Vous êtes sur la page 1sur 47

MAKALAH JEJAS

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Teori Sitohistoteknologi


Dosen pengampu : dr. Raudatul Janah, Sp. PA.

Disusun Oleh :
1. Linda Ramadhanti P1337434116047
2. Dina Yunita Sari P1337434116048
3. Wini Dwi Yuniarti P1337434116049
4. Novi Pujiastuti P1337434116050
5. Vellya Fadlila Rahma P1337434116051
6. Annisa Aulia P1337434116052

TINGKAT II REGULER B

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

JURUSAN TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

TAHUN AKADEMIK 2016/2017


i
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr. wb.

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan hidayah-Nya, sehingga makalah mengenai “Reaksi Tubuh Terhadap
Jejas” ini dapat terselesaikan dengan baik meskipun masih sederhana.

Ucapan terimakasih kami berikan kepada rekan-rekan kelas Reguler B yang


telah membantu dan berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini, tak lupa ucapan
terimakasih juga diberikan kepada dr. Raudatul Janah, Sp. PA. selaku dosen
pembimbing mata kuliah Sitohistoteknologi.

Harapan dibuatnya makalah ini yaitu untuk menambah pengetahuan tentang


Jejas. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna,
karena keterbatasan dan kekurangan ilmu pengetahuan penulis. Maka dengan senang
hati penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
sempurnanya makalah ini. Penyusun berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi
pembaca.

Wassalamu’alaikum wr. wb.

Semarang, 13 November 2017

Penyusun

ii
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................... i

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... ii

A. Latar Belakang ................................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah............................................................................................... 1

C. Tujuan ................................................................................................................. 2

BAB II PEMBAHASAN .................................................................................................... 3

2.1 Pengertian Jejas ................................................................................................. 3

2.2 Mekanisme Jejas................................................................................................ 3

2.3 Penyebab Jejas ................................................................................................... 10

2.4 Akibat Jejas ....................................................................................................... 13

2.4.1 Jejas Reversible ........................................................................................ 13

2.4.1 Jejas Irreversible ...................................................................................... 16

2.5 Adaptasi Sel ....................................................................................................... 26

2.6 Apoptosis ........................................................................................................... 28

2.7 Infark ................................................................................................................. 33

BAB III PENUTUP ............................................................................................................. 43

3.1 Kesimpulan ........................................................................................................ 43

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 44

iii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sel merupakan unit kehidupan terkecil yang ada, dalam kehidupannya sel
mampu melakukan berbagai aktivitas metabolisme yang dipengaruhi oleh berbagai
faktor. Di dalam sel terdapat membran plasma, nukleus, sitoplasma, dan organel-
organel yang melakukan peranannya masing-masing. Setiap sel menjalin suatu
hubungan satu sama lain melalui berbagai cara membentuk suatu jaringan, kemudian,
organ, sistem organ, dan pada akhirnya orgenisme. Patologi sebagai ilmu mengenai
penyakit mempelajari sel sebagai unit kehidupan terkecil yang menjadi proses awal
mula terjandinya patogenesis.
Apabila sel mendapat suatu stimulus maka akan terjadi suatu response sebagai
usaha sel untuk tetap mempertahankan fungsi kehidupannya, karena itulah sel
memiliki kemampuan untuk melakukan adaptasi. Sel yang beradaptasi ini bisa jadi
mengalami perubahan struktural maupun fungsional baik secara kuantitatif maupun
kualitatif. Apabila sel gagal melakukan adaptasi maka sel akan mengalami kematian
sel. Melalui makalah ini penulis menyusun apa, bagaimana, serta perubahan apa
sajakah yang terjadi selama proses adaptasi sel berlangsung. Kemudian lebih jauh lagi
penulis memaparkan proses terjadinya nekrosis dan apoptosis beserta contohnya.
Sel akan selalu mempertahankan keadaan homeostasis/steady state tersebut.
Beban fisiologik yang berat dapat menimbulkan adaptasi seluler baik fisiologi
maupun morfologi sehingga mencapai keadaan steady state yang berbeda atau baru.
Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya,
sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal.

Sel melakukan perubahan fungsi dan struktur dalam usahanya


mempertahankan kondisi keseimbangan tubuh normal. Apabila tubuh mengalami
stres fisiologis ataupun adanya proses yang abnormal, maka sel akan melakukan
adaptasi. Kegagalan adaptasi sel berakibat pada cedera sel yang bisa bersifat

1
reversible (dapat kembali normal) ataupun irreversible (tidak kembali normal).
Apabila cedera sel sangat berat sehingga tidak dapat kembali normal maka sel akan
mati melalui 2 cara yaitu apoptosis (bunuh diri, sebagai kematian sel yang alami) atau
nekrosis (rusak, sehingga mati). Adaptasi sel merupakan respons sel terhadap cedera
yang tidak mematikan dan bersifat menetap (persistent). Ada 4 cara yang dilakukan
yaitu atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari jejas ?


2. Bagaimana mekanisme terjadinya jejas ?
3. Apakah penyebab jejas ?
4. Apakah akibat dari jejas ?
5. Bagaimana proses terjadinya apoptosis ?
6. Bagaimana proses terjadinya infark ?
7. Bagaimana proses terjadinya adaptasi sel ?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Mengetahui pengertian dari jejas


2. Mengetahui mekanisme jejas
3. Mengetahui penyebab jejas
4. Mengetahui akibat jejas
5. Mengetahui proses terjadinya apoptosis
6. Mengetahui proses terjadinya infark
7. Mengetahui proses terjadinya adaptasi sel

2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Jejas

Jejas merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau


sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Sel normal
memiliki fungsi dan struktur yang terbatas dalam metabolisme, diferensiasi, dan
fungsi lainnya karena pengaruh dari sel-sel di sekitarnya dan tersediannya bahan-
bahan dasar metabolisme. Setiap sel melaksanakan kebutuhan fisiologik normal yang
dikenal dengan istilah homeostasis normal.

Bila suatu sel mendapatkan rangsangan atau stimulus patologik, secara


fisiologik dan morfologik, sel akan mengalami adaptasi, yaitu perubahan sel sebagai
reaksi terhadap stimulus dan sel masih dapat bertahan hidup serta mengatur
fungsinya.reaksi adaptasi dapat berupa hipertrofi, atrofi, hiperplasia, metaplasia, dan
induksi.

Bila stimulus patologik diperbesar hingga melampaui adaptasi sel terhadap


stimulus maka timbul jejas sel atau sel yang sakit (cell injury) yang biasanya bersifat
sementara (reversibel). Namun, jika stimulus menetap atau bertambah besar, sel akan
mengalami jejas yang menetap (ireversibel) yaitu sel akan mati atau nekrosis. Sel
yang mati merupakan hasil akhir dari jejas sel yang biasanya disebabkan oleh iskemia,
infeksi, dan reksi imun. Adaptasi, jejas, dan nekrosis dianggap sebagai suatu tahap
gangguan progresif dari fungsi dan struktur normal sel.

2.2 Mekanisme Jejas Sel

Ada banyak cara yang berbeda yang menyebabkan jejas sel. Selain itu,
mekanisme biokimia yang berkaitan dengan jejas dan menghasilkan manifestasi pada
sel dan jaringan sangatlah kompleks dan berkaitan erat dengan intracellular pathway.
Meskipun demikian beberapa prinsip umum yang relevan untuk membentuk jejas sel
adalah :

3
 Respon selular terhadap stimulus jejas tergantung pada tipe jejas, durasinya, dan
tingkat keparahannya. Jadi, racun yang sedikit atau durasi yang cepat dari
ischemia bisa menyebabkan jejas sel reversible, sedangkan racun yang banyak
atau ischemi yang lebih panjang bisa menyebabkan jejas sel irreversible dan
kematian sel.
 Konsekuensi dari stimulus jejas tergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi,
dan komponen genetic dari sel yang terkena jejas.
 Empat system intraselular yang rentan terhadap jejas antara lain : (1) integritas
membrane sel, sangat penting untuk homeostasis selular ionic dan osmotic; (2)
pembentukan adenosine triphosphate (ATP), secara besar melalui respirasi aerobic
di mitokondria; (3) sintesis protein; dan (4) integritas dari komponen genetic.
 Komponen structural dan biokimia dari sel saling berhubungan yang
menghiraukan permulaan tempat terjadinya jejas, efek kedua yang berlipat secara
cepat terjadi. Sebagai contoh, keracunan respirasi aerobic oleh sianida
menghasilkan gangguan aktivitas Na-K ATPase yang penting untuk
mempertahankan keseimbangan osmotic intraselular, sebagai akibatnya sel dapat
dengan cepat membengkak da pecah.

 Fungsi sel telah hilang jauh sebelum kematian sel terjadi, dan perubahan
morfologi dari jejas sel (atau kematian sel) tertinggal jauh dibelakang keduanya.

4
Kekurangan ATP

Berkurangnya sintesis ATP adalah frekuensi yang diikuti oleh hipoksik


(kekurangan O2) dan jejas kimia (racun). ATP diproduksi dengan cara phosphorilasi
oksidative yang merubah ADP menjadi ATP dari hasil reaksi reduksi O2 dengan
transfer electron di mitokondria. Atau dengan glycolytic pathway dimana produksi
ATP tanpa menggunakan O2 dengan menghidrolisis glikogen ataupun glukosa darah.

 Aktivitas membrane plasma ATP-driven “pompa natrium” menurun, dengan


akumulasi natrium di intraselular dan difusi kalium keluar sel. Meningkatnya zat

5
terlalur sodium diikuti isosmotik air, menghasilkan pembengkakan sel akut. Pada
nantinya hal ini akan meningkatkan pemenuhan osmotic dari akumulasi dari hasil
metabolism lain, seperti inorganic phosphate, asam laktat, dan nukleotida purine.
 Glikolisis anaerob meningkat karena penurunan ATP dan diikuti meningkatnya
adenosine monophosphat (AMP) yang menstimulasi enzim phosphofructokinase.
Jalur ini meningkatkan asam laktat yang menurunkan ph intraselular.
 Penurunan ph intraselular dan level ATP menyebabkan ribosom lepas dari
reticulum endoplasma kasar dan polysome berpisah menjadi monosome, dengan
menghasilkan reduksi dari sintesis protein.

Kerusakan Mitokondria

Mitokondria dapat rusak oleh karena meningkatnya kalsium sitosolik,


oksidative stress, dan lipid peroxidasi. Kerusakan mitokondria sering dihasilkan
dalam pembentukan high-conductance chanel, yang juga disebut mitochondrial
permeability transition (MPT) di inner membran. Kerusakan mitokondria sering pula
diikuti oleh kebocoran sitokrom c ke dalam sitosol. Yang mana sitosol ini penting
dalam transport electron dan inisiasi apoptosis sel.

6
Kehilangan Homeostatis Kalsium

Ion kalsium merupakan mediator penting dalam sel injury, kalsium dalam
sitosol memiliki konsentrasi yang amat rendah (<0,1 µmol) yang sebagian besar
tersimpan di dalam mitokondria dan reticulum endoplasma. Sedangkan konsentrasi
kalsium di ekstraselular sangatlah besar (> 1,3 mmol).

Ischemi dan beberapa toksik menyebabkan influx kalsium melewati


membrane plasma dan dikeluarkannya kalsium dari mitokondria dan reticulum
endoplasma yang menyebabkan kalsium intraselular sangat tinggi dari keadaan
normal. Meningkatnya konsentrasi kalsium intraselular ini berakibat dalam aktivasi
enzim yang potensial berefek buruk pada sel. Enzim-enzim itu diantaranya ATP ase
(mempercepat kehabisan ATP), phospholipase (kerusakan membrane plasma),
protease (memecah membrane dan protein sitoskeleton), endonuclease (fragmentasi
DNA dan kromatin). Dan seperti yang telah diuraikan sebelumnya bahwa
peningkatan kalsium sitosol pula dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane mitokondria dan menginisiasi apoptosis.

Akumulasi Oksigen Radikal Bebas

Reactive oxygen species merupakan oksigen yang terbentuk dari hasil reduksi
pada respirasi di mitokondria yang merupakan radikal bebas, yang mana dapat
merusak lipid, protein, asam nukleat dengan cara merikatan dengan salah satu

7
molekul diatas yang menyebabkan disfungsi dalam salah satu komponen tenting
selular. Kondisi yang terjadi bersamaan dengan keadaan patologi, dimana terjadi
ketidakseimbangan antara free-radical generating dan defense system disebut
oxidative stress. Hal ini dikarenakan oleh :

1. Penyerapan energy radiasi (contoh ultraviolet, sinar x)


2. Metabolism enzymatic dari exogenous chemical atau obat-obatan.
3. Reaksi oksidasi-reduksi yang terjadi selama proses metabolism normal.
4. Transisi metal.
5. Nitric oxide (NO)

Efek dari akumulasi oksigen radikal bebas ini, adalah :

1. Peroksidasi lipid dalam plasma dan organel bermembran. Asam lemak tak jenuh
dalam membrane plasma dapat berikatan dengan radikal bebas menyebabkan
keadaan yang tidak stabil, reactive, autocatalitik.
2. Modifikasi oksidatif pada protein. Menyebabkan fragmentasi protein, degradasi
atau hilangnya aktivitas enzimatik.
3. Fragmentasi DNA.

8
Kerusakan pada Permeabilitas Membran

Plasma membrane dapat rusak secara langsung oleh racun bakteri, protein
virus, litik complement component, dan beberapa agen fisik serta kimia. Mekanisme
dari rusaknya membrane ini dapat dikarenakan oleh :

 Menurunya fungsi mitokondria mengakibatkan sintesis phospolipid menurun


yang berefek pada membrane sel.
 Peningkatan sitosolik kalsium ditambah dengan kekurangan ATP mengaktivasi
phospolipase yang memecah phospholipid pada plasma membrane. Hal ini juga
mengakibatkan aktivasi protease yang menyebabkan kerusakan sitoskeleton.
 Karena pengaruh reactive oxygen species.
 Dihasilkannya lipid breakdown product, seperti : unesterified fatty acid, acyl
carnitine, lypophospholipid, catabolic product yang menyebabkan perubahan
permeabilitas dan electrophysiologic.
 Lisisnya membrane lisosom dapat mengeluarkan enzim lisosom yang dapat
mencerna komponen-komponen dalam sel yang nantinya menghasilka necrosis.

9
2.3 Penyebab Jejas

a. Internal : Bisa berasal dari kelainan genetik, hilangnya bahan kimia yang
penting seperti hormone / vitamin, dan hilangnya pasokan darah.

- Hipoksia (penurunan oksigen), dapat mengganggu respirasi oksidatif aerobic


sel. Merupakan penyebab jejas sel yang paling sering dan terpenting, serta
menyebabkan kematian. Hipoksia dapat terjadi sebagai akibat dari :

a. Iskemia (kehilangan pasokan darah), iskemia merupakan penyebab


tersering dari hipoksia. Selain itu, iskemia disebabkan oleh oksigenasi
darah yang tidak adekuat ( seperti pada pneumonia), berkurangnya
kemampuan pengangkutan oksigen darah (seperti pada anemia atau
keracunan CO , sehingga menghalau pengikatan oksigen). Iskemia pada
suatu organ menyebabkan terjadinya hipoksia pada sel-selnya, karena sel
mengalami penurunan suplai oksigen sehingga
menyebabkan metababolisme di dalam sel berubah anaerob. Akibatnya
terjadi penurunan produksi ATP sebagai sumber energi terhadap berbagai

10
aktifitas sel, termasuk didalammya adalah penurunan energi untuk
aktifitas transport aktif.
b. Oksigenisasi tidak mencukupi (misalnya, kegagalan jantung paru), atau
hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (misalnya : anemia,
keracunan karbon monoksida, pneumonia, dll).

- Faktor reaksi imunologik

Secara disengaja atau tidak disengaja reaksi imun dapat menyebabkan


jejas sel dan jaringan. Contohnya pada Anafilaksis terhadap protein asing atau
suatu obat.

- Faktor kelainan genetik : dapat menyebabkan perubahan patologis yang


menyolok ( contohnya : malformasi kongenitial pada sindrom down) atau yang tidak
menyolok ( seperti : substitusi asam amino tunggal pada Hb S anemia sel sabit).

- Faktor ketidak seimbangan gizi / gangguan gizi.

b. Eksternal : Berasal dari agen fisik, kimia, mikroba, dan lain sebagainya.

- Faktor fisika :

a. Suhu Rendah : Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan


mengacaukan perbekalan darah untuk sel. Jejas pada pengaturan
vasomotor dapat disertai vasodilatasi, bendungan aliran darah dan kadang-
kadang pembekuan intravaskular. Bila suhu menjadi cukup rendah aliran
intrasel akan mengalami kristalisasi.
b. Suhu Tinggi : Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi
jauh sebelum titik bakar ini dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas
dengan akibat hipermetabolisme. Hipermetabolisme menyebabkan
penimbunan asam metabolit yang merendahkan pH sel sehingga mencapai
tingkat bahaya.

11
c. Radiasi : Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas,
baik akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel
maupun karena ionisasi air sel yang menghasilkan radikal “panas” bebas
yang secara sekunder bereaksi dengan komponen intrasel. Tenaga radiasi
juga menyebabkan berbagai mutasi yang dapat menjejas atau membunuh
sel.
d. Sengatan listrik : Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh
dan oleh karena itu dapat menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu
jalur konduksi saraf dan berakibat kematian karena aritmi jantung.
e. Trauma : Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi
nyata, pada organisasi organel intrasel atau pada keadaa lain yang ekstrem,
dapat merusak sel secara keseluruhan.

- Faktor kimia

Banyak bahan kimia dan obat-obatan yang berdampak terjadinya


perubahan pada beberapa fungsi vital sel, seperti permeabilitas selaput,
homeostasis osmosa atau keutuhan enzim dan kofaktor. Masing-masing agen
biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh, mengenai beberapa sel dan
tidak menyerang sel lainnya. Contohnya : obat-obatan terapeutik (misalnya,
asetaminofen (Tylenol), asam kuat, basa kuat, bukan obat ( misalnya : timbal,
alcohol).

- Faktor infeksi

Mikroorganisme yang menginfeksi manusia mencakup berbagai virus,


ricketsia, bakteri, jamur dan parasit. Sebagian dari organisme ini menginfeksi
manusia melalui akses langsung misalnya inhalasi, sedangkan yang lain
menginfeksi melalui transmisi oleh vektor perantara, misalnya melalui
sengatan atau gigitan serangga. Sel tubuh dapat mengalami kerusakan secara
langsung oleh mikroorganisme, melalui toksis yang dikeluarkannya, atau

12
secara tidak langsung akibat reaksi imun dan perandangan yang muncul
sebagai respon terhadap mikroorganisme.

2.4 Akibat Jejas

a. Jejas Reversible

REVERSIBLE : Degenerasi dan Infiltrasi Sel

Mula-mula hipoksia menyebabkan hilangnya fosforilasi oksidatif dan


pembentukan ATP oleh mitokondria. Penurunan ATP (dan peningkatan AMP
secara bersamaan) merangsang fruktokinase dan fosforilasi, menyebabkan
glikolis aerobik. Glikogen cepat menyusut, dan asam laktat dan fosfat
anorganik terbentuk sehingga menurunkan PH intrasel.

Manifestasi awal dan umum pada jejas hipoksit non letal ialah
pembengkakan sel akut. Ini disebabkan oleh :

 Kegagalan transportasi aktif dalam membran dari pada ion Na +, ion


K+-ATPase yang sensitif-ouabain, menyebabkan natrium masuk kedalam sel,
kalium keluar dari dalam sel dan bertambahnya air secara isosmotik.
 Peningkatan beban osmotik intrasel karena penumpukan fosfat dan
laktat anorganik, serta nukleusida purin.

 Pengertian Degenerasi
Degenerasi adalah keadaan terjadinya perubahan biokimia di dalam sel
yang mengganggu proses metabolisme dan menyebabkan perubahan
morfologi sel. Perubahan morfologi sel tersebut bisa bersifat reversible
(cedera subletal) atau irreversible (cederaletal). Hal itu bergantung kepada
intensitas stimulusnya. Degenerasi yang masih termasuk dalam kategori
ringan adalah degenerasi bengkak keruh dan degenerasi vacuolar/vacuolar
change, sementara dikategori yang lebih berat adalah fatty change/degenerasi
lemak/infiltrasi lemak.

13
Pada degenerasi timbul perubahan pada sel akibat adanya jejas pada sel
mengakibatkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak
pada sel. Sedangkan pada infiltrasi terjadi gangguan yang sifatnya sistemik
akibat adanya metabolik-metabolik yang berlebih sehingga merusak sel.

 Jenis-jenis Degenerasi

1. Degenerasi Albumin (cloudy Sweeling = bengkak keruh)

o Degenerasi paling ringan (reversibel)

o Perubahan kemunduran akibat jejas tidak keras

o Ditandai adanya timbunan albumin dalam sitoplasma (keruh dan


bengkak)

o Sering ditemukan pada sel tubulus ginjal, sel hati, dan sel otot jantung.

o Penyebab : infeksi, demam, keracunan, suhu yg rendah/tinggi, anoxia,


gizi buruk, dan gangguan sirkulasi.

o Sel membengkak sehingga mendesak kapiler-kapiler.

2. Degenerasi Lemak

o Pada parenkim, otot jantung, hati (paling sering) yang mempunyai


metabolik rata-rata tinggi.

o Ada ketidakmampuan jaringan nonlemak metabolik sejumlah lemak


: lemak tertimbun di sitoplasma, sitoplasma membesar, inti ketepi.

14
o Di hati tertimbun lemak sirosis hati hati mengecil karsinoma hepar /
hepatoma.

3. Degenerasi Mukoid (musin/lendir)

o Suatu perubahan yang sering terjadi pada tumor epitel yang


mensekresi musin.

o Epitel yang degenerasi larut dalam musin.

o Kadang-kadang jaringan ikat mensekresi yang mengisi ruang


antaranya yang disebut myxomatous.

Contoh : Pada FAM (Fibroma Adeno Mamae)

4. Degenerasi Amnoid

o Timbunan bahan berupa lilin terdiri dari protein abnormal di


jaringan ekstrasel, terutama : sekitar jaringan pennyokong
pembuluh darah, sekitar membran basalis.

o Sifat amiloid : tidak gampang rusak, tidak gampang bergerak


timbunan itu mengeras .

o Ada dua tipe : primer (tidak diketahui sebabnya), sekunder


(penyakit kronik seperti TBC, sifilis, reumatik)

5. Degenerasi Hialin

15
o Menghasilkan pembentukan massa bulat.
o Terjadi pada kolagen jaringan berserat tua, otot polos arteriola,
rahim, dan sebagian sel parenkim .
o Biasanya jika terjadi pada otot menyebabkan serabut otot terurai,
otot pucat, dan terdapat penimbunan gas yang menyebabkan
krepitasi.

6. Degenerasi vakuoler/hidrofik (vacuole change)


o Organ yang sel-selnya mengalami degenerasi hidrofik akan
bertambah besar dan bertambah berat, sel tampak membengkak,
sitoplasma memucat, inti tetap di tengah.
o Terjadi karena kekurangan oksigen, atau keberadaan toksik yang
mempengaruhi tekanan osmotik.
o Biasa terjadi pada hamil anggur (molahidatidosa) dan pembesaran
vili (vilikolearis).

7. Degenerasi zenker : Kelanjutan dari degenerasi hialin yang terus menerus


sehingga mengakibatkan nekrosis pada sel.
8. Degenerasi mucin/meksomatosa : Mucin yang berada di dalam sel
mendesak inti sel hingga ke tepi sehingga sel membentuk cincin (Signet
Ring Cell).

b. Jejas Irreversible
Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi
dan morfologi semula jika rangsangan perusak ditiadakan.

16
Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel)
yaitu apotosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan pengendalian terhadap
eliminasi-aliminasi sel yang mati. sedangkan nekrosis merupakan kematian
sel/jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang mati pada
nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah
yang merupakan respon terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi
perbedaanya terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

1. Nekrosis
Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi
kapasitas adaptif sel akan menyebabkan kematian sel dimana sel tidak mampu
lagi mengkompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami
kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan
berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu
mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-
perubahan secara morfologis.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam
tubuh disebut nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang
bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat
terjadi melalui mekanisme kematian sel yang sudah terprogram dimana
setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini
disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh
diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

17
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya
kerusakan sel akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu
yang ekstrem, dan cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi
secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon
peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang
serius.

Perubahan yang terjadi pada nekrosis yaitu:


 Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-
organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi
padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur
dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel.
Proses ini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang
(kariolisis).
 Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim
lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka
jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan
mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini
disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai
darah. Contohnya gangren. Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi
sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis
liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik
mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan. Pada keadaan lain sel-sel
nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya selama
berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan
nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut
nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru. Jaringan adiposa yang
mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya
jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka

18
getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh
lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam
seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut
nekrosis lemak enzimatik.
 Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi
mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis
sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat
kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh
tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah.
Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan
mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan enzim
spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat mengalami
peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut akan
kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi perbaikan.
a). Macam-macam nekrosis:
1. Nekrosis koagulatif
Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang disebabkan
oleh hambatan kerja sebagian besar enzim. Enzim sitoplasmik hidrolitik juga
dihambat sehingga tidak terjadi penghancuran sel (proses autolisis minimal).
Akibatnya struktur jaringan yang mati masih dipertahankan, terutama pada
tahap awal (Sarjadi, 2003). Terjadi pada nekrosis iskemik akibat putusnya
perbekalan darah. Daerah yang terkena menjadi padat, pucat dikelilingi oleh
daerah yang hemoragik. Mikroskopik tampak inti-inti yang piknotik. Sesudah
beberapa hari sisa-sisa inti menghilang, sitoplasma tampak berbutir, berwarna
merah tua. Sampai beberapa minggu rangka sel masih dapat dilihat
(Pringgoutomo, 2002). Contoh utama pada nekrosis koagulatif adalah infark
ginjal dengan keadaan sel yang tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik
menetap sampai beberapa minggu (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).

19
2. Nekrosis likuefaktif (colliquativa)
Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan. Pencairan jaringan
terjadi akibat kerja enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti pada
infark otak, atau akibat kerja lisosom dari sel radang seperti pada abses
(Sarjadi, 2003).

3. Nekrosis kaseosa (sentral)


Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang
makroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, maka dari itu disebut nekrosis
perkejuan. Infeksi bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan nekrosis jenis ini
(Sarjadi, 2003). Gambaran makroskopis putih, seperti keju didaerah nekrotik
sentral. Gambaran makroskopis, jaringan nekrotik tersusun atas debris
granular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam cincin inflamasi
granulomatosa, arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi (tertutup) (Kumar;
Cotran & Robbins, 2007).

4. Nekrosis lemak
Terjadi dalam dua bentuk :
a. Nekrosis lemak traumatik
Terjadi akibat trauma hebat pada daerah atau jaringan yang
banyak mengandung lemak (Sarjadi, 2003).
b. Nekrosis lemak enzimatik
Merupakan komplikasi dari pankreatitis akut hemorhagika,
yang mengenai sel lemak di sekitar pankreas, omentum, sekitar
dinding rongga abdomen. Lipolisis disebabkan oleh kerja lypolitic dan
proteolytic pancreatic enzymes yang dilepas oleh sel pankreas yang
rusak (Sarjadi, 2003). Aktivasi enzim pankreatik mencairkan membran
sel lemak dan menghidrolisis ester trigliserida yang terkandung
didalamnya. Asam lemak yang dilepaskan bercampur dengan kalsium
yang menghasilkan area putih seperti kapur (mikroskopik) (Kumar;
Cotran & Robbins, 2007).

20
5. Nekrosis fibrinoid
Disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah imun. Hal
ini ditandai dengan adanya pengendapan fibrin bahan protein
seperti dinding arteri yang tampak kotor dan eosinofilik pada
pada mikroskop cahaya. Nekrosis ini terbatas pada pembuluh
darah yang kecil, arteriol, dan glomeruli akibat penyakit
autoimun atau hipertensi maligna. Tekanan yang tinggi akan
menyebabkan nekrosis dinding pembuluh darah sehingga
plasma masuk ke dalam lapisan media. Fibrin terdeposit
disana. Pada pewarnaan hematoksilin eosin terlihat masa
homogen kemerahan (Sarjadi, 2003).

b). Dampak Nekrosis


Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan
nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan
bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik
dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah
digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang
maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam
kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik.
Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik
mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :
1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.
2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik
untuk bakteri tertentu misalnya bakteri saprofit pada gangren.
3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.
4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-
sel yang mati.

21
c). Penyebab Nekrosis
1. Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan
untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu
kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat
terjadi akibat pembentukan trombus.
Penyumbatan mengakibatkan anoxia.Nekrosis terutama terjadi apabila
daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis
lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap
anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
2. Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh
darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri - bakteri yang
virulen, baik endo maupun eksotoksin.
3. Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga
merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium
danglukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis
akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam
konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,
sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya
tinggi.
4. Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga
listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena
timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul
kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.
5. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara di dapat
(acquired) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif
terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal

22
apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada
pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman
dan reaksi Arthus.

d). Akibat Nekrosis


1. Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi dan anak-anak.
Pada bayi baru lahir, nekrosis kortikalis terjadi karena :
- Persalinan yang disertai dengan abruptio placentae – sepsis bakterialis.
Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena :
- Infeksi
- Syok
- Dehidrasi
2. Pada dewasa, 30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis.
Sekitar 50% kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi
kehamilan :
- Abroptio placenta
- Placenta previa
- Pendarahan rahim
- Infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)
- Penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli)
- Kematian janin di dalam rahim
- Pre-eklamsi(tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih
atau penimbunan cairan selama kehamilan).

e). Mekanisme Nekrosis


Seperti yang dijelaskan sejak awal, nekrosis merupakan kematian sel
akibat cedera (jejas) yang bersifat irreversible. Ketika sel mengalami gangguan,
maka sel akan berusaha beradaptasi dengan jalan hipertrofi, hiperplasia, atrofi,
dan metaplasia supaya dapat mengembalikan keseimbangan tubuh. Namun,
ketika sel tidak mampu untuk beradaptasi sel tersebut akan mengalami jejas atau
cedera. Jejas tersebut dapat kembali dalam keadaan normal, apabila penyebab

23
jejas hilang (reversible). Tetapi ketika jejas tersebut berlangsung secara kontinu,
maka akan terjadi jejas yang bersifat irreversible (tidak bisa kembali normal) dan
selanjutnya akan terjadi kematian sel (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).
Mekanisme cedera secara biokimia adalah sebagai berikut (Kumar; Cotran &
Robbins, 2007) :
1. Deplesi ATP
ATP penting bagi setiap proses yang terjadi dalam sel, seperti
mempertahankan osmolaritas seluler, proses transport, sintesis protein, dan
jalur metabolik dasar. Hilangnya sintesis ATP menyebabkan penutupan segera
jalur homeostasis.
2. Deprivasi oksigen
Kekurangan oksigen mendasari patogenesis jejas sel pada iskemia.
3. Hilangnya homeostasis kalsium
Kalsium bebas sitosol normalnya dipertahankan oleh transpor kalsium
yang bergantung pada ATP. Iskemia atau toksin menyebabkan masuknya
kalsium ekstrasel diikuti pelepasan kalsium dari deposit intrasel. Peningkatan
kalsium sitosol akan menginaktivasi fosfolipase (pencetus kerusakan
membran), protease (katabolisator protein membran dan struktural), ATPase
(mempercepat deplesi ATP), dan endonuklease (pemecah materi genetik).
4. Defek permeabilitas membran plasma
Membran plasma dpat langsung dirusak oleh toksin bakteri, virus,
komponen komplemen, limfosit sitolitik, agen fisik maupun kimiawi.
Perubahan permeabilitas membran dapat juga disebabkan oleh hilangnya
sintesis ATP atau aktivasi fosfolipase yang dimediasi kalsium.
5. Kerusakan mitokondria
Peningkatan kalsium sitosol, stress oksidatif intrasel dan produk
pemecahan lipid menyebabkan pembentukan saluran membran mitokondria
interna dengan kemampuan konduksi yang tinggi. Pori nonselektif ini
memungkinkan gradien proton melintasi membran mitokondria sehingga
mencegah pembentukan ATP

24
2. Apoptosis
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell
death), adalah suatu komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel
untuk menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati
adalah sebagai respons dari beragam stimulus dan selama apoptosis kematian
sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur.
Informasi genetik pemicu apoptosis aktif setelah sel menjalani masa hidup
tertentu, menyebabkan perubahan secara morfologis termasuk perubahan pada
inti sel. Kemudian sel akan terfragmentasi menjadi badan apoptosis,
selanjutnya fragmen tersebut diabsorpsi sehingga sel yang mati menghilang.
a). Penyebab Apoptosis
Kematian sel terprogram di mulai selama embriogenesis dan terus
berlanjut sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang menimbulkan
apoptosis meliputi isyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan
sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi. Virus
yang menginfeksi sel akan seringkali menyebabkan apoptosis, yang akhirnya
yang mengakibatkan kematian virus dan sel penjamu (host). Hal ini
merupakan satu cara yang dikembangkan oleh organisme hidup untuk
melawan infeksi virus. Virus tertentu (misalnya; Virus EpsteinBarr yang
bertanggung jawab terhadap monunukleosis) pada gilirannya menghasilkan
protein khusus yang menginaktifkan respons apoptosis. Defisiensi apoptosis
telah berpengaruh pada perkembangan kanker dan penyakit neuro degeneratif
dengan penyebab yang tidak diketahui, termasuk penyakit Alzheimer dan
sklerosis lateral amiotrofik (penyakit Lou Gehrig). Apoptosis yang
dirangsang-antigen dari sel imun (sel T dan sel B) sangat penting dalam
menimbulkan dan mempertahankan toleransi diri imun (Elizabeth J. Corwin,
2009).
b). Mekanisme Apoptosis
Apoptosis ditimbulkan lewat serangkaian kejadian molekuler yang
berawal dengan berbagai cara yang berbeda tapi pada akhirnya berpuncak
pada aktivasi enzim kaspase. Mekanisme apoptosis secara filogenetik

25
dilestarikan; bahkan pemahaman dasar kita tentang apoptosis sebagian besar
berasal dari eksperimen cacing nematoda Caenorhabditis elegans;
pertumbuhan cacing ini berlangsung melalui pola pertumbuhan sel yang
sangat mudah direproduksi, diikuti oleh kematian sel. Penelitian terhadap
cacing mutan menemukan adanya gen spesifik (dinamakan gen ced singkatan
dari C. elegans death; gen ini memiliki homolog pada manusia) yang
menginisiasi atau menghambat apoptosis.
Proses apoptosis terdiri dari fase inisiasi (kaspase menjadi aktif)
dan fase eksekusi, ketika enzim mengakibatkan kematian sel. Inisiasi
apoptosis terjadi melalui dua jalur yang berbeda tetapi nantinya akan menyatu
(konvergen), yaitu: jalur ekstrinsik atau, yang dimulai dari reseptor, dan
jalur intrinsik atau jalur mitokondria (Mitchell; Kumar; Abbas & Fausto,
2008).

2.5 Adaptasi Sel

a. Respon Adaptasi Sel terhadap Rangsang Patologis


Dalam menjalankan aktivitasnya, sel mendapat rangsang dari lingkungan. Sel
cenderung untuk mempertahankan kondisi yang sesuai dengan lingkungannya
tersebut. Untuk itu sel melakukan adaptasi. Adaptasi sel sendiri adalah reaksi sel
terhadap rangsang dari luar untuk mempertahankan fungsi sel tersebut. Adaptasi sel
ini dapat berupa atrofi, hipertrofi, hyperplasia, metaplasia, dan induksi.
1. Atrofi
Penyusutan ukuran sel akibat berkurangnya substansi sel sehingga jaringan
dan organ yang tersusun atas sel tersebut menjadi lebih kecil. Sel yang mengalami
atrofi akan mengalami penurunan fungsi sel tetapi sel tersebut tidak mati. Atrofi dapat
disebabkan oleh penurunan load kerja (misalimobilisasi), kehilangan inervasi.
Penurunan suplai darah, nutrisi tidak adequat, kehilangan stimulasi endokrin, penuaan
(senile atrophy).

26
2. Hipertrofi
Pertambahan ukuran sel sehingga jaringan atau organ yang tersusun atas sel
tersebut menjadi lebih besar pula. Pada organ yang mengalami hipertrofi, tidak
dijumpai sel baru melainkan hanya selnya saja yang bertambah besar. Sel tersebut
menjadi lebih besar karena sintesis komponen dan struktur sel yang bertambah.
Contoh hipertrofi patologis adalah pembesaran jantung pada penderita hipertensi. Hal
ini terjadi karena hormone adrenal diproduksi berlebih sehingga memacu jantung
untuk memompa darah lebih cepat. Kerja jantung menjadi lebih berat sehingga
terjadilah hipertrofi pada jantung.

Gbr. 1.1 Hipertrofi pada jantung

3. Hyperplasia
Pertambahan jumlah sel dalam suatu jaringan atau organ sehingga jaringan
atau organ menjadi lebih besar ukurannya dari normal. Pada hyperplasia terjadi
pembelahan sel atau mitosis. Hal inilah yang mengakibatkan jumlah sel bertambah.
Hyperplasia patologis biasanya disebabkan oleh sekresi hormone yang berlebihan.
Misalnya hiperplasia endometrium yang terjadi akibat adanya gangguan
keseimbangan antara estrogen dan progesteron, yang menyebabkan mentruasi
abnormal. Kutil pada kulit disebabkan oleh peningkatan ekspresi berbagai factor
transkripsi oleh papillomavirus, setiap stimulasi tropik minor pada sel oleh factor
pertumbuhan menghasilkan aktivitas mitotic.

27
Gbr. 1.2 Hiperplasia endometrium

4. Metaplasia
Perubahan reversible dalam tipe sel dewasa (epithelial atau mesenchimal)
yang digantikan oleh tipe sel dewasa lain. Pada tipe adaptasi sel ini, sel-sel sensitive
kepada stress khusus digantikan oleh tipe sel lain yang lebih baik untuk dapat
bertahan terhadap lingkungan yang merugikan. Misal pada perokok : sel epitel
silindris bersilia pada trakea dan bronchi diganti dengan epitel pipih berlapis.

5. Induksi
Merupakan hipertrofi pada reticulum endoplasmic, tempat kemampuan
adaptasi sel pada bagian sub seluler. Misalnya pada waktu individu yang
menggunakan obat tidur dalam waktu lama, reticulum endoplasmic sel hepatosit akan
melakukan hipertrofi terhadap obat tidur ini. Hal ini disebabkan oleh barbiturate akan
didetoksifikasi di hepar sehingga untuk dapat tidur memerlukan dosis obat yang
semakin besar.

2.6 Apoptosis
Apoptosis merupakan kematian terprogam sel, di mana sel mengaktifkan
enzim untuk menghancurkan inti sel dan protein sitopklasmik. Apoptosis berasal dari
bahasa Yunani yang berarti falling off atau gugur, terjadi pelepasan organ-
organ/protein dalam inti sel ke sitoplasma serta kondensasi dan fragmentasi DNA,
namun membrane sel tetap utuh. Karakteristik apoptosis adalah hilangnya integritas

28
membrane sel, kebocoran konten seluler, serta pencernaan enzimatis dalam sel
(makrofag mencerna badan apoptotic).
Kematian terprogram sel ini penting untuk menjaga kestabilan proliferasi dan
eliminasi sel, misalnya :
1. Menjaga ketetapan ukuran organ dewasa (agar mencapai ukuran normal,
tidak berkembang menjadi lebih besar)
2. Pembentukkan dan perkembangan organ tubuh pada embrio, misalnya
penghancuran selaput pada jari tangan dan kaki.
3. Atrofi fisiologis dan involusi, seperti yang terjadi pada sel tumor, kanker,
serta leukemia.

a. Tahapan Apoptosis
Secara umum, proses apoptosis terjadi melalui dua tahap penting yaitu tahap
kematian sel serta tahap eliminasi sel yang dilakukan oleh sel lain seperti makrofag.

1. Tahap kematian
Akibat perubahan metabolic dalam sel yang tidak dapat diadaptasi oleh sel,
terjadi kondensasi inti sel dan sitoplasma, namun membrane plasma tetap utuh.
Kemudian terjadi fragmentasi DNA dan pemecahan sel menjadi badan
apoptotic yang masing-masingnya dikelilingi oleh membrane plasma, di mana
beberapa badan mengandung hasil fragmentasi DNA.

29
2. Tahap eliminasi sel
Badan apoptotic mensekresikan signal-signal pengenal yang dapat
diidentifikasi oleh makrofag, sehingga sel lain/makrofag mengelilingi dan
memakannya.Fagositosis badan apoptosis oleh makrofag

b. Mekanisme Apoptosis
Mekanisme apoptosis pada sel melalui sebuah tahapan penting yaitu aktivasi
enzim kaspase/caspase (cystein proteases that cleave proteins after aspartic
residues). Cystein yang aktif akan menuju sel dan mendegenerasi DNA dan enzim
intrasel serta menghancurkan nucleoprotein dan protein sitoskeletal yang
menyebabkan kerusakan integritas membrane sel.
Terdapat dua jalur pengaktivasi kaspase, yaitu intrinsic atau jalur mitokondrial
serta ekstrinsik atau jalur death reseptor.

Gbr. 3.1 Proses terjadinya apoptosis

30
1. Jalur mitokondrial / intrinsic
Mitokondria mengandung beberapa sitokrom c yaitu protein yang dapat
memicu terjadinya apoptosis. Pilihan sel untuk hidup atau mati ditentukan oleh
permeabilitas mitokondira yang dikontrol oleh lebnih dari 20 macam protein, di
mana prototype-nya adalah enzim Bcl-2.
Sel yang tidak mampu untuk beradaptasi terhadap stimulus, mengalami
kerusakan DNA. Hal ini akan mengaktivasi inhibitan protein Bcl-2 yang
kemudian mengaktivasi dimer pro-apoptotis yaitu Bax dan Bak. Dimer ini akan
masuk ke membrane mitokondria, membentuk saluran pelepas sitokrom c,
sehingga protein mitokondria keluar ke sitoplasma. Sitokrom c dan beberapa
kofaktor lain mengaktigkan caspase-9, sedangkan protein lain menghambat
enzim antagonis caspase. Hasil akhir dari aktivasi caspase ini adalah
fragmentasi DNA. Jika sel diekspos ke dalam faktor pemicu
pertumbuhan/faktor survival lain akan terjadi aktivasi protein Bcl-2 dan Bcl-x1
yaitu protein pro-apoptosis yang menyebabkan keseimbangan dalam sel kacau,
akhirnya berujung pada kematian sel.

2. Jalur death reseptor / ekstrinsik


Beberapa sel memiliki molekul ekstrinsik yang memicu apoptosis,
disebut juga death receptor. Kebanyakan molekul tersebut adalah anggota dari
Tumor Necrosis Factor (TNF) yang mengandung daerah kematian, merupakan
mediator interaksi antar sel. Prototype death receptor adalah TNF tipe 1 dan
Fas (CD95). Ligan fas adalah protein membrane yang diekspresikan saat
aktivasi limfosit T. Ketika limfosit T emnemukan target (ekspresor Fas),
molekul Fas bertautan dengan ligan Fas membentuk protein adapter yang bisa
mengikat caspase-8. Pengikatan beberapa caspase memicu terjadinya apoptosis.
Capspase-8 membelah dan mengaktivasi anggota Bcl-2 yaitu Bid, protein pro-
apoptosis, yang dapat berlanjut pada jalur mitokondrial. Kombinasi kedua jalur
menyebabkan sel pecah dan letal. Protein sel sebenarnya mengandung protein
FLIP yang menghalangi aktivasi caspase (antagonis dengan caspase). Pada
beberapa virus, FLIP digunakan untuk mempertahankan sel yang terinfeksi.
Tahapan akhir dari apoptosis sel adalah perubahan membrane, di mana
phosphadatildilserine yang pada normalnya hanya tedapat di bagian dalam
membrane sel berputar menghadap sisi luar membrane yang dapat

31
diindentifikasi oleh makrofag sebagai badan apoptotic, sehingga akan dicerna
olehnya.

Gbr. 4.5 Proses terjadinya apoptosis dan nekrosis

Perbedaan Proses Apoptosis dan Nekrosis

APOPTOSIS
disertai hilangnya integritas membran membran NEKROSIS

Kematian
Sel terlihatsel per sel dan akan
menciut, Melibatkan sekelompok
Sel akan terlihat sel untuk
membengkak
membentuk badan apoptosis kemudian mengalami lisis
Membran sel akan mengalami Mengalami kehilangan integritas
penonjolan-penonjolan
Lisosomnya utuh ke luar tanpa Terjadi kebocoran lisosom

Kromatin sel terlihat bertambah Kromatinnya bergerombol dan terjadi


kompak dan membentuk massa padat agregasi
yang uniform

32
Tidak terlihat adanya sel-sel radang di Respon peradangan yang nyata di sekitar
sekitar sel yang mengalami apoptosis sel-sel yang mengalami nekrosis

Dimakan oleh sel yang berdekatan atau Tidak dimakan oleh makrofag
berbatasan langsung denganya dan
beberapa makrofag

Terjadi aktivasi enzym spesifik untuk Enzym-enzym mengalami perubahan


transduksi signal dan eksekusi atau inaktivasi

Terjadi DNA fragmentasi non random Fragmentasi terjadi secara random


sehingga jika DNA yang diekstrak dari
sel yang mengalami apoptosis di

elektroporesis dengan agarose akan

terlihat gambaran seperti tangga (DNA


ladder)
I

2.7 Infark

Infark (bahasa Latin: infarcire) adalah nekrosis iskemik pada satu tempat di otak,
karena perubahan sirkulasi darah, atau kurangnya pasokan oksigen. Infark biasanya
terjadi karena penyumbatan aliran pembuluh nadi dan kadang bisa terjadi
pada pembuluh balik. Sumbatan bisa saja terjadi secara pelan atau cepat. Sumbatan
sering terjadi karena embolus dan tromnbus.

1. Infark menurut bentuknya dapat dibagi menjadi :


1) Infark anemik, terjadi karena penyumbatan pembuluh nadi dan pada alat tubuh padat
seperti jantung dan ginjal.
2) Infark hemoragik, terjadi pada alat tubuh dengan jaringan renggang seperti usus.

33
2. Infark berdasarkan sebabnya terdiri dari :
1) Arterial : sumbatan arteri
2) Venous : penyumbatan aliran darah vena
3) Hipotensif : disebabkan hipoperfusi jaringan dari pembuluh darah, misalnya syok
berhubungan dengan hipotensi

3. Berdasarkan warnanya Infark dibedakan menjadi :


1) Infark putih/pucat
Jenis Infark ini disebabkan oleh sumbatan arteri pembawa “makanan” atau
hipoperfusi jaringan pada hipotensi sehingga berwarna warna pucat atau putih. Pada
organ solid, tidak mempunyai anastomose, misalnya: jantung, lien, ginjal.
2) Infark merah
Infark merah disebabkan oleh darah yang keluar berada di dalam jaringan
yang mengalami infark dan berwarna merah kehitaman.
Infark merah terdapat pada :

a. Infark vena yang terjadi pada saat darah tertimbun pada daerah infark (kongesti)
oleh karena darah tidak bisa keluar.

b. Organ dengan 2 pasokan darah :

Misalnya paru-paru yaitu pada vascularisasi dari arteri pulmonalis, arteri bronchialis,
dan cabang arteri thoracalis. Kemudian pada organ hati yaitu pembuluh dari vena
portal, dan arteri hepatica. Pada organ tersebut jika salah satu pembuluh tersumbat
maka terjadi timbunan darah yang disebabkan pasokan darah dari pembuluh lainnya.

c. Organ dengan anastomose sempurna

Organ dengan anastomose sempurna misalnya otak dan usus. Infark terjadi bila
sumbatan arteri oleh karena thrombo emboli yang terinfeksi mengakibatkan infark
yang disertai dengan keberadaan kuman sehingga pada akhirnya menyebabkan abses.

34
Contoh Infark :

1. Infark jantung

Infark miokardium atau lebih dikenal dengan istilah serangan jantung adalah
kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena yang
menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati
(nekrosis miokard). Miosit akan diganti dengan jaringan ikat. Jaringan yang
mengalami infark dapat menimbulkan reaksi peradangan pada daerah perbatasan
antara infark dengan jaringan hidup. Neutrofil dengan cepat memasuki daerah yang
mati dan mulai melakukan penghancuran. Neutrofilia merupakan petanda inflamasi
pada kejadian koroner akut dan mempunyai nilai prognostik. Namun setelah dilakukan
suatu penelitian mengenai hubungan antara angka neutrofil dan mortalitas infark
miokard akut ternyata dapat diketahui bahwa tidak ada hubungan yang bermakna
antara angka neutrofil dengan mortalitas pada pasien infark miokard akut.

a. Manifestasi Klinis

Gejala umum dari infark miokard adalah nyeri dada yang menyebar sampai ke
punggung dan tangan. Beberapa pasien memiliki gejala prodromal (cepat lelah, sakit
dada ringan, sesak nafas ringan, nyeri ulu hati ) atau mempunyai riwayat CAD
(Coronary Artey Disease), tetapi sekitar setengah laporan dari kasus Infark Miokard
mengatakan tidak ada gejala yang dirasakan sebelumnya (Silent Heart Attack).

Namun pada umunya manifestasi klinis yang terjadi meliputi ;

1. Sakit dada : Ini adalah gejala kardinal dari Infark Miokard. Biasanya nyeri berada
pada daerah substernal yang dapat menyebar ke lengan, rahang, leher, atau bahu kiri.
Nyeri biasanya digambarkan seperti tertumpuk benda berat, meremas, dada seperti
remuk dan dapat bertahan selama 12 jam atau lebih.

2. Sesak napas : Karena kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan pasokan oksigen,
maka terjadilah sesak napas.

3. Gangguan pencernaan : Gangguan pencernaan hadir sebagai hasil dari stimulasi


sistem saraf simpatik.

35
4. Takikardia dan takipnea : Untuk mengimbangi pasokan darah kaya oksigen yang
menurun, sistem saraf menstimulasi denyut jantung dan laju pernapasan menjadi
cepat.

5. Efek Katekolamin : Pasien mungkin mengalami seperti kesejukan di ekstremitas,


berkeringat, dan gelisah.

6. Demam : Biasa terjadi pada awal infark.

b. Etiologi

Penyebab paling sering adalah oleh ruptur lesi aterosklerotik pada arteri
koroner yang menyebabkan pembentukan trombus yang menyumbat arteri lalu
mengakibatkan terhentinya pasokan darah ke regio jantung yang disuplainya.

c. Patofisiologi

Pada individu yang kekurangan vitamin dan nutrien pokok lainnya, terutama
vitamin C di berjuta-juta sel dinding vaskuler selama bertahun-tahun akan
merusak/melemahkan fungsi pembuluh darah. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya
celah-celah yang akan semakin membesar pada dinding arteri, terutama arteri koroner.

Mekanisme otomatis tubuh untuk memperbaiki kerusakan dilakukan melalui


produksi molekul lemak (termasuk kolesterol), gula, faktor pembeku dan faktor lainnya di
hati dalam jumlah yang lebih dari biasanya, kemudian disalurkan melalui aliran darah ke
dinding arteri koroner.

Karena arteri koroner telah mengalami kerusakan yang berat, maka dibutuhkan
penanganan yang intensif, atau dengan kata lain terjadi peningkatan lebih tinggi lagi dari
faktor-faktor tersebut. Sejumlah besar faktor-faktor tersebut lama kelamaan akan
tertimbun di bawah endotel di banyak arteri tubuh. Bila timbunan ini sampai menembus
endotel, daerah ini akan diinvasi oleh jaringan fibrosa dan seringkali
mengalami kalsifikasi, yang berujung pada pembentukan plak aterosklerotik yang
menonjol ke dalam lumen pembuluh darah.

Plak ini cenderung mengalami ruptur akibat ketegangan dari regangan yang
diakibatkan oleh aliran darah. Ruptur plak menyebabkan paparan kolagen subendotel dan
aktivasi kaskade pembekuan, yang selanjutnya memicu agregasi trombosit yang

36
mengakibatkan keadaan iskemik. Derajat oklusi koroner dan kerusakan miokardium ini
juga dipengaruhi oleh kerusakan endotel akibat pembentukan plak. Iskemia yang berat
dan lama akan menyebabkan suatu regio nekrosis yang terbentang di seluruh ketebalan
dinding miokard.

d. Faktor Risiko
Faktor-faktor yang dapat memicu terhadap risiko terjadinya infark
miokard antara lain:

 Individu dengan defisiensi vitamin C menahun.

 Riwayat merokok.

Rokok diketahuii mengandung radikal bebas/ molekul agresif yang merusak sel-
sel dalam pembuluh darah. Vitamin C selain bekerja sebagai koenzim juga bekerja
sebagai antioksidan untuk menghancurkan substansi asing. Oleh karena vitamin C
berhadapan langsung melawan radikal bebas tersebut, ia lah yang akan pertama kali
hancur. Jumlah vitamin C yang sedikit akan menyebabkan kerusakan sel-sel pembuluh
darah.

 Stres berkepanjangan serta aktivitas fisik tidak sehat

Hormon stres seperti adrenalin yang dilepaskan saat stres akan menggunakan
vitamin C tubuh. Dalam publikasi katalog Prevention of Cardiovascular Disease,
aktivitas fisik yang kurang akan menyebabkan penurunan fungsi endotel, yang
menyebabkan penurunan fungsi pelebaran dan kontrol terhadap otot dalam pembuluh
darah.

 Riwayat penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus

Jika faktor genetik yang ada diperkuat dengan faktor-faktor lain di atas, kondisi
ini semakin memperkuat risiko terjadinya penyakit jantung. Kelebihan glukosa pada
diabetes yang lalu dipicu oleh defisiensi vitamin C akan meningkatkan risiko. Studi klinis
telah membuktikan bahwa vitamin C berkontribusi tidak hanya dalam mencegah
komplikasi kardiovaskular, tetapi juga membantu menormalkan keseimbangan
metabolisme glukosa.

37
e. Tahapan Infark Miokard

Tahapan infark melalui pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) :

1. Iskemia

Tanda khas dianggap spesifik dan bermakna bila ditemukan depresi ST horizontal
dan landai ke bawah bila lebih dari 1 mm. Inversi T dapat menjadi penanda adanya
iskemia bila berbentuk simetris dan berujung lancip. Inversi U cukup menjadi penanda
spesifik.

2. Injuri

Ciri dasarnya adalah elevasi ST, yang pada umumnya dianggap menunjukkan
injuri di daerah subepikardial. Sedangkan injuri pada daerah subendokardial ditunjukkan
dengan depresi ST yang dalam.

3. Nekrosis

Ditunjukkan dengan adanya gelombang Q patologis, yaitu Q yang lebar dan dalam
dengan syarat lebar >4 mm atau >25% tinggi R. Adanya gelombang Q patologis di 2 lead
atau lebih, pada lead yang berdekatan adalah akibat infark yang lama, segmen ST dan
gelombang T mungkin sudah kembali normal.

f. Pemeriksaan Penunjang

 EKG

Elevasi segmen ST menunjukkan nekrosis pada dinding ventrikel miokard Hal ini
turut memicu munculnya Q patologis.

 Laboratorium

Peningkatan terhadap kadar enzim kreatinin kinase (CK dan CK-


MB), mioglobin dan troponin menunjukkan adanya nekrosis pada miokard.

Pada saat terjadi infark juga ditunjukkan dengan peningkatan laktit dehidrogenase
(LDH) dan serum glutamik oksaloasetik transminase (SGOT).

 Radiografi dada

38
Normal ukuran jantung yang terlihat pada foto rontgen adalah kurang dari 50%
rongga thoraks.

2. Infark serebral

Infark serebral merupakan kematian sel-sel otak yang disebabkan kekurangan


oksigen. Keadaan ini sering disebut dengan stroke. Stroke mengakibatkan gangguan fungsi
otak secara mendadak akibat terganggunya pasokan aliran darah ke otak. Berdasarkan
Riskesdas 2007, stroke merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia.

Stroke terdiri dari 2 macam, yaitu:

 stroke hemoragik (perdarahan), terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak

 stroke non hemoragik (penyumbatan), terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah di


otak, misalnya akibat trombus atau emboli

Seseorang yang memiliki faktor risiko seperti riwayat keluarga sakit jantung atau
stroke, merokok, kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes memiliki risiko terkena
stroke. Gejala yang ditimbulkan stroke bergantung pada area otak yang terkena. Misalnya,
kerusakan pada daerah ganglia basal akan menyebabkan penderita sukar memulai gerakan
yang diinginkan. Pada infark serebral jaringan yang nekrotik mengalami pencairan yang
kemudian diabsorbsi. Hasil akhir yang ditemukan ialah bentuk pseudocyst (rongga-rongga
kosong) berisi cairan jernih.

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang (Pemeriksaan Fisik) yang meliputi


pemeriksaan tanda vital (pernapasan, nadi, suhu, tekanan darah yang harus diukur kanan dan
kiri), pemeriksaan jantung paru, pemeriksaan bruitkarotis, pemeriksaan abdomen
pemeriksaan ekstremitas, pemeriksaan neurologis (kesadaran : kualitatif dan kuantitatif
(Glassgow Coma Scale = GCS), tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, lasseque,
kernig, brudzinsky, Saraf kranialis: sering mengenai nervus VII, XII, IX walaupun
nervus kranialis lain bisa terkena, Motorik : kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks
patologis, sensorik, pemeriksaan fungsi luhur, pada pasien dengan kesadaran menurun, perlu
dilakukan pemeriksaan refleks batang otak: refleks kornea, refleks pupil terhadap cahaya
refleks okulo sefalik, keadaan refleks respirasi.

a. Diagnosis
 Diagnosis klinis

39
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Klasifikasi

Stroke dibedakan menjadi:

a. Stroke hemoragik biasanya disertai dengan sakit kepala hebat, muntah, penurunan
kesadaran, tekanan darah tinggi.

b. Stroke iskemik biasanya tidak disertai dengan sakit kepala hebat, muntah,
penurunan kesadaran dan tekanan darah tidak tinggi.

 Diagnosis Banding

Membedakan stroke iskemik dan stroke hemoragik sangat penting


untuk penatalaksanaan pasien.

b. Komplikasi

Umumnya komplikasi terjadi jika interval serangan stroke dengan pemeriksaan


atau kunjungan ke pelayanan primer terlambat. Komplikasi yang biasanya ditemukan
adalah dehidrasi, pneumonia, ISK.

3. Infark renalis

Infark ginjal merupakan kondisi dimana tidak berfungsinya daerah jaringan ginjal
akibat tersumbatnya arteri renalis yakni arteri utama yang membawa darah ke ginjal.
Tubulus yang mengalami nekrosis diganti jaringan parut yang berbentuk segitiga.

a. Penyebab

Penyumbatan arteri renalis jarang terjadi, kebanyakan terjadi akibat adanya


partikel yang mengambang dalam aliran darah dan menyumbat arteri (emboli). Emboli ini
dapat berasal dari bekuan darah (trombus) di jantung atau dari pecahnya suatu endapan
kolesterol (ateroma) di dalam aorta. Selain itu, infark juga dapat terjadi akibat
pembentukan bekuan darah dalam arteri renalis yang disebabkan trauma pada arteri
renalis. Trauma ini bisa terjadi akibat angioplasti, angiografi, dan pembedahan.

Bekuan darah yang menyebabkan infark bisa terjadi akibat aterosklerosis yang
berat, penyakit sel sabit, arteritis (peradangan arteri), dan pecahnya suatu aneurisma arteri

40
renalis. Aliran darah dalam arteri bisa tersumbat dan pecah akibat robekan pada lapisan
arteri renalis. Selain itu, infark juga bisa disebabkan arteriosklerosis dan kelainan
pembentukan jaringan fibrosa di dalam dinding suatu arteri. Terkadang infark ginjal
sengaja dibuat untuk mengobati tumor ginjal, perdarahan ginjal yang hebat, atau
proteinuria, yakni hilangnya protein berlebihan melalui air seni.

b. Gejala

Arteri renalis kecil yang tersumbat seringkali tidak menimbulkan gejala. Namun,
bisa saja menyebabkan sakit yang menetap di punggung bagian bawah. Terkadang
penderita juga mengalami mual, demam, dan muntah. Penyumbatan parsial bisa
menyebabkan tekanan darah tinggi. Penyumbatan total pada kedua arteri renalis akan
mengakibatkan terhentinya pembentukan air kemih dan terjadi gagal ginjal akut.

c. Diagnosa

Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan jumlah sel darah putih yang meningkat.
Di dalam air kemih ditemukan protein dan sejumlah kecil darah. Pemeriksaan tambahan
lainnya adalah USG dan urografi retrograd. Pemeriksaan diagnostik terbaik adaemih
tampak kemerahan karena mengandung darah. Pada 2 minggu pertama setelah
terbentuknya infark yang luas, fungsi ginjal yang terkena akan memburuk. Urografi
intravena atau penggambaran radionuklida bisa menunjukkan adanya fungsi ginlah
arteriografi ginjal.

d. Pengobatan

Umumnya pengobatan dilakukan dengan memberikan antikoagulan untuk


mencegah terjadinya bekuan tambahan kerana tersumbatnya arteri renalis. Obat yang
melarutkan bekuan (trombolitik) mungkin lebih efektif dibandingkan pengobatan lainnya.

Bila arteri belum seluruhnya tersumbat atau jika bekuan bisa dihancurkan dalam
waktu 1,5-3 jam maka obat-obtan masih bisa memperbaiki fungsi ginjal. Untuk
menghilangkan sumbatan, bisa dimasukkan suatu kateter balon dari arteri femoralis di
selangkangan ke arteri renalis. Lalu balon dikembangkan untuk mendorong dan
membukan daerah yang tersumbat. Prosedur ini disebut angioplasti transluminal
perkutaneus.

41
Selain itu, bisa juga dilakukan pembedahan pada pembuluh darah yang tersumbat,
namun tindakan ini bisa menimbulkan risiko yang lebih besar, bahkan menyebabkan
kematian. Pembedahan merupakan tindakan pengobatan pilihan pada trombosi arteri
renalis traumatik, dimana pembedahan dilakukan dalam 2-3 jam pertama untuk
mengangkat bekuan darah dalam arteri renalis akibat cedera atau trauma. Dengan
pengobatan, fungsi ginjal akan menjadi lebih baik, tetapi tidak akan sempurna.

4. Infark hati

Pada infark hati sel hati sehat mengalami regenerasi dan mengganti sel yang nekrotik.

42
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Jejas merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya,
sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Sel normal memiliki fungsi
dan struktur yang terbatas dalam metabolisme, diferensiasi, dan fungsi lainnya karena
pengaruh dari sel-sel di sekitarnya dan tersediannya bahan- bahan dasar metabolisme.
Penyebab jejas dapat berasal dari faktor Internal dan Eksternal. Faktor internal bisa
berasal dari kelainan genetik, hilangnya bahan kimia yang penting seperti hormone /
vitamin, dan hilangnya pasokan darah. Faktor Eksternal : Berasal dari agen fisik, kimia,
mikroba, dan lain sebagainya. Akibat dari jejas dapat berupa jejas reversible dan
irreversible.

Dalam menjalankan aktivitasnya, sel mendapat rangsang dari lingkungan. Sel


cenderung untuk mempertahankan kondisi yang sesuai dengan lingkungannya tersebut.
Untuk itu sel melakukan adaptasi. Adaptasi sel sendiri adalah reaksi sel terhadap
rangsang dari luar untuk mempertahankan fungsi sel tersebut. Adaptasi sel ini dapat
berupa atrofi, hipertrofi, hyperplasia, metaplasia, dan induksi. Bentuk lain dari adaptasi
sel dapat berupa apoptosis dan infark.

43
DAFTAR PUSTAKA

Bahan ajar kuliah teori SitohistoteknologPPT Reaksi Tubuh Terhadap Jejas oleh dr.
Raudatul Janah, Sp. PA

https://id.wikipedia.org/wiki/Infark_miokard (diakses tanggal 15 November 2017 jam 18:08


WIB)

Hubungan Angka Neutrofil dengan Mortalitas Infark Miokard Akut oleh Mugi Restiana
Utami dan Adang Muhammad Gugun (diakses tanggal 15 November 2017 jam 20:16 WIB)

https://id.wikipedia.org/wiki/Infark (diakses tanggal 15 November 2017 jam 21:21 WIB)

JURNAL PENGARUH REBUSAN SIMPLISIA DAUN PULUTAN (Urena lobata L.)


TERHADAP NEKROSIS SEL TUBULUS KONTORTUS PROKSIMAL GINJAL MENCIT
(Mus musculus) GALUR Balb C Siti Maisaroh, Nursasi Handayani, Abdul Gofur Jurusan
Biologi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Negeri Malang

MAKALAH “ MEKANISME ADAPTASI SEL “ oleh Yoema Pertiwi,dkk. AKADEMI


KEPERAWATAN PEMERINTAH KABUPATEN KOTAWARINGIN TIMUR TAHUN
2017

Dr. Fitriani Lumangga.2008.Apoptosis.USU Repository

44