Informe Fisio Neurotran

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA-USMP FISIOLOGÍA HUMANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FILIAL NORTE
ASIGNATURA:
SEMINARIO DE FISIOLOGÍA HUMANA
“NEUROTRANSMISORES Y
NEUROPÉPTIDOS”
V-2018
• INTEGRANTES:
▪ Burga Flores, Marlie
▪ Bustamante Díaz, Mario
▪ Cáceda Samamé, Fabrizio
▪ Calixto Asto, Keila
▪ Carrasco Pérez, Stephanie
▪ Chávez Barturén, Karin
▪ Cruz Miranda, Lina
▪ Hernández Eléspuru, Carlos
• Docente:
▪ Dr. Luis Ángel Coaguila
CHICLAYO – PERÚ
1
Introducción
Las neuronas son células altamente especializadas del sistema nervioso cuya función
principal es la transmisión de señales desde una ubicación a otra. Estas células, logran este
papel a través de uniones llamadas sinapsis; asimismo, existen cientos de diferentes tipos
de neuronas, donde se incluyen a las sensoriales que transmutan estímulos físicos como la
luz y el sonido en señales neuronales; y las motoras que son responsables de la conversión
de las señales neuronales en la activación de músculos o glándulas.
Un neurotransmisor, también conocido como

neuromediador, es una sustancia química cuya principal
función es la transmisión de información de una
neurona a otra atravesando aquel espacio denominado
como sináptico, que separa dos neuronas consecutivas.
De manera que, la información pueda llevarse a otras
células como las musculares o glandulares; es decir, se
trata de una pieza clave en la transmisión de los
estímulos nerviosos. Este empieza a actuar liberándose
en la extremidad de una neurona, mientras se desarrolla
la propagación del influjo nervioso, fijándose en los
puntos precisos de la membrana de la neurona siguiente.
Como consecuencia de esta situación, resultan ser las sustancias más importantes de la
sinapsis. El efecto del neurotransmisor puede ser de excitación, si despolariza la
membrana, o en su defecto, inhibitorio, si la repolariza.
Por el contrario, los neuropéptidos se forman en los ribosomas del soma neuronal ya como
porciones íntegras de grandes moléculas proteicas, de manera que, en el retículo
endoplásmico del soma y posteriormente en el aparato de Golgi sufren cambios; si bien su
contenido es menor con respecto a los transmisores de molécula pequeña, su acción es más
potente por lo tanto generan acciones más duraderas.
Mediante el siguiente trabajo de investigación se pretende

abordar el tema de neurotransmisores y neuropéptidos, con el fin
de resaltar los puntos más importantes del tema, partiendo desde
su definición, receptores, síntesis y metabolismo hasta el
establecimiento de diferencias entre ambos conceptos.
Recalcando así la importancia de los principales
neurotransmisores como lo son la acetilcolina, noradrenalina,
adrenalina, dopamina, serotonina, histamina, GABA, glicina,
glutamato y aspartato en el flujo y reflujo de información
neuronal
2
Objetivos
• Estudiar a fondo el neurotransmisor acetilcolina, sus receptores y su fisiología

• Dar a conocer donde se produce la neurotransmisión y la actuación de la adrenalina
y noradrenalina.
• Especificar los precursores para la síntesis de glutamato.
• Conocer el mecanismo de liberación de los neurotransmisores
• Conocer el metabolismo de los neurotransmisores.
• Determinar los procesos que realizan la acetilcolina y adrenalina ante la sinapsis
• Identificar las principales diferencias que presentan los neuropéptidos con respecto
a los neurotransmisores.
• Conocer las funciones de un neurotransmisor
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CONTENIDO
1. ¿Qué entiende por neurotransmisores?................................................................5
2. ¿A qué nivel se produce la neurotransmisión?...................................................5
3. Haga un diagrama de la síntesis de un neurotransmisor………………………..6
4. ¿Cómo se realiza la liberación de un neurotransmisor?......................................7
5. Haga un diagrama del metabolismo de los neurotransmisores………………...9
6. ¿Cuál es el papel de la adrenalina y la acetilcolina en las sinapsis?

6.1. Adrenalina………………………………………………………………...11
6.2. Acetilcolina……………………………………………………………….13
7. ¿Qué diferencia hay entre neurotransmisor y neuropéptido?............................14
8. ¿Cuáles son los neurotransmisores más representativos y

cuáles son sus funciones?..................................................................................15
9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?

9.1. Receptores colinérgicos
a) Receptores nicotínicos………………………………………………...16
b) Receptores muscarínicos………………………………………………17
10. ¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus

receptores?
10.1. Adrenalina…………………………………………………………….....18
10.2. Noradrenalina…………………………………………………………....18
10.3. Receptores
a) Receptores α-adrenérgicos……………………………………………..19
b) Receptores β-adrenérgicos……………………………………………..20
11. Conclusiones…………………………………………………………………..22
12. Bibliografía……………………………………………………………………23
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1. ¿Qué entiende por neurotransmisores?

Es una sustancia química liberada
por una neurona durante el proceso
de sinapsis, que afecta de forma
específica a una célula postsináptica,
sea una neurona o un órgano efector,
durante un tiempo que oscila entre
un milisegundo y minutos. No
obstante, la acción de los
neurotransmisores puede provocar
cambios a largo plazo en la célula de
actuación que duran horas o días.
Otra definición aceptada es la de
transmisores de acción rápida y molécula pequeña que producen las respuestas más
inmediatas del sistema nervioso, como la transmisión de señales sensitivas hacia el
encéfalo y de señales motoras hacia los músculos. Para ser considerado un
neurotransmisor se cumplen ciertos criterios:
• Ser sintetizado en una neurona.

• Estar presente en la terminal presináptica y se libera en cantidad suficiente
como para ejercer una acción definida en la neurona postsináptica u órgano
efector.
• Cuando se administra desde el exterior (como fármaco) en concentraciones
razonables, imita exactamente la acción del transmisor de liberación
endógena. Por ejemplo, activa los mismos canales iónicos o vía de segundo
mensajero en la célula postsináptica.
• Existe un mecanismo específico pata eliminarla de su lugar de acción.
Estas sustancias se pueden dividir en dos categorías principales: Transmisores de
molécula pequeña y transmisores de molécula grande.
Los transmisores de molécula pequeña incluyen las monoamidas (acetilcolina,
serotonina, histamina), las catecolaminas (dopamina, adrenalina, noradrenalina) y
los aminoácidos (glutamato, GABA, glicina). Los transmisores de molécula grande
incluyen una gran cantidad de péptidos llamados neuropéptidos, que abarcan
sustancia P, encefalina, vasopresina y muchos más.
2. ¿A qué nivel se produce la neurotransmisión?
La neurotransmisión por lo general se lleva a cabo en una sinapsis, a nivel de las

uniones sinápticas entre la neurona presináptica y la neurona postsináptica.
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3. Haga un diagrama de la síntesis de un neurotransmisor.
El glutamato es un aminoácido no esencial que no atraviesa la barrera

hematoencefálica y, por lo tanto, debe ser sintetizado en las neuronas a partir de
precursores locales. El precursor más importante para la síntesis de glutamato es la
glutamina, que es liberada por las células gliales. Una vez liberada, la glutamina es
captada en las terminaciones presinápticas y metabolizada a glutamato por la
enzima mitocondrial glutaminasa. El glutamato también puede ser sintetizado por
trasnominación de 2-oxoglutarato, un intermediario del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos. Por ende, algo de la glucosa metabolizada por las neuronas también
puede ser utilizado para la síntesis de glutamato.
El glutamato sintetizado en el citoplasma presináptico es empaquetado en vesículas
sinápticas por transportadores, denominados VGLUT. Una vez liberado, el
glutamato es eliminado de la hendidura sináptica por los transportadores de
aminoácidos excitadores (excitatory amino acidtransporters, EAAT).
Existen cinco tipos diferentes de transportadores de glutamato de alta afinidad,
algunos de los cuales están presentes en las células gliales y otros en las
6
terminaciones presinápticas. El glutamato captado por las células gliales es

convertido en glutamina por la enzima glutamina sintetizada; la glutamina es
transportada.
Luego fuera de las células gliales y hacia el interior de las terminaciones nerviosas.
De esta forma, las terminaciones sinápticas cooperan con las células gliales para
mantener un aporte adecuado del neurotransmisor. Esta secuencia de
acontecimientos en conjunto se denomina ciclo del glutamato-glutamina
4. ¿Cómo se realiza la liberación de un neurotransmisor?
Los precursores de las vesículas sinápticas se

producen originalmente en el retículo
endoplásmico y el aparato de Golgi en el cuerpo
de las neuronas neuronales; las vesículas recién
formadas se almacenan en un pool de reserva,
anclado a la membrana presináptica, aumento de
calcio intracelular causa liberación de vesículas
del pool de reserva.
Vesículas pequeñas de centro claro (con
transmisores de molécula pequeña) se encuentran
acopladas en la membrana plasmática antes del
ingreso de Ca y las de centro denso (con
neuropéptidos) se encuentran más alejadas de la
membrana plasmática. La liberación del
neurotransmisor y reciclado de la vesícula se da 5
pasos:
• Acoplamiento: Una vez que se han liberado

del pool, se dirigen a la membrana plasmática
y se anclan a ella mediante reacciones de
anclaje poco conocidas.
• Preparación: organizar las proteínas

SNARE en la conformación correcta para la
fusión de membrana. Proteínas que reclutan a
las proteínas SNARE:
▪ Proteína de fusión sensible al NEM

(NFSasa)
▪ Proteína soluble de fijación al
NFS(SNAP).
▪ Otras proteínas que participan en la
preparación: munc13; nsec-1;
complexina; sintafilina; tomosina,
snapina.
• Fusión:
7
▪ Sintaxina y SNAP 25(presente en membrana plasmática) y la sinaptobrevina

(presente en membrana vesicular) forman un complejo que se extiende por las
2 membranas, pero no fijan Ca.
▪ La sinaptotagmina, actúa como sensor de calcio señalando elevación en el

interior para desencadenar la fusión y cuando concentración intracelular de
este aumenta permite que la sinaptotagmina ligada al calcio se inserte en las
membranas y se una a otras proteínas SNARE catalizando de esta manera la
fusión de membranas y liberación del transmisor al espacio sináptico.
• Gemación endocítica:
▪ Después de la liberación del transmisor la membrana vesicular es reciclada

mediante los siguientes mecanismos:
▪ Proteínas AP2 y AP80 actúan como proteínas adaptadores que conectan la

clatrina a lípidos de la membrana para su reciclado.
▪ Proteínas anfifisina, epsina y eps15 ayudan a reunir más trisquelias de

clatrina en una cubierta que cubre la membrana.
▪ La proteína dinamina produce la separación final de la membrana plasmática;

entonces queda en el interior de la célula la vesícula recubierta por clatrina.
• Pérdida de la cubierta:
La proteína auxilina sirve como cofactor que recluta a hsc70, hsc70 es una
ATPasa que elimina cubierta de clatrina; otra proteína importante para la
pérdida de revestimiento de clatrina es la sinaptojanina.
Vesículas sin cubierta continúan su viaje para ser rellenadas con

neurotransmisores mediante intercambio de protones del interior, por el
neurotransmisor; la bomba de protones se localiza en la membrana
vesicular.
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5. Haga un diagrama del metabolismo de los neurotransmisores
• Los transmisores de acción rápida y molécula pequeña se sintetizan en el

citoplasma del terminal pre-sináptico y las numerosas vesículas
transmisoras presentes a este nivel los absorben por transporte activo
.
• A continuación, cada vez que llega un potencial de acción al terminal
presináptico, las vesículas liberan su transmisor a la hendidura sináptica en
pequeños grupos.
• La siguiente acción tiene lugar en los receptores de la membrana

postsináptica (efecto estimulador o inhibidor en la conductancia de los
canales iónicos).
• Las vesículas que almacenan y liberan neurotransmisores de moléculas

pequeñas se reciclan continuamente.
• Cuando se fusionan con la membrana presináptica y se abren para verter su

contenido hacia la neurona postsináptica, la membrana de la vesícula
simplemente forma parte al principio de la membrana sináptica, luego de
unos minutos o segundos la porción correspondiente a la vesícula se
invagina hacia el interior del terminal presináptico y se desprende para
formar una nueva vesícula, esta aun contiene las proteínas enzimáticas
adecuadas o las proteínas de transporte necesarias para sintetizar o
concentrar la sustancia transmisora una vez más en su interior. Un ejemplo
de este sistema es el presente en la acetilcolina.
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• Destino de los neurotransmisores:

▪ Difusión
▪ Destrucción enzimática
▪ Transporte retrógrado activo (regresa a la terminación sináptica y se
reutiliza)
▪ Recaptación del transmisor
CLASE I Acetilcolina
CLASE II (aminas) Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Serotonina
Histamina
CLASE III GABA
(aminoácidos) Glicina
Glutamato
Aspartato
CLASE IV Óxido nítrico(NO)
• Acetilcolina:
Además de actuar como neurotransmisor en las uniones neuromusculares
esqueléticas y en la sinapsis neuromuscular entre el nervio vago y las fibras
del músculo cardiaco, la acetilcolina sirve como transmisor en las sinapsis
de los ganglios del sistema moto visceral y en el interior del sistema
nervioso central.
Se sintetiza en el terminal presináptico durante sinapsis colinérgicas, a partir
de acetato (acetil coenzima A, a su vez sintetizada a partir de glucosa) y
colina (presente en el plasma en una alta concentración y es captada en las
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neuronas colinérgicas por un transportador de Na+/colina de alta afinidad)

en una reacción catalizada por la colina-acetil-transferasa (ChAT).
Después de la síntesis en el citoplasma de la neurona, un transportador
vesicular de ACh carga aproximadamente 10 000 moléculas de ACh en cada
vesícula colinérgica.
La apertura del canal de calcio dependiente de voltaje estimula la exocitosis
de vesículas que contienen acetilcolina para liberarse en la hendidura
sináptica. Una vez liberada, la ACh se debe quitar rápidamente con el fin de
permitir la repolarización mediante la hidrólisis, llevada a cabo por la
enzima, acetilcolinesterasa presente en el retículo formado por
proteoglucano; esa enzima está concentrada en la hendidura sináptica, lo
que asegura una rápida disminución de la concentración de ACh.
La acetilcolinesterasa tiene una actividad catalítica muy alta e hidroliza la
ACh en acetato y colina. La colina producida es transportada nuevamente a
las terminaciones nerviosas y utilizada para sintetizar nuevamente.
6. ¿Cuál es el papel de la adrenalina y la acetilcolina en las sinapsis?
• Adrenalina
Generalmente encontramos catecolaminas en una baja concentración de forma
libre en el citosol, donde pueden ser metabolizadas por diversos enzimas
incluyendo las monoaminooxidasas (MAO). De esta forma la conversión de
tirosina a L-dopa, y de L-dopa a dopamina, tiene lugar en el citosol; tras esto, la
dopamina es recogida por las vesículas de almacenamiento. La b-hidroxilación
final se produce en el interior de estas vesículas. El mecanismo que concentra a
las catecolaminas en el interior de las vesículas es un proceso dependiente del
adenosín-trifosfato (ATP) ligado a una bomba de protones. El proceso de
recaptación vesicular tiene una amplia especificidad de substrato y es capaz de
transportar varias aminas biogénicas, incluyendo a la triptamina, la tiramina y a
las anfetaminas; estas aminas pueden competir con las catecolaminas endógenas
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por ocupar un lugar en las vesículas de almacenamiento. La reserpina es un

inhibidor específico e irreversible de la bomba de aminas vesicular que acaba
con la capacidad de estas vesículas para concentrar las aminas. El tratamiento
con reserpina provoca una profunda reducción de catecolaminas endógenas en
las neuronas. El efecto de la reserpina es el de inhibir la recaptación de
dopamina y otras catecolaminas en el interior de las vesículas.
Cuando un potencial de acción alcanza el terminal nervioso, se abren los
canales de Ca2+, permitiendo un influjo del catión en el terminal; el incremento
del Ca2+ intracelular promueve la fusión de las vesículas con la membrana
neuronal. Entonces las vesículas descargan sus contenidos solubles, incluyendo
noradrenalina, ATP y DBH dentro del espacio extraneuronal. La liberación
exocitótica desde las neuronas simpáticas podría ser el orígen de algunas de las
DBH que se han encontrado en el plasma y en el fluido cerebroespinal de
animales y humanos.
Por lo que respecta a su almacenamiento en el botón terminal, hay una clara
diferencia con respecto a las vesículas sinápticas conocidas para la acetilcolina,
y es que las catecolaminas se almacenan conjugadas a una proteína ácida, la
cromogranina, que protege al neurotransmisor de la acción de las enzimas
degradantes; pero que, sin embargo, es fácilmente separable y reparable por la
intervención del ATP.
En este proceso es importante el significado funcional de la tirosina hidroxilasa,
puesto que por una parte, es el punto de retroalimentación en la homeostasis de
las catecolaminas, además de ser fácilmente inhibida por la concentración del
propio neurotransmisor, lo que impide su acumulación excesiva. Pero también
es el lugar de acción de distintos fármacos o drogas como la a-metilparatirosina,
que mediante la inhibición de la tirosina hidroxilasa producen una paulatina y
potente deplección en la concentración de noradrenalina cerebral.
La liberación de NA se debe al flujo de iones Ca 2+ que acompañan al potencial
de acción, de igual forma que con la acetilcolina, y éste es el camino
principalmente utilizado por los estimulantes, como las anfetaminas, para
conseguir un mayor efecto de activación postsináptica.
Es decir, que sin modificar la actividad de los receptores producen un aumento
de la respuesta por facilitación de la liberación de neurotransmisores. También,
y secundariamente, las anfetaminas refuerzan su efecto catecolaminérgico por la
inhibición de la recaptación presináptica del neurotransmisor.
Una vez liberada una catecolamina, el principal mecanismo de desactivación es
la recaptación. En la recaptación participa activamente la membrana
presináptica con un mecanismo similar al de la bomba de Na+, que se denomina
bomba de amina.
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• Acetilcolina
La importancia del Ca++ en la transmisión colinérgica es enorme, hasta el punto que

se sabe que son necesarios cuatro iones de Ca ++ para abrir una vesícula colinérgica
y que es imprescindible mantener una concentración de calcio extracelular mínima
de 10-4 M para que la conducción de un impulso nervioso termine con la liberación
de acetilcolina. Por tanto, la eliminación del Ca ++extracelular o el bloqueo de su
acción, por ejemplo con la competencia del magnesio (Mg++), disminuye e incluso
inhibe la liberación de acetilcolina, como ocurre con algunos venenos y toxinas,
como la toxina botulínica.
La liberación de ACh requiere la presencia de Ca++ extracelular, el cual entra en la
neurona cuando está despolarizada. La mayoría de los investigadores creen que una
corriente de Ca++ dependiente del voltaje es el hecho inicial responsable de la
liberación de transmisor. Toda la acetilcolina contenida dentro de la neurona
colinérgica no se comporta como si estuviera dentro de un compartimento único.
Hay al menos dos fuentes distinguibles de ACh; se han llamado fuentes de
disposición rápida o depósito y fuentes reserva o estacionarias.
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7. ¿Qué diferencia hay entre neurotransmisor y neuropéptido?
Los neurotransmisores son las especies moleculares liberadas por despolarización

de la presinapsis y que afectan la postsinapsis mediando la comunicación química
neural, mientras que los neuropéptidos provocan acciones más prolongadas y
potentes, por lo que su cantidad es mucho menor comparada con la de los
transmisores de molécula pequeña.
• Los neuropéptidos no se sintetizan en el citoplasma de los terminales

presinápticos. Se forman en los ribosomas del soma neuronal como
porciones íntegras de grandes moléculas proteicas. Esta proteína formadora
de neuropéptidos se escinde en fragmentos pequeños. Luego el aparato de
Golgi introduce los neuropéptidos en vesículas transmisoras que se liberan
hacia el citoplasma transportándolos por el axón en todas las direcciones
hacia el extremo de las fibras nerviosas para que finalmente viertan su
contenido en los terminales neuronales como respuesta a los potenciales de
acción. La vesícula se autolisa y no es reutilizada.
• Produce la expresión de propiedades sobre procesos como la afectividad, la

motivación, el aprendizaje y la memoria. Entre sus funciones tenemos:
▪ Control de temperatura, presión, dolor.

▪ Control de comportamiento, aprendizaje, memoria.
▪ Regulación de la ingesta de comida y bebida.
Neuropéptidos Neurotransmisor
Síntesis Sintetizados en el soma Se sintetizan en terminales
axónicos, dentro de las
vesículas de secreción
No se transportan en vesículas, Existe un transportador
son almacenadas en ellas dentro específico que introduce el NT
del aparato de Golgi en la vesícula de secreción
Liberación Siguen la vía secretora Los NT se liberan de forma
regulativa, y no la constitutiva rápida y sostenida
Las vesículas no se fusionan
con la membrana de la
presinapsis; son procesadas con
clatrina
Las vesículas no son recicladas
Su liberación es lenta
La exocitosis se da en lugares Liberados en cualquier punto
específicos del terminal
Su liberación requiere grandes Su liberación requiere de baja
aumentos de Ca concentración de Ca
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8. ¿Cuáles son los neurotransmisores más representativos y cuáles son sus

funciones?
NEUROTRANSMISOR FUNCIÓN
Acetilcolina Excitatorio o inhibitorio
Niveles altos potencian la memoria, la
concentración y la capacidad de aprendizaje.
AMINAS
Inhibitorio
Serotonina Sueño, estados de ánimo y emociones,
coagulación de la sangre
Excitatorio
Histamina Emociones, regulación de la temperatura y
balance de agua
Inhibitorio
Dopamina Emociones/ánimo; regulación del control motor
Excitatorio o inhibitorio
Epinefrina Hormona cuando es producido por la glándula
adrenal
Excitatorio o inhibitorio
Norepinefina Regula efectores simpáticos; en el encéfalo
envuelve respuestas emocionales
AMINOÁCIDOS
Neurotransmisor excitatorio más abundante
Glutamato (75%) del SNC
Regulación del sistema motor
Neurotransmisor inhibitorio más abundante del
encéfalo
GABA Favorece la relajación y la buena memorización
Disminuye la actividad eléctrica del cerebro.
Sedante
Neurotransmisor inhibitorio más común de la
Glicina médula espinal
Ayuda a controlar las funciones motoras.
Retarda la regeneración muscular
GASES
Se relaciona con el miedo.
Oxido Nítrico Formación de la memoria
NEUROPÉPTIDOS
Péptido vaso-activo Inhibe la secreción de enzimas gástricas y
intestinal estimula la secreción de glucagón, de insulina y
de somatostatina, aumenta la adenilciclasa y la
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secreción biliar en el hígado.

Promover sensaciones de saciedad en el
Colecistoquinina cerebro después de comidas.
Provoca el miedo.
Excitatorio
Sustancia P sensaciones de dolor
Inhibitorio
Encefalinas Actúan como bloqueadores del dolor
Inhibitorio
Endorfinas Actúan como bloqueadores del dolor
9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?
La acetilcolina es el éster acetilo de colina y se encuentra, sobre todo, encerrado en

vesículas sinápticas claras pequeñas, concentradas en botones terminales de las
neuronas colinérgicas.
La acetilcolina está presente en la unión neuromuscular; en los ganglios
autonómicos; en las uniones parasimpáticas posganglionares entre el nervio y el
órgano efector, y en algunas uniones posganglionares entre el nervio simpático y el
efector. También se encuentra dentro del cerebro, incluidos el complejo basal
presencefálico y el complejo colinérgico pontomesencefálico.
En la mayoría de los casos, la acetilcolina posee un efecto un efecto excitador; sin
embargo, se sabe que ejerce acciones inhibitorias en algunas terminaciones
nerviosas parasimpáticas periféricas, como la inhibición del corazón a cargo del
nervio vago.
• Receptores colinérgicos:
▪ Receptores nicotídicos:
Se encuentran en varios lugares
importantes: en la placa motora
terminal del músculo esquelético, en
todas las neuronas posganglionares
del sistema nervioso simpático y
parasimpático libera en las
motoneuronas y en todas las
neuronas preganglionares.
El mecanismo de acción de los
receptores nicotínicos, se basa en el
hecho de que este receptor de
acetilcolina también es un canal
iónico de Na+ y K+. Cuando la
acetilcolina activa al receptor nicotínico, el canal se abre y a través de el
pasan Na+ y K+, a favor de sus gradientes químicos respectivos.
Son proteínas integrales de la membrana celular que consta de 5 subunidades:
dos alfa (α), una beta (β), una delta(δ) y una gamma (γ). Estas subunidades
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forman un embudo alrededor de la boca de un núcleo central. Cuando no hay

ACh unida, la boca del canal está cerrada. Cuando se une la ACh a cada boca
de las subunidades alfa, se produce un cambio conformacional en todas las
unidades, abriendo un núcleo central del canal. Entonces, en Na+ y el K+
influyen a favor de sus gradientes electroquímicas respectivos (el Na+ hacia
el interior y el K+ hacia al exterior), y cada ion intenta dirigir el potencial de
membrana resultante está a medio camino entre los potenciales de equilibrio
de Na+ y K+, que es un estado despolarizado.
▪ Receptores muscarínicos:
Se encuentran en todos los órganos efectores del sistema nervioso
parasimpático: en el corazón, en el tracto gastrointestinal, en los bronquiolos,
en la vejiga y en los órganos sexuales masculinos. Estos receptores también
se encuentran en algunos órganos efectores del sistema nervioso simpático, en
concreto, en las glándulas sudoríparas.
Algunos receptores muscarínicos (M1M3M5) tienen el mismo mecanismo de
acción que los receptores 𝛼1 -adrenérgicos. En estos casos la unión del
agonista (ACh) al receptor muscarínico produce la disociación de la
subunidad α de la proteína G, la activación de la fosfolipasa C y la formación
de IP3 y diacilglicerol. El IP3 libera el Ca++ almacenado y el aumento del
Ca++, junto con el diacilglicerol, produce las acciones fisiológicas específicas
del tejido.
Otros receptores muscarínicos M4 actúan por inhibición de la adinililciclasa y
disminución de las concentraciones del AMPc intracelular.
Y otros, como el M2, alteran los procesos fisiológicos por acción directa de la
proteína G. En este caso, no participa ningún otro segundo mensajero. Por
ejemplo, cuando los receptores muscarínicos en el nódulo S.A. cardiaco son
activados por la ACh, activan una proteína Gi y liberan la subunidad αi, que
se une directamente a los canales del K+ del nódulo S.A. Cuando las
subunidades αi se unen a los canales de K+, los canales se abren, reduciendo
la frecuencia de desporalizaicón del nódulo SA, y la frecuencia cardiaca, aquí
la proteína Gi actúa directamente sobre el canal iónico
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10. ¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus receptores?
Aunque la adrenalina puede funcionar como neurotransmisor, su papel en el

funcionamiento del SNC queda en realidad completamente relegado por la acción
de la noradrenalina; si bien utilizamos generalmente el termino adrenérgico. Esta
paradoja se debe a que la potente producción de adrenalina desde la médula de las
glándulas suprarrenales, como consecuencia de la activación simpática, tiene unas
consecuencias generalizadas e iguales que las de la acción de la noradrenalina
liberada por la neurona postsináptica de una vía autónoma.
La noradrenalina es, por tanto, la catecolamina que se utiliza como

neurotransmisor en el sistema nervioso central (SNC), y podemos decir que la masa
más compacta y densa de neuronas adrenérgicas la constituye el locus ceruleus, el
cual está perfectamente identificado en el tronco cerebral. La noradrenalina es un
neurotransmisor que se ha relacionado con la motivación, el estado de alerta y
vigilia, el nivel de conciencia, la percepción de los impulsos sensitivos.
• Receptores
Las neuronas adrenérgicas liberan noradrenalina o norepinefrina. Este
neurotransmisor se almacena en vesículas y se excreta por exocitosis. Poseen
receptores en la membrana postsináptica denominados receptores
adrenérgicos, que son específicos.
Los receptores adrenérgicos pueden ser activados por la adrenalina

(adrenérgicos) o por la noradrenalina (noradrenérgicos). Los receptores
adrenérgicos son de dos tipos: los alfa (α) y los beta (β). Estos receptores a su
vez se subdividen en subtipos: α1, α2, β1 y β2, de acuerdo a la respuesta que
producen y a la activación de diferentes medicamentos. Salvo contadas
excepciones, los receptores α1 y β1 producen excitación; α2 y β2, inhibición.
La noradrenalina estimula más intensamente los alfa que los beta, mientras que
la adrenalina los estimula ambos de una manera potente. Las neuronas
adrenérgicas producen acciones más persistentes en la hendidura sináptica que
las colinérgicas. Las catecolaminas son metabolizadas por la catecol-O-metil-
transferasa(CPMT) o por la monoamino-oxidasa (MAO)
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▪ Receptores α-adrenérgicos
Algunos tejidos poseen únicamente receptores postsinápticos α1, otros

poseen receptores postsinápticos α2 y algunos órganos tienen una
mezcla de los dos. Las consecuencias fisiológicas de los dos tipos de
receptores a en el cerebro no están claras actualmente. Es llamativo que
la especificidad a los fármacos de los receptores α2 se parezca
muchísimo a la de los autorreceptores adrenérgicos, lo cual también
hace referencia a los receptores α2.
Es importante conocer los receptores adrenérgicos por el gran

significado funcional que depende de la acción de los mismos tanto a
nivel central como periférico. Hay dos grandes grupos de receptores
adrenérgicos: α y β, que se subdividen a su vez en α1 y α2, y en β1 y β2,
respectivamente. Los receptores α1 son postsinápticos y los a2 son
presinápticos, de tal manera que es fácil entender el efecto
autorregulador de la actividad α2-adrenérgica y el efecto excitatorio de
la actividad α1-adrenérgica. Sin embargo, los receptores β1 y β2 son
postsinápticos, pero con unos efectos claramente diferenciales; mientras
que los β1 actúan sobre la musculatura cardiaca, los β2 actúan sobre la
musculatura lisa bronquial y vascular.
19
Podemos inmediatamente platearnos la dificultad de definir un efecto

adrenérgico de una manera general, ya que, por ejemplo, un uso
terapéutico adrenérgico que puede estar perfectamente indicado en un
caso de broncodilatación, puede ser tremendamente perjudicial para un
sujeto por sus efectos cardiacos.
Existen efectos a-adrenérgicos típicos como en el caso de la adrenalina y

la noradrenalina, que presentan una afinidad particular por los
receptores α1 y α2, de manera que la respuesta fisiológica depende de la
regulación de la actividad α1 y α2.
Un agonista α1-adrenérgico, como la fenilefrina, potencia el efecto

fisiológico y, por ejemplo, tiene una clara indicación en la hipotensión.
Sin embargo, la clonidina, que es un agonista α2-adrenérgico, inhibe con
su excitabilidad la liberación de noradrenalina, originando una
disminución de la actividad adrenérgica postsináptica, lo que le da un
uso terapéutico como claro antihipertensor. Como podemos deducir,
estamos ante un mismo mecanismo de manera que, utilizando agonistas
adrenérgicos podemos obtener consecuencias totalmente opuestas de
acuerdo con la especificidad del receptor sobre el que tienen afinidad.
Esta misma situación debemos plantearnos la con los antagonista α-

adrenérgicos. Un antagonista α1 inhibiría o bloquearía el efecto
postsináptico de la noradrenalina y, sin embargo, un antagonista α2
aumentaría los efectos postsinápticos al no regular la liberación de
noradrenalina por bloqueo de sus autorreceptores.
▪ Receptores β-adrenérgicos
Hemos de significar también los efectos b-adrenérgicos. La isoprenalina

o isoproterenol, agonistas β-adrenérgicos, presenta una máxima
actividad adrenérgica tanto sobre receptores β1 como β2. Su efecto es el
doble que el de la adrenalina, cuatro veces más potente que el de la
noradrenalina sobre los β1, y cincuenta veces más potente que el de esta
misma sobre los β2, lo que muestra el escasísimo efecto de la
noradrenalina sobre los receptores β2-adrenérgicos. Es difícil encontrar
un agonista puro para alguno de los receptores by, por tanto, lo que se
observa como parámetro de valoración terapéutica es la relación entre
los efectos β2-β1. En este sentido, aquellos agonistas con un mayor
efecto β2, como por ejemplo el salbutamol, que es sesenta veces más
potente en los receptores β2 que en los β1, está indicado ante la
presencia de problemas asmáticos y broncopulmonares, precisamente
por su bajísimo efecto cardiovascular.
20
Los antagonistas β-adrenérgicos o β-bloqueantes constituyen un grupo

enormemente representativo por su enorme aplicación antihipertensora,
antiarrítmica y también ansiolítica. Entre otros, son antagonistas β-
adrenérgicos el propanolol, el pronetalol, el oxprenolol y otros, aunque
debemos tener en cuenta que su uso es perjudicial en individuos con
problemas asmáticos.
21
Conclusiones:
• Después del desarrollo del seminario, se logró comprender y procesar

sintéticamente sobre la acetilcolina, la funcionalidad de sus receptores y sus
acciones biológicas más importantes
• Los neurotransmisores están activamente involucrados en regular las
comunicaciones internas entre el cerebro y los demás sistemas ya que esto es muy
importante en nuestro organismo.
• El glutamato puede ser sintetizado por la glutamina mediante la enzima
glutaminasa o por trasnominación de 2-oxoglutarato. Además se dice que parte de
la glucosa metabolizada por las neuronas también puede ser utilizada para su
síntesis
• Los transmisores son liberados mediante un mecanismo dependiente de calcio que
implica fusión membranas por unión de proteínas SNARE con la sinaptotagmina y
el reciclado de vesículas depende de recubrimiento con clatrina
• El metabolismo de los neurotransmisores es un proceso complejo e independiente
que se realiza por cada sustancia, teniendo en común, su almacenamiento en
vesículas presinápticas, su posterior liberación y por último su recaptación,
absorción o degradación para evitar prolongar el estímulo desencadenado
• Se determinaron los pasos por los cuales la adrenalina y acetilcolina realizaron ante
una sinapsis, el cual está dado por la síntesis de los mismos, captación en vesículas,
liberación, unión al receptor.
• Los neuropéptidos son sintetizados de diferente manera y además presentan
acciones más lentas junto con otros aspectos bastante diferentes de los que ejercen
los transmisores de molécula pequeña
• Un neurotransmisor es una molécula liberada por las primeras neuronas de la
sinapsis química al espacio sináptico donde ejerce su función sobre otras neuronas
u otras células
22
Bibliografía:
• Hall J, Guyton A. Tratado de Fisiología médica. 13°ed. España. Editorial Elsevier.

2016. Capítulo 46, El sistema nervioso: 577-581.
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• Matthew N. Levy, Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton. Fisiología
• GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 13ª Edición.
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• Arroyo T. Google books. [internet].; 2015 [citado el Marzo 13, 2018. Disponible
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TERAPÉUTICA, 12ED. Chicago: Mac Graw Hill; 2012 p219-230.
• GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 13ª Edición.
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• CONSTANZO, L. Fisiología. 5ta edición. España: Elsevier. 2014
23

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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA-USMP FISIOLOGÍA HUMANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Un neurotransmisor, también conocido como

Mediante el siguiente trabajo de investigación se pretende

• Estudiar a fondo el neurotransmisor acetilcolina, sus receptores y su fisiología

1. ¿Qué entiende por neurotransmisores?................................................................5

2. ¿A qué nivel se produce la neurotransmisión?...................................................5

3. Haga un diagrama de la síntesis de un neurotransmisor………………………..6

4. ¿Cómo se realiza la liberación de un neurotransmisor?......................................7

5. Haga un diagrama del metabolismo de los neurotransmisores………………...9

6. ¿Cuál es el papel de la adrenalina y la acetilcolina en las sinapsis?

7. ¿Qué diferencia hay entre neurotransmisor y neuropéptido?............................14

8. ¿Cuáles son los neurotransmisores más representativos y

9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?

10. ¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus

1. ¿Qué entiende por neurotransmisores?

• Ser sintetizado en una neurona.

2. ¿A qué nivel se produce la neurotransmisión?

La neurotransmisión por lo general se lleva a cabo en una sinapsis, a nivel de las

3. Haga un diagrama de la síntesis de un neurotransmisor.

El glutamato es un aminoácido no esencial que no atraviesa la barrera

terminaciones presinápticas. El glutamato captado por las células gliales es

4. ¿Cómo se realiza la liberación de un neurotransmisor?

Los precursores de las vesículas sinápticas se

• Acoplamiento: Una vez que se han liberado

• Preparación: organizar las proteínas

▪ Proteína de fusión sensible al NEM

▪ Sintaxina y SNAP 25(presente en membrana plasmática) y la sinaptobrevina

▪ La sinaptotagmina, actúa como sensor de calcio señalando elevación en el

▪ Después de la liberación del transmisor la membrana vesicular es reciclada

▪ Proteínas AP2 y AP80 actúan como proteínas adaptadores que conectan la

▪ Proteínas anfifisina, epsina y eps15 ayudan a reunir más trisquelias de

▪ La proteína dinamina produce la separación final de la membrana plasmática;

Vesículas sin cubierta continúan su viaje para ser rellenadas con

5. Haga un diagrama del metabolismo de los neurotransmisores

• Los transmisores de acción rápida y molécula pequeña se sintetizan en el

• La siguiente acción tiene lugar en los receptores de la membrana

• Las vesículas que almacenan y liberan neurotransmisores de moléculas

• Cuando se fusionan con la membrana presináptica y se abren para verter su

• Destino de los neurotransmisores:

neuronas colinérgicas por un transportador de Na+/colina de alta afinidad)

6. ¿Cuál es el papel de la adrenalina y la acetilcolina en las sinapsis?

por ocupar un lugar en las vesículas de almacenamiento. La reserpina es un

La importancia del Ca++ en la transmisión colinérgica es enorme, hasta el punto que

7. ¿Qué diferencia hay entre neurotransmisor y neuropéptido?

Los neurotransmisores son las especies moleculares liberadas por despolarización

• Los neuropéptidos no se sintetizan en el citoplasma de los terminales

• Produce la expresión de propiedades sobre procesos como la afectividad, la

▪ Control de temperatura, presión, dolor.

8. ¿Cuáles son los neurotransmisores más representativos y cuáles son sus

secreción biliar en el hígado.

9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?

La acetilcolina es el éster acetilo de colina y se encuentra, sobre todo, encerrado en

forman un embudo alrededor de la boca de un núcleo central. Cuando no hay

10. ¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus receptores?

Aunque la adrenalina puede funcionar como neurotransmisor, su papel en el

La noradrenalina es, por tanto, la catecolamina que se utiliza como

Los receptores adrenérgicos pueden ser activados por la adrenalina

Algunos tejidos poseen únicamente receptores postsinápticos α1, otros

Es importante conocer los receptores adrenérgicos por el gran

Podemos inmediatamente platearnos la dificultad de definir un efecto

Existen efectos a-adrenérgicos típicos como en el caso de la adrenalina y

Un agonista α1-adrenérgico, como la fenilefrina, potencia el efecto

Esta misma situación debemos plantearnos la con los antagonista α-