P F1 - Nefrologìa - Online

Tu éxito, nuestro éxito
PRE INTERNADO FASE 1 -

NEFROLOGÌA
DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
CIRUGÍA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR

EQUIPO DE TRANSPLANTE RENAL
PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2017

TEMA NÚMERO
%DVHVHQ1HIURORJ¯D
3UXHEDVIXQFLRQDOHVHQ

1HIURORJ¯D
$OWHUDFLRQHV+LGURHOHFWURO¯WLFDV
$OWHUDFLRQHVGHOHTXLOLEULRFLGRದದ

%DVH
,QVXILFLHQFLDUHQDODJXGD
,QVXILFLHQFLDUHQDOFUµQLFD
6¯QGURPHQHIUµWLFR
6¯QGURPHQHIU¯WLFR
*ORPHUXORQHIULWLV
+LSHUWHQVLµQ\UL³µQ
,QIHFFLµQGHWUDFWRXULQDULR
(QIHUPHGDGHVVLVW«PLFDV
7UDVWRUQRVWXEXODUHVKHUHGLWDULRV
727$/
Básicas en Nefrología

FUNCIONES RENALES
REGULACIÓN EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
ELIMINA PRODUCTOS NITROGENADOS
CONTROL ÁCIDO-BASE
HORMONAL
CORTEZA
ARCIFORMES MÉDULA
-Mgb. ENDOCAPILAR
-Hb. PODOCITOS
-Ig.
-Alb. M. BASAL MESANGIO
-Lipop.
ENDOTELIO
SUBEPITELIAL
SUBENDOTELIAL
EXTRACAPILAR
•LESIÓN EPITELAL
•LESIÓN ENDOTELIAL
•LESIÓN MESANGIAL

CANTIDAD DE SUST. QUE

LIMPIA EL RIÑÓN DEL
INULINA ÚREA
PLASMA EN 1 MIN
CREATININA
CUANDO DEPURACIÓN
DISMINUYE UN 50% , LA
CREATININA RECIÉN SE
ELEVA EN PLASMA
DEP. CREAT: 90-120CC/MIN
DEP. ÚREA: 40-60CC/MIN
ESTUDIO HEMODINÁMICO RELACIONANDO EL

GASTO CARDIACO Y LAS VARIABLES RENALES
Gasto Cardiaco = FC x Vol latido.

• Flujo Sanguineo Renal: 20% GC.
• FSRE (Efectivo) = 85% FSR
– 15% va a las piramides.
• Flujo Plasmatico Renal Efectivo (FPRE) 60% FSRE
– Considerando Hto = 40%
TFG = 20% FPRE EJEMPLO!!!

Fraccion de Filtracion = TFG/FPRE = 0.2
100 – 120cc/min

PA!!!
AFERENTE 15-25 EFERENTE
mmHg
OE!!!
HCO3- NH3+ PTH
66% DE TODO SE REABSORBE

BE
H AG II
ULTRAFILTRADO +
ACETAZOLAMIDA
A. CARBÓNICA EFECTO DIURÉTICO
PROPORCIONAL AL
HCO3-
ULTRAFILTRADO
TCP ENTRAN
CON
GLUCOSA AA
PO4-
SODIO
ALBÚMINA
¿PROTEINA SELECTIVA?
ASA
DE
HENLE
FUROSEMIDA
AGUA
2 Cl-Na+
K+
DILUTOR
VASAS
RECTAS
AGUA 1°mecanismo
PERDIDO en
CONCENTACIÓN enfermedades
NaCl ascendentes:
CONCENTRAR
SMCC I,
Mg++
SEGMENTO DILUTOR
TCD MENOS OSMOLARIDAD QUE DEL PLASMA
ESPIRONOLACTONA
MÁCULA
DENSA K+ CIRRÓTICOS
AGUA
ALDOSTERONA
TIAZIDAS 2 – 5% del
Na filtrado
Na
+
Na+ Cl- Ca++
Para que haya
Ca++ hiperpotasemia se tiene
PTH que dañar como mínimo
VitD el 75% de la FG.
2Na+Ca++
20 LITROS COLECTOR
AQUAPORINAS
PRINCIPALES
AGUA
INTERCALADAS -FABRICA HCO-3

TCOLECTOR CORT.: -ELIMINA H+ QUE SE
ALDOSTERONA UNE AL NH3
TCOLECTOR MED.:
ADH UREA
ORINA FINAL:
VOL Y CONC
Núcleo supraóptico (SON): Produce mayoritariamente la hormona

antidiurética (ADH).
Núcleo paraventricular (PVN): Produce mayoritariamente

oxitocina.
SAPO
PROTEINAS EN ORINA
CONTITUIDO POR PROTEINA TAMM

HORSFALL, SON HOMOGÉNEAS E
INCOLORAS.
PUEDEN PRESENTARSE EN PERSONAS

SANAS, POSTERIOR A USO DE
DIURÉTICO, NO SON DE VALOR
DIAGNÓSTICO.
¿Cuál de los siguientes indicadores expresa con mayor

sensibilidad las variaciones cuantitativas de la filtración
glomerular?
A. Depuración de creatinina
B. Creatinina en orina de 24 horas
C. Urea plasmática
D. Creatinina plasmática
E. Proteinuria de 24 horas
Lesión de cargas negativas de la membrana basal y

ampliación de los poros de los podocitos ¿Qué se espera
encontrar?
A. Proteinuria masiva
B. Microalbuminuria
C. Hematuria
D. Macroalbuminuria
E. Piuria
¿Qué tipo de cilindros están constituidos por las proteínas

de Tamm–Horsfall y se ven en gran cantidad después del
ejercicio?
A. Hialinos
B. Granulosos
C. Leucocitarios
D. Grasos
E. De células tubulares
¿En qué parte de la nefrona se realiza la mayor reabsorción

del bicarbonato?
A. Túbulo contorneado proximal
B. Túbulo contorneado distal
C. Asa delgada de Henle
D. Asa gruesa de Henle
E. Túbulo colector
Alteraciones del
Equilibrio
Hidroelectrolítico
HIPONATREMIA
• < 135 mEq/L Na+ plasmático.

• Tiempo de instalación : Aguda o Crónica.
• Descenso brusco: < 48 hr/ >0,5meq/l o 12 mEq/l/día.
• Insuficiente adaptación del cerebro.
• LEVE: 130 – 134 mEq/L
• MODERADA: 126 – 129 mEq/L
• SEVERA: < 125mEq/L.
Cualquier
ualquier paciente
pacient
ientte con
n sodio plasmático
plasmátic
menorr a 1100 mE
mEq
Eq/l
Eq /l constituy
constituye una
emergencia médica
HIPONATREMIA
• Velocidad y severidad de instalación del déficit de Na+.

Neurológico: NEURO Na+
Letárgica, apatía, desorientación, cefalea, alt. Conducta ,alucinaciones.
Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patológicos, parálisis
pseudobulbar, (extrapiramidalismo).
Respiración de Cheyne-Stokes. Hipotermia.
Anorexia, náuseas, vómitos.
Bradicardia.
Convulsiones, coma , daño neurológico permanente, herniacion cerebral y
muerte.
HIPONATREMIA
Ton plas. (mOsm/L) = natremia x 2 + Glucemia (mg/l) / 18 + urea (g/L) / 6
• <270 mOsm/L Æ HIPOTONICIDAD PLASMÁTICA,

• 270 y 290 mOsm/L Æ NORMOTONICIDAD PLASMÁTICA
• > 290 mOsm/L Æ HIPERTONICIDAD PLASMÁTICA.
HIPONATREMIA
OSM.
PLASMÁTICA
AUMENTADO DISMINUIDO NORMAL
HIPERGLUCEMIA VERDADERA PSEUDOHIPERNAT:
MANITOL HIPONATREMIA LIP/PROT
OSM. EXTRACELULAR
DESHIDRATADO NORMAL EDEMAS
NaO NaO
SIADH
NaO<20 NaO>20 HIPOTI NaO<20 NaO>20
¿Cuándo usar concentración de

HIPONATREMIA sodio al 3%?
MANEJO
Para calcular la cantidad de Na+ requerida, aplicaremos la siguiente fórmula:
Déficit de Na (mEq) = (140 − Na actual) x 0,6 x Peso (Kg)
• La mitad de los mEq de Na calculados se administran en las primeras 12 h. Determinaremos la

natremia a las 6 h y después cada 12 horas, hasta conseguir concentraciones “seguras” de Na+ > 125
mEq/l
• Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de provocar el síndrome de

desmielinización osmótica (cuadro neurológico caracterizado por parálisis flácida, disartria y
disfagia), que carece de tratamiento específico y genera morbilidad y mortalidad considerables. Se
diagnostica mediante RM.
***Si no hay depleción de volumen, administraremos FUROSEMIDA (Seguril®, amp. de 20 mg): 40-60mg
i.v. inicial y después 20 mg c/6 h.
(HABITUALMENTE CRÓNICA)
Hiponatremia hipovolémica: repondremos con SALINO FISIOLÓGICO (0,9%)

Hiponatremia euvolémica
•Restringir ingesta de agua (500 ml/día)
•En el SIADH, habrá que añadir
• Dieta rica en sodio o S. FISIOLÓGICO: 1000 ml/24 h
• FUROSEMIDA, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h)
• El tratamiento con DEMECLOCICLINA (Ledermycin®, caps. 150 mg v.o. c /12 h) o
con FLUDROCORTISONA (Astonin Merck® comp. 0,1 mg v.o. c/12 h) no se debe
plantear en Urgencias, ya que su efecto hiponatrémico tarda en aparecer de 1 – 2
semanas, y además tiene efectos secundarios importantes.
Hiponatremia hipervolémica
•Restricción de líquido y sal
•Diuréticos: FUROSEMIDA
RESTRICCIÓN
Restricción hídricaHÍDRICA
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
ETIOLOGÍA
• Valoración del LEC:
- Hipernatremia LEC Aumentado.
- Hipernatremia con LEC Normal.
- Hipernatremia con LEC Disminuido.
• Osmolaridad plasmática: hipertonicidad.
HIPERNATREMIA
UNA DE LAS CAUSAS

• Debilidad muscular. ETIOLÓGICAS MÁS
• Trastornos de conducta. IMPORTANTES ES: EL
TRASTORNO DEL SENSORIO
• Insomnio.
• Letárgica.
• Coma.
• No hay convulsiones solo si se produce EDEMA
CEREBRAL.
HIPERNATREMIA
MANEJO HIPERNATREMIA
• TODOS los casos deben ser corregidos

En toda hipernatremia complicada aguda el OBJETIVO será disminuir la
natremia 1 mEq/L/hora siendo apropiado un ritmo menor en casos de
instalación crónica o si desconocemos tiempo de evolución (0.5
mEq/L/hora)
• Se utilizarán líquidos hipotónicos para la corrección, siendo

de preferencia el aporte por vía oral o sonda nasogástrica.
• Se podrá utilizar agua pura, dextrosa al 5%, cloruro de sodio
al 0.2 o 0.45%.
• SOLUCIONES HIPOTÓNICAS:
• Solución de Lactato Ringer:
• 130 mMol/L
• 1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1 amp NaCl 20%:
• 3,9‰ = 68 mMol/L
• 1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1/2 amp NaCl 20%:
• 1,98‰ = 34 mMol/L
•Los controles de Ionograma Plasmático Inicialmente serán cada 3 o 4 horas.

•Se deben evitar infusiones con soluciones glucosadas al 10% o más, ya que se han
descrito casos de acidosis láctica asociadas a esta infusión.
•Deberá tratar de identificar la causa subyacente y, de ser posible, corregirla.
HIPERNATREMIA: TRATAR HASTA…
• Na+ sérico d 145 mEq/L.

• Hasta reversión de los síntomas y signos de
severidad.
HIPOKALEMIA
ETIOLOGÍA causas más frecuentes son vómitos, uso de

diuréticos y diarrea.
•DISMINUCIÓN DE APORTE
•ENTRADA CELULAR (ALC,INSUL,B-2)
•PÉRDIDA DIGESTIVA
•PÉRDIDA RENAL
K ORINA>25 RENAL
K ORINA<10 APORTE O PERD. DIGESTIVA
ESPECTRO CLINICO
• Leve 3 – 3.5 • No tiene síntomas.
• Moderada 2.5 – 3 • Síntomas inespecíficos:

debilidad generalizada, astenia
y constipación(Ileo puede
desencadenarse).
• Puede ocurrir necrosis

• Severa 2 – 2.5 muscular.
• Parálisis ascendente con

eventual falla de la función
• Muy severa ≤ 2 respiratoria.
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA: EMERGENCIA
Emergencia:
-Vía central
-Hasta 60 mEq/hora
-Monitoreo EKG
-Control frecuente de concentración sérica
Reposición de potasio
(no emergencias)
• Déficit: 100 a 400 mEq / 1 mEq [K]

• Preferir la vía oral
• Si se usa vía EV periférica:
• [K] no > 40 mEq/l
• No > de 10 mEq/hora
• No usar soluciones con dextrosa.
Alimentos con alto contenido de K+
• Plátano 5-12 mEq

• Naranja 5-12 mEq
• Tomate, papa 5-12 mEq
• Soya 15-20 mEq (1/2 taza)
Reposición oral de potasio
• Citrato de potasio (PM: 324.42)

1000 mg = 9 mEq
• Gluconato de potasio (PM: 234.25)

1000 mg = 4.2 mEq
595 mg = 2.5 mEq
• Cloruro de potasio (PM: 74.5)

1000 mg = 13.4 mEq
Aplicar Reto de Potasio si:

Potasio sérico < 3.0 mEq/lt.
Diuresis horaria > 50 cc/hr.
Potasio Urinario > 40 mEq/lt
EKG: no evidencias de Hiperkalemia.
HIPERKALEMIA
ETIOLOGÍA
•AUMENTO DE APORTE
•SALIDA CELULAR
•FÁRMACOS AHORRA BIHA
•RETENCIÓN RENAL
HIPERKALEMIA
Clasificación
Leve 5.0 < [K+] < 5.9
Moderada 6.0 < [K+] < 6.4
Severa [K+] ≥ 6.5

Fatal [K+] ≥ 10.0
HIPERKALEMIA
Cuadro Clínico
• En general sx y signos son pocos y tardíos.
(K+ pl > 7.0 mEq/l)
• Debilidad muscular progresiva ascendente de EE.
• Parálisis flácida.
• Parestesias.
• Compromiso musculatura respiratoria es raro.
RECORDAR LA DEBILIDAD MUSCULAR Y CARDIACA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA - EKG
K <6
6 mEq
q/L Ondas T angostas y
picudas
K 6- 6, 5 mEq
q/L PR y QT prolongado
K 6,5
,5-
5-7
7 mEq
q/L Aplanamiento P,
depresión ST
K >7,5
5 mEq
q/L P desaparece,
ensanchamiento QRS,
arritmias , bloqueos,
paro cardiaco
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA
Antagonismo de Eliminación de K del
acciones de organismo
membrana Diuréticos.
• Gluconato de Resina de
intecambio de
calcio cationes.
Hemodialisis o diálisis
Entrada de K en las peritoneal.
células
Glucosa en insulina
Bicarbonato de Na
ANTAGONISMO DE ACCIONES DE MEMBRANA
Gluconato de Calcio 11%

Eleva el potencial umbral
Calcio
P. umbral -65 mV
Hiperkalemia
P. reposo -95 mV
AGUDA CRÓNICA
-GLUCONATO DE LEVE:
CALCIO. RESTRICCIÓN – RESINAS
-ENTRADA CELULAR : MOD:
7U INSULINA + 25g LEVE + INFUSIÓN DE
DE GLUCOSA. INSULINA , HCO3-
-AUMENTAR (CON CUIDADO)
PÉRDIDAS: DIÁLISIS, SEV:
RESINAS, ANTERIORES-
INTERCAMBIO GLUCONATO DE
IÓNICO. CALCIO
• El método más inmediato y
confiable de extraer K+
• HD remueve 25 – 40 meq/h de K+
• HD es más efectiva que PD
• Caída de K+: DIÁLISIS
• 1 meq/l en 60’ iniciales
• 1 meq/l en 120 ‘ siguientes

Niño de 7 meses después de dos días de estar severamente

deshidratado, presenta anuria de más de 24 horas.
Laboratorio: pH:7.2, bicarbonato: 12 mEq/dL ¿Cuál de las
siguientes complicaciones electrolíticas presenta?
A. Hiperkalemia
B. Hipokalemia
C. Hipercalcemia
D. Hipomagnesemia
E. Hipernatremia
La causa más común de hiponatremia hipotónica con liquido

extracelular normal es: (RM - 2003)
A. Insuficiencia cardiaca congestiva
B. Cirrosis hepática descompensada
C. Nefropatía perdedora de sodio
D. Uso de diurético
E. Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética
En la terapia de la hiponatremia severa sintomática se

utiliza ClNa al 3%. ¿Qué cantidad de mEq se sodio
contiene dicha solución? (RM – 2007)
A. 0,3 mEq/mL
B. 0,5 mEq/mL
C. 0,9 mEq/mL
D. 1,1 mEq/mL
E. 0,75 mEq/mL
¿Cuál es la consecuencia de corregir rápidamente la

hiponatremia? (RM – 2010 B)
A. Mielinolisis central pontina
B. Asterixis
C. Ataxia
D. Amaurosis fugax
E. ACV
Equilibrio Ácido-Base
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
•VALORES NORMALES
•ACIDOSIS METABÓLICA
•ACIDOSIS RESPIRATORIA
•ALCALOSIS METABÓLICA
•ALCALOSIS RESPIRATORIA
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Ingreso dieta : 1 meq/kg/día

Metabolismo : 13,000-15,000 mMol co2
-ÁCIDOS VOLÁTILES
-ÁCIDOS NO VOLÁTILES
.ANIONES
Riñon : Elimina METABOLIZABLES
1 meq/kg/día
.ANIONES
Pulmón: Elimina INUSUALES,
13,000-15,000 mMolCO2
METABOLIZABLES
.ANIONES NO METABOLIZABLES
.DESAPARICIÓN DE CATIONES
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
EXISTE UN BALANCE DE HIDROGENIONES
H+ = 24 PCO2
HCO3-
Factores:
• Que aumentan (Dieta, Metabolismo)

• Los que lo eliminan (Riñón, Pulmón)
ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
1. Historia clínica : vómitos, diarreas, alteración del

sensorio, Antecedentes patológicos: DBM, IRC,
CIRROSIS Ó INGESTA DE TÓXICOS.
2. Examen clínico:FRECUENCIA RESPIRATORIA,

SENSORIO, SIGNOS DE HIDRATACIÓN.
3. Laboratorio : Electrolitos y AGA.
DEFINICIÓN ÁCIDO-BASE
> 44 acidosis respiratoria

PCO2 = 40 +/- 4 mmhg < 36 alcalosis respiratoria
> 26 alcalosis metabólica

HCO3 =24 +/-2 meq/l < 22 acidosis metabólica
>7.44 alcalemia
PH = 7.40 +/- 0,04 < 7.36 acidemia
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Aumenta la concentración extracelular de iones

de hidrógeno por retención de CO2 y un
aumento de la PCO2 ( hipercapnia).
• La compensación renal consiste en una
reabsorción con un aumento de bicarbonatos.
• Para restaurar el equilibrio el organismo
AUMENTA LAS BASES BICARBONATOS,
ELIMINADO POR EL RIÑÓN UNA ORINA
ÁCIDA, situación denominada acidosis
respiratoria compensada.
¿PAPEL REGULADOR DE RESPIRACIÓN?

OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA
DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO
DEFECTOS RESTRICTIVOS
DEFECTOS NEUROMUSCULARES
PROBLEMA CIRCULATORIO
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
• HCO3 aumenta 1mEq/L por cada aumento en 10 mmHg de pCO2
• pH disminuye en 0.08 por cada aumento en 10 mmHg del pCO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA
• HCO3 aumenta en 4 mEq/L por cada aumento en 10 mmHg pCO2
• Límite de compensación : 45 meq/l

Ecuación 1 a 4 AGUDO O CRONICO

Acidosis Respiratoria
AGUDA pH calculado = 7.4 –0.008*[pCO2 medido–40]
CRONICA pH calculado = 7.4 –0.003*[pCO2 medido–40]
Alcalosis Respiratoria
AGUD pH calculado = 7.4 +0.014*[40-pCO2 medido]

A
CRONICA pH calculado = 7.4 +0.003*[40-pCO2 medido]
ACIDOSIS METABÓLICA
• La Ac.Met. Resulta en una disminución del HCO3- sérico cuya carga

negativa debe ser reemplazada.
• Estas especies reemplazantes son:

-Aniones no medibles. (A-GAP elevado)
-Cloruro (A-GAP normal)
. En CETOACIDOSIS: ¿ANIÓN GAP ELEVADO O NORMAL?

EN ACIDOSIS METABOLICA ¿HAY

AUMENTO DEL ANION GAP?:
• MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO

PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:
• Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán)
• Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L

• A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS
• PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L)
• ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L)
-- FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L)
• SULFATOS (1 mEq/L)
ANION GAP:
ACIDOSIS METABOLICA
ANIÓN GAP
ELEVADO NORMAL
AUMENTO DE ANIONES NO PÉRDIDA

AUMENTO Cl-
CLORO HCO-3
Cloruro cálcico
ENDÓGENOS EXÓGENOS
Digestivo Renal
HIPOXIA-Ac.Láctico Salicilatos
I.Renal
Cetoacidosis -Diarrea
(DM,OH,Ayuno) -Fármacos -Hipoaldosteronismo
-Drenajes externos
1.SE PIERDE HCO-3

2.NO SE PRODUCE
ACIDOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABÓLICA
HCO3 + H H2C03 CO2 + H2O
• Disminución H+ LEC
• Exceso de Bicarbonato
RECORDAR JUEGO DE K+ E H+
H H
+
+ K+
POR ESO ALCALOSIS CON
HIPOKALEMIA
EJEMPLO DE VÓMITOS EN HCP RECORDAR ACIDOSIS CON K+

BAJO:
DIARREAS, AT DISTAL I, AT
PROXIMAL II
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
•REABSORCIÓN DEL BICARBONATO FILTRADO
•REGENERACIÓN DEL BICARBONATO

CONSUMIDO
•ELIMINACIÓN DEL EXCESO DE BICARBONATO
•ELIMINACIÓN DE LOS ANIONES ORGÁNICOS

NO METABOLIZABLES
2DA FORMA
1ERA
FOR
MA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CALCULE EL GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO
NORMAL (< 15 mmHg) ELEVADO (> 40 mmHg)
DESORDEN DEL SNC SEPSIS
ENDOTOXEMIA/SEPSIS TEMPRANA S.D.R.A.
PSICOGENO NEUMONIA
VENTILACION MECANICA (Iatrog.) INSUFICIENCIA HEPATICA
ANEMIA SEVERA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
EMBARAZO EMBOLISMO PULMONAR
MEDICAMENTOS INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Salicilatos Catecolaminas
Progesterona Hormona tiroidea
G(A-a)O2 = 713 x FiO2 - (PaCO2/0,8) - PaO2)

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
• HCO3: Disminuye 2mEq/L Por cada disminución de 10 mmHg de Pco2
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA
• HCO3: Disminuye 5mEq/L Por cada disminución de 10 mmHg de Pco2

LEYES PARA SU EXAMEN
Paso 1. ¿Acidosis o alcalosis? pH normal: 7.35- 7.45. Acidosis: pH< 7.35 , alcalosis: pH>
7.45.
Paso 2. Interpretar componente, ¿metabólico o respiratorio?
El HCO3 – se encuentra disminuido en la acidosis metabólica, mientras que la pCO2 se
encuentra aumentado en la respiratoria.
Paso 3: Cálculo de la compensación esperada.
x Acidosis metabólica: PCO2 esperada = (HCO3- x 1,5) + 8 + - 2
- Por cada 1 mEq/L que desciende el HCO3-, la pCO2 debe descender de 1 a 1,2 mm Hg
x Alcalosis Metabólica:
-Por cada 1 mEq/L que asciende el HCO3-, la pCO2 debe ascender de 0,6 a 0,7 mm Hg
x Acidosis Respiratoria:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar 1 mEq/L.
b) Crónica: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar entre 3 y
4 mEq/L.
x Alcalosis Respiratoria:
a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe dismunuir entre 1 y
2 mEq/L.
b) Crónica: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir entre 4 y
5 mEq/L.
Sistema buffer más importante a nivel renal:

A. Sistema bicarbonato
B. Sistema fosfatos
C. Proteínas
D. Sistema mayor
E. Sistema de sulfatos
Varón de 60 años, hipertenso en tratamiento con diuréticos

tiazídicos por tiempo prolongado que presenta
hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. ¿Cuál es el
trastorno del equilibrio ácido-base más probable?
A. Acidosis metabólica
B. Alcalosis respiratoria
C. Acidosis respiratoria
D. Alcalosis metabólica
E. Acidosis mixta
Qué alteración ácido-base producen los vómitos frecuentes?

A. Acidosis metabólica con anion GAP elevado
B. Acidosis metabólica con anion GAP normal
C. Alcalosis metabólica normoclorémica
D. Alcalosis metabólica hipoclorémica
E. Alcalosis respiratoria
Es una causa de acidosis con hiato aniónico elevado:

A. Cetoacidosis diabética
B. Diarrea
C. AINES
D. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
E. Hipopotasemia
Insuficiencia renal
aguda
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
• Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro

brusco de la función renal y trastorno de la homeostasis.
• Marcador más habitual y relevante: incremento de la
concentración sérica de los productos nitrogenados.
• 60% cursan con oliguria
• Clasificación:
• Prerrenal o funcional: Disminuye la perfusión sanguínea del riñón.
• Renal o parenquimatosa: Lesión orgánica de las estructuras
renales.
• Posrenal u obstructiva: Obstrucción de vías urinarias.
“RIFLE”


DIAGNÓSTICO:

DIAGNÓSTICO:
IRA IRC
PEQUEÑOS
AUMENTADOS:
-AMILOIDOSIS
ECO -POLIQUISTOSIS
NORMAL ADULTO
-TVR
-NEFROPATÍA
DIABÉTICA
-MIELOMA MÚLTIPLE
IÓN 1° AUMENTA K+ PO4-
MORTALIDAD INFECCIOSA CARDIOVASCULAR

PRE-RENAL: 70%
% NaO
O<20,
0, EFNa
a<1%,
%, Osm
m>500
CAUSAS
DATOS CURIOSOS:
TRATAMIENTO ÚREA
RENAL: 20%
% NaO
O>40,
0, EFNa
a>1%,
%, Osm
m<350
CAUSAS:LESIÓN DE TUBULI: ISQUÉMICA, TÓXICA
…Causa más frec. de muerte, Sed. Urinario, Eco Renal.
TRATAMIENTO
POST RENAL: 10%, CAUSA MÁS FREC OBST. UNILATERAL,
BILATERAL ALGO DE SEDIMENTO
ETIOLOGÍA URINARIO/ECO
DX: HACER SONDAJE>>>DESCOMP. PRECOZ
FRA PRE - RENAL FRA - RENAL

OSMOLARIDAD >500 <350
Na ORINA <20 >20
EFNa+ <1 >1
U orina/plasma >8 <8
U/C PLASMA >40 <40
NO OLVIDAR LAS 3 IRA RENALES CON

N FENa
a<1%:
-GN ENDOCAPILAR POSTINFECCIOSA
-TODA NEFROPATÍA POR PIGMENTOS
-HTA VASCULORRENAL
REGULACIÓN EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

*HIPONAT:RESTRICC*CONTROL
RICC CONTROL DE KK+ *SI
SI SOBRECARG VOL
VOL: RESTRING SAL
+ DIURÉTICO*TRANSFORMAR FRACASO
ELIMINA PRODUCTOS NITROGENADOS DOS
---
CIDO BASE
CONTROL ÁCIDO-BASE
AC.METABÓLICA TRATAR CUANDO HCO O-
O-3<15
HORMONAL
---
OTRAS MEDIDAS:
BUENAS CALORIAS+RESTRCCIÓN MOD PROT
CASOS ESPECIALES
INFECCIONES: CAUSA + FREC MUERTE
DIÁLISIS???
INDICACIONES
NDIC
DIC
CACIONES DE DIÁLISIS EN FRA
FRA:
-ED
EDEMA
E DEMA AGUDO DE PULMÓN
-H
HIPERKALEMIA
IPERKALEMIA NO RESPONDE
-A
-ACIDOSIS
ACIDOSIS METABÓLICA NO RESPONDE
-
-UREMIA SINTOMÁTICA
TICA GRAVE: ENC
ENCEFALOPATOPATÍA,
PERICARDITIS.
Mujer de 40 años, con diarrea y vómitos persistentes hace 2

días, posteriormente oligoanuria y elevación de creatinina
de 3 mg/dL. La excreción fraccionada de sodio es menor de
1% y la relación BUN/creatinina sérica es mayor de 20. ¿Cuál
es la causa de la lesión renal aguda?
A. Pre-renal
B. Necrosis tubular
C. Nefritis intersticial
D. Glomérulonefritis
E. Uropatía obstructiva
¿Cuál de las siguientes patologías es causa de insuficiencia

renal crónica de origen glomerular?
A. Diabetes mellitus
B. Hipertrofia prostática.
C. Deshidratación severa.
D. Uso de aminoglucósidos.
E. Uso de contrastes yodados.
¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal

aguda?
A. Glomerulonefritis
B. Necrosis tubular por tóxicos
C. Nefritis intersticial alérgica
D. Necrosis tubular post isquémica
E. Vasculitis
Insuficiencia renal
crónica
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

“AL INICIO CADA ENFERMEDAD PROPIA
SINTOMATOLOGÍA:G,I,V; AL FINAL TIENEN MISMA
SINTOMATOLOGÍA:SD URÉMICO”
DEFINICIÓN OPERACIONAL: DISMINUCIÓN DE FG(DEP.CREAT
<60ml/1,73m2) o PRESENCIA DE DAÑO RENAL PERSISTENTE
AL MENOS 3 MESES...


CAUSAS: D40%,H30%, G10%
CLÍNICA:
INICIO: OTROS SD O LAS EXPRESIONES SISTÉMICAS
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ESTADIOS DE ERC

A CIDOSIS METABÓLICA G (AGUA Y SAL):::[ ]
B RAIN H EMATO
C ARDIOVASCULAR I
(HIPERKALEMIA)
D IGESTIVO
HTA
JUNTOS(UREA Y CREAT)
E NDOCRINO K -SKINE
F OSFATO, CALCIO Y HUESO

OSTEODISTROFIA RENAL
-OSTEOPOROSIS
-OSTEOMALACIA
-OSTEÍTIS FIBROSA
QUÍSTICA
-OSTEOESCLEROSIS
PREGUNTADO EN EL RM
ALTERACIÓN TRATAMIENTO
<60 NICTURIA
AUMENTA PTH CONT. FÓSF. Y CALC.
AUMENTA FÓSFORO DIETA POBRE FÓSF.
DISMIN. CALCIO Y VIT D CALCIO Y VIT. D
<30 ANEMIA EPO+HIERRO+B9+B12
ACIDOSIS BICARBONATO
<15 UREMIA
<10 AUMENTA K+ MEDIDAS
AUMENTA H2O DIURÉTICOS

DIAGNÓSTICO
• Distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA

puede ser reversible.
• Ultrasonido abdominal: Medición de tamaño renal (normal 12x 6 x3
cm).
• Riñones en la ERC son más pequeños que lo normal (< 10 cm).
• Excepción: Nefropatía diabética, amiloidosis, mieloma múltiple,
poliquistosis renal.
• Aumento gradual de la creatinina del suero (meses o años) en ERC
encomparación con un aumento repentino en la creatinina del
suero en IRA(de varios días a semanas).

TRATAMIENTO
• Meta de la terapia: Retrasar o parar la progresión de ERC.

• Control de PA y tratamiento de la enfermedad de base.
• Uso de IECAs o ARA II: Retardan progresión a ERC estadio 5.
• Dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/kg/día): Retrasa
aparición de los síntomas de uremia. Aporte calórico de 35
Kcal/kg/día.
• Reemplazo de eritropoyetina y vitamina D3 (calcitriol).
• Quelantes de fosfato (carbonato de calcio) para controlar los
niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados
en la insuficiencia renal crónica.

TRATAMIENTO
• Estadio 4: Preparación para terapia de reemplazo renal (creación
de fístula AV y vacunación hepatitis B)
• Estadio 5 (TFG<15 ml/min): Terapia reemplazo renal:
• Hemodiálisis: Forma más habitual de diálisis. Se realiza en un
centro de diálisis 3 veces a la semana durante 3-4 horas por
sesión
• Diálisis peritoneal: Uso del peritoneo como filtro natural, que
suele aplicarse a diario en el hogar del paciente
• Trasplante renal: Restituye la función renal sin necesidad de
diálisis, aunque muchos candidatos a trasplantes comienzan su
tratamiento de sustitución renal con diálisis mientras esperan un
trasplante.


1)HCO-3
2)B:-
3)IECAS//CA
4)DIETA
5)E:-
6)DISMINUIR FOSFORO+VIT D+CALCIO
7)DISMINUIR APORTE EN FASES AVANZADAS
8)ANEMIA
9)DISMINUIR APORTE EN FASES AVANZADAS
10)J:-
11)DIÁLISIS!!! : RECORDAR 3 COSAS
DIÁLISIS EN ERC:
-UREMIA Y TODOS MANIF DE SD URÉMICO

-AUMENTO DE POTASIO QUE NO RESPONDE TTO
-SOBRECARGA VOL Q NO RESPONDE A TTO
Mujer de 40 años de edad, llega al hospital con presión

arterial normal,náuseas, vómitos y confusión. Se encuentra
creatinina de 8mg/dL; al examen: riñones pequeños. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?
A. Amiloidosis
B. Hidronefrosis
C. Mieloma múltiple
D. Diabetes mellitus
E. Gromerulonefritis primaria
Varón de 26 años de edad, que desde hace seis meses

presenta cefaleas, debilidad, hiporexia, naúseas, disminución
de peso. Al examen físico: PA 170/110 mmHg, FC 96 por minuto,
palidez, edema de miembros inferiores, hemoglobina 8,2 mg%,
creatinina 4,5 mg/dL, urea 100. Ecografía renal: riñones
pequeños. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Síndrome nefrítico
B. Síndrome nefrótico
C. Insuficiencia renal aguda
D. Nefritis intersticial
E. Insuficiencia renal crónica
El riñón en enfermedad
metabólica
RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
DIABETES MELLITUS MÁS FRECUENTE EN DIABETE 1
“CUANDO TOCA RIÑÓN” YA HAY NEUROPATIA.
GLOMERULOESCLEROSIS:
1. DIFUSA (+FREC)
2. NODULAR (15%), +CARACTERÍSTICA
R-E-N-A-L-:5 ESTADÍOS
15
MICROALBUMINURIA:
30- 300 mg/ 24 horas
7
ALBUMINURIA:
> 300 mg/24 horas
COMIENZA A DISMINUIR FG
7
<1
5
“HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO”
NEFROPATÍA DIABÉTICA
TRATAMIENTO:
• Control glicémico: ADA: Mantener Hb glicosilada < 7%
• Control de PA: PA < 130/80 mmHg con nefropatia, sobre
todo si hay albuminuria.
• Control dislipidemia: cLDL<70 mg/dl. Si hay uno o mas
factores de riesgo CV, Triglicéridos entre 150-200 mg/dl y
cHDL entre 40-50 mg/dl.
• Inicio de terapia reemplazo renal con TFG < 15 ml/min.
El manejo de insuficiencia renal en los diabético incluye:

A. Control de glicemia
B. Control de presión arterial
C. Dieta con restricción proteica
D. Inicio de diálisis con depuración de creatinina menor de 15
ml/min.
E. Todas son correctas
El riñón en enfermedad
inmune
NEFRITIS LÚPICA
• El LES es una enfermedad sistémica, autoinmune, de

curso crónico, que puede afectar a cualquier órgano
o tejido.
• Es el prototipo de enfermedad donde el daño
mediado por auto-anticuerpos juega un papel
fundamental.
• Más frecuente en mujeres en edad fértil (15-45 años),
con una proporción de 9:1 frente a hombres.
• La frecuencia del LES es de 2 a 8 veces mayor en
población afro-americana y en sudamericanos.

LUPUS SECUNDARIO A FÁRMACOS NO AFECTA RIÑÓN
50% RIÑÓN,CLÍNICA:ANTI-DNASS, DISM C3.
SEDIMENTO: TE LESCOPADO
PROTEINURIA
6 ESTADIOS
STADIOS : L U P I C A
Cuerpos
p de hematoxilina
NEFRITIS LUPICA

F
G
NO CAMBIOS
N • GN CAMBIO MINIMO
O
+FREC. ASINTOMATICOS
R • GN MESANGIAL
M
PROTEINURIA TODOS
A • GN PROLIFERATIVA FOCAL (<50% GLOMER.)
L
• GN PROLIFERATIVA DIFUSA (>50% GLOMER.)
+GRAVE +SINTOMÁTICO
• GN MEMBRANOSA: PROTEINURIA. SD NEFRÓTICO

90% SD. NEFRÓTICO
• GN ESCLEROSANTE GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA
NO ORDENADOS POR GRAVEDAD

Corresponde a Nefropatía Lúpica con Gloeruloesclerosis

difusa:
A. Tipo I
B. Tipo II
C. Tipo III
D. Tipo IV
E. Tipo V
Mujer de 28 años que acude a consulta por cuadro agudo de artralgias,

fiebre, náuseas y vómitos. Al examen presenta edemas (+/+++), PA
180/110 mmHg, el estudio de orina muestra proteínas 3(+), abundantes
glóbulos rojos crenados, cilindros hemáticos, leucocitarios y granulosos.
Urea: 80 mg/dl, Creatinina 3 mg/dl y complemento C3 y C4 bajos. ¿Cuál
es el diagnóstico probable?
A. Pielonefritis aguda
C. Nefritis lúpica
D. Nefritis tubulointersticial
E. Nefropatía por IgA
Síndrome nefrótico
SÍNDROME NEFRÓTICO
“ÚNICO CRIT IMPRESCINDIBLE: PROTEINURIA >3.5gr/dl”
CAUSAS: ¿PROTEINURIA NORMAL?
1. CAMBIOS MÍNIMOS
2. GN MEMBRANOSA IDIÓPÁTICA
3. GNFS
4. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA BIOQUÍMICA: PROTEINURIA
TOS) CLÍNICA: EDEMAS
5. DIABETES (CAUSA MÁS FREC. ADULTOS)
6. AMILOIDOSIS
PRESENTACIÓN: PUEDE SER:

NIÑO CAMBIOS MÍNIMOS
ADULTO MEMBRANOSA
MUJER JOVEN LES
TUMOR ÓRGANO SÓLIDO MEMBRANOSA
ENF. HODGKIN CAMBIOS MÍNIMOS
AINE CAMBIOS MÍNIMOS
LES. GLOMERULAR COMPLICACIONES
APARECEN
ARECEN CUAN
CUANDO
ES SEVERO
AUMENTO DE
O DAÑO
ESTRUCTURAL PERMEABILIDAD
PROTEINURIA HIPERLIPIDEMIA
HIPOPROTEINEMIA
EDEMA DISMINUCIÓN
SMINUCIÓN DE DISMINUCIÓN
VOL. PLASM. IG
EFECTIVO COMPLEMENTO
AT III
N (ANASARCA)
BIOPSIA
A:
E (EMBOLISMO)
-SN ADULTO.
F (INFECCIONES) -SN NIÑO**
R (IRA) -SOSPECHA AMILOIDOSIS.
O (COLESTEROL) -DM SIN RETINOPATIA NI ALTERAC.
URINARIAS PREVIAS.
T (TUBULOPATIA)
I (IONES)
¿Síndrome nefrótico e hipocomplementemia ?
C (CUTÁNEAS) 1ERA POSIBILIDAD: MEMBRANO PROLIFERATIVA
O (ONCOSIS)
TRATAMIENTO
-RESTRICC SAL - LÍQUIDOS -DIETA.
-DIURÉTICOS // E.REFRAC:ALB
-IECAS
-ATORV
-PROFILX. TROMBOEMBOLISMO
-NIÑOS DE FRENTE : CORTICOIDES!!!
PREDNISONA
4 SEM DIARIAS
SI RECIDIVA
4 SEM ALTERNAS
REPETIR TTO
+ SI NUEVA
PREDNISONA RECIDIVA
MANTENIMIENTO
6 MESES EVALUAR HIALINOSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA POR
BIOPSIA YUXTAGLOMERULAR
NUEVO CICLO DE
ESTEROIDES
CORTICORRESISTENCIA NO CORTICORRESISTENTE
CICLOSPORINA
NO MÁS DE 2 TANDAS!
3-6 MESES TRAS REMISIÓN
CON ESTEROIDES
• DIETA:
• SD NEFRÓTICO: POBRE EN SAL Y
NORMOPROTEICA.
• PREECLAMPSIA: NORMOSALINA Y
HIPERPROTEICA.
Niña de 2 años, presenta edema palpebral, oliguria, palidez.

Proteinuria de 4g/24h, hiperlipidemia, albúmina en sangre
2g/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
C. Glomérulo nefritis
D. Síndrome de Henoch Schölein
E. Enfermedad de Alport
En el dosaje cuantitativo de proteinuria de 24 h ¿Cuál es el

punto de corte para considerar síndrome nefrótico?
A. Mayor de 5 gr
B. Mayor de 7 gr
C. Entre 1 y 2 gr
D. Mayor de 3.5 gr
E. Mayor de 6 gr
Síndrome Nefrítico
SÍNDROME NEFRÍTICO
OLIGURIA+HEMATURIA>>>CILINDROS HEMÁTICOS>>>SD.
NEFRÍTICO
CAUSA MÁS FREC: POST INFECCIOSA

EDEMAS
S SON POR RETENCIÓN DE AGUA Y SAL A DIFERENC
DIFERENCIA DE
SD. NEFRÓTICO QUE ES POR HIPOPROTEINEMIA.
LES. GLOMERULAR
INFLAMACIÓN
DISM. FG PROTEINURIA
+
OLIGOANURIA AZOEMIA HEMATURIA
RETENCIÓN DE EDEMA
AGUA Y SAL
HTA
ETIOLOGÍA
• NIÑOS=CAUSAS GLOMERULARES
• ADULTO=EXTRACAPIL, VASCULAR, INTERSTICIAL
TRATAMIENTO
• IRA
• SOBRECARGA SALINA
• ESPECÍFICA
Niño de 6 años de edad con antecedente de faringitis a

repetición, acude por presentar cefalea, PA: 120/90 mmHg,
edema palpebral y escaso volumen urinario. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
B. Sindrome nefrotico.
C. Sindrome urémico hemolítico
D. Retención urinaria.
E. Reacción alérgica.
Infecciones urinarias
Superiores o de Vías Altas:

● Pielonefritis Aguda
● Nefritis Bacteriana Aguda Focal ó Difusa
● Absceso Intrarrenal
● Absceso Perinéfrico
ITU inferiores y superiores

Inferiores o de Vía Baja pueden coexistir y
Cistitis aguda
Prostatitis superponerse hasta en
Sd uretral un 30 %
Sd uretral externo
Infecciones superiores y en las prostatitis existe invasión tisular lo que

conlleva un manejo diferente y un tratamiento más prolongado.
ITU
COMPLICADA
VS
NO
COMPLICADA

PATOGENIA
FACTORES DEL HUÉSPED FACTORES BACTERIANOS
• Alteraciones del flujo urinario La capacidad de adhesión de las
• Alteraciones químicas u hormonales bacterias al epitelio mediante los Pili o
del epitelio uretral o genital Fimbriae: a mayor virulencia
• Hábitos higiénicos (adherencia) la invasión se produce
• Cateterismos y manipulación con inóculos menores
urinaria, Embarazo
• Diabetes
• Predisposición genética
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
DIAGNÓSTICO:
Sedimento Urinario
• Primera prueba ante una sospecha de ITU.
La leucocituria, o piuria
se define como la presencia de >5 leucocitos por campo (40x) en

orina centrifugada. (Eq a >20 sin centrifugar)
• Falsos negativos: Inicio previo de tratamiento antibiótico, orinas
poco concentradas o muy alcalinas, o infección en su fase inicial.
• Falsos positivos:
• En pacientes sintomáticos:
• Síndrome Uretral y Uretritis
• Tuberculosis Genitourinaria
• Prostatitis
• En pacientes asintomáticos:
• Nefropatías Intersticiales (Agudas y Crónicas)
• Nefropatía por Analgésicos
DIAGNÓSTICO:
SEDIMENTO URINARIO:
• Nitritos: Alta sensibilidad (>90%) pero baja especificidad
(50%). Existen bacterias que no producen nitritos al no
poseer nitrato reductasa, como Pseudomona,
Acinetobacter, y Hongos como Candidas.
• Cilindros leucocitarios: Diagnóstica de pielonefritis,
aunque aparecen con poca frecuencia.
• Bacteriuria en orina recogida en condiciones de
esterilidad, tiene una alta sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de ITU.
Tinciones especiales Ziehl Nielsen para bacilos ácido-alcohol-resistentes

(positiva en un 50 % de las tuberculosis urinarias).
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA (BA)
Se define como la presencia de >105 colonias/ml en

mujeres, o de > 104 colonias/ml en varones, en dos
ocasiones, sin síntomas de cistitis ni fiebre.
¿Cuándo tratar?:
● Embarazo.
● Tras retirada de sonda vesical.
● Antes de realizar una exploración urológica o
litotricia.
● Anomalías anatómicas de la vía urinaria.
● Niños menores de 7 años con reflujo vesico-ureteral
importante.
● Primeros 4-6 meses del Trasplante Renal.
DIAGNÓSTICO:
En pacientes sintomáticos:
>103 colonias/ml se considera significativa y debe instaurarse tratamiento
antibiótico.
La presencia de más de dos tipos de gérmenes suele deberse a

contaminación aunque puede aparecer en sujetos sondados y en
pacientes con vejiga neurógena o con fístulas vaginales o intestinales.
En todos loss c
casos
oss de U es imprescindible
e ITU imprescind realizar un cultivo, excepto en
las mujeres
j con ITU no complicada, donde se considera suficiente la
detección de piuria con tira reactiva para iniciar un tratamiento empírico
corto.
En el primer trimestre del embarazo y antes de la cirugía urológica
es obligado realizar un urocultivo de despistaje.
CISTITIS
Tratamiento empírico corto (3 días):
Trimetropin/Sulfametoxazol (Co-Trimoxazol): 320 mg TMP +

1600 mg SM (2 comprimidos/12 horas)
Quinolonas:
1. Norfloxacino: 400 mg/12 h
2. Ciprofloxacino: 500 mg/12 h
3. Ofloxacino: 200 mg/12 h
Tratamiento empírico con dosis única:

1.Co-Trimoxazol: 400 mg TMP + 2 g SM (5 comprimidos)
2.Trimetoprin: 400 mg ● Ampicilina: 3 g
PNA
1. Si hay tolerancia oral y el cuadro es leve:

Quinolonas v.o. (Ciprofloxacino 500 mg v.o./12 horas;
Ofloxacino 200 mg v.o./12 horas).
2. Si el cuadro es más severo ó no hay tolerancia oral:

Ceftriaxona 1-2 gr VIM ó VIV/24 horas, o Gentamicina 3-
5 mg/Kg/día VIM. Cuando sea posible se debe pasar a
la vía oral con quinolonas.
La duración del tratamiento debe ser 10-14 días.
El diagnostico de infección urinaria a partir de una muestra

por chorro medio de orina, lo da el crecimiento de:
A. 105 microorganismos por litro
B. 103 microorganismos por mililitro
C. 105 microorganismos por mililitro
D. 103 microorganismos por litro
E. 102 microorganismos por mililitro
La alteración del sedimento urinario en la pielonefritis

aguda se manifesta por: (RM - 2002)
A. Cilindros granulosos y proteinuria
B. Cilindros hialinos y leucocituria
C. Cilindros leucocitarios y piuria
D. Cilindros hemáticos y leucocituria
E. Cilindros hemáticos y proteinuria
El mecanismo que permite que en una infección urinaria baja la

migración de los uropatógenos hacia la pelvis renal depende
de la: (RM – 2007)
A. Cistitis irritativa constante
B. Concentración de urea y de ácidos orgánicos
C. Elaboración de adhesinas del germen
D. Existencia de citoquinas en el urotelio
E. Existencia de mucinas en la mucosa vesical

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Tu éxito, nuestro éxito

PRE INTERNADO FASE 1 -

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

CIRUGÍA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR

PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2017

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ESTUDIO HEMODINÁMICO RELACIONANDO EL

Gasto Cardiaco = FC x Vol latido.

TFG = 20% FPRE EJEMPLO!!!

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HCO3- NH3+ PTH

66% DE TODO SE REABSORBE

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INTERCALADAS -FABRICA HCO-3

Núcleo supraóptico (SON): Produce mayoritariamente la hormona

Núcleo paraventricular (PVN): Produce mayoritariamente

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CONTITUIDO POR PROTEINA TAMM

PUEDEN PRESENTARSE EN PERSONAS

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¿Cuál de los siguientes indicadores expresa con mayor

Lesión de cargas negativas de la membrana basal y

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¿Qué tipo de cilindros están constituidos por las proteínas

¿En qué parte de la nefrona se realiza la mayor reabsorción

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• < 135 mEq/L Na+ plasmático.

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• Velocidad y severidad de instalación del déficit de Na+.

Ton plas. (mOsm/L) = natremia x 2 + Glucemia (mg/l) / 18 + urea (g/L) / 6

• <270 mOsm/L Æ HIPOTONICIDAD PLASMÁTICA,

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¿Cuándo usar concentración de

Para calcular la cantidad de Na+ requerida, aplicaremos la siguiente fórmula:

Déficit de Na (mEq) = (140 − Na actual) x 0,6 x Peso (Kg)

• La mitad de los mEq de Na calculados se administran en las primeras 12 h. Determinaremos la

• Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de provocar el síndrome de

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Hiponatremia hipovolémica: repondremos con SALINO FISIOLÓGICO (0,9%)

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UNA DE LAS CAUSAS

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• TODOS los casos deben ser corregidos

• Se utilizarán líquidos hipotónicos para la corrección, siendo

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•Los controles de Ionograma Plasmático Inicialmente serán cada 3 o 4 horas.

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HIPERNATREMIA: TRATAR HASTA…

• Na+ sérico d 145 mEq/L.

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ETIOLOGÍA causas más frecuentes son vómitos, uso de