Hemorragia Parenquimatosa

Los Accidentes Vasculares Encefálicos (AVE) constituyen la tercera causa de muerte para

ambos sexos en los países desarrollados; un 20% de los mismos son de tipo hemorrágico,

ocurriendo una salida brusca de sangre al espacio extravascular cerebral por diversos

orígenes, denominándose genéricamente hemorragia cerebral; de estos episodios

hemorrágicos en el 5% de los enfermos la sangre se acumula en el espacio subaracnoideo

y se conocen como Hemorragias Subaracnoideas (HSA) y en el 15% se sitúa en el

parénquima cerebral y se designan Hemorragias Parenquimatosos (HIP).

La Hemorragia Parenquimatosa es una colección

de sangre dentro del parénquima cerebral (Fig. 1)

secundaria a una rotura vascular no traumática,

su gravedad es variable dependiendo del

tamaño, tiempo de evolución y localización del

hematoma, presentando, en general, una alta morbimortalidad relacionada tanto con la

gravedad del cuadro como con las complicaciones secundarias al mismo.

 Tabla 1

Clasificación y Causas de HIP

Primarias

· Hemorragia Hipertensiva

· Angiopatía Amiloidea

Secundarias

· Malformaciones Vasculares

o Aneurismas

o Malformaciones Arteriovenosas

· Tumorales

· Trastornos Coagulación

· Vasculitis

o Enfermedad de Moya-Moya

o Sepsis

o Drogas

o Intoxicaciones

Desconocidas
Acorde a sus causas las HIP pueden clasificarse en primarias y secundarias (Tabla 1). Las

primarias constituyen el 80%, ocurren debido a la ruptura de un vaso de la red vascular

cerebral normal, por debilitamiento de su pared por la presencia de trastornos

degenerativos, en un 70% secundarios a Hipertensión Arterial y en un 10% a la presencia

de una Angiopatía Amiloidea.

Las secundarias, que representan el 20%, los orígenes son diversos, ya sea por la presencia

de vasos congénitamente anormales o de neoformación, por la ocurrencia de una

vasculitis (reaccional, séptica, tóxica medicamentosa, por ingestión de drogas), por una

enfermedad de Moya-Moya, por trastornos de la coagulación y en un 9% de los enfermos

no se puede determinar la causa.

En la literatura médica cuando se habla de HIP, en general, se refiere a las de tipo

primario, en ocasiones esto no se aclara y como consecuencia se han aplicado diversas

denominaciones (hematoma intracerebral hipertensivo, hemorragia intracerebral no

traumática, entre otras), que en ocasiones mas que esclarecer lo que hacen es confundir.

Por otro lado se habla de HIP, pero en ocasiones la sangre no sólo está contenida en el
tejido cerebral, sino que se puede abrir en los ventrículos cerebrales y/o el espacio

subaracnoideo y en esa situación la denominación depende de donde esté la

preponderancia del acumulo de sangre.

Centraremos nuestra atención en las HIP Primarias, definida por Nilsson y colaboradores

como el acumulo focal de sangre dentro del parénquima cerebral y que en la Tomografía

Axial (TAC) se presenta como un área homogénea hiperdensa y que no está relacionada

con un infarto cerebral, una malformación vascular, un trauma o que constituya un

hallazgo de necroscopia, aunque nos referiremos a algunos aspectos fisiopatogénicos de

las secundarias, lo que nos permitirá esclarecer algunas de las confusiones existentes..

Epidemiología

En la actualidad la incidencia de las HIP oscila entre 6 y 35 pacientes x 100,000 habitantes

por año, con una cifra promedio de 13. Se han reportado variaciones étnicas en su

incidencia, con mayor número de enfermos en Japón, China y los afroamericanos en USA,

predominan en el sexo masculino antes de los 65 años, en una proporción de 7 a 3,

tendencia que tiende a variar a partir de los 65 años llegando a invertirse a los 75, lo que

pudiera ser por la mayor longevidad del sexo femenino. La edad media de aparición es de

61 años para los hombres y 65 para las mujeres, siendo raras por debajo de los 45 años. El

50% de los enfermos padecen de hipertensión arterial.

Respecto a los datos epidemiológicos señalados hay que destacar dos aspectos

interesantes: 1. las variaciones de la incidencia dependen fundamentalmente del criterio

diagnóstico aplicado (clínico, imagenológico, necropsico); 2. se mencionan factores

étnicos; pero la población de Japón y China son mas “viejas” que las occidentales y es bien

conocido la tendencia de los negros de Norteamérica de padecer hipertensión arterial

severa.

Es interesante destacar la evolución epidemiológica de las HIP, antes de la introducción de

la Tomografía Axial (TAC) en los años 70 y la Resonacia Magnética (RMN) en los 80. Previo

a la TAC el número de enfermos reportados era menor, incluso algunos eran

diagnosticados en la mesa de autopsias, y un grupo de lesiones pequeñas pasaban

inadvertidas y se diagnosticaban clínicamente como infartos, lo que se pudo demostrar

con los estudios modernos de imágenes, por tal motivo se produjo un incremento

aparente de los HIP; pero que no hacían mas que indicar la verdadera incidencia.

La tasa de mortalidad es de 6 por 100,000 habitantes por año la que está relacionada

directamente con el tamaño del hematoma (el pronóstico es muy malo en los mayores de

50 ml), la localización (no es igual un hematoma lobar que uno situado en el tallo

cerebral), el tiempo en que se instaló (minutos u horas), la edad y la demora entre el

diagnóstico y la instauración del tratamiento. Antes de la introducción de la TAC fallecían

alrededor del 90% de los pacientes con HIP y en la actualidad dicha cifra se ha logrado

reducir al 30%.

Un factor que ha influido de manera importante en la epidemiología de las HIP es la mejor

comprensión de los factores de riesgo: hipertensión arterial, hábitos dietéticos, diabetes

mellitas, tratamiento con anticoagulantes, edad, hábito de fumar, alcoholismo,

enfermedades hepáticas, entre otros.

En los últimos 40 a 50 años ha habido una tendencia de las HIP a disminuir y se ha

especulado acerca de los factores que han contribuido. Al parecer lo mas lógico es pensar

que es consecuencia de un tratamiento mas agresivo de la hipertensión arterial (mayor

contribuyente en la producción de las HIP), pero en los diversos estudios no se ha

encontrado diferencias estadísticas significativas y entonces se ha pensado en otros

aspectos como unificación de los criterios, mejoría de los medios diagnósticos, creación de

unidades para el tratamiento de los AVE y un mejor conocimiento de las HIP. En nuestro

medio resulta innegable el papel que desempeña el médico de la familia en la prevención

de los factores de riesgo y el plan nacional para la prevención de las ECV.

FACTORES DE RIESGO

Hipertensión Arterial: El principal factor de riesgo de las HIP es la hipertensión arterial que

está presente en el 80% de los enfermos e induce alteraciones degenerativas de la pared

de las arteriolas de los vasos perforantes. La TA media no debe exceder de 150 mm. de

Hg., recomendándose ejercer el control fundamental sobre la tensión arterial diastólica.

Aquí juega un papel esencial el médico de la familia que con su labor diaria puede ayudar

al control de las cifras de tensión arterial y prevenir las HIP, que es lo ideal.

La Diabetes Mellitus constituye un factor de riesgo teniendo en cuenta la repercusión de

esta enfermedad metabólica sobre el sistema vascular, se afirma que los vasos sanguíneos

del diabético son “10 años mas viejos”.

El hábito de fumar se ha planteado que favorece la aparición de alteraciones vasculares,

aunque no está confirmado estadísticamente; sin embargo las mujeres fumadoras tienen

mayor propensión a un AVE hemorrágico, se ha invocado el efecto a los alkitranes; así

como la repercusión que tiene sobre la tensión arterial la ansiedad que se despierta en el

fumador.

El consumo diario de 50-100 ml de alcohol es un factor de riesgo importante, se ha

especulado acerca de los posibles mecanismos de acción, pues el etanol no induce

ninguna alteración de la pared de las arterias cerebrales y parece que sus efectos son
consecuencia de las alteraciones hepáticas que puede inducir y su efecto sobre la tensión

arterial sistémica. Se reporta una relación directa alcohol ingerido/riesgo de HIP, en una

intoxicación moderada las probabilidades se duplican y en la embriaguez se triplican.

Se han mencionado otros factores favorecedores como: colesterol alto, elevación del

hematocrito, aumento de la urea en sangre, dieta, pero todos se relacionan en la

repercusión de los mismos sobre las paredes arteriales previamente “dañadas” por una

hipertensión arterial conocida o no.

El uso de anticoagulantes incrementa los riesgos de la ocurrencia de una HIP

independientemente del sexo y edad del paciente, no se ha podido determinar bien la

relación; pero pudiera depender de la causa que dio origen a la terapéutica. Se ha

invocado como otro factor la ingestión crónica de aspirina, como anti-agregante

plaquetario.

Topografía

La localización de las HIP depende en gran medida de la

etiología del proceso y después precisaremos mas al
respecto; pero presentan topográficas preferenciales: mas
del 50% están en regiones profundas (Fig. 2), en áreas de los núcleos grises basales (la
mayor parte putaminales, por compromiso de las arterias lentículo-estriadas, seguidas por
las talámicas por afectación de las arterias tálamo-geniculadas), el 31% son lobares,
estando la mitad próximos a la encrucijada ventricular; el 10% son cerebelosas con
lesiones en las arterias cerebelosas postero-inferiores o cerebelosas superiores y 10%
situadas en el tronco cerebral, sobre todo a nivel protuberancial con compromiso de
ramos perforantes de la arteria basilar.

ETIOPATOGENIA

El 80% de los enfermos con HIP tienen el antecedente de hipertensión arterial crónica, el

resto generalmente ignora ser hipertenso, las mayores riesgos aparecen cuando hay

elevación de la tensión sistólica y la diastólica y en menor grado cuando sólo está elevada

la sistólica. La hipertensión arterial crónica induce cambios degenerativos en las paredes

arteriales, sobre todo en la capa media y en los vasos perforantes con diámetro cercano a

los 400 micras, estas variaciones se denominan genéricamente arterioesclerosis e incluyen

diversos cambios anatomopatológicos como: hialinosis, microateromas, necrosis

fibrinoide, lipohialinosis y contribuyen a la formación de microaneurismas.

Un 40% de los enfermos presenta los llamados microaneurisma de Charcot que consiste

en pequeñas dilataciones saculares de las arteriolas mas pequeñas, entre 0,1 y 0,2 mm,

secundarias a ausencia de fibras musculares lisas e infiltración plasmocitaria de la pared

vascular y situadas en la bifurcación de los vasos perforantes y que su ruptura da lugar a

pequeños hematomas y forma lagunas. Al unísono las lesiones de la capa media pueden

producir microaneurismas fusiformes, que se ubican en la porción proximal de los vasos

perforantes que al romperse provocan sangrados extensos.

Todas estas alteraciones de la pared vascular favorecen la aparición de oclusiones y/o

rupturas vasculares con la consecuencia de un infarto cerebral o una HIP. Para que se

produzcan las hemorragias deben existir una suma de factores: locales (alteraciones de la

pared arterial de cualquier origen, reacciones inflamatorias, aumento del flujo sanguíneo

cerebral y la presión dentro de la arteria), generales (envejecimiento, exposición al frío,

concurrencia de dolores intensos, sobre todo por afectación dentaria o neuralgia del

trigémino, crisis hipertensión arterial) y otros especiales (diabetes mellitas, antecedentes

de haberse realizado una endarterectomía carotídea, cardiopatías, uso de

anticoagulantes, entre otros); en dependencia de ellos será la extensión de la hemorragia

y las manifestaciones clínicas.

Los efectos iniciales de la extravasación sanguínea son la destrucción y desplazamiento del

tejido circundante, el volumen y localización determinan el grado y extensión del daño

tisular. Después del fenómeno hemorrágico, que puede durar hasta seis horas en

instalarse, viene el edema cerebral que tiene su pico de máxima expresión al quinto día.

Además del daño primario se producen alteraciones secundarias en los tejidos, como

consecuencia del edema e hiperemia cerebral, isquemia de los tejidos vecinos y por la

acción química de los productos resultantes de la descomposición de la sangre. Pueden

ocurrir nuevos sangrados, por distracción de los vasos que rodean el área del hematoma,

con aumento del efecto de masa y producción de conos de presión, asociados o no a

hidrocefalia.
Todas estas alteraciones en conjunto disminuyen el flujo cerebral local, lo que puede

llevar a isquemias y al desarrollo de infartos cerebrales, además se rompe la barrera

hemato-encefálica (BHE) y aparecen trastornos en la regulación vascular; todo lo anterior

puede conducir a eventos bioquímicos (liberación de radicales libres, K+, Fe++, Cu++,

entre otros), que alteran el metabolismo, producen acidosis tisular y conducen a la

muerte de un mayor número de células.

En el momento del sangrado la presión dentro del canal vascular excede la resistencia que

brinda su pared previamente afectada, el vaso se rompe e irrumpe la sangre en el

parénquima cerebral produciendo el hematoma, que se extiende por las zonas de menor

resistencia, quedando el foco inicial en el centro; el espesor del mismo puede variar en

dependencia del grosor y número de vasos implicados, aunque el efecto expansivo brusco

puede comprometer vasos en la periferia e incrementar mas el volumen.

El sangrado es detenido por vaso-espasmo local reaccional, aumento de la presión de

resistencia local, aumento de la presión intracraneal, la acción mecánica del hematoma,

los fenómenos de la coagulación y la reacción inflamatoria aguda local con acumulo de

leucocitos y plaquetas, lo que se aprecia tanto en el interior como en la periferia del HIP.

Clásicamente se postula que estos mecanismos actúan en el curso de una hora.

Sin embargo en un grupo de enfermos la evolución es tórpida y no se logra detener el

crecimiento del hematoma, lo que produce una degradación clínica rápida y hasta la

muerte, por un aumento agudo de la presión intracraneal y la producción de un cono de

presión transtentorial. Estos cuadros se han relacionado con la presencia de una

hipertensión arterial mantenida no controlada, la existencia de atrofia cerebral, la

apertura del hematoma a uno de los ventrículos cerebrales y la ingestión de manera

reiterada de antiagregantes plaquetarios.

Los hematomas se reabsorben en meses por acción de los macrófagos que digieren los

detritus celulares, con el tiempo la cavidad de hematoma se reduce en tamaño y forma y

las paredes toman un color anaranjado, por la descomposición de la hemoglobina, la

cicatriz puede convertirse en un foco epiléptógeno.

La figura tres trata de resumir algunos de los aspectos mas relevantes en la fisiopatogenia

de los HIP, donde H es el hematoma inicial y H1 la expansión de la lesión inicial, P es la

presión local del tejido circundante, PIC la presión intracraneal y F/P los acúmulos de

fibroblastos y plaquetas. Note como se encuentran en el interior del hematoma y en la

periferia. Por último señalar que el tejido circundante generalmente presenta un

petequiado hemorrágico reaccional.

Fig. 3. Esquema de la Fisiopatogenia HIP Hipertensiva

Del 5 al 10% de las HIP son secundarias a la llamada Angiopatía Amiloidea en la que ocurre

un acúmulo de sustancia amiloide en las capas media y adventicias de las arterias

corticales y piales de pequeño y mediano tamaño, el depósito es segmentario; en forma

de parche en la corteza cerebral y en ocasiones es múltiple, sin afectación de los vasos

fuera del cerebro. Las hemorragias son subcorticales, recidivantes, múltiples y bilaterales

afectando con mayor asiduidad al sexo femenino. Con frecuencia se asocian a la

enfermedad de Alzheimer. Su diagnóstico es anatomopatológico pero debe sospecharse

clínicamente ante múltiples cuadros de hemorragias subcorticales en ancianos con

tensión arterial normal.

La Angiopatía Amiloidea se ha encontrado en el 30% de los fallecidos mayores de 60 años

y su frecuencia se incrementa con la edad, después de los 90 años aparece en el 60% de

los fallecidos.
En alrededor del 30% de los aneurismas cerebrales y en el 50% de las malformaciones

arteriovenosas el debut clínico es por una HIP, en ambos casos se plantea que existe una

alteración de tipo congénito y/o adquirido en las paredes vasculares, al respecto sólo

puntualizaremos algunos aspectos.

Los aneurismas son dilataciones de las paredes de los vasos cerebrales de etiologías

variables: degenerativos, congénitos y/o tramáticos y generalmente están situados en los

vasos del polígono de Willis, un 1/3 de los enfermos puede debutar con una HIP.

Los aneurismas mas propensos a debutar con una HIP son los que están rodeados de

parénquima cerebral y se sitúan en ramas de la bifurcación de la arteria cerebral media,

en la bifurcación de la arteria carótida y en la región de la arteria comunicante anterior; lo

mas frecuente es que los hematomas se localicen en los lóbulos frontal y temporal.

Hay un grupo de aneurismas erróneamente llamados micóticos y que su verdadera

denominación debiera ser aneurismas infecciosos. Se producen como consecuencia de

procesos infecciosos agudos o a las semanas o meses de los mismos. En estos casos se

produce una reacción inflamatoria de la pared del vaso y que va de la porción externa a la

interna del mismo, con compromiso de la “vasa vasorum”, de la adventicia y la capa

media, lo que resta elasticidad al vaso provocando su dilatación ante cualquier

obstrucción y el desarrollo del saco aneurismático.

Constituyen alrededor del 6% de los aneurismas y los gérmenes mas frecuentes que los

producen son entre otros: Stretococos, Staphilococos, Corenibacterium, Enterococos,

Pseudomonas. Los verdaderamente micóticos (producidos por hongos) aparecen

asociados al Aspergillus y a las Candidas.

Las Malformaciones Vasculares Cerebrales (MAVC) son una anomalía congénita, que se

desarrollan entre la cuarta y octava semana de la vida embrionaria y consisten en una

comunicación anormal entre las arterias y venas del cerebro, estando constituida

fundamentalmente por un ovillo de vasos anormales y/o embrionarios (nido), así como

vasos arteriales que la nutren (aferencias) y venas de drenaje (eferencias), mas de la mitad

de los enfermos debuta con una HIP.

Un 5-6 % de las HIP son secundarias a la presencia de vasos de neoformación de una masa

expansiva. La presencia del sangrado se relaciona fundamentalmente con la

vascularización del proceso tumoral y no con la malignidad del mismo, incluso la primera

vez que se describió la asociación de un tumor con una HIP fue en un enfermo portador de

un meningeoma (tumor benigno). La causa del sangrado puede ser por infiltración de un

vaso sanguíneo, la presencia de canales vasculares sin pared propia (de neoformación), la

presencia de vasos inmaduros y la ocurrencia de necrosis en el tumor.

Contradictoriamente con lo anterior las lesiones que con mayor frecuencia se asocian a

una HIP son los tumores cerebrales malignos, sobre todo los gliomas de alta grado de

malignidad (glioblastoma multiforme) y las metástasis (secundarias a hipernefromas,

coriocarcinomas, melanomas, carcinomas broncógenos) y en menor grado en los tumores

benignos (meningeomas, oligodendrogliomas y astrocitomas).

Existen algunos aspectos clínicos que hacen sospechar la existencia de un tumor cerebral

en un paciente con HIP incluyen:

 · Presencia de edema papilar al momento de la presentación con HIP.

· Localización atípica de la hemorragia, en lugares como el cuerpo calloso, que

frecuentemente se compromete en casos de gliomas malignos.

· HIPs múltiples y simultáneas.

· Una imagen de tomografía axial computarizada (TAC) sin contraste que muestra

una hiperdensidad anular que rodea a un centro de baja densidad, como resultado

del sangrado de vasos tumorales en el margen entre el tumor y el tejido

adyacente.

· Una cantidad desproporcionada de edema de la sustancia blanca y efecto de masa

alrededor de una HIP aguda.

· Reforzamiento después de contraste en forma de nódulos en la periferia de la HIP

aguda.

Ante estos hallazgos clínicos y radiológicos, se debiera iniciar la búsqueda de un tumor

cerebral primario o metastásico, con RM y angiografía cerebral; en caso de resultados

negativos, se debiera considerar hacer una biopsia de la cavidad del hematoma, con el

objetivo de establecer el diagnóstico, ya que el tratamiento y el pronóstico son diferentes

en caso de hemorragia con o sin un tumor subyacente.

En el 1% de los adenomas hipofisarios se presenta un cuadro clínico conocido como ictus

hipofisario. Se trata de una necrosis de la hipófisis con compresión de los nervios ópticos y

del seno cavernoso. Clínicamente se evidencia por cefalea súbita, por la presencia de

signos meníngeos, compromiso visual y de los músculos oculomotores. Se piensa que es

consecuencia de una isquemia por compresión de la arteria hipofisaria superior.

Hay un grupo de enfermos que presentan la HIP por alteraciones hematológicas con

trastornos de la coagulación, que pueden ser consecuencia de una enfermedad de la

sangre propiamente dicha o de tipo medicamentoso. El uso de anticoagulantes orales

aumenta el riesgo de HIP 8 a 11 veces en comparación con pacientes que no lo reciben.

Este mecanismo de hemorragia generalmente da lugar a hematomas de mayor tamaño lo

que se correlaciona con una mortalidad significativamente más alta.

Los agentes fibrinolíticos como la estreptoquinasa y el activador del plasminógeno tisular

(tPA) se están usando en forma extensa en el manejo de pacientes con infarto agudo del
miocardio. Aunque la frecuencia de complicaciones hemorrágicas es baja con el uso de

tPA, la HIP ocurre en 0.4 a 1.3% de los pacientes tratados. Los aspectos clínicos y de TAC

de las HIPs asociadas al uso de tPA en infarto del miocardio incluyen: a) comienzo

relativamente rápido después del tratamiento, con alrededor del 40% de las hemorragias

que empiezan durante la infusión de tPA, y otro 25% dentro de las 24 horas siguientes; b)

localización predominantemente lobar, siendo raras en la fosa posterior y en los núcleos

basales; c) la presencia de hemorragias simultáneas múltiples en alrededor del 30% de los

casos; d) alta mortalidad, del orden del 44 al 66%.

Otro grupo importante de HIP lo constituyen las vasculitis, donde las alteraciones de la

pared vascular pueden ser secundarias a fenómenos inmunológicas, a la presencia de

procesos sépticos, intoxicaciones medicamentosas en estos enfermos la hemorragia es

secundaria a necrosis de la pared arterial o rotura de seudoaneurismas.

Los fármacos simpáticomiméticas (anfetaminas, dextroanfetamina, metanfetamina), son

causante de HIP sobre todo en pacientes jóvenes y plantea que actúan por tres

mecanismos: elevando la tensión arterial, produciendo vasoespasmo y por vasculitis.

Aunque no constituyen un problema de salud en nuestro país el consumo de cocaina y el

crack son causa de HIP e infartos cerebrales en sujetos jóvenes al parecer secundaria a

una arteritis.

Manifestaciones Clínicas

El cuadro clínico varía desde una sintomatología mínima hasta el coma y la muerte. La

forma de inicio depende del volumen, ubicación y velocidad de expansión del coágulo así

como de la “complianza” cerebral del enfermo; en general el 75% de las HIP se instalan

progresivamente, apareciendo los signos de focalización en un tiempo que oscila entre 10

y 30 minutos, aunque en otros enfermos puede demorar entre 2 ó 3 horas.

Antes de la introducción Tomografía Axial (TAC) el diagnóstico era puramente clínico y

lógicamente se realizaba con menos frecuencia ante cuadros de inicio catastrófico con

cefaleas, defecto motor, toma de conciencia y líquido céfalo-raquídeo (LCR) hemorrágico.

En ese entonces muchos enfermos, con evolución lenta de la enfermedad, eran

catalogados erróneamente como infartos cerebrales y en realidad eran potadores de una

HIP.

La alteración clásica es la aparición súbita de un defecto neurológico focal con cefaleas,

vómitos y alteración del nivel de conciencia, la gran mayoría de los enfermos presenta una

hemiparesia contralateral al hematoma, que puede ser transitoria, de progresión lenta o

rápida o estable; sin que existan factores desencadenantes, presentándose por lo general

entre las 6 de la mañana y las dos de la tarde. En ocasiones se inicia con un síndrome de

hipertensión endocraneana de instalación brusca, con toma de conciencia (Glasgow igual

o menor de 8) con progresión rápida y signos de enclavamiento, en estos casos el 60%

presenta inundación ventricular y/o signos de hidrocefalia aguda cuando se bloquean las

vías de circulación del líquido céfalo-raquídeo (LCR).

Se han descrito cuadros clínicos específicos según la localización:

o Putaminales: son los mas frecuentes (40-50%), la hemorragia puede permanecer

circunscripta o extenderse a la sustancia blanca frontal o temporal o abrirse en

ventrículo. Clínicamente producen defecto motor contralateral ligero o severo que

puede asociarse a hemianestesia, hemianopsia homónima, desviación conjugada

de la mirada, anosognosia y trastornos de la atención. Si está en el hemisferio

dominante se asocia afasia.

o Talámicas: constituyen del 5 al 20% de las HIP predominan la hemianestesia con

disestesias y hemiparesia variable por compromiso de la cápsula interna. Si se

extiende al tallo cerebral alto produce alteraciones de la mirada vertical y pupilares

o Lobares: Representan del 20 al 50% de las HIP, la clínica depende de la

neuroanatomía funcional del lóbulo cerebral afectado, por ejemplo en los frontales

hay una hemiparesia a predominio facio-braquial, presencia de reflejos arcaicos de

prensión palmar, si es en hemisferio dominante afasia motora; en los parietales

agrafia, acalculia, agnosia digital, apraxias, etc; en los temporales hemianopsia

homónima superior, trastornos de memoria, si hemisferio dominante afasia

sensitiva, entre otros ; en los occipitales hemianopsia homónima y si hemisferio

dominante alexia.
o Cerebelosos: Constituyen el 10% de las HIP, la clínica se caracteriza por la aparición

brusca de vómitos, vértigos, cefaleas, ataxia y nistagmus, pueden presentar

parálisis del VII y VI nervios craneales por compresión de la protuberancia, si se

abren al IV ventrículo se asocian a hidrocefalia aguda y alteraciones graves de

conciencia.

o Pontinos: Representan entre el 5-10% de las HIP, su cuadro clínico va desde

trastornos focales de pares craneales, como alteraciones de los movimientos

oculares hasta coma paro respiratorio y muerte súbita, esto depende del tamaño

del hematoma y la velocidad de su instalación. Tienen una mortalidad del 80% en

las primeras 48 horas.

o Intraventriculares: Ocurren espontáneamente de forma excepcional y por lo

general son secundarios a la extensión intraventricular de hematomas vecinos a las

paredes ventriculares (talámicos, putaminales y lobares). En las pocas ocasiones en

que ocurren “puros” son consecuencia de la ruptura de una malformación vascular

(aneurismática o malformación arterio-venosa) o por la ocurrencia de un sangrado

intratumoral.
El grado de alteración de la conciencia se relaciona con la topografía del hematoma. En las

¾ parte de los enfermos con lesiones en la fosa posterior la vigilia está seriamente

comprometida, por compresión o distorsión de la formación reticular ascendente; en los

supratentoriales el mayor compromiso se presenta en los talámicos y en los enfermos con

inundación ventricular.

El tamaño es otro factor que influye sobre el estado de vigilia, los enfermos con

hematomas mayores de 5 cc. están en coma y su pronóstico es muy grave, aunque es

bueno puntualizar que hay que tener en mente dos factores: tamaño y topografía, en

otras palabras una HIP de 3 cc. hemisférica es considerada pequeña y de buen pronóstico;

pero esa misma lesión en el tallo encefálico es fatal.

Estudio de la HIP

Lo primero es la investigación clínica indagando sobre la existencia de una hipertensión

arterial crónica, lo que puede determinarse por un fondo de ojo buscando alteraciones de

una retinopatía hipertensiva.

Al lado del enfermo es vital la determinación del estado de conciencia por medio de la

Escala de Glasgow y el control periódico de la tensión arterial, si el paciente está en coma

es recomendable el monitoraje de la presión intracraneal.

Son necesarias las pruebas básicas de laboratorio como:

o Coagulación, sangramiento, tiempo de protrombina, conteo de plaquetas; para

detectar y evaluar una posible etiología por alteraciones de la coagulación en

cualquiera de sus variantes.

o Hemograma completo.

o Hemoquímica para estudiar las funciones de hígado, riñón.

o Electrolitos.

o En otros países determinación de drogas en sangre.

o Descartar una Infección por SIDA.

Estudios Imagenológicos:
Es innegable el beneficio obtenido en el mejor conocimiento e historia natural de las HIP,

así como en la morbimortalidad desde la introducción de la Tomografía Axial (TAC) y de

Resonancia Magnética Nuclear (RMN).

Con vistas a comprender mejor los hallazgos en los estudios imagenológicos es necesario

un pequeño recordatorio de la evolución del hematoma parenquimatoso y del

metabolismo de la hemoglobina en el mismo.

En la fase aguda (primeras 24 – 48 horas) el hematoma es blando, constituido por sangre

fresca de color rojo y negruzca en algunas zonas, por la presencia de coágulos, con restos

de parénquima y vasos sanguíneos en su interior y periferia, rodeado por una reacción

inflamatoria local, inflamación, edema y una zona petequial en el parénquima que lo

rodea (conocida como hemorragia marginal de Stammler); la hemoglobina (Hb) que

contiene en su interior es igual a la de las arteriolas, una mezcla de oxihemoglobina (OHb)

y metahemoglobina (MHb) a predominio de las dos primeras, contenida en el eritrocito

extravasado, el que se lisa en cuestión de horas; como consecuencia de la ausencia de

plasma, la célula roja sufre alteraciones metabólicas (falta de glucosa) y enzimáticas que

fragmentan y destruyen su membrana celular, la OHB pasa a HB y esta a MHb, que se

acumulan dentro de las células). Al final del período el coagulo se retrae por reabsorción

del plasma extravasado.

Entre los días 3º y 30 días (fase subaguda) ocurren cambios por etapas, inicialmente

alrededor del 5º día se hace máxima la reacción inflamatoria, con aumento de

mononucleares, edema y posteriormente de macrófagos y fibroblastos. La MHb

inicialmente acumulada en la periferia, se extiende a la región central del hematoma, se

transforma en hemosiderina y se impregnan de ella las células y tejidos vecinos.

En la fase crónica (después del mes) se reabsorbe el edema, con retracción de la cavidad

inicial, los macrófagos pueden quedar en la periferia, para tratar de restituir la BHE, los

lisosomas de los cuales mantiene en su interior hemosiderina, al igual que los fibroblatos y

las células responsables de la gliosis reactiva ciacatrizal.

Tomografía Axial (TAC): La TAC Simple es el estudio de elección en la fase aguda y debe

realizarse lo antes posible, su utilidad disminuye en la fase subaguda y crónica. Su valor

fundamental es en la determinación de la presencia de sangre fresca, determinar el

tamaño y topografía del hematoma, la existencia de desplazamientos o no de las

estructuras de la línea media y de hidrocefalia.

En la fase aguda (Fig. 4) la imagen del hematoma

es hiperdensa (tiene la misma densidad que la

sangre 54 unidades Hounsfield, UH) y está

determinada por la OHb contenida en los glóbulos

rojos, en los pacientes con anemia la intensidad es

menor e incluso en enfermos muy anémicos la

imagen puede ser isodensa. Los bordes son bien

definidos y son pocos cambios en el parénquima cerebral circundante, si hay edema es

poco y si es mucho hay que pensar en el posible origen tumoral.

Otros hallazgos en esta fase también son la presencia de un efecto de masa, el

desplazamiento de las estructuras de la línea media, si está en la fosa posterior, si existe

hidrocefalia. Fig.4.

En la fase subaguda (entre los días 4 y 21), el hematoma se va haciendo isodenso en

relación con el cerebro circundante (se dice que decrece 1,5 UH por día), y comienza la

reabsorción que va de la periferia al centro; al inyectar contraste se dibuja un anillo en las

márgenes, lo que traduce la ruptura de la BHE; puede persistir el efecto de masa y

aparecer zonas hipodensas por infarto cerebral..

En la fase crónica (mas de 30 días) la lesión se hace hipodensa, de menor tamaño que la

inicial y puede parecer un quiste por la presencia de una encefalomalacia secundaria;

pero en este momento lo ideal es realizar una Resonancia Magnética (RMN).

Resonancia Magnética (RMN) Es el estudio ideal para las fases sub-aguda y crónica. En la

fase aguda las alteraciones aparecen en T2, el hematoma se ve hipointenso (traduce la

intensidad de señales de la Hb) rodeado por un fino anillo periférico hiperintenso por la

presencia de edema, puede aparecer efecto de masa. Es necesario señalar que la

transformación de OHb en Hb consume algo de tiempo y por tanto un pequeño

hematoma puede pasar inadvertido, al ser isointenso con el parénquima cerebral.

E n la fase subaguda la HIP se ve hiper-

intensa en T1 e hipointensa en T2, esto

ocurre entre los días 3 y 10 (intensidad de

señales por la MHb), después la imagen es

hiperintensa en T1 y T2, al transformarse la

MHb en hemosiderina la señal se vuelve hipointensa en T1.

La fase crónica en la RMN dura entre 1 y 6 meses, el área central quística aparece

hipointensa en T1 e hiperintensa rodeada de un anillo hipointenso en T2.

Según las imágenes las HIP se han clasificado acorde al tamaño en:
 § Pequeños: Son menores de 4 cm, con un volumen inferior a 35 cc y abarcan

aproximadamente un 4% de la bóveda craneal. El pronóstico es bueno y en general

no precisan de cirugía.

§ Medianos: Miden de 4 a 5.5 cm, con un volumen entre 35 y 87 cc, ocupando entre

un 4 y un 12 de la bóveda craneal. El pronóstico es desfavorable si no se evacuan

§ Grandes: Son mayores de 5.5 cc, con volúmenes mayores de 87 cc y ocupan mas

del 12% de la bóveda craneana. Su pronóstico es malo con cualquier tipo de

cirugía.

Pronóstico

En la HIP, como en la mayoría de las afecciones del Sistema Nervioso Central, el estado de

las funciones neurológicas es el mejor indicador de la evolución del enfermo, en general la

mayor o menor morbilidad y mortalidad en las HIP se relacionan con diversos factores

como la edad, el tamaño del hematoma, la localización del mismo, el estado general del
enfermo, el estado de conciencia, el tiempo de evolución del accidente y el antecedente

de padecer una enfermedades cardiovasculares.

La morbi-mortalidad en las HIP es alta, con resultados fatales en la mitad de los pacientes.

En las primeras 24 horas fallecen el 40% a consecuencia de lesiones en el tallo cerebral,

hernias cerebrales y arritmias cardíacas, llegando hasta el 45% en la primera semana. En

general los reportes de mortalidad al año ictus varían desde 35% en Australia, 44% en

Estados Unidos y hasta un 51% en Francia, Inglaterra y Finlandia; sorprendentemente

Inagawa y colaboradores reportan un 14% de mortalidad. El origen de este resultado

excepcional puede ser consecuencia de que se trata de un estudio regional, con un

manejo y conducta mas agresiva y lo mas importante la existencia de una unidad para la

atención de los AVE.

Los dos factores pronósticos de mortalidad de mayor importancia son: el estado de

conciencia a la llegada al hospital (un paciente con 6 puntos en la Escala de Glagow tiene

menores posibilidades de supervivencia) y la edad (existe una relación directa entre el

pronóstico y la edad, ensombreciéndose a medida que se incrementa la misma, sobre

todo después de los 75 años).

Otros aspecto importante a considerar que se relacionan con mayor mortalidad son: el

tamaño del coágulo, la localización y su extensión; en los menores de 30 cc es mínima,

sólo de un 5% y cuando son mayores de 50 cc el 85%; no debe olvidarse que la topografía

es vital, no es lo mismo una lesión lobar que una protuberancial; la inundación ventricular

generalmente es fatal.

Posteriormente un 15% de los pacientes puede morir por complicaciones médicas, como

consecuencia del encamamiento prolongado, la ocurrencia de trombo-embolismos,

neumonías y úlceras de stress.

La mayoría de los supervivientes quedan con defectos neurológicos importantes en

dependencia del tamaño y localización del coágulo y los diferentes factores antes

mencionados.
Tratamiento de la HIP

El primer reporte del tratamiento de una HIP data de 1888 cuando McEwens reporta el

hallazgo en un enfermo con un cuadro de defecto motor y toma de conciencia de

instalación súbita.

Antes de aparición de la TAC la mortalidad por HIP era muy elevada y existía una gran

discusión acerca de cual era la terapéutica ideal clínica o quirúrgica. McKissock en los años

60, del pasado siglo, comparó los resultados con ambos métodos y reporta que la cirugía

no aportaba ningún beneficio global señalando una mortalidad del 80%.

Luessenhop, en 1967, apunta que la mortalidad por HIP dependía de la localización del

hematoma, reportando un 4% de mortalidad en los lobares y 79% en los profundos, en

esa década hay diversos resultados contrapuestos.

A partir de los años 80, de la pasada centuria, se experimenta un vuelco en el manejo de

las HIP, pues la TAC y RMN permitieron conocer mejor su historia natural y evolución: En

ese periodo se concluye que las lesiones lobares tienen mejor pronóstico que las

profundas, así como los enfermos con un Glasgow por encima de 8 y la importancia del

tratamiento en las primeras siete horas de evolución.

El tratamiento de la HIP hay que dividirlo en varias etapas: primero el manejo clínico inicial

en la fase aguda; seguido por la terapéutica del factor etiológico del cuadro y por último,

el mas discutido, si el hematoma se evacua quirúrgicamente o no.

Tratamiento Clínico

Las medidas inmediatas son la estabilización cardiorespiratoria, controlar el aumento de la

presión intracraneal (PIC) y prevenir la ocurrencia de convulsiones

En primer lugar se requiere una evaluación del estado de conciencia y funciones vitales.

Entre estas últimas tiene particular importancia la permeabilidad de la vía aérea, ya que la
presencia de hipoxia tiende a aumentar la PIC. Los pacientes que se presentan con una

Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8 requieren intubación endotraqueal para

prevenir una broncoaspiración.

Si existe hipertensión arterial hay que tratarla recordando que tan perjudicial puede ser la

hipertensión mantenida, como la hipotensión arterial, que puede llevar a una

hipoperfusión cerebral e isquemia, con mas edema reaccional y aumento de la PIC. En los

hipertensos crónicos se recomienda tratarlos cuando la tensión arterial media es superior

a 125-135 mm de Hg., aunque en esto no existe un consenso y debe evaluarse cada

enfermo individualmente.

Otro aspecto fundamental en la evaluación inicial del paciente es la detección de posibles

defectos de coagulación que requieran tratamiento urgente. Estos son frecuentemente

iatrogénicos, como el uso de anticoagulantes o fibrinolíticos (en pacientes con infarto

miocárdico o cerebral). En estas circunstancias, el efecto de estos agentes debe ser

revertido en forma urgente, con el uso de: sulfato de protamina en infusión endovenosa

lenta (1 mg por cada 100 U de heparina plasmática, sobre un período de 10 minutos, sin
exceder una dosis total de 50 mg, para evitar el riesgo de hipotensión arterial), en los

pacientes con HIP secundario a un tratamiento con heparina; plasma fresco descongelado

(10 a 20 cc/kg) o complejo concentrado de protrombina para los pacientes tratados con

warfarina; crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusión de

plaquetas, para aquéllos que han sangrado después de recibir agentes fibrinolíticos.

Debe descartarse la presencia de sustancias tóxicas sobre todo en los enfermos jóvenes;

como drogas simpatomiméticas, especialmente la cocaína, y en menor cuantía

anfetaminas; sin olvidar las otras posibles etiologías de los HIP.

El aumento de la presión intracraneal (PIC) se trata con las medidas habituales:

hiperventilación, diuréticos osmóticos, forosemida, drenaje ventricular de LCR, en caso de

hidrocefalias. Lo ideal es monitorear la PIC y así poder establecer la terapéutica acorde a

la respuesta ante cada medida, con vistas a mantener una presión de perfusión cerebral

entre 70 y 100 mm de Hg. y así evitar se incremente la isquemia. No se recomienda el uso

de esteroides en la HIP a no ser que sea secundaria a un proceso tumoral.

Hay consenso en utilizar profilácticamente fenitoina, para evitar la ocurrencia de crisis

convulsivas, ya que pueden agravar el edema cerebral y el aumento de la PIC en la

lesiones supratentoriales.

Uno de los aspectos mas debatidos en la terapéutica de los HIP es el tratamiento

quirúrgico, teóricamente hay dos aspectos que pueden determinar el mismo: que el

efecto de masa del hematoma comprometa la supervivencia del enfermo y para “tratar

de salvar” el tejido circundante al hematoma. Junto a estos dos factores hay que

considerar el tamaño y la localización de la lesión, así como el estado clínico del enfermo.

Todos los autores están de acuerdo en no operar los pacientes en coma profundo, es decir

con un Glasgow de 3 a 5 puntos, y los enfermos que están alertas o ligeramente

somnolientos (Glasgow entre 13 y 15 puntos), ya que generalmente tienen hematomas

pequeños que no se benefician con la cirugía.

La mayor parte de los enfermos son los que presentan un Glasgow entre 12 y 6 puntos y

entre ellos están los susceptibles de ser beneficiados por la cirugía y esquemáticamente se

pudiera afirmar que la cirugía está indicada en las siguientes circunstancias:

 · Paciente con un Glasgow estable en el que aparece una degradación cefalocaudal

· En los pacientes jóvenes que debutan con un coma inicial, en los que hay que

descartar una malformación vascular como origen de la HIP

· Pacientes con hemorragia del cerebelo

· Pacientes con hidrocefalia

Como se aprecia estas conductas son muy esquemáticas y cada enfermo debe evaluarse

individualmente, pero esto es aplicable cuando no se puede contar con estudios de TAC o

RMN, dichos estudios imagenológicos hay revolucionado el manejo de los pacientes con

HIP y en la actualidad se pudiera recomendar lo siguiente:

· HIP supratentoriales (lobares, ptaminales, talámicos) no operar.

· HIP supratentoriales mayores de 60 cc operar.

· HIP supratentorial entre 30 y 60 cc operar si degradación cefalocaudal,

deterioro progresivo o evidencias de crecimiento en la TAC

· HIP cerebeloso sin hidrocefalia y menores de 3 cm de diámetro no operar.

· HIP cerebeloso con hidrocefalia y mayor de 3 cm de diámero operar

Los esquemas 1 y 2 resumen la conducta recomendada en la lesiones supratentoriales e

infratentoriales.
Esquema 1

Esquema 2
Independientemente de estos esquemas hay ciertas particularidades que son necesarias

precisar:
 ¿existe un momento ideal para operar? LO ideal es tratar de definir la conducta en
las primeras seis horas.
 ¿Hasta que edad operar? La incidencia de HIP se incrementa con la edad; pero el
factor determinante es la edad biológica del enfermo y la presencia o no de otras
enfermedades generales invalidantes para la cirugía.
 En los paciente quirúrgicos ¿Qué tipo de cirugía utilizar?:
1. Trepanos y evacuación
2. Esterotaxia y evacuación
3. Craneotomía y evacuación
4. Uso o no de antifibrinolíticos
La punción del hematoma y su extracción por punción por medio de un agujero de

trépanos o por cirugía esterotáxica constituyen cirugías de menor envergadura y mejor

toleradas por pacientes en mal estado, pero la evacuación del coágulo no es fácil, pues el

mismo se organiza y con una punción simple solo se puede extraer alrededor del 30%, por

esto se han diseñado diversos aditamentos para facilitar la destrucción del coagulo o se

han utilizado sustancias fibrinolíticas (estreptoquinasa, urokinasa). La Esterotaxia permite

realizar la punción de forma selectiva en sitio que se elija.

Las craneotomías se reservan para lesiones de los núcleos grises de la base y en las

lobares en pacientes jóvenes, en los que se sospeche una malformación vascular.

Por último algunas recomendaciones finales:

1. Mantener una actitud conservadora en los enfermos estables con un Glasgow

entre 11 y 15 puntos y en los que presentan un hematoma con un volumen menor

de 30cc.

2. Operar con Glasgow entre 7 y 10 puntos, con tendencia a la caída del mismo y

cuando están situados en cerebelo y lóbulos cerebrales con un volumen entre 30 y

85 cc.

3. Momento ideal de operar en las primeras 24 horas.

4. Cuando se opere en las primeras 6 horas lo ideal es realizar una craneotomía.

5. Los mejores resultados se obtienen con la prevención de los factores de riesgo.

6. Una vez que ocurrió el sangrado los mejores resultados en cuanto a morbilidad y

mortalidad se obtienen con un tratamiento intensivo.