LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A.Definisi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner &
Sudarth, 2013)
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
IMA merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan
lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat
pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan
mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai
dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B.Etiologi
IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.Menurunya suplai oksigen
disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
 antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b) Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini
otot jantung.
c) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)
dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal
yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas
berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa
memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang
tidak efektive.
C.Faktor Risiko
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
IMA, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan.
Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding
yang tidak merokok.
b) Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi
adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,
bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c) Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
d) Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
 memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.
f) Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g) Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar
2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang
tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a) Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b) Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi
PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita
setelah masa menopause
c) Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70
tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
 PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat
d) RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS apro-karibia
e) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g) Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih
besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual

D.Patofisiologi
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-
45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung
yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi
paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease
(CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam
beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan
oksigen pada jantung) Plaquedapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya
bekuan darah pada permukaanplaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa
menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu
akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata
infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan
bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim
Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga
bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat
dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner
yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri
koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior
kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini
menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan
ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri
kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium
kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri
pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung
yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum
interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik
ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan
infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi
infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom
disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja
disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang
mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena
infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya
kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:
Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang
sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki
aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral,
maka gangguan yang terjadi minimal;Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa
ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

E.Manifestasi klinis
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan
jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri
ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini
ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada IMA lebih panjang yaitu minimal
30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri
dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin
atau perasaan takut. Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang khas yaitu
menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada
orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi
pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran
klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan
rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan
secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula
pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien
sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu
yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga,
kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia
menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya
gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya
sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan
bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.
 pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope
adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output
yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi
sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi
lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin
atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda).
Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa
ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan
pengobatan yang lebih agresif.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih
apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok
tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
F.Pemeriksaan penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
G.Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark,aritmia (sinus bradikardi, supraventrikuler
takiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal
jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

H.Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen
yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung.
Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan
tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
 membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak
hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien
dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan
petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera.
Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan
lagi

I.Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya
aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN INFARK MIOCARD AKUT
(IMA)
Penjabaran Pengkajian KGD

Identitas Pasien
Nama : Tn. L
Umur : 55 Th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Swasta
Agama : Hindu
Tanggal Masuk RS : 22 Maret 2018
Alasan Masuk : Nyeri dada
Diagnosa medis : STEMI

Pengkajian primer

Jalan Nafas :  Paten  Tidak Paten

Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing  Tidak Ada
AIRWAY

 Muntahan  Darah  Oedema

Suara Nafas : Snoring Gurgling crowing Tidak ada
Keluhan Lain: ... ...

Nafas :  Spontan  Tidak Spontan

Gerakan dinding dada: Simetris  Asimetris
Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Normal
Pola Nafas :  Teratur  Tidak Teratur
Jenis :  Dispnoe  Kusmaul  Cyene Stoke  Lain… …
Suara Nafas :  Vesikuler  Wheezing  Ronchi
BREATHING

Sesak Nafas :  Ada  Tidak Ada

Cuping hidung :  Ada  Tidak Ada
Retraksi otot bantu nafas :  Ada  Tidak Ada

Pernafasan :  Pernafasan Dada  Pernafasan Perut

RR : 28 x/mnt
Keluhan Lain: mual
 Nadi :  Teraba  Tidak teraba  N: 100 x/mnt
Tekanan Darah : 160/90 mmHg
Pucat :  Ya  Tidak
Sianosis :  Ya  Tidak
CIRCULATION

CRT :  < 2 detik  > 2 detik

Akral :  Hangat  Dingin  S: 37 0C
Pendarahan :  Ya, Lokasi: ... ... Jumlah ... ...cc  Tidak ada
Turgor :  Elastis  Lambat
Diaphoresis : Ya Tidak
Riwayat Kehilangan cairan berlebihan:  Diare  Muntah  Luka bakar
Keluhan Lain: ... ...

Kesadaran:  Composmentis  Delirium  Somnolen  Koma

GCS :  Eye ...  Verbal ...  Motorik ...
Pupil :  Isokor  Unisokor  Pinpoint  Medriasis
DISABILITY

Refleks Cahaya:  Ada  Tidak Ada

Refleks fisiologis:  Patela (+/-)  Lain-lain … …
Refleks patologis :  Babinzky (+/-) Kernig (+/-)  Lain-lain ... ..
Kekuatan Otot :
Keluhan Lain : … …
 EXPOSURE

Deformitas :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Contusio :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Abrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Penetrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Laserasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Edema :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Luka Bakar :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Grade : ... ... %
Jika ada luka/ vulnus, kaji:
Luas Luka : ... ...
Warna dasar luka: ... ...
Kedalaman : ... ...
Lain-lain : ... ...

Pengkajian pemeriksaan sekunder

1. Riwayat penyakit saat ini:
- Nyeri
2. Riwayat penyakit masa lalu:
- Tidak terkaji
3. Riwayat lingkungan:
 - Tidak terkaji
4. Pengkajian fisik terfokus (head to toe) meliputi palpasi, inspeksi, perkusi,
auskultasi:
- Palpasi:
1. TD : 160/90 mmHg
2. Nadi : 100 x/menit
3. RR : 28X/menit
4. Suhu : 37°c
- Inspeksi : tidak terkaji
- Perkusi : tidak terkaji
- Auskultasi : tidak terkaji
5. Hasil laboratorium:
- LDH : 220 u/L
- Enzim CK : 352 u/L
- CKMB : 27 u/L
- Troponin : 0,5 ug/L
6. Hasil pemeriksaan diagnostik:
- EKG : elevasi segmen ST
7. Terapi medis
- Tidak terkaji

Analisa data
No Tanggal Data Etiologi Masalah
Keperawatan
1 23 Maret Data Objektif : Nyeri akut
2018 - TD 160/90 mmHg Infark Miokard
- RR 28x/menit Akut
- Nadi 100x/menit ↓
- Suhu 37oC Suplai dan
- Hasil pemeriksaan kebutuhan oksigen
 EKG elevasi segmen ke jantung tidak
ST seimbang
- Enzim CK = 352 ↓
IU/L Suplai oksigen ke
- CKMB = 27 U/L otot jantung
- Troponin = 0,5 Ug/L menurun
↓
Data Subjektif : Metabolisme an
- Nyeri seperti aerob
tertindih benda ↓
berat,menjalar Produksi asam
keleher, kedua laktat meningkat
lengan dan ↓
punggung. Timbunan asam
- Pasien mengatakan laktat
nyeri tiba-tiba ↓
muncul setelah ia Timbul nyeri
mengangkat semen ↓
- Nyeri tidak Nyeri akut
menghilang ketika
beristirahat.
- Pasien mengatakan
nyeri skala 6
2 23 Maret Data Objektif : Infark Miokard Penurunan
2018 - TD 160/90 mmHg Akut Curah
- RR 28x/menit ↓ Jantung
- Nadi 100x/menit Suplai dan
- Suhu 37oC kebutuhan oksigen
- Hasil pemeriksaan ke jantung tidak
EKG elevasi segmen seimbang
 ST ↓
- Enzim CK = 352 Suplai oksigen ke
IU/L otot jantung
- CKMB = 27 U/L menurun
- Troponin = 0,5 Ug/L ↓
Seluler hipoksia
Data Subjektif : ↓
- Pasien mengatakan Integritas
lemas dan nyeri membran sel
pada dada seperti berubah
tertindih benda berat ↓
yang menjalar Kontraktilitas
keleher, kedua menurun
lengan dan ↓
punggung. Penurunan curah
jantung

Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologik (iskemik) ditandai
dengan perubahan parameter fisiologis (TD: 160/90 mmHg. RR: 28x/menit)
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan alterasi pola ritme jantung
ditandai dengan perubahan EKG (ST elevasi) dan takikardia.
 Rencana Kpereawatan Infark Miokard Akut
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1 Nyeri akut Setelah dilakukan NIC Label : Pain NIC Label : Pain
berhubungan asuhan keperawatan Management Management
dengan agen selama 15 menit, 1. Kaji TTV pasien, 1. Tanda vital
cidera biologik diharapkan nyeri pasien catat jika ada merupakan tanda
(iskemik) berkurang dengan perubahan. penting yang
ditandai dengan kriteria hasil : menunjukkan status
perubahan NOC label : Pain Level pasien
parameter 1. TTV dalam rentang 2. Melakukan 2. Pengkajian penting
fisiologis (TD: normal (110-120/80- pengkajian bagi perawat untuk
160/90 mmHg. 100 mmHg). komprehensif untuk menyusun rencana
RR: 28x/menit) 2. Pasien melaporkan mengetahui lokasi, keperawatan yang
nyerinya berkurang karakteristik, durasi, akan diberikan
dengan frekuensi, kualitas, kepada pasien
menggunakan dan intensitas nyeri.
manajemen nyeri.
3. Ekspresi nyeri pasien Analgesic Analgesic
berkurang. Administrasion Administrasion
4. Pasien tidak 1. Tentukan okasi, 1. Pengkajian yang
menggosok area karakteristik, benar dapat memberi
nyeri. kualitas, dan derajat efektifitas
5. Pasien tidak nyeri sebelum kesembuhan yang
mengerang atau pemberian obat. lebih tinggi pada
menangis. pasien.
NOC Label : Pain 2. Cek instruksi dokter 2. Prinsip 6 benar
Control tetang jenis obat, pemberian obat wajib
1. Pasien dapat dosis, dan frekuensi. dilakukan oleh
mengenali faktor 3. Cek riwayat alergi. perawat.
 penyebab nyerinya 3. Untuk mencegah
2. Pasien dapat efek berbahaya
mengenali onset 4. Tentukan pilihan setelah pasien
(lamanya) sakit. analgesik tergantung diberikan obat.
3. Pasien dapat tipe dan beratnya 4. Membantu pasien
menyatakan rasa nyeri (morfin) mengurangi nyeri
nyaman ketika rasa dengan pemberian
nyeri nya berkurang. obat yang sesuai
5. Monitor vital sign dengan kondisi nyeri
sebelum dan sesudah yang dirasakan
pemerian analgesik. pasien
5. Tanda vital
merupakan tanda
6. Berikan analgesik penting yang
tepat waktu, terutama menunjukkan status
saat nyeri hebat. pasien setelah
Evaluasi efektivitas diberikan analgesik
analgesik, tanda, dan 6. Prinsip 6 benar
gejala. pemberian obat wajib
dilakukan oleh
perawat.
Hasil pemantauan selama
intervensi dilakukan
2 Penurunan curah Setelah dilakukan NIC Label : NIC Label :
jantung intervensi keperawatan Cardiac Care: Acute Cardiac Care: Acute
berhubungan selama … X 24 jam 1. Evaluasi nyeri dada 1. Untuk
dengan alterasi diharapkan curah (intensitas, lokasi, mengidentifikasi nyeri
pola ritme jantung pasien menuju radiasi, durasi, dan dada yang dialami
jantung ditandai normal dengan kriteria faktor yang memicu oleh pasien
dengan hasil: serta meringankan 2. Untuk memastikan
perubahan EKG NOC Label nyeri dada keseimbangan cairan
(ST elevasi) Cardiac Pump 2. Monitor intake dan dan elektrolit pada
Effectiveness output cairan, output pasien
1. Terjadi penurunan urin 3. Untuk mengetahui
tekanan darah sistol 3. Monitor EKG, jika jika terjadi perubahan
menjadi normal terdapat perubahan segmen ST pada
(<120) segmen ST pasien dengan cepat
2. Terjadi penurunan 4. Monitor nilai 4. Untuk mengetahui dan
tekanan darah diastol laboratorium yang memastikan
menjadi normal tepat (enzim jantung perubahan enzim
(<80) dan nilai elektrolit) jantung pada pasien
3. Urin output normal 5. Monitor toleransi 5. Untuk meminimalisir
(balance dengan aktivitas pasien kelelahan yang
intake cairan pasien) 6. Kelola obat yang dialami pasien
4. Kesimbangan intake mencegah episode 6. Untuk mengurangi
dan output dalam 24 valsava manuver rasa mual yang
jam (laksatif, antimual) dialami pasien
5. Rasa mual pasien
berkurang Medication Medication
6. Kelelahan yang Management Management
dialami berkurang 1. Administrasi obat 1. Untuk meningkatkan
7. Intoleransi aktivitas vasodilator (nitrat), kerja jantung,
pasien berkurang antiplatelet dan mengurangi inflamasi
Tissue Perfusion: antiinflamasi (aspirin dan merilekskan
Cardiac dan clopidogrel) pembuluh darah
1. Terjadi penurunan 2. Monitor efektivitas jantung sehingga
enzim jantung cara pemberian obat terjadi penurunan
(CKMB: ≤ 24 U/L, yang sesuai jumlah enzim jantung
 Troponin T: < 0,2 3. Monitor efek samping di dalam darah
ng/mL, Troponin I: < obat 2. Untuk memantau
0,04 ng/mL, Enzim 4. Monitor tanda-tanda pemberian obat sudah
CK: 10-120mcg/L, vital pasien (tekanan sesuai dengan
LDH: 100-190 U/L ) darah, HR, RR, suhu) intervensi yang
2. Segmen ST kembali dinginkan
menuju normal Oxygen Therapy 3. Untuk mengetahui jika
3. Keringat pasien dapat 1. Pertahankan terjadi tanda-tanda
berkurang kepatenan jalan nafas intoksifikasi
Respiratory Status 2. Menyiapkan 4. Untuk memantau
1. Frekuensi pernafasan peralatan oksigen dan adanya perubahan
pasien normal (12-20 berikan melalui sitem tanda-tanda vital
x/menit) humidifier pasien
2. Irama pernafasan 3. Monitor aliran
pasien teratur oksigen Oxygen Therapy
3. Saturasi oksigen 4. Monitor efektivitas 1. Menjaga keadekuatan
pasien normal (95- terapi oksigen dengan ventilasi pernafasan
100%) tepat dan memperlancar
5. Monitor peralatan jalan nafas
oksigen untuk 2. Mempermudah
memastikan bahwa tindakan dalam
alat tersebut tidak pemberiaan oksigen
mengganggu upaya 3. Menjaga aliran
pasien untuk bernafas oksigen tercukupi
6. Monitor kecemasan untuk pasien
pasien yang berkaitan 4. Menjaga agar terapi
dengan kebutuhan oksigen sesuai dengan
mendapatkan terapi kebutuhan pasien
oksigen 5. Memastikan agar
 peralatan oksigen
tidak menganggu
pasien dalam upaya
untuk bernafas
6. Memastikan agar
kecemasan tidak
menyulitkan dalam
pemberian terapi
oksigen

Pendidikan Kesehatan
Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah. Cara paling efektif untuk
meningkatkan kepatuhan pasien terhadap. Program perawatan diri setelah pulang dari
rumah sakit adalah dengan memberikan pendidikan mengenai proses penyakitnya.
Bekerja sama dengan pasien dalam mengembangkan perencanaan yang dirancang
untuk memenuhi kebutuhan khusus, akan meningkatkan potensial
kepatuhan.(Smeltzer & Bare, 2001)
Tujuan pendidikan kesehatan ini untuk memperpanjang dan memperbaiki kualitas
hidup. Hasil yang diharapkan antara lain:
1. Menangani timbulnya gejala
a) melaporkan diri ke fasilitas darurat terdekat bila terasa tekanan atau nyeri
dada yang tidak hilang setelah 15 menit dengan nitrogliserin
b) menghubungi dokter bila terjadi hal berikut:
 napas pendek
 pingsan
 denyut jantung yang cepat atau lambat
 bengkak pada kaki atau tumit
2. Pasien menyesuaikan kegiatannya selama masa penyembuhan sampai benar-
benar sembuh.
a) Masa penyembuhan jantung berbeda-beda, biasanya 6 sampai 8 minggu.
b) Infrak miokardium biasanya memerlukan berbagai penyesuaian gaya hidup,
adaptasi terhadap serangan jantung merupakan proses yang terus berlangsung.
 Menghindari aktivitas yang mnyebabkan nyeri dada, dispnu, atau
kelelahan yang luar biasa.
 Menghindari panas dan dingin yang berlebihan dan berjalan melawan
angin.
 Menurunkan berat badan bila perlu.
 Berhenti merokok.
 Aktivitas harus diselingi dengan istirahat yang cukup. Kelelahan yang
ringan itu normal dan biasa dijumpai pada masa penyembuhan.
 Menggunakan kekuatan diri untuk melkukan kompetensi terhadap
keterbatasan.
 Mengembangkan pola makan yang teratur.
 Menghindari makan besar dan makan tergesa-gesa
 Membatasi minuman yang mengandung kafein, karena kafein dapat
mempengaruhi frekuensi jantung, irama dan tekanan darah.
 Mrmatuhi diit yang dianjurkan, menyesuaikan kalori, lemak, dan
natrium sesuai yang dianjurkan
 Berusaha mematuhi aturan pengobatan, khususnya dalam hal minum obat.
 Melekukan aktivitas yang dapat membebaskan dari tekanan.
3. Pasien menjalani program yang teratur dalam meningkatkan aktivitas dan
latihan untuk rehabilitasi jangka panjang
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume
2. Jakarta EGC

Gray, H Huon dkk. (2005) Lecture Notes Kardiologi. Edisi Keempat. Erlangga.

Jakarta

Nieyachardiani.(2013).Askep Ima.https://id.scribd.com/doc/LP-ASKEP-IMA

Smeltzer, S.C & Brenda G. Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Ed.8 Vol.2. Jakarta: EGC

Suyono,. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI

Winoto sugeng. (2012). Laporan Pendahuluan

IMA.https://id.scribd.com/doc/Laporan-Pendahuluan-Ima.
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN
INFARK MIOKARD AKUT

Oleh:
SGD 2

Dewa Ayu Diah Budi Utami (1402105033)

Luh Putu Saskarawati Oktaviana (1502105001)
Komang Trisna Putri Juliantini (1502105008)
Ni Kadek Diah Widiastiti Kusumayanti (1502105017)
Rika Septiani (1502105020)
Ni Kadek Dwi Yanti Anggreni (1502105033)
Nyoman Adiarta (1502105038)
Gek Diah Aprillia (1502105045)
Ni Wayan Kuslinda Sari (1502105048)
Dewa Gede Agus Sutawan (1502105051)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2018