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UNIVERSIDAD NACIONAL TORIBIO RODRÍGUEZ DE MENDOZA DE AMAZONAS

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

INTRODUCCIÓN

El proceso de enfermería constituye un marco lógico, en el cual se basan los cuidados de


enfermería previamente planeados y puede ser aplicado a un sujeto, familia y comunidad.
El presente proceso está dirigido a un paciente adulto mayor con diagnóstico es ECV
isquémico Vs hemorrágico, cuyos pasos seguirán una secuencia lógica como son la
valoración, diagnóstico, planificación, ejecución y evaluación. Para su desarrollo se
realiza teniendo en cuenta una metodología comparativa tanto de los datos propios del
paciente con los datos bibliográficos; permitiendo un mayor reforzamiento de nuestros
conocimientos teórico – práctico.

Para lo cual la interacción alumno – paciente, alumno – familia y alumno – equipo de


salud es la mejor herramienta, por que nos permite conocer la situación anterior y actual
del paciente siendo de importancia para su aplicación.

Además, se aplicó la taxonomía de la Asociación Norteamericana de Diagnósticos de


Enfermería (NANDA), la Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC) y la
Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC), con la finalidad de implementar un
plan de cuidado y evaluar la intervención de enfermería.
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OBJETIVOS

A) GENERAL:

Aplicar el Proceso de Atención de Enfermería a un paciente con diagnóstico médico


ECV isquémico Vs hemorrágico, que se encuentra hospitalizado en el Servicio de
UCI del Hospital Regional Virgen de Fátima Chachapoyas.

B) ESPECÍFICOS:

 Realizar la valoración al paciente a través de la entrevista para obtener datos

objetivos y subjetivos.

 Identificar los problemas reales y potenciales del paciente.

 Formular diagnósticos de enfermería de acuerdo a los datos de la valoración.

 Planificar las acciones y cuidados de enfermería orientados al mejoramiento

de la salud del paciente.

 Ejecutar correctamente los planes y acciones de enfermería planteadas.

 Evaluar y determinar la eficacia del Plan de cuidados de enfermería.


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PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA (PAE)

I. FASE DE VALORACIÓN

1. ELECCIÓN DEL CASO

1.1 DATOS DE FILIACIÓN:

Datos de Filiación Datos de Hospitalización

Nombres y Apellidos: C. S. S. Establecimiento de Salud: HRVF.

Dirección: Taquia. Servicio: UCI.

Sexo: Masculino. N°- HCL: 006935

Edad: 74 años. Nº de Cama: “C”

Peso: 80 Kg Fecha de Hospitalización: 17/08/2017.

Grado de Instrucción: Primaria. Diagnóstico Médico:

Ocupación: Agricultor.  ECV isquémico Vs hemorrágico.

Religión: Católica.  DM2.

Estado Civil: Casado.  HTA.

Idioma: Castellano. Fecha de Entrevista: 02/0/2017

Estudiante que entrevista: Emanuel Chavez


Vargas.

1.2 SITUACIÓN PROBLEMA: Paciente adulto mayor de iniciales C. S. S. de 74 años


de edad de sexo masculino, se encuentra en el servicio de UCI, con ventilador mecánico,
en mal estado general, con Glasgow 3/15, con vía periférica permeable EN MIEMBRO
SUPERIOR DERECHO perfundiendo NaCl 9%° a 15 Gts X’ y en miembro superior
izquierdo perfundiendo nitroglicerina a 50 mg EV (Pasar 5ml/hora si PAM> 130); con
sonda nasogástrica a gravedad con evidencia de secreción biliosas y rasgos sanguíneos;
sonda Foley permanente con evidencia de orina colurica. A la valoración piel
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semihidratada, mucosas orales ligeramente secas, edema generalizado, cabeza normo


céfalo, pupilas foto reactivas anisocoricas, cuello cilíndrico sin presencia de ganglios,
tórax con expansibilidad alterada, latidos cardiacos arrítmicos, abdomen distendido,
extremidades con fuerza y tono muscular ausentes.

Con diagnostico Medico ECV isquémico vs hemorrágico.

Al control de signos vitales:

Temperatura: 36 grados centígrados

Frecuencia respiratoria: 16 respiraciones por minuto

Frecuencia cardiaca: 78 latidos Por minuto

Presión arterial: 150/90 mmHg

Saturación de oxigeno: 94%

1.3 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

 PERSONALES: Hipertensión arterial en tratamiento con Valsartan 80mg


c/24horas, diabetes mellitus tipo 2.
 FAMILIARES: HTA.

1.4 INDICACIONES MÉDICAS:

 NPO + SNG + SONDA VESICAL.


 NaCl 9%° EV. 15 Gts X por minuto.

 Manitol al 20 % EV 100 ml C/8 Hrs.

 Omeprazol 40 mg EV c/24 Hrs.

 Nitroglicerina 50 mg EV (Pasar 5 ml /hora si PAM > 130).

 Citicolina 500 mg VO C/ 8 Hrs.

 Ceftriaxona 1 gr EV C/12 Hrs.


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 Atropina 1 mg EV C/ 24 Hrs si FC menor igual 35.

 Control de signos vitales C/6Hrs.

 BHE

2. RECOLECCIÓN DE DATOS:

2.1 DATOS SUBJETIVOS Y OBJETIVOS.

DATOS SUBJETIVOS DATOS OBJETIVOS


 Familiares refieren que paciente  Estado de coma.
estuvo conversando, cuando  Anasarca.
repentinamente perdió el  SNG + SONDA VESICAL.
conocimiento y cayó al piso.  Conectado a ventilador
mecánico.
 P A: 150/90 mmHg.
 T°: 36°C.
 FC: 78 latidos por minuto.
 Abdomen distendido.

2.2 EXAMENES COMPLEMENTARIOS (LABORATORIO)

SERIE ROJA DENTRO DE FUERA DE RANGO DE


RANGO RANGO REFERENCIA
Hemoglobina 16.9 gr 12-18 g%
Hematocrito 51% 37-51%
Leucocitos 9.800 4000 - 11000 m3
BIOQUIMICA
Glucemia 172mg/dl 60 - 100 mg/dl
Urea 32mg/dl 20 -45 mg/dl
Creatinina 1.05mg/dl 0.8 – 1.4 mg/dl
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EXAMEN DE ORINA:

Aspecto físico: Aspecto microscópico:

Color Transparente Leucocitos 2-3 x campo

Aspecto Ligeramente Hematíes 4-6 x campo

PH 8.0 Células epiteliales 1-2 x campo

Densidad 1020 Gérmenes Escasos

2.2 EXÁMEN FÍSICO (CEFALO – CAUDAL)

 Examen General: Mal estado general, regular estado de hidratación


y regular estado de nutrición.

 Piel: Normo tensa, semihidratada.

 Cabeza: Normo céfalo.

 Boca: Dentadura natural, presencia de intubación mecánica invasiva,


rasgos sanguinolentos.

 Cuello: No hay presencia de ganglios.

 Tórax: Se observa expansibilidad y elasticidad.

 Corazón: Latidos cardiacos alterados.

 Abdomen: Distendido.

 Extremidades: Tono y fuerza muscular ausentes por efectos de la


sedación, presencia de catéter endovenoso en ambos miembros
superiores.
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2.3 ORGANIZACIÓN DE DATOS SEGÚN DOMINIOS Y CLASES


PRIORIZADAS.
(Esta información se obtendrá de la Guía de valoración de Enfermería que fue
aplicada luego de la asignación del caso para el PAE).

2.3.1: DOMINIO 2: NUTRICIÓN


 Clase 4: Metabolismo.
 Presencia de glucosa elevada en sangre, presencia de mucosas
semihidratadas y piel ligeramente secas, con presencia de
sonda nasogástrica.
2.3.2: DOMINIO 3: ELIMINACION
 Clase 1: función urinaria.
 Paciente se encuentra con sonda Foley para la eliminación de
orina.
 Clase 3: Función tegumentaria.
 Hipotérmico, con temperatura de 36 °C, piel ligeramente seca
 Clase 4: Función respiratoria.
 Paciente se encuentra en ventilación mecánica.
2.3.3: DOMINIO 4: ACTIVIDAD/REPOSO
 Clase 2: Actividad/Ejercicio.
 Paciente no se puede movilizar requiere la ayuda de su familiar
o del personal de salud para poder movilizarse en la cama, se
encuentra su fuerza muscular ausente por efectos de la
sedación.
 Clase 4: Respuestas Cardiovasculares/Pulmonares.
 Paciente presenta arritmia cardiaca.

2.3.4: DOMOMINIO 5: PERCEPCION

 Paciente se encuentra en estado de coma con un Glasgow 3/15,


pupilas anisocoricas, foto reactivas, con RASS -4, sedado.
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2.3.4: DOMINIO 11: SEGURIDAD/PROTECCIÓN


 Clase 1: Infección:
 Vulnerable a una infección por presentar vía endovenosa,
sonda nasogástrica y sonda Foley, intubación para ventilación
mecánica.
 Clase 6: Termorregulación:
 Paciente se encuentra con una temperatura corporal de 36 ºC.
2.3.5: DOMINIO 12: CONFORT
 Clase 1: Confort Físico.
 Paciente presenta ulceras por presión en zona sacra, catéter
periférico en ambos miembros superiores, presencia de
ventilador mecánico.
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II: DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA (NANDA)


2.1 CLASIFICACIÓN DE DATOS PROBLEMA.

DATOS SUBJETIVOS Y CONFRONTACIÓN CON LA LITERATURA PROBLEMA


OBJETIVOS RELEVANTES

Dominio 2: Nutrición
Clase 4: Metabolismo: La glucemia es la medida de concentración de glucosa
Presencia de glucosa en sangre elevada, libre en la sangre, suero o plasma sanguíneo. Durante el Glicemia inestable en sangre.
conocimiento deficiente sobre manejo de ayuno, los niveles normales de glucosa oscilan entre 60 y
diabetes, presencia de mucosas y piel 100 mg/dl. Y al tener un valor mayor estamos hablando
amarillas y también de esclerótica. de una hiperglucemia y cuando esta disminuida es
hipoglucemia.

Dominio 3: Eliminación e
Intercambio.
Es una sonda que se coloca en el cuerpo para drenar y
Clase 1: Función urinaria. recolectar orina de la vejiga. Deterioro de la eliminación urinaria
Paciente presenta sonda Foley. Las sondas vesicales se usan para drenar la vejiga. Su
proveedor de atención médica puede recomendar el uso
de una sonda si usted tiene:
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 Incontinencia urinaria (escape de orina o


incapacidad de controlar cuándo orinar)

 Retención urinaria (ser incapaz de vaciar la vejiga


cuando se necesita)
 Cirugía en la próstata o los genitales

 Otras afecciones como esclerosis múltiple, lesión


de la médula espinal o demencia
Hay tres tipos principales de sondas:
 Sonda permanente
 Sonda condón
 Auto sondaje intermitente
SONDAS URETRALES PERMANENTES

Una sonda vesical permanente es una que permanece en


la vejiga. Usted puede usarla por un período corto o
durante mucho tiempo.

Para recolectar la orina, esta sonda se fija a una bolsa de


drenaje. La bolsa tiene una válvula que puede abrirse para
dejar que la orina salga. Algunas de estas bolsas se
pueden amarrar a su pierna. Esto le permite llevarla por
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debajo de su ropa. Una sonda permanente se puede


introducir en la vejiga de dos maneras:

Dominio 4: Actividad/Reposo La movilidad es un componente esencial en la vida del


hombre. Gran parte de nuestras funciones vitales
Clase 2: actividad/ejercicio
(respiración, eliminación…) precisan de esta actividad
Requiere la ayuda de su familiar o del para realizarse de forma satisfactoria. Éstos y la
personal de salud para poder movilizarse incapacidad para el autocuidado, constituyen los Deterioro de la movilidad física.
de la cama, se encuentra su fuerza problemas básicos del paciente encamado. La capacidad
muscular disminuida, por estar sedado. de movilización es un indicador del nivel de salud del
paciente y de su calidad de vida, ya que determina su
independencia. (www.definicionabc.com › Salud)

Clase 4: respuestas cardiovasculares/ Explicación de la perfusión

Pulmonares. La perfusión es la habilidad de la sangre para circular a


través del cuerpo sin impedimentos. Dentro de esta, la
hemoglobina se une con el oxígeno a través del acto de la Perfusión tisular periférica inefectiva
respiración a nivel capilar en los pulmones. Cuatro
moléculas de oxígeno se unen a cada celda de
hemoglobina. Si la celda de hemoglobina no es capaz de
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Paciente presenta amnesia, déficit enlazar a este ritmo, o si la sangre oxigenada no puede
sensorial del lenguaje intelectual y viajar libremente a todas las partes del cuerpo, existe un
estado de perfusión tisular ineficiente.
emocional.

Perfusión del cerebro


El cerebro necesita dos componentes de sangre simple
para que funcione correctamente. Uno es la sangre
oxigenada. El otro es un suministro constante de glucosa
(azúcar en la sangre). Cuando la sangre rica en oxígeno
no llega a los tejidos del cerebro, la muerte del tejido
empieza a ocurrir. Esta es la premisa básica de la
resucitación cardiopulmonar (RCP). El cerebro puede
sobrevivir cuatro a seis minutos sin circulación de
suministro de oxígeno. El RCP es administrado como un
complemento de ayuda para evitar el daño cerebral como
consecuencia de un corazón que no bombea.

Perfusión del corazón


Durante un ataque al corazón, los vasos del corazón, tales
como las arterias coronarias, pueden ocluirse con las
placas intervasculares. El corazón no absorbe sangre a
través de la pared miocárdica. En cambio, la sangre es
bombeada por la propia vasculatura del corazón durante
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el periodo de relajación (diástole) entre los latidos del


corazón. Una oclusión del vaso sanguíneo es conocido
por la designación clínica "trombo". Si una placa cardíaca
se rompe de un vaso y se atora en otro, la sangre rica en
oxígeno alimentada por el tejido es perfundida
inefectivamente. Y como resultado, el tejido empieza a
morir.
https://muyfitness.com/que-es-la-perfusion-tisular-
inefectiva_13149091/
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Dominio 2: Nutrición Los líquidos corporales están regulados por la ingesta de


líquido, los controles hormonales y la eliminación de
Clase 5: Hidratación
líquido. Este equilibrio fisiológico se denomina
Paciente presenta edema generalizado homeostasis

Cuando está sano el organismo es capaz de responder a Exceso de volumen de líquidos


los trastornos de los líquidos y electrolitos y evitar o
reparar daños. Esa extravasación de líquido puede
responder a factores físicos o químicos, desde un
incremento de la presión intravascular en la circulación
de retorno, hasta un incremento de permeabilidad de la
pared vascular o un descenso en los niveles de moléculas
que mantienen el líquido intravascular (proteínas).

Este edema se puede apreciar localmente como sucede en


las extremidades inferiores o bien como una sensación de
hinchazón generalizada (manos, abdomen).
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Dominio 5: Percepción La afasia se produce en 21% a 38% de las personas con


ACV. En individuos diestros, la afasia secundaria al ACV
Clase 5: Comunicación
es casi siempre consecuencia de lesiones en el hemisferio
Paciente se encuentra afásico izquierdo y sólo raramente (2% a 10%) del hemisferio Deterioro de la comunicación
derecho. El daño vascular del hemisferio izquierdo,
causal de afasia, generalmente comprende la corteza
perisilviana y estructuras subyacentes como los ganglios
basales, la cápsula interna y la sustancia blanca
periventricular, que están perfundidos por la arteria
cerebral media.
Los infartos isquémicos explican aproximadamente el
80% de los casos; mientras que la hemorragia es menos
frecuente y su localización no se limita a los territorios
vasculares. Las afasias globales e inclasificadas
representan el 50% de los casos, especialmente en los
pacientes con antecedentes previos de ACV; mientras que
las afasias clásicas bien definidas (anomia, de Broca, de
conducción, de Wernicke y transcortical) son más
frecuentes en personas con lesiones únicas.
http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/neuroweb382.ht
m
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2.2 FORMULACIÓN Y PRIORIZACIÓN DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA.

DOMINIO CLASE CODIG ETIQUETA FACTOR RELACIONADO CARACTERÍSTICA


O DIAGNÓSTICA DEFINITORIA
ETIQU
ETA
DX.

4: actividad/reposo 4: respuestas Perfusión tisular Interrupción del flujo Amnesia, déficit sensorial del
cardiovasculares/pulm 00024 periférica ineficaz sanguíneo: Trombo, embolia. lenguaje, intelectual y
onares. inefectiva emocional.

2: Nutrición 5: Hidratación 00026 Exceso de volumen Mecanismos de regulación Edema generalizado.


de líquidos comprometidos

4: Actividad/reposo 2: actividad/ejercicio 00085 Deterioro de la Afección neuromuscular, Incapacidad para moverse,


movilidad física oclusión de la arteria trastorno de la coordinación
comunicante anterior de la fuerza control muscular.

5: Percepción 5: comunicación 00051 Deterioro de la Trastorno de la circulación Ausencia del habla.


comunicación cerebral: oclusión de la arteria
comunicativa anterior
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III: PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA O PLANIFICACIÓN.


Dominio 4: Clase 4: respuestas RESULTADO (NOC)
Actividad/reposo cardiovasculares pulmonares
Perfusión tisular cerebral (406)
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA (NANDA)
Etiqueta problema (P): Estado neurológico (0912)
Perfusión tisular periférica ineficaz inefectiva (00024) Orientación cognitiva (0901)

Factores relacionados (Causas):


Interrupción del flujo sanguíneo: Trombo embolia.

Características definitorias (Signos y síntomas):


Amnesia, déficit sensorial del lenguaje, intelectual y
emocional.
INTERVENCIONES (NIC)/ ACTIVIDADES FUNDAMENTO CIENTÍFICO
Mejora de la perfusión cerebral La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la
diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la Presión
 Realizar C.S.V. Intracraneal (PIC).
 Realizar examen completo de tórax, abdomen, Esta presión representa el gradiente de presión de conducción
pelvis, columna vertebral, extremidades para ver del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y por lo tanto, de oxígeno y
extensión de injuria. la entrega metabólica.
Monitorización neurológica El cerebro en condiciones normales autorregula su flujo
sanguíneo para proporcionar un flujo constante,
 Valoración de la conciencia mediante la escala independientemente de la presión arterial mediante la alteración
de Glasgow. de la resistencia de los vasos sanguíneos cerebrales.
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 Valoración de la forma y tamaño pupilar.


http://www.enfermeriadeurgencias.com/ciber/enero
2011/pagina7.html

La exploración neurológica del paciente neurocrítico no sólo


permite establecer una valoración basal adecuada, sino también
detectar los cambios que se producen en el estado del paciente.
Esta exploración incluye siempre la valoración del nivel de
conciencia y el examen de las pupilas.
La enfermera(o) debe saber cómo detectar de forma temprana
el deterioro neurológico, para facilitar el diagnóstico de
posibles lesiones secundarias y poder tratarlas precozmente.
https://www.neurotrauma.net/pic2012/uploads/Documentacion
/Enfermeria/MercedesArribas.pdf
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Dominio 2: Clase 4: Hidratación RESULTADO (NOC)


Nutrición
Disminuir el exceso de volumen de líquidos y
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA (NANDA)
Etiqueta problema (P): electrolitos
Exceso de volumen de líquidos (00026)

Factores relacionados (Causas):


Mecanismo de regulación comprometidos

Características definitorias (Signos y síntomas):


Edema generalizado
INTERVENCIONES (NIC)/ ACTIVIDADES FUNDAMENTO CIENTÍFICO
 Mantener al paciente en reposo absoluto Día a día la experiencia nos evidencia las
 Evalué el grado de edema. ventajas y la importancia de la movilidad en el
 Realice balance hídrico estricto paciente crítico, sin embargo en la ávida
 Ausculte ambos campos pulmonares búsqueda por sustentar la práctica, encontramos
 Realizar monitoreo hemodinámico que la evidencia es escasa y se desconoce la
forma segura para movilizar al paciente en estado
crítico ya que existen limitaciones para la
movilización de estos, tales como: Accesorios de
uso terapéutico, (sondas, drenes, catéteres, vía
aérea artificial) obesidad, inestabilidad
hemodinámica y respiratoria, costos, tiempo, etc.
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En el fallo cardíaco, se produce un aumento en la


presión hidrostática, mientras que en el síndrome
nefrótico y en el fallo hepático se produce una
caída de la presión oncótica. Se considera que
estas patologías explican la aparición de edema,
aunque la situación podría ser más compleja.
En estos casos, se puede producir edema en
múltiples órganos y en los miembros periféricos.
Por ejemplo, un fallo cardíaco importante puede
causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema
periférico.
La monitorización hemodinámica nos permite
obtener información sobre el funcionalismo
cardiovascular del paciente crítico, por lo que
constituye una pieza fundamental en la
aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica
del paciente con hipoperfusión tisular.
http://www.medintensiva.org/es/monitorizacion-
hemodinamica-el-paciente-critico-
/articulo/S0210569113002234/
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Dominio 4: Clase 4: respuestas cardiovasculares RESULTADO (NOC)


Actividad/reposo pulmonares
Movilidad (0208)
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA (NANDA)
Etiqueta problema (P): Fuerza y tono muscular
Deterioro de la movilidad física (00085) Postura funcional optima
Reanudación de las actividades
Factores relacionados (Causas):
Integridad cutánea
Afección neuromuscular, oclusión de la atería comunicante anterior.

Características definitorias (Signos y síntomas):


Incapacidad para moverse, trastorno de la coordinación de la fuerza
control muscular.
INTERVENCIONES (NIC)/ ACTIVIDADES FUNDAMENTO CIENTÍFICO
Terapia de ejercicios: Control muscular La terapia física puede devolver la movilidad, la
 Comenzar con ejercicios activos/pasivos en todas las libertad y la independencia, hay una diferencia
extremidades. importante en las vidas de las personas que
toman esto como una opción. Los servicios de
 Estimular la relación de ejercicios, como de cuádriceps/glúteos,
un buen terapeuta físico puede reducir el
apretar una pelota de goma, extender los dedos y las piernas/los
impacto a largo plazo de enfermedad o de
pies.
accidente, así como asistencia en la prontitud y
 Ayudar al paciente a mantener el equilibrio en posición semi
la totalidad de la recuperación.
sentada.
http://www.salud180.com/salud-z/los-
beneficios-de-la-terapia-fisica
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Dominio 5: Clase 5: Comunicación RESULTADO (NOC)


Percepción/cognición
Comunicación expresiva (0903)
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA (NANDA)
Etiqueta problema (P):  Comunicación verbal.
Deterioro de la comunicación verbal (00024)
 Utilizar los recursos adecuados.
Factores relacionados (Causas):
Trastorno de la circulación cerebral: Oclusión de la arteria comunicativa
anterior

Características definitorias (Signos y síntomas):


Ausencia del habla
INTERVENCIONES (NIC)/ ACTIVIDADES FUNDAMENTO CIENTÍFICO
Fomento de la comunicación: Déficit de habla La afasia es un trastorno del lenguaje, resultado
 Valorar el tipo/grado de la disfunción. de un daño en determinadas áreas del cerebro,
destinadas a su procesamiento. Puede
 Hablar directamente al paciente, despacio y con claridad,
producirse por distintas causas, como: eventos
comenzar con preguntas cerradas.
cerebrovasculares, traumatismos
 Hablar con volumen de voz normal y evitar hablar rápido.
craneoencefálicos, tumores e infecciones
cerebrales.
Existen diferentes tipos de afasia, que varían
dependiendo de la extensión y localización del
daño, se presentan como una dificultad para
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hablar, comprender y/o expresar ideas, tanto en


forma oral como escrita, limitando la
posibilidad de comunicación de quien la padece.
Cuando un miembro de la familia sufre afasia,
se altera la dinámica familiar y se inicia un
proceso de adaptación.
Es importante que en todo momento, se
conserve un vínculo afectivo y de respeto hacia
el paciente, transmitiéndole un sentimiento de
aceptación y empatía. Los familiares deberán de
acercarse con un profesional y solicitar
información sobre la afasia, como un primer
paso en el proceso de recuperación.
http://misionsalud.com/afasia-la-importancia-
de-su-tratamiento/
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IV: EJECUCIÓN:
Las actividades planificadas se desarrollaron y se plasman en el registro de notas de
enfermería tipo narrativa.

V: EVALUACIÓN:

Luego de realizar las intervenciones planificadas se logró en un 80%:

 Mejorar el intercambio gaseoso y la perfusión tisular pulmonar.

 Signos vitales estables.

 Se evitó en un 100% la aspiración durante la alimentación por sonda


nasogástrica.

Evaluación del proceso enfermero:

- Valoración, se realizó aplicando los métodos de la observación, el examen físico


y el análisis documental, la entrevista sólo se aplicó al familiar cuidador. Los
datos se plasmaron en las notas de enfermería elaborada para los pacientes del
servicio de neonatología, teniendo en cuenta los dominios presentados por la
NANDA.

- Diagnóstico, se establecieron 04 diagnósticos priorizándolos por el riesgo a


complicaciones en órganos nobles: corazón, cerebro, pulmones, riñones, dada la
condición crítica del RN en estudio. Se contó con la bibliografía necesaria para
su planteamiento.

- Planificación, se realizó un plan de cuidados para cada diagnóstico, planteándose


los objetivos en función a la persona cuidada y se seleccionaron intervenciones
factibles de realizar en nuestro medio teniendo el respaldo de los principios
científicos respectivos.
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- Ejecución, las intervenciones fueron desarrolladas de acuerdo a lo planificado,


los resultados de estas se muestran en la evaluación de las respuestas humanas,
las mismas que quedan plasmadas en las notas de evolución de la persona
cuidada, que en este caso fue narrativas.

- Evaluación, permitió replantear algunas intervenciones de enfermería,


contribuyendo con el objetivo planteado, evidenciado en la verificación de los
criterios de resultados que se plantearon para cada diagnóstico de enfermería.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1. Marion Johnson, Sue Moorhead, Bulechek Gloria, Butcher Howard, Swanson


Elizabeth. Vinculos de NOC y NIC a NANDA – I y diagnósticos médicos.
Tercera edición 2014.

2. Aguilar L, López M, Bernal M, Ponce G, Rivas J. Nivel de conocimientos acerca


del P.E y la percepción de autoeficacia para su aplicación. Rev Enferm Inst Mex
Seguro Soc. 2008; 16(1); 3-6.

3. Secretaría de Salud. Programa Nacional de Salud 2007-2012. México: Secretaría


de Salud; 2007.

4. Gobierno de los Estados Unidos Mexicanos. Plan Nacional de Desarrollo 2007-


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7. Lunney M. NANDA Internacional: diagnósticos enfermeros: definiciones y


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Morbilidad y mortalidad en el recién nacido prematuro. Rev Med Hosp Gen Mex.
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ANEXOS
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FISIOPATOLOGÍA

Como es sabido, la arteriotrombosis es una enfermedad global. Desde que nacemos se


están formando depósitos lipídicos en la pared de los vasos, que indudablemente después
desarrollan una placa arteriosclerótica compuesta fundamentalmente por lípidos, células
del músculo liso, una capa fibrosa que las recubre y colágeno. Durante este período de
evolución se van afrontando algunos factores de riesgo, entre los cuales el más importante
es el aumento de la edad. Este desarrollo progresivo de la placa arteriosclerótica va
acompañado de un silencio clínico inicial hasta la aparición de signos de alarma cuando
la placa está establecida. Estos pueden debutar en distintos territorios, como ser en el
coronario, para producir una angina de pecho, en una arteriopatía periférica, produciendo
claudicación intermitente y en el territorio cerebral, produciendo un accidente isquémico
transitorio.

Cuando la placa fibrosa que recubre a la placa de arteriosclerosis se rompe, ya sea por el
crecimiento o bien por acción de los macrófagos, estamos ante la posibilidad de la ruptura
y fisura de la placa lipídica. Se puede generar una trombosis local y producir émbolos de
origen graso o bien de origen rojo sanguíneo. En este momento, cuando se produce la
lesión isquémica del territorio afectado, ya sea a nivel coronario causando infarto de
miocardio, a nivel de la arteriopatía periférica causando isquemia de miembros inferiores,
o a nivel cerebral causando un ACV completo establecido, o bien la muerte de origen
cardiovascular.

Hay que tener en cuenta tres condiciones fundamentales para la fisiopatología de


enfermedad cerebro vascular: la tensión parcial de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral y
la glucemia. Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, así como de fosfato de
alta energía, para lo cual necesita un flujo sanguíneo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es
evidente que en la isquemia se encuentra caída del flujo, de la glucemia y de la tensión
parcial de oxígeno, produciéndose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible
porque las células pierden su capacidad de excitación y metabólica) cuando el flujo
sanguíneo cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min.
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Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral:

 Isquemia cerebral focal

Es producto de una obstrucción arterial-trombótica o embólica, que habitualmente nunca


es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos colaterales más o menos
importante. Esto hace que exista un área denominada penumbra isquémica, en la que si
bien el flujo sanguíneo cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min.) aún se preserva la
capacidad metabólica de las células neuronales. También permite conservar las neuronas,
y si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado un tiempo (15-30 minutos)
la lesión se hace irreversible y dependiendo de la extensión y localización de la isquemia
focal va a dar, o no, sintomatología clínica, como así también puede presentar hallazgos,
o no, en los análisis de imágenes complementarios.

 Isquemia cerebral global

Aparece cuando existe paro cardíaco, asistolia, o fibrilación ventricular. Si el tiempo de


la isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos, habitualmente no hay recuperación
de la conciencia y existe necrosis neuronal selectiva ya que las neuronas a nivel cerebral
responden de diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la sensibilidad a la
misma (como se mencionó en la descripción de anatomía patológica).

 Hipoxemia cerebral difusa

Puede deberse a una disminución de la tensión arterial, a falla de la contractilidad cardíaca


o a una anemia severa. Habitualmente se acompaña de hipoxemia leve o moderada. Las
lesiones no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco claros que
evitan el daño cerebral isquémico.
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Mecanismos íntimos que la lesión isquémica severa provoca sobre la neurona


La disminución del flujo provoca disminución de oxígeno y de glucosa a nivel neuronal
con caída del ATP.

Por un lado eso produce una falla de la homeostasis con aumento del ácido láctico,
aumento de radicales libres y lesión glial. Por otro lado, a nivel neuronal se produce
alteración de las membranas con despolarización, aumento del Na+ y el Cl- intracelular
y aumento del K+ extracelular. También se va a producir un aumento del flujo de Ca++
hacia el interior de la célula a través de canales voltaje dependientes. Este Ca++ provoca
daño de la membrana neuronal por peroxidación de los lípidos, produce aumento de las
lipasas, del óxido nítrico sintetasa y de las proteasas que llevan a la proteólisis, al aumento
de radicales libres y a la lipólisis. A su vez esta alteración y despolarización de las
membranas provoca un aumento de la liberación de neurotransmisores como la
noradrenalina y la dopamina, ocasionando un circuito de retroalimentación positiva, y
llevando a la auto oxidación neuronal.

La clave del Ca++ y su ingreso a la célula es lo que actualmente motiva a realizar muchos
estudios para en un futuro, no muy lejano, utilizarlo como neuroprotector, ya que su
estabilización intra y extra celular impediría actuar a los mecanismos lipolíticos y
proteolíticos del daño celular.

Los movimientos hidroelectrolíticos van acompañados indefectiblemente de edemas.


Estos pueden ser:

 Edema intracelular o citotóxico: Se da en la propia neurona.

 Edema intersticial: Se produce a nivel del endotelio vascular y por lo tanto el aumento
de la permeabilidad endotelial permite el paso de macromoléculas proteicas al espacio
intercelular.

 Edema periventricular: Refleja la obstrucción del flujo de salida del líquido


cefalorraquídeo, como puede verse en la hemorragia intracerebral o en la
subaracnoidea.
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Cuando ocurre un edema cerebral aumenta la tumefacción cerebral y el líquido


intracerebral, con el consiguiente aumento de la presión endocraneana, produciendo
mayor daño neurológico y muerte por enclavamiento. El enclavamiento es la causa de
muerte en el 33% de los cuadros de ACV isquémicos y en el 75% de los cuadros de ACV
hemorrágicos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Déficit motor.

 Déficit sensitivo.

 Déficit motor y sensitivo.

 Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).

 Alteraciones del lenguaje.

 Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia).

 Vértigo, mareos.

 Crisis epilépticas.

 Compromiso de conciencia.

 Cefalea.

 Náuseas y vómitos.

 Signos meningeos.

 Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.


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DIAGNOSTICO

Anamnesis

Se ha de precisar el carácter temporal del déficit neurológico. Según el tiempo de


persistencia del déficit neurológico se establecen varias denominaciones:

1) Ataque isquémico transitorio (AIT): duración inferior a 24 horas;

2) Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de


7-14 días;

3) Ictus establecido: persiste el déficit y se producen secuelas; y

4) Ictus progresivo: el déficit aumenta durante las primeras horas.

Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre, antecedentes de


traumatismo craneoencefálico y presencia de crisis comiciales.

Existen circunstancias y síntomas acompañantes que orientan hacia la patología


subyacente:

 Cefalea (hemorragia, tumor);

 Disminución del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar);

 Vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia, isquemia basilar); y

 Relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito (HSA).


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Examen Físico

Exploración.

Tras una rápida constatación clínica de la presencia de un déficit neurológico de perfil


ictal, se debe proceder a realizar una exploración general, que incluya necesariamente la
auscultación de ambas carótidas para detectar soplos y la palpación de las arterias
temporales. También se realizará una rápida exclusión de signos clínicos de diátesis
hemorrágica, proceso infeccioso, cardiopatía e hipoglucemia.

A continuación se realizará una exploración neurológica reglada que evaluará las


funciones superiores (conciencia, atención, orientación, memoria y lenguaje), los pares
craneales, la potencia muscular, los reflejos osteotendinosos normales y patológicos, la
sensibilidad (termo-algésica y posicional), el cerebelo, la estación y marcha, y los signos
meníngeos (sugerentes de HSA).

Con los datos que la misma nos facilite se podrá establecer un diagnóstico topográfico,
que debe realizarse sobre dos grandes localizaciones: supra e infratentorial.

Diagnóstico topográfico.

Se realizará en dos tiempos, el primero para definir la localización de la lesión en el SNC,


y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesión en el SNC.

 Supratentorial. Los datos que más apoyan esta localización son la afasia, la agnosia,
la apraxia y los defectos campimétricos (hemianopsia homónima)

 Infratentorial. Sugieren fuertemente este nivel lesional, la ataxia cerebelosa,


síndromes alternos con lesión de núcleos ipsilaterales y de vías largas cruzadas en el
tronco del encéfalo, diplopía, disfagia, disartria, ageusia y alteración de la motilidad
lingual.
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 Signos menos valiosos. Hemiparesia (con o sin asimetría en la afectación


braquiocrural), hemihipoestesia, síndrome de Horner, afectación asimétrica entre
orbicular superior e inferior en la motilidad facial.

Una vez orientado el diagnóstico topográfico es más sencillo realizar una correlación
anátomo-vascular para inferir el posible territorio afectado, en función de dos entidades
patológicas diferentes:

 Macroangiopatía. Se refiere a la lesión de vasos de calibre grande. En este caso se han


de considerar las variaciones anatómicas individuales, la posible circulación colateral
existente y la presencia o no de lesiones previas para establecer el territorio vascular
afectado. Existen dos grandes divisiones:

 Sistema carotídeo: Irriga los lóbulos frontal y parietal, los nervios


ópticos y la retina y parte del diencéfalo y del lóbulo temporal.

 Sistema vértebro-basilar: irriga el cerebelo, tronco del encéfalo, lóbulo


occipital y parte del diencéfalo y del lóbulo temporal.

 Microangiopatía. Abarca la afección de las arteriolas penetrantes que


se originan de los grandes troncos vasculares. En el 66% de los casos la
causa es la lipohialinosis de las mismas como consecuencia de
hipertensión arterial mantenida. Esta entidad da origen a los infartos
lacunares, que pueden ser clínicamente silentes o presentar
características asociaciones en función de la topografía lesional: 1)
hemiparesia pura (57%): brazo anterior y rodilla de la cápsula interna y
corona radiata; 2) síndrome sensitivo-motor (20%): brazo anterior de
cápsula interna y corona radiata; 3) ataxia-hemiparesia (10%): trayecto
de la vía motora; 4) hemihipoestesia pura (7%): tálamo, brazo anterior
de cápsula interna; y 5) disartria-mano torpe (6%): brazo anterior y
rodilla de la cápsula interna, corona radiata y centros semiovales.
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 Evaluación de la gravedad del ictus. La gran diversidad de escalas de valoración del


accidente cerebrovascular (Barthel, Orgogozo, Canadiense, Pulses), indica la
dificultad de obtener un consenso sobre la forma de cuantificar los déficit neurológicos
y las consecuencias que de ellos se originan en la vida del paciente. En general existen
dos tipos de escalas: las neurológicas y las funcionales. Las primeras proporcionan una
valoración sistemática del estado del enfermo en el período agudo y cuantifican la
gravedad de la afectación clínica del paciente. Sin embargo, no se han revelado útiles
como indicadores de pronóstico y evolución, prefiriéndose para ello las medidas
basadas en el estado funcional del individuo, en términos de capacidad para realizar
las actividades de la vida diaria. Con las limitaciones referidas y de una forma
orientativa podemos aplicar simultáneamente ambos criterios a la hora de considerar
la gravedad del ictus, con objeto de definir el grado de asistencia médica que requiera
el paciente:

1. Grave: Alteración del nivel de conciencia o de la conexión con el medio,


incontinencia, disfagia, combinación de déficit que indican extensa lesión
parenquimatosa (plejía, hemianopsia, desviación oculocefálica, anestesia,
asomatognosia, afasia, ataxia);

2. Moderado: Limitación relativa en alguno de los aspectos fundamentales


de independencia y auto cuidado (alimentación, control de esfínteres,
deambulación, comunicación, paresia).

3. Leve: déficit neurológico que no interfiere con la capacidad de vida


independiente (paresia facial, diplopía, mínima paresia, cuadrantopsias).
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Exploraciones Complementarias

En primer lugar debe realizarse en forma rutinaria un hemograma, bioquímica sanguínea,


radiografía de tórax, electrocardiograma y estudio de coagulación, que completarán la
evaluación clínica general y pueden facilitar pistas decisivas en relación con el
diagnóstico etiológico.

Tomografía computarizada cerebral (TAC).

Debe considerarse especialmente en los siguientes casos:

1) Posibilidad de infarto o hemorragia cerebelosa.

2) Exclusión de sangrado en situaciones relevantes (pacientes con indicación o en


tratamiento con anticoagulantes, candidatos a endarterectomía).

3) Dudas sobre la certeza diagnóstica.

Resonancia Magnética Nuclear (RMN).

Es el estudio de elección para ver lesiones de fosa posterior y de pequeños vasos.

Punción Lumbar

Su rentabilidad diagnóstica se centra en la infección del SNC cuando remeda un perfil


ictal y en la detección de una HSA, en los casos de alta sospecha clínica, con TAC normal.

Doppler.

Define si la carótida está estenosada (porcentaje de estenosis), si está trombosada, y el


aspecto de las paredes arteriales.

Angiografía.

Debe realizarse lo más precozmente posible en los casos de HSA.