Folleto CPI Bolsillo 2.0 (Junio 2015) PDF

Curso Pre Internado
Guía Didáctica
Grupo Médico Panamá
Versión 2.0 / Junio 2015
- Grupo Médico Panamá -

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1
Prólogo
El internado para todos es una etapa inolvidable dentro de la v ida de todo médico. Es ese
periodo de transición entre la escuela de medicina y el ejercicio idóneo de la carrera
médica, y el cual conceptualmente debería ser fuente de satisfacciones al ver como se
ponen en práctica conceptos teóricos aprendidos en el pregrado.
Sin embargo en ocasiones esa aspiración conceptual está lejos de lograrse teniendo en
cuenta las múltiples exigencias, extenuantes horas de trabajo y la siempre, en alguna
medida, sensación de inexperiencia al momento de abordar a los pacientes.
En esta obra académica titulada Manual Didáctico Preinternado elaborado por Grupo
Médico y sus colaboradores, se intenta servir de guía simple y práctica para los médicos
recién graduados que están por ingresar a una de las etapas más importantes de su vida
médica, en torno a las condiciones más apremiantes que durante el internado deberán
saber afrontar para beneficio de sus pacientes.
A lo largo de cada uno de sus capítulos, esta obra sirve de material de estudio previo al ya
conocido Curso Pre Internado de Grupo Médico, y a la vez permanece como una
herramienta de gran v alor para el repaso continuo del abordaje y tratamiento de patologías
médicas a las cuales te enfrentarás dentro y fuera de los serv icios clínicos.
Estamos seguros que la confianza depositada en este Curso y en nuestro Manual, resultará en
beneficio de tus pacientes y sus familias, a través del diagnóstico y manejo oportuno de sus
enfermedades.
Dr. Julio A. Effio Dr. Augusto Hernández M.

Coordinador General de Grupo Médico Panamá Coordinador Académico de Grupo Médico Panamá
grupomedicopanama@gmail.com 2
Índice
 Prólogo 2
 Líquidos 4
 Electrolitos 9
 Análisis de la gasometría arterial
19
 Complicaciones metabólicas
26
agudas de Diabetes Mellitus
 Status epiléptico 31
 Evaluación del dolor torácico 34
 Evaluación del paciente con disnea 41
 Sepsis 44
 Bibliografía 48
 Anexo (Infusiones de Medicamentos) 49
Líquidos
Dr. Julio A. Effio
Es muy importante conocer la cantidad de líquidos que perdemos durante
el día en condiciones normales, para poder reponer la cantidad
adecuada. Hay que tener en cuenta que el balance de agua corporal se
mantiene cuando la pérdida de líquidos corporales es igual a los ingresos.
Las necesidades diarias de agua se pueden determinar por distintos

métodos, pero de manera general se estima que estas oscilan entre 30 a
35 ml de agua / por kilogramo de peso/ día. Estas necesidades varían en
función de:
 Edad: la percepción de sed disminuye con la edad, eso no quiere

decir que debemos disminuir el aporte hídrico, todo lo contrario, lo
debemos aumentar.
 Temperatura ambiental: la pérdida de agua por calor y sudoración
requiere un aumento en la ingesta de líquidos.
 Problemas gastrointestinales (náuseas y vómitos): en estas
situaciones debemos aumentar la ingesta hídrica.
 Procesos febriles: importante que el aporte de líquidos sea superior
a 2 litros al día
 Actividad física: esta actividad supone una mayor pérdida de
agua.
Gráfica 1.1 Balance hídrico corporal
Tomando en cuenta que en condiciones normales, el organismo cada 24 horas tendra una
pérdida de 2 litros, este es el v alor a tomar en cuenta apartir de este momento. 2 litros es el
valor clave durante el resto del capítulo y ya verán porqué. Esperamos que después de analizar
esta información, usted como médico al momento de evaluar a sus paciente nunca olvide
buscar datos de deshidratación.
Dato interesante
Sabías que beber 8 v asos con agua con una
capacidad de 8 onzas representa cerca de 2 litros de
agua y esto compensa las perdidas de líquido diarias. Es
cierto que no hay evidencia científica que demuestra
que el ingerir 8 v asos de agua al día, ofrezca un efecto
protector a los riñones, pero ingerir agua siempre es
mejor que ingerir bebidas azucaras, jugos y otros
productos que contienen sodio,calorías y otros elementos
no beneficiosos para la salud.
Shock
Definición:
 Caída de la presión arterial que condiciona hipoperfusión e hipoxia tisular
sistémica.
Generalidades
 El shock es un conjunto de signos y síntomas
 Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas

metabólicas de oxígeno.
 Es esencial el pronto reconocimiento de la hipoperfusión (inadecuado flujo tisular

a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una buena ev olución.
Manifestaciones cardinales
 Hipotensión: Presión sistólica < 90 mmHg o una disminución de 40 mmHg de la presión
sistólica comparada con la basal.
 Oliguria: puede ocurrir por “sacrificio” del flujo renal para mantener el flujo sanguíneo a
órganos principales como cerebro o el corazón; también puede ocurrir por depleción
intravascular. Buscar en el examen físico: mucosas secas, llenado capilar lento (>2
segundos), hipotensión ortostática, entre otros.
 Acidosis metabólica: ocurre a medida que se desarrolla el shock, apareciendo aumento

de lactato sérico al disminuir su metabolismo por el hígado, riñones y musculo
esquelético.
Tipos de Shock
Recuerden utilizar la nemotecnia CHOD para clasificar el shock en sus 4 grandes grupos:
IAM
C Cardiogénico ICC
Arritmias
Hemorrágico
H Hipovolémico Gastrointestinales
Pérdidas al tercer espacio
Tromboembolismo pulmonar
O Obstructivo Taponamiento cardiaco
Pneumotórax a Tensión
Séptico
D Distributivo Neurogénico
Anafiláctico
Medicamentoso
Dato Clave de Grupo Médico Panamá

Según una serie de casos del New England Journal of Medi cine, el 62% de los
casos de sho ck intrahospitalarios eran distributivos (sepsis), 16% hipovolémicos,
16% cardiogéni cos, 4% distributivo no séptico y 2% obstructivo. Después de
este dato, si usted encuentra un paciente en “shock”, descarte todos los tipos
de shock pero siempre individualizando el caso.
Tratamiento del shock

El diagnóstico final del shock puede ser complicado debido a que en muchas ocasiones es
necesario realizar estudios complementarios para lograr un diagnóstico más preciso. Ante
hallazgos muy sugestivos de un paciente en estado de shock, sin dudarlo, el manejo
inmediato debe ser con reposición de líquidos, mínimo 30 ml de solución / por kilogramo de
peso / hora.
Ejemplo: Si tenemos a un paciente que pesa 70 kg, con historia de sangrado digestivo alto,
lo encuentra con presión arterial de 70/40 mmHg (hipotensión), debe utilizar los 3 pasos para
el abordaje del paciente en shock:
1. Buscar datos en el examen físico o laboratorios que nos indiquen SHOCK: el

hallazgo de hipotensión arterial de este paciente nos sugiere el diagnóstico de
shock.
2. Usando la nemotecnia CHOD: el paciente tiene un sangrado digestivo, por lo que

consideramos a la “H” de hipov olemia como la causa más probable.
3. Tratamiento: 30 cc/kg/hora de solución intravenosa por 70 kg de peso es igual a

2100 cc por hora. Entonces el manejo inicial de este paciente es mínimo 2 litros IV
de cristaloides “a chorro en 1 hora”.
Gráfica 1.2 Clasificación del Sho ck hipovolémico según OMS, observ e que todos los
estadios tienen en común la resucitación con líquidos como tratamiento.
Dato clave
Regla básica en medicina: hay que aprender a individualizar los casos.
Recomendaciones:
 El manejo del shock es dinámico, si bien se propone un protocolo de manejo, todas
las opciones se pueden pensar y ejecutar a la v ez.
 Es muy recomendable en estos casos de shock, utilizar inicialmente una “prueba” de
líquidos IV con 300 cc de cristaloides, siempre atentos a que si no mejora el estado
del paciente, se debe utilizar por lo menos 2 litros de líquido como reposición.
 Ante la no mejoría con 2 litros IV como reposición, considerar el uso de vasopresores
de manera temprana.
 Tener cuidado al utilizar líquidos IV en pacientes con predisposición a sobrecarga
hídrica, ejemplo: pacientes ancianos o con antecedente de insuficiencia cardíaca
congestiva.
 No utilizar diuréticos en pacientes con sobrecarga e hipotensión; estos complicados
escenarios requieren primero optimizar la presión arterial con vasopresores y luego
mejorar la sobrecarga.
Dato Clave de Grupo Médico Panamá

Solo para recodar, la nemotecnia A E I O U es utilizada para las indicaciones de
hemodiálisis de urgencias, siempre y cuando, prev iamente se hayan hecho todas las
medidas posibles para corregir estas situaciones.
A Acidosis
E Electrolitos (Hiperkalemia refractaria)
I Intoxicación
O Overload
(Sobrecarga)
U Uremia
Importante: La resucitación en un estado de “shock” no finaliza hasta que desaparece

cualquier evidencia de alteración en la oxigenación/perfusión tisular (hipotensión, lactato
sérico aumentado, etc.).
Composición de las soluciones más comúnmente utilizadas
En este cuadro se debe hacer énfasis en la cantidad de sodio de la solución salina

normal (cloruro de sodio al 0.9%), y la cantidad de gramos de glucosa de la dextrosa al
5%.
En general todo el cuadro es importante, ya que deben conocer al detalle estos v alores
para poder entender los siguientes capítulos del manual.
Un estudio reciente ha sugerido que los pacientes en shock séptico y sepsis severa
reanimados con soluciones cristaloides balanceadas (pejm. Lactato Ringer) vs no
balanceadas (pejm. SSN 0.9%), tienen menor mortalidad intrahospitalaria (Crit Care Med
2014; 42:1585–1591).
Un último consejo, el día que tenga un paciente en SHOCK utilice todo lo aprendido por
medio de este folleto y este curso, pero el verdadero aprendizaje está enfrentando la
patología del paciente, preguntando, actuando y salv ando vidas. Así es.
Electrolitos
Dr. Julio A. Effio / Dr. Augusto Hernández M.
Existe una gran cantidad de bibliografía sobre los trastornos
hidroelectrolíticos, esta guía no pretende en ningún momento reemplazar
los tratados sobre estos trastornos. Sin embargo, uno de los objetivos
principales de esta guía es poder tener un conocimiento realmente
práctico y claro de estos trastornos, que son muy comunes en el día a día
en la labor del médico.
Sodio
Primer mensaje: el sodio sérico no es un indicador de los niveles de sodio, es

un indicador del nivel de agua corporal total. No olv ide este enunciado.
La concentración sérica normal está entre 135 y 145 mEq/L.
Hiponatremia
La hiponatremia se define como aquel v alor de sodio menor de 135 mEq/L.
El abordaje del paciente hiponatrémico se puede hacer de manera rápida

pero con mucha precaución. Sigamos con atención estos pasos:
1) Calcular la osmolaridad sérica EFECTIVA

a. Osmolaridad =
[2 Na+ ] + [K+ ]+ [Glucosa/18] (VN 275-295 mmol/Kg H2O). Ya
no es considerado el BUN en la fórmula debido a que no es
un osmol efectivo.
2) Según la osmolaridad se clasifica en (v er gráfica 2.1):

a. Hiperosmolar o Hipertónica
b. I soosmolar o I sotónica
c. Hipoosmolar o Hipotónica
3) Al tener la osmolaridad disminuida debemos clasificarla según el

v olumen corporal del paciente osmolaridad (v er gráfica 2.1):
a. Hipov olémica
b. Euv olémica
c. Hipov olémica
4) Ante una hiponatremia hipoosmolar clasificada según su

osmolaridad y v olumen, podemos buscar su etiología.
Gráfica 2.1 Abordaje del paciente con hiponatremia
Tratamiento de hiponatremia
Después de seguir el algoritmo del paciente con hiponatremia, ahora hay que averiguar si
ésta hiponatremia es aguda o crónica. Aquí es importante revisar el expediente, conversar con
los familiares sobre antecedentes del paciente, incluso valorar cambios clínicos en los últimos
días u horas puede sernos de gran ayuda.
Recordar:
 La sintomatología del paciente con trastornos del sodio es a nivel del sistema
nervioso central, en casos leves se manifiesta con obnubilación; en casos más
sev eros puede presentar desde convulsiones hasta coma.
 En pacientes asintomáticos la reposición inicial es de 0.3 mEq/L – 0.5 mEq/L por
hora y en pacientes con síntomas de 1.0 a 1.5 mEq/L por hora en las primeras 3
horas, reevaluando constantemente al paciente y los valores de sodio
plasmático.
 La reposición de sodio nunca debe sobre pasar los 10 mEq/L en 24 horas; este es
el v alor que utilizaremos en los casos de práctica. Dicho valor puede variar según
la fuente bibliográfica revisada pero generalmente los valores presentados para
hacer la corrección de sonido en 24 horas son entre 8 mEq/L a 12 mEq/L.
 El manejo de la hiponatremia varía según la etiología, ejemplo: en casos de
sobrecarga de volumen el tratamiento es restricción de líquidos y uso de
diuréticos.
 Las complicaciones de la rápida corrección del sodio son manifestaciones
neurológicas, siendo la principal la mielinolisis central, que ocurre entre 48 y 72
horas post reposición.
Para corregir la hiponatremia de un paciente es necesario seguir dos pasos:
1. Calcular el déficit de sodio necesario para aumentar 10 meq/l en 24 horas

2. Utilizar las soluciones I V correctamente
Vamos directo con un ejemplo, ya que practicando es la única forma de aprender en estos
casos.
Paciente con cuadro diarreico de dos días de evolución, presentando cerca de #6
ev acuaciones diarias. El paciente se encuentra alerta pero deshidratado. El sodio plasmático
es de 120 meq/l.
Paso 1: Formula del déficit de sodio:
Peso en kg x % de líquido corporal (0.6 en hombres y 0.5 en mujeres) x cambio de sodio en 24

horas (siempre 10 es mEq/L)
Ejemplo: v arón de 70 kg con sodio plasmático en 115
70 x 0.6 x 10
Déficit de sodio: 420 mEq/L
Paso 2: Elegir la solución correcta
Si el paciente esta hipovolémico podemos utilizar Solución Salina Normal (SSN), recordando
que en el capítulo anterior observamos que cada litro de SSN 0.9% contiene 154 mEq/L.
En este paciente con tiene déficit de 420 mEq/L al administrarle 1 litro de SSN (154 mEq) ocurre
lo siguiente:
420 mEq – 154 mEq = 266 mEq de déficit de Na+ por reponer
En este punto podemos tomar 2 opciones:
1) Podemos administrarle otro litro de SSN (aportando 308 mEq en total) pero aun así
mantendríamos con un déficit en la corrección, al faltarnos 112 mEq de déficit por reponer
(420-[154 x 2] = 112). Sí agregamos un tercer litro de SSN (otros 154 mEq al total de 308 mEq) nos
excederíamos en la reposición por 42 mEq, aumentando el riesgo de complicaciones
neurológicas, además de aumentar el riesgo de sobrecarga hídrica.
2) Podemos utilizar soluciones que contienen mayor cantidad de sodio en menos volumen, o
sea sodio más concentrado. Aquí es de vital importancia conocer las soluciones hipertónicas
como el “solestrol”. Atención, antes de usar “solestrol”, lo primero que deben revisar es su
concentración: Una ampolla (10 cc) de “solestrol” al 23.4 %, contiene 4 mEq de sodio por
cada cc de solución.
Retomemos el primer ejemplo:
El paciente tiene déficit de 420 mEq/L, si le colocamos 1 litro de SNN (154 mEq) ocurre lo
siguiente:
420 mEq – 154 mEq = 266 mEq de déficit
Ahora que conocemos al “solestrol” al 23.4%, seguramente estarán de acuerdo que es más
efectivo utilizar esta solución en estos casos, ya que infundimos menos volumen al paciente y
el cálculo del aporte de sodio es más preciso.
Trabajemos con 266 mEq de sodio de déficit, y hagamos una regla de “3”.
266 mEq  X
4 mEq  1 ml de solestrol al 23.4%
En este caso X es igual a 66 ml de solestrol al 23.4%, con ésta cantidad de cubrimos el déficit
de 266 mEq de sodio, requiriendo así una menor cantidad de volumen en un paciente en
quien quisiéramos ser conservadores en el manejo de v olumen.
En conclusión, la orden médica para escribir en el expediente clínico y corregir el déficit de

sodio en un paciente de 70 kg, con sodio en 120 meq/l es la siguiente:
“Solución Salina 1000 cc más 66 cc de “solestrol” al 23.4 % para pasar IV en 24 horas en

goteo por infusión continua.”
Aclaración: Esta explicación no es una “receta de cocina”, recuerden individualizar cada

caso y hacer un análisis exhaustivo antes de iniciar el tratamiento en caso de hiponatremia.
Ante la duda, consulte a un experto.
Hipernatremia
Nota importante: el sodio plasmático alto es indicador de falta de aporte líquido en el
paciente, más que exceso de sodio. No olv idar este detalle.
Hipernatremia se define como sodio plasmático > 145 meq/l
Recordar la corrección de las pérdidas insensibles en todo paciente.
Guía para corrección de pérdidas insensibles
¿Qué pacientes están en riesgo de sufrir hipernatremia?

 Pacientes mayores que no puedan comunicarse y con disminución del estímulo
de la sed.
 Pacientes sedados o con disminución del estado de alerta.
 Pacientes con nutrición enteral o parenteral con pobre aporte de líquidos libres.
 Pacientes con pérdidas insensibles, gastrointestinales o drenajes que no son
manejados con reposición adecuada de líquidos y electrólitos.
Manifestaciones clínicas del paciente hipernatrémico
 Datos de deshidratación
 Alteraciones del SNC: obnubilación, coma, conv ulsiones.
Calculo del déficit de agua

Sí hablamos de exceso de sodio, debemos calcular cuánta agua le “falta” a este paciente, y
que tanto debemos disminuir el sodio en 24 horas: No más de 10 mEq/L.
Recordando qué el Agua Corporal Total (ACT) es el peso en Kg por el % de agua del cuerpo, y
el ACT es el sitio osmótico del sodio plasmático (140 mEq/L)
Utilicemos la siguiente fórmula:
ACT1 = Na1 ACT1: (0.6 si es hombre, 0.5 si es mujer) x peso en kg, Na1: 140 mEq/L
ACT2 Na2 ACT2: es la incógnita, Na2: máximo cambio en 24 horas: 10 mEq/L
Si ordenamos la formula, sería de la siguiente manera
1) ACT2 = ACT1 x Na2  2) ACT2 = (0.6% x peso kg) x 10 mEq/L

Na1 140 mEq/L
3) ACT2 = (0.6% x peso kg) x 0.07  4) ACT2 = 4.2 % del peso en kg
El 4.2% para hacer más sencillos los cálculos lo podemos redondear a 4%, entonces ya
sabemos que para disminuir 10 meq/l debemos multiplicar el peso en kg por 4%.
Observ emos en la siguiente tabla, algunos ejemplos.
Gráfica 2.1 En la columna de la izquierda el peso en kg, luego de multiplicarlo por el 4%, en la
columna de la derecha el agua requerida para la corrección de 10 mEq/L de sodio.
¿Qué solución debemos utilizar?

R: Cualquier solución hipotónica que ayude a disminuir la osmolaridad causada por el
aumento del sodio.
Opciones:
Agua libre: el paciente se le debe colocar una sonda nasogástrica para poder utilizarla.
No debe utilizarse en pacientes con orden de nada por boca.
Dextrosa: se coloca vía IV, solamente aporta glucosa, se debe tener cuidado con
pacientes diabéticos. 1000 cc de Dextrosa 5% contiene 1000 cc de agua libre más 50
gramos de glucosa. Es la solución de elección.
Solución Salina media normal: conocida como salina 0.45%, tiene 500 cc de líquido
isotónico y 500 cc de agua libre. Utilizado en hipernatremias con v olumen IV disminuido.
Vamos con un ejemplo:
Masculino de 65 años de 70 kg de peso, actualmente sedado e intubado por EPOC

exacerbado. Se encuentra un Na plasmático en 170 meq/l
1) Recordar que no debemos disminuir el sodio más de 10 meq/l en 24 horas
2) Utilizando la regla del 4% x el peso en kg para calcular el déficit de agua de éste

paciente, tenemos que son 2.8 litros de déficit.
3) Para reponerlo, tenemos distintas opciones:

a. Colocar 200 cc de agua libre por sonda nasogástrica cada 6 horas (800cc en
total) más 2000 cc de Dextrosa al 5 % pp I V en 24 horas, o a 80 cc/h.
4) Siempre reponer las pérdidas insensibles del paciente, dependiendo de su patología y

estado.
Dato clave de Grupo Médico Panamá

En situaciones de hipotensión e hipernatremia, primero se debe corregir el
problema de la hipotensión y luego de estabilizar al paciente, mejorar los
niv eles de sodio.
Potasio
Los trastornos del potasio son desórdenes potencialmente mortales ya que pequeños cambios
en el potasio alteran la conducción cardíaca, nerviosa, muscular y muchas funciones
metabólicas.
Hipokalemia
Definición: v alores de potasio < 3.5 meq/l
A niv el hospitalario las pérdidas de potasio se div iden en 3 grupos:

 Aumento de la producción de la bomba Na-K-ATPasa (I AM, ECV, b-agonistas,etc)
 Pérdidas gastrointestinales
 Pérdidas renales
Síntomas:
 Debilidad
 Fatiga
 Parálisis
 Calambres
 Rabdomiólisis
 Estreñimiento
 Í leo paralítico
EKG en hipokalemia
Figura 2.3 Cambios en el electrocardiograma por hipokalemia, al principio puede

haber apari ción de onda U y la inversión /aplanamiento de la onda T (primera figura).
Cuando empeora la hipokalemia, el prolongamiento del PR (segunda figura), lo cual
predispone a arritmias ventriculares, principalmente en paci entes con infartos del
miocardio e hipertrofia ventricular. Puede existir ensanchamiento del QRS y de QT
prologando.
Datos importantes
 El potasio corporal es cerca de 50 mEq/L a 60 mEq/L kg de peso, por lo que un
paciente de 70 kg puede tener 3500 mEq/L a 4200 mEq/L de potasio corporal total.
 Una pérdida de 1.0 mEq/L del potasio plasmático puede representar entre 150 mEq/L
a 400 mEq/L del potasio corporal.
 Los síntomas generalmente aparecen cuando el niv el del potasio < 3.0 mEq/L
 Al ev aluar Hipokalemia, siempre debe también ev aluarse el magnesio.
Nivel plasmático Clasificación % del potasio corporal
3.4 mEq/L a 3.0 mEq/L Leve 5%
2.9 mEq/L a 2.5 mEq/L Moderada 10%
2.4 mEq/L a 2.0 mEq/L Severa 15%
Tabla 2.2 Relación entre el % del potasio corporal total y sus niv eles séricos.
Tratamiento
Reposición oral
La reposición puede ser v ía oral mientras sea hipokalemia leve o moderada y
mientras el paciente este asintomático.
Gluconato de potasio/ I on K: Por cada 15 ml brinda 40 meq de potasio
Ejemplo: Paciente con hipokalemia de 3.0 meq/l, asintomático
Orden Médica:
1) 15 ml de I on K cada 8 horas v ía oral # 3
2) Electrólitos control post tercera dosis

Explicación: Entendiendo que por cada 1.0 mEq/L que se disminuye de potasio plasmático, se
pierden cerca de 150 mEq/L a 400 mEq/L de K corportal , este paciente con potasio en 3.0
mEq/L , puede tener un déficit mínimo de 150 mEq/L. Al brindar 3 dosis de 30 cc de Ion K,
estamos reponiendo 120 mEq/L vía oral. Al tomar electrólitos de control nos aseguramos que la
cantidad que administramos, reflejó una reposición correcta del potasio.
Reposición Intravenosa
Todas las hipokalemias moderadas con síntomas deben tener reposición por vía intravenosa. Si
el paciente tiene hipokalemia sev era, debe reponerse utilizando un catéter venoso central.
Regla de oro de la reposición intravenosa de potasio

1) Si se utiliza v ía periférica no debe pasarse más de 10-20 meq/l por hora
2) Sí se utiliza v ía central no debe pasarse más de 20-40 mEq/L por hora
3) En caso de arritmias severas o parálisis diafragmáticas puede utilizarse hasta 40 a 100
mEq/h
4) En todos los casos, la solución de elección es Solución Salina Normal
Ejemplos:
1. Femenina 65 años con hipokalemia en 2.7 mEq/L, reponga ese déficit por vía intravenosa
R: Solución Salina Normal 300 cc + 30 mEq de Cloruro de Potasio para pasar I V en 3 horas.
“Esta fórmula es la receta de cocina para la reposición de K, la regla de los 3”, observen que el
promedio por hora de mEq de Cloruro de Potasio es 10 mEq/h
2. Masculino de 40 años con hipokalemia en 2.0 mEq/L, reponga este déficit

R: Se debe colocar un catéter v enoso central ya que es una hipokalemia sev era, al estar listo,
se coloca esta orden:
SSN 200 cc más 80 mEq de KCL para pasar I V en 4 horas.

Observen que el promedio por hora de mEq/L de Cloruro de Potasio (KCL) es 20 mEq. Se debe
evitar concentrar más de 60 mEq por cada 100 cc de SSN, por eso utilizamos en este caso 200
cc.
Hiperkalemia
Definición: Potasio > 5.1 meq/l
Se clasifica en:
 Lev e: potasio entre 5.5 y 6 meq/l
 Moderada: entre 6.1 y 7 meq/l
 Sev era: mayor de 7 meq/l.
Causas:
Falsas Hiperpotasemias:
Compresión exagerada al tomar la muestra
Retardo en la separación de eritrocitos y suero
Utilizar aguja de diámetro pequeño.
Disminución de la excreción renal de potasio

Disminución de la excreción
Enfermedad renal aguda y crónica

Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno).
Aumento de los aportes:

Aumento de la ingesta.
Administración parenteral.
Transfusión de sangre guardada por tiempo prolongado.
Potasio del espacio intracelular al extracelular:

Lesión tisular, inducción de catabolia proteica.
Hemólisis aguda.
Acidosis metabólica
Manifestaciones clínicas
 Trastornos miocárdicos. (Atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo)

 Alteraciones neuromusculares periféricas. (Debilidad)
Cambios en el EKG en la hiperkalemia

En todos los casos de severidad moderada o severa, debe tomarse un EKG para descartar
trastornos que predispongan a arritmias letales
Gráfica 2.1 Relación del nivel de hiperkalemia y cambios en EKG
Tratamiento
Datos claves de Grupo Médico Panamá

 Todas las hiperkalemias tienen en común el tratamiento con
Kayexalate® 30 gramos v.o cada 8 horas. Por cada 30 gramos se
calcula que disminuye 0.6 mEq/L el potasio sérico.
 Las hiperkalemia moderadas, aparte del Kayexalate ®, se debe utilizar
insulina 10 U IRH i.v más 25 gramos de glucosa, con tal de evitar la
hipoglicemia. La insulina puede disminuir en 0.6 a 1.0 mEq/L el potasio
en 15 minutos.
 Las hiperkalemias severas además de los medicam entos previos, se
debe utilizar gluconato de calcio 10 mg IV para estabilizar el
potencial de membrana en el miocardio y evitar arritmi as letales.
 También se debe utilizar salbutamol en dosis mayores a las utilizadas
en inhalaciones por broncoespasmo. Se recomienda 0.5 gramos de
albuterol inhalados, repetidos cada 15 minutos, máximo 4 dosis, esto
reduce en 1 mEq/L el potasio.
 El uso de diuréticos y bicarbonato es utilizado como una medida de
urgencias, ya que sus efectos en la disminución del potasio son
variables.
 La hemodiálisis se utiliza en los casos de hiperkalemia refractaria a
tratamiento médico.
 Haciendo uso de todas las medidas del manejo de la hiperkalemia se
puede lograr una reducción entre 2.0 mEq/L a 2.2 mEq/L en la
primeras horas.
Recuerde que la hiperkalemia modera a severa son urgencias por el riesgo de arritmias
letales y paro cardiorrespiratorio. No olv ide tomar electrólitos de control cada 4 horas.
Análisis de la
Gasometría Arterial
Dr. Augusto Hernández
La GSA es una de las pruebas más útiles en el análisis dinámico de
alteraciones respiratorias o renales de los pacientes, en asociación con
la siempre importante historia clínica y examen físico. Su uso y básica
interpretación, al menos teóricamente, debiera ser del dominio de
médicos, enfermeras y terapistas respiratorios.
Usualmente su análisis, al igual que el electrocardiograma, causa cierta

av ersión a su detenido estudio y práctica para la interpretación,
asumiendo de antemano que es de mucha complejidad, situación que
trataremos de cambiar a trav és de esta lectura.
Empecemos primero con conocer ¿Qué nos puede aportar una GSA?
La GSA nos puede ofrecer valiosa información en torno a:
1. Equilibrio Ácido-Base
2. Oxigenación
3. Adecuación de la Ventilación (eliminación del CO 2)
En el caso de nuestra lectura nos enfocaremos en los 2 primeros
principalmente.
Entendiendo ahora lo que nos puede aportar la GSA, entonces ¿a
quién debemos indicar tomar una GSA?
A manera general a los pacientes con:
 En la ev aluación de pacientes con sospechadas alteraciones

respiratorias agudas o crónicas que condicionen compromiso
de la oxigenación o v entilación.
 Cualquier enfermedad severa que pueda producir un trastorno

metabólico:
o Falla renal, Falla Cardiaca, Falla Hepática
o Pacientes sépticos
o Estados Hiperglicémicos
o Quemaduras
o Env enenamientos
 Ev aluación de intervenciones terapéuticas como la ventilación

mecánica inv asiva o no inv asiva.
 Cuantificación de los niveles de alteraciones en la hemoglobina

(pejm. Carboxihemoglobina y metahemoglobina).
 Para estudios del sueño

Contraindicaciones Absolutas
Contraindicaciones absolutas para una GSA son las siguientes:
 Signos clínicos de isquemia del área de irrigado por la arteria a ser puncionada.
 Infecciones locales en el sitio de punción o una anatomía alterada derivado de
procedimientos quirúrgicos o traumas prev ios.
 La presencia de fístulas arteriovenosas o injertos v asculares
¿Dónde realizar la punción para obtener una GSA?

La punción usualmente se realiza en la arteria radial, la arteria femoral o la arteria braquial,
siendo de preferencia usual la primera. De manera general, aunque en la práctica es poco
usado antes de realizarse una punción radial, debiera realizarse el conocido Test de Allen.
Para realizar el test de Allen primero se presionan

fuertemente tanto la arteria ulnar como la radial
concomitantemente. Luego se pide que se cierre y
abra el puño hasta que la mano se v aya
blanqueando; una vez logrado esto se mantiene el
puño abierto y se libera la presión de la arteria
ulnar en donde en condiciones normales debe
inmediatamente recobrase la coloración de la mano. Esto indica que de presentarse un
fenómeno trombótico en la arteria radial puncionada, el flujo podrá ser compensado por la
arteria ulnar acompañante.
¿Cómo puncionar la arteria radial?
Luego de la común limpieza con soluciones antisépticas, se debe hiperextender la mano
con la ayuda de algún soporte debajo de la muñeca para
luego palpar el pulso radial y puncionar en dirección
cefálica con un ángulo de 45°. Luego de obtenida la
muestra debe hacerse presión por parte de quien hace la
punción por al menos 2-3 minutos, ya que los vendajes
compresivos usualmente son inadecuados y favorecen la
formación de hematomas y dificultan la toma de muestras
posteriores.
Y bueno, ya mencionando conceptos muy básicos de cuando y como obtener una GSA,
v olvemos a lo que nos atañe.
En nuestro caso empezaremos por el análisis de la GSA en busca de alteraciones del

estado Ácido-Base (A-B).
Análisis de las alteraciones Ácido-Base

¿Cuáles trastornos ácido-base podemos detectar con una GSA?
Previo a definir qué alteración A-B está presente, primero es crítico y fundamental conocer
cuáles son los v alores normales:
pH: 7.35-7.45
PaCO2: 40mmHg ±3
HCO3: 24 meq/L ±2
20
Dicho esto, las alteraciones A-B que podemos detectar con la GSA son:
 La ACIDOSIS METABÓLICA caracterizada por una disminución del HCO3 plasmático o
por acumulación excesiv a de ácidos.
 La ALCALOSIS METABÓLICA caracterizada por una elevación del HCO 3 plasmático
debido a la pérdida de iones H+ o a la ganancia de HCO3.
 La ACIDOSIS RESPIRATORIA se caracteriza por una elevación de la pCO 2 debido a
hipov entilación alveolar.
 La ALCALOSIS RESPIRATORIA que se denota por la disminución del PCO 2 como
resultado de hiperv entilación.
Pero ¿cuál es el término adecuado para definir los trastornos A-B? ¿Alcalemia y Acidemia,
o Alcalosis y Acidosis?
Los términos de Acidemia y Alcalemia única y exclusiv amente hacen referencia a la
descripción del pH sanguíneo sin intentar definir su mecanismo, lo que quiere decir que de
mantenerse el pH dentro de los parámetros aceptados
ambos términos no podrían ser utilizados. Acidemia <7.35
Incluso en una gran cantidad de ocasiones, podremos tener Alcalemia >7.45

valores de pH dentro de los rangos normales a pesar de
haber claras alteraciones del equilibrio A-B. Por lo tanto, más allá de describir el simple valor
del pH con los términos Acidemia/Alcalemia, sino más bien entender el mecanismo o
mecanismos de base que están produciendo tales alteraciones, los términos correctos a
utilizar en el contexto general de las alteraciones de los estados A-B son los de Alcalosis y
Acidosis.
Y finalmente ¿cómo empezamos el análisis del estado A-B con la GSA?
Hay muchas maneras propuestas para poder analizar la GSA. Lo importante es que de la
forma que lo aprendamos debe ser siempre la misma para adquirir dominio de ella y a la
v ez ev itar pasar por alto aspectos importantes.
Te propondré aprender una manera que se compone de 3 pasos para hacer un

diagnóstico A-B:
Paso 1. Establecer el diagnóstico primario.

 Descenso en HCO3 + pH disminuido = ACI DOSIS METABÓLICA
 Aumento en el HCO3 + pH elev ado = ALCALOSIS METABÓLICA
 Aumento en la PCO2 + pH disminuido = ACI DOSIS RESPI RATORI A
 Descenso en la PCO2 + pH elev ado = ALCALOSIS RESPI RATORI A
I mportante a tomar en cuenta que ninguna respuesta compensatoria logrará retornar el

pH arterial a lo normal, o sea que usualmente cuando el pH se encuentre en valores
normales podría ser un indicativo de un trastorno mixto. Las excepciones a esta usual regla
son los trastornos respiratorios crónicos, los cuales usualmente podremos inferir con la
historia clínica del paciente por ejemplo el caso de un paciente ya conocido por EPOC o
Enfermedad Renal Crónica en Diálisis.
Paso 2. Necesitamos calcular si la compensación es apropiada.

Recordemos que siempre se tratará de generar un mecanismo compensador renal o
respiratorio al trastorno primario. Usualmente el efecto de compensación atenúa, pero
pocas veces corrige completamente el cambio primario del pH.
21
Un acápite que pocos libros mencionan es que si en serio queremos entender por nuestros
medios los mecanismos compensatorios y por ende el trastorno A-B en su totalidad,
debemos inevitablemente conocer y aplicar las formulas conocidas, y que detallamos a
continuación.
TRASTORNO A-B CAMBIO PRINCIPAL COMPENSACIÓN

↓ pCO2 = [(1.5 x HC O3) + 8] ±2 ó HC O3 +
Acidosis Metabólica ↓HCO3
15
↑ pCO2 = 0.7 mm Hg por cada 1 meq/L
Alcalosis Metabólica ↑HCO3
de HCO3
Acidosis Respiratoria Aguda ↑ 1 meq/L por cada 10 mm Hg
Acidosis Respiratoria ↑CO2
↑ 3.5 meq/L por cada 10 mm Hg
Crónica
Alcalosis Respiratoria
↓ 2 meq/L por cada 10 mm Hg
Aguda
↓pCO2
Alcalosis Respiratoria
↓ 5 meq/L por cada 10 mm Hg
Crónica
Si luego de sacar nuestros cálculos y observar que hay una respuesta compensadora
inapropiada, podemos inferir que estamos ante un trastorno mixto.
Otro punto vital para mencionar es que las compensaciones respiratorias de los trastornos
metabólicos usualmente comienzan en los primeros 30 minutos, mientras que las
compensaciones renales de los trastornos respiratorios toman entre 3-5 días, sin embargo
como ya mencionamos prev iamente usualmente no llegan a normalizar el pH.
Paso 3. De tener una ACIDOSIS METABÓLICA, necesitamos calcular la Brecha Aniónica (BA).
A través de esto se v alorará el equilibrio de los cationes y aniones plasmáticos medibles. El
v alor normal de la BA es de 10 ±2 meq/L.
BA = Na+ - (Cl- + HCO3-)
En el caso de que se encuentre una hipoalbuminemia marcada, siendo la albúmina el

principal anión no medido, la BA debe corregirse de la siguiente forma:
PAcorregida: BA + [(4-Albúmina) x 2.5]
Ahora ya hecho lo más laborioso que es definir de una vez por todas la o las alteraciones A-
B presentes, solo nos queda definir en complemento con la historia clínica y el examen
físico, las causas que están asociadas a dichas alteraciones. Abajo una tabla resumida:
Trastornos Primarios del Equilibrio A-B y sus Causas Frecuentes
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABÓLICA BA aumentada: Hipovolemia con depleción

- Uremia de Cl -:
- Ketoacidosis - Pérdida GI de H+
- Hiperlactatemia  Vómitos, Diarrea
- Tóxicos (metanol,  Pérdidas Renales de
salicilatos) H+
 Diuréticos
BA normal:
- Pérdidas no renal es de Hipervolemia con
HCO3 expansión de Cl -:
- Alteraciones tubulares - Pérdida Renal de H +
(Ac. Tubular Renal )  Estados edematosos
(ICC, cirrosis, Sd.
asociadas a:
Nefrótico),
 Medicam entos
hipercortisolismo,
(Anfotericina)
administración de
 Enf. Hematológicas
bicarbonato)
(Mieloma)
RESPIRATORIA - Enf. Neuromusculares - Estimulación del SNC

(Miastenia) - Hipoxia
- Enf. Pulmonar (EPOC, - Ansiedad
Fibrosis) - Dolor
- Depresión del Centro
Respiratorio
(Medicamentos)
Asma
Realicemos algunos ejemplos
CASO 1. Masculino de 56 años sin antecedentes médicos quien acude con cuadro de 5
días de evolución caracterizado por fiebre, tos productiva y dolor pleurítico. PA: 100/60,
FC: 104, FR: 28
GB: 22,000 (N: 88%), Hb: 15.2, Plaquetas: 289,000. Se realiza una GSA a aire ambiente que
muestra:
pH: 7.31, CO2: 29, O2: 80, HCO3: 16, Lactato: 3.2, Sat: 93%
¿Qué alteración A-B tenemos?
Paso 1. HCO3 disminuido (16) + Descenso de pH (7.31) = ACI DOSI S METABÓLICA
Paso 2. pCO2 esperado:
 Método 1. HCO3 + 15 = 16 + 15 = 31 ó
 Método 2. [(HCO3 x 1.5) + 8] = (16 x 1.5) + 8 = 32 ± 2
Ambos métodos nos revelan que la compensación respiratoria es adecuada. De no

haber sido el caso hubiésemos podido sospechar un trastorno mixto.
Paso 3. Al tener una Acidosis Metabólica procedemos a calcular la BA. La química muestra:
Na+ : 135, Cl-: 88, K+ : 3.5, Alb: 3.7.
BA = Na+ – Cl- – HCO3 = 135 – 88 – 16 = 20 (BA Normal <10)
Se trata de una Acidosis Metabólica con BA elevada, que en el contexto de este paciente
y según nuestra tabla arriba descrita podría estar asociada a múltiples causas presentes o
sospechadas en este caso: Sepsis, Hiperlactatemia por hipoperfusión y probablemente falla
renal aguda.
CASO 2. Femenina de 34 años con antedentes de Asma Severa Intermitente quien acude
con un cuadro de dificultad respiratoria progresiva de 2 días de evolución asociado con
rinorrea y debilidad general. Niega fiebre.
GB: 11,000 (N: 67%), Hb: 13.2, Plaquetas: 223,000. Se realiza una GSA a aire ambiente que
muestra:
pH: 7.29, CO2: 60, O2: 80, HCO3: 23, Lactato: 1.1, Sat: 93%
Paso 1. pCO2 aumentado (60) + Descenso de pH (7.29) = ACI DOSI S RESPIRATORIA
Paso 2. HCO3 esperado:
 Método 1. 1 meq/l HCO3 por cada 10 mm Hg aumentado = 2 meq/L.
En ese caso esperaríamos tener una elevación del HCO3 de al menos 2 meq/L dejando
el mismo entre 26-28, pero eso se lograría en un periodo de 3-5 días y no
inmediatamente.
Paso 3. No es necesario calcular la BA ya que no se trata de una Acidosis Metabólica sino

Respiratoria.
Para terminar, ¿podemos utilizar una gasometría venosa para reemplazar una arterial en el
análisis del estado A-B?
No es lo más recomendable, pero si puede utilizarse, aunque debemos tomar en
consideración algunos pequeños ajustes en torno a los v alores de pH, HCO 3 y pCO2.
Gasometría Arterial Gasometría Venosa
pH ↓ 0.02 to 0.04 unidades
HCO 3 ↑ 1 to 2 meq/L
pCO 2 ↑ 3 to 8 mmHg
Análisis de la oxigenación
Dejando atrás el análisis del importante equilibrio A-B, el siguiente paso importante durante
la rápida valoración de la oxigenación. Existen 2 parámetros que nos sirven para valorar la
oxigenación del paciente:
La paO2 y la saturación arterial de oxígeno por parte de la GSA, analizado en conjunto con
la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2) ofrecida al paciente nos puede dar luces de cómo
está el intercambio de oxígeno en el paciente, en conjunto con otros parámetros.
Uno de los parámetros más útiles y sencillos para v alorar la oxigenación de los pacientes
sometidos o no a ventilación mecánica es el conocido Índice de Oxigenación o Índice de
Kirby, el cual nos ayuda a evaluar el intercambio gaseoso y la gravedad de la insuficiencia
respiratoria, dándonos luces de la dimensión del grado del compromiso respiratorio y de la
magnitud del daño pulmonar agudo. Dicho índice se obtiene dividiendo la paO 2 entre la
FI O2:
Índice de Oxigenación:
PaO 2/FiO2
Es fundamental para calcular adecuadamente éste índice colocar con certeza la FIO2, la
cual es fácilmente obtenible de las pantallas de los ventiladores mecánicos inv asivos o no
inv asivos, pero que en ocasiones genera leve dificultad al momento de asignarla en los
pacientes no v entilados. Para salir de esta duda debemos recordar algunas reglas básicas:
A nivel del mar, es decir en lo ancho y largo del territorio de nuestro bello país, la
concentración de FIO2 en el aire corresponde al 21%. Por cada Litro de flujo adicional que
le aportemos al paciente a través de cánulas o máscaras, debemos agregar un 3%. Por
ejemplo, si estamos ofreciendo terapia con oxígeno por cánula a 4L/min, estamos
aportándole un FIO2 aproximado de 33% (21% contenido en el aire + (4L x 3%) = 21% + 12% ≈
33%). Si en una GSA a este mismo paciente, se observ a una pO2 de 113, nuestro Kirby sería
de: 113/0.33 = 340. El caso se aplica de manera similar si la oxigenoterapia es administrada
por máscara facial, en donde si el flujo aplicado es de 6L/min el cálculo de realiza de la
misma forma. Simple!!
El índice de Kirby puede ser de gran utilidad en los pacientes en quienes sospechamos
infección concurrente y necesitamos valorar entre otros parámetros la presencia o no de
daño a órgano blanco. Por esta razón según las últimas guías del “Surviving Sepsis
Campaign 2012” para la definición de Sepsis más allá de los históricos parámetros de SIRS
(frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, glóbulos blancos y temperatura), ya forma
parte de dicha definición un Índice de Kirby <300, o en el caso de Sepsis Severa un Kirby
<250 en la ausencia de neumonía o de <200 en la presencia de neumonía.
Algo que NUNCA debes olvidar es que cada vez que obtienes una GSA debes anotar en
la misma el aporte de oxígeno que el paciente está recibiendo, ya sea desde estar
respirando aire ambiente, recibir oxígeno por cánula, máscara o incluso en caso que esté
v entilado, adicionar los parámetros ventilatorios del dispositivo.
De esta manera tocamos los aspectos y reglas más importantes a recordar durante la
rápida evaluación de una GSA. Recuerda que entre más practiques, más experto y hábil
serás en la ev aluación de este básico pero muy útil examen de laboratorio.
Complicaciones metabólicas
agudas de Diabetes Mellitus
Dr. Julio A. Effio
Conociendo que 1 de cada 9 panameños sufre diabetes mellitus, es muy importante que
usted sepa identificar y darle tratamiento a las complicaciones metabólicas agudas de
esta enfermedad. Estas complicaciones se pueden desarrollar en cuestión de horas y
pueden poner en peligro la vida del paciente: la Cetoacidosis Diabética (CD), el Estado
Hiperosmolar no Cetósico (EHH) y la Hipoglucemia son los temas que trataremos en este
capítulo.
Escenario real
Usted como médico encargado de la sala de cirugía tiene la obligación de tomar glicemia
capilar cada 6 horas a todos los pacientes de la sala. El último paciente presenta una toma
que marca 440 mg/dl en la muestra con el glucómetro; usted basándose en el esquema
de insulina “común y corriente”, utiliza 10 U de IRH vía intravenosa y repite en una hora
nuev amente la glicemia capilar. Ahora el valor es de 475 mg/dl. ¿Qué puede hacer usted
como médico por este paciente?
Valor de glicemia Unidades de Insulina rápida USC
(unidades sub cutáneas)
< 150 mg/dl 0 USC
151 a 200 mg/dl 2 USC
201 a 250 mg/dl 4 USC
251 a 300 mg/dl 6 USC
301 a 350 mg/dl 8 USC
>350 10 U I V y repetir en una hora
Tabla 7.1 Esquema de insulina utilizado en un paciente sin mayores comorbilidades.
A continuación presentamos las causas de descompensación de la glicemia en un
paciente intrahospitalario en orden de mayor probabilidad, depende de la serie de casos
y de la cita bibliográfica.
1) Enfermedades agudas
1.1 I nfecciones (32% a 60%): a) neumonía b) infecciones de v ías urinarias c) otro tipo
de sepsis
1.2 Otras causas agudas menos frecuentes: Infarto agudo de miocardio, stroke,
pancreatitis, drogas (beta bloqueadores, esteroides, y otros), tirotoxicosis,
Enfermedad de Cushing.
2) Tratamiento no adecuado de diabetes mellitus o no adherencia (20% a 40%)
A) Paciente no sigue la dieta y recomendaciones de su médico

B) No se coloca de manera correcta los medicamentos ordenados por el médico
C) El médico interno no toma las glicemias según el horario establecido y no se puede
establecer dosis/respuesta del tratamiento.
3) Presentación inicial de la diabetes (20% a 25%)
Análisis
Después de conocer las causas más comunes de descompensación de diabetes, lo

primero que debemos hacer antes de hacer algún otro tipo de intervención con el
paciente es BUSCAR EN EL EXPEDIENTE alguna causa que explique esta descompensación.
Luego de esto hay que buscar si el paciente está “sufriendo” de algunas de las
complicaciones metabólicas de la diabetes: Cetoacidosis diabética o el Estado
hiperglicémico hiperosmolar no cetósico
Gráfica 7.2 Criterios para diagnosticar Cetoacidosis diabética y Estado hiperglicémico

hiperosmolar no cetósido.
Dato clave
Antes de l eer est e capítulo usted debe haber leído y comprendido los temas de
sepsis, manejo de electrolitos y análisis de la gasometría arterial/venosa
De los criterios presentes en esa tabla, el médico debe ident ificar principalmente
los valores del PH, bicarbonato y glicemia ya que estos son obtenidos de manera
“aguda” vía gasometría. Como hemos aprendido en este curso, a las “acidosis” se
les debe colocar apellido, por lo que debemos calcular el ANI ON GAP. Este
cálculo nos ayudará a decidir cuándo finalmente resolvimos la CDA o el EHH.
Nota del autor: Continuamos, si usted al tomar la gasometría encuentra valores compatibles
con los criterios de CD o de EHH puede alegrarse y ponerse triste a la vez. Puede alegrarse
porque va a poner en práctica todo lo aprendido durante este curso y se va a sentir como
un médico de verdad, eso sí, puede resolver situaciones potencialmente serias a través del
conocimiento. Y v a a entender que el tratamiento de estas descompensaciones es
emocionante pero también demandante para el médico.
Tratamiento
Se basa en 3 pilares: Hidratación, corrección de trastornos electrolitos y trastornos ácido
base y luego manejo de hiperglicemia
 Manejo básico
 Estabilizar la v ía aérea del paciente
 Obtener un acceso intrav enoso de gran calibre (>16)
 Control de glicemia capilar horaria y electrolitos y ph cada 2 a 4 horas hasta
estabilizar el paciente.
 Tratar la causa subyacente de la descompensación.
1er pilar del tratamiento: HIDRATACIÓN

Justificación del tratamiento: en CAD existe un déficit de líquidos de al menos 6 litros y en
EHHNC 9 litros por lo que la reanimación inicial es sumamente importante. No se debe
exceder la velocidad de corrección de la v olemia ya que un rápido cambio en la
osmolaridad sérica del paciente puede llev arlo a edema cerebral.
Hay que recordar que en los estados de hiperglicemia hay que calcular el sodio verdadero.
Por cada ascenso de 100 mg/dl de glicemia el sodio sérico disminuye en 2.4. Esto se debe
corregir antes de iniciar la hidratación para escoger la solución adecuada, ejemplo:
Paciente con glicemia en 500 mg/dl y Na en 126 mEq/L. Este paciente tiene 4 veces
aumentado el valor de glicemia por arriba de 100 mg/dl, sería entonces 4 x 2.4 = 9.6 mEq/L
que se le deben sumar a los 126 mEq/L. Este paciente tiene un sodio “corregido” en 135
mEq/L.
Ahora hay que evaluar el estado hemodinámico del paciente: si está en “shock”, pues hay
que iniciar manejo del shock (refiérase al capítulo 1 de este folleto). Si el paciente está
hemodinámicamente estable (esto incluye sin insuficiencia cardíaca) pero deshidratado
entonces hagamos lo siguiente:
Minuto 0: Reanimación inicial, empezamos con solución salina isotónica a una velocidad de
15 a 20 ml / kg/hora (alrededor de 1000 ml / hora en una persona de tamaño promedio) en
las primeras 2 horas.
120 minutos o 2 horas: reevaluamos electrolitos, si el sodio esta es > 135 mEq/L debemos
cambiar la solución a solución salina hipotónica para evitar aumento del sodio plasmático.
En caso contrario, sodio < 135 mEq/L continuamos con Solución salina isotónica. Ojo, en
estados de hiperglicemia siempre debe recordar buscar el “sodio corregido” (v er capítulo
de electrolitos).
180 minutos o 3 horas: continuamos hidratación hasta un máximo de 50 ml/kg/hora en las
primeras cuatro horas (No más de 3500 ml de líquido en este periodo)
240 minutos o 4 horas: se continúa infusión de solución salina entre 250 ml a 500 ml por hora
para garantizar una hidratación satisfactoria. Recuerde que debe v igilar al paciente por
datos de sobrecarga hídrica.
2do pilar del tratamiento: ELECTROLITOS

Justificación del tratamiento: no se debe iniciar el manejo de la hiperglicemia con insulina
debido a que la insulina disminuye el potasio sérico, por lo que es imperativo tener un valor
de potasio sérico previo al inicio de la insulino terapia.
Al ev aluar el potasio tenemos que tomar en cuenta 3 posibles escenarios
1) Potasio sérico < 3.3 mEq/L: detenga la infusión de insulina, y corrija a una v elocidad
de 20 a 30 mEq/h v ía intravenosa hasta lograr un v alor >3.5 mEq/L. (Ver capítulo de
corrección de potasio)
2) Potasio sérico entre 3.3 a 5.3 mEq/L: continuar venoclisis de mantenimiento con 20 a
40 mEq/L de potasio por cada L de SSN 0.9% y mantener el potasio entre a 4 a 5
mEq/L.
3) Potasio sérico > 5.3 mEq/L: no se debe hacer reposición de potasio pero se debe
v erificar cada 2 horas.
Nota aclaratoria: si usted encuentra algún otro déficit con respecto a los electrólitos
también debe corregirse, pero la hipokalemia puede llev ar a arritmias, paro
cardiorrespiratorio y debilidad de los músculos respiratorios y complicar la situación del
paciente por lo que debe ser prioritario su evaluación al momento de iniciar el tratamiento.
Insulino Terapia
La insulino terapia debe iniciarse inmediatamente como manejo de las complicaciones
metabólicas de la diabetes, excepto en casos de potasio sérico < 3.3 mEq/L.
La terapia con insulina disminuye la concentración de glucosa en suero (principalmente
disminuyendo la producción hepática de glucosa) disminuye la producción de cetonas
(reduciendo tanto la lipólisis y la secreción de glucagón), y puede aumentar la utilización
de la acetona.
La pregunta que se le hace a todos los médicos internos del país cuando están manejando
estas patologías es la siguiente: Doctor, ¿Cómo se pone la orden de la “bomba de insulina”
y como se maneja?
Después de leer este capítulo, podemos asegurarle que usted será capaz de responder
esta pregunta y ofrecerse como v oluntario para esta situación.
1) “Bomba de insulina” o goteo de insulina: Se colocan 100 unidades de insulina
rápida en 100 ml de solución salina normal para pasar intravenosa a 0.1
ml/kg/hora. Esto hace una dilución 1:1, por cada 1 ml hay 1 U de insulina.
Ejemplo: Antes de iniciar el goteo de insulina, VEA EL EXPEDIENTE y busque el peso

del paciente. Si el paciente pesa 70 kg, sería 70 kg x 0.1 ml/kg/hora, la infusión
entonces debe iniciarse a 7 ml/hora, sí el paciente pesa 80 kg, debe iniciarse a 8
ml/h, sí el paciente pesa 100 kg debe iniciarse a 10 ml/hora. Ya claro este
concepto, av anzamos.
2) Corrección y manejo del goteo de insulina: Después de 1 hora de infusión de
insulina se espera que la glicemia disminuya entre 50 a 70 mEq/L. La decisión
aumentar o dejar igual el goteo de infusión dependiendo del escenario.
Sí se cumplió la meta de disminución de la glicemia, el goteo se deja igual.
En cambio sí la meta no se cumplió, el goteo debe aumentarse al doble.
Ejemplo:
Paciente de 70 kg de peso, glicemia capilar 500 mEq/L se inicia goteo de insulina a
7 ml/hora. Además presenta criterios de cetoacidosis diabética en la gasometría.
Hora 1: 575 mEq/L, no se cumplió la meta de reducción de 50 a 70 mEq/L
Usted que debe hacer frente a esta situación:

 Verificar la hora exacta en que el personal de enfermería inicia el goteo de insulina
ya que puede que no coincida con la hora en que se debía tomar la glicemia
capilar.
 Verificar que los otros componentes del tratamiento estén siendo ejecutadas de
manera efectiva, ejemplo: hidratación adecuada, manejo de causa subyacente,
etc.
 Sí ya v erifico los puntos anteriores y están siendo ejecutados de manera correcta,
pues usted debe corroborar si la insulina adecuada no está vencida. Esto ha
ocurrido, ocurre y seguirá ocurriendo.
 Después de verificar estos 3 puntos, entonces decida en doblar el goteo de insulina,
si estaba a 7 ml/hora, entonces aumente a 14 ml/hora y toma la glicemia capilar en
una ahora.
Hora 2: Ahora el valor de la glicemia capilar es 505 mEq/L, se cumplió la meta de la
meta de reducción de 50 a 70 mEq/L. El goteo permanece a 14 ml/hora.
Hora 3: Ahora el v alor de la glicemia capilar es 460 mEq/L la meta de reducción de
50 a 70 mEq/L. El goteo permanece a 14 ml/hora.
Por ser un simulacro de un caso clínico, adelantaremos algunas “horas” para
explicar otra situación
Hora 6: Ahora el v alor de la glicemia capilar es 175 mEq/L. Se debe hacer el cambio
a dextro salina.
Justificación: cuando se alcanza valores de glicemia menores de 200 mEq/L en
CDA o 250 a 300 mEq/L en EHH, se debe cambiar la solución del “goteo de insulina”
a dextro salina y corregir el goteo de infusión a 0.02 hasta 0.05 U/kg/hora.
Continuemos utilizando el mismo ejemplo del paciente de 70 kg con CDA, escriba en el

expediente la siguiente orden:
100 U de insulina rápida en 100 ml de Dextro salina a 3.5 ml/hora.
¿De dónde la velocidad del goteo? 70 kg x 0.05 U/kg/hora = 3.5 U/hora, recordando que la
dilución es 1:1 con respecto a ml y unidades de insulina.
Status Epiléptico
Dr. Julio Effio / Dr. Augusto Hernández M.
En la actualidad la definición operativa es:

 Crisis conv ulsivas continúas durante más de 5 min.
 2 o más conv ulsiones con recuperación incompleta del estado de alerta.
Causas principales de Status Epiléptico en el paciente hospitalizado

 I ncumplimiento del tratamiento o suspensión del mismo
 Síndromes de abstinencia relacionado a interrupción de alcohol, barbitúricos o
benzodiacepinas.
 Lesión estructural aguda (ECV, tumor o metástasis cerebral, trauma
craneoencefálico, etc.) o infección del sistema nerv ioso central (encefalitis,
meningitis, absceso).
 Alteraciones metabólicas (por ejemplo: hipoglicemia, encefalopatía hepática,
uremia, deficiencia de piridoxina, hiponatremia, hiperglicemia, hipercalcemia)
Evaluación inicial
Se hace rápidamente una ev aluación con énfasis en el ABCDE
A Manejo de la v ía Aérea
B Respiración (v entilación)
C Circulación y accesos periféricos, muestras de sangre.
D Diagnóstico diferencial, examen neurológico rápido y considerar el uso drogas.
E Reev aluación de los signos v itales del paciente, considerar monitorización cardíaca y
oximetría
Nota aclaratoria
Ésta evaluación debe hacerse en el menor tiempo posible, si bien manteniendo un orden,
se debe hacer de manera dinámica y con especial atención al tratamiento de apoyo
respiratorio y circulatorio. Durante este tiempo, los catéteres intravenosos se deben colocar
y las muestras de sangre obtenidas de electrolitos, glucosa sérica, estudios de toxicología,
recuento sanguíneo completo, y una rápida "punción digital" de la glucosa, se deben
procesar inmediatamente. La medición de los gases en sangre arterial es a menudo valiosa
y puede sugerir la necesidad de intubación y asistencia respiratoria mecánica. El
monitoreo cardiaco, la medición frecuente de la presión arterial y la oximetría de pulso se
deben instituir. Estas tareas pueden requerir uno a cinco minutos, y pueden solaparse con
la siguiente fase del tratamiento. El diagnóstico diferencial siempre debe estar en mente
para solicitar las pruebas de laboratorio necesarias y considerar el tratamiento correcto.
IMPORTANTE: no iniciar tratamiento en estado post-ictal o con resolución de las 31
grupomedicopanama@gmail.com
convulsiones.
Tratamiento
Manejo agudo con medicamentos
El medicamento de elección para un paciente con convulsiones son las benzodiacepinas,
principalmente en lorazepam a dosis de 0.02 a 0.03 mg/kg/ por vía intravenosa. En caso de
no tener lorazepam es conveniente utilizar diazepam 0.1 mg/kg/ por vía intravenosa. En
caso de no tener acceso venoso puede utilizar midazolam 10 mg intramuscular si el
paciente pesa arriba de 40 kg.
En caso de persistir las convulsiones a pesar de la primera dosis de benzodiacepinas, se

debe considerar una segunda dosis de igual cantidad. El 50% de los pacientes que son
refractarios a primera dosis de benzodiacepinas, van a volver a convulsionar, por lo que se
debe pensar inmediatamente en utilizar la primera dosis de carga de fenitoína. La dosis de
carga de fenitoína es de 20 mg/kg, a no más de 50 mg/min, para evitar hipotensión y
arritmias. El paciente debe estar con monitorización cardíaca continua y oximetría de pulso.
En caso de que el status convulsivo entre en resolución, siempre se debe dejar la dosis de
mantenimiento de fenitoína de 100 mg IV cada 8 horas.
Manejo en caso de refractariedad a medicamentos
El Estatus epilepticus refractario es definido como un status que no haya respondido a 2
medicamentos de primera línea, siendo uno de los 2 una BZD. En estos casos se debe
considerar una segunda dosis de fenitoína de 10mg/kg.
Si no funciona segunda dosis de fenitoína, se debe utilizar fenobarbital, midazolam o

propofol, generalmente por una persona experta y con conocimientos del uso de estos
medicamentos. Se considera utilizar en pacientes hemodinámicamente estables
fenobarbital por tener mayor disponibilidad y conocimiento de su farmacodinamia. La dosis
de fenobarbital a 20 mg/kg en la primera dosis y luego 10 mg/kg en caso de
refractariedad,
Ejemplo: ambas dosis no deben exceder los 100 mg/min.
Masculino de 60 años de 70 kg de peso con historia ECV presente episodio convulsivo,

usted como médico interno acude a la sala. El paciente presentó un status epiléptico
refractario y se colocó hasta una segunda dosis de fenobarbital y se intubó al paciente. El
médico residente de medicina se retira y súbitamente la enfermera le dice: Médico interno,
por favor escríbame la orden de todos los medicamentos como usamos. ¡Gracias! Usted no
entra
1) en pánico y10
Diazepam escribe lo siguiente:
mg intravenoso en 10 minutos cada 5 minutos # 2
Explicación
a. Al utilizar dos dosis de benzodiacepinas debe colocar infusión de fenitoína, ya
que el 50% de los pacientes que utilizan la segunda dosis de benzodiacepinas
v an a v olver a convulsionar.
2) Fenitoína 1.5 g en 200 cc de SSN para pasar IV en 45 minutos
Explicación
b. Calculando la dosis por kg en un paciente de 75 kg, nos da cerca de 1.5 de
fenitoína y siempre se debe diluir en SSN para evitar que se precipite.
c. 1.5 g en 200 cc de SSN es igual a 7 mg por cada cc de esta dilución. Para
ev itar arritmias o hipotensión se debe pasar a menos de 50 mg/min.
d. 50 mg/min entre 7 mg/cc nos da como velocidad máxima 7 cc/min para evitar efectos
adv ersos.
e. 200 cc entre 7 cc/min es igual a 28 min, este es el tiempo mínimo en que se debe pasar
esta dilución para ev itar complicaciones.
2) Fenitoína 700 mg en 100 cc SSN para IV en 45 min

Explicación
a. La segunda dosis es la mitad de la primera dosis
3) Fenobarbital 1.5 gramos en 200 cc de SSN para pasar IV en 30 minutos

a. Si sabemos que la misma concentración no se debe pasar más rápido de 50 mg/min
significa que debe pasarse mínimo en 28 minutos, pasar a 100 mg/min como dosis
máxima es igual a 14 minutos como mínimo.
4) Fenobarbital 700 mg en 100 cc de SSN para pasar IV en 30 minutos

a. La segunda dosis es la mitad de la segunda dosis
5) Resto de las ordenes igual a las recomendaciones de Unidad de Cuidados Intensivos
Evaluación del dolor
torácico
Dr. Julio A. Effio
Generalidades
Las etiologías más comunes de dolor en el pecho, en la práctica de la medicina incluyen
causas musculo esqueléticas y gastrointestinales, seguidas por cardíaco, psiquiátrico,
pulmonar y otras causas.
Cualquier paciente con un inicio reciente de dolor torácico que puede ser potencialmente
inestable basado en la historia, la apariencia o signos v itales, debe ser evaluado de
manera urgente.
El objetivo inicial del abordaje del paciente con dolor de pecho es excluir enfermedades
potencialmente mortales. Esto generalmente se logra con la historia, el examen físico y
ciertos estudios complementarios (por ejemplo, ECG, radiografía de tórax y otras pruebas
adicionales)
Después que condiciones que amenazan la vida se han descartado, se justifica la

ev aluación de otras causas de dolor en el pecho. La evaluación debe guiarse por los
resultados de la ev aluación clínica inicial, incluyendo la historia y el examen físico.
Estratificación de riesgo
Primero hay que descartar las 3 grandes patologías con dolor de pecho de inicio agudo
que pueden ser mortales para el paciente: Síndrome Coronario agudo, Tromboembolismo
pulmonar y disección aórtica. En este capítulo aprenderemos a hacer una rápida
ev aluación de estas patologías.
Síndrome Coronario Agudo
Sí el paciente está hospitalizado o es evaluado por primera vez hay que recordar esta
premisa: “El que busca encuentra”.
Sí está hospitalizado buscamos en el expediente factores de riesgo cardiovascular que nos

aumenten la probabilidad de que el dolor torácico es secundario a un SCA, en caso de
ev aluarlo por primera vez, pues preguntar por estos antecedentes. Entre más factores de
riesgo tenga el paciente, mayor será la probabilidad de que esté sufriendo un SCA.
Factores de riesgo cardiovascular
No Modificables Modificables
Edad Hipertensión
Herencia Diabetes Mellitus
sexo Tabaquismo
Hipercolesterolemia
Obesidad
El diagnóstico de un síndrome coronario agudo se basa en el hallazgo positivo de 3

elementos, 2 de estos 3 elementos positiv os da una sensibilidad superior al 90% para SCA:
 Clínica del paciente

 Enzimas cardíacas positivas
 EKG con datos sugestiv os de SCA
Clínica del paciente
El siguiente paso es interrogar al paciente y preguntar por la característica del dolor.

Recordar la nemotecnia ALICIA, aplicado al SCA.
A Aparición: generalmente de inicio progresivo, aunque puede

ser súbito.
L Localización: en región precordial. Aunque puede aparecer

en algunos casos en epigastrio.
I I rradiado: hacia mandíbula y brazo izquierdo.
C Característica: generalmente es opresivo, punzante y

continuo. Varía según el paciente.
I Intensidad: pregunte, del 1 al 10 cuanto le duele, siendo 10 el

dolor más fuerte que haya sentido.
A Asociado: mejora con el reposo, o con el uso de

medicamentos, aumenta con activ idad física.

Importante: 20% de los diabéticos y ancianos no presentan las características
clásicas del dolor del SC A, esto se conoce como manifestaciones atípicas, estas
pueden ser disnea, sudoración, mareos, entre otras. SI usted tiene un paciente
con factores de ri esgo y presenta éstas características, su deber es descartar
patologías coronarias.
Examen Físico
El examen físico puede ser normal en muchos casos pero hay que descartar hallazgos
clínicos que sugieran mal pronóstico:
 Shock: datos de hipoperfusión, hipotensión arterial, taquicardia.

 Edema agudo de pulmón: crépitos, ingurgitación yugular, S3.
 Alteración del estado de alerta: esto puede sugerirnos contraindicaciones para
trombolisis.
Enzimas cardíacas
Grafica 5.1 Observe el patrón de elevación en la concentración con el

tiempo de inicio del dolor torácico.
No cardíacas Cardiacas
Insuficiencia renal I nsuficiencia cardíaca
Tromboembolismo pulmonar masivo Contusión cardiaca
Sepsis Disección aórtica
Paciente críticamente enfermo Taquiarritmias
ECV Miocardiopatía hipertrófica
Quemaduras Miocarditis
Tabla 5.1 Causas comunes de elevación de troponinas no asociadas a isquemia
miocárdica
Al tener alta sospecha de SCA se deben tomar las enzimas cardíacas, el comprender el
patrón de las enzimas cardíacas en la gráfica anterior y las causas de elev ación de
troponinas no cardíacas es de suma importancia para la compresión de los siguientes
enunciados.
Datos clav es sobre enzimas cardíacas:
 Ante la alta sospecha y v alores normales de enzimas cardíacas normales, se deben
repetir cada 6 horas en #3 ocasiones por lo menos.
Explicación:
 Al inicio de la presentación de los síntomas los valores de las enzimas pueden
ser normales.
 Ante la alta sospecha y v alores anormales de enzimas cardíacas se deben repetir
cada 6 horas en #3 ocasiones.
Explicación:
 El aumento progresivo de las enzimas sugiere SCA
 Enzimas aumentadas sin aumento progresivo pueden indicarnos otra causa
distinta a SCA.
Aplicación Clínica de Grupo Médico Panamá
1) Si un paciente de 85 años con antecedente de enfermedad coronaria (infarto agudo de
miocardio) presenta dolor precordial, opresivo, intenso, y usted lo ev alúa 30 segundos
después y en menos de 2 minutos toma las enzimas cardíacas y un EKG.
¿Cómo saldrán las enzimas cardíacas y el EKG?
R: Normales
2) Lo llaman a ev aluar a femenina de 75 años con antecedentes de enfermedad renal

crónica por molestias en el pecho desde hace 3 minutos
¿Cuál es su primer paso al momento de llegar a la sala?
R: Rev isar el expediente
¿Cómo usted espera encontrar las enzimas cardíacas?
R: algo elev adas por el antecedente de insuficiencia renal
6 horas después si las enzimas salen en igual valor, ¿Qué ocurrió? Si están
elevadas con respecto al valor previo, ¿Qué ocurrió?
R: Si se mantiene igual  falla renal
Si aumentaron de v alor  considerar I AM
Derivadas del EKG Cara del corazón
DII, DIII, AVF I nferior
V1 y V2 Septal
V3 y V4 Anterior
V5 y V6 Lateral baja
DI y AVL Lateral alta
Tabla 5.2 Relación de los cambios en el EKG y la cara afectada del corazón
Derivada del EKG Coronaria afectada

V1,V2,V3 y V4 Descendente anterior
V5, V6,D1 y AVL Circunfleja
DII,DIII,AVR Coronaria derecha
Tabla 5.3 Relación de los cambios en derivadas del EKG y compromiso de las
coronarias
Aplicación de la información de Grupo Médico Panamá: si usted está realizando un

EKG por orden de un m édico residente o funcionario, y se sospecha de síndrome
coronario, además el paci ente presenta hipotensión arterial: no espere a que l e
ordenen tomar el EKG de las derivaciones derecha, usted al tomar el Curso Pre
Internado es un médico que por iniciativa va a querer descartar compromiso del
ventrículo derecho en este paciente. Fácil.
Tromboembolismo Pulmonar
El paciente que presente dolor torácico, disnea de inicio súbito, y que además la
disnea empeora con el cambio de posición, debe ser evaluado rápidamente para
descartar tromboembolismo pulmonar.
Estratificación de riesgo
Existen distintas escalas utilizadas para estimar la probabilidad de un paciente de

sufrir TEP, la escala de Wells es una de las más populares debido a su poca
complejidad y alt a sensibilidad.
Grafica 5.3 Criterios de Wells, puntaje arriba de 4 puntos indica cuadro sugestivo de
TEP.
Evaluación del paciente
Signos Síntomas
Taquipnea Disnea en reposo o al movimiento
Taquicardia Dolor pleurítico
Disminución de ruidos cardíacos Ortopnea
Ingurgitación yugular Dolor en pantorrilla
Tabla 5.4 Signos y síntomas que pueden estar presentes en trombo embolismo pulmonar, en
negrita los más comunes.
Importante: Paciente con estado de shock, falta de aire y dolor torácico, siempre
considerar el diagnostico de Trombo Embolismo Pulmonar masivo como posibilidad
diagnóstica.
Hallazgos de exámenes de gabinete y laboratorio

El primer examen de laboratorios que se debe tomar es una gasometría arterial. El principal
hallazgo es disminución de la saturación de oxígeno, muchos pacientes pueden cursar con
valores normales de presión parcial de oxígeno. El trastorno ácido-base puede ser mixto,
acidosis respiratoria asociado a acidosis mixta (posible estado de hipoperfusión)
El resto de la química sanguínea puede ser normal, recordando que el TEP masivo es una
causa de aumento de troponinas no cardiogénico.
El dímero D es un indicador de coagulación intravascular en la sangre, por lo el paciente no
debe tener otras causas de el evación de dímero D (cirugía, malignidad, embarazo, etc.) para
que sea válida su utilización. En resumen, el dímero D solo se utiliza en pacientes sanos pero con
alta sospecha de trombosis venosa profunda o Tromboembolismo pulmonar.
Radiografía de tórax puede ser normal hasta en 20% de los casos, aunque se pueden
encontrar datos sugestivos de efusión pleural, atelectasias y otros hallazgos inespecíficos.
EKG: el principal hallazgo es la taquicardia sinusal, otros patrones específicos del TEP
comunes como el S1Q3T3, bloqueo de rama derecha y otros son menos comunes.
Abordaje del paciente con alto riesgo de TEP
El paciente al tener > 4 puntos en la escala de Wells se le debe hacer inmediatamente un
AngioCAT para descartar esta patología.
Aclaración: No es objetivo de este capítulo el tratamiento del TEP pero ante una alta
probabilidad de tener esta patología, se debe iniciar tratamiento con anticoagulación (si
no tiene contraindicaciones), incluso antes de tener el diagnóstico definitivo con el
AngioCAT.
Disección Aórtica
Factores de riesgo
El 70 % de los pacientes que sufren disección aórtica padecen de hipertensión arterial.
Existen otros factores de riesgo asociados como son la edad mayor de 65 años. En
pacientes jóvenes siempre se debe considerar enfermedades asociadas como el
embarazo, síndrome de Marfan, vasculitis, v álvula aortica bicúspide, consumo de cocaína,
entre otras.
Evaluación del paciente
El paciente presenta un dolor punzante, aunque puede ser descrito como desgarrante, de
inicio súbito, inter escapular, no mejora con reposo ni medicamentos, de alta intensidad y
se puede irradiar a cualquier parte del tórax.
Puede estar asociado a sincope, ECV, IAM, soplos cardiacos, ICC, todo esto depende de
la localización de la disección.
Clasificación de la disección aortica
Gráfica 5.4 La disección aortica tiene
dos clasificaciones, Stanford y D eBakey.
DeBak ey tipo I compromete tanto la
aorta ascendente como descendente,
donde la tipo II solamente compromete
aorta ascendente y tipo III compromete
aorta descendente. Stanford A es más
sencilla, tipo A compromete aorta
ascendente y tipo B compromete aorta
descendente.
Examen físico
Los síntomas y signos varían según el sitio de la disección. La presencia de taquicardia y la
hipertensión arterial, ambos pueden ser secundarios a la disección o al dolor. Si el paciente
se encuentra en estado de shock y la historia clínica es sugestiva de disección aórtica, hay
que pensar en ruptura de la aorta.
Diagnóstico
Aclaración: El fin de este capítulo es la ev aluación del dolor de tórax, ante la mínima
sospecha de disección aórtica se debe ordenar un estudio de imagen, sin demora, para
descartar esta patología, ya lque a mortalidad de la disección de la aorta ascendente sin
tratamiento quirúrgico es casi 100%
El primer estudio que se puede ordenar es un ecocardiograma en cama. Este estudio

brinda la facilidad del rápido diagnóstico y el hacerlo sin trasportar al paciente. Si existe la
disponibilidad de hacer un CAT de tórax de manera urgente, este estudio tiene brinda la
ventaja que nos brinda un abordaje de toda la aorta y nos ayuda a descartar otras
patologías.
Hallazgos de laboratorio
El Dímero D es útil para descartar que el paciente no tenga una disección aórtica, valores
menores 500 ng/ml prácticamente descartan esta patología.
Radiografía de Tórax
El 60% va a presentar ensanchamiento de mediastino, hallazgo muy sugestivo de esta
patología.
Tratamiento
Si el paciente está hipertenso o taquicárdico, se debe disminuir la frecuencia cardíaca y la
presión arterial sistólica entre 105 a 120 mmHg utilizando labetalol i.v o nitropusiato.
Nuevamente hay que recordar que el tratamiento definitivo de la disección aórtica

sintomática es quirúrgico y estos pacientes deben ser evaluados de manera urgente por
cirugía cardiovascular.
Evaluación del paciente con
Definición de disnea
disnea
Dr. Julio A. Effio
"La disnea es un término que se utiliza para caracterizar una experiencia
subjetiva de molestia para respirar que se compone de sensaciones
cualitativamente distintas que varían en intensidad. La experiencia se
deriva de las interacciones entre fisiológica múltiple, los factores
psicológicos, sociales y ambientales, y puede inducir fisiológica secundaria
y de comportamiento/respuestas".
Lo cierto es que al evaluar un paciente con disnea, las causas pueden ser
múltiples y el abordaje inicial que le corresponde al interno no es solamente
resolver el cuadro de disnea, sino también encontrar su causa.
Al ser la disnea una sensación, preguntarle al paciente como es la disnea
puede parecer algo “descabellado”, pero existen referencias del paciente
sobre la disnea que se asocian a ciertas patologías.
Respiratorio Cardiogénico
Broncoespasmo I nfarto agudo de miocardio
Tromboembolismo pulmonar I nsuficiencia cardíaca congestiva
Neumotorax Taponamiento cardíaco
I nfección pulmonar
Obstrucción vía aérea
En este capítulo vamos a hacer

Tabla aplicación
6.1 Causas de los
de disnea conocimientos adquiridos
aguda
en los temas prev ios.
Hagamos la evaluación de un paciente con disnea con un ejemplo
“clásico” en los turnos y su abordaje según una serie de pasos que deben
cumplirse en menos de 10 minutos.
Ejemplo: “Suena el beeper, refiere que debe presentarse a la sala de
geriatría a evaluar un paciente que tiene falta de aire, la enfermera le
refiere que el paciente está malito”
Paso 1: Siempre pensar en las posibles causas de disnea de un paciente, lo
más común. Refiérase a la tabla 6.1, usted parte con v entaja si conoce
esta tabla. (1 minuto)
Paso 2: Antes de examinar el paciente usted debe revisar el expediente
clínico del paciente. “El que busca encuentra”, ¿Qué buscamos? (3
minutos)
2.1Diagnóstico
2.1 Diagnóstico principal:
principal: sisi elelpaciente
paciente ingresa
ingresa por
porinsuficiencia
insuficiencia
cardíaca, y 48 horas después desarrolla disnea, seguramente tendrá
una exacerbación de su cuadro de base.
2.2 Descartar otras causas de disnea. Ejemplo: buscar fiebre para descartar procesos
infecciosos, calcular rápidamente el puntaje de Wells, buscar hoja de procedimiento
de colocación de catéter venoso central (a/d neumotórax).
2.3 Examinar al paciente: “El que busca encuentra”. Esto es una guía rápida, se
recomienda estudiar el resto de los hallazgos clínicos de las distintas patologías en
otro momento.
Busquemos datos sugestivos de

 Exacerbación de asma: taquipnea, sibilancias, crépitos.
 I CC: Taquipnea, crépitos, I ngurgitación yugular, edema de miembros inferiores.
 Neumonía: Fiebre, crépitos, taquipnea.
 Neumotórax: taquipnea, disminución de los ruidos pulmonares, asimetría en

expansión de caja torácica.
 Tromboembolismo pulmonar:
Submasivo: taquipnea, crépitos, taquicardia, resto de hallazgos son
inespecíficos.
Masivo: taquipnea, crépitos, taquicardia, hipotensión arterial, resto de

hallazgos son inespecíficos.
 Taponamiento cardíaco: taquipnea, tríada de Beck: disminución de ruidos cardíacos,

ingurgitación yugular, hipotensión arterial.
 Infarto agudo de miocardio: la manifestación más común es dolor per o en sus

presentaciones atípicas puede cursar con disnea y datos de insuficiencia cardiaca si
es un infarto que compromete gran territorio de la masa v entricular.

Observe que hay dos datos que aparecen en casi todas las evaluaciones,
taquipnea y crépitos. Por eso se debe hacer un diagnóstico diferencial
mentalmente, buscar datos en el expedi ente que nos ayuden a descartar
diagnósticos y finalmente “buscar” hallazgos en el paciente que nos confirmen
nuestras sospechas.
Paso 3: Laboratorio y estudios de gabinete (3 minutos)

 Gases arteriales: calcular índice de Kirby, hacer enfásis en saturación de oxígeno,
lactato y algún trastorno ácido base compatible con nuestros diferenciales.
 BHC : descartar procesos infecciosos evaluando glóbulos blancos y neutrofilia.
 Química sanguínea: no es de rutina en evaluación del paciente con disnea, pero nos
ayuda a confirmar datos de exacerbación de insuficiencia renal evaluando
creatinina, enzimas cardíacas y Péptido Natriurético Cerebral (PNB en inglés).
 Radiografía de tórax: ante cuadro de disnea súbita, TODOS los pacientes deben
tener este estudio de manera urgente. Eso no es terapéutico, es diagnóstico.
 EKG: alta sospecha de I AM y TEP.
I mportancia del PNB radica en descartar de manera segura un caso de
insuficiencia cardíaca, v alores de PNB < 100 pg/mL son indicativos de que
la causa no es ICC muy seguramente, con esto nos debemos enfocar en
descartar las otras causas disnea.
Paso 4: Manejo inicial (10 segundos), después de cumplir los pasos anteriores todos los
pacientes con disnea se manejan con la misma manera.
4.1 Respaldo en cama de 45 grados
¿Qué puedo hacer como médico interno? Usted es MÉDICO y puede iniciar el tratamiento
inicial si sus sospechas diagnósticas son confirmadas por los pasos 1,2 y 3.
Insuficiencia cardíaca: furosemida IV 40 mg, en casos más grave se pueden colocar hasta
4 ampollas de 40 miligramos stat. Siempre v igilando la presión arterial del paciente.
Exacerbación de asma: nebulizaciones según esquema previo o iniciando uno. SSN 2cc +
0.5 cc de salbutamol + 1 cc de atrov ent.
Insuficiencia respiratoria tipo 1: colocar oxígeno suplementario según el índice de Kirby y

v alorar respuesta.
Sepsis: iniciar protocolo de manejo de la sepsis.
Dato clave: el resto de las patologías mencionadas en este capítulo pueden ser tratadas
inicialmente previa evaluación y aprobación de médico residente y médico tratante del
caso o de turno.
Sepsis
Dr. Julio A. Effio
Los procesos infecciosos son una de la mayores causas de
hospitalización, incluso los pacientes pueden ingresar sin infecciones y
desarrollar estos procesos dentro del hospital. Las infecciones pueden
ocurrir en la sala de ortopedia, medicina interna, ginecología,
cuidados intensivos, cirugía, urología; en fin, la sepsis no discrimina
tiempo, lugar ni persona.
Definiciones: Los médicos TOP, utilizan criterios para definir patologías y

afinar su diagnóstico. Todos los médicos deben manejar los siguientes
conceptos de manera clara.
The Surviving Sepsis Campaing es la guía que todos los médicos

debemos utilizar para manejar los casos de sepsis severa. Esta guía
contiene algunas recomendaciones y criterios que no todo el tiempo
son aplicables a nuestro entorno. Aún así los invitamos a leerlas,
entenderlas, compartirlas y ponerlas en práctica.
SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
 Temperatura >38.3ºC o <36ºC
 Frecuencia cardíaca >90 latidos/min
 Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32mmHg
 WBC >12,000 cel/mm3 o <4000 cel /mm3 o >10 % blastos

La mortalidad de SIRS es menos del 7%, si usted encuentra algún
pacient e con alguno de estos 4 criterios, usted debe descartar un
proceso infeccioso, aunque esta no sea la única causa de SIRS (Ej:
pancreatitis, TEP, etc.)
Sepsis: 2 o más criterios de SIRS, además de un foco infeccioso

documentado o sospechado hacen el diagnóstico de sepsis.
Mortalidad 15%. Es cierto que existen otras v ariables indicadoras de la
presencia de proceso infeccioso, las incluidas en SI RS son las más
comunes.
Sepsis severa:
 Hipotensión secundaria a sepsis
 Lactato sérico > 2 mmol/L
 Gasto urinario menor a 0.5 mL/kg/hr
 Kirby < 200 en presencia de proceso infeccioso pulmonar
 Kirby <250 en ausencia de proceso infeccioso pulmonar
 Creatinina: > 2 mg/dL (176.8 micromol/L)
 Bilirubina >4 mg/dL (34.2 micromol/L)

Conteo plaquetario <100,000 microL –1
 Coagulopatía (I NR >1.5)
Sepsis severa indica compromiso sistémico e hipoperfusión. “El que busca
encuentra”, haga una evaluación de órgano por órgano en los datos de
laboratorio, esto le será muy útil. Ejemplo: busquemos disfunción del
sistema renal, evaluemos gasto urinario y creatinina, y así, hasta que
ev aluemos cada órgano. Esto es obligatorio hacerlo, la sepsis severa tiene
mortalidad del 25% si no es diagnosticada tempranamente.
Shock Séptico: define como la hipotensión inducida por sepsis persistente a pesar de la
reanimación adecuada de líquidos, que puede definirse como infusión de 30 ml / kg de
cristaloides.

El shock séptico es de tipo distributivo, el cual según un estudio publicado
en el NEJM, representa el 60% de los casos de shock intrahospitalarios y su
mortalidad es cercana al 50%. Conclusión: si un paciente tiene
hipotensión, usted SI EMPRE debe descartar sepsis primero y luego el resto
de las causas de shock.
Gráfica 7.1 Observe como disminuye la probabilidad de sobrevida de un pacient e

a medida que pasa el tiempo de inicio de antibióticos. Esto explica porque la sepsis
es una urgencia y la rápida identificación de la misma es de vital importancia.
Los laboratorios serán analizados según el tiempo en que demoran en ser procesados, así
usted debe saber cuál resultado está listo de primera mano y cual demora un poco más.
Todos los laboratorios deben tratar de tomarse en menos de 2 minutos.
1. Gasometría arterial:
a. De ahora en adelante usted como médico NO debe olvidarse nunca de la
importancia del lactato, ya que arriba de 2 mmol/L indica sev eridad.
b. Índice de Kirby: el cálculo de este parámetro es evaluado en los capítulos
prev ios.
c. pH: La acidemia es una causa de paro cardiorespiratorio, no deje de darle
importancia. El resto de los trastornos ácido base son ev aluados previamente.
2. Biometría Hemática Completa (BHC):
a. White Blood Cells (WBC): recordar los criterios de SIRS, WBC se analizan de la
siguiente forma.
-Si están > 12 000 usted debe sospechar sepsis, iniciar el protocolo de
abordaje inicial, busque el expediente y revise si WBC están disminuyendo o
elevándose, busque si el paciente recibe antibióticos. Si recibe antibióticos y
los WBC están disminuyendo pues es lo esperado, si ocurre lo contrario hay
que considerar que tiene un nuevo foco infeccioso o los antibióticos no están
funcionando.
-WBC < 4000: Nuev amente, primero revise el expediente. Si el paciente
desarrolla fiebre y es un paciente inmunosuprimido (ej. Enfermedad
hematológica, HIV, recibiendo quimioterapia), esto es una urgencia ya que
pueden estar desarrollando neutropenia febril. Otro tipo de pacientes que
desarrollan fiebre con WBC bajos son los ancianos.
b. Hemoglobina/Hematocrito (Hb/Hcto): se recomienda mantener a los pacientes
en sepsis sev era con Hb y Hcto entre 7-9 g/dl.
c. Plaquetas: Si encuentra plaquetas <100 000, pensar en criterio de severidad.
Como buen médico recuerde considerar otras causas de trombocitopenia.
3. Química sanguínea
a. Glicemia: la descompensación glicémica siempre debe alertarnos por sepsis.
b. Creatinina y BUN: indicadores de falla renal.
c. Transaminasas: indican “sufrimiento” hepático, buscar inflamación o
hipoperfusión en este órgano.
d. Bilirrubinas: Aumento > 4.0 mg/dl indica sev eridad
e. Electrolitos: paciente críticamente enfermo debe tener todos sus electrólitos
dentro de v alores normales.
4. Tiempos de coagulación: nos interesa el I NR >1.5 y prolongación de los mimos.
5. Urianálisis (UA): 2-5 glóbulos blancos por campo es indicativo de infección urinaria.
El Urianálisis siempre debe ir ordenado junto al urocultivo (UC), ambos deben ser
tomados con técnica aséptica. Juntos tienen sensibilidad > 90%.
6. Hemocultivos: Deben tomarse con técnica estéril, el tubo con tapa azul es para
gérmenes aerobios y los de tapa morada son para gérmenes anaeróbicos.
 Los cultivos de sangre deben obtenerse (antes de la iniciación de la terapia
antimicrobiana) y dentro de la primera hora a cualquier paciente en el que
existe la sospecha de bacteriemia.
 Técnica aséptica es fundamental para evitar la contaminación de los medios de
cultivo de sangre por la flora normal de la piel durante el proceso de
recolección. grupomedicopanama@gmail.com 46
 Se debe aplicar un torniquete y palparse la v ena antes de la desinfección de la zona de
punción. A partir de entonces, el sitio de la punción venosa se debe limpiar con alcohol al
70%, seguido de tintura de yodo o clorhexidina al 2%.
 Se debe permitir que se seque el desinfectante antes de aspirar sangre. Si es necesario
seguir la palpación de la vena después de la preparación de la piel, se debe utilizar
guante estéril.
 Los cultivos de sangre no deben extraerse a través de un catéter intravenoso en el
momento de la inserción del catéter.
 La extracción de sangre para cultivos a través de un catéter intrav ascular se debe evitar
siempre que sea posible, ya que los puertos son colonizados frecuentemente con flora de
la piel, lo que aumenta la probabilidad de un falso hemocultivo positivo. Si los cultivos de
sangre se extraen de una v ía intravenosa, se debe realizar la punción venosa en un
segundo sitio.
 Cultivos de sangre arteriales proporcionan el mismo rendimiento que los cultivos de sangre
v enosa.
 El número óptimo de cultivos de sangre que se debe obtener v aría con el estado clínico, la
sospecha de una infección subyacente (por ejemplo, la probabilidad pretest), y la
urgencia de la necesidad de tratamiento.
 Un total de dos conjuntos de hemocultivo suele ser adecuada cuando se sospecha de una
bacteriemia continua y la probabilidad pretest de bacteriemia es alta (como en los
pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa que no han recibido tratamiento
antibiótico prev io).
 Tiempo: No hay diferencia en el rendimiento si las muestras de sangre para cultivo se
toman de forma simultánea o a interv alos espaciados dentro de un periodo de 24 horas.
Volumen:
Peso del paciente (libras) Volumen recomendado % representativo de la

por botella sangre tota del paciente
< 18 1 2
19 a 30 3 6 a 10
31 a 60 5 11 a 20
60 a 90 10 21 a 30
90 a 120 15 31 a 40
>121 20 >40
Bibliografía
 Harrison Principios de Medicina Interna 18a Edición. Dan L. Longo,
Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L.
Hauser. McGraw-Hill 2013. I SBN-13: 978-0071748896
 The Washington Manual of Medical Therapeutics, 34t h Edition.

Hemant Godara. Lippincott, 2013. I SBN-13: 978-1451188516
 The Washington Manual of Critical Care, 2nd Edition. Marin Kollef.

Lippincott, 2013. I SBN-13: 978-1451193879
 Surv iving Sepsis Campaign: I nternational Guidelines for

Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012.
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 Kaditis AG, O'Marcaigh AS, Rhodes KH, et al. Yield of positive

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 Specimen collection, transport, and processing: Bacteriology. I n:

Manual of Clinical Microbiology, 10th ed, Versalovic J, Carroll KC,
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 Richard H. Sterns. Disorders of Plasma Sodium: Causes,

Consequences, and Correction. N Engl J Med 2015; 372:55-65
Anexo
INFUSIONES DE MEDICAMENTOS
CARDIOVASCULARES
 Labetalol
Crisis hipertensivas:
20 mg I V en dos minutos, si no hay repuesta puede repetir dosis cada 10 minutos hasta un
máximo de 300 mg.
I nfusión: 200 mg en 200 cc de SSN para pasar a 2mg/min (30 cc/h) hasta un máximo de 300
mg o 2.5 horas de infusión continua.
Contraindicaciones: hipotensión, bradicardias, bloqueos AV (excepto paciente con

marcapaso), insuficiencia cardiaca descompensada
 Nitroglicerina
Angina/Crisis hipertensiva
50 mg en 250 cc de SSN para pasar a 10 mcg/min (3 cc/h) y aumentar cada 3 a 5 minutos

10 mcg/min (3 cc/h) hasta mejora de los síntomas.
Contraindicaciones: hipotensión, uso de inhibidores de 5 fosfodiesterasa hace 48 horas,

aumento de presión intracraneana.
 Amiodarona
Antiarritmico
En las primeras 24 horas la dosis es de1050 mg I V, div idido en la siguiente forma.
Paso1: 150 mg I V en 10 minutos
Paso2: 900 mg en 250 cc de SSN, div ididos así:
Paso2.1: los primeros 360 mg para pasar I V a 1mg/min en 6 horas (18 cc/h)
Paso2.2: el resto, 540 mg para pasar I V a 0.5 mg/min en 18 horas (8 cc/h)
Precauciones: la amiodarona en dosis >2 gramos en 24 horas causa hipotensión, debe

usarse con cuidado con pacientes en falla hepática, bradicardia, enfermedad tiroidea, y
enfermedad pulmonar.
SHOCK
 Norepinefrina (Levophed ®)
 - Usualmente la concentración se prepara inicialmente de 8 mg a 16mg de
Lev ophed® hasta concentraciones mayores (32 a 64mg) según las metas de
reanimación del paciente.
- 8 mg, 16 mg, 32 mg y 64 mg en 250 cc DA 5% o SSN

- Post arresto cardíaco: 0.1 a 0.5 mcg/kg/min (7 cc/h a 32cc/ en paciente de 70 kg)
- Shock Séptico 0.01 a 3 mcg/kg/min (1 cc/h a 196 cc/h en paciente de 70 kg)
 Dopamina (se puede colocar por v ena periférica)

- 800 mg en 250 cc 5% en paciente de 70 kg
 Efecto alfa (efecto v asopresor): 10 a 15 mcg/kg/min (mínimo a 13 cc/h)

 Efecto beta: 5 a 10 mcg/kg/min (7 cc/h a 12 cc/h)
 Efecto dopa (cuestionada utilidad clínica): 1 a 4 mcg/kg/min (1 cc/h a 6 cc/h)
 Dobutamina
- 250 mg en 250 cc DA % dosis de 2 a 20 mcg/kg/min (8 cc/h a 80 cc/h)
GASTROENTEROLOGÍA
Sangrado digestivo alto
 Omeprazol
- 80 mg I V en bolo y luego 80 mg en 100 cc de SSN para pasar I V a 10 cc/h por al menos 72
horas.
Sangrado variceal
 Octreotide
- 50 mcg en bolo y luego 500 mcg en 250 cc DA % para pasar I V 25 cc/h

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Curso Pre Internado

- Grupo Médico Panamá -

Dr. Julio A. Effio Dr. Augusto Hernández M.

 Evaluación del dolor torácico 34

 Evaluación del paciente con disnea 41

Las necesidades diarias de agua se pueden determinar por distintos

 Edad: la percepción de sed disminuye con la edad, eso no quiere

Gráfica 1.1 Balance hídrico corporal

 Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas

 Es esencial el pronto reconocimiento de la hipoperfusión (inadecuado flujo tisular

 Acidosis metabólica: ocurre a medida que se desarrolla el shock, apareciendo aumento

Dato Clave de Grupo Médico Panamá

Tratamiento del shock

1. Buscar datos en el examen físico o laboratorios que nos indiquen SHOCK: el

2. Usando la nemotecnia CHOD: el paciente tiene un sangrado digestivo, por lo que

3. Tratamiento: 30 cc/kg/hora de solución intravenosa por 70 kg de peso es igual a

Dato Clave de Grupo Médico Panamá

E Electrolitos (Hiperkalemia refractaria)

Importante: La resucitación en un estado de “shock” no finaliza hasta que desaparece

En este cuadro se debe hacer énfasis en la cantidad de sodio de la solución salina

Primer mensaje: el sodio sérico no es un indicador de los niveles de sodio, es

La concentración sérica normal está entre 135 y 145 mEq/L.

El abordaje del paciente hiponatrémico se puede hacer de manera rápida

1) Calcular la osmolaridad sérica EFECTIVA

2) Según la osmolaridad se clasifica en (v er gráfica 2.1):

3) Al tener la osmolaridad disminuida debemos clasificarla según el

4) Ante una hiponatremia hipoosmolar clasificada según su

1. Calcular el déficit de sodio necesario para aumentar 10 meq/l en 24 horas

Paso 1: Formula del déficit de sodio:

Peso en kg x % de líquido corporal (0.6 en hombres y 0.5 en mujeres) x cambio de sodio en 24

Ejemplo: v arón de 70 kg con sodio plasmático en 115

Déficit de sodio: 420 mEq/L

Paso 2: Elegir la solución correcta

En este punto podemos tomar 2 opciones:

420 mEq – 154 mEq = 266 mEq de déficit

En conclusión, la orden médica para escribir en el expediente clínico y corregir el déficit de

“Solución Salina 1000 cc más 66 cc de “solestrol” al 23.4 % para pasar IV en 24 horas en

Aclaración: Esta explicación no es una “receta de cocina”, recuerden individualizar cada

Hipernatremia se define como sodio plasmático > 145 meq/l

Recordar la corrección de las pérdidas insensibles en todo paciente.

Guía para corrección de pérdidas insensibles

¿Qué pacientes están en riesgo de sufrir hipernatremia?

Calculo del déficit de agua

Utilicemos la siguiente fórmula:

ACT2 Na2 ACT2: es la incógnita, Na2: máximo cambio en 24 horas: 10 mEq/L

Si ordenamos la formula, sería de la siguiente manera

1) ACT2 = ACT1 x Na2  2) ACT2 = (0.6% x peso kg) x 10 mEq/L

3) ACT2 = (0.6% x peso kg) x 0.07  4) ACT2 = 4.2 % del peso en kg

¿Qué solución debemos utilizar?

Masculino de 65 años de 70 kg de peso, actualmente sedado e intubado por EPOC

1) Recordar que no debemos disminuir el sodio más de 10 meq/l en 24 horas

2) Utilizando la regla del 4% x el peso en kg para calcular el déficit de agua de éste

3) Para reponerlo, tenemos distintas opciones:

4) Siempre reponer las pérdidas insensibles del paciente, dependiendo de su patología y

Dato clave de Grupo Médico Panamá

A niv el hospitalario las pérdidas de potasio se div iden en 3 grupos:

Figura 2.3 Cambios en el electrocardiograma por hipokalemia, al principio puede

Nivel plasmático Clasificación % del potasio corporal

3.4 mEq/L a 3.0 mEq/L Leve 5%

2.9 mEq/L a 2.5 mEq/L Moderada 10%

2.4 mEq/L a 2.0 mEq/L Severa 15%

Gluconato de potasio/ I on K: Por cada 15 ml brinda 40 meq de potasio

Ejemplo: Paciente con hipokalemia de 3.0 meq/l, asintomático