Rev Mal Respir, 2002, 19, 217-228.
© SPLF, Paris, 2002.
Adaptations respiratoires chez le plongeur en apnée
P. DELAPILLE (1)*, E. VERIN (2), C. TOURNY-CHOLLET (1)
(1) Centre d’Etudes des transformations des APS, Faculté des Sciences du Sport et de l’Education Physique de Rouen, Université de Rouen
France.
(2) Laboratoire de Physiologie Respiratoire et Sportive du CHU de Rouen France.
SUMMARY
Ventilatory adaptations for breath holding in divers
The length of breath-hold duration in divers is dependant on a
number of interacting variables which include mechanical factors
(lung volumes), chemical factors (sensitivity to hypoxia and
hypercapnia), non-chemical factors (involuntary muscular con-
tractions), psychological factors (motivation, stress, competition)
and various extrinsic factors (training, muscular exercise). These
stimulus provoke the unpleasant sensation of an urge to breathe
at the termination point of the breath hold. Training and
experience produces adaptations in divers which decreases sen-
RÉSUMÉ
La durée de l’apnée volontaire effectuée par le plongeur est
dépendante de nombreux facteurs qui agissent en interaction et
regroupe des influences d’origines mécaniques (volumes pulmo-
naires), chimiques (tolérance à l’hypoxie et à l’hypercapnie),
dynamiques (contractions involontaires du diaphragme), psycho-
logiques (motivation, stress, compétition) et extérieurs (entraîne-
ment, exercice musculaire). Toutes ces stimulations provoquent
une sensation déplaisante de besoin impérieux de respirer à
l’origine de la rupture de l’apnée. L’entraînement et l’expertise
du plongeur permettent certaines adaptations comme une dimi-
nution de la sensibilité au CO2 et de retarder et minimiser les
Introduction
La pratique de l’apnée volontaire (plongée libre) s’est
popularisée depuis le début des années 90 avec l’apparition
Tirés à part : E. VERIN, Service de Physiologie Digestive, Urinaire,
Respiratoire et Sportive, CHU de Rouen, 1, rue Germont, 76031
Rouen Cedex.
e-mail : eric.verin@wanadoo.fr
Réception version princeps à la Revue : 29.11.2000.
Retour aux auteurs pour révision : 04.02.2001.
Réception 1ère version révisée : 25.05.2001.
Acceptation définitive : 26.09.2001.
* L’équipe de Physiologie du CHU Rouen rend hommage à notre
ami Pascal Delapille, décédé accidentellement le 20 janvier 2002,
qui savait associer à une pratique sportive de haut niveau le métier
de physiologiste. Merci pour tout ton travail original.
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
REVUE GÉNÉRALE
sitivity to CO2 and which delays and minimises the involuntary
contractions of respiratory muscles provoked by the absence of
respiratory movements. These adaptations modify the breaking
point of, and increase the duration of breath holding. Godfrey &
Campbell’s model (1968), modified by Courteix et coll. (1993) and
Delapille (2000), attempts to explain the control of breathing in
the context of apnea and to define the effects of each of these
stimulus on the respiratory activity of divers and non-divers.
Mots-clés : Breath hold duration. Respiration. Control. Training.
contractions involontaires des muscles respiratoires provoquées
par l’absence de mouvement respiratoire. Ces adaptations modi-
fient le point de rupture de l’apnée et permettent une augmen-
tation de la durée de l’apnée. Le modèle de Godfrey & Campbell
(1968) modifié par Courteix et coll. (1993) et Delapille (2000)
tente d’expliquer le contrôle de la ventilation lors de l’apnée et
montre l’importance des différentes stimulations à l’origine des
modifications de l’activité respiratoire chez des plongeurs et non
plongeurs.
Mots-clés : Durée d’apnée. Respiration. Contrôle. Entraînement.
de nombreux pratiquants. Les records dans ce domaine sont
régulièrement battus soit en profondeur (– 105 mètres en
1983, – 152 mètres en 2000) soit en durée (7 minutes 35
secondes en 1996). Certains champions pensent pouvoir
atteindre rapidement les 200 mètres. Ces durées restent
pourtant très éloignées des aptitudes des animaux aquatiques
(rat musqué (12 minutes), castor (15 minutes), cachalot (75
minutes), baleine (120 minutes)). Hormis les différents
records, l’apnée est également utilisée dans différents brevets
d’état et brevets fédéraux de plongeurs ou de maîtres nageurs
sauveteurs. Elle est également considérée comme un axe de
recherche afin de mieux connaître les mécanismes agissant
sur l’activité des centres respiratoires.
La plongée en apnée témoigne d’une maîtrise et d’une
adaptation volontaire du contrôle de la ventilation. Toutefois
celle-ci n’est pas sans risques : perte de connaissance provo-
quée par l’hypoxie lors de la remontée, accidents neurologi-
ques de décompression, trouble respiratoire obstructif [1-3].
 218
La pratique de l’apnée volontaire nécessite de connaître
les différentes adaptations possibles chez l’homme comme :
— les modifications cardiaques et circulatoires liées au
réflexe de plongée (bradycardie et vasoconstriction) ; — les
modifications ventilatoires d’origines mécaniques, chimi-
ques, dynamiques et psychologiques qui provoquent la rup-
ture plus ou moins tardive de l’apnée.
La découverte et la popularisation de cette pratique ont
provoqué une demande de plus en plus importante des
pratiquants afin de déterminer une méthodologie d’entraîne-
ment pour améliorer la performance et pratiquer en toute
sécurité. La majorité des publications physiologiques et phy-
siopathologiques datent des années 1962 à 1970 avec un
maximum d’environ 60 publications par an. Actuellement,
les modifications physiologiques liées à l’entraînement sont
encore peu connues car peu d’études ont comparé deux
populations distinctes (plongeurs et non plongeurs). L’adap-
tation des techniques d’explorations de l’activité respiratoire
centrale à la plongée (pression d’occlusion, électromyogra-
phie, etc) ont permis de nouvelles investigations pour tenter
d’expliquer objectivement les variations de la durée de
l’apnée.
Des travaux récents permettent de mieux comprendre la
rupture de l’apnée en plongée et ouvrent de nouveaux hori-
zons sur le contrôle ventilatoire de l’activité respiratoire
centrale. L’objectif de cette revue générale est de décrire les
différents facteurs agissant sur la rupture de l’apnée et de
montrer les différentes adaptations ventilatoires provoquées
par la pratique régulière de la plongée en apnée.
FACTEURS RESPONSABLES DE LA DURÉE DE L’APNÉE
DANS L’AIR
La durée de l’apnée est dépendante de facteurs mécani-
ques (volumes pulmonaires), chimiques (sensibilité aux gaz
respirés), dynamiques (contractions involontaires du
diaphragme), psychologiques (stress, motivation) et exté-
rieurs (entraînement, exercice) [4-7].
Volumes pulmonaires (facteurs mécaniques)
Il existe une relation entre les volumes pulmonaires au
début de l’apnée et la durée de l’apnée [8]. Ils interviennent
également au niveau des échanges gazeux en modifiant les
seuils de tolérance des gaz respirés. Muxworthy (1951) [9]
démontre que lorsque les volumes pulmonaires initiaux sont
grands, la PACO2 est plus grande et la PAO2 plus petite au
point de rupture de l’apnée ce qui augmente la durée de
celle-ci.
Capacités de stockage de l’oxygène et du gaz carbonique
Pour le gaz carbonique, 120 à 150 litres peuvent être
stockés plus ou moins rapidement disponibles selon les tissus
(sang, tissus mous, os et graisses). Compte tenu des capacités
de stockage élevées du CO2, il est possible de diminuer la
PaCO2 et d’augmenter le pH sanguin par une hyperventila-
tion volontaire prolongée (plusieurs minutes). Pour l’oxy-
gène, après une inspiration forcée, l’air alvéolaire contient
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
P. DELAPILLE ET COLL.
moins d’un litre d’O2 gazeux et le sang un autre litre sous
forme d’oxyhémoglobine [10].
Echanges alvéolo-capillaires pendant l’apnée dans l’air
(facteurs chimiques)
Lors d’une apnée dans l’air, le pression alvéolaire d’oxy-
gène (PAO2) diminue et la pression alvéolaire de gaz carbo-
nique (PACO2) augmente au fur et à mesure que le temps
s’écoule [11-13]. Ces variations de sens opposés entre les
pressions partielles d’oxygène et de gaz carbonique ont pour
conséquence une diminution progressive des gradients de
pression alvéolo-capillaires. Après environ 4 minutes
d’apnée au repos, les gradients entre PAO2, PaO2 et PVO2
s’égalisent et l’effort musculaire accélère ce processus. Les
pressions partielles alvéolaires de gaz carbonique s’élèvent
rapidement au début de l’apnée, puis tendent vers une
asymptote (entre 55 et 60 mmHg). PACO2 et PaCO2 s’éga-
lisent environ après 1 minute d’apnée. Cette stabilisation des
pressions partielles résulte des substances tampons conte-
nues dans le sang [10]. La rupture de l’apnée est liée aux
seuils de tolérances individuels à l’hypercapnie et à
l’hypoxie sous l’effet des pressions partielles du CO2 et de
l’O2 [14-18]. Par exemple, l’hypocapnie (hyperventilation
volontaire) et l’hyperoxie allongent la durée de celle-ci
[19-21].
Contractions involontaires du diaphragme (facteurs
dynamiques)
La sensation déplaisante du besoin de respirer n’est pas
liée uniquement aux volumes pulmonaires (facteurs mécani-
ques) et aux pressions partielles des gaz respirés (facteurs
chimiques). L’absence de mouvement thoracique pendant
l’apnée provoque des contractions musculaires involontaires
qui accélèrent la rupture de l’apnée [22]. Il est possible
d’inhiber ces secousses musculaires provenant principale-
ment du diaphragme par un simple cycle ventilatoire et
d’effectuer une seconde apnée avec une PACO2 plus élevée
et avec un volume pulmonaire plus petit que lors de la
rupture de la première apnée [23, 24]. Ces sensations peu-
vent être contrôlées par des techniques empiriques (dégluti-
tion, faibles mouvements respiratoires). Campbell et coll.
(1967) [25] émettent l’hypothèse que l’absence de mouve-
ment thoracique est un facteur qui augmente au fur et à
mesure du temps et influence la durée de l’apnée. L’hyper-
capnie et l’hypoxie agissent sur les centres ventilatoires,
lesquels transmettent une demande aux muscles respiratoires
qui ne peuvent pas se contracter compte tenu de l’apnée.
Cette absence de mouvement, par l’intermédiaire des voies
sensitives, est à l’origine de sensations déplaisantes ressen-
ties par le plongeur [5].
Contrôle corticale volontaire (facteurs psychologiques)
Au moment où le plongeur ressent le besoin de respirer, la
volonté, la motivation et/ou la compétition peuvent prolon-
ger la durée de l’apnée. Les durées d’apnées peuvent varier
de 20 à 270 secondes d’un sujet à l’autre et chez le même
sujet d’une séance à l’autre [10]. Ces facteurs sont très
 ADAPTATIONS RESPIRATOIRES CHEZ LE PLONGEUR EN APNÉE
importants et la durée de l’apnée n’est pas un critère suffisant
pour exprimer la stimulation des centres ventilatoires [6]. Ce
contrôle volontaire cortical de l’activité respiratoire semble
jouer un rôle essentiel dans la rapidité des progrès obtenus
lors des premières semaines d’entraînement [26].
Entraînement, exercice (facteurs extérieurs)
Les valeurs de PACO2 sont plus élevées et les PAO2 sont
plus faibles à l’issue d’apnées avec exercice musculaire par
rapport à une apnée statique [27, 28]. L’exercice musculaire,
réalisé avant et/ou pendant l’apnée, augmente la consomma-
tion d’O2 et diminue la durée de l’apnée. Les répétitions
successives d’apnées liées à l’entraînement seraient à l’ori-
gine de l’amélioration de la performance. Mais les effets de
l’entraînement sont temporaires [10].
POINTS DE RUPTURE PHYSIOLOGIQUE ET CONVENTIONNEL
DE L’APNÉE
Tous les facteurs précédemment définis agissent en inte-
raction et provoque la rupture de l’apnée. Pour Lin et coll.
(1974) [22], la rupture de l’apnée se distingue avec un point
de rupture physiologique et un point de rupture convention-
nel (fig. 1).
Point de rupture physiologique
Le point de rupture physiologique se situe à la fin de phase
d’aisance. Cette dernière correspond à la période comprise
entre le début de l’apnée et le début des contractions
diaphragmatiques involontaires. Pendant cette période, les
stimulus chimiques (hypoxie et hypercapnie) interviennent
seuls sur la régulation de la ventilation. Ces différents stimu-
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
219
FIG. 1. — Les différents points de rupture de
l’apnée.
lus n’ont pas la même valeur fonctionnelle, celui du CO2 est
prépondérant [10, 29].
Point de rupture conventionnel
La phase de lutte est la période comprise entre le début des
contractions musculaires involontaires (point de rupture phy-
siologique) et la rupture de l’apnée (point de rupture conven-
tionnel). Malgré l’activité involontaire et croissante du
diaphragme, la ventilation n’est pas reprise puisque la glotte
est fermée. Celle-ci est maximum lors de la rupture de
l’apnée [23, 30, 31]. La phase de lutte débute pour des PCO2
entre 46 et 50 mmHg [32] mais semble indépendante de la
PAO2 pour des valeurs supérieures à 75-80 mmHg [22]. Lin
(1987) [33] précise que les contractions diaphragmatiques
apparaissent pour une PACO2 entre 47 et 48 mmHg sous
oxygène pur, quel que soit le volume pulmonaire initial et le
volume pulmonaire au moment de la rupture. Le point de
rupture conventionnel intervient selon les sujets et pour une
PACO2 comprise entre 50 et 91 mmHg [10]. L’intervention
des facteurs chimiques dans la rupture de l’apnée est donc
minimisée au profit des facteurs dynamiques caractérisés par
ces contractions diaphragmatiques à l’origine du besoin de
respirer.
MODIFICATIONS PROVOQUÉES PAR L’IMMERSION
DU PLONGEUR
Diminution des volumes pulmonaires (facteurs mécaniques)
Les volumes pulmonaires peuvent être modifiés par un
déplacement du diaphragme et de l’abdomen lors de
l’immersion. Deux facteurs sont impliqués : la pression
hydrostatique sur la paroi thoracique qui s’oppose à la force
 220
des muscles inspiratoires et la redistribution du sang c’est à
dire l’augmentation du volume sanguin dans le thorax.
La pression hydrostatique exercée sur le thorax est estimée
à environ 20,5 cm H2O lorsque le sujet assis est immergé
dans l’eau jusqu’au cou [34-36]. Ce phénomène est détermi-
nant dans la diminution de la CRF et est à l’origine de la
diminution de la compliance thoracique [37]. La diminution
des volumes pulmonaires dépend donc de la profondeur de
l’immersion. Cette réduction est identique à celle observée
quand les sujets sont soumis à des pressions pulmonaires
négatives [34, 38].
Gauer et coll. (1970) [39] sont les premiers à indiquer
l’effet de la redistribution du sang pendant une immersion
qui entraîne une augmentation relative du volume sanguin
dans le thorax. Dans l’eau, la pression hydrostatique exerce
un gradient de 1 cm H2O/cm de profondeur et déplace le
sang des extrémités vers le thorax. L’immersion dans l’eau
provoque une augmentation du volume sanguin intrathora-
cique de 20 à 40 % [40, 41]. La redistribution des volumes
sanguins lors de la transition de la position debout à la
position couchée sur le dos est similaire à la redistribution
induite par la position assise dans l’eau [39, 42].
L’immersion et la posture provoquent une diminution de
la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) de 30,8 à 42,8 %
(1 à 1,4 l) entre la position assise dans l’air et assise ou
couchée dans l’eau [43-47]. Ces diminutions de la CRF sont
liées à la réduction du volume de réserve expiratoire (VRE).
Entre la position assise dans l’air et dans l’eau immergée
jusqu’au cou, Agostoni et coll. (1966) [34] montrent une
diminution du VRE de 1,86 à 0,56 l expliquée par une
compression du thorax. La capacité vitale (CV) est réduite de
6 à 9 % par rapport à la CV mesurée dans l’air lorsque les
sujets sont immergés en position couchée sur le dos [48, 49].
De nombreux auteurs ont observé que la tolérance à
l’hypoxie et à l’hypercapnie est directement liée aux volu-
mes pulmonaires pendant l’apnée [50-52]. Muxworthy
(1951) [9] et Chapin (1955) [8] montrent une augmentation
de la tolérance au CO2 avec une augmentation des volumes
pulmonaires quand la respiration est tenue avec de l’air mais
il ne démontre pas la même relation entre les volumes
pulmonaires et la tolérance à l’hypoxie. Agostoni (1963) [32]
constate également une augmentation de l’activité électrique
diaphragmatique (facteurs dynamiques) avec des volumes
pulmonaires réduits et pour des PACO2 constantes. Le
consensus est donc que la restriction des volumes pulmonai-
res diminue la tolérance au CO2, et que cette relation entre
les volumes pulmonaires et la tolérance à l’hypoxie n’est pas
apparente. Mithoefer (1959) [51] démontre l’existence d’un
stimulus ventilatoire indépendant venant de la diminution
des volumes pulmonaires qui agit en interaction avec les
stimulus d’hypercapnie et d’hypoxie comme un facteur limi-
tant de la durée de l’apnée.
Echanges respiratoires pendant l’apnée en immersion
En immersion, l’augmentation de la pression hydrostati-
que au cours de la plongée en apnée majore la pression
alvéolaire d’oxygène (à 20 mètres, la PAO2 a approximati-
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
P. DELAPILLE ET COLL.
vement triplée). Compte tenu du gradient de pression plus
important, l’oxygène alvéolaire est mieux utilisé qu’en sur-
face, ceci a pour conséquence d’augmenter la durée de
l’apnée [11]. Pour l’O2, deux facteurs se superposent : les
variations de volume dues aux variations de pressions et les
modifications de volume dues à la consommation d’O2. A la
remontée, les pressions partielles alvéolaires et artérielles
d’O2 peuvent chuter à des valeurs très faibles : c’est la
principale cause de la perte de connaissance et d’accidents
graves chez l’apnéiste [10]. Pour le CO2, l’accroissement de
la pression hydrostatique et le métabolisme entraînent une
fixation du CO2 sur les substances tampons du sang. La
PACO2 est alors supérieure à la pression de surface. A la
descente, à partir de 8 mètres, les échanges gazeux s’inver-
sent, l’alvéole cède du CO2 au sang. A la remontée, le CO2
passe lentement du sang vers les alvéoles [11].
Retard d’augmentation de la PaCO2
Craig et Medd 1968 [53] démontrent que la PCO2 à la fin
d’une apnée dynamique en immersion est plus faible que
celle observée lors d’une apnée analogue réalisée sur terre.
Une importante rétention de CO2 est donc observée chez les
apnéistes effectuant des apnées en profondeur. Ces différen-
ces entre une apnée dans l’air et en immersion pourraient être
expliquées par une diminution de la production de CO2 dans
le muscle pendant l’apnée quand le plongeur est immergé. Si
la production de CO2 en provenance des tissus musculaires
est limitée, la PVCO2 ne peut pas augmenter aussi rapide-
ment quand le sujet est dans l’eau par rapport à l’air. Un autre
facteur pourrait également intervenir : la température de
l’eau. Elle pourrait modifier le débit sanguin (vasoconstric-
tion provoquée par le froid) et permettre la diminution de la
perfusion du muscle. Dans ce cas, avant de conclure que la
diminution de la perfusion est liée au réflexe de plongée, il
serait nécessaire de démontrer que la PACO2 à l’issue d’une
apnée est indépendante de la température.
A la remontée, la libération du CO2 tamponné et son
élimination s’effectue lentement car les capacités de stoc-
kage du gaz carbonique sont importantes. Les pressions
partielles artérielles de CO2 varient nettement en fonction de
la vitesse de remontée, ce qui peut entraîner des problèmes
transitoires d’hypercapnie. En effet, lorsque les vitesses sont
faibles (< 0.6 m.s-1), le CO2 a le temps d’être transporté
jusqu’au poumons ce qui explique des PACO2 élevées à
l’arrivée en surface.
La libération d’endorphines peut-elle modifier la sensibilité
au CO2 ?
Le rôle des endorphines dans le contrôle de la ventilation
reste encore mal connu [54-56]. Peu d’études ont été réali-
sées chez l’homme afin d’apprécier les effets des opiacés
endogènes sur la réponse ventilatoire. Il semble néanmoins
que les endorphines n’ont pas un rôle majeur dans le contrôle
chimique de la ventilation chez l’homme [56, 57], mais
certains types d’endorphines pourrait augmenter le seuil de
sensibilité au CO2 et permettre une augmentation de la durée
de l’apnée [55, 58]. Les opiacés semblent agir sur les ché-
 ADAPTATIONS RESPIRATOIRES CHEZ LE PLONGEUR EN APNÉE
morécepteurs centraux plutôt que les chémorécepteurs péri-
phériques mais n’interviendrait pas sur la sensation de dys-
pnée.
Le froid
Les combinaisons isothermiques en néoprène assurent une
protection thermique efficace et peuvent réduire les dépenses
énergétiques des apnéistes. Kang et coll. (1983) [59] ont
démontré que la consommation d’O2 chez les amas coréen-
nes est stable lorsqu’elles portent une combinaison. A
l’inverse, la VO2 augmente progressivement quand les plon-
geuses n’ont pas de combinaison, après 1 heure de plongée et
lorsque les apnées sont accompagnées d’exercices musculai-
res [60]. Ce phénomène n’est pas en relation avec les modi-
fications de la bradycardie du réflexe de plongée pour diffé-
rentes températures. En effet, plus la température de l’eau est
basse, plus la bradycardie est importante et permet de mini-
miser les dépenses énergétiques. L’augmentation de la VO2
ne peut être expliqué que par les mécanismes déclenchés
pour lutter contre l’hypothermie (frissons).
Interaction entre la fonction circulatoire et la fonction
respiratoire
La bradycardie liée au réflexe de plongée pourrait être un
moyen de réduire la consommation d’énergie afin de lutter
contre l’asphyxie provoquée par l’apnée. Olsen et coll.
(1962) [61] montrent, à l’issue d’apnée, des pressions arté-
rielles d’oxygène plus élevées chez les plongeurs. Une désa-
turation de l’hémoglobine moins rapide et une réduction de
la consommation d’oxygène est également observée chez les
sujets présentant une bradycardie importante provoquée par
l’immersion de la face [62, 63]. Ces résultats sont contestés
par d’autres auteurs qui ne démontrent pas une diminution de
la VO2 lors d’apnées avec immersion de la face [64, 21].
La bradycardie du réflexe de plongée débute avant les
modifications de pressions partielles artérielles d’O2 et de
CO2. Les modifications asphyxiques ne sont donc pas à
l’origine de celle-ci. Deux raisons peuvent être envisagées
pour expliquer l’origine de la bradycardie : — les modifica-
tions de volumes et de pressions pulmonaires provoquées par
l’immersion du sujet. Les pressions intrathoraciques positi-
ves deviennent faibles ou nulles lorsque le niveau d’immer-
sion critique se situant à l’appendice xiphoïde est franchit.
Dans ce cas, la tachycardie accompagnée d’une diminution
de la pression artérielle se transforme en bradycardie. Les
variations de fréquence cardiaque résulteraient alors de la
mise en jeu de barorécepteurs lors des variations de la
pression artérielle [65, 66] ; — lors d’une apnée inspiratoire
(sans immersion), la stimulation de récepteurs d’étirement
entraîne une bradycardie proportionnelle au remplissage pul-
monaire (elle est également majorée par l’entraînement qui
augmente la force des muscles inspiratoires). Ce réflexe
serait une réaction homéostasique suite à la vasoconstriction
périphérique résultant de la sollicitation des récepteurs d’éti-
rement pleuraux lors de l’inspiration.
La vasoconstriction qui accompagne la bradycardie per-
met également une réduction des apports métaboliques. Lors
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
221
d’apnées avec exercices musculaires, un conflit d’action
entre vasoconstriction et vasodilatation apparaît. Il semble
que la lutte contre l’asphyxie par vasoconstriction est prio-
ritaire sur l’homéostasie et les besoins métaboliques. Une de
nos récentes études montre, lors d’apnées avec exercices
musculaires, des taux de lactates inférieurs et une récupéra-
tion plus rapide chez des apnéistes entraînés. Ce constat
permet d’envisager soit une production de lactates moins
élevée, soit une élimination liée à une vasomotricité diffé-
rente chez les experts [67, 68].
ADAPTATIONS PHYSIOLOGIQUES CHEZ LES PLONGEURS
EXPERTS EN APNÉE : QUELS SONT LES EFFETS
DE L’ENTRAÎNEMENT ?
Augmentation des volumes pulmonaires (facteurs
mécaniques)
L’entraînement augmente tous les volumes pulmonaires
de 5 à 10 % sauf le volume résiduel qui diminue de 10 %
[69]. Ces augmentations sont justifiées par une augmentation
de la force des muscles inspiratoires et expiratoires princi-
palement provoquée par l’entraînement en milieu subaqua-
tique.
Transport d’oxygène amélioré par une augmentation
de la concentration d’hémoglobine
Des augmentations de la concentration d’hémoglobine et
de l’hématocrite, accompagné de contractions spléniques,
ont été montrée chez les amas Coréennes [70]. Cette obser-
vation n’a pas été confirmée lors d’apnées réalisées en
laboratoire. Ces augmentations rapides et répétées de
l’hématocrite artérielle pourraient être provoquées par la
réalisation d’apnées en immersion. L’analyse détaillée des
composants de l’hémoglobine et de leurs propriétés d’oxy-
génation ne révèlent aucune adaptation qui pourrait augmen-
ter la tolérance des plongeuses amas à l’hypoxie et aux
conditions hypothermiques associées à la pratique de plon-
gées répétitives [60].
Diminution du métabolisme aérobie pendant l’apnée
Une étude récente de Lindholm et coll. (1999) [71]
démontrent, lors d’apnées de 30 secondes avec efforts mus-
culaires modérés réalisées en laboratoire, que les apnéistes
possédant une réponse bradycardique importante (cas des
apnéistes entraînés) ont une diminution 4 à 5 fois plus lente
de leur saturation en O2 que les sujets ayant une réponse
cardio-vasculaire moins prononcée. La bradycardie et
l’hypertension pendant l’apnée sont associées à une conser-
vation temporaire de l’O2. La réduction temporaire de la
VO2 périphérique résulte d’une consommation d’O2 plus
lente des alvéoles vers le sang, et qui conserverait temporai-
rement l’O2 au bénéfice du système nerveux central et du
cœur lesquels ne peuvent fonctionner sans O2. Une autre
étude réalisée en milieu naturel montre que les plongeurs
experts sont capable de lutter lors d’apnées profondes et de
durées importantes par un ensemble d’adaptations [72]. Les
plongeurs entraînés sont caractérisés par une augmentation
 222
du métabolisme anaérobie vraisemblablement provoqué par
l’existence du réflexe de plongée lors de l’immersion (vaso-
constriction périphérique au niveau des muscles) qui a pour
effet de préserver l’oxygène pour le système nerveux central
et d’autres organes ne pouvant tolérer l’hypoxie. Les auteurs
préconisent également une adaptation des réponses ventila-
toires à l’hypoxie et/ou à l’hypercapnie. La faible diminution
d’O2 stockée dans le sang reflète une faible consommation
d’O2 pendant l’apnée et pourrait être liée, selon Qvist et coll.
(1993) [60], à la petite taille des plongeuses étudiées (amas
coréennes) et à la faible intensité de l’exercice effectué. La
température élevée de l’eau, le port de la combinaison
isothermique en néoprène, l’efficience dans la technique de
palmage et le faible niveau de stress pourrait également
contribuer à ces résultats. Craig et Medd (1968) [53] démon-
trent l’importance de l’intensité de l’exercice sur la consom-
mation d’O2. De même, à l’issue de l’apnée, les valeurs de
PaO2 et CaO2 ne retournent pas immédiatement aux valeurs
normales. Environ 20 secondes sont nécessaires ce qui peut
expliquer certaine perte de connaissance après le retour en
surface.
Diminution de la sensibilité au gaz carbonique : innée
ou acquise ?
Pour Florio et coll. (1979) [73], les plongeurs ont une
réponse ventilatoire au CO2 plus faible de 33 % par rapport
aux non plongeurs (p < 0,05). Sherman et coll. (1980) [74]
obtiennent également des pentes de courbes de réponses au
CO2 significativement plus basses pour les plongeurs. Ces
auteurs concluent que la population de plongeurs n’est pas
différente des autres, mais plutôt un groupe de sujets en
bonne santé caractérisé par une réponse faible au CO2 inhé-
rente ou acquise. Davis et coll. (1987) [75] montrent une
augmentation de la tolérance au CO2 chez des joueurs de
hockey sous-marin pour lesquels les apnées sont courtes et
intenses par rapport à des sportifs dont les activités physi-
ques et sportives sont terrestres. Grassi et coll. (1994) [76]
concluent que les plongeurs comparés aux non plongeurs ont
une réponse ventilatoire affaiblie à l’hypercapnie mais pas à
l’hypoxie. Selon les auteurs, ces constatations peuvent être
liées soit à un phénomène génétique, soit à un phénomène
d’adaptation. Lors d’une hypercapnie progressive en hype-
roxie, la comparaison entre des apnéistes experts et des sujets
entraînés dans des activités sportives terrestres montre éga-
lement une sensibilité au CO2 réduite chez les plongeurs
[46]. Cette dernière étude permet de déduire que l’hyposen-
sibilité des centres respiratoires aux stimulus chimiques chez
les plongeurs est certainement acquise, et donc liée à l’entraî-
nement spécifique à la plongée.
MÉCANISMES D’ACQUISITION DE LA TOLÉRANCE
À L’HYPERCAPNIE
L’adaptation au gaz carbonique se reflète outre le niveau
plus élevé de PaCO2, dans une diminution du pH, une
augmentation des bicarbonates sanguins et de l’hématocrite,
une majoration de l’ion NA+ et une diminution de l’ion K+
dans les globules rouges [10]. Une étude récente montre que
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
P. DELAPILLE ET COLL.
l’entraînement physique et l’entraînement spécifique à
l’apnée augmente la durée de l’apnée et le réflexe de plongée
[77]. L’entraînement spécifique à l’apnée permet de retarder
le point de rupture physiologique et prolonge la phase
d’aisance (facteurs chimiques). L’entraînement physique
(type aérobie) augmente la période au delà du point de
rupture physiologique et permet une augmentation de la
phase de lutte (facteurs chimiques et dynamiques). Les
apnées successives avec exercices musculaires et des pério-
des de récupérations courtes conduisent à une accumulation
de CO2 et augmente la capacité de résister aux sensations
déplaisantes ressenties pendant l’apnée ce qui contribue à
prolonger la durée de celle-ci [78]. Les résultats d’une de nos
études suggèrent des apnées courtes et intenses plutôt que
des apnées longues peu intenses afin d’atteindre des taux de
lactates entre 2,5 et 3 mmol.1– 1 (Delapille et coll. 1999)
[67]. Dans ce cas, la durée de l’apnée n’est pas altérée et les
seuils de tolérance à l’hypoxie et à l’hypercapnie sont
atteints plus fréquemment ce qui permet de les repousser et
permet d’habituer l’organisme à l’hypercapnie.
Adaptations des facteurs dynamiques
L’origine de ces stimulations dynamiques est encore
imparfaitement connue [79]. L’apnée provoque des stimulus
supplémentaires vers les centres respiratoires et modifie le
débit neuronal respiratoire. L’hypothèse avancée par God-
frey et Campbell (1969) [4] est que l’absence de mouvement
thoracique constitue un stimulus. Ainsi, les centres nerveux
respiratoires pourraient être excités par l’absence d’informa-
tions en provenance des récepteurs d’étirement ou muscu-
laire. D’autres stimulus sont également envisagés comme, la
pression négative intrathoracique lors des contractions, la
tension appliquée aux muscles, tendons et articulations lors
de ces contractions, l’absence de débit gazeux au niveau des
voies aériennes ou des mécanismes centraux ayant connais-
sance de l’arrêt de la ventilation. Les contractions musculai-
res involontaires en déformant le thorax ou en générant des
pressions négatives dans les voies aériennes, excitent des
récepteurs lesquels en retour transmettent des signaux de
détresse à la conscience d’où les sensations déplaisantes de
besoin de respirer [80]. L’activité électrique du diaphragme
pendant l’apnée montre, après une période sans activité ou
une activité faible, une augmentation des contractions suivie
d’autres contractions de plus en plus grandes jusqu’à la
rupture de l’apnée [30, 32]. Cette action du diaphragme
provoque une chute de la pression intrathoracique. Les
contractions sont croissantes et atteignent leur maximum lors
de la rupture de l’apnée [23, 31]. La suppression des affé-
rences thoraciques par anesthésie des nerfs vagues et des
nerfs glosso-pharyngiens [81] ou encore par une légère
curarisation [25] permet d’augmenter la durée de l’apnée et
supprime les contractions diaphragmatiques.
LES SENSATIONS RESPIRATOIRES DÉPLAISANTES
La physiologie respiratoire traditionnelle ne prend en
compte que les perturbations d’un système essentiellement
gouverné par l’homéostasie et s’intéresse peu aux conditions
 ADAPTATIONS RESPIRATOIRES CHEZ LE PLONGEUR EN APNÉE
de pratique et aux effets de l’entraînement dans une pratique
sportive. Il existe toutefois deux composantes dans le
contrôle ventilatoire : — une composante métabolique assu-
rée par les centres respiratoires bulbopontiques avec l’aide
de différents feed-backs permettent de réguler les pressions
partielles de CO2, O2 et du pH du liquide céphalo-rachidien ;
— une composante comportementale (sujets, situation) sous
l’influence de structures suprapontiques notamment cortica-
les [82].
Le terme de dyspnée ou d’essoufflement est souvent uti-
lisé pour exprimer les sensations déplaisantes de besoin de
respirer survenant lors d’un exercice ou pour décrire les
symptômes d’une maladie [83]. L’apnée est un phénomène
objectif (arrêt plus ou moins prolongé de la respiration)
pouvant être à l’origine de la dyspnée, de l’essoufflement
donc des sensations respiratoires qui dépendent du vécu
antérieur, des émotions et de la psychologie de l’apnéiste.
Toutefois aucune aire corticale spécifique aux sensations
respiratoires n’a été identifiée et les mécanismes cérébraux à
l’origine de la dyspnée sont inconnus. Il existe toutefois
certaine afférences respiratoires au niveau du cortex cérébral
chez l’homme [84, 85] et les contractions diaphragmatiques
pourraient être induites par stimulation directe du cortex
moteur. Plusieurs voies afférentes parallèles, voire même
redondantes, sont impliquées dans la perception des sensa-
tions respiratoires et de la dyspnée [86]. Elles proviennent de
récepteurs de la paroi thoracique, de récepteurs pulmonaires,
de récepteurs des voies aériennes supérieures et des chémo-
récepteurs centraux et périphériques. Plus précisément pour
l’apnée, certaines observations mettent en évidence le rôle
d’afférences vagales dans les sensations induites par l’apnée
ou par la réinspiration de CO2. Après les études de Campbell
et coll. 1967, 1969 [25, 87], le rôle de l’hypercapnie dans les
sensations respiratoires semblait mineures par rapport à celui
des muscles respiratoires. En 1990, la curarisation complète
de sujets sains conscients ventilés en hyperoxie, montre
qu’une augmentation de la PaCO2 induisait des sensations
respiratoires exprimée en terme de « besoin urgent de respi-
rer » ou de « soif d’air » [88]. Ainsi l’hypercapnie, sans
contractions musculaires, peut être à l’origine des sensations
respiratoires ressenties par le plongeur.
L’apnée produit des mécanismes neurophysiologiques
encore inconnus et des stimulus supplémentaires vers les
centres respiratoires. Deux hypothèses sont avancées en ce
qui concerne les interactions entre les centres corticaux de la
commande volontaire et le tronc cérébral. Soient les struc-
tures corticomotrices agissent directement sur les motoneu-
rones ventilatoires, soient les structures corticales agissent
sur les centres bulbopontiques et donc indirectement sur les
motoneurones respiratoires. Les stimulations corticales met-
tent en évidence une commande diaphragmatique indépen-
dante de l’activité bulbaire [79]. Différentes études s’accor-
dent pour supposer que l’excitation corticomotrice du
diaphragme peut agir indépendamment des activités des
neurones respiratoires bulbopontiques [89-91]. De même, la
réponse au CO2 implique de multiples structures du tronc
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
223
cérébral et du système limbique différentes de celles du
contrôle volontaire de la respiration. L’activation du système
limbique peut être à l’origine des sensations désagréables
produites par le CO2 [92]. Ces résultats montrent que la
ventilation automatique et volontaire empruntent des voies
différentes. La modulation de la ventilation est liée à des
stimulus affectifs (milieu subaquatique, température) qui
proviennent du cortex limbique par des voies anatomique-
ment différentes de la ventilation volontaire. L’entraînement
et l’expertise du sujet peuvent jouer un rôle, non seulement
dans la physiologie respiratoire mais également dans la
genèse des sensations respiratoires. Différentes études chez
l’homme montrent que le conditionnement peut influencer
non seulement le contrôle respiratoire mais aussi les sensa-
tions respiratoires [93]. Ces données modifient la vision
traditionnelle d’un automatisme figé par la programmation
génétique des centres respiratoires bulbopontiques [82] et
permettent d’envisager un modèle schématique expliquant le
contrôle ventilatoire lors de l’apnée (fig. 2).
L’adaptation des plongeurs experts serait de diminuer
l’intensité des facteurs dynamiques, alors que chez les
témoins, l’intensité des facteurs dynamiques est importante
pour des apnées courtes (20 sec.) [94]. Les sujets habitués à
des contractions involontaires régulières pourraient être
capables de supprimer celles-ci volontairement mais ceci
deviendrait de plus en plus difficile au fur et à mesure que
l’apnée se déroule [80]. L’entraînement et l’expertise du
sujet pourraient augmenter la possibilité de mieux supporter
l’absence de mouvements respiratoires à l’origine des
contractions involontaires du diaphragme. Les plongeurs
experts sont capables d’inhiber les facteurs dynamiques
jusqu’à une durée d’apnée de 40 secondes quand la PACO2
est importante (> 50 mmHg) [94]. La question est de savoir
si l’accoutumance chez l’apnéiste (immergés dans l’eau,
embout buccal dans la bouche, arrêt volontaire de la venti-
lation) permet des adaptations des centres nerveux respira-
toires proprement dits et/ou si des techniques de terrain
empiriques inconscientes ou non comme la déglutition, la
manœuvre de Valsalva, la respiration dans le masque ou
encore faire circuler de l’air entre le nez et la bouche
renseignent les centres respiratoires supérieurs de l’existence
de mouvements thoraciques comme le démontrent Mac
Bride et Whitelaw (1981) [95], et permettent d’augmenter la
durée de l’apnée. Whitelaw et coll. (1981) [80] supposent
que les sujets qui pratiquent l’apnée de façon décontractée,
relaxés peuvent augmenter leur durée d’apnée. L’explication
avancée par ces auteurs est que les plongeurs experts ont
appris à mieux tolérer les contractions musculaires involon-
taires ce qui leur permet d’augmenter leurs temps d’apnée en
repoussant le point de rupture. Il semble également que les
contractions diaphragmatiques deviennent régulières quand
le sujet est accoutumé à la pratique de l’apnée. Dans ce cas,
le sujet est capable d’inhiber délibérément ou inconsciem-
ment les contractions, en provenance des centres nerveux
respiratoires, pendant un certain temps. Ces auteurs ont
également mesuré chez des sujets non entraînés la force des
contractions musculaires involontaires du diaphragme pen-
 224 P. DELAPILLE ET COLL.

FIG. 2. — Proposition de modèle schémati-

que du contrôle ventilatoire lors de l’ap-
née (Efférences classiques ,
Afférences mécaniques ,
Afférences chimiques ,
Efférences proposées ,
Influence du milieu subaquatique et
l’entraînement ).

dant l’apnée en utilisant les pressions négatives intrathoraci-
ques générées par ces contractions. Ces dernières sont étroi-
tement liées à l’activité des motoneurones inspiratoires et
augmentent en amplitude et en fréquence tout au long de
l’apnée. De même, ils montrent lors d’apnées commencées
avec un taux de CO2 élevé (52 mmHg) des contractions
involontaires régulières ou irrégulières selon les sujets et
dont l’amplitude et la fréquence s’élèvent pendant l’apnée et
provoque une sensation déplaisante que le sujet supporte ou
non.
CONTRÔLE DE LA RESPIRATION LORS DE L’APNÉE :
LE MODÈLE DE GODFREY ET CAMPBELL (1968)
Godfrey et Campbell (1968) [5] tentent d’expliquer ces
sensations déplaisantes (dyspnée), à l’origine de la rupture
de l’apnée, par une échelle hypothétique exprimée en pour-
centage. Dans ce modèle, la stimulation chimique PACO2
augmente au fur et à mesure de la durée de l’apnée et est
représentée par la droite xy (fig. 3A). Les facteurs dynami-
ques, indépendants des facteurs chimiques, s’ajoutent à la

© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
 ADAPTATIONS RESPIRATOIRES CHEZ LE PLONGEUR EN APNÉE 225

FIG. 3. — a) Évolution de la sensation de

dyspnée au cours de l’apnée (d’après le
modèle de Godfrey et Campbell 1968)
( stimulations chimiques (xy),
stimulations dynamiques (A, B,
C)). b) Modifications du modèle propo-
sées par Courteix (1991)
( stimulations chimiques (xy),
stimulations dynamiques (A, B,
C)). c) Proposition d’évolution du mo-
dèle compte tenu de notre étude (2000)
(stimulations chimiques : ex-
perts (xy), témoins (xz) ; sti-
mulations dynamiques : ex-
perts (A, B, C), témoins (A’,
B’, C’)).

sensation totale lors de différentes apnées à différents
niveaux de PACO2 (droites A, B, C). La figure 3A explique
l’influence de la PACO2 initiale sur la durée de l’apnée. Ces
facteurs dynamiques agissent de la même façon quelle que
soit la PACO2 (les droites A, B, C sont parallèles). La durée
de l’apnée est plus courte en hypercapnie qu’en hypocapnie
(hyperventilation).
Evolutions du modèle proposées par Courteix (1993)
En 1993, Courteix et coll. [7] montrent que les facteurs
chimiques et dynamiques sont interdépendants contraire-
ment au modèle précédent où les stimulations sont indépen-
dantes et s’ajoutent. Les auteurs montrent que les stimula-
tions essentielles qui provoque la rupture de l’apnée (point
de rupture conventionnel) sont d’origines chimiques et dyna-
miques et qu’elles agissent en étroite dépendance. En effet,
les droites A, B, C représentant les facteurs dynamiques ne
sont plus parallèles comme précédemment et les pentes sont
de plus en plus importantes lorsque PACO2 de début d’apnée
est élevée d’où la modification du modèle de Godfrey et
Campbell (fig. 3B). Les stimulations dynamiques apparais-
sent à partir d’un seuil de PACO2 situé entre 45 à 50 mmHg
qui correspond au point de rupture physiologique défini par
Lin et coll. (1974) [22] et la pente est d’autant plus élevée
que la PACO2 est importante. La comparaison des témoins
sportifs à des plongeurs a permis d’affiner ce modèle [46].

© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
 226
Evolutions du modèle proposées par notre étude (2000)
Les facteurs dynamiques sont moins intenses chez les
experts ce qui permet d’envisager une nouvelle évolution du
modèle (fig. 3C). Dans cette modélisation, il est possible de
prendre en compte les adaptations chimiques (droite xy pour
les experts et droite xz pour les témoins) et les stimulations
dynamiques (droites A, B, C pour les experts et droites A’,
B’, C’pour les témoins).
La sensibilité au CO2 est différente selon l’entraînement et
l’expertise du plongeur et les pentes des droites xy (experts)
et xz (témoins) expriment cette tolérance au CO2. Lors d’une
apnée, les stimulations dynamiques s’ajoutent aux stimula-
tions chimiques et anticipent la rupture de celle-ci. Les
facteurs dynamiques peuvent être retardés et minimisés en
fonction de l’entraînement et de l’expertise du plongeur
représentée par une rupture de pente après 40 secondes
d’apnées et des pentes moins importantes chez les experts
(ABC vs A’B’C’). L’exemple d’une apnée débutée à 45
mmHg de CO2 pour les 2 populations, démontre l’impor-
tance de chaques stimulus (chimiques et dynamiques), res-
ponsables de la rupture de l’apnée. Les effets de l’entraîne-
ment et de l’expertise du plongeur peuvent être ainsi
démontrés d’où des durées d’apnées plus courtes chez les
témoins par rapport aux experts (T1 ! T2).
Conclusions
La restriction des volumes pulmonaires diminue la tolé-
rance à l’hypercapnie et à l’hypoxie lors d’apnées. L’entraî-
nement et l’expertise du plongeur peuvent également : —
diminuer la sensibilité au CO2 par une exposition chronique
à l’hypercapniey ; — retarder et minimiser les stimulations
dynamiques par un mécanisme encore inexpliqué et donc
repousser le point de rupture de l’apnée. L’interdépendance
entre les facteurs chimiques et dynamiques a été confirmée et
le seuil d’apparition des facteurs dynamiques compris entre
45 et 50 mmHg selon les gaz respirés et la nature de l’apnée
(statique, dynamique). Le modèle de Godfrey et Campbell
(1968) [5] récemment modifié par Courteix et coll. (1993)
[7] et Delapille (2000) [46, 94] explique le contrôle ventila-
toire chez l’apnéiste et montre l’importance des différentes
stimulations. Il reste que le débat entre adaptations généti-
ques et adaptations provoquées par l’entraînement n’est pas
clos. La plupart des récentes études préconisent qu’une
grande partie de ces adaptations seraient liées à un entraîne-
ment spécifique à la plongée libre. Seule une étude longitu-
dinale permettrait de répondre à cette question.
Références
1. BONNIN JP, GRIMAUD C, HAPPEY JC, SEYER J, STRUB JM : Les
accidents du milieu subaquatique et de la plongée libre. Paris,
Masson, 1993.
2. BOUSSUGUES A, ABDELLAOUI S, GARDETTE B, SAINTY JM :
Détection de bulles circulantes après des plongées répétitives
en apnée : étude échographique et Doppler. Med sub hyperbare
1993;6:57-60.
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
P. DELAPILLE ET COLL.
3. HERAN N, MUCCI P, PREFAUT C : Les plongeurs en apnée
présentent-ils un trouble ventilatoire de type obstructif? Med
sub hyperbare 1993;6:99-101.
4. GODFREY S, CAMPBELL EJM : Mechanical and chemical
control of breath holding. Quart J Exp Physiol 1969;54:117-28.
5. GODFREY S, CAMPBELL EJM : The control of breath holding.
Respir Physiol 1968;5:385-400.
6. COURTEIX D, LAMENDIN H : Facteurs determinants de la
rupture de l’apnée volontaire (évolution de modèles). Sciences
& Sports 1992;7:235-44.
7. COURTEIX D, BEDU M, FELLMANN N, HERAUD MC, COUDERT
J : Chemical and non chemical stimulus during breath holding
in divers are not independent. J Appl Physiol 1993;75:2022-7.
8. CHAPIN JL : Relationship between lung volumes and breath
holding. J Appl Physiol 1955;19:88-90.
9. MUXWORTHY JF : Breath holding studies. I. Relation ship to
lung volume. U.S.A.F. Technical report 1951;6528:452-6.
10. CORRIOL JH :La plongée en apnée. Physiologie et médecine
(2e édition). Paris, Masson, 1996.
11. LANPHIER EH, RAHN H : Alveolar gas exchange during breath
hold diving. J Appl Physiol 1963;18:471-7.
12. LANPHIER EH, RAHN H : Alveolar gas exchange during breath
holding with air. J Appl Physiol 1963;18:478-82.
13. CRAIG AB, HARLEY AD : Alveolar gas exchanges during breath
hold dive. J Appl Physiol 1968;24:182-5.
14. FERRIS EB, ENGEL GL, STEVENS CD, WEBB J : Voluntary
breath holding III. The relation of the maximum time of breath
holding to the oxygen and carbon dioxide tensions of arterial
blood, with a note on its clinical and physiological significance.
J Clin Invest1946;25:734-43.
15. OTIS AB, RAHN H, FENN WO : Alveolar gas exchanges during
breath holding. Am J Physiol 1948;752:674-86.
16. CRAIG AB, HARLEY AD : Alvolar gas exchanges during breath-
hold dives. J Appl Physiol 1968;24:182-5.
17. MITHOEFER JC : Mechanism of pulmonary gas exchange and
CO2 transport during breath holding. J Appl Physiol 1959b ;14:
706-10.
18. SCHAEFER KE : Respiratory pattern and respiratory response to
CO2. J Appl Physiol 1958;13:1-14.
19. KLOKE FJ, RAHN H : Breath holding after breathing oxygen. J
Appl Physiol 1959;14:689-93.
20. HILL L, FLACK M : The effects of excess carbon dioxide and
want of oxygen upon the respiration and the circulation. J
Physiol Lond 1908;37:77-111.
21. HONG SK, LIN YC, DALLY DA et coll. : Alveolar gas exchanges
and cardiovascular functions during breath holding in air. J
Appl Physiol 1971;30:540-7.
22. LIN YC, LALLY DA, MOORE TO, HONG SK : Physiological and
conventional breath hold breaking points. J Appl Physiol 1974;
37:291-6.
23. FOWLER WS : Breaking point of breath hold. J Appl Physiol
1954;6:539-45.
24. CAIN SM : Breaking point of two breath holds separated by
single inspiration. J Appl Physiol 1957;11:87-90.
 ADAPTATIONS RESPIRATOIRES CHEZ LE PLONGEUR EN APNÉE 227

25. CAMPBELL EJM, FREEMAN S, CLARK TJH, ROBSON JG, NOR- 45. BEGIN R, EPSTEIN M, SACKNER MA, LEVINSON R, DOU-
MAN J : The effect of muscular paralysis induced by tubocura- GHERTY R, DUNCAN D : Effects of water immersion to the neck
rine on the duration and sensation of breath holding. Clin Soi on pulmonary circulation and tissue volume in man. J Appl
1967;32:425-32. Physiol 1976;40:293-9.
26. HENTSCH U, ULMER HV : Trainability of underwater breath 46. DELAPILLE P : Etude de l’activité respiratoire centrale en
holding time. Int J Sports Med 1984;5:343-47. respiration normale et à l’issue d’apnées volontaires [Thèse].
Rouen : Université de Rouen, 2000.
27. CRAIO AB, CAIN SM : Breath holding after exercise. J Appl
Physiol 1957;10:19-21. 47. LEBLANC P, RUFF F, MILIC-EMILI J : Effects of age and body
position on « airway closure » in man. J Appl Physiol 1970;28:
28. CRAIG AB, BABCOCK SA : Alveolar CO2 during breath holding
448-51.
and exercise. J Appl Physiol 1962;17:874-6.
48. HAMILTON WF, MAYO JP : Changes in the vital capacity when
29. CORRIOL JH : Données actuelles sur les mécanismes de rupture
the body is immersed in water. Am J Physiol. 1944;141:51-3.
de l’apnée. Bull Med Subaquat Hyperbare 1990;9:45-52.
49. FOWLER RC, GUILLET M, RAHN H. Lung volume changes with
30. KOBAYASI S, SASAKI C : Breaking point of breath holding and
positive and negative pulmonary pressures. Technical Report
tolerance time in rebreathing. Jap J Physiol 1967;17:43-56.
6528, Wright — Patterson AFB, Ohio, 1951:522.
31. MITHOEFER JC :The breaking point of breath holding. Physio-
50. MITHOEFER JC, STEVENS CD, RYDER HW, MC GUIRE J : Lung
logy of breath hold diving and the ama of japan. National
volume restriction, hypoxia and hypercapnia as interrelated
Academy of Sciences National Research Council publication
respiratory stimulus in normal man. J Appl Physiol 1953;5:797-
1341. Washington DC. 1965;195-205.
802.
32. AGOSTONI E : Diaphragm activity during breath holding :
51. MITHOEFER JC : Lung volume restriction as a ventilatory
factors related to its onset. J Appl Physiol 1963;18:30-6.
stimulus during breath holding. J Appl Physiol 1959;14:701-5.
33. LIN YC : Effects of O2 and CO2 on breath hold breaking point.
52. SONG SH, RANG DH, HONG SK : Lung volume and ventilatory
In :The physiology of breath hold diving, U.H.B.M.S. works-
responses to high CO2 and low O2 in the ama. J Appl Physiol
hop, public. 72 C.E.G. Lungren et M. Ferrigno, Bethesda,
1963;18:466-70.
Maryland, 1987;75-87.
53. CRAIG AB, MEDD WL : Oxygen consumption and carbon
34. AGOSTONI E, GURTNER G, TORRI G, RAHN H : Respiratory
dioxide production during breath-hold diving. J Appl Physiol
mechanics during submersion and negative pressure breathing.
1968;24:190-202.
J Appl Physiol 1966;21:251-8.
54. LEVICK MP, LOVELOCK M, SMITH R, SAUNDERS NA : Relation
35. DALY WJ, GIAMMONA ST, ROSS JC : The pression volume
between plasma beta-endorphin and the ventilatory response to
relationship of the normal pulmonary capillary bed. J Clin
hypercapnia in humans. Clin Sci 1989;77:323-7.
Invest 1965;44:1261-9.
55. ROCHAT T, JUNOT AF, GAILLARD RC : Circulating endogenous
36. JARRETT AS : Effect of immersion on intrapulmonary pressure.
opioids and ventilatory response to CO2 and hypoxia. Respir
J Appl Physiol 1965;20:1261-6.
Physiol 1985;61:85-93.
37. BONDURANT S, MEAD J, COOK CD : A re-evaluation of effects
56. WEINBERGER SE, STEINBROOK RA, CARR DB et coll. : Endo-
of acute central congestion on pulmonary compliance in normal
genous opioids ans ventilatory responses to hypercapnia in
subjects. J Appl Physiol 1960;15:875-7.
normal numans. J Appl Physiol 1985;58:1415-20.
38. HONG SK, TING EY, RAHN H : Lung volumes at different
57. FLEETHAM JA, CLARKE H, DHINGRA S, CHERNICK V, ANTHO-
depths of submersion. J Appl Physiol 1960;75:550-3.
NISEN NR : Endogenous opiates and chemical control of brea-
39. GAUER OH, HENRY JP, BEHN C. The regulation of extracellular thing in humans. Am Rev Respir Dis 1980;121:1045-9.
fluid volume. Ann Rev Physiol 1970;32:547-95.
58. YKIYAMA Y : Role of endogenous opioids in respiratory control
40. ARBOREOUS M, BALDIN UI, LILJA B, LUNDGREN CEG : system and dyspnea sensation in healthy adult humans. Hok-
Hemodynamic changes in man during immersion with the head kaido Igaku Zasshi 1992;67:131-40.
above water. Aerospace Med 1972;43:592-8.
59. KANG DH, KIM PK, KANG BS, SONG SH, HONG SK : Energy
41. BEGIN R, EPSTEIN M, SACKNER MA, LEVINSON R, DOU- metabolism and body temperature of the ama. J Appl Physiol
GHERTY R, DUNCAN D : Effects of water immersion to the neck 1965;20:46-50.
on pulmonary circulation and tissue volume in man. J Appl
60. QVIST J, HURFORD W, PARK YS et coll. : Arterial blood gas
Physiol 1976;40:293-9.
tensions during breath-hold diving in the korean ama. J Appl
42. EPTEIN M, DUNCAN DC, MEEK BE : The role of posture in the Physiol 1993;75:285-93.
natriuresis of water immersion in normal man. Proc Soc Exp
61. OLSEN CR, FANESTIL DD, SCOLANDER PF : Some effects of
Biol Med 1973;142:124-7.
apneic underwater diving on blood gases, lactate, pressure in
43. PREFAUT C, LUPI-H E, ANTHONISEN NR : Human lung mecha- man. J Appl Physiol 1962;17:938-42.
nics during water immersion. J Appl Physiol 1976;40:320-3.
62. WOLF S, SCHNEIDER RA, GROOVER ME : Further studies on
44. BONDY, KR, YOUNG JM, BENNETT RM, BRADLEY ME : the circulatory and metabolic alterations of the oxygen-
Closing volumes in man immersed to the neck in water. J Appl conservating (diving) reflex in man. Trans Ass Am Physicians
Physiol 1976;40:736-40. 1965;78:242-54.

© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
 228
63. ELSNER R, GOODEN B, ROBINSON SM : Arterial blood gas
changes and the diving response in man. Aust J Exp Biol Med
Sci 1971;49:435-44.
64. HEISTAD DD, WHEELER RC : Simulated diving during hypoxia
in man. J Appl Physiol 1970;38:652-6.
65. CRAIG AB : Effect of submersion and pulmonary mechanics on
cardiovascular function in man. In : Rahn H, Yokoama T.
Physiology of breath hold diving and the ama of Japan. Natio-
nal Academy of Sciences National Research Council publica-
tion 1341. Washington DC, 1965:295-302.
66. HARDING PE, RONAN D, WHELAN RF : Diving bradycardia in
man. J Physiol 1965;181:401-9.
67. DELAPILLE P, TOURNY C, FOURNEYRON V : Evaluation de la
lactatémie au cours d’exercices en apnée : détermination d’une
vitesse maximale de nage. Sciences & sports 1999;14:98-100.
68. DELAPILLE P, VERIN E, TOURNY-CHOLLET C, PASQUIS P :
Heart rate variability after breath hold diving with underwater
swimming velocities. J Sports Med Phys Fitness 2002;42:79-
82.
69. SCHAEFER KE :The role of the carbon dioxide in the physiology
of human diving. Washington DC National Acad Sc public
1955;377:131-9.
70. HURFORD WE, HONG SK, PARK YS et coll. : Splenic contrac-
tion during breath-hold diving in korean ama. J Appl Physiol
1999;69:932-6.
71. LINDHOLM P, SUNDBLAD P, LINNARSSON D : Oxygen-
conserving effects of apnea in exercising men. J Appl Physiol
1999;87:2122-7.
72. FERRETTI G, COSTA M, FERRIGNO M et coll. : Alveolar gas
composition and exchange during deep breath hold diving and
dry breath holds in elite divers. J Appl Physiol 1991;70:794-
802.
73. FLORIO JT, MORRISSON JB, BUTT WS : Breathing pattern and
ventilatory reponse to carbon dioxide in divers. J Appl Physiol
1979;46:1076-80.
74. SHERMAN D, EILENDER E, SHEFER A, KEREM D : Ventilatory
and occlusion pressure responses to hypercapnia in divers and
non-divers. Undersea Biomed Res 1980;7:61-74.
75. DAVIS FM, GRAVES MP, GUY HJ, PRISK GK, TANNER TE :
Carbon dioxide response and breath-hold times in underwater
hockey players. Undersea Biomed Res 1987;14:527-34.
76. GRASSI B, FERRETTI G, COSTA M et coll. : Ventilatory respon-
ses to hypercapnia and hypoxia in elite breath hold divers.
Respir Physiol 1994;97:323-32.
77. SCHAGATAY E, VAN KAMPEN M, EMANUELSSON S, HOLM B :
Effects of physical and apnea training on apneic time and the
diving response in humans. Eur J Appl Physiol 2000;82:161-9.
78. SCHAGATAY E, VAN KAMPEN M, ANDERSSON J : Effects of
repeated apneas on apneic time and diving response in non-
divers. Undersea Hyperbare Medicine 1999;26:143-9.
79. GANDEVIA SC, ROTHWELL JC : Activation of the human
diaphragm from the cortex motor. J Physiol (Lond) 1987;384:
109-18.
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/01/2018 Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
P. DELAPILLE ET COLL.
80. WHITELAW WA, MCBRIDE B, AMAR J, CORBET K : Respira-
tory neuromuscular output during breath holding. J Appl Phy-
siol 1981;50:435-43.
81. GUZ A, NOBLE MIM, WIDDICOMBE JG, TRENCHARD D, MUS-
CHIN WW : The effects of bilateral block of vagus and glosso-
pharyngeal nerves on the ventilatory responses to CO2 of
conscious man. Respir Physiol 1966;1:206-10.
82. GALLEGO J, GAULTIER C : Comportement respiratoire. Rev Mal
Respir 2000;17:41-9.
83. CAMPBELL EJ, GUZ A : Breathlessness. In Hornbein TF. Regu-
lation of breathing.NewYork : M. Dekker, 1981;1181-95.
84. DAVENPORT PW, FRIEDMAN WA, THOMPSON FJ, FRANZEN O :
Respiratory related cortical potentials evoked by inspiratory
occlusion in humans. J Appl Physiol 1986;60:1843-8.
85. GANDEVIA SC, MmACEFIELD G. Projection of low-threshold
afferents from humans intercostal muscles to the cerebral cor-
tex. Respir Physiol 1989;77:203-14.
86. SHEA SA, BANZETT RB, LANSING RW : Respiratory sensations
and their role in the control of breathing. In : Dempsey JA, Park
AL. Regulation of breathing. NewYork : M. Dekker, 1995;923-
58.
87. CAMPBELL EJ, GODFREY S, CLARCK TJ, FREEDMAN S, NOR-
MAN J : The effect of muscular paralysis induced by tubocura-
rine on the duration and sensation of breath-holding during
hypercapnia. Clin Sci 1969;36:323-8.
88. BANZETT RB, LANSING RW, BROWN R et coll. : « Air hunger »
from increased PCO2 persists after complete neuromuscular
block in humans. Respir Physiol 1990;81:1-18.
89. MASKJLL D, MmURPHY K, MIER A, OWEN M, GUZ A : Motor
cortical representation of the diaphragm in man. J Physiol
(Lond) 1991;443:105-21.
90. SIMILOWSKI T, STRAUSS C, COÏC L, DERENNE JP : Facilitation-
independant responses of the diaphragm to cortical magnetic
stimulation in conscious man. Am J Respir Crit Care Med
1996;154:1771-7.
91. CORFIELD DR, MURPHY K, GUZ A : Does the motor cortical
control of the diaphragm « bypass » the brain stem respiratory
centres in man ? Respir Physiol 1998;114:109-17.
92. CORFIELD DR, FINK GR, RAMSEY SC et coll. : Evidence for
limbic system activation during CO2-stimulated breathing in
man. J Physiol (Lond) 1995;488:77-84.
93. VAN BEN BERGH O, KEMPYNCK PJ, VAN DE WOESTIJNE K,
BAEYENS F, EELEN P : Respiratory learning and somatic com-
plaints : a conditioning approach using CO2-enriched air inha-
lation. Behav Res Ther 1995;33:517-27.
94. DELAPILLE P, VERIN E, TOURNY-CHOLLET C, PASQUIS P :
Breath hold time : effects of non-chemical factors in divers and
non-divers. Pflügers Archiv European journal of physiology
(sous presse).
95. MAC BRIDE B, WHITELAW WA : A physiological stimulus to
upper airways receptors in humans. J Appl Physiol 1981;57:
1189-97.