SILABUS Farmacologia II

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la salud

Carrera de Medicina
SEXTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
FARMACOLOGÍA II
Gestión Académica 2015
U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A
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CARRERA DE MEDICINA
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y

Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza
para brindarte una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía
para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por: Fecha: marzo 2015
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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CARRERA DE MEDICINA
SYLLABUS
Asignatura: Farmacologia II
Código: MED 603
Requisito: MED 502
Carga Horaria: 80 Horas/Semestre
Horas Teóricas: 40
Horas Prácticas: 40
Créditos: 4
I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
 Luego de estudiar y de asistir a todos los teóricos y trabajos prácticos, el alumno deberá
estar capacitado para aplicar en la practica asistencial la farmacología gral.. Pudiendo en
un futuro hacer uso de la farmacología terapéutica.
 Podrá conceptualizar y entender los conceptos farmacocinéticas y farmacodinámicos de
las drogas.
 Podrá diseñar esquemas terapéuticos farmacológicos para las diferentes patologías
pasibles a ser tratadas.
 Podrá adquirir conocimiento de los fármacos que se utilizan en la prevención y el
tratamiento de las enfermedades prevalentes en el país.
 Reconocerá los fármacos que deben ser utilizados en caso de emergencia.
 Adquirirá las bases para una correcta prescripción.
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I: FARMACOLOGÍA BRONCOPULMONAR
1.1.- ASMA: Broncodilatadores: Xantinas: teofilina, aminofilina. Agonistas beta 2: salbutamol, fenoterol,
otros. Anticolinérgicos, bromuro de ipatropio. Antiinflamatorios: glucocorticoides, cromoglicato
sódico, antagonistas de los receptores de leucotrieno: montelukast.
1.2.- Fármacos utilizados en la Bronquitis Crónica, Mucolíticos: n-acetilcisteína, ambroxol, bromexina,
antibióticos.
1.3.- Tratamiento del Distres Respiratorio del Adulto: anticuerpos monoclonales anticitocinas;
antagonistas receptores IL 1.
1.4.- Fármacos Antitusígenos. Fármacos que disminuyen la activación de receptores: vapor mentol.
Anestésicos locales tópicos: benzocaína, benzonatato. Fármaco que disminuyen la sensibilidad
del centro de la tos: opíaceos y derivados: codeína, dextrometorfano, clofedianol, clofedimenol.
1.5.- Fármacos utilizados en el tratamiento de las rinitis y rinorrea. Antagonistas de los receptores H1.
Descongestivos Simpaticomiméticos: agonistas de los receptores alfa 1 adrenérgicos
1.6.- Gases terapéuticos: oxígeno, oxigenoterapia, dispositivos de deposito, dispositivos de
administración, efectos adversos de la oxygenoterapia.
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CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD II: SISTEMA DIGESTIVO
2.1.- Farmacología gástrica

2.2.- Depresores de la secreción: Antihistamínicos H2: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina,
Roxatidina.
2.3.- Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
2.4.- Antiácidos gástricos locales, no sistémicos: hidróxido de aluminio, hidroxido de magnesio,
hidroxido de Ca+, magaldrato. Antiácidos gástricos sistémicos o agentes alcalóticos: Bicarbonato
de Na.+
2.5.- Protectores gástricos: bismuto coloidal, Sucralfato, Dosmalfato, Prostaglandinas: Misoprostol,
Sales De Bismuto: Dicitrato bismutato tripotásico, Ranitidina bismuto citrato, Acexamato de zinc.
2.6.- Tratamiento de la Ulcera gastrica: su relacion con los AINE, con el Cancer, tratamiento de la
Dispepsia. Erradicación del helicobacter pylori : Metronidazol, Claritomicina, Amoxicilina,
Tetraciclina.
2.7.- Estimulantes de la motilidad gástrointestinal: ortopramidas procinéticas/antiemeticas: Cleboprida,
Domperidona, Metoclopramida. Solo procineticas: Cinitaprida, Cisaprida. Depresores de la
motilidad gástrointestinal,
2.8.- Tratamiento del reflujo gastroesofagico. Drogas antiespasmódicas: Estructura de amina terciaria:
Alcaloides naturales y derivados semisintéticos; Atropina, Escopolamina, Sintéticos:Trimebutina,
Dicicloverina. Estructura de amonio cuaternario;Derivados de alcaloides naturales: Bromuro de
Butilescopolamina, Metilbromuro Homatropina, Bromuro Metilescopolamina, Metilbromuro
Octatropina, Sintéticos Bromuro de Otilonio, Bromuro de Pinaverio, antiespasmodicos
musculotropicos:Mebeverina, Papaverina
2.9.- Eméticos y Antieméticos; Reacción Emética. Bloqueo anticolinérgico : Antihistamínicos:
Dimenhidrinato de Meclozina. Fenotiazinas: Clorpromazina, Tietilperazina. Butirofenonas:
Haloperidol, Ortopramidas: Metoclopramida. Antiserotonérgicos: Granisetrón, Ondansetrón,
Tropisetrón, Cannabinoides: Tetrahidrocannabinol, Nabilona. Corticosteroides: Dexametasona.
Benzodiazepinas: Diazepam, Lorazepam,
2.10.-Tratamiento según tipo de vomito.
2.11.- Farmacología intestinal
2.12.-Evacuantes intestinales y purgantes. Laxantes: Fibra dietética é incrementadores del bolo fecal:
celulosa, pectina,cutina. Reblandecedores del bolo fecal: Metilcelulosa, agar, semillas de
plantago. Emolientes: docusato sódico. Lubrificantes: aceite de vaselina. Osmoticos: lactulosa,
lactitol, supositorios de glicerina. Estimulantes: Antraquinonicos: cascara sagrada, sen.
Derivados del difenilmetano: bisacodilo, picosulfato sodico,fenolftaleina, aceite de ricino. Salinos:
Sulfato de magnesio.
2.13.- Abuso de laxantes.
2.14.- Agentes constipantes o drogas antidiarreicos: adsorbentes intraluminal: carbon activado, tanato
de albumina. Resinas de intercambio iónico: colestiramina, colestipol. Inhibidores de la motilidad
intestinal; opiaceos. Loperamida, difenoxilato. Potenciadotes de la absorción intestinal: glucosa,
amino acidos, soluciones de rehidratación oral, clonidina. Inhibidores de la secrecion intestinal:
analogos de la somatostatina, octreotido.
2.15.-Antiinfecciosos intestinales; fluoroquinolonas: norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina. Bactrim
(trimetoprima/sulfametoxazol), tetraciclinas. Fermentos lacticos.
2.16.-Tipos de Diarrea, tratamiento de la diarrea, diarrea y cancer.
2.17.- Antiinflamatorios intestinales;
2.18.- Tratamiento farmacologico de la Colitis Ulcerosa y la Enfermedad de Crohn: Inhibidores de la
secrecion intestinal, Derivados del 5-aminosalicilico: Sulfasalazina, Mesalazina, Olsalazina.
Coticoesteroides: prednisona. Imunosupresores: Azatioprima, Mercaptopurina,ciclosporina.
Quimioterapico. Metronidazol. Anticuerpo monoclonal : Infliximab
2.19.-Farmacología hepática, biliar y pancreática
2.20.- Colagogos; acción directa: peptona, sulfato de magnesio. Acción indirecta: grasas.
2.21.- Coleréticos; extractos de plantas: alcachofa (cynara scolimus), boldo (peumus boldus), fumaria
(fumaria oficinales). Dehidrocólicos.
2.22.- Disolventes de cálculos biliares; tratamiento farmacológico de la litiasis biliar. Ácidos biliares,
ácido quenodesoxicólico, ácido ursodesoxicólico, inhibidores de la HMG-CoA reductasa:
lovastatina, sim vastatina.
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CARRERA DE MEDICINA
2.23.- Hepatoprotectores: dadores de grupos SH: glutation reducido, timonacit. Derivados de
nucleótidos. Combinaciones vitamínicas. Silimarina y extracto de Cardo Mariano.
2.24.- Tratamiento de la encefalopatía hepática: reductores de la amoniemia: lactulosa, lactitol.
Antibacterianos: neomicina, metronidazol. Aminoácidos de cadena ramificada. Antagonistas de
benzodiazepinas: flumazenilo.
2.25.- Enzimas pancreáticas: pancreatina, pancrelipasa: amilasa, proteasa, lipasa. Inhibidores de las
enzimas pancreáticas
UNIDAD III: METABOLISMO.
3.1. Insulina: precursores, preproinsulina, proinsulina. Somatomedinas. Farmacocinética: absorción

(Insulina oral: exubera), Distribución, vida media plasmática, degradación, biofase y receptores.
Farmacodinamia: acciones celulares de la insulina, efectos metabólicos de la insulina: proteico,
carbohidrato, lipídico.
3.2.- Diabetes Mellitas: DBT1 insulino dependiente, DBT2 no dependiente de insulina. Protocolo
terapéutico ambulatorio.
3.3.- Tratamiento con insulina. Tipos de insulina: acción rápida, acción breve, acción intermedia,
acción ultralenta. Tipos de jeringas, aplicación, indicaciones y objetivos del tratamiento con
insulina, requerimientos diarios de insulina. Tratamientos combinados. Reacciones adversas.
Insulinoterapia en la septicemia. Interacciones medicamentosas de la insulina.
3.4.- Drogas hipoglucemiantes sintéticas orales: sulfonil ureas: de duración corta: glibenclamida,
tolbutamida, glipizida, gliquidona, gliciclamida. De duración intermedia: glicacida,
acetohexamida, glibormurida. De duración prolongada: cloropropamida. Biguanidas:
fenformina, buformina, metformina. Inhibidores de la ά glucosidasas: miglitol, acarbosa.
Tiazolidinedionas: troglitazona, pioglitazona y ciglitazona, Tratamiento con hipoglucemiantes..
3.5.- Metabolismo de la glucosa. Glucólisis-ciclo de krebs: glucosa, fructosa, sacarosa, glucogeno,
glucagón, Somatostatina.
3.6.- Expansores plasmaticos y Sueros: utilización de cristaloides y coloides: solucion fisiologica,
ringer lactato, normosol, solucion de dextrosa, dextran 40, almidon hidroxietilico, haemacel,
gelofusine, albumina, manitol.
3.7.- Drogas hipolipemiantes: resinas secuestradoras de ácidos biliares. Colestiramina, ácido
nicotínico, inhibidores de la HMGCoA reductasa (lovastatin, simvastatin). Derivados del ácido
clofídrico (gemfibrozil). Agentes antiaterogénicos.
3.8.- Metabolismo de las proteínas y Ácidos nucleicos. Proteinas, Aminoácidos. Albúmina.
3.9.- Drogas antigotosas: allopurinol, colchicina, benzobromarona. Inhibidores de la xantinooxidasa.
Drogas uricosúricas: sulfinpirazona, probenecid.
3.10.- Farmacología de la nutricion, Tratamiento de la caquexia. nutricion enteral, nutricion parenteral,
3.11.- Farmacología del agua y el metabolismo mineral: Metabolismo del agua y sodio. Metabolismo
del potasio. Metabolismo del calcio. Metabolismo del magnesio. Metabolismo del fósforo:
Bifosfonatos y Fosfatos. Metabolismo del yodo: los ioduros.
3.12.- Farmacología de las Vitaminas: acciones y usos, interacciones, efectos adversos y
contraindicaciones. Vitaminas liposolubles. Retinol o Vitamina A y Derivados. Ergocalciferol o
Vitamina D y Derivados, deficiencias. Vitamina E: Tocoferoles. Vitamina K, deficiencias.
Vitaminas Hidrosolubles: Complejo B: Tiamina o Vitamina B1 (deficiencias), Riboflavina o
Vitamina B2, piridoxina o Vitamina B6, Cianocobalamina o Vitamina B12. Ácido nicotínico y
nicotinamida. Complejo vitamínico B en general. Ácido ascórbico o vitamina C. Preparados
multivitamínicos.
3.13.- Minerales y Oligoelementos: sales de calcio, lactato, sales de magnesio, metabolismo
fosfocálcico: calcitonina, etidronato disódico, fluoruro de sodio. Anabólicos: decanoato de
nandrolona.
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CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD IV: FARMACOLOGÍA ENDOCRINOLÓGICA
4.1.-Farmacología de la hipófisis Hormonas hipofisarias: ocitocina. Adrenocorticotrofina (ACTH), h. de

crecimiento (STH o GH), prolactina (PRL), lactógeno placentario (PL), hormonas gonadotróficas
(LH y FSH). Hormonas liberadoras de tirotrofina y de gonadotrofinas. Análogos LHRH.
Antagonistas dopaminérgicos: bromocriptina.
4.2.- Farmacología de las suprarrenales Hormonas esteroideas corticoadrenales: glucocorticoides:
hidrocortisona, dexametasona, betametasona, metilprednisona, metilperdinisolona, prednisona,
triamcinolona. Mineralocorticoides: fludrocortisona, deoxicortona, doca enantato.
4.3.- Inhibidores de la secreción de prolactina.
4.4 Farmacología de la tiroides Hormonas tiroideas: levotiroxina, triyodotironina. Drogas antitiroideas:
metimazol. Los ioduros en el hipertiroidismo. Tratamiento del hipertiroidismo. Tratamiento del
hipotiroidismo.
4.5.- Farmacología de la paratiroides (PTH): calcio, calcitonina, Vitamina D. Eridronato disódico, fluoruro
de sodio, sales de calcio. Hormona paratifoidea.
4.6.- Farmacología del Sistema Genital Masculino y del Sistema Genital Femenino: Andrógenos y
esteroides anabólicos. antiandrógenos. Hormonas sexuales femeninas: los estrógenos. Los
antiestrógenos. Progestógenos o gestagenos anovulatorios o contraceptivos. Drogas oxitócicas.
Alcaloides del cornezuelo de centeno y derivados. Lóbulo posterior de la hipófisis: Oxitocina u
hormona oxitócica.
UNIDAD 5: FARMACOLOGÍA SANGUÍNEA
5.1.- Farmacología de la Coagulación, de la hemostasia y plaquetaria.

5.2.- Los anticoagulantes: Heparina. Anticoagulantes de bajo peso molecular: fraxiheparina.
Anticoagulantes sintéticos orales: las cumarinas: warfarina. Agentes antidescalcificantes in Vitro.
5.3.- Agentes coagulantes o hemostáticos. Coagulantes sistémicos: la Vitamina K, ácido aminocaproico,
sulfato de protamina. Agentes antiheparínicos. Hemostáticos absorbibles.
5.4.- Agentes fibrinolíticos o trombolíticos: uroquinasa, estreptoquinasa. Agentes antifibrinolíticos o
inhibidores de la fibronolisis.
5.5.- Drogas antiagregantes plaquetarias: salicilatos (aspirina).
5.6.- Drogas antianémicas o hematínicas El sistema hematopoyético: eritropoyesis. El hierro, sulfato
ferroso. Antagonistas del hierro. Vitamina B12: Cobalaminas. Ácido Fólico (Folato).
UNIDAD 6: FARMACOLOGÍA DERMATOLÓGICA
6.1.- Drogas antiflogísticas locales. Protectores de la piel de acción local: emolientes, demulcentes y
astringentes.
6.2.- Drogas irritantes: revulsivos o contrairritantes. Caústicos o corrosivos. Queratoplásticos.
Queratolíticos. Hialurodinasa.
6.3.- Farmacología antiinfecciosa local.
6.4.- Antisépticos, fungicidas y parasiticidas exógenos.
6.5.- Antisépticos inorgánicos halogenados, oxidantes y metales pesados.
6.6.-Antisépticos orgánicos: alcoholes, aldehidos, fenoles. Detergentes aniónicos, catiónicos. Colorantes
antisépticos.
6.7.- Fungicidas: derivados del imidazol, compuestos de azufre y otros.
6.8.- Parasiticidas externos. Insecticidas. Escabicidas.
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CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD 7: QUIMIOTERAPICOS Y ANTIBIOTICOS
7.1.- Antibióticos de espectro reducido

7.2.- Consideraciones generales. Susceptibilidad y resistencia de los gérmenes. Farmacocinesia de
los agentes quimioterapéuticos. Selección y pruebas de sensibilidad. Mecanismos de acción.
7.3.- Beta lactamicos, clasificacion, fármaco cinetica y fármaco dinamia,
7.4.- Penicilinas y su derivados sinteticos: de espectro amplificado y específicos. Con inhibidores
enzimáticos: ácido clavulánico. Sulbactam.
7.5.- Cefalosporinas: clasificación de 1º, 2º, 3º y 4º generacion, fármaco cinetica y fármaco dinamia,
7.7.- Carbapénicos: imipenem. Meropenemicos
7.8.- Antibióticos proteicos; Clindamicina, lincomicina, vancomicina. Rifampicina. Colistina.
7.9.- Aminoglucósidos: clasificacion, fármaco cinetica y fármaco dinamia.
7.10 Antibióticos de amplio espectro
7.11.- Los macrólidos: Las tetraciclinas: tetraciclina, doxiciclina, azitromicinas (nuevas).: eritromicina,
rubromicina. Cloranfenicol y análogos:
7.12.-metronidazol.
7.13.- Antisépticos urinarios: Quinolonas: norfloxacina, ciprofloxacina, levofloxacina. Nitrofuranos:
nitrofurantoína, nitrofurazona.
7.14 . Las sulfonamidas y otros quimioterápicos: Quimioterapia antibacteriana: sulfonamidas:
salicilato de sulfapiridina, cotrimoxazol, bactrim (trimetroprima – sulfametoxazol).
Diaminopirimidinas.
7.15: Quimioterapia de la tuberculosis y de la lepra: Drogas antituberculosas principales: la
isoniazida. Pirazinamida y estambutol. Drogas antibióticas principales: Rifampicina,
Estreptomicina. Drogas quimioterápicas y antibióticas subsidiarias: etionamida, ácido para-
aminosalicílico, cicloserina, Kanamicina y capreomicina. Quimioterapia de la lepra: sulfonas y
sulfonamidas; rifamicinas; la clofazimina; la etionamida y la talidomida.
7.16.- Quimioterapia de la sífilis, micosis y virosis: Sífilis: La penicilina, tetraciclinas y eritromicina.
Micosis: antibióticos poliénicos; pirimidinas fluoradas; derivados del imidazol. Antimicóticos:
nistatina, anfotericina B, griseofulvina, ketoconazol, flucitosina, fluconazol.
Virosis: la idoxuridina; vidarabina y aciclovir; la amantadita. Compuestos antivirósicos: aciclovir,
ganciclovir, azidotimina (AZT).
7.17: Quimioterapia del paludismo y de la toxoplasmosis Antiprotozoarios. Infecciones por
protozoarios: conceptos. Paludismo.
Drogas antipalúdicas curativas: primaquina.4-aminoquinolinas, quinolinometanoles, antifolatos,
8-aminoquinolinas. Toxoplasmosis: la pirimetamina.
7.18.- Quimioterapia de la amebiasis, tricomoniasis y leishmaniasis: Amebicidas de acción sistémica:
la emetina y la cloroquina. Amebicidas de acción sistémica e intestinal: nitroimidazoles.
Amebicidas de acción intestinal: hidroxiquinolinas halogenadas. Nitroimidazoles para la
tricomoniasis. Compuestos de antimonio para la leishmaniasis.
7.19.- Quimioterapia de la tripanosomiasis y Quimioterapia antihelmíntica: Tripanosomiasis
americana: nitrofuranos y nitroimidazoles. Tripanosomiasis africana: derivados de la úrea y los
compuestos de arsénico. Tripanosomiasis: prevención y tratamiento Antagonistas de los
metales pesados o agentes quelantes. Helmintiasis: De los Nematodos: benzoimidazoles y
derivados. Las tetrahidropirimidinas: pirantel y piperazina. Colorantes antihelmínticos: el
pirvinio. Los hidrocarburos halogenados. De los Cestodes: la niclosamida. De los Trematodes:
el praziquantel y el metrifonato organofosforado. piperacina, benzimidazoles, dietilcarbamacina,
ivermectina.
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CARRERA DE MEDICINA
UNIDAD 8: QUIMIOTERAPICOS ANTINEOPLASICOS
8.1.- Quimioterapia del cáncer o antineoplásica

8.2.- Agentes alquilantes: clorambucilo, ciclofosfamida, busulfán, carmustina.
8.3.- Metales pesados: el cisplatino. Metihidrazinas: la procarbazina.
8.4.- Antimetabolitos o antagonistas metabólicos: tioguanina, leucovorina, metotrexato, mercaptopurina,
citarabina, fluoracilo.
8.5.- Antibióticos antineoplásicos. Actinomicina-D, bleomicina, doxorrubicina, daunorrubicina,
epirrubicina, nitomicina. Antibióticos vegetales y afines. Alcaloides de la vinca. Vincristina,
vinblastina.
8.6.- Inmunosupresores: metilprednisolona, ciclofosfamida, azatiprina.
8.8.- Misceláneas. Procarbazina. Hormonas. Antiestrógenos: tamoxifeno. Andrógenos. Enzimas: la
asparaginasa.
8.9.- Farmacología inmunológica : Agentes de inmunización pasiva o sueros inmunes. Agentes de
inmunización activa o vacunas. Agentes inmunosupresivos: la azatioprina. Inmunosueros:
globulina antilinfocítica.
8.10.- Metabolitos fúngicos: la ciclosporina.
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CARRERA DE MEDICINA
III. ACTIVIDADES A REALIZAR DIRECTAMENTE EN LA COMUNIDAD.
i. Tipo de asignatura para el trabajo social.
Asignatura de Apoyo
ii. Resumen de los resultados del diagnóstico realizado para la detección de los
problemas a resolver en la comunidad.
Nuestra propuesta es organizar, mediante la actividad de las brigadas, un sistema de atención médica
integral al que tengan acceso aquellos ciudadanos que no cuentan con recursos o que no disponen de
servicios. Este sistema de atención permitirá generar a través del método “aula abierta”, la capacitación de
los alumnos tanto en salud preventiva y educativa como en atención integral de las patologías prevalentes
por grupo etario. Ampliando además el campo de acción del medico general hacia una formación con miras a
formar Brigadistas Emergencistas donde sean capaces de intervenir en proyectos de investigación científica
y participar como miembros activos en el proceso de sensibilización social.
El proyecto pretende una inserción de la Universidad dentro de los problemas de índole educativo, científico y/o
tecnológico que aquejan a la comunidad, mediante una participación de la misma en las diversas actividades entre
el complejo universidad/ciencia/educación/búsqueda/solución “vs.” Pueblo/comunidad/necesidad. La posible
ecuación se autodefine que es para la búsqueda de diversas alternativas de solución a distintas problemáticas.
iii. Objetivos:
General: Elevar el nivel académico y científico, e incentivar el interés por la investigación científica y/o tecnológica
del estudiantado de la Facultad de Ciencia de la Salud , mediante la creación de un sistema de Aula Abierta que
eduque, capacite e incorpore al alumno al Sistema de Atención Medica Brigadas UDABOL que interactuara
directamente con la comunidad en pro de su beneficio sanitario social.
Específico: La participacionde los estudiantes estara dirigido a :

1º capacitarsrse con las normativas de los programas de salud del SEDES
2º Extraer de estos programas la aplicación FARMACOLOGICA.

Ej area preventiva campañas de vacunizacion
Area curativa campañas de desparasitacion
Area cientifica: Estudios de campo con investigación de la aplicación de normas
terapeuticas farmacologicasy la prevalencia de enfermedades comunes. La
intencion de esto es aportar información estadistica.
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CARRERA DE MEDICINA
iv. Nombre del proyecto: “Sensibilización Sanitaria”
v. Actividades a realizar durante el semestre para la implementación del proyecto.
Trabajo a Localidad, aula o Incidencia social Fecha.

realizar por los laboratorio
estudiantes
Organización de Aula Definir objetivos y alcances de los 2º semana
actividades del programas sanitarios vigentes del
proyecto SEDES. Ej. SUMI
Campañas de Distrito o zona Con la interacción de diferentes actores 1º incursión que se

vacunizacion o asignada locales, se identificarán atractivos programará en
de revalorizando espacios de interés coordinación con otras
desparasitacion social. asignaturas
vinculadas
Participación en Distrito o zona Sensibilización y capacitación sanitaria Durante la segunda
la búsqueda y asignada, Aula, a actores sociales identificados mitad del semestre se
organización de Laboratorio, realizaran diferentes
información Organismos trabajos prácticos con
relevante Competentes el objeto de
elaboración
documentación de
apoyo al proyecto.
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CARRERA DE MEDICINA
IV. EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA.
● PROCESUAL O FORMATIVA.
A lo largo del semestre se realizarán 2 tipos de actividades formativas:
Las primeras serán de aula, que consistirán en clases teóricas y prácticas: exposiciones,
repasos cortos, trabajos grupales, (resolución de casos y Dif´s).
Las segundas serán actividades de “aula abierta” que consistirán en la participación del
alumnado en actividades teórico - prácticas propias de la asignatura a realizarse fuera del
recinto universitario, de trabajo social y en el proyecto “Sensibilización Sanitaria” mediante
trabajos dirigidos. De esta manera se vincularán los contenidos de la asignatura de forma
directa e indirecta al proyecto.
El trabajo, la participación y el seguimiento realizado a estos dos tipos de actividades se

tomarán como evaluación procesual calificándola entre 0 y 50 puntos independientemente
de la cantidad de actividades realizadas por cada alumno.
La nota procesual o formativa equivale al 25% de la nota de la asignatura.
● DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen

parcial o final)
Se realizarán 2 evaluaciones parciales con contenido teórico y práctico en base a lo

avanzado sobre 50 puntos cada una. El examen final consistirá en un examen escrito con un
valor del 70% de la nota y la presentación final de los aportes realizados al proyecto
(informes y documentos) con el restante 30%.
V. BIBLIOGRAFIA BASICA.
1. Bertrand-Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 5º Edición, 1994.
2. Goodman-Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición, 1996.
3. Litter, Manuel. Compendio de Farmacología. 5º Edición, El Ateneo, 2001.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.
4. Bergoglio. Antibioticos 5º edicion, Panamericana 1996
5. Bazerque-Martinez-Maggi-Ceraso-Bolaños. Farmacología de la inflamación y el dolor, Toray 1990
6. ILIB. Manual ILIB sobre lípidos para la práctica clínica. Waverly Hispanica S.A. 1998.
7. Warram JH et al: Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type
11 diabetes in the offspring of diabetic parents Ann Intern Med 1990; 113:909.
8. Satellite Symposium: The state of type 2 diabetes care in 1998: Addressing insulin resistance as
fundamental to control. EASD Barcelona, 1998.
9. LORENZO VELAZQUEZ Farmacología y su Proyección a la Clínica 17 Edie Edit Interamericana
Madrid España.
10. Revistas: New Drugs American Journal of Pharmacology Anual Review of Pharmacology
VII. PLAN CALENDARIO.
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CARRERA DE MEDICINA
SEMANA ACTIVIDADES ACADÉMICAS OBSERVACIONES

1ra. Farmacología Broncopulmonar Unidad I 02/03/2015 - 06/03/2015
2da. Unidad I 09/03/2015 - 13/03/2015
3ra. Sistema Digestivo Unidad II 16/03/2015 - 20/03/2015
4ta. Unidad II 23/03/2015 - 27/03/2015
5ta. Metabolísmo Unidad III 30/03/2015 - 03/04/2015
6ta. Unidad III 06/04/2015 - 10/04/2015

1ra. EVALUACION PARCIAL
7ma. Unidad III 13/04/2015 - 17/04/2015
1ra. EVALUACION PARCIAL
8va. Farmacología Endocrinológica Unidad IV 20/04/2015 - 24/04/2015
Exámenes Extemporáneos
9na. Unidad IV 27/04/2015 - 01/05/2015
10ma. Farmacología Sanguínea Unidad V 04/05/2015 - 08/05/2015
11ra. Unidad V 11/05/2015 - 15/05/2015

Farmacología Dermatológica
12da. Unidad VI 18/05/2015 - 22/05/2015
2da. EVALUACION PARCIAL
13ra. Unidad VI 25/05/2015 - 29/05/2015
2da. EVALUACION PARCIAL
14ta. Quimioterápicos y Antibióticos Unidad VII 01/06/2015 - 05/06/2015
15ta. Unidad VII 08/06/2015 - 12/06/2015
16ta. Unidad VII 15/06/2015 - 19/06/2015
17ma. Quimioterápicos Antineoplásicos Unidad VIII 22/06/2015 - 26/07/2015
18va Unidad VIII 29/06/2015 - 03/07/2015

EXAMEN FINAL
19va EXAMEN FINAL 06/07/2015 - 10/07/2015
20ma Exámenes de segunda instancia 13/07/2015 – 17/07/2015
VIII. WORK PAPERS.
12
CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD 1 RESPIRATORIO
TITULO: ANTIASMATICOS
FECHA DE ENTREGA:
Dividiremos a los antiasmáticos en dos grandes grupos: broncodilatadores directos y antiinflamatorios bronquiales.
BRONCODILATADORES DIRECTOS ANTIINFLAMATORIOS BRONQUIALES

Se usan para tratar el ataque agudo y, en uso regular, Sólo pueden usarse como profilácticos.
como profilácticos. No revierten el episodio agudo.
Estimulantes beta-adrenérgicos. Inhibidores de liberación de mediadores de la inflamación.
Bases xánticas. Corticosteroides
Anticolinérgicos. Antagonistas de leucotrienos.
BRONCODILATADORES DIRECTOS
ESTIMULANTES (AGONISTAS) BETA ADRENÉRGICOS

En el siguiente cuadro se recogen los broncodilatadores comercializados en nuestro país y las vías de administración disponibles:
Fármaco Vía Inhalatoria Vía Oral

Selectivos ( 2)
No selectivos ( 1 y  2) Bambuterol *
Hexoprenalina * * Clenbuterol *
Isoprenalina * Fenoterol * *
Orciprenalina * Formoterol *
Los broncodilatadores selectivos hacia receptores ß 2 tienen menos efectos Procaterol *
secundarios cardíacos que los no selectivos, diferencia que se hace notar Salmeterol *
sobre todo en la administración en aerosol. Por vía sistémica, los efectos Salbutamol * *
sobre el corazón (especialmente taquicardia) son significativos en los dos Terbutalina * *
grupos.
En el tratamiento antiasmático se utilizan hoy casi exclusivamente los medicamentos selectivos ß 2 en aplicación directa en vías
respiratorias. Los no selectivos son menos recomendables y bastantes autores desaconsejan también el fenoterol por tener más
efectos miocárdicos que los otros ß-adrenérgicos selectivos.
La vía oral se reserva a pacientes donde no pueda usarse la administración por vía respiratoria. El bambuterol es un profármaco de
la terbutalina que libera lentamente este producto. Permite la acción sostenida con una toma única diaria por vía oral.
Estimulantes beta adrenérgicos con acción larga

Bajo el punto de vista farmacológico, el salmeterol y el formoterol son broncodilatadores ß2 selectivos perfectamente encuadrables en el
grupo anterior, pero sus características farmacocinéticas imponen un cambio importante en los criterios de aplicación.
Son medicamentos con un radical lipófilo que les permiten mantenerse mucho tiempo en el tejido pulmonar. La administración es por
inhalación. La acción broncodilatadora comienza lentamente, pero se mantiene durante 12 horas. Por consiguiente no se trata, como
los anteriores, de medicamentos de acción rápida que se pueda usar en caso de ataque agudo, sino que debe contemplarse como
tratamientos profilácticos mediante dos aplicaciones diarias.
Los adrenérgicos de acción larga están encontrando su papel terapéutico en dos aplicaciones principales:
 Como sustitutos parciales de los de acción corta cuando se precisa un número alto de administraciones diarias.
 En pacientes que no responden a dosis convencionales de corticoides por inhalación, como alternativa a aumentar la dosis de
corticoide.
BASES XÁNTICAS
13
CARRERA DE MEDICINA
La teofilina es un medicamento clásico que tuvo una revitalización a raíz de que estudios farmacocinéticos demostraban que podía
mejorarse notablemente la relación eficacia/riesgo si los niveles sanguíneos se mantienen entre 10 y 20 mcg/ml. Ha vuelto a decaer
por el cambio en la estrategia terapéutica, que incide ahora más en el aspecto antiinflamatorio que en el broncodilatador, y por la
aparición de ß-adrenérgicos por inhalación de larga duración de acción. Si se quieren mantener niveles plasmáticos constantes de
teofilina hay que administrarla en varias tomas al día. Para evitar este inconveniente se han comercializado formas de liberación retardada
con una posología de dos tomas diarias. El inicio de acción es más lento que con las formas no retardadas, pero no suele tener importancia
porque las bases xánticas apenas se usan ya en cuadros agudos. La Actúan como teofilina No se transforman en
aminofilina y el teofilinato de colina se transforman en teofilina teofilina
en el organismo y pueden usarse en sustitución de ésta. Las Aminofilina Diprofilina
bases xánticas que no se metabolizan a teofilina son menos Teofilina Etamifilina
recomendables porque los métodos de ensayo en plasma están Teofilinato de colina
poco difundidos y en cualquier caso no se conocen bien los
niveles terapéutico y tóxico.
ANTICOLINÉRGICOS
Puesto que los anticolinérgicos por vía sistémica tienen demasiados efectos indeseables, el único medicamento de este grupo que
se utiliza es el bromuro de ipratropio, en forma de aerosol dosificado. Por vía respiratoria se absorbe muy poco y los efectos
secundarios son mínimos. El inconveniente principal es que tarda de 30 a 60 minutos en hacer efecto, con lo cual el paciente suele
preferir los broncodilatadores adrenérgicos.
ANTIINFLAMATORIOS BRONQUIALES
INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES
El cromoglicato disódico y el nedocromilo no se absorben por vía oral y se administran por inhalación. No son de los antiasmáticos
más potentes, pero (salvo las molestias ocasionales derivadas de la inhalación) apenas tienen efectos secundarios. El cromoglicato es
un tratamiento muy tradicional en asma pediátrico, por su seguridad y porque en adultos parece menos efectivo. El nedocromilo es
más potente que el cromoglicato y proporciona mejores resultados en adultos. El ketotifeno es activo vía oral pero parece menos
efectivo que los anteriores
CORTICOSTEROIDES POR INHALACIÓN
Beclometasona dipropionato
Budesónido
Fluticasona
Son corticosteroides poco absorbibles que se aplican directamente en aerosol en las vías respiratorias. Son eficaces sobre el
proceso inflamatorio bronquial y a dosis bajas no tienen los efectos adversos de la corticoterapia sistémica. Incluso a dosis altas, el
efecto sistémico es proporcionalmente inferior al de los corticoides por vía oral, razón por la cual se prefiere forzar la dosis de
corticoides por inhalación antes que pasar a la
CORTICOSTEROIDES POR VIA SISTÉMICA
Los corticoides por vía sistémica deben reservarse a pacientes refractarios a otro tratamiento o en aquellos que experimente
rebrotes agudos, debido a la inevitable aparición de efectos secundarios graves con el uso prolongado. prednisona o prednisolona
(mejor que otros corticoides de mayor duración de acción). Las pautas alternas ayudan a paliar los efectos secundarios de los
corticoides, pero en casos severos pueden ser insuficientes.
En el caso de uso diario, el corticoide debe administrarse en dosis única, por la mañana para minimizar la depresión del eje
hipotalámico/suprarrenal.
ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS
Los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 fueron identificaron inicialmente como espasmógenos del músculo liso de larga duración y se
denominaron en su conjunto, sustancia de reacción lenta de anafilaxia (SRS-A). Hoy sabemos que se forman a partir del ácido
araquidónico mediante una ruta metabólica que implica a la 5-lipooxigenasa. Se producen casi exclusivamente en los leucocitos
(mastocitos, basófilos y eosinófilos).
Además de encontrarse entre los más potentes constrictores del músculo liso bronquial, los leucotrienos actúan como agentes
quimiotácticos para los eosinófilos, de forma potente y selectiva, y podrían estar implicados en el remodelado de las vías aéreas en
el asma, provocando la hiperplasia del músculo liso bronquial y del endotelio de las vías aéreas. Muchos de los pacientes asmáticos
generan una respuesta exagerada a estas sustancias.
Podemos diferenciar dos tipos de modificadores, los inhibidores de la síntesis de leucotrienos, que bloquean la ruta de la 5-
lipooxigenasa, y los antagonistas de receptores de leucotrienos, que compiten con las sustancias endógenas por su receptor,
evitando su acción.
Sin embargo, el empleo de este tipo de sustancias no resulta eficaz en todos los pacientes. En algunos de ellos, en los que los
leucotrienos tienen una pobre participación en el asma, el empleo de este tipo de fármacos resulta inútil. Esta cuestión, junto con las
dudas surgidas sobre el posible papel de algunos de los “lukast” (terminación usada para todos estos fármacos), en la aparición del
síndrome de Churg-Strauss (una vasculitis con infiltración eosinofílica, muy rara), todavía hacen que este nuevo grupo no tenga
establecida su situación específica dentro del tratamiento del asma bronquial.
Ya han sido autorizados montelukast y zafirlukast, aunque hay algunos otros del grupo en “lista de espera” para su registro.
14
CARRERA DE MEDICINA
PREGUNTA 1.-
Marque verdadero o falso
Se usan para tratar el ataque agudo y, en uso regular, como profilácticos.
A.- Estimulantes beta-adrenérgicos.

B.- Bases xánticas.
C.- Anticolinérgicos.
D.- Inhibidores de liberación de mediadores de la inflamación.
E.- Corticosteroides
F.- Antagonistas de leucotrienos
PREGUNTA 2.-
ESTIMULANTES (AGONISTAS) BETA ADRENÉRGICOS
De tres ejemplos de los selectivos y tres ejemplos de los no selectivos.
PREGUNTA 3.- Marque la droga correcta

Como sustitutos parciales de los de acción corta cuando se precisa un número alto de administraciones
diarias.
En pacientes que no responden a dosis convencionales de corticoides por inhalación, como alternativa a
aumentar la dosis de corticoide.
Que droga utilizaria?
a.- Fenopterol
b.- Salbutamol
c.- Formoterol
Porque?...........................................................................................................................................................
PREGUNTA 4
¿Que tipo de corticoesteroide usaria usted en el tratamiento del asma?
……………………………………………………………………………………………………………………………
Porque?...............................................................................................................................................................
Enumere los efectos adversos de los coticoides sistemicos.
……………………………………………………………………………………………………………………………
Pregunta 5.-
Cual es el principio fisiofarmacologico que avala a los ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS como drogas
antiasmaticas?
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. -Serafin, . “Fármacos utilizados en el tratamiento del asma” en Goodman y Gilman, Ed. Médica
Panamericana. 9ª edición. 1996.
2. -Bousquet J., Michel F.B. “Epidemiology and treatment of asthma: The European View” en Annals of the New York Academy of Sc
iences, pag. 15, 1991.
3. -Page C.P. “Pletelets and asthma” en Annals of New York Academy of Sc iences, Pag 38, 1991.
4. -Liechtenstein L. and Bochner B. “The role of Basophils in Asthma” en Annals of the New York
Academy of Sc iences, pag. 48, 1991.
5. -Calhoun, W.Sedgwick, J. and Busse W. “The role of eosinophils in the Pathophysio logy of
Asthma” en Annals of the New York Academy of Sciences, pag. 62, 1991.
6. -Williams T.J., Das A., von Uexkull C. and Nourshargh S. “Neutrophils in asthma” en Annals of
the New York Academy of Sc iences, pag. 73, 1991.
7. -Morrison K.J., Vanhoutte, P.M. “Airway Epithellial Cells in the pathophysiology of Asthma” en
Annals of the New York Academy of Sciences, pag. 82, 1991.
8. -Piper, P.J., Conroy D.M., et al “Leukotrienes and inflammatory lung diseases” en Annals of the
New York Academy of Sciences, pag. 112, 1991.
9. -Barnes J.P. “A new approach to the treatment of asthma” The New Engl. J. of Medicine, Vol.
321, Nº22, pag. 1517-1527, 1989.
10. -Burrows B., Lebowitz M. “The ß-agonist dilema” The N.Engl.J. of Medicine. Vol. 326, Nº8,
pag.560-563, feb.1992.
11. -Spitzer W., Suissa S. et al “The use of ßagonist and the risk of death and near death from
asthma” The N.Engl.J. of Medicine, Vol.326, Nº8, pag:501-507, feb.1992.
12. -Reed C. “Aerosol steroids as primary treatment of mild asthma” . The N.Engl.J. of Medicine,
Vol.325, Nº6, pag:425-426, aug.1991.
13. -Garland L.The pharmacology of airway hyperreactivity” . TIPS, 338-340,aug.1984.
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CARRERA DE MEDICINA

WORK PAPER # 2
UNIDAD 2 DIGESTIVO
TITULO: FARMACOLOGIA GASRTICA
FECHA DE ENTREGA:
Antiulcerosos – Depresores de la secreción
 Describir el mecanismo de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, reacciones adversas e interacciones de:
MEDICAMENTO
COMENTARIOS
Mecanismo de acción
INHIBIDORES DE LA H 3O +/K + % de curación a las 4 semanas:
ATP-ASA - 70-80% (úlcera gástrica).
Lansoprazol - 85-95% (úlcera duodenal).
Omeprazol La inhibición enzimática es irreversible. Por tanto el efecto terapéutico dura mucho más
Pantoprazol de lo que podría esperarse de la corta semivida biológica de los medicamentos, y
Rabeprazol permite la administración una vez al día. Los dos fármacos de este grupo parecen ser
Inhibición de la "Bomba iguales en eficacia y efectos adversos. Los índices de curación no son muy diferentes
potasio/hidrogeniones", que de los antihistamínicos H2 en úlcera gástrica, son algo mejores en úlcera duodenal y
constituye el elemento principal significativamente mejores en esofagitis por reflujo. Dada la alta eficacia antiulcerosa
del mecanismo secretor de de la medicación actual, el principal beneficio de los inhibidores de la "bomba de
ácido en el estómago. potasio/hidrogeniones" no debe buscarse en aumento del índice de curaciones, sino en
el acortamiento del tiempo en que se produce el alivio de la sintomatología y el proceso
de cicatrización.
ANTIHISTAMÍNICOS H 2 % de curación a las 4 semanas:
Cimetidina - 60-70% (úlcera gástrica)
Ranitidina - 70-80% (úlcera duodenal)
Famotidina Las diferencias entre los medicamentos del grupo no son importantes. Todos pueden
Roxatidina usarse en una o dos tomas diarias con índices de eficacia equivalentes. Los
Inhibición de la secreción ácida medicamentos más modernos tienen menos efectos adversos que la cimetidina (p.e.: no
por bloqueo selectivo de los producen confusión en ancianos) y no interaccionan con otros fármacos por inhibición del
receptores H2 de la histamina. metabolismo hepático, pero son ventajas poco significativas si tenemos en cuenta que la
incidencia global de efectos adversos no supera el 3%.
ANTIÁCIDOS
Acción neutralizante del ácido clorhídrico por reacción química en el estómago, con lo que reducen la acidez gástrica (pH por encima
de 5) y pueden adsorber pepsina y otros enzimas proteolíticos, disminuyendo la agresividad química y enzimática sobre la mucosa
digestiva, especialmente en las zonas en las que ésta se encuentra deteriorada. Las sales de aluminio y calcio son astringentes.
Las sales de magnesio son laxantes (tienden a producir diarrea osmótica). La mayoría de los preparados son mezclas de sales de
aluminio y magnesio y el efecto sobre la motilidad es difícil de predecir.
Se suelen distinguir dos tipos:

1. Sistémicos : La parte catiónica de la molécula sufre absorción, por lo que NO SISTÉMICOS SISTÉMICOS
puede producirse alcalosis sistémica. Acción rápida pero poco duradera, con Sales de Aluminio Bicarbonato
posible efecto rebote. Sales de Magnesio Sódico
2. No sistémicos : Al reaccionar con el ácido clorhídrico, la parte catiónica forma Sales de Calcio
una sal que no se absorbe. Acción más lenta y sostenida, por lo general sin efecto
rebote.
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CARRERA DE MEDICINA
PROTECTORES GÁSTRICOS
PROTECTORES DE LA . Forman un depósito sobre la zona ulcerada que actúa de barrera al ataque por el jugo
MUCOSA gástrico.
Sucralfato,
Dosmalfato
PROSTAGLANDINAS % de curación a las 4 semanas:
- 50-70% (úlcera gástrica)
Misoprostol - 60-80% (úlcera duodenal)
La eficacia es equivalente a los antihistamínicos H 2 en úlcera duodenal y es inferior en
- Acción citoprotectora (au- úlcera gástrica. Los efectos secundarios son más frecuentes (diarrea dependiente de
mento la resistencia de la dosis, con incidencia de 10-13% a las dosis usuales).
mucosa a la lesión) a dosis Efecto uterotónico: no debe usarse en el embarazo.
bajas.
- Inhibidor de la secreción a El interés principal reside en la prevención de úlceras inducidas por antiinflamatorios no
dosis altas. Sólo tiene acción hormonales.
antiulcerosa efectiva a dosis
inhibidoras de la secreción
ácida.
SALES DE BISMUTO % de curación a las 4 semanas: Como Antihistamínicos H 2
Eficacia equivalente a los antihistamínicos H 2. Parece además que la úlcera tarda más
Dicitrato bismutato tripotásico.
tiempo en recidivar (ver más adelante). Efectos secundarios muy escasos.
Ranitidina bismuto citrato Forma una capa protectora sobre una lesión. Posiblemente también por ser el bismuto
inhibidor de la bacteria Helicobacter pylori,.
ACEXAMATO DE ZINC % de curación a las 4 semanas: Como Antihistamínicos H 2
El ión zinc parece actuar como Experiencia clínica muy escasa. Existe la posibilidad teórica de que la administración
protector de la mucosa y como de dosis relativamente altas de Zn interfiera la homeostasis del cobre, pero parece un
inhibidor de la liberación de riesgo remoto si se respetan las limitaciones de dosis.
histamina por los mastocitos.
Erradicación Del Helicobacter Pylori

Existe ya un acuerdo casi general de que el 95-100% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están asociadas a
infección por H. pylori, y que el tratamiento de los procesos ulcerosos donde se diagnostique infección por dicha bacteria (por
biopsia, análisis serológicos) debe de consistir en una terapia de erradicación.
Sin embargo, no hay todavía opinión consolidada sobre el tratamiento de elección para la erradicación del H. pylori. Es una cuestión
en evolución rápida, que en el momento actual tiene dos condicionantes:
- Los tratamientos suelen ser empíricos y de duración fija . Esto es debido a las dificultades de diagnóstico, que obstaculiza la
selección de los pacientes, pero que sobre todo impide verificar el éxito en la erradicación.
- Deben usarse combinaciones de dos o más fármacos. La eficacia de la monoterapia es muy baja por el rápido desarrollo de
resistencias.
La extensión a la práctica clínica diaria de las técnicas de diagnóstico de Helicobacter facilitará la selección de los pacientes, pero de
todas formas hay clínicos que opinan que hay razones de coste-efectividad (dada la casi universal asociación del H. pylori con la
úlcera) que justifican el tratamiento empírico de erradicación en todos los pacientes que no presenten indicios claros de otra
etiología.
El tratamiento de dispepsias no ulcerosas asociadas a Helicobacter es una cuestión sin resolver y de momento no puede
recomendarse.
Medicamentos
Los tratamientos de erradicación consisten en la combinación de tres tipos de fármacos:
Antibióticos.
La mayor parte de los antibióticos son activos in vitro contra Helicobacter, pero pocos lo son in vivo. Se utilizan los siguientes:
- Metronidazol: El agente más activo, pero con el inconveniente de un porcentaje elevado de resistencias. El tinidazol es eficaz
también pero está menos experimentado.
- Claritromicina: Es el más apropiado de los macrólidos por el ser más estable en medio ácido. Tiene reputación de inducir
resistencia con cierta facilidad.
- Amoxicilina o tetraciclina: Estos dos antibióticos se utilizan como alternativa uno del otro, y no parecen inducir resistencia. En
la politerapia constituida sólo por antiinfecciosos la tetraciclina es algo más eficaz que la amoxicilina, pero los regímenes que
incluyen un inhibidor de la secreción ácida suelen usar amoxicilina porque se potencia la acción bactericida de ésta.
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CARRERA DE MEDICINA
Farmacología Digestiva: Ejercicios
Ejercicio 1 Colonización bacteriana del estómago
CONTROL ANTIÁCIDOS CIMETIDINA SUCRALFATO
A grupos comparables de pacientes de una unidad de cuidados intensivos, con riesgo de hemorragia digestiva alta por
stress, se les administró profilácticamente un antiácido, cimetidina y sucralfato. A un cuarto grupo no se le efectuó
profilaxis (esto es ético pues no está demostrado que sea útil administrar preventivamente como rutina alguno de estos
fármacos). Se tomaron muestras de jugo gástrico cada 24 horas y se cultivaron para buscar si había colonización
bacteriana. Se compararon los porcentajes de pacientes con colonización bacteriana de los 4 grupos. En el gráfico ya
está representada la barra correspondiente al grupo control. (Atención: el porcentaje máximo en la ordenada no es
100%).
1.- Dibujar las barras que representan el porcentaje de pacientes con colonización bacteriana observados con cada uno
de los tratamientos. Fundamentar los dibujos efectuados.
2.- Indicar los mecanismos de acción de cada una de las drogas utilizadas.
3.- ¿Qué importancia tiene saber si un paciente tiene o no colonización bacteriana en su estómago?
4.- ¿Qué conclusiones para la práctica clínica pueden obtenerse de este ejercicio?
Ejercicio 2:
Describa los principios del tratamiento de la úlcera gástrica.
Ejercicio 3:
A una paciente con una severa diarrea y fiebre, le indicaron como única medicación loperamida. La diarrea cedió, pero el
paciente presentó una severa endotoxicosis.
1.- ¿Por qué cedió la diarrea?
2.- ¿Cómo puede explicarse la endotoxicosis?
Ejercicio 4:
Describir el mecanismo de acción del omeprazol y la ranitidina
Ejercicio 5:
Enumerar los tipos de laxantes y dar un ejemplo de cada uno de ellos
Ejercicio 6:
Efectos del ácido quenodesoxicólico a nivel de los cálculos biliares
Qué diferencias hay con el ácido ursodesoxicólico
Ejercicio 7:
Antiácidos: Verdadero o Falso
 El hidróxido de calcio aumenta el pH gástrico, disminuye la absorción y produce constipación
 Mientras que el hidróxido de magnesio disminuye el pH gástrico y produce diarrea
a) Verdadero – Verdadero
b) Verdadero – Falso
c) Falso – Falso
d) Falso – Verdadero
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CARRERA DE MEDICINA

WORK PAPER # 3
UNIDAD 3 METABOLISMO
TITULO: INSULINA
FECHA DE ENTREGA:
Metabolismo De Carbohidratos Y Lípidos
Insulina
Definición, Secreción y su regulación
La insulina es una hormona producida en el páncreas. Se produce en las celulasβ de los "Islotes de Langerhans" que es
considerada la parte endocrina del páncreas (fig.1). Ahí también se encuentran las celulas α que secretan glucagon , las células δ
somatostatina y las cel PP o F que segregan un polipéptido pancreatico. La insulina se sintetiza a partir de un pecursor de 110
aminoácidos denominado preproinsulina. A nivel de la membrana del reticulo endoplasmatico rugoso, se hace una translocación
con un posterior pliegue de la molécula convirtiéndose en proinsulina (fig.2) que se almacena en vesículas del complejo de golgi y
que junto a a 2 endoproteasas denominadas PC2 Y PC3 son las encargadas de su conversión final en insulina donde se libera el
péptido conector, dejando al péptido A de 21 amino ácidos y el péptido B de 30 amino ácidos unidos a través de puentes de disulfuro.
La insulina es un miembro de una familia de péptido relacionados con los factores de crecimiento denominados somatomedinas.
La secreción esta regulada por diversos factores y diseñado para proporcionar concentraciones estables de glucosa en sangre tanto
en ayunas como durante la alimentación, nutrientes, hormonas gastrointestinales, pancreáticas y neurotransmisoras autónomos son
los encargados de hacer una interrelación coordinada. El azúcar ingerido oralmente es el principal activador de la secreción de
insulina. Finalmente también depende de la concertación intracelular de Ca 2. La insulina ayuda a que los azúcares, obtenidos a partir
del alimento que ingerimos, lleguen a las células del organismo para suministrar energía. Es la hormona "anabólica" por excelencia;
es decir, permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía, que
luego por glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP para dichos procesos.
Hoy en día todas las insulinas del mercado son insulinas humanas sintetizadas por ingeniería genética (DNA recombinante). Las
insulinas de origen bovino o porcino han desaparecido prácticamente del mercado. Las actuales en el mercado están muy
purificadas y tan solo contienen proteínas de insulina sin contaminaciones. El único factor que las diferencia es la duración de
acción , las insulinas pueden ser rápidas, intermedias y lentas. Todas las insulinas retardadas deben inyectarse por vía
subcutánea, y sólo la no retardada se puede administrar vía endovenosa. Como la insulina sólo se mantiene activa en la sangre
durante períodos cortos (menos de 15 minutos), se han utilizado diversas maneras para retardar su liberación y por ello su acción.
Estos sistemas se basan en preparaciones inyectables que retardan la liberación:
Fármaco Cinética
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CARRERA DE MEDICINA
Administración de insulinas:
La insulina se destruye en el estómago y debe administrarse en forma de inyecciones Subcutaneas o endovenosa en casos graves
de hiperglucemia o en la septicemia. Otras vías de administración (nasal, rectal, etc.), son poco eficaces, debido a una absorción
parcial e irregular de la insulina. Sin embargo la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) de los
Estados Unidos aprobó el uso de Exubera, la primera insulina inhalable.
Distribución
Se transporta por sangre a todas las células del organismo llegando a un volumen plasmático equivalente al volumen extracelular.
Vida media plasmática: Insulina 5-6 min
Proinsulina 17 min (pero sólo cuenta con el 2% de la potencia de la insulina)
Degradación
La insulina se desintegra principalmente en hígado, riñones y músculo.
Biofase y receptores:
La biofase de la insulina estaría en sangre ya que su receptor se encuentra en las membranas plasmáticas celulares. Este receptor
es una glucoproteína de transmembrana grande compuesto de 2 sub unidades ά, extracelulares y dos sub unidades β,
intracelulares, unidas entre ellas por medio de enlaces disulfuro hasta formar un heterotetrámero β-ά-ά-β.
Fármaco Dinamia
Acción farmacológica: la insulina es la hormona primaria que se encarga de controlar la captación, la utilización y el
almacenamiento de nutrimentos celulares. Las acciones anabólicas comprenden la estimulación del uso y almacenamiento
intracelular de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos; bloquea los procesos catabólicos como la glucogenolisis y la desintegración de
grasas y proteínas. También favorece la translocación de proteínas entre compartimentos celulares, activación e inhibición de
enzimas específicas, y modificación de las cantidades de proteínas al alterar la velocidad de la transcripción de genes específicos
a.- Acciones celulares de la insulina:
En hígado, músculo y tejido adiposo. Activa sistemas de transporte y las enzimas que intervienen en la utilización y depósito
intracelular de glucosa, aminoácidos y ac. grasos e inhibe procesos catabólicos como la degradación de glucógeno, lípidos y
proteínas.
Efectos metabólicos de la insulina

Acción Efecto
Metabolismo proteico Captación de aminoácidos por músculo esquelético e hígado Aumenta
Degradación proteica en músculo esquelético
Disminuye
Metabolismo de los hidratos de Captación de glucosa en músculo esquelético y tejido adiposo Aumenta
carbono Glucogenolisis Disminuye
Glucogenogénesis Aumenta
Neoglucogénesis hepática Disminuye
Metabolismo lipídico Conversión de glucosa en ácidos grasos libres y triglicéridos en hígado y Aumenta
tejido adiposo
Lipólisis en tejido adiposo Disminuye
Cetogénesis hepática Disminuye
b.- Duración de Acción:
Como la insulina sólo se mantiene activa en la sangre durante períodos cortos (menos de 15 minutos), se han utilizado diversas
maneras para retardar su liberación y por ello su acción. Estos sistemas se basan en preparaciones inyectables que retardan la
liberación:
- Mediante la unión a otras proteínas (protamina).
- Mediante una cristalización: se añade Zinc y como las partículas son más grandes tardan en hacerse solubles, por lo que
va liberándose poco a poco.
El haber conseguido modificar la duración de acción por ingeniería genética y farmacológica nos permite contar en el mercado con
diferentes tipos de insulina: de acción rápida, intermedia y lenta. Esto a permitido establecer un protocolo terapéutico en el
tratamiento de la Diabetes Mellitas.
Reacciones adversas a la insulina
Hipoglucemia: por dosis elevadas, por superposición de factores adicionales que aumentan
la sensibilidad a insulina (insuf. hipofisaria o suprarrenal) o por captación de glucosa independiente
de insulina (ejercicio).
Alergia y resistencia a la insulina: ha disminuido su incidencia gracias al uso de insulinas
humanas y gracias a la alta purificación de los preparados disponibles actualmente.
Lipoatrofia o lipohipertrofia: en el sitio de inyección. Pueden causar alteraciones en la
absorción.
20
CARRERA DE MEDICINA
Figura 1. Algoritmo terapéutico con hipoglucemiantes orales.
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CARRERA DE MEDICINA
Insulina: Ejercicios
Ejercicio 1
El glucagon, la insulina y la somatóstatina se sintetizan, se almacenan y se segregan en las células:
a) células alfa, beta y delta respectivamente
b) beta, alfa, delta respectivamente
c) delta, beta y alfa respectivamente
d) células parietales, lisosomas y enterocitos respectivamente
Ejercicio 2
Identifique las opciones incorrectas:
En condiciones de reposo existen las células beta de los islotes, un proceso de secreción espontánea hormonal. Las
células beta del páncreas son sensibles a la acción de diferentes estímulos que promueven la secreción de insulina,
entre ellos merecen citarse:
a) aumento de los niveles de glucemia
b) acción de ciertos aminoácidos (arginina)
c) acción de ciertas drogas (sulfonilureas)
d) estimulación autonómica (estimulación alfa adrenérgica)
e) incremento marcado de los niveles de ácidos grasos libres
f) disminución de los niveles de la glucemia
Ejercicio 3
Cuáles son los transportadores de la insulina en sangre y a qué equivale su distribución
a) es transportada por la albúmina y su distribución es equivalente al volumen intracelular
b) es transportada por las proteínas plasmáticas alfa y beta globulinas y se distribuye en todo el volumen del
líquido extracelular
c) es transportada por los glóbulos rojos y su distribución es equivalente al plasma
Ejercicio 4
El paciente Juan Pérez, diabético tipo 1, trabaja de cartero por lo que se ve imposibilitado de medirse la glucemia
periódicamente. Esta situación le impide administrarse las dosis de insulina correspondiente.
Rescate variables fármaco cinéticas de la insulina que permitan instaurar un tratamiento con insulina adecuado a las
necesidades del paciente.
Ejercicio 5
Para un paciente insulino dependiente ¿Cuál de las insulinas administraría?
a) bovina
b) porcina
c) humana
d) bacteriana
Ejercicio 6
La paciente Filomena Choque, de 60 años de edad, con antecedentes de diabetes tipo 2, ya no responde al tratamiento
con glucemiantes orales, por lo cual ha comenzado su insulino terapia. Se le suministra insulina cristalina, 15 UI SC por
la mañana, y 10 UI SC por la noche. Al poco rato de haberse administrado la dosis matutina la paciente empieza a sentir
sequedad bucal, con dificultad para hablar. Posteriormente empieza a hablar incoherencias y a manifestar un estado de
obnubililación y visión borrosa.
a) Explique qué pasó con la paciente Filomena Choque después de haberse colocado la insulina
b) Cuál sería la terapéutica adecuada a seguir con la paciente
c) Mencione otros efectos adversos que pueden manifestarse en la insulina terapia
BIBLIOGRAFÍA
Baños JE, Bulbena O. Zinc compounds as therapeutic agents in peptic ulcer. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1989; 11 (supl 1):
117-122.
Barradell LB, Faulds D, McTavish D. Lansoprazole: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and its
therapeutic efficacy in acid-related disorders. Drugs 1993; 44: 225-250.
Bayless ThM. Maintenance therapy for Crohn´s disease. Gastroenterology 1996; 110: 299-302.
Esplugues JV, Barrachina MD, Beltrán B, Calatayud S, Whittle BJR, Moncada S. Inhibition of gastric acid secretion by stress: a
protective reflex mediated by cerebral nitric oxide. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 14839-14844.
22
CARRERA DE MEDICINA
Esplugues JV, Piqué JM, Ponce J, eds. Terapéutica farmacológica de las enfermedades del aparato digestivo. Pamplona: EUNSA,
1996.
23
CARRERA DE MEDICINA

WORK PAPER # 4
TITULO: HIPOGLUCEMIANTES ORALES
FECHA DE ENTREGA:
Hipoglucemiantes orales
Definición
Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles
de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o
extrapancreáticos.
Características Farmacológicas
Los hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas:
 Sulfonilureas
 Biguanidas
 Inhibidores de las ά - glucosidasas
 Tiazolidinedionas
Sulfonilureas:
Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½) en tres grupos los cuales se representan en el cuadro
1. Los posteriores comentarios se refieren fundamentalmente a las drogas prototipos dentro de cada grupo.
Clasificación de las sulfonilureas
De Duración Corta
Glibenclamida (droga prototipo)
Tolbutamida
Glipizida
Gliquidona
Gliciclamida
De Duración intermedia
Glicazida (droga prototipo)
Acetohexamida
Glibormurida
De duración prolongada
Cloropropamida
El mecanismo de acción de estas drogas comprende efectos pancreáticos y extrapancreáticos. Los primeros incluyen un aumento de
la estimulación a las células b del páncreas para la liberación de insulina, este efecto se produce por un bloqueo de la bomba K-
ATPasa lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular, con el consiguiente ingreso del Ca ++
extracelular provocando la liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneo. Al comienzo del
tratamiento los niveles de insulina en sangre se elevan y la glucemia desciende, en tanto que con la administración crónica de
sulfonilureas, los valores de insulina disminuyen hasta cifras pre-tratamiento, y se conservan valores reducidos de glucosa en
plasma, el mecanismo íntimo de este proceso se desconoce en la actualidad, pero se supone que se debe a un aumento de la
sensibilidad de los tejidos diana a la acción de la insulina, debido a la normalización de la glucemia y al predominio de los efectos
extrapancreáticos. Los efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente un aumento de los receptores de insulina en
monocitos, eritrocitos y adipocitos (Olefsky y Reaven, 1976); aumentan el efecto de la insulina y el número de transportadores para
dicha hormona (Jacobs y col., 1989); producen inhibición de la gluconeogénesis hepática (Blumenthal, 1977) y aumento del
consumo de glucosa a nivel periférico.
Los principales parámetros farmacocinéticos de las sulfonilureas se expresan en la tabla 1. La vía de administración es la oral. La
absorción de todas, excepto glimepirida se altera con la presencia de alimentos en el tubo digestivo por lo cual se recomienda, para
las de acción corta, la administración de la droga 30 minutos antes de las comidas. Las sulfonilureas circulan unidas en forma
variable (70-99 %) a proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina. El metabolismo es fundamentalmente hepático, excepto la
24
CARRERA DE MEDICINA
cloropropamida que sé metaboliza escasamente (menos del 1%); la excreción es fundamentalmente renal, excepto la gliquidona
que se elimina por vía biliar.
Concentración V ½ (hs) % unión a

Tabla 1. Principales parámetros farmacocinéticos de las
Max (hs) prot.
sulfonilureas
plasm.
Los efectos adversos de estos fármacos son poco
frecuentes (menos del 4%). De todos ellos el más severo Glibenclamida 1–2 1.5 - 3 99
es la hipoglucemia (mortalidad 10%), que se presenta más
frecuentemente en los ancianos, pacientes con Glipizida 1.5 1-5 98
insuficiencia renal o hepática o en aquellos tratados con
cloropropamida. Este efecto también puede ser Tolbutamida 3–4 3.2 96
desencadenado por falta de ingesta, sobredosis, historia
de insuficiencia renal, o ejercicios intensos.Las Glicazida 2–8 6 - 15 90
sulfonilureas pueden producir además trastornos
Glibornurida 2–4 5 - 12 95
gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarreas), reacciones
hematológicas (agranulocitosis, anemia aplástica, aplasia Gliquidona 2–3 10 - 20 99
medular, anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica),
trastornos hepáticos, reacciones disulfirámicas (más Acetohexamida 1–5 2-8 75
frecuentemente con cloropropamida),
La principal indicación de la sulfonilureas la constituyen los Cloropropamida 2–8 30 - 48 70
pacientes diabéticos no insulino-dependiente (DMNID) que
no respondan al tratamiento dietético. Las contraindicaciones son diabetes insulino-dependiente, acidosis y/o coma diabético,
infecciones graves, cirugía mayor, adelgazamiento, diabetes secundaria a pancreatectomía, embarazo, lactancia, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática.
Biguanidas
Dentro de esta familia de fármacos, se encuentra los agentes fenformina, buformina (ambas retiradas del mercado farmacéutico
por sus graves efectos adversos) y metformina. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición de la gluconeogénesis
hepática y el incremento de la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente elevación de alanina, glicerol y ácido láctico. Otro
mecanismo implicado es la disminución de la absorción intestinal de glucosa. La metformina se administra por vía oral, se absorbe
en el intestino delgado. Su V ½ es de 1.3 - 4.5 horas. La droga no se une a las proteínas plasmáticas y se excreta sin cambios por la
orina.
Dentro de los efectos adversos los más frecuentes son de tipo gastrointestinal (20 % de los pacientes), estos incluyen diarreas
(30%), nauseas, vómitos, anorexia y sabor metálico. El efecto adverso de mayor riesgo es la acidosis láctica, que alcanza una
mortalidad de hasta el 50 %, con una incidencia menor al 0,1/1000 pacientes/año.
Las principales interacciones farmacológicas se presentan con la cimetidina y con el alcohol. En el primer caso se produce una
competencia con la excreción renal, por lo que aumenta la concentración de metformina y debe ajustarse la dosis. En el segundo
caso se potencia el efecto hiperlactacidémico por lo cual debe evitarse la administración conjunta.
Su principal indicación la constituyen los pacientes con DMNID y obesidad, que no responden a la dieta ni al ejercicio físico. Se las
puede utilizar sola o combinada con sulfonilureas o insulina.
Las contraindicaciones son similares a las de las sulfonilureas, pero se agregan enfermedad cardiovascular grave, ulcera G-D,
deficiencia de Vit.B 12, hierro y ácido fólico.
Inhibidores de la a - glucosidasas:
Dentro de este grupo se encuentran el miglitol y la acarbosa. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición reversible y
competitiva de las a - glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa intestinal, produciendo el retraso en la absorción de los
hidratos de carbono complejos, con la consiguiente reducción del pico máximo de glucemia postprandial. Su utilización es más eficaz
cuando se realiza conjuntamente a una dieta rica en fibras y reducido en glucosa y sacarosa.
Los efectos adversos más frecuentes incluyen malabsorción, flatulencia, meteorismo (21-32%), cuando se administra como
monodroga no se presenta hipoglucemia.
Constituyen contraindicaciones para su utilización las enfermedades intestinales crónicas, el embarazo, lactancia, cirrosis hepática,
insuficiencia renal con niveles de creatinina superiores a 2 mg/dl. Su principal indicación la constituyen pacientes con DMNID con
valores de glucemia basales entre 140-180 mg/dl y glucemias postprandiales elevadas (entre 180-250 mg/dl), o aquellos casos en
que exista contraindicación para el uso de sulfonilureas o metformina.
Tiazolidinedionas
Dentro de este grupo se encuentran la troglitazona, la pioglitazona y la ciglitazona, la primera fue retirada del mercado por sus
efectos hepatotóxicos
El mecanismo de acción de estos fármacos se lleva a cabo mediante la unión al subtipo g del receptor nuclear de proliferación
activado por peroxisomas (PPARg ), produciendo de esta manera un aumento en la transcripción de genes de las enzimas que
25
CARRERA DE MEDICINA
normalmente son inducidas por la insulina, esta acción se lleva acabo fundamentalmente en el tejido muscular y graso, todo esto se
traduce en un aumento de la utilización periférica de glucosa. Otro mecanismo descripto es la inhibición de la gluconeogénesis
hepática.
La vía de administración es oral, circulan unidas a proteínas principalmente (99 %) albúmina plasmática y se metabolizan por
conjugación en sulfoconjugados, ácido glucurónico y quinonas. Se excreta fundamentalmente por vía biliar, por lo cual no se altera
con la insusficiencia renal.
Se asocia la troglitazona con daño hepatocelular leve en un 2%, otros efectos adversos son las molestias gastrointestinales,
reducción ligera de los niveles de hemoglobina, cardiomegalia sin hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Su principal indicación son los pacientes con DMNID con predominio de resistencia a la insulina, especialmente cuando existe
intolerancia o contraindicación para el uso de metformina.
Hipoglucemiantes orales: Ejercicios
Ejercicio 1
Clasificación de los hipoglucemiantes orales. Nombre grupos y subgrupos
Ejercicio 2
Verdadero o Falso
a) Las sulfonilureas promueven un descenso de los niveles de glucemia tanto en los individuos normales como
diabéticos
b) La acción hipolipemiantes de la sulfonilurea va acompañada de una disminución transitoria de la concentración
de insulina en plasma.
c) La acción farmacológica de las sulfonilureas depende de la presencia de la insulina endógena en el organismo
d) Las sulfonilureas aumentan los efectos extrapancreáticos. Incrementan la sensibilidad de los tejidos periféricos
a la insulina
Ejercicio 3
Cuál de los siguientes metabolitos es activo
a) hidroxitolbutamida (tolbutamida)
b) paracarboxitolasamida (tolazamida)
c) 4 transhidroxiglipizida (glipizida)
Ejercicio 4
Efectos adversos de la sulfonilureas
Las sulfonilureas presentan:
trastornos gastrointestinales………………………………………………………………………………..
manifestaciones dermatológicas……………………………………………………………………………
alteraciones hepáticas……………………………………………………………………………………….
Pero la clorpropamida también produce:

………………………………………………………………………………………………………………….
Ejercicio 5
Verdadero o Falso
a) Las biguanidas son drogas de origen sintético, derivadas de la guanidina, que poseen acción hipoglucemiante
en pacientes que sufren diabetes y en individuos sanos.
b) Las biguanidas son de uso menos frecuente que las sulfonilureas
c) Las biguanidas aumentarían la utilización periférica de glucosa incrementando la glucólisis anaeróbica,
aumentando así la formación de ácido láctico
d) Prolongarían y potenciarían las acciones de la insulina circulante en medio interno
Bibliografia
Sachs G, Shin JM, Briving C, Wallmark B, Hersey S. The pharmacology of the gastric acid pump: The H,K ATPase. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1995;
35: 277-305.
Shamburek RD, Schubert ML. Control of gastric acid secretion: Histamine H2-receptor antagonists and H+/K+-ATPase inhibitors. Gastroenterol Clin
North Am 1992; 21: 527-550.
Shanahan F, Targan S. Medical treatment of inflammatory bowel disease. Annu Rev Med 1992; 43: 125-133.
Shin JM, Besançon M, Prinz C, Simon A, Sachs G. Continuing development of acid pump inhibitors: site of action of pantoprazole. Aliment Pharmacol
Ther 1994; 8(supl 1): 11-23.
Sachs G, Shin JM, Briving C, Wallmark B, Hersey S. The pharmacology of the gastric acid pump: The H,K ATPase. Annu Rev
Pharmacol Toxicol 1995; 35: 277-305.
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CARRERA DE MEDICINA
Shamburek RD, Schubert ML. Control of gastric acid secretion: Histamine H2-receptor antagonists and H+/K+-ATPase inhibitors.
Gastroenterol Clin North Am 1992; 21: 527-550.
Shanahan F, Targan S. Medical treatment of inflammatory bowel disease. Annu Rev Med 1992; 43: 125-133.

WORK PAPER # 5
UNIDAD 4 ENDOCRINAS
TITULO: CORTICOSTEROIDES
FECHA DE ENTREGA:
Los corticosteroides son un grupo de sustancias con propiedades hormonales que derivan de la hidrocortisona (cortisol). Como
tales, desarrollan una serie de efectos fisiológicos, pero también son capaces de producir efectos con farmacológicos:
EFECTOS FISIOLÓGICOS U HORMONALES
Se desarrollan, en general, a lo largo de tratamientos prolongados
a) Efectos metabólicos:
i) Glúcidos: Producen hiperglucemia e hiperinsulinemia, como consecuencia de un aumento de la resistencia tisular a la
insulina y a una sobreproducción de glucosa.
ii) Lípidos: Incrementan las tasas de lipoproteínas (VLDL, LDL, HDL) y de triglicéridos, como consecuencia de un
aumento de la síntesis hepática y a una reducción de su eliminación.
iii) Proteínas: Los corticosteroides desarrollan un efecto catabólico indiscriminado, que afecta a la piel, los tendones, los
músculos y los huesos.
iv) Minerales: Afectan al metabolismo óseo, al inhibir la absorción intestinal de calcio, reducir la reabsorción tubular renal
de este elemento y suprimir la función osteoblástica, especialmente sobre hueso trabecular.
b) Efectos orgánicos:
i) Masa corporal: La combinación del conjunto de los anteriores efectos metabólicos es capaz de provocar una
alteración de la proporción entre tejido muscular estriado y tejido adiposo, a favor de este último, que tiende a
acumularse sobre las vísceras y especialmente en abdomen.
ii) Riñón: Los corticosteroides suprimen la actividad de la hormona antidiurética, aumentando la filtración glomerular y
otros efectos directos sobre los túbulos renales, todo lo cual conduce a un incremento de la eliminación de agua con
la orina. Los corticosteroides con acción mineralcorticoide marcada provocan retención de sodio, pero facilitan la
eliminación de potasio.
iii) Eje Hipotalámico-Hipofisario-Adrenal: Provocan un efecto supresor a nivel central sobre la gonadorrelina y las
gonadotropinas (FSH y LH), que es capaz de inducir anovulación e irregularidades menstruales en las mujeres, y
oligospermia en los hombres. También puede afectar a la secreción de somatropina (GH), lo que pueden conducir a
retrasos en el crecimiento en niños. La administración exógena de corticosteroides tiende a suprimir, a través de un
mecanismo de retroalimentación (biofeedback), la liberación de corticotropina (ACTH) y, con ello, la producción
endógena (adrenal) de corticosteroides.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Son una consecuencia de la administración de dosis generalmente superiores a las necesarias para mantener las actividades
fisiológicas del organismo. Se suelen manifestar de forma aguda, aunque en muchos casos se emplean a lo largo de tratamientos
crónicos. Los efectos farmacológicos más característicos son:
A. Antiinflamatorio: Se trata de un efecto multifactorial e implica tanto a los pequeños vasos (en especial a su permeabilidad) como
a los elementos celulares que intervienen en el proceso antiinflamatorio. Su acción es más potente que la de los
antiinflamatorios no esteroídicos (AINE).
B. Inmunosupresor: Este efecto deriva de la capacidad de los corticosteroides para reducir la migración de los neutrófilos desde la
sangre hacia los tejidos, en parte debido a la reducción de la permeabilidad vascular, así como de la reducción del número y de
la activación de linfocitos T, y la alteración de la producción de citocinas e interleucinas.
USOS CLÍNICOS DE LOS CORTICOSTEROIDES
Los derivados con acción mayoritaria o exclusivamente glucocorticoide son empleados para una amplia variedad de indicaciones
terapéuticas. Su perfil hormonal permite que sean empleados en terapias de restauración (enfermedad de Addison), aunque la
mayor parte de sus posibles usos clínicos están determinados por sus potentes efectos farmacológicos inmunosupresores y
antiinflamatorios:
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CARRERA DE MEDICINA
 Procesos autoinmunes: Artritis reumatoide, lupus sistémico eritematoso, etc.
 Inmunosupresión inducida artificialmente en terapias antirrechazo.
 Cuadros alérgicos agudos graves (cuadros anafilácticos).
 Enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), oculares (neuritis óptica), etc.
 Asma grave refractaria.
 Linfomas.
 Discrasias sanguíneas.
 Amenaza de parto prematuro (los corticosteroides previenen eficazmente el síndrome de distrés respiratorio y reducen la
mortalidad neonatal, cuando se administran antes del parto prematuro.
 Fibrosis quística (reducen la progresión del deterioro de la función pulmonar, aunque el cociente beneficio/riesgo no es
claramente positivo).
 Sarcoidosis pulmonar
 Traumatismos de la columna vertebral (la administración de metilprednisolona hasta 8 horas después del traumatismo reduce
significativamente el grado de parálisis permanente que pudiera padecer el paciente).
 Síndrome nefrótico, etc.
Los derivados con acción mineralcorticoide son raramente utilizados con fines farmacológicos, estando confinados a terapias de
restauración hormonal y a cuadros graves de hipotensión postural.
CRITERIOS DE SELECCIÓN
Son tres los parámetros que permiten diferenciar entre sí los numerosos corticoides comercializados: potencia, duración de acción y
actividad mineralcorticoide.
A) La potencia no es un factor que deba tener demasiada influencia en la elección de un corticosteroide. La dosis se ajustan para
compensar las diferencias de actividad. Por ejemplo, puede comprobarse en la tabla I que la actividad glucocorticoide de la
betametasona (se corresponde con la potencia antiinflamatoria) es treinta veces superior a la de la hidrocortisona, pero la dosis
diaria es treinta veces menor. A las dosis terapéuticas usuales todos los corticoides tienen el mismo efecto y deben considerarse
equivalentes.
B) La duración de acción tiene más importancia.
1) Deben seleccionarse productos de acción corta o intermedia:
a) En tratamiento de urgencia o en casos agudos. Los casos agudos responden mejor a varias dosis divididas durante el día
que a un corticosteroide de larga duración.
b) En tratamientos de sustitución o restauración de insuficiencias endocrinas. Es preferible usar derivados y pautas de
dosificación que emulen en lo posible los efectos de la secreción natural.
c) En terapias en días alternos, usados para evitar la atrofia hipotalámico-hipofisaria-adrenal que se produce en tratamientos
continuados. La clave de esta terapia está en elegir un corticoide que mantenga el efecto terapéutico durante
prácticamente dos días, pero que no inhiba el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal durante más de día y medio. Se suelen
usar prednisona, prednisolona o metilprednisolona.
2) Son recomendables los productos de acción larga : En tratamientos crónicos de cuadros que no responden adecuadamente a
terapias de días alternos. Tal es el caso de la artritis reumatoide o la colitis ulcerosa, donde en muchas ocasiones es imposible
controlar la sintomatología con tratamientos intermitentes y precisan de administración diaria. En cuadros donde el efecto
determinante del uso sea el efecto inmunosupresor, se requieren derivados de acción potente y prolongada. Es preferible la vía
oral en lugar de la inyección IM, ya que la primera permite una mejor regulación de la respuesta terapéutica y del cociente
beneficio/riesgo, y además produce una menor supresión del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal.
C) La acción mineralcorticoide debe tenerse también muy en cuenta. Por lo general, cuando se utilizan por el efecto
antiinflamatorio o inmunosupresor, es preferible que el compuesto elegido tenga la menor actividad mineralcorticoide posible, aunque
los preparados con acción mineralcorticoide media (hidrocortisona y cortisona) son perfectamente válidos en tratamientos de corta
duración en pacientes que no tengan características especiales de riesgo, como hipertensión, edema, insuficiencia cardiaca
congestiva, etc.
Los derivados de acción mineralcorticoide alta (fludrocortisona) no se deben emplear como antiinflamatorios. Se utilizan sobre todo
en terapias de sustitución de insuficiencias endocrinas, donde es necesario suplir a la aldosterona además de a la cortisona. Por
ejemplo, en insuficiencia adrenocortical primaria se suele usar una combinación de hidrocortisona y fludrocortisona.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS CORTICOSTEROIDES
Los efectos adversos de los corticosteroides son bastante frecuentes, pero dependen poco del preparado elegido y de la dosis. El
principal factor es la duración del tratamiento. Durante algunos días (hasta tres semanas, en algunos casos), pueden administrarse
dosis muy altas con efectos secundarios mínimos, pero a medida que transcurre el tiempo comienzan a hacerse notar los efectos
típicos de la terapia corticoide.
La mayor parte de los efectos adversos de los corticosteroides son reversibles, salvo el posible retraso del crecimiento en niños y la
osteoporosis. En este sentido, deflazacort parece presentar algo menos de riesgo en terapias crónicas que otros derivados más
antiguos, como prednisona o prednisolona.
28
CARRERA DE MEDICINA
Un tratamiento crónico con corticoides es una terapia de último recurso. De hecho, las enfermedades no sistémicas no deben ser
tratadas con corticosteroides sistémicos, al menos hasta haber comprobado la ineficacia de la administración tópica.
En cualquier caso, los tratamientos de varios meses de duración no deben nunca suspenderse bruscamente. La retirada debe ser
gradual para permitir a la corteza suprarrenal recuperar su función normal.
TABLA I. PRINCIPALES CORTICOIDES SISTÉMICOS

*
Act
PRINCIPIO ACTIVIDAD SEMIVIDA DOSIS DURACCIÓN ACTIVIDAD MINERAL-
ivid
ACTIVO GLUCOCORTICO BILÓGICA DIARIA DE ACCIÓN CORTICOIDE
ad
IDE * (H) USUAL (mg)
Betametasona 25-30 36-54 0,6-7,2 Larga Nula
Cortisona 0,8 8-12 20-300 Corta Media
Deflazacort 5-10 36-48 6-90 Larga Nula
Dexametasona 25 36-54 0,75-9 Larga Nula
Fludrocortisona 10 18-36 0,05-0,2 Intermedia Alta
Hidrocortisona 1 8-12 20-240 Corta Media
Metilprednisolona 5 18-36 4-48 Intermedia Nula
Parametasona 10 36-54 2-24 Larga Nula
Prednisolona 4 18-36 5-60 Intermedia Baja
Prednisona 4 18-36 5-60 Intermedia Baja
Triamcinolona 5 18-36 4-60 Intermedia Nula
glucocorticoide comparada con hidrocortisona.
Pregunta 1.- Cuales son los efectos farmacologicos de los corticoides?

………………………………………………………………………………………………………………………………
Cuales son los efectos fisiologicos y hormonales?
………………………………………………………………………………………………………………………………
Pregunta 2 . verdadero o falso
- a.- Los derivados con acción mineralcorticoide son raramente utilizados con fines farmacológicos,
………………………….
- b.Estas drogas- siguen estando confinados a terapias de restauración hormonal y a cuadros graves
de hipotensión postural……………………..
Pregunta 3.- Son tres los parámetros que permiten diferenciar entre sí los numerosos corticoides
comercializados: a.-…………………………………………………………
b.-…………………………………………………………
c.-…………………………………………………………
Pregunta 4.- Cual es el corticoide con mayor potencia de accion? Porque ¿
………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
Cual es el corticoide con menor potencia farmacologica?
………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
Pregunta 5.- Paciente al cual se le ha hecho un tratamiento con corticoides durante mas de dos meses, que
se debe tomar en cuenta con respecto a la aparición de efectos adversos tiempo
dependientes………………………………………………………………………………………
Usted decide cortar el tratamiento con corticoides , que pautas farmacologicas debe cumplir para poder
retirar la droga.
BIBLIOGRAFIA
Goodman y gilman “bases farmacológicas terapeuticas”, 9° edición 1998, editorial médica Panamericana S. A
Jezús Florez “ Farmacología humana” 3° edición , editorial Masson S. A 1997,
Barbieri RL. Clinical applications of GnRH and its analogues. Trends Endocrinol Metab 1992; 3: 30-34. Blethen S. Monitoring growth
hormone treatment: safety considerations. Endocrinologist 1996; 6: 369-374.
Frohman LA, eds. Endocrinology and Metabolism, 3.a ed. Nueva York: McGraw-Hill, 1995.
Howard AD, Feighner SD, et al. A receptor in pituitary and hypothalamus that functions in growth hormone release. Science 1996;
273: 974-977.
29
CARRERA DE MEDICINA
Kemp SF. Growth hormone therapeutic practice: dosing issues. Endocrinologist 1996; 6: 231-237.

WORK PAPER # 6
UNIDAD 5 DERMATOLOGIA
TITULO: ANTIINFECCIOSOS TOPICOS
FECHA DE ENTREGA:
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
En infecciones dermatológicas la primera consideración suele ser decidir si el tratamiento debe ser tópico o por vía general, y en el
primer caso hay que elegir entre antiséptico y antibióticos tópicos. La elección final depende de la extensión y profundidad de la
infección. Como norma muy general las foliculitis suelen responder a lavados con antisépticos, el impétigo requiere antibioterapia
tópica o sistématica según gravedad, y las celulitis o la erisipela se tratan usualmente por vía oral o parenteral.
En teoría, los antibióticos activos frente a gram (+) son eficaces por vía tópica en la mayoría de las infecciones dermatológicas
superficiales. En la práctica la antibioterapia tópica tiene dos inconvenientes generales: la rápida aparición de resistencias y la
sensibilización del paciente al antibiótico. Por consiguiente la selección del antiinfeccioso adecuado es más bien una cuestión de
eliminación. Se han descartando antiinfecciosos de uso tópico por siguiente:
 Por resistencia generalizada: Las penicilinas no resistentes a penicilinasas apenas se usan ya en infecciones
dermatológicas, ni por vía tópica (no hay preparados) ni por vía sistémica. Las tetraciclinas tópicas fracasan muchas
veces por el mismo motivo. El ácido fusídico también induce resistencis con cierta rapidez.
 Por producir sensibilizaciones: Las sulfamidas tópicas no se recomiendan. Excluidas éstas, el principal productor de
sensibilizaciones por cantacto es la neomicina. El cloramfenicol es menos sensibilizante pero puede producirlas en
tratamientos prolongados. La clortetraciclina y la mupirocina apenas las inducen.
 Por interferir en las aplicaciones por vía sistémica . Hay medicamentos donde la sensibilización y las resistencias en uso
tópico no son especialmente notables, pero su efecto acumulativo disminuye la eficacia general del antibiótico. Muchos
autores desaprueban, por esta razón el uso tópico de la gentamicina, y en menor medida (porque es mucho menos
usado) del ácido fusídico.
Teniendo en cuenta estas premisas, la mejor elección en antibióticos tópicos en estos momentos es la mupirocina; no tiene
resistencia cruzada con otros antibióticos, induce pocas resistencias propias, es poco sensibilizante y no tiene aplicación por vía
general. La segunda alternativa es posiblemente la asociación neomicina+bacitracina, pero evitando tratamientos de más de una
semana de duración para minimizar las sensibilizaciones.
SULFAMIDAS TOPICAS
Las sulfamidas de uso tópico no tienen demasiada aplicación por las razones explicadas. La posible sensibilización puede afectar no
sólo a las sulfamidas sistémicas (ejemplo: trimetoprim/sulfametoxazol) sino a muchos medicamentos relacionados
estructuralmente con ellas.
La única sulfamida tópica que se emplea extensamente hoy es la sulfadiazina argéntica. La presencia del ión plata la hace
bastante diferente de las sulfamidas tradicionales. El mecanismo de acción es distinto; es bactericida (no bacteriostática) y es activa
frente a Ps. aeruginosa. Se usa exclusivamente en quemaduras.
ANTIVIRALES TOPICOS
Los principios activos comercializados son: aciclovir, penciclovir, idoxuridina y tromantadina. Están indicados en lesiones
dérmicas por virus de herpes. Los tres primeros son nucleóticos, la tromantadina es un derivado de la amantadina.
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CARRERA DE MEDICINA
El medicamento de elección es el aciclovir. Por su parte, penciclovir está estrechamente emparentado con el aciclovir, del que sólo
se diferencia por la presencia de un grupo hidroxilo (OH) adicional. El penciclovir actúa previa conversión en la forma trifosfatada, la
cual es un inhibidor competitivo de varias ADN polimerasas, impidiendo la replicación viral a través de la síntesis de ADN viral. Tiene
actividad frente a los virus del Herpes simplex, tanto de tipo 1 como 2. Está indicado en el tratamiento del herpes labial, una
condición muy frecuente (afecta a más del 20% de los adultos, en algún momento de su vida). Sus datos clínicos no parecen ofrecer
resultados terapéuticos cualitativamente superiores a los conseguidos con aciclovir.
La tromantadina tiene mecanismo de acción distinto de los nucleótidos y tal vez sea eficaz en infecciones resistentes a éstos, pero
la eficacia general es limitada y desde luego menor que la del aciclovir. Ver más detalles sobre ANTIVIRALES en la introducción del
grupo J05.
ANTIMICOTICOS DERMATOLOGICOS, VIA GENERAL
La administración por ví oral permite llegar a zonas de la piel que no son fácilmente accesibles por la vía tópica. La griseofulvina es
un antibiótico producido por una especie de Penicilum. Es un fungistático que inhibe la división celular en la metafase. Para ser
efectivo precisa de división celular activa. La terbinafina actúa por inhibición de la síntesis del ergosterol a partir del escualeno, en la
membrana celular. Tiene acción fungicida que se debe, al parecer, a la acumulación intracelular de escualeno.
Además de los medicamentos anteriores, se usan derivados imidazólicos que no son específicos para micosis dérmicas, en
particular el itraconazol y el fluconazol.
La griseofulvina ha sido durante muchos años el tratamiento clásico (y prácticamente único) de las dermatofitosis que necesitan de la
vía sistématica. Los medicamentos más recientes tienen varias ventajas sobre ella, como son mayor actividad, mejor penetración en
zonas queratinizadas, menor incidencia de reacciones adversas (que en todo caso son leves) y disponibilidad de preparados tópicos
para complementar los sistémicos. Como norma general se obtienen tópicos para complementar los sistémicos. Como norma
general se obtienen respuestas más rápidas y porcentajes de curación superiores.
La terbinafina, como la griseofulvina, es eficaz casi exclusivamente en infecciones por dermatofitos. Los imidazoles son activos
también en infecciones por Candida. Otra característica de interés de los derivados imidazólicos es que permiten a veces, por sus
características farmacocinéticas, la administración discontinua (una vez a la semana, o una semana al mes).
Las aplicaciones principales de los antimicóticos dermatológicos por vía sistématica son la tiña de cuero cabelludo, las onicomicosis
y los casos de tiena pedis de afectación plantar. El cuadro I contiene recomendaciones más detalladas para el tratamiento de micosis
dérmicas.
CUADRO I.
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE MICOSIS DERMICAS
Distal y localizada.- Aplicación tópica de tioconazol al 28% 2 veces al día, o de la de amolorfina una vez a la
semana. Durante 6 meses o más.
Onicomicosis Proximal o extensa: Por demartofitos: Tres meses de tratamiento oral con terbinafina 250 mg/día continuo o
400 mg/día una semana cada mes. Puede combinarse con el régimen tópico descrito antes, sobre todo para
las uñas de los pies. Por cándida y otros hongos no dermatofitos: Usar itraconazol para el régimen oral.
Interdigital: Un imidazol tópico o terbinafina tópica, una o dos aplicaciones diarias hasta curación clínica y
microscópica (2-3 semanas).
Micosis de pies
Plantar: Griseofulvina 500 mg/día durante 4-6 semanas, o tratamientos orales de cuatro semanas con
terbinafina (250 mg/día), itraconazol (100 mg/día) o fluconazol (150 mg a la semana).
No papular: Un imidazol tópico durante 3-4 semanas o terbinafina tópica durante 1-2 semanas.
Tiña corporal y Papular o folicular: Tratamientos orales de dos semanas con itraconazol (100 mg/día), de cuatro semanas
crural con terbinafina (250 mg/día) o fluconazol (150 mg a la semana), o bien de 6 semanas con griseofulvina 500
mg/día. Pueden combinarse con los tratamientos tópicos descritos antes.
4-6 semanas de tratamiento oral con griseofulvina (500 mg/día) terbinafina (250 mg/día) o itraconazol (100
Tiña de cabeza mg/día).
Tiña versicolor Tratamiento oral sólo en los casos que no corresponden al tópico. usar itraconazol (200 mg al día durante 5-
7 días) o fluconazol (dosis única de 400 mg, o bien 150 mg/semana durante 4 semanas). La terbinafina oral
31
CARRERA DE MEDICINA
no es eficaz, pero lo es por vía tópica.
Pregunta 1.-
¿En la práctica la antibioterapia tópica tiene dos inconvenientes generales que son?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………
Pregunta 2.-
Explique cual es la unica sulfonamida utilizada en las quemaduras.
…………………………………………………………………………………………………………………………………………….
Pregunta 3
Explique cuales son las indicaciones del aciclovir.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Pregunta 4.-
Esquematice un tratamiento para la onicomicosis.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Pregunta 5.-
Esquematice un tratamiento para la Pitirasis versicolor.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
BIBLIOGRAFIA
 Goodman-Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición, 1996.
 Litter, Manuel. Compendio de Farmacología. 5º Edición, El Ateneo, 2001.
 Bergoglio. Antibioticos 5º edicion, Panamericana 1996
 Bazerque-Martinez-Maggi-Ceraso-Bolaños. Farmacología de la inflamación y el dolor, Toray 1990
 ILIB. Manual ILIB sobre lípidos para la práctica clínica. Waverly Hispanica S.A. 1998.
32
CARRERA DE MEDICINA

WORK PAPER # 7
UNIDAD 6 SANGRE
TITULO: HEPARINAS Y OTROS ANTICOAGULANTES INYECTABLES.
FECHA DE ENTREGA:
Heparinas y otros anticoagulantes inyectables.
Las heparinas son polisacáridos sulfatados que se obtienen de pulmón de bovino o de mucosa intestinal de cerdo. Son mezclas de
cadenas de diferentes longitudes y la potencia anticoagulante depende del origen animal. En la práctica estas consideraciones no
son importantes porque los preparados comerciales vienen estandarizados en Unidades Internacionales.
MECANISMO DE ACCIÓN
La acción anticoagulante se basa en la activación de la antitrombina III (AT III). La heparina se une a la AT III (para lo que necesita
una secuencia específica de 5 monosacáridos) y produce un cambio estructural que aumenta la capacidad de la AT III para inactivar
factores de coagulación, especialmente la trombina (factor IIa) y el factor Xa.
El mecanismo descrito basta para la inactivación del factor Xa. Para inactivar la trombina es preciso además la formación de un
complejo triple trombina-antitrombina-heparina, en donde la heparina es -además de activador- el elemento de unión. Para ello es
necesario que la cadena de heparina tenga un mínimo de 18 monosacáridos, de los cuales cinco deben ser la secuencia específica
de activación mencionada más arriba. Prácticamente la totalidad de las cadenas de heparina convencional tienen más de 18
elementos (aunque sólo la mitad contiene la secuencia específica de activación) pero sólo del 25% al 50% de las cadenas de las
heparinas de bajo peso molecular alcanzan esa longitud.
HEPARINAS CONVENCIONALES Y DE BAJO PESO MOLECULAR
Las heparinas se han utilizado tradicionalmente en la forma en que se extraen del tejido animal. Las más modernas Heparinas de
Bajo Peso Molecular (en adelante HBPM) se producen fragmentando las cadenas de polisacáridos de la heparina convencional por
distintos procedimientos (enzimático, químico o físico-químico según el fabricante). Las diferencias entre los dos tipos de heparinas
se detallan en la tabla I.
La reducción de la longitud de las cadenas supone un cambio en el mecanismo anticoagulante. Por razones explicadas antes, las
heparinas convencionales inactivan por igual la trombina y el factor Xa, pero las HBPM influyen preferentemente sobre el factor Xa.
Aunque esta fue una de las principales razones para introducir heparinas de bajo peso molecular, la experiencia está demostrando
que hay pocas diferencias en cuanto a eficacia o en incidencia de episodios hemorrágicos, y que son más interesantes las ventajas
farmacocinéticas: la acción de las HBPM es más larga y con menos variaciones individuales, la biodisponibilidad es
considerablemente mejor. Esto permite administrar 1-2 veces al día sin necesidad de ajustar la dosis por los parámetros de
coagulación.
TABLA I. DIFERENCIAS ENTRE HEPARINAS CONVENCIONALES
Y HEPARI NAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Heparina HBPM
Peso molecular 7.000-40.000 (media 12-15.000) 3500-10000
Núm. de monosacáridos 23-130 10-20
Relación de actividad Xa/IIa 1:1 4:1-2:1
Biodisponibilidad vía SC 10-30% 85-95%
Semivida vía SC 3-18 h 1,5-5 h
Forma usual de dosificar Ajustando según el tiempo parcial de tromboplastina activada Dosis fijas
DIFERENCIAS ENTRE PREPARADOS
Hay en el mercado dos sales diferentes de heparinas convencionales, la heparina sódica y la heparina cálcica. Los efectos
terapéuticos son equivalentes. Hay que tener en cuenta que la mayoría de las especialidades de heparina cálcica vienen
acondicionadas para administración exclusivamente subcutánea 1. La principal razón es que por esta vía es menos dolorosa que la
sódica, aunque no hay inconvenientes en administrar heparina cálcica por vía IV. Sin embargo, deben elegirse para uso intravenoso
heparinas donde se indique expresamente en el envase la idoneidad para dicha vía. Las HBPM se diferencian en el origen de la
materia prima y en el método de fraccionamiento. Sus características difieren algo, como se detalla en la Tabla II. A todos los efectos
prácticos deben considerarse terapéuticamente equivalentes, pero no intercambiables.
1
La administración de heparinas se hace por vía SC profunda o por vía IV (intermitente o preferiblemente en infusión continua). No usar la vía
intramuscular.
33
CARRERA DE MEDICINA
TABLA II. CARACTERÍSTICAS DE LAS HEPARINAS
DE BAJO PESO MOLECU LAR
Bemiparina Enoxaparin Dalteparina Nadroparina Tinzaparina
a
Peso molecular 3000-4200 3000-8000 2000-9000 2000-8000 1500-10000
(media 3600) (media 4500) (media 5000) (media 4500) (media 6500)
Relación de actividad Xa/IIa >5:1 2,7:1 2,5:1 3,2:1 2:1
Semivida plasmática (horas) 5 2,5 2,2 2,4 1,5
USOS DE LAS HEPARINAS
Las heparinas se utilizan cuando se precisa acción anticoagulante rápida y de corta duración. En caso de requerirse hipocoagulación
a largo plazo, se administra junto con anticoagulantes orales y se suspende la heparina (siguiendo con el preparado oral) cuando se
estabiliza el tiempo de protrombina al valor deseado.
Se usan regímenes de dosis bajas de heparina subcutánea (usualmente 5000 UI cada 12 h) para la prevención de trombosis
venosas profundas en enfermos hospitalizados de alto riesgo. En esta aplicación las HBPM (2500 U anti-Xa una vez al día, otras
veces 50 U/kg una vez al día) son una alternativa a la heparina convencional, con eficacia y seguridad muy parecidas.
Están ampliándose las indicaciones de las HBPM a otros campos cubiertos por heparinas convencionales. Metanálisis de la
experiencia clínica indican que en el tratamiento de trombosis venosas ya establecidas, las HBPM son como mínimo tan eficaces
como la heparina no fraccionada, y tal vez sean mejores. De hecho, varias HBPM ya tienen autorizada tal indicación, y en el caso de
fraxiparina, se acepta su uso en la profilaxis de las trombosis venosas en pacientes no quirúrgicos inmovilizados, cuya situación
pueda definirse como de riesgo moderado o alto.
RECOMENDACIONES PARA LA ANTICOAGULACIÓN
ENFERMEDAD DURACIÓN DEL COMENTARIOS
TRATAMIENTO
Trombosis venosas - 3 meses para el El régimen de baja intensidad con warfarina se adiciona al tratamiento inicial con heparina, la cual
profundas (TVP) primer episodio. se suspende a los 2-3 días de que el INR esté en los valores prescritos. Si la warfarina está
TVP proximal o embolia - 1 año para la contraindicada, es efectivo un régimen de heparina SC cada 12 horas a dosis ajustadas para que el
pulmonar primera tiempo parcial de tromboplastina activada sea 1,5 veces el control. Los períodos recomendados de
recurrencia. tratamiento se refieren a pacientes sin factores personales de riesgo. Si existen tales factores el
- Crónico para tratamiento suele ser crónico.
sucesivas Las heparinas se utilizan cuando se precisa acción anticoagulante rápida y de corta duración. En
recurrencias. caso de requerirse hipocoagulación a largo plazo, se administra junto con anticoagulantes orales y
se suspende la heparina (siguiendo con el preparado oral) cuando se estabiliza el tiempo de
protrombina al valor deseado.
Profilaxis de Trombosis 8-11 días. Se usan regímenes de dosis bajas de heparina subcutánea (usualmente 5000 UI cada 8-12 h) para
venosas profundas (TVP) la prevención de trombosis venosas profundas en enfermos hospitalizados de alto riesgo. En esta
en pacientes de riesgo. aplicación las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) , en dosis de 2500 U anti-Xa una vez
al día y otras veces 50 U/kg una vez al día, son una alternativa a la heparina convencional, con
eficacia y seguridad muy parecidas.
Sin embargo, en esta indicación, los derivados recombinantes de la hirudina, como desirudina (en
dosis de 15 mg/12 h), parecen producir resultados profilácticos notablemente mejores que la
heparina y las HBPM, reduciendo el riesgo de trombosis venosa profunda.
TVP de la pantorrilla, Una semana de El tratamiento anticoagulante preventivo sólo es necesario si no hay medios diagnósticos capaces
sintomática heparina IV de detectar la posible extensión de la trombosis.
seguida de tres
meses de
tratamiento de baja
intensidad
Fibrilación auricular Crónico
crónica (FA)
FA con miocardiopatía
congestiva dilatada, o
hipertrófica
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CARRERA DE MEDICINA
FA con cardiopatía Crónico
valvularvalvular
FA con cardiopatía coronaria, Evaluar individualmente el posible beneficio de la anticoagulación frente al aumento del riesgo de
hipertensiva o congénita hemorragia. Los mejores candidatos son casos con insuficiencia congestiva (alto beneficio) y
pacientes jóvenes (bajo riesgo).
FA por tirotoxicosis Hasta estado
eutiroideo y 2-4
semanas de ritmo
sinusal.
FA idiopática sin cardiopatía Crónico Sólo en pacientes de más de 60 años con bajo riesgo de hemorragia.
asociada
Tras accidente vascular Tratamiento de alta El ácido acetilsalicílico puede ser una alternativa en caso de que los anticoagulantes estén
cerebral de origen intensidad por un contraindicados.
cardioembólico año, después
tratamiento de baja
intensidad crónico.
Cardioversión tras fibrilación 3 semanas antes La anticoagulación profiláctica está indicada si la fibrilación ha durado más de 3 días, en presencia
auricular. de la cardioversión de valvulopatía mitral o antecedentes de embolia sistémica. No suele ser necesaria en la
(si es factible) y 2- cardioversión de otras arritmias auriculares.
4 semanas
después.
Valvulopatías Baja intensidad. Los casos no complicados, con ritmo normal, no suelen precisar anticoagulación preventiva.
Mitral o aórtica con fibrilación Crónico
auricular crónica o
paroxística.
Tras accidente vascular Tratamiento de alta
cerebral de origen intensidad por un
cardioembólico. año, después
tratamiento de baja
intensidad crónico.
Estenosis mitral con ritmo Baja intensidad. Algunos clínicos recomiendan también anticoagulación en caso de insuficiencia ventricular izquierda
normal, aurícula izquierda Crónico. grave.
hipertrófica (diámetro >55
mm).
Prolapso mitral con ataques La anticoagulación sólo está indicada si fracasa el control de los ataques isquémicos transitorios
isquémicos transitorios. con ácido acetilsalicílico (500-1000 mg/día)
Prótesis valvulares Régimen de alta Usar régimen de baja intensidad de warfarina mas dipiridamol (5-6 mg/kg/día) si el régimen de alta
Mecánicas. intensidad. intensidad está contraindicado. Añadir dipiridamol al régimen de alta intensidad si es insuficiente para
Crónico. controlar el embolismo sistémico.
Válvula mitral bioprotésica, Tres meses de Este tratamiento es opcional para válvulas aórticas bioprotésicas. Puede ser conveniente un
con ritmo normal baja intensidad tratamiento crónico con AAS.
tras el implante
Válvula mitral bioprostética, Tratamiento de alta
con fibrilación auricular o intensidad por 3
trombos en aurícula izquierda. meses tras el
implante, seguido
de tratamiento
crónico de baja
intensidad.

En FA no reumática el ácido acetilsalicílico (325 mg/día) es eficaz como preventivo de trombosis. Es una alternativa que debe ser considerada en
pacientes jóvenes sin factores adicionales de riesgo (el beneficio marginal de la anticoagulación es escaso), en casos de riesgo elevado de hemorragia
cerebral (ej. mayores de 80 año), y cuando la anticoagulación no sea posible.
35
CARRERA DE MEDICINA
Infarto agudo de Tres meses tras el El tratamiento anticoagulante va orientado a prevenir trombosis cerebrales o pulmonares. Para
miocardio infarto. tratamientos preventivos del reinfarto o muerte repentina se suelen utilizar otros medicamentos,
Anterior transmural, o salvo que existan los factores especiales de riesgo que se citan después (ver TRATAMIENTO
inferior extenso con FARMACOLÓGICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO en grupo B06A1A). La utilización de anticoagulantes
fibrilación auricular o orales en la prevención primaria del infarto es objeto de controversia. Teóricamente, la inhibición de
insuficiencia la cascada de coagulación y, por consiguiente, de la deposición de fibrina, puede proteger de un
congestiva. infarto de miocardio a los pacientes de alto riesgo. Sin embargo, los efectos adversos de los
anticoagulantes orales son más importantes que los del ácido acetilsalicílico y la monitorización del
tratamiento es bastante más compleja. Estos son motivos suficientes como para desaconsejar el
uso de anticoagulantes orales en la prevención del infarto de miocardio. No obstante, en pacientes
que no toleren o en los que esté contraindicado el ácido acetilsalicílico, puede ser una alternativa
interesante.
Posinfarto con Crónico.
insuficiencia
congestiva grave,
fibrilación auricular o
tromboembolismo
venoso previo.
Miocardiopatía Crónico.
idiopática dilatada.
Prevención de Tratamiento de alta Sólo para casos recurrentes. Para prevención tras primer infarto o tras ataques isquémicos
trombosis cerebral intensidad por un transitorios es preferible usar ácido acetilsalicílico.
recurrente. año, si no hay
recurrencias pasar
a tratamiento
crónico de baja
intensidad.
INTENSIDAD DE COAGULACIÓN
Baja intensidad: INR entre 2,0 y 3,0. Alta intensidad: INR entre 2,5 y 3,5.
INR = Ratio normalizado internacional. Los tratamientos de la tabla donde no se especifica la intensidad son todos de baja
intensidad.
Pregunta 1.-
Clasifique a las heparinas de bajo peso molecular.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Pregunta 2.-
Explique el mecanismo de accion de la heparina?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Pregunta 3.-
Cual es la prueba de laboratorio que usted pedira para poder monitorear su terapeutica con heparina.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Pregunta 4.-
Explique cuales son las dosis de la heparina como profiactico y como anticoagulante.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
Pregunta 5.-
Exlique los efectos adversos mas importantes en el uso de la heparina.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………..
BIBLIOGRAFIA
1. S. Tamaves Escobar. Cirugía: Fisiopatología General Madrid, Edit Medica Panamericana. 1997.
2. Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.
3. Bachmann F Fibrinolysis. En: Verstracte M, Vermyben F. Thrombosis And Haemostasis, Leven University Press, 1987
4. Collins F, Muracuski A, Shafer W (Eds): Massive Transfusion En Surgery And Trauma. Clin Biol Resv, 108, 1982.
5. Robins R. Problemas Transoperatorios. México DF. Interamericana. Vol 2. 1995
6. Stern, DM Kaiser E,: Regulation Of The Coagulation Sistem By Vascular Endotelial Bells. Haemostasis. 18:202,1988
7. Simon T, Maxwell N. Hemostasis In Massively Infured Trauma Patients. Amn Sung. 198:1979.
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CARRERA DE MEDICINA
8. Colins F. Transfusiones de Sangre y Trastornos de la Hemostasia Quirúrgica. México DF, Interamericana. 1991.

WORK PAPER # 8
UNIDAD 7 ANTIBIOTICOS
TITULO: BETA LACTAMICOS
FECHA DE ENTREGA:
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CARRERA DE MEDICINA
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CARRERA DE MEDICINA
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CARRERA DE MEDICINA
Dosificación Espectro de Indicaciones más importantes
Antibiótico Administración
habitual actividad
Bencilpenicilina IV 1-4 MU/6 h Grampositivos, 1. Infecciones invasivas por estreptococos
anaerobios, betahemolíticos
algunos 2. Neumonía, artritis, bacteriemia por
gramnegativos neumococo
3. Endocarditis estreptocócicas
4. Tétanos, gangrena gaseosa, botulismo
5. Sífilis, borreliosis
6. Leptospirosis
7. Actinomicosis
Bencilpenicilina IM 0,6 MU/24 h 1. Sífilis primaria o secundaria

procaína 2. Celulitis estreptocócica, impétigo, erisipela
Bencilpenicilina IM 0,6-1,2 MU/1-3 1. Sífilis primaria, secundaria o terciaria sin

benzatina semanas afectación del sistema nervioso central
2. Profilaxis de la fiebre reumática
Cloxacilina Oral, IV Oral 0,5 g/6 h Staphylococcus 1. Infecciones estafilocócicas sistémicas
IV: 250 mg/6 h- aureus, y locales
2 g /4 h S. epidermidis
penicilin-
resistentes.
Estreptococos
Amoxicilina Oral 40 mg/kg/día Igual que 1. Faringoamigdalitis estreptocócica

en 3 dosis bencilpenicilina; 2. Infecciones otorrinolaringológicas (otitis
(niños) ampliando el media aguda, sinusitis)
250-500 mg /6- espectro a cocos 3. Neumonía neumocócica de bajo riesgo
8 h (adultos) gramnegativos, 4. Infecciones por Listeria monocytogenes
Ampicilina IV 50-100 Haemophilus (ampicilina)
mg/kg/día en 4 influenzae y 5. Infección urinaria por enterococo
dosis (niños) enterobacterias 6. Endocarditis, meningitis por enterococos
0,5-2 g/ 6-8 h (Escherichia coli, (ampicilina, asociada a aminoglucósidos)
(adultos) Salmonella, 7. Profilaxis endocarditis
Shigella,
Proteus)
Ticarcilina IV 3 g/4-6 h Igual que las 1. Infecciones documentadas por Pseudomonas
(adultos) aminopenicilinas aeruginosa y en ocasiones otros bacilos
Piperacilina IV 200-300 ampliando el gramnegativos no fermentadores, como
mg/kg/día en 3- espectro a Acinetobacter spp. (asociadas a
4 dosis (niños) bacilos aminoglucósido)
1-3 g/6h gramnegativos y
adultos algunos aerobios
resistentes a
ampicilina,
incluyendo
P. aeruginosa.
Ticarcilina no
es activa frente a
Klebsiella
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CARRERA DE MEDICINA
Pregunta 1.- Paciente masculino de 20 años de edad llega a la emergencia con mucho dolor. Estaba arriba de un árbol de manga
cuando se rompió la rama y el paciente cayo al piso desde, aproximadamente 2mt de altura. No perdió el conocimiento ya que
cayó con la pierna izquierda. La mencionada pierna en la placa de RX muestra fractura en tercio distal, bilaminar múltiple con hueso
flotante de fémur. Luxación CF3 de la articulación de la rodilla. Con probable lesión de partes blandas que se verifica por el gran
hematoma circundante. Cabe aclarar que la fractura no está expuesta. Sin embargo, a medida que pasa el tiempo, se le va
bajando la presión sanguínea, aunque no presenta signos de hipovolemia. En la semiología se aprecia desviación del eje óseo,
impotencia funcional de la pierna. Despierta dolor a los movimientos pasivos y activos. Al paciente se le coloca sonda vesical y pasa
a terapia intermedia con tracción hasta la fecha programada de su cirugía.
Cuál es la primera medida que usted tomaría? ………............................................................................................................................
Haría un esquema antibióticoprofiláctico? …............................................................................................................................................
Qué drogas usaría? fundamente su uso ……….......................................................................................................................................
El paciente ha sido operado por un equipo de traumatólogos, la cirugía duró aproximadamente 6 horas. Haría usted un cambio de
esquema a su tratamiento antibiótico?......................................................................................................................................................
El paciente está en día POP6 y durante la mañana ha presentado fiebre con picos agudo de 39ºC, Se pide un hemograma, y se
aprecia ligera leucocitosis con desviación a la izquierda del eje (segmentados aumentados). Qué medidas terapéuticas tomaría
usted en consideración? ...................................................................................................................................................
Evidentemente usted pidió un …………………… al laboratorio y en la toma de muestra recolectaron…………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Hasta que lleguen los resultados, cuantos días pasaran…………………….. .Mientras tanto que antibiótico le daría?..........................
El cultivo habla de stafilococo no meticilino resistente: en el hisopado de …………………….. y echeriquia coli en la orina, que
modificaciones haría a su esquema antibiótico……………………………………………...……………………………………………………
Si la E. Coli hubiese estado presente en el hisopado de herida que implicancia clínica tendría?........................................................
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………..
En el día POP 20 el paciente ya está externado hace dos días y hace 5 días que le sacaron la sonda vesical, sin embargo ahora
tiene nuevamente fiebre y disuria. Qué medidas terapéuticas tomaría,…………………………………………..……………………..…
Se confirma seudomona. Que le daría?…………………………………………………….………………………………………..………
Qué vía de administración utilizó?........................................................................................................................................................
A los tres meses de haberse sacado el yeso, al lado de la cicatriz quirúrgica aparece área eritrodérmica, con sensación a quemosis,
a simple vista parecería que la piel esta lustrosa. Que tratamiento instauraría..................................................................................
haría cultivo?...........................................
41
CARRERA DE MEDICINA

WORK PAPER # 9
UNIDAD 7 QUIMIOTERAPICOS Y ANTIBIOTICOS

TITULO: ANTIPARASITARIOS ANTIHELMITICOS
FECHA DE ENTREGA:
Los helmintos se dividen en céstodos, nemátodos y tremátodos. Dentro de los céstodos tenemos a los intestinales como Taenia
solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana y Diphillobotrium latum y a los céstodos tisulares como el cisticerco cellulosae (larva de
Taenia). Los nematodes también se dividen en intestinales como Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis y Trichuris trichura y
los tisulares como Trichinella spiralis y toxocara canis. En cuanto a los tremátodos nos interesa la Fasciola hepática que es tisular.
Mecanismo de acción.
Los fármacos antihelminticos actúan de dos modos distintos, unos producen parálisis muscular como el Pamoato de Pirantel, el
Praziquantel y la Piperazina y los otros inhiben la producción de energía como el Pamoato de Pirvinio, la Niclosamida, el
Mebendazol, el Tiabendazol y el Bitionol.
1. Fármacos que producen parálisis muscular
Pamoato de Pirantel.
Produce parálisis espástica de la musculatura del helminto por lo que éste se suelta y cae con lo que facilita la expulsión del
parásito. En términos estrictos no es parasicida sino que impide la sobrevida del helminto.
 Espectro de acción: Ascaris, Oxyuros, Necator, Ancylostoma (formas maduras e inmaduras) .
 Farmacocinética : se da en dosis única, a veces puede ser necesario refuerzo a los 10 o 15 días. Se le da al individuo
afectado y a todo el grupo familiar. Se recomienda usarlo antes de acostarse y al día siguiente se sacan las sabanas y se hierven,
además se deben lavar las paredes. La excreción del fármaco es por las heces, en un 50% llega intacto. Una pequeña proporción
se elimina por la orina.
 Reaccion Adversa Medicamentosa (RAM) : cefalea, vértigo, somnolencia, náuseas, vómitos. Estas reacciones son escasas
debido a la dosis única.
Prazicuantel.
Produce parálisis espástica por medio de un cambio en la permeabilidad de membrana.
Es la primera elección en el tratamiento de la Taenia.
 Espectro de acción : Taenias, fasciola y esquistosoma.
 Farmacocinética : administración vía oral, dosis única, absorción intestinal rápida y total, biotransformación hepática,
excreción renal y vida media corta.
 RAM : intolerancia gastrointestinal leve.
 El Prazicuantel es el único en que se han demostrado ventajas en el embarazo.
Piperazina.
Fármaco más antiguo que los anteriores. Su mecanismo de acción produce una parálisis fláccida lo que permite la expulsión del
parásito. Estos medicamentos se pueden dar con laxantes para favorecer la eliminación.
 Espectro : Ascáris y oxyuros, en ambos casos como 2° elección.
 Farmacocinética : tiene excreción renal.
 RAM : intolerancia gastrointestinal ocasional.
2. Fármacos inhibidores de la producción de energía.
Pamoato de Pirvinio.
Tiñe la orina y la ropa interior roja, por lo cual ha sido desplazado por el Pamoato de Pirantel. También se da dosis única y al grupo
familiar.
Niclosamida .
Primera elección en el tratamiento de la teniasis. Inhibe la producción de energía ya que impide la captación de glucosa. No actúa
sobre los huevos.
 Farmacocinética : administración vía oral, no se absorbe, se elimina como tal.
 RAM : intolerancia gastrointestinal, náuseas, diarrea y vómito.
42
CARRERA DE MEDICINA
Bencilimidazoles
Son derivados imidazolicos. Se usan en teniasis y Necatoriasis rebeldes?.
En este grupo se encuentra el Mebendazol y el Albendazol que impiden la captación de glucosa y el Tiabendazol que inhibe la
fumarato reductasa con lo que impide la captación de glucosa, éste último tiene una absorción rápida. Se eliminan por la orina y las
heces. No se conocen metabolitos. Se dan a dosis única.
Son de elección cuando la enfermedad parasitaria es mixta. En los céstodos son ampliamente usados ya que se acumulan donde
está el parásito.
 RAM : intolerancia gastrointestinal, diarrea. La hipersensibilidad puede ocurrir con más frecuencia con este fármaco que
con los anteriores.
Bitionol.
Desacopla la fosforilación oxidativa.
Es la primera y única elección en la fasciola, es una alternativa en el tratamiento de la teniasis.
 Farmacocinética : tiene una absorción vía oral buena, la excreción es renal.
 RAM : náuseas, vómito, cefalea, hipersensibilidad.
 Contraindicaciones : cuando existe un cisticerco sobre todo si es ocular ya que es muy tóxico.
Tampoco se debe usar en la insuficiencia hepática y el embarazo.
Céstodos 1° elección 2° elección
Tenias: Prazicuantel Niclosamida
Hymenolepis Prazicuantel Niclosamida
Diphilobotrium Niclosamida Prazicuantel
Nemátodos
Ascaris Piperazina Pamoato de Pirantel,
Oxiuros Mebendazol Pamoato de Pirantel,
Ancylostoma Mebendazol Pamoato de Pirantel,
Necator americano Mebendazol Pamoato de Pirantel,
Trichuris Mebendazol Pamoato de Pirantel,
Trichinella spirallis Tiabendazol Mebendazol
Stongyloides Tiabendazol
Trematodos
Fasciola hepatica Bitionol Prazicuantel
43
CARRERA DE MEDICINA
Pregunta 1.-
Nombre los dos mecanismos de acción por los cuales actúan los antihelmínticos. *
Especifique los nombres de las drogas que tienen los mecanismos de acción nombrados.§
* *
§ §
§ §
§ §
§ §
Pregunta 2.- Verdadero o falso

a. Espectro de acción: Ascaris, Oxyuros, Necator, Ancylostoma (formas maduras e inmaduras) .
b. Farmacocinética : se da en varias dosis, no es necesario refuerzo. Se le da solo al individuo afectado.
c. Se recomienda usarlo antes de acostarse y al día siguiente se sacan las sabanas y se hierven, además se deben lavar las
paredes. La excreción del fármaco es por las heces, en un 50% llega intacto. Una pequeña proporción se elimina por la
orina.
d. Reaccion Adversa Medicamentosa : cefalea, vértigo, somnolencia, náuseas, vómitos. Estas reacciones son escasas
debido a la dosis única.
Pegunta 3 .- Que ventajas tiene el prazicuantel sobre el resto del grupo de antihelmiticos?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………
Pregunta 4 .- Que efecto adverso tiene el Pamoato de Pirvinio que ha restringido su uso?.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………
Pregunta 5.- El SUMI suministra a la población que familia de antiparasitarios? Explique características farmacodinámicas y
farmacocinéticas de este grupo de drogas.
BIBLIOGRAFIA
Bertrand-Katzung. Farmacología Básica y Clínica. 5º Edición, 1994.
Goodman-Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición, 1996.
Litter, Manuel. Compendio de Farmacología. 5º Edición, El Ateneo, 2001.
Bergoglio. Antibioticos 5º edicion, Panamericana 1996
Bazerque-Martinez-Maggi-Ceraso-Bolaños. Farmacología de la inflamación y el dolor, Toray 1990
ILIB. Manual ILIB sobre lípidos para la práctica clínica. Waverly Hispanica S.A. 1998.
Warram JH et al: Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type 11
diabetes in the offspring of diabetic parents Ann Intern Med 1990; 113:909.
Satellite Symposium: The state of type 2 diabetes care in 1998: Addressing insulin resistance as
fundamental to control. EASD Barcelona, 1998.
44
CARRERA DE MEDICINA

GIP # 1
UNIDAD 1 RESPIRATORIO
TITULO: TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
FECHA DE ENTREGA:
TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
El conocimiento de la importancia que tiene el componente inflamatorio en la patología del asma está conduciendo a estrategia de
tratamiento basadas en las premisas siguientes:
 Introducir lo antes posible un agente antiinflamatorio por inhalación (corticoides en adultos, cromoglicato en niños).
 Agotar las posibilidades del tratamiento por inhalación antes de comenzar la medicación por vía sistémica.
La selección escalonada es un criterio bastante racional de elegir tratamiento, pero necesita una evaluación cuidadosa del paciente y
la valoración del grado de severidad del cuadro. La necesidad de instaurar un tratamiento adecuado sin esperar el fracaso del
régimen precedente se hace más acusada en los casos más graves. Este esquema, recogido en el Cuadro 1, no incluye medidas
extrafarmacológicas, tales como evitación de alergenos, tratamiento de infecciones respiratorias, etc, que también forman una parte
importante de la terapia.
Asma inducido por el ejercicio físico
Entre y y 10 minutos tras la realización de ejrecicio físico, es frecuente la existencia de una limitación del flujo respiratorio en los
pacientes asmáticos, especialmente en condiciones en las que el aire está seco y frío. Afecta más frecuentemente a niños y adultos
jóvenes.
El tratamiento de estos cuadros consiste en el empleo de una dosis de agonista beta adrenérgico (acción corta o intermedia) en
inhalacion, aunque es preferible prevenir el evento, mediante el uso inmediatamente previo al ejercicio físico de ese mismo
tratamiento o de cromoglicato en inhalación. El uso circunstancial de corticosteroides inhalados no mejora la resistencia al ejercicio,
pero sí su uso regular.
CUADRO I. TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA CRÓNICO EN ADUL TOS
ESCALON TRATAMIENTO
Primer escalón: ASMA LEVE. - Agonistas beta adrenérgicos de acción corta o intermedia en aerosol,
- Síntomas intermitentes y breves (hasta 2/semana). según necesidad (no más de 3 veces/semana).
- Hasta 2 síntomas nocturos/mes. - Cromoglicato sódico inahaldo o agonistas beta adrenérgicos de acción
- Ausencia de síntomas entre episodios. corta o intermedia, antes de ejercicio físico o exposición a alergenos.
- Flujo espiratorio máximo >80% del esperado.
Segundo escalón: ASMA MODERADO. - Corticosteroides inhalados (hasta 750 g/día) o cromoglicato disódico o
- Hasta 2 exacerbaciones/semana. nedocromilo.
- Afectación de la actividad diurna y del sueño. - Agonistas beta adrenérgicos de acción corta o intermedia en aerosol
- Más de 2 síntomas nocturnos. (hasta 4 veces/día).
- Necesidad de utilizar diariamente agonistas beta.
- Flujo espiratorio máximo 60-80% del esperado.
Tercer escalón: ASMA MODERADO, con énfasis en - Corticosteroides inhalados (hasta 1000 g/día)
los síntomas nocturnos. - Teofilina oral (retardada) o agonista beta adrenérgico oral o inhalado (en
este caso, de larga duración).
- Agonistas beta adrenérgicos de acción corta o intermedia en aerosol
(hasta 4 veces/día).
Cuarto escalón: ASMA GRAVE. - Corticosteroides inhalados (hasta 1000 g/día).
- Exacerbaciones frecuentes. - Teofilina oral (retardada) o agonista beta adrenérgico oral o inhalado (en
- Síntomas permanentes. este caso, de larga duración).
- Síntomas nocturnos frecuentes. - Agonistas beta adrenérgicos de acción corta o intermedia en aerosol
- Limitación importante de la actividad cotidiana.
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CARRERA DE MEDICINA
- Flujo espiratorio máximo menor del 60% del (hasta 4 veces/día).
esperado. - Corticosteroides por vía oral (una dosis diaria o cada dos días).
Asma en niños
El tratamiento es similar al de los adultos (Cuadro 1), aunque los niños muy pequeños pueden requerir que los medicamentos que
sean administrados por vía oral, estén formulados como soluciones líquidas. El uso de sistemas de nebulización de polvo seco
(cromoglicato, etc) no está aconsejado en menores de cinco años.
Los broncodilatadores orales, como la teofilina, son bien tolerados por los niños y el cromoglicato produce mejores respuestas que
en los adultos. Sin embargo, el tratamiento de referencia está basado, como en los adultos, en el empleo de corticosteroides en
inhalación. No obstante, hay autores que sugieren un riesgo potencial de estos últimos en niños, como es la inhibición del
crecimiento óseo. Por todo ello, la dosis debería ajustarse a la mínima que resulte eficaz en el mantenimiento. En cualquier caso, los
corticosteroides orales (prednisolona), están contraindicados.
Asma en embarazadas
El efecto del embarazo sobre el proceso asmático es poco predecible, aunque una vez conocido en cada mujer (mejora o
empeoramiento), probablemente se repita este comportamiento en próximos embarazos. No hay diferencias sobre el tratamiento
convencional en adultos. No parece que exista un riesgo especial para el feto por parte de los medicamentos utilizados
habitualmente.
Tratamiento de cuadros asmaticos agudos
Si un ataque de asma no responde al tratamiento habitual del paciente, esta condición pasa a considerarse como una emergencia
clínica, que puede tener consecuencias mortales, de ahí la necesidad de evaluar adecuadamente la gravedad de la situación. Por
consiguiente, es imperativa la hospitalización del paciente.
El tratamiento inmediato implica una oxigenoterapia intensiva y el empleo por vía inhalatoria de agonistas beta adrenérgicos, como
salbutamol (2,5-5 mg) o terbutalina (5-10 mg), repetida cada 2-4 h. Además, deberá administrarse prednisolona (30-60 mg) por vía
oral.
 Si el ataque no mejora o incluso empeora: Deberá administrarse hidrocortisona IV (200 mg), junto con bromuro de ipratropio
nebulizado (250-500 g). Eventualmente, puede ser necesaria la administración adicional de aminofilina IV, en infusión continua
(0,5-0,9 mg/kg/h) o inyección (250 mg en 20 minutos). En el caso de que el cuadro empeore, puede requerirse ventilación
mecánica.
 Si el ataque mejora: Se deberá mantener el empleo de agonistas beta adrenérgicos en nebulización durante 24 h, y la
prednisolona hasta que el flujo espiratorio máximo alcance valores aceptables (al menos el 75% del mejor posible).
ADMINISTRACIÓN DE AEROSOLES INHALATORIOS

La administración de antiasmáticos por inhalación se ha convertido en la forma principal de tratamiento crónico, pero un número
considerable de fracasos son atribuibles a mala técnica de administración (por ejemplo, no coordinar la presión del pulsador con la
fase de aspiración pulmonar) y a incumplimiento de las pautas posológicas. Debe hacerse un esfuerzo en asegurarse que el paciente
domina la técnica de administración. Existen en el mercado espaciadores o extensores que se pueden adaptar al aerosol y que
pueden ser de utilidad en los casos donde hay dificultades de coordinar la respiración con la administración. En especial antes de
prescribir corticoides orales debe verificarse que el fracaso del tratamiento convencional no se debe a causas corregibles de este tipo.
Técnica:
1.- verificar la técnica utilizada.
2.- evaluar si se produce la broncodilatacion.
3.- evaluar si el paciente produce taquicardia.
4.- ajustar la distancia correcta entre el inhalador y la boca. Hacer las correcciones según el caso
 Los transportadores y propelentes de la droga son moléculas mas grandes y mas pesadas. También
producen taquicardia como efecto adverso. Mientras mas alejado el inhalador de la boca( hasta 5cm)
menor cantidad de propelentes ingresa al organismo. Se debe tomar en cuenta que esta técnica también
disminuye el flujo del salbutamol si es que esta muy alejado de la boca o el paciente tiene poca fuerza de
inspiración.
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CARRERA DE MEDICINA
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CARRERA DE MEDICINA
Carrera de Medicina
DIF 1 Tratamiento para el ASMA
Fecha de reunion………………
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CONCLUSIONES:
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COMENTARIO:
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PREGUNTA 1.- Cual es la droga madre de las Xantinas y porque esta en desuso?
PREGUNTA 2.- MARQUE VERDADERO O FALSO
Las xantinas a nivel del receptor purinergico.
A. agonista A2, bloqueante A1 por lo tanto inhibe al adenilato ciclasa y a los canales de calcio y potasio, tambien activa las
fosfodiesterasas.
B. agonista A2, bloqueante A1 por lo tanto activa al adenilato ciclasa y a los canales de calcio y potasio, tambien inhibe a las
fosfodiesterasas.
C. antagonista A2, bloqueante A1 por lo tanto activa al adenilato ciclasa, a los canales de calcio y potasio, tambien activa las
fosfodiesterasas.
PREGUNTA 3.- que variable farmacocinética es importante en la teofilina. ……………................................
Que citocromo interviene en su demetilacion?................................................................................................
Porque se deberia hacer Monitoreo de teofilinemia?......................................................................................
Cual es la principal accion por la cual se usa la Aminifilina en UTI? ………………........................................
PREGUNTA 4.- Cual es el unico anticolinergo antimuscarinico utilizado actualmente en el tratamiento del ASMA?
……………………………………………………Porque?..................................................................
PREGUNTA -5.- Marque verdadero o falso
A. Los agentes anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos en el músculo liso bronquial, inhibiendo el tono vagal y
bloqueando el reflejo colinérgico broncoconstrictor, produciendo así broncodilatación.
B. Los agentes anticolinérgicos activan los receptores muscarínicos en el músculo liso bronquial, activando el tono vagal y
bloqueando el reflejo colinérgico broncoconstrictor, produciendo así broncodilatación.
C. Los agentes anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos en el músculo liso bronquial, inhibiendo el tono
vagal y activando el reflejo colinérgico broncoconstrictor, produciendo así broncodilatación.
PREGUNTA 6.- ¿Que tipo de corticoesteroide usaria usted en el tratamiento del asma?.........................................
Nombre tres…………………………………………………………………………………………………………….
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CARRERA DE MEDICINA

GIP # 2
UNIDAD 2 DIGESTIVO
TITULO: ERRADICACIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI
FECHA DE ENTREGA:
ERRADICACIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI

Existe ya un acuerdo casi general de que el 95-100% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están asociadas a
infección por H. pylori, y que el tratamiento de los procesos ulcerosos donde se diagnostique infección por dicha bacteria (por
biopsia, análisis serológicos o determinación de urea en la respiración) debe de consistir en una terapia de erradicación.
Sin embargo, no hay todavía opinión consolidada sobre el tratamiento de elección para la erradicación del H. pylori. Es una cuestión
en evolución rápida, que en el momento actual tiene dos condicionantes:
- Los tratamientos suelen ser empíricos y de duración fija . Esto es debido a las dificultades de diagnóstico, que obstaculiza la
selección de los pacientes, pero que sobre todo impide verificar el éxito en la erradicación.
- Deben usarse combinaciones de dos o más fármacos. La eficacia de la monoterapia es muy baja por el rápido desarrollo de
resistencias.
La extensión a la práctica clínica diaria de las técnicas de diagnóstico de Helicobacter facilitará la selección de los pacientes, pero de
todas formas hay clínicos que opinan que hay razones de coste-efectividad (dada la casi universal asociación del H. pylori con la
úlcera) que justifican el tratamiento empírico de erradicación en todos los pacientes que no presenten indicios claros de otra
etiología.
El tratamiento de dispepsias no ulcerosas asociadas a Helicobacter es una cuestión sin resolver y de momento no puede
recomendarse.
Medicamentos
Los tratamientos de erradicación consisten en la combinación de tres tipos de fármacos:
Antibióticos.
La mayor parte de los antibióticos son activos in vitro contra Helicobacter, pero pocos lo son in vivo. Se utilizan los siguientes:
- Metronidazol: El agente más activo, pero con el inconveniente de un porcentaje elevado de resistencias. El tinidazol es eficaz
también pero está menos experimentado.
- Claritromicina: Es el más apropiado de los macrólidos por el ser más estable en medio ácido. Tiene reputación de inducir
resistencia con cierta facilidad.
- Amoxicilina o tetraciclina: Estos dos antibióticos se utilizan como alternativa uno del otro, y no parecen inducir resistencia. En
la politerapia constituida sólo por antiinfecciosos la tetraciclina es algo más eficaz que la amoxicilina, pero los regímenes que
incluyen un inhibidor de la secreción ácida suelen usar amoxicilina porque se potencia la acción bactericida de ésta (ver después).
Inhibidores de la secreción ácida.
Se usan el inhibidores de la bomba de potasio/hidrogeniones y antagonistas H 2. Entre los primeros, pueden utilizarse
indistintamente omeprazol, lansoprazol o pantoprazol en terapias triples con dos antibióticos durante una semana. Se piensa que la
elevación del pH estomacal potencia la acción de los antibióticos (por crear un medio adverso a la bacteria, o por impedir la hidrólisis
de antibióticos sensibles al ácido, como la amoxicilina o la claritromicina) aunque es posible que el omeprazol tenga alguna acción
bactericida propia. Entre los antagonistas H 2 el más empleado es la ranitidina, aunque no hay motivos farmacológicos para no
emplear otros fármacos de este mismo grupo.
Sales de bismuto.
Usadas tradicionalmente como antiulcerosos, tienen acción bactericida por contacto frente a Helicobacter. También está registrada la
ranitidina bismuto citrato, un complejo que aglutina el antisecretor y la sal de bismuto en una sola sustancia, que ha permitido
desarrollar una poslogía propia, más cómoda que la de las sales de bismuto por separado.
Tratamientos específicos de erradicación
La necesidad de politerapia origina un dilema terapéutico. Por un lado, la probabilidad de erradicación es tanto mayor cuantos más
medicamentos compongan el régimen. Pero usar muchos fármacos obliga a tomar un gran número de comprimidos al día y tiene
una incidencia elevada de efectos secundarios, sobre todo de tipo gastrointestinal. Los regímenes muy complicados pueden tener
riesgo de fracaso porque el paciente no cumple la prescripción.
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CARRERA DE MEDICINA
Las pautas de primera elección que se recomienda 2 utilizar en España consisten en el empleo de un inhibidor de la bomba
potasio/hidrogeniones junto con amoxicilina y claritromicina, o ranitidina-citrato de bismuto asociada a estos últimos
antibióticos; en caso de alergia a las penicilinas, la amoxicilina deberá ser sustituida por metronidazol. La duración de una semana
de tratamiento con esta pauta es probablemente la mejor desde una perspectiva de coste-efectividad.
Cuando ha fracasado el tratamiento anteriormente descrito, se recomienda la administración de una terapia de una semana de
duración a base de un inhibidor de la bomba potasio/hidrogeniones, bismuto, tetraciclina y metronidazol. Probablemente, no es
necesario realizar un cultivo antes de indicar un segundo tratamiento erradicador tras el fracaso de un primero.
La combinación de omeprazol (u otro similar) con amoxicilina y metronidazol, administrada durante una semana en dos dosis
diarias, es menos eficaz que otras alternativas terapéuticas, motivo por el cual no se considera de primera elección.
El tratamiento previo con un inhibidor de la bomba de potasio/hidrogeniones no parece reducir la eficacia posterior de las terapias
triples con estos antisecretores gástricos asociados a dos antibióticos. Esto implica que no es preciso suspender el tratamiento
previo con antagonistas de la bomba potasio/hidrogeniones a la hora de establecer un tratamiento erradicador de Helicobacter pylori.
EL H PYLORI Y LOS HÁBITOS PERSONALES
Hay algunos estudios que han analizado la relación entre la infección por H. pylori y el consumo de tabaco, alcohol y café entre
otros hábitos.
El consumo de tabaco aumenta la secreción ácida y la de pepsina, modifica la motilidad gástrica, la síntesis de prostaglandinas y el
flujo sanguíneo en a mucosa gástrica así como la secreción de mucus. Todo ello podría justificar el ligero aumento de la infección en
los pacientes fumadores. Sin embargo, aparentemente, no existe una relación significativa entre el hábito de fumar y la infección
activa por H pylori.
Se ha observado un efecto protector del alcohol en los casos de consumo moderado y alto. Los mecanismos por los que puede
ejercer este efecto protector pueden ser varios, ya que el alcohol ejerce efectos tanto directos como indirectos sobre la mucosa
gástrica, el vaciado gástrico y la secreción ácida, que pudieran afectar a las condiciones de vida del microorganismo en el estómago.
El consumo moderado refuerza las defensas de la mucosa por sus efectos sobre las prostaglandinas. Tanto la cerveza como el vino
son potentes estimulantes de la secreción ácida y de la liberación de gastrina y el vino presenta una importante acción
antibacteriana.
Finalmente, la ingesta de café sí se asocia con un incremento de la prevalencia de la infección activa por H. pylori, aunque se
desconocen los mecanismos implicados.
EL H PYLORI Y EL CÁNCER GÁSTRICO
La infección por Helicobacter pylori constituye la causa más común de gastritis crónica, la cual, si es lo suficientemente extensa y
prolongada, puede conducir a atrofia de la mucosa gástrica, a metaplasia intestinal y a cáncer gástrico.
En pacientes infectados por Helicobacter pylori el tratamiento prolongado con potentes antisecretores altera la distribución de la
infección dentro del estómago. Esto hace que la forma de gastritis producida recuerda a la de la asociada más frecuentemente con el
desarrollo de atrofia de la mucosa, encontrada en una pequeña minoría de pacientes infectados que desarrollarán eventualmente
cáncer del cuerpo y del antro gástrico.
Por todo lo indicado anteriormente, puede ser prudente erradicar el Helicobacter pylori en los pacientes con reflujo gastroesofágico
intenso que hayan precisado de la administración prolongada de agentes supresores de la acidez, aunque no está claro si esto
podría dificultar el control de los síntomas de reflujo o facilitar el desarrollo de complicaciones.
Pregunta 1 Enumere la antibióticoterapia en la erradicación del H Pylori.

Pregunta 2 Que metodo utilizaria como diagnostico de una ulcera contaminada con H Pyllori.
Pregunta 3 El no curar una ulcera contaminada que tipo de consecuencias puede traer.
Pregunta 4.- Esquematize un tratamiento para una gastritis contaminada.
2
Gispert JP, Calvet X, Gomollón F, et al. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori. Recomendaciones de la
Conferencia Española de Consenso. Med Clin (Barc) 2000; 114: 185-95.
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CARRERA DE MEDICINA
Carrera de Medicina
GIP 2 Tratamiento para el ASMA
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CARRERA DE MEDICINA

GIP # 3
TITULO: INSULINOTERAPIA
FECHA DE ENTREGA:
El protocolo terapéutico ambulatorio de la diabetes es fundamentalmente de conducta:

a. Conocimiento de sus síntomas y complicaciones.
Ej. Puede salvarle la vida al paciente reconocer correctamente sus síntomas hipoglucemicos ya que
con un chocolate, pastilla o azúcar soluciona su situación.
b. Conocimiento de su adaptación social.
Ej. Un pac. Con DBT1 debe conocer bien sus horarios laborales para poder programar el tipo de
insulina a usar.
Ej. A la hora de comprar zapatos, este no debe generar pequeñas lesiones como ser ampollas.
c. Conocimiento de su tratamiento y equilibrio dietetico, sicofísico y farmacológico.
Poder adaptarse a un régimen de vida donde la oferta alimentaría de glucosa al organismo sea lo mas
cerca de optimo, y esta pueda tratarse solo con dieta y/o ejercicios, o en su defecto, con la menor
cantidad de insulina y/o hipoglucemiantes.
d. Conocimiento del control riguroso de su glucemia.
Establecerá las pautas de dosificación, mientras mas riguroso y seguida sea la medición de la glicemia
permitirá una correcta programación de un tratamiento.
La bomba de infusión de insulina en realidad seria un pequeño laboratorio que ni bien detecta
hiperglucemia aporta insulina al medio.
El tratamiento de la septicemia, la ceto acidosis diabética, y la hipoglucemia severa es fundamentalmente farmacológico y
laboratorial y debe llevarse a cabo en una UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA.
TRATAMIENTO CON INSULINA.
PREPARADOS
Según la velocidad de aparición de sus efectos y la duración se clasifican en:
Insulinas de acción breve suspensión rápida de insulina zinc (de acción algo más prolongada) y rápida insulina regular
inyectable. Se inyectan 30-45 min antes de las comidas. Comienza a funcionar a los 15 minutos de su inyección, el pico máximo
tiene lugar entre los 30 y los 90 minutos tras el comienzo de la acción. La duración de acción va de 2-3 horas en la rapida y hasta 5
horas en la breve La insulina se va a depurar rápidamente y la glucemia vuelve a sus valores iniciales. Estas insulinas tienen un
aspecto claro, como el agua.
Insulinas de acción intermedia: insulina protamina neutra (NPH) e insulina lenta (suspensión
de insulina zinc). Preparadas para disolverse gradualmente. Se suelen administrar
dos veces al día. La insulina de acción intermedia tiene un comienzo entre las 2 y las 6 horas, un pico máximo que tiene lugar entre
4 y14 horas tras el comienzo, y dura entre 14 y 20 horas. Esta insulina tiene un aspecto lechoso, turbio.
Insulinas ultralentas: suspensión de insulina zinc extendida y suspensión de insulina
protamina zinc (PZI). Comienzo de acción muy lento y una acción prolongada.
Proporcionan una concentración basal baja de insulina durante todo el día. Es más difícil
establecer la dosificación óptima pues se requieren varios días para alcanzar las concentraciones estacionarias. La insulina de
acción prolongada tiene un comienzo de 6 a 14 horas, el pico máximo es muy débil y tiene lugar entre 10 y 16 horas después de la
inyección, y la duración es de entre 20 y 24 horas.
Comienzo de acción Pico de acción Duración de acción Tabla 1.

tipos de
rápida 15 minutos 1 hora 2 – 3 horas Insulina
breve 30 minutos 1.5 hora 5 horas

intermedia 2 – 6 horas 4 – 14 horas 14 – 20 horas
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ultralenta 6 – 14 horas 10 - 24 20 – 24 horas
CARRERA DE MEDICINA
La insulina se puede inyectar con tres tipos de jeringa:

 La jeringa de toda la vida, casi siempre de un sólo uso, graduada en unidades internacionales. Recordar.
En cuanto a la aplicación de la hormona, se deben usar jeringas específicas para insulina. Es importante verificar si se está
utilizando la escala que corresponde :
o Si usa insulina de 40ui debe utilizar en su jeringa la escala de 40u/cm 3
o Si usa insulina U 80, debe utilizar la escala de 80 u/cm3 .
o Si usa insulina U 100, debe utilizar la escala de 100 u/cm 3
 La pluma para inyección de insulina. Es un aparato con el aspecto de una pluma que tiene en su interior un cartucho que contiene
la insulina. El cartucho se cambia cuando la insulina se acaba, pero la pluma dura para siempre.
 La jeringa precargada. Es un aparato parecido al anterior, pero está previamente cargado de insulina. Una vez que se acaba la
insulina se tira toda la jeringa.
Las recomendaciones para su guardado son:
 Conserve la insulina en el refrigerador, preferentemente en la puerta, lejos del congelador.
 No la exponga a la luz solar.
Aplicación
En cuanto a las zonas para su aplicación, la insulina puede aplicarse en ambos brazos, muslos, abdomen y parte superior de los
glúteos, rotando el sitio de inyección para favorecer su mejor absorción.
Cómo cargar las jeringas:
• Lave bien sus manos con agua y jabón.
• Prepare algodón, alcohol, jeringa y el frasco de insulina.
• Rote suavemente entre sus manos el frasco de insulina NPH.
• Desinfecte la tapa de goma del frasco con algodón embebido en alcohol.
• Cargue la jeringa con la cantidad de aire que corresponda a la dosis de insulina que se aplicará.
• Introduzca la aguja en el frasco a través de la tapa de goma y, presionando el émbolo, inyecte el aire de la jeringa.
• Invierta el frasco y cargue lentamente la dosis de insulina.
Aplicación de la insulina:
• Desinfecte el lugar donde se aplicará la insulina.
• Con una mano sostenga la zona desinfectada. Con la otra tome la jeringa como si fuera una lapicera e introduzca la aguja en forma
perpendicular (90º) o bien algo inclinada (45º). ( Subcutanea)
• Empuje lentamente el émbolo hasta introducir todo el líquido.
• Retire la aguja y, con algodón embebido en alcohol, presione el lugar de la inyección durante algunos segundos.
• Si esta indicado combinar insulina NPH y corriente, debe cargar primero la insulina corriente.
Indicaciones y objetivos del tratamiento
 Pacientes con diabetes tipo I y para aquellos con diabetes tipo II que NO responden satisfactoriamente a dieta y/o
antiglucemiantes orales. El tratamiento óptimo requiere también
un control de la dieta y ejercicio.
Requerimientos diarios de insulina
 La dosis basal va a suprimir la liberación de glucosa por el hígado y supone un 40-60%
de la dosis diaria. La dosis postprandial es necesaria para la utilización de glucosa tras
una comida.
 Actualmente, para evitar las complicaciones a largo plazo de la diabetes, se tiende a
emplear regímenes complejos de administración con combinaciones de insulinas de
acción intermedia o prolongada junto a la insulina regular. Uno de los mas usados
consiste en administrar antes del desayuno y de la cena una mezcla de insulina regular
y una de acción intermedia.
Esquema de dosificación en la Unidad de terapia intensiva. Tratamiento de la cetoacidosis DBT y la septicemia.

1. Especificar cuantas glucemias se harán.
53
CARRERA DE MEDICINA
Ej. Preprandial, o cada 2 – 6 horas
2. Especificar método.
Ej. Por Laboratorio o por glucómetro.
3. Esquema de dosificación con insulina cristalina.
glucemia dosis
170 - 200 mg/dl. 3 ui
200 – 250 mg/dl. 6 ui
250 – 300 mg/dl. 9 ui
300 – 350 mg/dl. 12 ui
> - 350 mg/dl. 14 ui
Pregunta 1.-
Cuales son las vias de administración de insulina?
Pregunta 2.-
Indique cuales son los factores que afectan la absorción de la insulina.
Pregunta 3.-
El protocolo terapeutico ambulatorio de la DBT es fundamentalmente de ……………………………………….
Por lo tanto el paciente debe tener conocimiento de:
Pregunta 4- Rellene los espacios en blanco.

Las insulinas se clasifican en base a que paramentro farmacocinetico?…………………………………………
Clasifique a las insulinas
Tipo de insulina Comienzo de accion Pico de accion Duracion de accion
Carrera de Medicina
GIP 3 insulinoterapia
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CARRERA DE MEDICINA

GIP # 4
TITULO: VITAMINAS ANTIOXIDANTES
FECHA DE ENTREGA:
Alfatocoferol (Vitamina E)
Dosis: Vía oral prematuros: para profilaxis de la fibroplastía retrolenticular, 100 mg/kg por día. Adultos: para deficiencia, 60 a 75
mg/kg por día de dl-alfatocoferol.
Acciones-Usos: Se conocen hoy ocho tocoferoles naturales con actividad de Vitamina E, pro es el alfatocoferol el que se considera
más importante porque representa el 90% de los tocoferoles de los tejidos animales. Uno de los rasgos químicos importantes es que
es un antioxidante: esta acción hace que se prevenga la oxidación de determinados constituyentes celulares esenciales y la
formación de productos tóxicos de oxidación como los productos de peroxidación formados con ácidos grasos no saturados. Las
dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados aumentan el requerimiento animal de vitamina E, aunque el selenio y algunos
aminoácidos que contienen azufre pueden suplirla. Además de su característica antioxidante, influiría en la síntesis del hem,
porfirinas y proteínas del hem. Otras funciones atribuibles son: inhibición de la producción de prostaglandinas y estimulación de un
cofactor esencial en el metabolismo esteroideo.
La vitamina E (liposoluble) se absorbe en el tracto gastrointestinal, entra al torrente circulatorio por la linfa y se distribuye por todo el
organismo; entre el 70 y 80% se excreta por el hígado y el resto por orina como metabolitos.
A pesar del uso de vitamina E inicialmente entusiasta, estudios clínicos cuidadosamente controlados no han podido demostrar
beneficio o prueba concluyente de su eficacia enestados neuropatológicos (degeneración axónica del cordón posterior y del núcleo
delgado), trastornos relacionados con el sistema o aparato reproductor (aborto recurrente, esterilidad femenina y masculina, toxemia
del embarazo, trastornos menstruales, vaginitis y síntomas menopáusicos), miopatías (distrofia muscular) y en afecciones
cardiovasculares. Aunque se relaciona íntimamente a la vitamina E con la hematopoyesis normal; debe tenerse en cuenta que los
síndromes hamatopoyéticos que denotan carencia de ésta, son sin excepción, multicarenciales. Se ha utilizado en recién nacidos
prematuros expuestos a altas concentraciones de oxígeno, lográndose reducir la incidencia y la gravedad de la fibroplastía
retrolenticular.
Interacciones-Efectos adversos y Contraindicaciones: Se postula que dosis diaria de 300 a 400 UI de vitamina E pueden
interferir en el efecto de la vitamina K sobre la producción de los factores de coagulación, aumentando la respuesta
hipoprotrombinémica a la warfarina y al dicumarol. En niños anémicos, la respuesta hematológica a la administración de hierro
parenteral es suprimida con grandes dosis de alfa tocoferl.
Dosis entre 400 y 800 UI/día durante largo tiempo, han provocado náuseas, mialias, fatiga, cefalea y visión borrosa; y en dosis aún
mayores (2.000 a 12.000 UI/día) se han observado trastornos gastrointestinales, disfunción gonadal y creatinuria elevada. Los
síntomas desaparecen en pocas semanas después de interrumpido la administración.
Ácido Ascórbico (Vitamina C)
Dosis: Vía Oral, adultos: para escorbuto 100 a 250 ml 3 veces por día. Antigripal: 2 g/día durante dos semanas, 60 mg/día para
adultos (dosis de mantenimiento).
Acciones-Usos: Por excelencia es la droga antiescorbuto. Promueve la osificación, protege los dientes con dentina, disminuye el
estado alérgico, fluidifica la sinovial (complemento en la artritis), ayuda en los procesos curativos y de cicatrización. Cambia el pH
urinario a dosis altas mejorando la disurea. Los mayores de 60 años duplican las necesidades de vitamina C. Actúa como coenzima
en innumerables reacciones bioquímicas, casi todas oxidativas. Uno de los rasgos químicos importantes es que es un antioxidante:
esta acción hace que se prevenga la oxidación de determinados constituyentes celulares esenciales y la formación de productos
tóxicos de oxidación como los productos de peroxidación formados con ácidos grasos no saturados Es esencial en la síntesis del
colágeno, carnitina, cemento intracelular y matriz eritropoyética.
Absorción: se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal.
Interacciones-Efectos adversos y Contraindicaciones: a dosis masivas, reduce la respuesta protrombinémica de algunos
pacientes tratados con anticoagulantes orales. Las megadosis pueden ser peligrosas en pacientes con hemacromatosis, talasemia y
anemia sideroblástica. Puede producir diarrea.
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CARRERA DE MEDICINA
Vitamina A (Retinol)
Dosis: Vía oral, adultos y niños mayores de 8 años: 5000 UI/kg por día. Vía IM, adultos 50.000 a 100.000 VI/día durante 3 días.
Acciones-Usos: Actúa como cofactor en diversas reacciones bioquímicas (síntesis de mucopolisacáridos, activación de sulfatos,
síntesis de colesterol). Es necesaria para el crecimiento y diferenciación del tejido epitelial, crecimiento óseo, la reproducción y
desarrollo óseo. Interviene en la síntesis de sustancias específicas en la retina: rodopsina y fotopsina. Uno de los rasgos químicos
importantes es que es un antioxidante: esta acción hace que se prevenga la oxidación de determinados constituyentes celulares
esenciales y la formación de productos tóxicos de oxidación como los productos de peroxidación formados con ácidos grasos no
saturados Se absorbe fácilmente en le tracto gastrointestinal, favorecida por la presencia de bilis. Se almacena en hígado, retina,
pulmón, riñón y suprarenal, y se metaboliza en hígado. Normalmente menos del 5% se excreta por orina. Está indicado en la
hipovitaminosis A que puede ocurrir por ingesta inadecuada (especialmente en niños preescolares, en síndromes de malaabsorción,
cirrosis o cuando aumentan los requerimientos metabólicos, embarazo, lactancia). Las manifestaciones de la deficiencia consisten
en nictalopía que progresa, xeroftalmía y ceguera, especialmente en niños y jóvenes. También se observa hiperqueratosis de la piel
y metaplasma de las mucosas. Los derivados de la vitamina A (ácidos isotreptinoico y tretinoico) se utilizan en desorden
dermatológicos, psoriasis e ictiosis y no son descriptos en esta referencia.
Interacciones-Efectos adversos y Contraindicaciones: La ingestión de vitamina E y C a grandes dosis simultáneamente con
vitamina A puede alterar el estado de esta. La intoxicación aguda se ha observado luego de la ingesta de grandes dosis de vitamina
A (15.000.000 UI en adultos y 300.000 UI en niños). En los adultos se manifiesta por vértigos, náuseas, vómitos y eritema. En los
niños los síntomas incluyen hidrocefalia transitoria y vómitos. La hipervitaminosis crónica en niños produce pseudo tumor cerebral,
tinnitus, aumento de la presión intracraneala, prurito, dolor óseo, letalgia, dermatitis exfoliativa, hiperostosis, papiledema y diplopía.
En los adultos puede aparecer hipomenorrea, vómitos, irritabilidad cefálea y debilidad. También se han descrito otros efectos
adversos en niños y adultos, como sequedad de piel y mucosa, alopecia, nialgias, artralgias; anorexia, esplenomegalía y anemia
hipoplásica con leucopenia. La mayoría de los síntomas desaparecen con la suspensión de la vitamina. Se han descrito
malformaciones congénitas en animales, de modo que si es necesario su uso en el embarazo, debe hacerse en dosis bajas.
Otros Antioxidantes: Vino tinto
Pregunta 1.- En que patologías usted usaria una antioxidante

Pregunta 2.-Esquematize un tratamiento antioxidante.
Carrera de Medicina
GIP 4 Vitaminas antioxidantes
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CARRERA DE MEDICINA

GIP # 5
UNIDAD 4 ENDOCRINAS
TITULO: PROGESTAGENOS Y ESTROGENOS.
FECHA DE ENTREGA:
PROGESTAGENOS
La progesterona, como otras hormonas afines, es metabolizada rápidamente en el hígado y por tanto su biodisponibilidad por vía
oral es pobre. Se han desarrollado derivados semisintéticos para evitar este inconveniente. Los compuestos de síntesis se suelen
dividir en derivados de progesterona y derivados de testosterona .
Los progestágenos comercializados en Bolivia como principio activo único, salvo el linestrenol son todos derivados de
progesterona. Los derivados de testosterona son sobre todo componentes de anticonceptivos hormonales. Esto tiene su lógica,
porque los derivados de testosterona tienen mayor efecto androgénico que los derivados de la progesterona y son por tanto menos
apropiados en las aplicaciones usuales de los progestágenos solos.
PROGESTAGENOS SOLOS COMERCIALIZADOS ORALES INYECTABLE DE
La selección del preparado depende de la indicación. Las formas orales DEPOSITO
son preferibles en tratamientos cíclicos o de duración limitada, como Didrogesterona Gestonorona caproato
son los utilizados en hemorragia uterina funcional o en dismenorrea. Linestrenol Hidroxiprogesterona caproato
Los inyectables de depósito tienen interés en el tratamiento de la Medrogestona Medroxiprogesterona acetato
endometriosis, ciertos tipos de cáncer o para conseguir períodos Medroxiprogesterona
anovulatorios prolongados. Noretisterona acetato
La inyección de medroxiprogesterona tiene una duración de 4 a 12 semanas dependiendo de la indicación. Los otros preparados
retardados mantienen la acción una o dos semanas.
Otro posible criterio de selección de medicamentos son los efectos colaterales. La progesterona es el precursor natural de los
andrógenos y los estrógenos. Es casi inevitable que los derivados semisintéticos o sus metabolitos tengan cierta actividad
androgénica, estrogénica o anabolizante.
Hay grandes variaciones en actividad hormonal secundaria entre los medicamentos del grupo, pero es difícil dar normas de
selección porque la actividad se determina en modelos experimentales difíciles de extrapolar a la clínica, y por otra parte los efectos
secundarios hormonales no siempre son perjudiciales. En ciertos casos pueden favorecer la acción.
Siendo los progestágenos medicamentos de uso casi exclusivo en el sexo femenino, parece lógico pensar que un efecto
androgénico es en general peor que un efecto secundario estrogénico. La didrogesterona tiene reputación de tener bajo potencial
androgénico.
La posibilidad de masculinización de fetos hembras, y la falta de evidencia de eficacia, motiva que se desaconseje el uso de
progestágenos en aborto habitual o amenaza de aborto. Tampoco se usan ya como diagnóstico del embarazo.
ESTROGENOS Y AFINES
Los estrógenos constituyen un grupo de sustancias de variado origen (naturales, semisintéticos o sintéticos) y distinta naturaleza
química (esteroides y no esteroides), que no tienen grandes diferencias entre sí ni en acción farmacológica ni efectos secundarios.
Existen diferencias de potencia, ya que los preparados sintéticos mejoran en biodisponibilidad a los naturales, que sufren rápido
metabolismo hepático. Pero, como es usual, las diferencias en potencia se corrigen por ajuste de dosis y tampoco es un criterio
apropiado para la selección.
La diferencia más importante entre los medicamentos es la vía de administración. Hay dos circunstancias por las que, pese a que los
tratamientos suelen ser crónicos, se prefieren las formas no retardadas a los preparados depot: 1) Hay efectos secundarios
dependientes de dosis (náuseas y vómitos) que requieren ajustes precisos de dosificación. 2) El riesgo de hiperplasia de endometrio
obliga a tratamientos cíclicos en combinación con progestágenos (ver más adelante). En el Cuadro I reflejamos las vías de
administración disponibles.
CUADRO I. ESTROGENOS CLASIFICADOS POR LA VIA DE ADMINISTRACION
ORALES Los preparados orales no retardados se consideran la mejor forma de administración para la
57
CARRERA DE MEDICINA
Estradiol mayoría de las aplicaciones de los estrógenos. La estrona (que se presenta en forma de estrógenos
(Valerato) conjugados procedentes de orina de caballo) y los ésteres del estradiol y del estriol son los
Estriol (Succinato) preferidos. El clorotrianiseno se acumula en el tejido adiposo y se va liberando lentamente. No tiene
Clorotrianiseno la comodidad de los preparados depot (hay que administrarlo diariamente) pero sí su principal
Etinilestradiol inconveniente: la acción persiste un tiempo tras la suspensión del tratamiento, lo que dificulta el
Tibolona ajuste de dosis.
El etinilestradiol no está disponible para terapia estrogénica. Se comercializa únicamente como
componente de anticonceptivos hormonales
La tibolona no es propiamente un estrógeno, pero su terapéutica es la misma. Es una sustancia con
propiedades estrogénicas, progestogénicas y androgénicas débiles cuyo interés principal es que
permite el tratamiento de la sintomatología vasomotora y atrófica de la postmenopausia sin añadir
un progestágeno. No hay hemorragias periódicas y los efectos sobre el endometrio son mínimos.
Pero la evidencia de que en uso continuado tenga los efectos en prevención de osteoporosis y
enfermedad cardiovascular que tienen los estrógenos puros es todavía insuficiente.
TRANSDERMICOS La vía transdémica (en forma de parches que liberan una cantidad fija de estrógeno a las 24 horas)
Estradiol representa la mejor alternativa a la terapia oral. Sus ventajas son:
1) Emular la secreción normal de estrógenos evitando el extenso metabolismo hepático de los
preparados por vía oral.
2) Por el motivo anterior no producen los efectos secundarios hepatobiliares que se ven algunas
veces con los tratamientos orales.
3) La administración es cómoda (un parche cada 3-4 días) y en caso de efecto excesivo puede
revertirse rápidamente retirando el parche.
Los inconvenientes son:
1) Necesitan de aplicación cíclica junto con progestágenos por vía oral, con lo que se pierde parte
de la comodidad.
2) No modifican el lipidograma y con ello se pierde una ventaja del tratamiento oral: la prevención de
patología cardíaca isquémica.
INYECTABLES Son inyectables de depósito. El poliestradiol es un polímero de estradiol con uniones fosfato, que va
Estradiol (valerato) liberando lentamente estradiol. Se suelen administrar una o dos veces al mes. Son poco apropiados
Poliestradiol para terapia hormonal sustitutiva y se emplean básicamente en tratamientos anticancerosos.
(fosfato)
USO VAGINAL La vía vaginal es útil en casos de vaginitis atrófica, pero no debe olvidarse que los estrógenos tienen
Promestrieno gran absorción en la vagina. En tratamientos de más de 2-3 semanas de duración hay que tomar las
Estriol mismas precauciones que con la terapia oral, transdémica, etc.
APLICACIONES DE LOS ESTRÓGENOS
Las aplicaciones reconocidas de la estrogenoterapia son:
 Amenorrea : Requiere un diagnóstico preciso para determinar que el cuadro responde a estrógenos.
 Terapia sustitutiva de estrógenos : El propósito de la terapia sustitutiva es paliar la sintomatología de la postmenopausia
(síntomas vasomotores y atrofia vaginal; los problemas psicológicos no responden a los estrógenos). Si el cuadro predominante es
atrofia vaginal o vaginitis puede responder bien a tratamientos cortos con un preparado tópico vaginal, que se repiten si es
necesario. Si hay sintomatología vasomotora es preciso usar la vía oral o transdérmica (ver más adelante las consideraciones sobre
terapia de larga duración).
 Prevención y tratamiento de la osteoporosis : El tratamiento de la osteoporosis, incluyendo la terapia estrogénica, se
discute más adelante.
Los estrógenos se han utilizado (a veces extensamente) para las indicaciones que se citan a continuación, pero han sido
reemplazados por otros tratamientos .
 Tratamiento paliativo de procesos neoplásicos: Los estrógenos se usan en manipulación hormonal, sobre todo en
tratamientos de metástasis de cáncer de mama o carcinoma prostático, pero se han sustituido en buena parte por medicamentos
más potentes, como el antiestrógeno tamoxifeno en cáncer de mama y por antiandrógenos (ciproterona, flutamida) o por agonistas
de la LH-RH (buserelina, leuprolida, etc.) en procesos prostáticos. Estas alternativas de los estrógenos se encuentran en el grupo
L01E.
 Hemorragia uterina disfuncional: Los estrógenos pueden tener aplicación en ciertos casos (con diagnóstico preciso), pero en
general los progestágenos suelen ser más útiles en cuadros de esta naturaleza.
 Acné: Ver consideraciones sobre el tratamiento del acné en la introducción del grupo D10. Los estrógenos actúan por acción
antiadrogénica y son más efectivos en mujeres. Se suelen utilizar anticonceptivos hormonales (grupo G03) en la misma dosis y
forma que para la anticoncepción. Debe considerarse su empleo si han fracasado los tratamientos tópicos y los antibióticos, y antes
de usar retinoides orales (donde la anticoncepción es obligada en cualquier caso por el potencial teratogénico).
58
CARRERA DE MEDICINA
 Dismenorrea: Como en el caso anterior, un régimen de anticonceptivos hormonales puede resolver casos de dismenorrea,
pero se considera que el cuadro está relacionado con producción de prostaglandinas en el útero, y se prefiere el uso de inhibidores
de síntesis de protaglandinas como se describe en el apartado TRATAMIENTO DE CUADROS DOLOROSOS ESPECIFICOS.
 Supresión de la lactancia: Los estrógenos no se recomiendan ya para esta indicación. Se usan inhibidores de prolactina
(bromocriptina y otros antidopaminérgicos del grupo N04A2B).
 Aborto habitual y amenaza de aborto: Debido a la falta de evidencia de eficacia y a los riesgos derivados de la exposición a
estrógenos durante el período fetal, no se emplean ya para esta indicación, ni en general están indicados los tratamientos
estrogénicos durante el embarazo.
TRATAMIENTOS ESTROGENICOS DE LARGA DURACION

El tratamiento de restauración estrogénica está usándose con frecuencia creciente no sólo para el tratamiento a corto o medio plazo
(2-5 años) de los síntomas menopausicos, sino como tratamiento profiláctico a largo plazo frente a las enfermedades coronarias,
osteoporosis y algunas otras indicaciones. Cabe plantearse la cuestión de hasta qué punto podría ser recomendable el empleo
tratamientos de larga duración de restauración estrogénica en cualquier mujer posmenopausica sana y asintomática.
Varios ensayos clínicos han mostrado que las mujeres que utilizan estrógenos exógenos durante la posmenopausia tienen un menor
riesgo de enfermedades coronarias, cuantificándose en torno a un 44% la reducción del riesgo. Sin embargo, esta reducción del
riesgo cardiovascular entre las usuarias de hormonas debe ser convenientemente matizado, debido a que una parte de esa
reducción observada podría ser debida a errores metodológicos en los estudios.
Muchos de estos estudios han sido realizados en Estados Unidos y en este país, las mujeres posmenospausicas usuarias de
estrógenos muestran una tendencia estadística en la línea de presentar un mayor nivel de salud, estar más delgadas, estar mejor
mentalizadas hacia su propia salud y disponer de una situación socioeconómica mejor que aquellas que no los utilizan. Además, las
mujeres de países como España, Italia o Japón tienen índices de morbilidad y mortalidad coronaria sustancialmente inferiores a las
mujeres estadounidenses, lo que trastoca completamente el análisis riesgo-beneficio.
Con todo, los estrógenos producen efectos biológicos que permiten explicar de una forma plausible sus efectos cardioprotectores, ya
que incrementan los niveles de HDL, reduciendo los LDL y los de fibrinógeno. Sin embargo, el efecto cardioprotector de los
estrógenos parece disminuir tras la suspensión del mismo. De ahí que se requiera un uso continuado. Algo parecido ocurre con la
prevención de las fracturas osteoporóticas. El problema reside en que el uso de estrógenos incrementa el riesgo de cáncer de
endometrio y de mama (este último, en un 30%). Aunque el riesgo de cáncer de endometrio puede ser sustancialmente reducido
(pero no anulado) añadiendo un progestágeno, esta medida no sólo no reduce, sino que incrementa el riesgo de cáncer de mama.
Los tratamientos combinados de estrógenos y progestágenos más usuales se incluyen en el Cuadro II. Esta combinación provoca el
retorno de la menstruación, lo cual suele ser mal aceptado por las pacientes, sobre todo las de edad avanzada. En este aspecto el
régimen contínuo tiene alguna ventaja sobre los cíclicos, porque las hemorragias disminuyen marcadamente a los 6-12 meses de
tratamiento.
Por otra parte no está claramente establecido que la combinación estrógeno/progestágeno conserve las propiedades beneficiosas
demostradas para los estrógenos solos. La opinión general es que tiene la misma acción protectora en osteoporosis, pero existen
dudas en lo que se refiere a la protección frente a enfermedad cardíaca isquémica.
La terapia sustitutiva postmenopáusica parece claramente beneficiosa tras histerectomía, ya que las pacientes pueden recibir
estrógenos solos sin grandes problemas. En mujeres con útero intacto la cuestión no está tan clara. Un grupo donde la terapia
estrógeno/progestágeno está indicada son las mujeres con menopausia natural o quirúrgica antes de los 45 años (manteniéndola al
menos hasta los 50 años y preferiblemente 10 años más). En el resto es preferible de momento identificar posibles candidatas en
base al riesgo de osteoporosis.
CUADRO II. TRATAMIENTOS SUSTITUTIVOS COMBINADOS DE ESTRO GENOS

Continuo: Todos los días del mes: Estradiol (1 mg) + medroxiprogesterona (2,5 mg).
Cíclicos:
1.- Días 1 a 25: Estradiol (1 mg)
Días 13 a 25: Medroxiprogesterona (5-10 mg).
2.- Todos los días del mes: Estradiol (1 mg)
Días 1 a 14: Medroxiprogesterona (5-10 mg)
Pregunta 1.- Clasifique a los Progestagenos.

Pregunta 2.- Clasifique a los Estrógenos.
Pregunta 3.- Enumere las ventajas del estradiol en parches dermicos.
Pregunta 4.- Cuales son los inconvenientes de la terapia Estrogenica sustitutiva en la menopausia.
Pregunta 5.- Que tratamiento sustitutivo al los estrógenos utilizaria en la supresión de la lactancia.
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CARRERA DE MEDICINA
Carrera de Medicina
GIP 5 PROGESTAGENOS Y ESTROGENOS
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CARRERA DE MEDICINA

GIP # 6
UNIDAD 5 DERMATOLOGIA
TITULO: DESINFECTANTES Y ANTISÉPTICOS
FECHA DE ENTREGA:
Desinfectantes: son sustancias químicas capaces de destruir un germen patógeno que debido a su alta toxicidad celular se aplican
solamente sobre tejido inanimado, es decir material inerte.
Antisépticos: son antimicrobianos que sí se pueden aplicar en tejido vivo, pero sólo localmente, de forma tópica, en piel y mucosas.
Los antisépticos no pueden ser administrados por vía parenteral u oral para tratar infecciones porque las dosis de antisépticos a las
cuales se obtiene un efecto antimicrobiano efectivo son altamente tóxicas. Además, la concentración a la cual estos químicos no son
tóxicos para el organismo es subterapéutica. La incapacidad para usar estos químicos en forma sistémica constituye la principal
diferencia entre este grupo de fármacos y los quimioterápicos. Los quimioterápicos utilizan principalmente la vía sistémica y su
concentraciones efectivas no son tóxicas para el organismo.
GRUPO DE LOS DESINFECTANTES
La desinfección se define como la eliminación de toda forma de microorganismos, con excepción de las esporas, presentes en
cualquier objeto inanimado. Según el grado de desinfección tenemos:
1. desinfección de nivel alto
2. desinfección de nivel intermedio
3. desinfección de nivel bajo
Los desinfectantes, de acuerdo a su potencia, se clasifican en uno u otro grupo.
Tipo Agentes que no elimina Fármaco
Esterilización ninguno Glutaraldehido

Oxido de etileno
Desinfección de nivel alto algunas esporas Formalaldehido

Glutaraldehido
Hipoclorito de sodio 1%
Desinfección de nivel intermedio esporas Alcohol etílico 70%
Desinfección de nivel bajo Esporas, TBC, VIH y VHB Compuestos de amonio

cuaternario
En ciertos casos y bajos ciertas circunstancias los desinfectantes pueden producir esterilización . La esterilización es el nivel más
alto de actividad antimicrobiana y consiste en la eliminación absoluta de todo agente microbiano (bacterias, virus, esporas,
protozoos). Se logra generalmente con métodos físicos como el calor húmedo (autoclave), el calor seco y también con el oxido de
etileno que es un gas. Para ocupar este gas en los hospitales, tienen que con montar cámaras especiales ya que es un gas muy
tóxico. El oxido de etileno se utiliza para esterilizar aquel instrumental que no puede ser sometido al calor y a la humedad,
características de los otros medios esterilizantes (ej. materiales eléctricos). Un segundo fármaco que puede producir esterilización
bajo ciertas condiciones es una sustancia líquida denominada formalaldehido.
La desinfección de nivel alto consiste en acción letal sobre todos los microorganismos, incluyendo bacterias, hongos y esporas, pero
que puede dejar vivas ciertas esporas. Es similar a la esterilización, pero con un grado menor de efectividad. Dentro de este grupo
encontramos al formalaldehido , cuya utilización es escasa y ha sido desplazado por otras sustancias, el glutaraldehido y el
hipoclorito de sodio al 1% .
En la desinfección de nivel intermedio hay destrucción de todos los microorganismos exceptuando las esporas. A este grupo
pertenece el alcohol etílico al 70% .
61
CARRERA DE MEDICINA
La desinfección de nivel bajo actúa sobre todo los microorganismos excepto las esporas, el bacilo de la TBC, el VIH y VHB (hepatitis
B). En este grupo encontramos los compuestos de amonio cuaternario .
GLUTARALDEHIDO
Ventajas Grado de desinfección Tiempo de inmersión
Amplio espectro esterilizante 12 horas
nivel alto 30 min
nivel bajo 10 min
Desventajas muy tóxico
inactivo a las 2 semanas
inactivo por dilución
Usos Endoscopios
Instrumental quirúrgico
Instrumental en VIH y VHB +
El glutaraldehido es un desinfectante altamente utilizado en el medio hospitalario debido a que tienen un amplio espectro de
acción, es activo en presencia de material orgánico y no es corrosivo. Dependiendo del tiempo de exposición alcanzamos
distintos grados de desinfección. Al esperar 12 horas obtenemos esterilización, con 30 min desinfección de nivel alto y con 10 min de
nivel bajo. Si el material que vamos a desinfectar está sucio con sangre, pus o cualquier elemento orgánico, no se va a alterar el
poder de desinfección. Esto no quiere decir que podemos echar todo sucio a desinfectarse. El material orgánico actúa como barrera
física y se interpone entre el desinfectante y la superficie de contacto del material a limpiar. La diferencia está en que no es
incativado por materia orgánica. El cloro es un ejemplo de desinfectante que se inactiva con materia orgánica. El glutaraldehído
tampoco es corrosivo, es decir no destruye los metales, a diferencia del cloro que es corrosivo y afecta a los materiales metálicos
que se sumergen en él.
El glutaraladehido se utiliza para producir desinfección de alto nivel en endoscopios , los cuales tienen partes ópticas delicadas y
partes de goma, instrumental quirúrgico , y para esterilizar el material de atención para pacientes con VIH y VHB .
Respecto a la desventajas, el glutaraldehido es su toxicidad , no sólo para el personal que lo manipula, sino también para las
personas que utilizan el instrumental. Por lo tanto se debe limpiar el instrumental después de la desinfección para eliminar todo el
desinfectante impregnado. Otra desventaja es que la solución de glutaraldehido se inactiva después de dos semanas de preparada.
También se inactiva por dilución , por ejemplo al sumergir instrumentos previamente lavados con agua sin secarlos.
HIPOCLORITO DE SODIO 1%
Desventajas  actividad a pH alcalino
 actividad con materia orgánica
corroe metales
Usos VIH y VHB +
tratamiento de conducto
limpieza de escaras
A pesar de ser un desinfectante de alto nivel tiene un uso clínico más limitado porque el pH alcalino disminuye su actividad, lo
mismo con la presencia de materia orgánica , y corroe el material metálico .
Es utilizado para desinfectar instrumental en sospechosos VIH o VHB+, y para unidades de pacientes terminales (piso, platos,
cubiertos). También se usa en el tratamiento de conducto (odontología) y para la limpieza de escaras, pero a una concentración de
0,5%.}
ANTISEPTICOS
Al ser sustancias que se utilizan en tejidos vivos requieren de propiedades especiales. Las características ideales de un antiséptico
son:
1. buen índice terapéutico : es la relación que existe entre la concentración germicida y la concentración tóxica local y
sistémica. Mientras menor es la [] germicida y mayor la [] tóxica, mejor es el índice terapéutico.
2. más germicida que germistático
3. amplio espectro de acción (virus, esporas, hongos, protozoos y bacterias). Esta es una de las diferencias con los
quimioterápicos (ATBs) ya que en estos se prefiere que tengan un bajos espectro para evitar la superinfección.
4. Efecto de inicio rápido y duración prolongada
5. Solución de baja tensión superficial para que penetre bien en todos las irregularidades del tejido
6. activo frente a materia orgánica (pus o sangre en heridas infectadas)
62
CARRERA DE MEDICINA
ALCOHOL ETILICO O ETANOL
Solución de mayor eficacia etanol 70%
Espectro de acción nivel intermedio
No incluye acción contra esporas
Regular acción contra virus y hongos
Usos antisepsia profiláctica de piel
ampollas inyectables y termómetros
Una condición particular del etanol es que sí se usa como antiséptico en una solución pura, al 100%, carece casi por completo de
acción germicida. Esto se debe a que el etanol actúa precipitando las proteínas del germen exclusivamente en medio acuoso. El
alcohol debe estar diluido para tener efecto. La clínica ha demostrado que la solución germicida más efectiva es el alcohol al 70%
(70 ml de OH + 30ml de H20). Soluciones más concentrados que se venden en el comercio tienen menor efectividad.
El etanol 70% es un desinfectante de nivel intermedio. Es letal para bacterias incluyendo el bacilo de Koch, es un irregular fungicida
y viricida, y no actúa sobre las esporas.
El alcohol etílico tiene un uso limitado, particularmente como antiséptico profiláctico en la piel previo a la introducción de agujas. Sin
embargo, para obtener los resultados germicidas esperados, deberíamos esperar 2 minutos como mínimo (latencia de acción). El
alcohol es un buen antiséptico pero no es el mejor. No debe ser administrado en heridas ya que es irritante.
Otra característica del etanol es que al combinarlo con antisépticos de otro grupo se potencia su acción germicida.
YODO
Preparados de uso clínico
Soluciones de yodo alcohol yodado (0,1 gr yodo + 100 ml OH 70%)
tinta de yodo (1 gr yodo +100 ml OH 70%)
Yodóforo povidona yodada
Espectro de acción nivel alto / intermedio
Usos antiséptico profiláctico de la piel y lavado de manos (alcohol yodado y povidona)
limpieza de heridas y lavado genital (povidona)
Existen dos tipos de soluciones que contienen yodo. En primer lugar las soluciones de yodo propiamente tales que son dos, el
alcohol yodado (0,1 gr de yodo en 100 ml de alcohol al 70%) y la tintura de yodo (1 gr de yodo en 100 ml de alcohol etílico al
70%). El segundo tipo es un yodóforo, la povidona yodada al 10% . Un yodóforo es un complejo en que el yodo está unido a una
molécula orgánica y se va liberando progresivamente a la solución. El primer grupo corresponde a soluciones alcohólicas de yodo y
la segunda es una solución acuosa del ión.
Los 3 tipos mencionados tienen la misma acción germicida. Su acción antiséptica se clasifica entre nivel alto y el nivel intermedio.
Son letales en minutos para las bacterias, hongos, virus, protozoos, quistes amebas y esporas. Sin embargo, frente a esporas secas
requiere de un mayor tiempo de exposición (horas). El yodo es mucho mejor antiséptico que el alcohol. El alcohol yodado es la forma
de alcohol que se usa con mayor frecuencia debido a su potenciación.
Respecto al uso, para la antisepsia profiláctica de piel y el lavado de manos se usa el alcohol yodado y la povidona, mientras que
para la limpieza de heridas y de mucosas se utiliza la providona exclusivamente. El alcohol en estos casos es muy irritante.
Los antisépticos yodados tienen la ventaja de ser baratos.
CLORHEXIDINA
Desventajas caro
bajo espectro de acción
Ventajas acción germicida rápida
larga duración
índice terapéutico elevado
se potencia con el etanol 70%
Es un antiséptico de la piel de uso más limitado en consultorios y hospitales debido a su costo, utilizándose más en clínicas privadas.
No es más cara que el yodo porque es mejor germicida, sino que tiene otras ventajas que marcan la diferencia.
Es un antiséptico de bajo espectro de acción, actúando exclusivamente sobre bacterias, gram + y gram -, aunque hay cepas de
pseudomona que pueden ser resitentes. No es viricida ni tampoco esporicida, sin embargo es capaz de inhibir su germinación.
Las ventajas que justifican el uso de clorhexidina son la acción germicida rápida y su duración prolongada gracias a que esta
sustancia tiene gran adhesividad a la piel, tiene un buen índice terapéutico y al combinarlo con alcohol al 70% su acción
germicida aumenta.
USOS
 Gluconato de Clorhexidina en solución acuosa con detergente: se utiliza en limpieza preoperatoria de piel, en cirugía
plástica y en pacientes alérgicos al yodo.
 Clorhexidina al 0,5% en etanol al 70% : se usa para el lavado de manos
63
CARRERA DE MEDICINA
AGUA OXIGENADA ESTABILIZADA 10 VOLUMENES
Es un antiséptico de amplio espectro germicida, pero tiene la gran desventaja que es inactivado rápidamente por los tejidos mediante
la enzima catalasa. La reacción que representa esto es:
H2O2 H2O + O2
Usos
 Se utiliza en heridas profundas por dos motivos: el O2 liberado del catabolismo es tóxico para las bacterias anaerobias que
frecuentemente afectan este tipo de heridas y, además es útil ya que ayuda a eliminar detritus celulares y tejidos desvitalizados que
favorecen la infección. La acción del aguan oxigenada es a través de la formación de radicales libres.
ANTISEPTICOS EN QUEMADURAS
Un enfoque importante a tratar es el uso de antisépticos específicos en las quemaduras. Los fármacos utilizados son:
1.-SULFADIACINA DE PLATA 1% (crema)
Espectro: letal para bacilos gram + y -, Pseudomona aeruginosa y Cándida albicans
Ventajas: es un antiséptico que no se absorbe, no produce dolor ni alteraciones electrolíticas
Usos: es el antiséptico de elección en quemaduras e injertos infectados
2.- MAFEDINA
Espectro: similar al de sulfadiacina de plata
RAM: tiene la desventaja de producir dolor local y alteraciones electrolíticas (se absrobe)
Usos: prevención de infecciones como alternativa a la sulfadiacina
3.-NITROFURAZONA (Furazín R)
Espectro: letal para bacilos gram – y +, algunos protozoos, pero es inefectivo para Pseudomona aeruginosa.
Ventajas: al igual que sulfadiacina no se absorbe ni produce dolor
Usos: indicada en quemaduras, en forma de pomada y cremas al 0,2%
COMPUESTOS DE AMONIO CUATERNARIO
Cloruro de BENZOXONIO Bialcol R
Cloruro de BENZALCONIO Molca R
Cloruro de BENCETONIO Diaparene R
No son buenos antisépticos ya que tienen varios puntos en contra. Primero que nada, la utilización clínica de estos antisépticos ha
demostrado un incremento en la incidencia de infecciones intrahospitalarias. El resto de las desventajas se nombra a continuación:
 escasa actividad antimicrobiana (menor que el yodo y clorhexidina)
 acción germicida demasiado lenta
 son antagonizados por el pus, la sangre y los jabones
 forman una película bajo la piel, bajo la cual sobreviven los gérmenes
 Son absorbidos por gasa, goma, apósitos, perdiendo actividad
Pregunta 1.- Seleccione la opción correcta:
Los antisepticos halogenados son:
a.- Agua oxigenada y permanganato de potasio.

b.- Hidroclorato sodico, Cloramina, Yodo, Povidona Iodada.
c.- Cloruro de benzalconio, cloruro de benzetonio.
d.- Macrolidos, beta lactamicos y quinolonas.
e.- ninguna opcion es la correcta.
Pregunta 2.- Seleccione la opción correcta:
Que antiséptico usaría en un quemado?
a.- Glutaraldehido, Oxido de etilo y agua oxigenada

b.- Alcohol etilico, Hipoclorito de sodio, Iodo y cloruro de benzalconio.
c.- Acido acetico al 5%, nitrato de plata, sufatiacina de plata al 1%
d.- Mafedina y nitrofurazona.
e.- ninguna es correcta.
f.- a y b son correctas.
g.- c y d son correctas.
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CARRERA DE MEDICINA
Carrera de Medicina
GIP 6 DESINFECTANTES Y ANTISEPTICOS
Alumnos: firma:
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CONCLUSIONES:
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COMENTARIO:
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CARRERA DE MEDICINA

GIP # 7
UNIDAD 6 SANGRE
TITULO: FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS ERITROIDES Y
LEUCOCITARIAS
FECHA DE ENTREGA:
Eritropoyetina / Filgrastim / Sargramostin

rEpoH
(humana recombiante) Filgrastim Sargramostin
(G-CSF) (GM-CSF)
Naturaleza química Glicoproteína Proteína (175 aa) Glicoproteína (127 aa)
Vías de administración Intravenosa y subcutánea (3 veces Infusión intravenosa rápida, Infusión intravenosa lenta,
por semana) subcutánea. subcutánea.
Vida ½ de eliminación 10 h (i.v) 3.5 h (i.v, s.c.) 3-6 h (s.c.)
Indicaciones
 rEpoH:
1. Anemia de las enfermedades crónicas
2. Anemia de recién nacidos prematuros
3. Anemia de las enfermedades hematológicas crónicas
4. Anemia de la quimioterapia antineoplásica y contra el SIDA
5. Donación de sangre autóloga
 Filgrastim:
1. Neutropenia de origen poliquimioterápico
2. Neutropenia congénita
3. Anemia aplásica
 Sargramostin:
1. Transplante de médula ósea
2. Recuperación de tratamiento poliquimioterápico intensivo
Efectos Adversos
 rEpoH:
1. Dolor óseo
2. Mialgias, fiebre, dolores abdominales, síndrome gripal
3. Aumento de la presión arterial diastólica ( vizcosidad sanguínea)
 Filgrastim:
1. Dolor óseo leve a moderado (20%)
2. Fiebre, estomatitis, diarrea, dolor abdominal.
3. Reacciones cutáneas locales con la administración s.c.
4. Reacciones anafilácticas (productos de E. coli)
5. Esplenomegalia leve a moderada (tratamiento a largo plazo)
 Sargramostin:
1. Dolor óseo
2. Síndrome gripal
3. Sensibilidad con reacción a la primera dosis (rubor, hipotensión, taquicardia, náuseas, vómitos, etc.)
4. Síndrome de escape capilar luego de tratamiento prolongado (edema periférico, derrames, trombosis venosa)
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CARRERA DE MEDICINA
Pregunta 1.- Describa la farmacocinética de la Eritropoyetina
Pregunta 2.- Enumere la Indicaciones del filgastrim.
Pregunta 3.- Enumere los efectos adversos del Sargramosin.
Pregunta 4.- Esquematice un tratamiento para la anemia severa.
Carrera de Medicina
GIP 7 DESINFECTANTES Y ANTISEPTICOS
Alumnos: firma:
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COMENTARIO:
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CARRERA DE MEDICINA

GIP # 8
UNIDAD 7 QUIMIOTERAPICOS
TITULO: ANTIPARASITARIOS
FECHA DE ENTREGA:
FACTORES QUE PERMITEN LA APARICIÓN DE PARASITOSIS:

 Deficiencias sanitarias.
 Desaseo personal.
 Inadecuada enseñanza del cuidado personal
 Gran densidad poblacional
 Control inadecuado de vectores parásitos y reservorios de infección.
 Debilidad y menor resistencia del huésped.
 Resistencia a fármacos usados para terapia y control de vectores.( no es tan frecuente como la
resistencia de bacterias a antimicrobianos).
COMO ELEGIR UN FARMACO ADECUADO:
 Administración vía oral.
 Que tenga alto índice terapéutico.
 Altamente tolerado.
 Que demore o definitivamente no desarrolle resistencia.
 Que en lo posible se administre en dosis única.
 Que tenga una buena relación costo- efectividad.
PROTOZOOS (unicelulares)
Entamoeba Histolytica
Giardia lamblia
Pneumocystis carinii
Balantidium coli
Cryptosporidium
Leishmania (que pueden traer los Brasileros)
Plasmodium falciparum (paludismo)
Trichomona vaginalis
Trypanosoma cruzi (chagas)
Toxoplasma gondii.
PROTOZOOS INTESTINALES:
 Entamoeba Histolytica, que da parasitosis mixtas, porque también afecta hígado y
cerebro.
 Dientoameba fragilis, que también es mixta.
 Cryptosporidium
PROTOZOOS TISULARES:
 Tryoanosoma cruzi
 Toxoplasma gondii.
PROTOZOOS DEL APARATO UROGENITAL:
 Trichomona vaginalis.
ANTIPARASITARIOS
METRONIDAZOL :
Se origina del 5-nitroimidazol, que gracias a la enzima nitroreductasa es activado , quedando como 5-nitro, que es la parte activa, por
lo tanto el metronidazol es un profármaco. Actúa dentro del protozoo impidiendo la replicación del DNA.
68
CARRERA DE MEDICINA
 Espectro: protozoos, anaerobios como por ejemplo helicobacter, clostridium, bacteroides. Se usa en infecciones graves
abdominales y pelvianas, asociado a otros antimicrobianos.
 Resistencia: raro, sería por inactivación enzimática.
 Farmacocinética: vía oral, absorción rápida y casi completa, se retarda con los alimentos.
 Distribución amplia en : LCR, secreción vaginal, líquido seminal, saliva, leche.
 Se une a proteínas plasmáticas en alrededor del 15%.
 Tiene metabolismo Hepático
 Se excreta por el riñón y la saliva.
 Vida media: 8 horas.
 Usos: Primera elección en amebiasis, también se usa en: vulvovaginitis, vaginosis bacterianas, infecciones por
Anaerobios.
 RAM: Gastrointestinales: náuseas, vómitos, etc. Sabor metálico, recuerden que se excreta por la saliva. Tiñe la orina
obscura.
 Contraindicaciones: embarazo y lactancia.
 Interacciones: efecto antabus con el alcohol.
Existen fármacos análogos, que se usan como alternativa cuando las RAM son muy desagradables para el paciente, y son los
siguientes:
TINIDAZOL:
 El mecanismo de acción es similar.
 Tiene algunas diferencias farmacocinéticas: tiene absorción completa. No se metaboliza
excreción renal y heces. Vida media : 12-14 horas, por lo tanto es mayor el intervalo de administración .
 RAM: Gastrointestinales .También mal sabor metálico, pero menos frecuente e intenso que con
metronidazol
 Contraindicaciones: embarazo y lactancia.
ORNIDAZOL:
 Semejante al Metronidazol en absorción, distribución metabolismo hepático,y fijación a proteínas plasmáticas. Se excreta
por riñón y heces. Vida media: 13 horas.(ventaja).
 Usos: los mismos.
 RAM: similares.
EMETINA Y DEHIDROEMETINA:
 Derivado de plantas rastreras de países tropicales y subtropicales.
 No se sabe bien como inhibe la síntesis proteica en los microorganismos, sí se sabe que impide la translocación de los
sitios de transferencia.
 Espectro: Amebas, balantidium.
 Farmacocinética: administración parenteral: subcutánea e intramuscular. Absorción rápida, se concentra en pulmón, hígado
y riñón. Excreción : renal, lenta porque se acumula en el riñón.
 RAM: son serias, afectan el aparato cardiovascular, ocasionando taquicardia, hipotensión, alteración del
Electrocardiograma.
 Contraindicación: insuficiencia cardíaca.
 Su derivado, Dehidroemetina, es mucho mejor tolerado, tiene mejor tolerancia local.
YODOQUINOL:
 Su estructura química es una hidroxiquinona halogenada.
 Su mecanismo de acción es desconocido.
 Espectro: Amebas, Balantidium.
 Farmacocinética: Buena absorción vía oral, metabolismo hepático, se conjuga y glucuroniza. Eliminación renal y heces.
Vida media 12 horas.
 Contraindicaciones: puede alterar la función tiroídea ya que tiene yodo, por lo tanto las contraindicaciones son las
relacionadas a la glándula tiroides. También está contraindicado en el embarazo y no se recomienda usar en la lactancia.
PIRIMETAMINA:
 Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de ácido fólico.
 Espectro: Toxoplasma ( asociado a sulfas, efecto sinérgico, ya que actúan en distintos pasos de la inhibición Del ácido
fólico) Plasmodium falciparum.
 Farmacocinética: administración vía oral. Metabolismo hepático, Excreción renal.
69
CARRERA DE MEDICINA
 RAM: Gastrointestinales: anorexia, vómitos. Leucopenia, y anemia megaloblástica (porque disminuye el ácido fólico), por lo
tanto se debe vigilar la Fórmula hematológica, en tratamientos prolongados. Hipersensibilidad., con mayor frecuencia que
otros fármacos.
NIFURTIMOX:
 Derivado nitrofurano. Mata al Trypanosoma cruzi mediante la producción de formas activadas de oxígeno. Es tripanocida
cuando el microorganismo se ataca en la etapa aguda, no es eficaz en la etapa crónica.
 Farmacocinética: buena absorción vía oral, se fija poco a tejidos, se elimina por la orina.
 Usos: Enfermedad de Chagas, el tratamiento es prologado.
 RAM: náuseas, vómitos, cefalea, rush, incluso mialgias, insomnio, convulsiones.
CUADRO RESÚMEN : primera elección segunda elección
Amebiasis Metronidazol Emetina
Iodoquinol Tinidazol
Giardiasis Metronidazol Tinidazol
Trichomoniasis Metronidazol Tinidazol
Toxoplasmosis Pirimetamina + sulfa ---
Trypanosomiasis Nifurtimox ---

Nota: embarazada con Trichomoniasis, se pueden dar óvulos de metronidazol. El problema es cuando hay amebiasis.
LEPTOPARASITOSIS
Ultimamente ha habido un recrudecimiento de las pediculosis y escabiosis. No se sabe la razón pero habrían factores ambientales
relacionados a esto.
Tratamiento de la pediculosis : LINDANO al 1%, es un derivado organofosforado es un gamabenceno, se aplica una sola vez.
Existen medidas higiénicas, peines de acero, etc. Que contribuyen al tratamiento.
También sirve el CROTAMITON.
El LINDANO es pediculicida y escabicida, , atraviesa el esqueleto del parásito y pasa al SNC, paralizándolo.
Contraindicaciones: Niños muy pequeños, o muy débiles, prematuros, y tampoco en epilépticos.
La absorción es mínima, menor al 10%, pero en piel dañada se absorbe más.
Si se ingiere accidentalmente da síntomas a nivel de SNC, se trata con lavado gástrico y ansiolíticos.
Quitoso : es derivado de las piretrinas, principios activos de unas plantas, (según el vademécum es butóxido de piperonilo,y
piretrinas.) por ejemplo Permetrina .
Uso: tópico
RAM: hipersensibilidad, rush, urticaria, prurito.
ESCABIOSIS:
Tratamiento: existen lociones de LINDANO, se debe frotar el cuerpo desde el cuello a los pies, una sola vez. A las 2-3 semanas se
puede repetir.
No se aconseja usar durante el embarazo, en este caso se usa una crema de Azufre sublimado.
.
Pregunta 1.- Que pautas tomaria usted en cuenta para elegir un buen antiparasitario.
Pregunta 2.- Indicaciones y efectos adversos del metronidazol.
Pregunta 3.- Enumere a las drogas antiamebiasicas y a las antipaludicas.
Pregunta 4.- Esquematice un tratamiento antichagasico.
Pregunta 5.- Describa el mecanismo de accion del Lindano.
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CARRERA DE MEDICINA
Carrera de Medicina
GIP 8 ANTIPARASITARIOS
Alumnos: firma:
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71

SILABUS Farmacologia II

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RED NACIONAL UNIVERSITARIA

Facultad de Ciencias de la salud

Gestión Académica 2015

Ser la Universidad líder en calidad educativa.

Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y

Aprobado por: Fecha: marzo 2015

I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.

UNIDAD I: FARMACOLOGÍA BRONCOPULMONAR

UNIDAD II: SISTEMA DIGESTIVO

2.1.- Farmacología gástrica

UNIDAD III: METABOLISMO.

3.1. Insulina: precursores, preproinsulina, proinsulina. Somatomedinas. Farmacocinética: absorción

4.1.-Farmacología de la hipófisis Hormonas hipofisarias: ocitocina. Adrenocorticotrofina (ACTH), h. de

UNIDAD 5: FARMACOLOGÍA SANGUÍNEA

5.1.- Farmacología de la Coagulación, de la hemostasia y plaquetaria.

UNIDAD 6: FARMACOLOGÍA DERMATOLÓGICA

7.1.- Antibióticos de espectro reducido

8.1.- Quimioterapia del cáncer o antineoplásica

i. Tipo de asignatura para el trabajo social.

Específico: La participacionde los estudiantes estara dirigido a :

2º Extraer de estos programas la aplicación FARMACOLOGICA.

iv. Nombre del proyecto: “Sensibilización Sanitaria”

v. Actividades a realizar durante el semestre para la implementación del proyecto.

Trabajo a Localidad, aula o Incidencia social Fecha.

Campañas de Distrito o zona Con la interacción de diferentes actores 1º incursión que se

A lo largo del semestre se realizarán 2 tipos de actividades formativas:

El trabajo, la participación y el seguimiento realizado a estos dos tipos de actividades se

La nota procesual o formativa equivale al 25% de la nota de la asignatura.

● DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen

Se realizarán 2 evaluaciones parciales con contenido teórico y práctico en base a lo

VII. PLAN CALENDARIO.

SEMANA ACTIVIDADES ACADÉMICAS OBSERVACIONES

4ta. Unidad II 23/03/2015 - 27/03/2015

5ta. Metabolísmo Unidad III 30/03/2015 - 03/04/2015

6ta. Unidad III 06/04/2015 - 10/04/2015

11ra. Unidad V 11/05/2015 - 15/05/2015

18va Unidad VIII 29/06/2015 - 03/07/2015

VIII. WORK PAPERS.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

BRONCODILATADORES DIRECTOS ANTIINFLAMATORIOS BRONQUIALES

ESTIMULANTES (AGONISTAS) BETA ADRENÉRGICOS

Fármaco Vía Inhalatoria Vía Oral

Estimulantes beta adrenérgicos con acción larga

A.- Estimulantes beta-adrenérgicos.

PREGUNTA 3.- Marque la droga correcta

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

Se suelen distinguir dos tipos:

Erradicación Del Helicobacter Pylori

CONTROL ANTIÁCIDOS CIMETIDINA SUCRALFATO

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

Metabolismo De Carbohidratos Y Lípidos

Efectos metabólicos de la insulina

Figura 1. Algoritmo terapéutico con hipoglucemiantes orales.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

Concentración V ½ (hs) % unión a

Pero la clorpropamida también produce:

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

TABLA I. PRINCIPALES CORTICOIDES SISTÉMICOS

Pregunta 1.- Cuales son los efectos farmacologicos de los corticoides?

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

no es eficaz, pero lo es por vía tópica.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD