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Maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires

Objectifs
I. Connaître les différents types de calculs biliaires et leur pathogenèse.
II. Connaître les principales manifestations cliniques de la lithiase vésiculaire
et les diverses méthodes diagnostiques.
III. Connaître les différentes modalités thérapeutiques de la lithiase
vésiculaire.
IV. Connaître les mécanismes physiopathologiques, les manifestations
cliniques et les complications de la cholécystite aiguë.
V. Connaître les complications post-cholécystectomie.

Maladies de la vésicule biliaire

Anomalies congénitales

• Les anomalies congénitales de la vésicule biliaire incluent des anomalies


dans le nombre, la dimension et la forme :
F Agénésie de la vésicule biliaire
F Duplications
F Vésicule rudimentaire ou géante
F Divertic ules
• Ces anomalies surviennent chez 10 à 20% de la population.

Lithiase vésiculaire (Cholélithiase)

Étiologie

La malade lithiasique des voies biliaires est une pathologie fréquente dont l’incidence
et la prévalence sont influencées par des facteurs tels :

• L’âge
• Le sexe
• L’histoire familiale
• L’obésité
• La parité
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• Le régime alimentaire
• Certains médicaments
• Problèmes médicaux :
F Diabète
F Hyperlipémie
F Pathologie de l’iléon terminal
F Anémie hémolytique

Épidémiologie

La prévalence chez les sujets de âgés de 30 à 69 ans est :

• Homme : 9.5%
• Femme : 19%

Physiopathologie

Types de calculs biliaires


• Calculs de cholestérol (90% des calculs en Occident) :
F Calculs purs (contiennent 90% de cholestérol)
F Calculs mixtes (contiennent 50% de cholestérol)
• Calculs pigmentaires (10% des calculs en Occident)
F Calculs pigmentaires noirâtres
F Calculs pigmentaires brunâtres

Cours 10 / Vidéos / Calculs vésiculaires

Notes personnelles :

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Dr. Pierre Gagnon
Pathologies des voies biliaires 217

Physiopathologie des calculs de cholestérol

La formation des calculs vésiculaires est le résultat d’événements pathologiques tant


au niveau hépatique qu’au niveau vésiculaire. Cette séquence d’événements peut être
divisée en trois étapes principales :

I. La sécrétion d’une bile sursaturée en cholestérol


II. La nucléation des cristaux de monohydrate et de cholestérol
III. La stase vésiculaire

I. La sécrétion d’une bile sursaturée en cholestérol (bile lithogénique Il


s’agit du mécanisme le plus important. La sécrétion d’une bile
lithogénique survient lorsque la concentration de cholestérol dans la bile
excède les capacités de solubilisation par les sels biliaires.

Ce déséquilibre peut survenir à la suite d’une sécrétion accrue de


cholestérol par les hépatocytes ou par une diminution de la concentration
de sels biliaires dans la bile.
Tableau 1: Physiopathologie de la sécrétion d'une bile sursaturée en cholestérol
Mécanismes Conditions pathologiques
Sécrétion de cholestérol augmentée ü Héréditaire
ü Obésité
ü Régime hypercalorique
ü Hypertriglycéridémie
ü Clofibrate

Sécrétion de sels biliaires diminuée ü Diminution de synthèse hépatique :


ü Congénitale
ü Pathologique
ü Anomalie de circulation entéro-
hépatique :
ü Résection ou pathologie iléale
ü Anomalie des récepteurs des
sels biliaires

II. Le processus de nucléationà C’est le phénomène de transition de phase


par lequel le cholestérol solubilisé sous forme de vésicules est transformé
en cristaux de monohydrate de cholestérol. Cette nucléation accélérée
pourrait être le résultat d’un excès de « facteurs pro- nucléants » ou de la
déficience de « facteurs anti- nucléants ».

Facteurs pro-nucléantsà Des glycoprotéines sécrétées par la muqueuse

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vésiculaire ainsi que d’autres protéines thermolabiles semblent agir


comme « facteurs pro-nucléants ».

Facteurs anti-nucléantsà Les apoprotéines A I et A II agissent comme


« facteurs anti- nucléants ».

La croissance continue des cristaux de monohydrate de cholestérol,


croissance qui se fait probablement à l’intérieur de la couche de gel
mucineux qui tapisse la muqueuse vésiculaire, formera subséquemment
des microcalculs et des calculs de cholestérol purs ou mixtes. Ainsi, la
fusion de vésicules lipidiques entre elles conduit à des cristaux de
cholestérol liquide qui, par le processus de nucléation, forment des
cristaux solides de monohydrate de cholestérol.
III. La stase vésiculaireà celle-ci est induite soit par un manque de stimulus
pour la contraction vésiculaire (alimentation parentérale, jeûne) soit par un
défaut de la contraction de la vésicule biliaire (vagotomie tronculaire,
grossesse, oestrogènes) Ceci favorise la nucléation et la croissance des
cristaux de cholestérol pour ensuite engendrer la for mation de calculs
vésiculaires.

Physiopathologie des calculs pigmentaires

Ces calculs sont principalement composés de bilirubinate de calcium et sont beaucoup


plus fréquents en Orient que dans les pays occidentaux. La formation de ces calculs
survient en présence d’une précipitation et d’une agrégation de bilirubine non
conjuguée et insoluble. Cet excès peut être le résultat d’un apport accru de bilirubine
non conjuguée (hémolyse chronique, cirrhose alcoolique) ou d’une déconjugaison de
bilirubine conjuguée par une β - glucuronidase bactérienne.

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Tableau 2: Facteurs prédisposant la formation de calculs biliaires


Types de calculs Facteurs favorisants
Calculs mixtes ou de cholestérol ü Démographie :
ü Europe du Nord
ü Amérique
ü Facteurs familiaux
ü Obésité et régime hypercalorique
ü Traitement au Clofibrate
ü Malabsorption des sels biliaires
ü Hormones sexuelles féminines :
ü Femmes
ü Contraceptifs oraux
ü Autres oestrogènes
ü Alimentation parentérale prolongée
ü Grossesse, diabète et acides gras
polyinsaturés
Calculs pigmentaires ü Démographie :
ü Orient
ü Régions rurales
ü Âge
ü Maladies :
ü Hémolyse chronique
ü Cirrhose alcoolique
ü Infection biliaire chronique
ü Infection parasitaire
ü

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Manifestations cliniques

Tableau 3: Modes de présentation de la cholélithiase


Cholélithiase asymptomatique
Colique biliaire
Complications de la cholélithiase :
ü Cholécystite aigue ou chronique Celle-ci peut évoluer en :
ü Empyème vésiculaire
ü Perforation vésiculaire
ü Iléus biliaire
ü Migration du calcul dans les voies biliaires
principales
ü Cancer de la vésicule

Cholélithiase asymptomatique

Il est fréquent de découvrir une cholélithiase chez un patient complètement


asymptomatique ou chez un patie nt dont les symptômes ne peuvent être attribués à la
cholélithiase. Le risque cumulatif qu’un patient porteur de cholélithiase
asymptomatique développe un jour des symptômes ou des complications de la
cholélithiase nécessitant une chirurgie est plutôt faib le : 10% à 5 ans, 15% à 10 ans et
18% à 15 ans. Les patients qui demeurent asymptomatiques pendant 15 ans ont peu de
chances de devenir symptomatiques ultérieurement. De plus, la plupart des patients
qui vont un jour développer une complication de leur cho lélithiase vont avoir des
symptômes sous forme de colique biliaire avant l’apparition de la complication.

Ainsi devant la cholélithiase asymptomatique, il semble clair que :

• Le risque cumulatif de mortalité due à la cholélithiase soit faible.


• La cholécystectomie prophylactique ne soit pas indiquée.

Colique biliaire

La colique biliaire, qui est le mode de présentation symptomatique le plus fréquent,


survient lors de la migration d’un calcul de la vésicule dans le cholédoque via le canal
cystique. Elle peut également résulter de la migration d’un calcul du cholédoque dans
le duodénum via le sphincter d’Oddi.

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Elle se présente le plus souvent sous forme de douleur épigastrique ou d’une douleur
ressentie à l’hypochondre droit. Cette douleur est non crampiforme contrairement à ce
que le terme «colique » peut suggérer. Elle survient de façon abrupte, est constante et
habituellement décrite comme une douleur sévère sous forme de « pression », de
« poids » ou de « point » qui peut irradier au dos, à la région scapulaire droite ou
interscapulaire ou encore à l’épaule droite. Elle dure en moyenne de 1 à 4 heures, pour
ensuite s’estomper rapidement ou progressivement. La douleur peut parfois être suivie
d’une sensibilité résiduelle légère au quadrant supérieur droit qui peut persister jusqu’à
environ 24 heures. Elle est en général accompagnée de nausées, de vomissements et,
dans 25% des cas, d’une légère élévation de la bilirubine (< 85 µmole/L). La présence
d’une fièvre, de frissons, d’un ictère franc, de douleurs durant plus de 4 heures ou de
signes d’irritation péritonéale à l’examen de l’abdomen suggèrent une complication.

Complications

Les patients porteurs de cholélithiases asymptomatiques et chez qui la


cholécystographie orale montre une non opacification de la vésicule sont plus à risque
de développer des symptômes et des complications. Les patients chez qui des
cholélithiases sont découvertes à un jeune âge ont plus de chances de développer des
symptômes que les patients de plus de 60 ans au moment du diagnostic initial. De
plus, Les diabétiques porteurs de cholélithiases sont plus susceptibles de développer
des complications septiques. Les complications nécessitant une cholécystectomie
surviennent beaucoup plus fréquemment chez les patients qui ont déjà présenté des
symptômes de colique biliaire.

Investigations

Laboratoire

Puisque les anomalies de laboratoire ne sont pas spécifiques d’une colique hépatique,
elles ne contribuent que très peu au diagnostic. Des anomalies significatives au niveau

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du bilan hépatique ou pancréatique ou au niveau de la formule sanguine suggèrent


également une complication.

La radiographie simple de l’abdomen

Cet examen ne détecte que les calculs vésiculaires qui contiennent suffisamment de
calcium pour les rendre radio-opaques (10% des calculs de cholestérol et 50% des
calculs pigmentaires). Ainsi, seulement 15-20% des calculs vésiculaires sont radio -
opaques. D’autres examens plus sensibles sont requis pour les détecter.

L’échographie abdominale

Celle-ci est l’examen de choix pour documenter la présence de calculs vésiculaires. Il


s’agit d’un examen de grande précision, simple et qui permet de visualiser plusieurs
autres organes abdominaux. De plus, cet examen n’est pas limité par l’émission de
rayons X ou par le taux de la bilirubine sérique. Des calculs aussi petits que 2 mm de
diamètre peuvent être détectés. Le taux de faux positifs et de faux négatifs pour la
détection des calculs est autour de 2 à 4%.

La cholécystographie orale

Elle a longtemps été le seul examen qui permettait l’identification des calculs
vésiculaires. Les résultats faussement positifs sont rares mais le taux de faux négatifs,
lorsque la vésicule est bien opacifiée, est de l’ordre de 5 à 10%. Les limitations de ce
test expliquent la préférence pour l’échographie comme examen de premier cho ix.

La scintigraphie isotopique à l’HIDA

Cet examen n’est pas utile pour diagnostiquer une maladie lithiasique non compliquée.
Cependant, il est utile pour le diagnostic de la cholécystite aiguë. L’exclusion de la
vésicule au cours de cet examen témoigne d’une obstruction du canal cystique, un sine
qua non de la cholécystite aiguë.

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Tableau 4: Tests diagnostiques utilisés pour la cholélithiase


Tests Avantages Limitations Particularités
RX simple de ü Faible coût ü Faible valeur ü Test utile pour :
l’abdome n ü Facilement disponible diagnostic ü Calculs calcifiés
ü C-I dans la grossesse ü Vésicule porcelaine
ü Cholécystite
emphysémateuse
ü Iléus biliaire
Échographie ü Rapide ü Gaz intestinaux ü Examen de choix pour la
vésiculaire ü Identification des ü Obésité massive détection des calculs
calculs dans < 95% des ü Ascite
cas ü Examen baryté récent
ü Examen simultané de
la vésicule des voies
biliaires et du pancréas
ü Évaluation du volume
et de la contractilité
vésiculaire
ü Non limitée par l’ictère
et la grossesse
ü Détecte les très petits
calculs
Cholécystographie ü Faible coût ü C-I dans la grossesse ü Test utile pour la détection
orale ü Facilement disponible ü C-I si allergie à l’iode de calculs si l’écho ne
ü Identification précise ü Non peut être réalisée
des calculs dans 90- détection adéquatement
95% des cas des très
ü Identification des petits
anomalies de la calculs
vésicule et des ü Test plus long que
cholécystoses l’écho
hyperplasiques ü Non opacification de
la vésicule si :
ü Bilirubine>34-68
µmol/L
ü Excrétion
hépatique altérée
Scintigraphie ü Identification de ü C-I dans la grossesse ü Indiquer pour confirmer
isotopique (HIDA) l’obstruction du cystique ü Bilirubine > 103-205 une suspicion de
ü Évaluation simultanée µmol/L cholécystite
des voies biliaires

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Traitement

Il découle de l’analyse de l’histoire naturelle de la cholélithiase que chez la majorité


des patients porteurs de cholélithiase asymptomatique, le risque de voir apparaître des
symptômes ou une complication requérant une chirurgie est très faible (d’environ l- 2%
par année). Donc, la recommandation de procéder à une cholécystectomie chez un
patient porteur de cho lélithiase doit être basée sur les 5 considérations suivantes :

I. La présence de symptômes assez fréquents ou sévères pour interférer avec


les activités du patient.
II. L’histoire d’une complication antérieure de la lithiase vésiculaire, i.e.
histoire de cholécystite aiguë, pancréatite ou fistule biliaire.
III. Présence d’une condition sous-jacente qui prédispose le patient à un
risque accru de complications de la lithiase vésiculaire (e.g. non
opacification de la vésicule à la cholécystographie orale et/ou histoire
d’une crise de cholécystite aiguë dans le passé, peu importe si le patient
est redevenu asymptomatique depuis).
IV. Les patients porteurs de gros calculs vésiculaires (>2 cm de diamètre)
V. Les patients porteurs de calculs dans une vésicule congénitalement
anormale.

Chez les patients présentant une de ces 5 caractéristiques, on doit envisager une
cholécystectomie prophylactique.

Traitement médical

Dissolution par l’acide ursodéoxycholique (Urso)

La dissolution des calculs vésiculaires par l’administration orale de sels biliaires (acide
ursodésoxycholique ou Urso ) peut être envisagée chez les patients suivants :

• Présence de petits calculs flottants (il s’agit de la meilleure indication


avec un taux de dissolution complète de 70 à 80%).
• Ceux qui ont des coliques biliaires peu fréquentes et qui n’ont pas de
complications de leurs lithiases.
• Ils doivent également avoir de petits calculs de cholestérol non calcifiés à
l’intérieur d’une vésicule biliaire fonctionnelle, i.e. avec un canal

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cystique perméable La perméabilité du canal cystique doit être démontrée


par cholécystographie orale ou par scintigraphie HIDA.

Ces critères de sélection font que seulement 30% des patients y répondent avec un
taux cumulatif de dissolution de 40%. à 5 ans. Chez la majorité des patients, la vitesse
de dissolution des calculs est fonction de la durée du traitement. Les calculs mesurant
plus de 2 cm de diamètre ne devraient pas être so umis à ce traitement. La dose d’Urso
recommandée est 8-10 mg/Kg/jour.

L’avantage de ce traitement est l’absence quasi complète d’effets secondaires. Le


désavantage est qu’une fois la dissolution complète obtenue, l’Urso est cessé, ce qui
est suivi d’un taux de récurrence de lithiase de 50%.à 5 ans.

Donc, les limites de cette forme de traitement sont :

• Le faible taux de réussite


• La durée et le coût onéreux du traitement
• Le taux annuel de récidive de 10% (50% en cinq ans) lorsque le
traitement est cessé
• Le nombre restreint de malades admissibles au traitement.

Traitement chirurgical

Le meilleur traitement des calculs de la vésicule biliaire demeure la


cholécystectomie. La modernisation des méthodes anesthésiques et des soins
postopératoires ont rendu cette intervention très sécuritaire (taux de mortalité de
l’ordre de 0,1% et une faible taux de morbidité). Aujourd’hui, la méthode définitive de
premier choix pour le traitement des cholélithiases symptomatiques ainsi que des
cholécystites aiguës ou chroniques est la cholécystectomie par laparoscopie
(également appelée endocholécystectomie). Cette technique a supplanté la
cholécystectomie ouverte (par laparotomie) et rend beaucoup moins attrayantes les
méthodes non chirurgicales qui ont toutes le désavantage de la isser la vésicule biliaire
en place avec risque de récidive lithiasique.

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L’endocholécystectomie procure certains avantages non négligeables par rapport à la


cholécystectomie ouverte, en particulier une hospitalisation plus courte (de 1 à 3 jours
au lieu de 5 jours pour la cholécystectomie ouverte), une convalescence plus courte
(de 1 à 2 semaines au lieu de 2 à 4 semaines), un besoin d’analgésie postopératoire
nettement moindre en plus de l’avantage esthétique évident. Le taux de complications
de l’endocholécystectomie varie de 4 à 6% selon les séries et le taux de mortalité est
de moins de 0.05% L’incidence de traumatisme des voies biliaires per-opératoire est
d’environ 0.5% et devrait diminuer si une cholangiographie per-opératoire était
réalisée systématiquement.

Cours 10 / Vidéos / Endocholécystectomie

Notes personnelles :

La cholécystectomie ouverte est choisie en présence d’une contre- indication à


l’endocholécystectomie (e.g. coagulopathies majeures, grossesse), lorsque que cette
dernière ne peut être réalisée de façon sécuritaire ou lorsque des cholédocholithiases
(calculs sans le cholédoque) sont découvertes et qu’elles ne peuvent être extraites par
voie rétrograde avant la cholécystectomie.

Tableau 5: Modalités thérapeutiques des cholélithiases


Méthodes chirurgicales ü Endocholécystectomie
ü Cholécystectomie par laparotomie
ü Cholécystostomie
Méthodes non chirurgicales ü Dissolution par l’Urso

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Tableau 6: Choix de traitement de la cholélithiase


Traitement Avantages Désavantages Indications Contre-
indications
Endo - ü Courte ü Anesthésie ü Cholélithiase ü Obésité
cholécystectomie convalescence générale symptomatique ü Si
ü Cicatrice ü Exploration des cholédocholith
minime voies biliaires iase associée à
impossible moins de SE
pré ou post-op

Cholécystectomie ü Solution ü Anesthésie ü Cholélithiase ü Haut risque


par laparotomie définitive générale symptomatique chirurgical
ü Taux de
morbidité et
mortalité plus
élevé si patients
âgés ou débilités
Dissolution par ü Peu ou pas de ü Lente (12 - 24 ü Calculs non ü Vésicule non
l’Urso risque mois) calcifiés fonctionnelle
ü Critères très ü Calculs > 1 cm ü Calculs
sélectifs ü Vésicule calcifiés
fonctionnelle ü Gros calculs >
1.5 cm
Exploration des ü Se fait en ü Augmente ü Cholédocho- ü Haut risque
voies biliaires même la morbidité et la lithiase associée chirurgical
temps que mortalité à la
la ü Autre lapa- cholélithiase
cholécyst rotomie ü Se infructueuse
ectomie nécessaire si pour calculs
calculs résiduels résiduels
en post-op
Sphinctérotomie ü Pas ü Taux de ü Calculs ü Coagulopathie
endoscopique d’anesthésie ni morbidité de la résiduels des irréversible
(SE) convalescence technique (6%) : voies biliaires
ü Hospitalisatio ü Hémorragie ü Décomp ression
n de 24 à 48 ü Pancréatite urgente des
hres ü Perforation voies biliaires
ü Moins
morbide que la
chirurgie pour
les patients
âgés ou
débilités

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Cholécystite aiguë

L’inflammation aiguë de la vésicule biliaire est une des complications de la lithiase


biliaire et suit habituellement l’obstruction du canal cystique par un calcul.

Trois facteurs commandent la réponse inflammatoire :

I. Inflammation mécanique à Elle est secondaire à une augmentation de la


pression intraluminale avec distension de la paroi vésiculaire. Ceci résulte
en une ischémie de la muqueuse et de la paroi.
II. Inflammation chimique à Elle est secondaire à la libération de
lysolécithine (due à l’action de la phospholipase sur la lécithine biliaire) et
d’autres facteurs tissulaires locaux.
III. Inflammation bactérienne à Elle est présente chez 50 à 85% des
patients avec cholécystite aiguë. Les organismes les plus souvent
retrouvés par culture de la bile sont:
F Escherichia Coli
F Klebsiella
F Streptocoques du groupe D
F Staphylocoques
F Clostridium

Manifestations cliniques

La cholécystite aigue débute souvent comme une crise de colique biliaire qui empire
progressivement. Environ 60- 70% des patients rapportent avoir déjà connu des
épisodes de colique biliaire qui se sont résolus spontanément. Au fur et à mesure que
l’épisode progresse, la douleur devient plus généralisée au quadrant supérieur droit de
l’abdomen. Comme pour la colique biliaire non compliquée, la douleur peut irradier à
la région interscapulaire, scapulaire droite ou à l’épaule. Des signes d’inflammation
péritonéale comme l’augmentation de la douleur en bougeant ou à l’inspiration
profonde peuvent apparaître.

Le patient est anorexique et souvent nauséeux. Des vomissements surviennent assez


souvent et peuvent produire des signes et symptômes de déplétion volémiques et de

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déshydratation. L’ictère est inhabituel au début de la cholécystite aiguë, mais peut


survenir lorsque la réaction inflammatoire oedémateuse atteint les canaux biliaires et
les ganglions lymphatiques avoisinants.

Une fièvre légère est en général présente, mais une histoire de frissons solennels est
peu fréquente. Le quadrant supérieur droit de l’abdomen est presque toujours sensible
à la palpation. Une grosse vésicule sous tension est palpable chez 25 à 50% des
patients. Une inspiration profonde ou le fait de tousser durant la palpation sous-costale
du quadrant supérieur droit produit habituellement une augmentation de la douleur et
constitue le signe de Murphy. Une légère percussion délivrée sur la région sous -
costale droite peut produire une augmentation marquée de la douleur.

Une sensibilité de rebond localisée au quadrant supérieur droit est fréquente comme le
sont aussi une distension abdominale et une diminution du péristaltisme par iléus
paralytique, mais des signes de péritonite généralisée et de rigidité abdominale ne sont
en général pas présents en l’absence de perforation.

Investigation

• Le diagnostic est b asé sur l’histoire et l’examen physique


• Le diagnostic est fortement suggestif en face de cette triade :
F Douleur d’apparition subite au quadrant supérieur droit
F Fièvre
F Leucocytose

Laboratoire
• Leucocytoseà Elle est en général entre 10 000 et 15 000 leucocytes/ml
avec une déviation à gauche de la différentielle (i.e avec une
augmentation des neutrophiles)
• Bilirubine sériqueà Elle est légèrement élevée (< 85.5 µmol/L) chez
45% des patients.
• Transaminases sériques (AST, ALT)à Elles sont élevées mais
habituellement moins que cinq fois la normale.

Échographie

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Cet examen montre des cholélithiases dans 95% des cas.

Scintigraphie isotopique (HIDA)

Elle confirme le diagnostic en montrant une non opacification de la vésicule en


présence d’une opacification des voies biliaires.

Traitement

Traitement médical

Bien que la chirurgie demeure le traitement de choix pour la cholécystite aiguë et ses
complications, une période de stabilisation est souvent requise avant la
cholécystectomie.

• Patient gardé à jeun avec un TNG s’il est nauséeux


• Correction des désordres électrolytiques et de la déplétion volémique
• Administration de mépéridine (Démérol® ).Cet analgésique est préféré à
la morphine ou à la codéine car il engendre moins de spasmes du
sphincter d’Oddi.
• Antibiotiques i.v si cholécystite sévère.

Traitement chirurgical

Le moment de la chirurgie varie selon la situation clinique. Une cholécystectomie


urgente ou une cholécystostomie est appropriée chez la plupart des patients présentant
une complication de la cholécystite aiguë comme :

• L’empyème
• La cholécystite emphysémateuse
• Une perforation confirmée ou suspectée.

Dans la cholécystite aiguë non compliquée, 30% des patients ont une persistance de
leurs symptômes malgré le traitement médical. La progression de la crise ou
l’apparition d’une complication conduit alors à une cholécystectomie précoce (dans les
24 à 72 heures).

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La cholécystectomie tardive est réservée :

• Aux patients chez qui la condition médicale précaire impose un risque


inacceptable à une chirurgie précoce.
• Aux patients chez qui un doute subsiste sur le diagnostic de cholécystite
aiguë.

Ainsi, la cholécystectomie précoce est le traitement de choix pour la majorité des


patients. Le taux de mortalité pour une cholécystecto mie d’urgence est d’environ 3%,
alors qu’il est de 0.5% pour une cholécystectomie précoce ou élective chez les patients
de moins de 60 ans.

Évolution

Environ 75% des patients traités médicalement connaissent une rémission des
symptômes aigus en 2 à 7 jours suivant l’hospitalisation. Dans 25% des cas cependant,
une complication de la cholécystite aiguë survient malgré le traitement conservateur
(voir plus loin). Dans ces cas, une chirurgie d’urgence est requise. Parmi les 75% de
patients avec cholécystite aiguë qui connaissent une rémission de leurs symptômes,
environ le quart vont avoir un nouvel épisode en dedans de 6 ans. Devant cette histoire
naturelle de la cholécystite aiguë, le meilleur traitement demeure la cholécystectomie
précoce lorsque possible.

Complications de la cholécystite

L’empyème vésiculaire

Il résulte habituellement d’une progression de la cholécystite aiguë avec obstruction


persistante du canal cystique et d’une surinfection de la bile stagnante par une bactérie
productrice de pus. Le tableau clinique ressemble à celui de la cholécystite aiguë mais
avec forte fièvre, douleur sévère au quadrant supérieur droit, leucocytose marquée et
prostration du patient. Une chirurgie immédiate sous couverture antibiotique
appropriée est requise dès la suspicion diagnostique.

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L’hydrops ou le mucocèle vésiculaire

Celui-ci résulte également d’une obstruction prolongée du canal cystique, en général


par un gros calcul solitaire. Dans ce cas, la vésicule obstruée se distend
progressivement suite à la production de mucus (mucocèle) ou d’un transsudat
translucide (hydrops) par les cellules épithéliales de la muqueuse vésiculaire. Une
cholécystectomie est indiquée puisqu’un empyème, une perforation ou une gangrène
peut compliquer cette condition.

La gangrène et la perforation

La gangrène résulte d’une ischémie de la paroi avec nécrose tissulaire complète ou


éparse. Les conditions prédisposantes incluent une distension marquée de la vésicule,
une vasculite, un diabète sucré, un empyème ou une torsion résultant en une occlusion
de l’artère cystique. La gangrène prédispose et précède habituellement la perforation,
quoique celle-ci puisse aussi survenir sans symptôme d’alarme prémonitoire dans la
cholécystite chronique. La plupart des patients sont traités par cholécystectomie, mais
certains patients particulièrement toxiques ou malades pourront être traités par
cholécystostomie et drainage de l’abcès.

La fistulisation

La fistulisation dans un organe adjacent adhérent à la vésicule résulte de


l’inflammation vésiculaire avec formation d’adhérences. La fistulisation avec le
duodénum est la plus fréquente, suivie de l’angle hépatique du colon, l’estomac ou le
jéjunum, la paroi abdominale et le bassinet rénal. Le diagnostic d’une telle fistule sera
suggéré par la présence d’air dans l’arbre biliaire sur la radiographie simple de
l’abdomen. Le traitement chez le patient symptomatique consiste habituellement en
une cholécystectomie, une exploration des voies biliaires et la fermeture du trajet
fistuleux.

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Dr. Pierre Gagnon
Pathologies des voies biliaires 233

L’iléus biliaire

L’iléus biliaire réfère à une obstruction mécanique de l’intestin résultant du passage


d’un large calcul dans l’intestin. Habituellement, el calcul passe dans le duodénum
suite à une fistulisation cholécysto-duodénale. Le site de l’obstruction siège
habituellement à la valvule iléo-caecale, pourvu que le grêle proximal soit de calibre
normal.

Cours 10 / Images / Iléus biliaire

Notes personnelles :

La plupart des patients n’ont pas d’histoire antérieure de symptômes biliaires ou de


cholécystite aiguë. Les gros calculs de plus de 2.5 cm prédisposent à la formation de
fistule par érosion graduelle à travers le fundus vésiculaire. Le diagnostic peut se faire
par une radiographie simple de l’abdomen (e.g. obstruction du grêle avec présence d
air dans l’arbre biliaire et un calcul ectopique calcifié ou sur un repas baryté montrant
une fistule cholécysto-duodénale avec obstruction du grêle à la valvule iléo-caecale).
Une laparotomie précoce avec entérolithotomie et palpation attentive du grêle à la
recherche d’autres calculs est indiquée.

La vésicule porcelaine

Elle résulte de la déposition de sels de calcium dans la paroi d’une vésicule


chroniquement enflammée. Détectée par une radiographie simple de l’abdomen, la
cholécystectomie est impérative dans tous le s cas puisqu’un fort pourcentage est
associé au développement de l’adénocarcinome de la vésicule.

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Dr. Pierre Gagnon
234 Système digestif

Cholécystite acalculeuse

Définition

5 à 10% des patients opérés pour cholécystite aiguë n’ont pas de calcul obstruant le
canal cystique. Ceci correspond à une cholécystite acalculeuse.

Étiologie

Un risque accru de développer une cholécystite acalculeuse est particulièrement


présent dans les conditions suivantes :

• Patient polytraumatisé
• Grand brûlé
• Période post-partum après un travail prolongé
• Période postopératoire suite à une chirurgie orthopédique ou une
chirurgie non biliaire majeure
• Vasculite
• Adénocarcinome vésiculaire obstructif
• Diabète sucré
• Torsion de la vésicule
• Infection bactérienne inhabituelle de la vésicule (e.g. leptospira,
streptocoque, salmonelle, vibrio cholerae)
• Parasitose vésiculaire.

Elle peut aussi compliquer l’évolution d’autres maladies systémiques (sarcoïdose,


maladie cardio-vasculaire, tuberculose, syphilis, actinomycose, etc.) et peut survenir
durant des périodes prolongées d’hyperalimentation parentérale.

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques sont semblables à la cholécystite calculeuse mais le


diagnostic sera suggéré par l’apparition des manifestations chez un patient souffrant
déjà d’un problème sous-jacent important tel que décrit plus haut. Cependant, le
diagnostic clinique peut être très difficile puisque dans 25% des cas, le tableau initial
est celui d’une fièvre sans douleur ou sans signes locaux. Ainsi, une fièvre inexpliquée

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Pathologies des voies biliaires 235

chez un patient présentant une condition prédisposante et chez qui les causes plus
fréquentes d’hyperthermie ont été éliminées doit soulever la possibilité d’une
cholécystite aiguë acalculeuse.

Investigation

Le diagnostic de cholécystite acalculeuse se fait par l’histoire entre autre.

Échog raphie

Le diagnostic est souvent confirmé par l’échographie qui peut montrer un


épaississement de la paroi vésiculaire de plus de 3 mm (5.5 mm en moyenne), une
grosse vésicule sensible (ou signe de Murphy échographique) et une collection
liquidienne péri- vésiculaire (i.e. un abcès).

Traitement

Dans la plupart des cas, une cholécystectomie urgente ou une cholécystostomie


consistant à drainer la vésicule par un cathéter percutané transhépatique constituent le
traitement approprié. La mortalité est d’environ 10% et survient le plus souvent chez
le patient âgé avec maladie sous-jacente sérieuse ou chez le patient qui présente une
complication due à un diagnostic et un traitement tardifs.

Cholécystite emphysémateuse

Elle débute par une cholécystite aiguë (calculeuse ou acalculeuse) suivie d’une
ischémie ou d’une gangrène de la paroi vésiculaire et par une infection par des germes
producteurs de gaz. Elle survient le plus souvent chez le patient âgé ou chez le patient
diabétique. Le diagnostic est évident sur la radiographie simple de l’abdomen qui
montre du gaz dans la vésicule ou disséquant la paroi vésiculaire ou dans les tissus
péri-vésiculaires. La mortalité et la morbidité sont considérables. Une chirurgie
immédiate avec antibiothérapie appropriée est impérative.

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236 Système digestif

Cholécystite chronique

Une inflammation chronique de la paroi vésiculaire est presque toujours associée à la


présence de calculs et résulte vraisemblablement d’épisodes répétés de cholécystite
aiguë ou subaiguë ou d’une irritation mécanique persistante de la paroi vésiculaire.

Complications post-cholécystectomie

Les complications précoces incluent :

• L’atélectasie
• D’autres désordres pulmonaires
• La formation d’abcès sous phrénique
• L’hémorragie interne ou externe
• La fistule bilio-entérique
• La péritonite biliaire
• L’ictère. Celui-ci peut résulter de la résorption de bilirubine consécutive à
une fuite biliaire, à une cholédocholithiase, ou à une hémobilie.

Globalement, la cholécystectomie est très efficace et amène une disparition complète


ou presque des symptômes préopératoires chez 75 à 90% des patients. La cause la plus
fréquente de symptômes persistants post-cholécystectomie est la présence d’un
problème extra-biliaire non diagnostiqué (e.g. oesophagite de reflux, ulcère peptique,
syndrome post-gastrecto mie, pancréatite ou côlon irritable). Dans un faible
pourcentage cependant, un désordre des voies biliaires extra-hépatiques peut résulter
en une symptomatologie persistante.

Une symptomatologie post-cholécystectomie persistante peut être due à :

• Une sténose (stricture) biliaire


• Une cholédocholithiase résiduelle
• Un syndrome du moignon cystique (rare)
• Dysfonction papillaire, sténose papillaire, spasme du sphincter d’Oddi et
dyskinésie biliaire
• Gastrite biliaire et diarrhée post-cholécystectomie

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Pathologies des voies biliaires 237

Cholécystoses hyperplasiques

Définition

Terme utilisé pour décrire un groupe de désordres au niveau de la vésicule. Ces


désordres sont caractérisés par une prolifération excessive de composantes tissulaires
normales

Adénomyomatoseà Il s’agit d’une prolifération bénigne de l’épithélium de surface


vésiculaire avec formation de structures pseudo-glandulaires, de sinus extra-muraux,
de structures transverses et/ou de nodules au fundus (adénome ou adénomyome). Des
excroissances, appelées sinus de Rokitansky-Aschoff, au niveau de la muqueuse
peuvent être visualisées sur la cholécystographie orale.

Cholestéroloseà C’est une déposition anormale de lipides, surtout du cholestérol


estérifié, dans la lamina propria de la paroi vésiculaire. Dans sa forme diffuse
(« vésicule fraise ») la muqueuse vésiculaire apparaît rouge vif et piquetée par des
dépôts jaune vif de lipides. Dans sa forme localisée, des «polypes de cholestérol »,
solitaire ou multiples tapissent la muqueuse. Des calculs de cholestérol sont présents
dans près de 50% des cas.

Une cholécystectomie est indiquée lorsque ces conditions sont associées à des
symptômes vésiculaires.

Cancer de la vésicule biliaire

Épidémiologie

Il s’agit d’une néoplasie très rare qui peut survenir chez des patients porteurs de
cholélithiases. Le type le plus fréquent est l’adénocarcinome. Le ratio femme/homme
est de 4/1 et l’âge moyen au diagnostic est environ 70 ans.

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238 Système digestif

Manifestations cliniques

Le cancer vésiculaire se présente plus souvent sous forme d’une douleur constante au
quadrant supérieur de l’abdomen associée à une perte de poids, de l’ictère et une
masse palpable dans le quadrant supérieur droit. Une cholangite peut s’y superposer.

Investigation

La vésicule est souvent exclue (non visualisée) à la cholécystographie orale ou lors du


scan HIDA. Le diagnostic préopératoire est rarement fait.

Évolution

Au moment de l’apparition des symptômes, l’extension tumorale hors de la vésicule


par extension directe ou par les voies lymphatiques ou hématogènes est presque
invariable. Plus de 75% des cancers vésiculaires sont non réséquables à la chirurgie,
sauf celles découvertes fortuitement durant une chirurgie.

Maladies des voies biliaires

Anomalies congénitales

Atrésie biliaire et hypoplasie

Ces anomalies des canaux biliaires intra et extra- hépatiques sont celles les plus
fréquemment rencontrées chez le nourrisson. Le tableau clinique est celui d’un ictère
obstructif sévère durant les premiers mois de vie ainsi que des selles pâles. Le
diagnostic est confirmé par l’exploration chirurgicale avec cholangiographie per-
opératoire. Environ 10% des atrésies biliaires peuvent subir une
cholédochojéjunostomie avec Y de Roux. Les autres patients subissent plutôt une
procédure de Kasaï (hépato-porto-entérostomie) dans un effort pour rétablir le flot

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Pathologies des voies biliaires 239

biliaire. La plupart des patients développent éventuellement une cholangite chronique,


une fibrose hépatique extensive et une hypertension portale.

Kystes cholédociens

Il s’agit de dilatations kystiques au niveau du cholédoque.

Ectasie biliaire congénitale

C’est une dilatation des voies biliaires intra- hépatique congénitale.

Cholédocholithiases

Épidémiologie

• Les cholédocholithiases surviennent chez 10 à 15% des patients avec


cholélithiase.
• L’incidence augmente avec l’âge : 25% des patients âgés ont des
cholédocholithiases au moment de la cholécystectomie.
• 1 à 5% des patients qui subissent une cholécystectomie ont des
cholédocholithiases non détectées et qui sont laissées en place.

Étiologie

• La majorité des cholédocholithiases sont des calculs de cholestérol purs


ou mixtes qui migrent de la vésicule jusqu’à l’intérieur du cholédoque à
travers le canal cystique .
• Les calculs qui se forment directement dans les voies biliaires sont
habituellement des calculs pigmentaires. Ce type de cholédocholithiase
survient dans des conditions prédisposantes :
F Maladies hémolytiques chroniques
F Parasitose hépato -biliaire
F Cholangite chronique récidivante
F Anomalies congénitales des voies biliaires
F Sténoses des voies biliaires ou voies biliaires dilatées.

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240 Système digestif

Manifestations cliniques

• Asymptomatique
• Colique biliaire
• Complication :
F Cholangite
F Ictère obstructif
F Pancréatite aiguë
F Cirrhose biliaire secondaire.

Investigation

Le diagnostic de cholédocholithiase est habituellement posé par une cholangiographie,


obtenue en préopératoire ou en per-opératoire durant une cholécystectomie.
L’incidence de cholédocholithiase en présence de cholélithiase est relativement élevée.
Une cholangiographie per-opératoire est faite de routine lors de la chirurgie sur les
voies biliaires.

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Pathologies des voies biliaires 241

Tableau 7: Tests utilisés dans le diagnostic de pathologies biliaires


Tests Avantages Limitations Complications Particularités
Écho ü Rapide ü Gaz intestinaux ü Aucune ü Examen initial de choix
hépatobiliaire ü Examen simultané ü Obésité dans l’investigation de
de la vésicule, des voies ü Ascite l’obstruction biliaire
biliaires et du pancréas ü Baryum
ü Identification précise des ü Obstruction
voies biliaires lorsque partielle des voies
dilatées biliaires
ü Non limitée par l’ictère
ou la grossesse
ü Permet de faire biopsie
guidée à l’aiguille

Taco ü Examen simultané de la ü Cachexie ü Allergie à ü Indiqué dans l’évaluation


vésicule, des voies ü Artéfact de l’iode d’une massa hépatique ou
biliaires et du pancréas mouvement pancréatique
ü Identification précise des ü Obstruction ü Examen de choix si
voies biliaires et des partielle des voies l’écho est non concluante
masses biliaires et suspicion d’obstruction
ü Non limité par l’ictère, ü Coût élevé biliaire
les gaz, l’obésité et ü Accessibilité
l’ascite ü Grossesse
ü Image à haute résolution
ü Permet de faire biopsie
guidée à l’aiguille
CTU* ü Taux de réussite élevé si ü Voies biliaires ü Hémorragie ü Cholangiographie
voies biliaires dilatées non dilatées ou ü Hémobilie initiale de choix si voies
ü Visualisation précise de sclérosées ü Péritonite biliaires dilatées
l’arbre biliaire proximal biliaire
ü Permet de faire ü Septicémie
cytologie/culture biliaire
ü Drainage transhépatique
percutané
CPRE* ü Pancréatographie ü Obstruction ü Pancréatite ü Cholangiographie de
simultanée gastro-duodénale ü Cholangite choix lorsque :
ü Visualisation et biopsie ü Anastomose ü Septicémie ü Voies biliaires
de l’ampoule et du bilio-entérique en ü Pseudokyste non dilatées
duodénum Y de Roux infecté ü Patho du
ü Visualisation précise de ü Perforation pancréas ou
l’arbre biliaire distal ü Hypoxémie ampullaires
ü Permet de faire ü Aspiration ü Chirurgie
biliaire
antérieure
ü CTH contre-
indiquée
ü Si possibilité de
SE*
*CTU = Cholangiographie transhépatique percutanée
*CPRE = Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique
*SE = Spinctérotomie endoscopique

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242 Système digestif

Traitement

Pour les patients ayant encore leur vésicule biliaire

Bien que le traitement standard d’une cholédocolithiase chez un patient n’ayant pas
encore subi de cholécystectomie soit une exploration chirurgicale des voies biliaires
avec cholécystectomie complémentaire, une alternative thérapeutique de plus en plus
utilisée, même si elle est encore en évaluation, consiste à extraire les calculs du
cholédoque par voie rétrograde après sphinctérotomie endoscopique (SE). On procède
ensuite à une endocholécystectomie, évitant ainsi une laparotomie au patient. La
morbidité et la mortalité respective de ces deux approches thérapeutiques n’ont pas
encore été établies dans une étude comparative.

Pour les patients cholécystectomisés

Les calculs du cholédoque chez un patient cholécystectomisé sont en général extraits


par voie rétrograde après sphinctérotomie endoscopique. Maintenant que l’efficacité et
la sécurité de cette dernière procédure sont relativement bien établies, cette modalité
thérapeutique est de premier choix pour traiter la cholédocholithiase résiduelle, que le
patient soit âgé ou jeune. L’évacuation complète des calculs de la voie biliaire est
réussie dans 90 à 95% des cas, avec un taux de morbidité d’environ 6 à 8% et un taux
de mortalité inférieur à 1%. Ces résultats se comparent très bien avec l’exploration
chirurgicale des voies biliaires principales.

Les avantages de la SE sont l’absence d’anesthésie générale, le séjour hospitalier de 24


heures et l’absence de convalescence, le malade pouvant reprendre le travail dans les
jours qui suivent l’intervention. Seuls les échecs de la sphinctérotomie endoscopique
sont traités par chirurgie (exploration des voies biliaires).

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Pathologies des voies biliaires 243

Dans certains cas où l’extraction primaire des calculs est impossible en raison de leur
taille, des techniques adjuvantes, comme la lithotritie mécanique perendoscopique ou
la lithotritie extracorporelle, peuvent aider à résoudre le problème du malade.

Certaines complications de la cholédocholithiase, comme la cholangite, la pancréatite


biliaire et l’ictère obstructif, peuvent nécessiter une décompression urgente des voies
biliaires par sphinctérotomie endoscopique ou par un drainage transhépatique
percutanée lorsqu’elles ne répondent pas au traitement médical initial.

Lorsque des calculs résiduels sont mis en évidence par cholangiographie par tube en T
dans les jours suivant une exploration chirurgicale des voies biliaires, il est possible de
réussir l’extraction du ou des calculs restants par le trajet du tube en T après une
période d’attente de six à huit semaines pour assurer une maturation adéquate du trajet
du tube en T. Cependant, dans la majorité des cas, ces patients sont confiés à
l’endoscopiste afin de réaliser une sphinctérotomie endoscopique et de les extraire par
voie rétrograde.

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244 Système digestif

Tableau 8: Modalités thérapeutiques de la cholédocholithiase


Méthode chirurgicale ü Exploration des voies biliaires
principales
Méthodes non chirurgicales ü Spinctérotomie endoscopique :
ü Extraction primaire
ü Lithotritie
ü Dissolution
ü Extraction par le trajet du tube en T

Complications de la cholédocholithiase

Cholangite

• La cholangite peut être aigue ou chronique. Les symptômes résultent de


l’inflammation qui nécessite au moins une obstruction partielle à
l’écoulement de la bile.
• Des bactéries sont cultivées dans la bile chez 75% des patients avec
cholangite aiguë dans la phase initiale.

La présentation caractéristique de la cholangite aiguë est la triade de


Charcot constituée de :

F Colique biliaire
F Ictère
F Pics fébriles avec frissons.

Cholangite aiguë non suppurative


• La plus fréquente des cholangites
• Elle répond assez rapidement aux mesures de support et aux
antibiotiques.

Cholangite aiguë suppurative


• Elle résulte de la présence de pus sous pression dans un tractus biliaire
complètement obstrué .
• Elle est associée à des symptômes toxiques sévères :
F confusion mentale
F bactériémie
F choc septique
• La réponse aux antibiotiques seuls est beaucoup plus mitigée et de
multiples abcès hépatiques sont souvent présents.

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Pathologies des voies biliaires 245

• La mortalité approche 100% si le tractus biliaire n’est pas décomprimé


rapidement. Cela peut se faire par drainage biliaire endoscopique (drain
nasobiliaire, prothèse endobiliaire ou sphinctérotomie endoscopique et
extraction des calculs) ou par correction chirurgicale d’urgence de la
lésion obstructive et drainage de la bile infectée.

Ictère obstructif

Une obstruction progressive du cholédoque sur une période de semaines ou de mois


conduit habituellement à l’apparition d’un ictère ou de prurit généralisé sans
symptôme de colique biliaire ou de cholangite. Un ictère indolore peut survenir
secondairement à des cholédocholithiases, mais cette manifestation clinique est
beaucoup plus caractéristique d’une obstruction biliaire secondaire à une néoplasie de
la tête pancréatique, des voies biliaires ou de ’lampoule de Vater. Dans le cas de
l’ictère obstructif secondaire à des cholédocholithiases, une cholécystite calculeuse
chronique est souvent associée et la vésicule dans ce contexte se distend difficilement.

Physiopathologie

À mesure que la pression s’élève dans l’arbre biliaire, l’obstruction biliaire conduit à
une dilatation progressive des voies biliaires intra-hépatiques. L’écoulement de la bile
hépatique est alors supprimé et la régurgitation de la bilirubine conjuguée dans le sang,
au niveau de l’hépatocyte, produit un ictère accompagné d’urines foncées
(bilirubinurie) et à des selles pâles (acholiques).

Investigation
• La phosphatase alcaline sérique est presque toujours élevée dans
l’obstruction biliaire. Cette élévation précède souvent l’ictère et peut être
la seule anomalie des tests de fonction hépatique.
• Les aminotransférases sériques (AST, ALT) peuvent s’élever de deux à
dix fois dans l’obstruction aiguë puis retournent rapidement à la normale
lorsque l’obstruction est levée alors que la bilirubine sérique peut prendre
une à deux semaines avant de revenir à la normale. La phosphatase
alcaline s’abaisse lentement traînant derrière la diminution de la
bilirubine.

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246 Système digestif

Pancréatite aiguë

L’entité la plus fréquemment retrouvée en association avec la maladie lithiasique du


tractus biliaire est la pancréatite aiguë non alcoolique.

Une évidence biochimique d’inflammation pancréatique est retrouvée dans 15% des
cholécystites et dans 30% des cholédocholithiases et le facteur physiopathologique
responsable semble être le passage de calculs biliaires dans le cholédoque.

Une pancréatite coexistante à une cholécystite doit être suspectée en présence :

• D’une douleur dorsale ou d’une douleur à gauche de la ligne abdominale


médiane
• De vomissements prolongés avec iléus pa ralytique
• D’épanchement pleural, surtout à gauche .

La suppression de la maladie lithiasique est généralement associée à une résolution de


la pancréatite.

Cirrhose biliaire secondaire

• Peut compliquer une obstruction biliaire prolongée ou intermittente avec


ou sans cholangite
• Bien que cette complication puisse survenir secondairement à des
cholédocholithiases, elle est plus souvent due à une obstruction prolongée
secondairement à une sténose biliaire ou à une néoplasie

Trauma, sténoses et hémobilie

Les sténoses bénignes des voies biliaires extra-hépatiques

Elles résultent d’un traumatisme chirurgical dans environ 95% des cas et surviennent
dans environ une cholécystectomie sur 500. Le diagnostic est posé à la
cholangiographie percutanée ou endoscopique. Une correction chirurgicale adéquate
avec anastomose bilio-entérique est souvent possible, quoique la mortalité par

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Pathologies des voies biliaires 247

complications chirurgicales, cholangite récidivante ou cirrhose biliaire secondaire


demeure élevée.

L’hémobilie

Elle peut résulter :

• D’un traumatisme ou d’une lésion chirurgicale au foie ou aux voie s


biliaires
• D’une rupture d’un abcès hépatique dans un canal biliaire
• D’une rupture d’un anévrisme de l’artère hé patique dans un canal biliaire
• D’une complication mécanique d’une cholédocholithiase ou d’une
parasitose hépato-biliaire
• Dans une néoplasie primaire ou métastatique hépatobiliaire
• Suite à des procédures diagnostiques comme :
F La biopsie hépatique
F La cholangiographie transhépatique percutanée
F Le drainage biliaire transhépatique percutané

Le dia gnostic est suggéré par une triade classique souvent présente :

• Colique biliaire
• Ictère obstructif
• Méléna ou sang occulte dans les selles.

Compression extrinsèque des voies biliaires

La cause la plus fréquente est la néoplasie de la tête du pancréas.

L’obstruction biliaire peut aussi survenir comme une complication de la pancréatite


aiguë ou chronique ou suite à l’envahissement des ganglions du hile hépatique par un
lymphome ou un carcinome métastatique. Cette dernière possibilité est à distinguer de
l’infiltration hépatique métastatique massive.

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248 Système digestif

Parasitoses hépatobiliaires

Une infestation des voies biliaires par des helminthes adultes ou leurs oeufs peut
produire un tableau de cholangite pyogénique récidivante, de cholangite chronique
avec ou sans abcès hépatiques multiples, de calculs biliaires ou d’obstruction biliaire.

Cholangite sclérosante

La cholangite sclérosante primaire ou idiopathique est un désordre caractérisé par un


processus progressif, inflammatoire, sclérosant et oblitérant affectant les voies biliaires
extra-hépatiques et, souvent, les voies biliaires intrahépatiques.

La cholangite sclérosante se présente sous forme de signes et symptômes d’obstruction


biliaire chronique ou intermittente :

• Ictère
• Prurit
• Douleur au quadrant supérieur droit
• Cho langite aiguë
• Plus tard, une obstruction biliaire complète ou une cirrhose biliaire
secondaire peuvent survenir.

Le diagnostic se fait par l’aspect caractéristique à la cholangiographie.

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