establece
después de 5-14 días de tratamiento con heparina y la reducción de más del 50% del recuento de
plaquetas (generalmente menor a 100.000 plaquetas), con una HIT se tiene más riesgo de TROMBOSIS
MASIVA, por esto en estos casos se debe cambiar el anticoagulante por Dabigatran o Fondaparinoux
(actúa sólo sobre el factor Xa). Habitualmente, el cuadro cede al suspender la heparina y es un
problema transitorio.
 Se revierte con Protamina.

Heparina de Bajo Peso Molecular: son heparinas que salen de la NO fraccionada, pero tienen mayor unión a
proteínas y una vida media más larga.

 Mecanismo de Acción: se unen también a la antitrombina para ejercer su efecto anticoagulante y son
mejores inhibidores del FXa que la heparina no fraccionada.
 Presentación: Dalteparina y Enoxaparina (jeringas precargadas de 20, 40, 60 y 80 mg) son las que se
utilizan más. Fondaparinoux no está en el POS, está contraindicada en Insuficiencia Renal con TFG por
debajo de 30, aunque es la que menos RAM produce, no produce HIT.
 Dosis: se usa vía subcutánea. No se monitorea de rutina. Enoxaparina dosis de tromboprofilaxis es 40
mg/día y dosis de anticoagulación es 1mg/kg cada 12h. En cáncer se prefieren este tipo de heparinas
para tromboprofilaxis. En insuficiencia renal se utiliza la dosis de 0.75mg/kg cada 12h si la TFG está
entre 30-50, 1mg/kg día si la TFG está por debajo de 30.
 RAM: Son muy similares a los de la heparina no fraccionada. No deben administrarse en pacientes que
hayan tenido hemorragias severas previas, trombocitopenia inducida por heparina y en los que vayan a
ser intervenidos con anestesia espinal. El riesgo del uso a largo plazo es de osteoporosis, generalmente
cuando se superan los 9 meses de uso. Generalmente se utiliza en las embarazadas que tiene
trombofilias ya que la warfarina en este caso está contraindicada por teratogenicidad.

NOTA: primer evento trombotico se anticoagula de manera temporal (6 meses), segundo evento se
anticoagula de por vida. El predictor más alto de TVP es haber tenido un episodio previo.
Warfarina:

 Mecanismo de Acción: impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II, VII, IX y X
por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit. K. El primero
que bloquea es el VII y el último que bloquea es el II.
 Presentación: tab de 2.5 mg y 5 mg.
 Dosis: dosis de inicio 5mg/día, pero sin riesgo de sangrada puede ser 10mg/día. Para monitorear se
hace el INR a las 72h de haber iniciado el tratamiento, el INR debe estar entre 2-3, si es un paciente con
válvula artificial en posición mitral se debe tener entre 2,5-3,5 y si es un paciente con ac-
antifosfolipidos se debe tener entre 3,5-4.
 RAM: se asocia a hipercoagulabilidad porque la proteína C y S son vitamina k dependiente y son
anticoagulantes naturales y su vida media es extremadamente corta que es de 6h, entonces mientras
la warfarina actúa genera un estado de hipercoagulabilidad. Necrosis subcutánea por warfarina
(paciente con deficiencia de proteína C).
 Se puede revertir con Vit K 10 mg en 100 cc en 1 hora, aunque esto actúa entre 8-10h después, por eso
hoy en día lo más efectivo es plasma fresco congelado y además poner octaplest (complejo
protrombinico, II, VII, IX y X dependientes de la vitamina K).
 El mayor problema son las interacciones medicamentosas, porque interactúa con todo.
 Paciente con INR por debajo 9 pero sin sangrado solamente se omite la dosis por 2 o 3 días y bajo el
30% de los dosis total que venía tomando, si el INR está por encima de 9 se da Vit K oral media ampolla
en juguito de naranja y hace el INR entre 6-8 horas después.
 Todo paciente anticoagulado que consulte por cefalea debe hacer un TAC.