ANESTESICOS

LOCALES
Dr. Vides Ricra H
HISTORIA DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
La Coca era prácticamente
desconocido en Europa hasta
el siglo XIX.
El ingrediente activo de la coca
ha sido identificado y aislado
por Albert Niemann, en 1860.
A la que dio el nombre de la
cocaína.

Albert Niemann
HISTORIA DE LOS
ANESTESICOS LOCALES

Vassily Von Anrep (1880)

Describe propiedades y
sugiere aplicaciones
clínicas para la cocaína.

En 1880,la cocaína es
incluida en la lista oficial
de la FDA de los Estados
Unidos.
 HISTORIA DE LOS
ANESTESICOS LOCALES

Karl Koller (1884)

Comprueba anestesia reversible
de la cocaína.
A sugerencia de Sigmund Freud,
quien había descubierto el efecto
analgésico de la cocaína.
Koller llevó a cabo experimentos
con cocaína en animales y con él
mismo.
 HISTORIA DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
Alfred Einhorn (1905)
Químico alemán.
Sintetiza la procaína
en 1905.
Lo patentó con el
nombre de novocaína
 HISTORIA DE LOS
ANESTESICOS LOCALES

Nils Lofgren (1948)

Sintetiza la Lidocaina
que se continua
usando en la
actualidad.
 MITIGANDO EL DOLOR

PRIMER HITO HISTORICO

El 11 de Diciembre de 1844 el Dr.William

Thomas Green Morton administró óxido
nitroso al Dr. Horace Wells.

Dejándolo inconsciente y apto para extraerle

su tercer molar sin dolor alguno.
DR.WILLIAM THOMAS GREEN MORTON
 MITIGANDO EL DOLOR

PRIMER HITO HISTORICO

El mundo había cambiado para siempre,

aunque para todos los procedimientos
quirúrgicos incluyendo la cirugía dental
la norma era aplicar anestesia
 MITIGANDO EL DOLOR

SEGUNDO HITO HISTORICO

En 1880 se produce la introducción de

la anestesia local.
 MITIGANDO EL DOLOR

400-700 A.C. los antiguos indios peruanos

que masticaban coca con alcalinos, conocían
el adormecimiento en lengua y labios.
“kunka sukunka” (faringe adormecida).

CRONICAS describen la anécdota del dolor

de muelas del jesuita y cronista español
BERNABÉ COBO.
BERNABÉ COBO
(1580 - 1657)
Fue un cronista y
científico jesuita
español.
 MITIGANDO EL DOLOR

Sigmund Freud estudió las propiedades

anestésicas de la cocaína.

En 1884 un oftalmólogo austríaco

Carl Koller, completó sus estudios
demostrando el efecto tópico de la anestesia
de cocaína en los ojos de conejos y perros.

El Dr. Koller se hizo conocido

como el «Padre de la anestesia local»
Sigmund Freud - karl Koller
 MITIGANDO EL DOLOR

1886 William Halsted, un cirujano

americano de la Universidad de John
Hopkins, en Baltimore, usó la cocaína para
administrar el primer bloqueador del nervio
(bloqueador del nervio alveolar inferior).

1890 y 1892 Reclus y Schleich describieron

la anestesia por infiltración.
William Halsted
 Aparición cronológica de los AL
Anestésico local Síntesis Introducción en clínica
Cocaína 1860 1984
Procaína 1904 1905
Dibucaína 1925 1930
Tetracaína 1928 1932
Lidocaína 1943 1947
Cloroprocaína 1950 1952
Mepivacaína 1956 1957
Prilocaína 1959 1960
Bupivacaína 1957 1963
Etidocaína 1971 1972
Articaína 1996
Ropivacaína 1957 1997
Levobupivacaína 1972 1999
 ANESTESICOS LOCALES

DEFINICIÓN

Sustancias químicas que bloquean la

conducción nerviosa de una manera
especifica – temporal y reversible sin
afectar la conciencia del paciente.

Suprimen principalmente la sensibilidad

dolorosa – táctil – térmica y propioceptiva.
 ANESTESICOS LOCALES
APLICACIÓN LOCAL

- En las raíces de los troncos nerviosos

- En los nervios periféricos.
- En cualquier zona del cuerpo.

Logrando una anestesia local o regional.

ANESTESICOS LOCALES
MODALIDADES DE ANESTESIA LOCAL

- Anestesia Topica o de superficie

Cocaina – Benzociana
- Anestesia terminal o por infiltración s/c
Lidocaina – Procaina
- Anestesia troncular o de conducción
Lidocaina – Bupivacaina – procaina
- Anestesia Epidural
Prilocaina – tetracaina – Procaina
 ANESTESICOS LOCALES
MODALIDADES DE ANESTESIA LOCAL

- Anestesia Raquídea o Espinal

- Analgesia general por Adm EV de A.L.
Procaina - Lidocaina  puede ocasionar
convulsiones
Premedicar con barbitúricos
- Anestesia local mediante Adm sistémica de
Carbamecepina – Fenitoina – Antidepresivos
triciclicos
Tto. Neuralgia de trigemino
ANESTESICOS LOCALES
ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS A.L

Están formados por 3 porciones:

a) Un grupo animo hidrofilico en un extremo.
b) Un grupo aromático lipofolico en otro
extremo.
c) Una cadena intermedia unida entre ambos
con un enlace que puede ser tipo

ESTER o AMIDO.
 Enlace tipo AMIDO

Grupo
Grupo amínico
aromático HIDROFILICO
LIPOFILICO

Enlace tipo ESTER

 CLASIFICACIÓN AL
Según el tipo de enlace
de la cadena intermedia

AL con enlace tipo ESTER

- Cocaina
- Procaina
- Tetracaina
- Piperocaina
- Cloroprocaina
 CLASIFICACIÓN AL
Según el tipo de enlace
de la cadena intermedia

AL con enlace tipo AMIDO

- Lidocaina
- Bupivacaina
- Dubicaina
- Benzocaina
- Etidocaina
 CLASIFICACIÓN AL
Según el tipo de enlace
de la cadena intermedia

AL con enlace tipo AMIDO

- Mepivacaina
- Cincocaina
- Prilocaina
- Ropivacaina
 CLASIFICACIÓN A L
Según su duración de acción
y potencia Anest.

Acción Larga – Potencia Anest. Elevada

- Tetracaina
- Bupivacaina
- Etidocaina
- Ropivacaina
 CLASIFICACIÓN A L
Según su duración de acción y
potencia Anest.
Acción corta – potencia Anest. Baja
- Procaina
- Cloroprocaina

Acción media – Potencia Anest.intermedia

- Lidocaina
- Meprivacaina
- Prilocaina
 FARMACOCINÉTICA
DE LOS A.L.
Diversos factores influyen en la
farmacocinética:
* Potencia (lipofilicidad)
* Dosis
* Velocidad de administración
* Vascularización del sitio de aplicación
* Metabolismo
* Sustancias que disminuyen la velocidad
de absorción (epinefrina, bicarbonato,
hialuronidasas.
 FARMACOCINÉTICA DE LOS
A.L.
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN

* Ningún A.L se absorbe por piel intacta.

* La absorción depende de la vascul.
* La absorc es muy rápido en las mucosas
 IV
 FARMACOCINÉTICA DE LOS
A.L.
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN

* En la sangre se unen proteínas plasm.

60 % Lidocaina
95 % Bupivacaina.
* Atraviesan la : barrera H- E
barrera placentaria
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
Se metab. En el plasma sang. o higado
Los A.L. tipo Ester  Procaina
Hidrolizada x pseudocolinesterasa plasm.

Procaina Ácido Para Amino Benzoico

sc Dietil amino etanol

Eliminación

Renal
METABOLISMO Y EXCRECIÓN

Los AL. Tipo Amido  se metb.

mas lentamente
A nivel Hepático x Amidasas
oxidación – conjugación
N desalquilación

Eliminación  Renal
Lidocaina  75% como Xilidida
FARMACODINAMIA DE LOS
A.L.
Efectos sobre el SNC
- En dosis masivas puede provocar:

* Estimulación del SNC:

* Depresión del SNC:

FARMACODINAMIA DE LOS
A.L.
Efectos sobre el SNC
- En dosis masivas puede provocar:

* Estimulación del SNC:

Inquietud – excitación
Delirios – convulsiones
FARMACODINAMIA DE LOS A.L.
Efectos sobre el SNC
- En dosis masivas puede provocar:

* Depresión del SNC:

Por agotamiento de los centros Nerv.

Arreflexiva  coma
Muerte por parálisis respiratoria
FARMACODINAMIA DE LOS A.L.

EFECTOS CARDIOVASCULARES

* Lidocaina y procaina pta. Acciones

Antiarrítmicas y antifibrilatorias.
Son estabilizadores de membrana.

* A dosis elevada provocan depresión cardiaca.

 Paro cardiaco o fibrilación ventricular
FARMACODINAMIA DE LOS
A.L.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
* Procaina tiene acción vasodilatadora  PA

Con palidez y taquicardia se debe a :

- Acción depresora mus. Liso

- Bloqueo ganglionar simpático
 MECANISMO DE ACCIÓN

Actúan sobre la membrana celular.

Impiden el aumento de la permeabilidad
al Na necesarios para la generación y
conducción del impulso nervioso.

BLOQUEO DE LOS CANALES DE

Na
 POTENCIA ANESTESICA INTRINSICA
Anestesicos Locales

DEPENDE DE LA LIPOSOLUBILIDAD: AL
A mayor Lps mayor penetración
memb. Celular Menor dosis

DURACIÓN DEL AL.

Depende: afinidad AL / receptor : canal Na

A mayor afinidad  mayor tiempo
de bloqueo
 POTENCIA ANESTESICA INTRINSICA
Anestesicos Locales
PERIODO DE LATENCIA
Depende de pKa
La forma no ionizada difunde mejor
 memb cel.
IN VIVO
- Grado de vascul. - flujo sanguíneo
- Naturaleza del tejido infiltrado.
ANESTESICO P. A. I.

Procaina 1
Mepivacaina 2
Prilocaina 3
Cloroprocaina 4
Lidocaina 4
Bupivacaina 16
Etidocaina 16
Tetracaina 16
ANESTESICOS LOCALES

TOXICIDAD – RAMS

* Local
* Sistémico
 ANESTESICOS LOCALES
TOXICIDAD LOCAL
Edema
Inflamación
Abscesos  asepsia
Isquemia  vasoconstrics – Art.Terminales
Hematoma
Lesión Nervios  - aguja - comprensión
- alt. Fis. Quim.
Clorprocaina : Lisis vaina de Schawan
Degeneración axonal

 Con el uso de ADRENALINA

ANESTESICOS LOCALES
TOXICIDAD LOCAL

- MIOTOXICIDAD
- NEUROTOXICIDAD
 ANESTESICOS LOCALES
TOXICIDAD LOCAL

MIOTOXICIDAD:

- Necrosis tisular en el sitio de administración

mayor riesgo de toxicidad tisular

bupivacaína > procaína

> tetracaína > ropivacaína

CONDROTOXICIDAD
bupivacaína Intraarticular
 ANESTESICOS LOCALES
TOXICIDAD LOCAL

NEUROTOXICIDAD

* Disestesias
* Parestesias
* Disminución o pérdida temporal de la función
motora
* Incontinencia
* Síndrome de la cola de caballo

Resolución 1 – 4 semanas

Lidocaína: anestesia espinal

(2 a 5 % más que otros AL)
 TOXICIDAD SISTEMICA

La toxicidad sistémica se puede presentar

por:
- Inyección intravascular
- Absorción del anestésico en un tejido
- Acumulación de metabolitos activos
- Una combinación de todos.
 TOXICIDAD SISTEMICA

Tradicionalmente se han usado altos

volúmenes de AL para la realización
de bloqueos.

Administración con apoyo de la

ecografía.
TOXICIDAD SISTEMICA

SNC
S. Cardiovacular
Reacciones alergías
 TOXICIDAD SISTEMICA
SNC

• Efecto depresor sobre las vías inhibitorias

mediadas por receptores GABA

• Efecto estimulante sobre receptores NMDA

 TOXICIDAD SISTEMICA
SNC
Manifestaciones : Excitatorias
- Inquietud
- Ansiedad
- Entumecimiento de la Lengua
- Sabor Metálico
- Transtornos visuales y auditivos
- Temblores
- Convulsiones Tonico – Clonicas
- Toxicidad sobre : Médula
- HTA, transt. ritmo respiratorio, n – v.
 TOXICIDAD SISTEMICA
SNC
Manifestaciones : Depresivas
- Inconciencia
- hta
- Sincope vascular
- Paro Respiratorio

Relación directa =
Potencia Anestestesica AL
Capacidad Toxicidad SNC
TOXICIDAD EN EL SNC
 TOXICIDAD SISTEMICA
S. CARDIOVASCULAR

Por dos mecanismos:

* Asociado con disfunción de ganglio

autonómico

* Efecto sobre los sistemas de

conducción miocárdicos.
TOXICIDAD SISTEMICA
S. CARDIOVASCULAR

- El SCV es mas resistente que S.N.C

- Necesita 3 ó 4 veces mas dosis
- La Bupivacaina : el mas carditóxico
- Estimulación Simpática:
 Presión arterial
 frec. Cardiaca
- Hipotensión
- Colapso Cardiovascular
- Fibrilación ventricular
 TOXICIDAD SISTEMICA
S. CARDIOVASCULAR

- Ensanchamiento del QRS

- Alteración en la contractilidad
- Arritmias malignas con posterior
falla cardíaca
 TOXICIDAD SISTEMICA
S. CARDIOVASCULAR
A.L. Producen:
-  Periodo Refractorio
-  Excitabilidad
-  Contractilidad
-  Conducción

Todos AL son :
INOTROPO NEGATIVOS :
dosis / depend.
 TOXICIDAD SISTEMICA
S. CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO:
HIPOTENSION  Fluidoterapia

Vasoconstrictores
DEPRESIÓN MIOCÁRDICA
inotropicos
OXIGENOTERAPIA
TET : Ventilación controlada
REACCIONES ALERGICAS:
ANESTESICOS LOCALES
* Poco frecuentes: < 1%
* Relacionados A.L.
Tipo ESTER
x metabolito:
ACIDO PARAAMINO BENZOICO
REACCIONES ALERGICAS:
ANESTESICOS LOCALES

* Raras AL. Tipo AMIDA

x contener METILPARABEN  PABA

* Espectro Clínico
- Manifest. Dermatológicas
- Broncoespasmos
- Shock anafiláctico
FACTORES QUE INFLUYEN
EN LA TOXIDAD AL

1) Agente anestésico
2) Potencia anestesica A.L.
3) Dosis total y concentración
4) Via de Adm. 
Mas toxica IV
5) Velocidad de adm.
Mayor vel/ Mayor toxic.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
TOXIDAD AL
6) Uso de vaso constrictores
7) Velocidad de absorción y difusión.
8) Interacciones medicamentosas
9) Alteraciones internas
Dosis :
* Niños - ancianos
* Enf. crónicas
* Insuf. Renal – hepática
* PSEUDO COLINESTERASA ATÍPICA
 ETIOLOGÍA DE LA
TOXICIDAD
SOBRE DOSIFICACIÓN
ADM cantidad excesiva : AL
Previsible
Muy frecuente

No respetándose las dosismáximas

permitidas.
 DOSIS MÁXIMAS: AL PERMITIDAS

ANESTESICO LOCAL SIN Adr. CON Adr.

PRILOCAINA 400mg ( 5- 6 mg/kg) 600mg ( 8 – 9 mg/Kg)

LIDOCAINA 300mg ( 3- 4 mg/kg) 500mg ( 6 – 7 mg/kg)
MEPIVACAINA 400mg ( 5- 6 mg/kg) 600mg ( 6 – 8 mg/kg)
LEVOBUPIVACAINA 150mg No hay datos
BUPIVACAINA 175mg ( 2 mg/kg ) 225mg ( 2,5 mg/kg)
BUPIVACAINA hasta 1 año (1 mg/kg ) 225 mg- 300mg
BUPIVACAINA > 1 año ( 1,5 mg/kg )
ROPIVACAINA ( 2 – 3 mg/kg)
 EVALUACIÓN DE LOS AL SEGÚN
PARÁMETROS ESTABLECIDOS

VELOCIDAD PENETRA TVM

FARMACO
: INICIO
DURACIÓN
CIÓN

PROCAINA MODERADA CORTA LENTA 30 mon.

LIDOCAINA RAPIDA MODERADA RAPIDA 1, 5-2 hs

TETRACAINA LENTA LARGA MODERADA 1h

BUPIVACAINA LENTA LARGA MODERADA 3 – 3,5 hrs

PRILOCAINA MDOERADA MODERADA MODERADA 2 hrs

TOXICIDAD MATERNO Y FETAL

Los efectos de los AL son :

EFECTOS LOCALES, en el lugar en

que se los inyecte
EFECTOS SISTÉMICOS luego de
absorberse desde estos sitios o
luego de su inyección intravenosa.
 ANESTÉSICO LOCAL

Sitio de acción

Circulación materna

Circulación fetal

* Por difusión pasiva.

* Equilibrio rápido entre la madre - feto
 ANESTÉSICOS LOCALES

LIDOCAÍNA

Relación de concentración
sanguínea feto/materna

0,56.
AL EN EL FETO:

En el feto el AL se concentra en el hígado.

El hígado fetal puede metabolizar los AL.

Sus metabolitos son excretados por los

riñones con la orina en el líquido amniótico.
AL EN EL FETO:

La distribución tisular de los AL en el

feto difiere ligeramente de la madre.
AL EN EL FETO:

La unión de los AL a las proteínas fetales

es de menor cuantía debido a la escasa
concentración de alfa-glicoproteínas
ácidas en el feto.
LOS AL PUEDEN AFECTAR EL FETO POR
TRES VÍAS:

1. Por reducción de la perfusión placentaria debida

a la hipotensión materna inducida por el
bloqueo simpático que acompaña al bloqueo
epidural o subaracnoideo.
2. Por acción directa sobre los vasos placentarios,
produciendo vasoconstricción.
3. Una vez que cruzan la barrera placentaria,
actúan directamente sobre el tejido nervioso y
cardíaco fetal.
 ETIDOCAÍNA Y BUPIVACAÍNA

• Si la presión arterial materna se

mantiene en valores normales.

• La circulación fetal se mantiene

estable.
BRADICARDIA FETAL PERSISTENTE

• Debe ser considerada como

acidosis fetal hasta que se pruebe
lo contrario.

• No usar AL tipo amida ya que éstos

son capaces de aumentar la
depresión.
 BRADICARDIA FETAL PERSISTENTE

• Usar Cloroprocaína, AL tipo éster.

• Su rápido metabolismo por la colinesterasa

plasmática hace que el pasaje placentario
sea nulo.
 CONCLUSION

Los estudios genéticos involucrados

en la evaluación de los AL brindan
cierto margen de seguridad.
MUCHAS
GRACIAS