Epikrise zu

Frau Susanne L . , geb. X5.X1.1957

stationär auf der Station 43l vom 27.11.-03.12.2009.

Diagnosen: - exazerbierte COPD, GOLD IV

unter Heimsauerstofftherapie (1l/min)
- Cor pulmonale
- Arterielle Hypertonie
- Anamnestisch Hepatitis C
- Z.n. i.v.-Drogenabusus (Heroin)
aktuell mit Polamidonsubstitution
- Kachexie

Anamnese
Frau M. wurde aufgrund in den letzten Tagen zunehmender belastungsabhängiger
Dyspnoe aufgenommen. Thorakale Schmerzen gab sie nicht an, auch Husten oder
Auswurf bestanden nicht. Die Patientin leidet an einer bekannten COPD (GOLD IV),
deren bisherige Therapie mit Spiriva und Viani erfolgte. Weitere Vormedikation:
Ramipril, Hydrochlorothiazid, Bisoprolol, und Polamidon bei Zustand nach
Heroinabusus.

Körperlicher Untersuchungsbefund
Wache, orientierte Patientin, 53 Jahre alt, 162 cm groß, 37 kg schwer (BMI 14,1
kg/m2), reduzierter Allgemeinzustand, kachektischer Körperbau. Blasse Haut, Kopf
und Hals ansonsten unauffällig. Am Thorax seitengleich hypersonorer Klopfschall,
seitengleich abgeschwächtes vesikuläres Atemgeräusch, bds. exspiratorisches
Giemen, keine feuchten Rasselgeräusche. Herztöne rein und regelmäßig,
Herzfrequenz 84/min, kein Herzgeräusch. Bauchdecke weich, keine
Abwehrspannung, kein Druckschmerz. Leber 4 cm unter dem Rippenbogen palpabel,
Milz nicht palpabel. Extremitäten frei beweglich, unauffälliger Pulsstatus, keine
Strömungsgeräusche. Keine Ödeme, kein Anhalt für Thrombosen. Orientierende
neurologische Untersuchung unauffällig. Blutdruck beidseits 90/60.

Labor bei Aufnahme

Kalium 3,44 mmol/l, Glucose 6,5 mmol/l, Thrombozyten 125/nl, Lymphozyten 615/µl,
Eosinophile 12/µl, Normwerte für Natrium, Calzium, Creatinin, Harnstoff, CRP,
Leberenzyme, LDH, CK, CK-MB, TSH, Leukozyten, Erythrozyten, Hb, Hk, MCV,
MCH, MCHC, MPV, Neutrophile, Monozyten, Basophile. Unauffällige plasmatische
Gerinnung.

EKG bei Aufnahme

Sinusrhythmus (Frequenz 84/min), Steiltyp/Rechtstyp, P-pulmonale, S-Persistenz bis
V6, keine Erregungsrückbildungsstörungen.

Röntgen Thorax vom 27.11.2009

Mittelständige schlanke Herz-/ Mediastinalfigur. Lungenemphysem bei bekannter
COPD. Prominente Pulmonalarterien. Minimaler Pleuraerguss rechts. Kein Nachweis
flächiger Infiltrate.
Blutgasanalysen
- bei Aufnahme unter 3 Liter O2/min
pO2 69,9 mmHg, pCO2 64 mmHg, pH 7,44, BE 14,9 mmol/l, O2-Sät. 94,1%

- 02.12.2009 unter 2 Liter O2/min

pO2 69 mmHg, pCO2 49 mmHg, pH 7,46, BE 9,4 mmol/l, O2-Sät. 95%

Lungenfunktion vom 30.11.2009

pO2 44 mmHg, pCO2 59 mmHg, pH 7,47, BE 15,7 mmol/l, O2-Sät. 83%, VK 1,24l
(41%), FEV1 0,34l (14%), Tiffenau 27 (35%), PEF 1,15l/s (18%)

Verlauf:
Die Einweisung von Frau M. erfolgte aufgrund zunehmender Dyspnoe, vor allem bei
Belastung. Fieber, Husten, Auswurf, oder thorakale Schmerzen bestanden nicht.
Auskultatorisch war ein exspiratorisches Giemen zu hören, außerdem war das
Atemgeräusch abgeschwächt. Die Entzündungswerte befanden sich im
Normbereich. In der Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische
Globalinsuffizienz und die Lungenfunktion wies mit einer FEV1 von 14% und einem
Tiffenau-Wert von 35% auf eine deutliche Obstruktion hin.

Aufgrund dieser Befunde wurde unter der Diagnose einer exazerbierten COPD mit
systemischen Glucocorticoidgaben (Decortin H 30 – 0 – 20) begonnen. Auf eine
antibiotische Therapie wurde aufgrund fehlender Infektzeichen verzichtet. Die
bisherige Inhalationstherapie mit Viani und Spiriva wurde um Sultanol- und Atrovent-
Feuchtinhalation erweitert. Unter der Therapie besserte sich die respiratorische
Situation deutlich, es traten keine Dyspnoeattacken mehr auf. Um einer
glucocorticoidinduzierten Osteoporose vorzubeugen wurde mit der Gabe von Ca2+-
Brausetabletten und Vigantoletten begonnen. Dies sollte ambulant weiterhin erfolgen.

Da sich in den Blutgasanalysen eine respiratorische Globalinsuffizienz mit CO2-

Retention unter 2 Liter O2/min zeigt, sollte für die ambulante Therapie 1 Liter O2/min
auch weiterhin nicht überschritten werden. Möglicherweise trägt auch die
ausgeprägte metabolische Alkalose zur schlechten respiratorischen Situation bei.
Diese besserte sich unter Pausierung des Thiaziddiuretikums.

Frau M. zeigte hypotone Blutdruckwerte, infolgedessen die antihypertensive Therapie

ausgesetzt wurde. Die Entwicklung des Blutdrucks sollte ambulant weiter kontrolliert
werden, um gegebenenfalls die Therapie wieder zu intensivieren. Das bei Aufnahme
leicht erniedrigte Kalium befand sich bei einer Kontrolle am 01.12. wieder im
Normbereich (4,39 mmol/l).

Frau M. befindet sich derzeit in einem Polamidon-Programm. Zur psychischen

Stabilisierung wird eine Rehabilitation empfohlen, welche allerdings erst nach
Beendigung der Polamidon-Therapie möglich ist. Auf Wunsch der Patientin wurde
stationär bereits mit der Reduktion der Polamidondosis begonnen, wobei keine
Probleme auftraten. Ambulant sollte nach Möglichkeit eine weitere Reduktion
erfolgen. Alternativ besteht die Möglichkeit über eine Drogenberatungsstelle eine Kur
zu beantragen, welche keine Beendigung der Polamidontherapie voraussetzt.
Medikation bei Entlassung:
Decortin H mg 20 – 0 – 10 (bitte weiter reduzieren)
2+
Ca - Br.Tabl. 1g 1 – 0 – 0
Vigantoletten 500 1 – 0 – 0
Viani 2 Hübe 1–0–1
Spiriva 1 Hub 1–0–0
Vesdil 2,5 mg Pause
HCT 12,5 mg Pause
Bisoprolol 2,5 mg 1 – 0 – 0
Polamidon 1,5 ml 1 – 0 – 0

Empfehlungen:
Decortin H ausschleichen, Blutdruck-Einstellung, Polamidon-Entwöhnung und
anschließende Rehabilitaion oder Beantragung einer Kur über die
Drogenberatungsstelle.