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REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXIII (619) 221 - 226, 2016

MEDICINA DE EMERGENCIAS

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Minor Valverde Naranjo*

SUMMARY INTRODUCCIÓN referentes a la epidemiología,


etiología y diagnóstico de la HSA.
An actualized revision of the La hemorragia subaracnoidea
most important aspects of (HSA) es una enfermedad EPIDEMIOLOGÍA
aneurismal subarachnoid cerebrovascular que constituye
hemorrhage. The proposed un desafío diagnóstico e implica La hemorragia subaracnoidea
recommendations could intervenciones complejas, aneurismática (HSA), es
be considered as a general sofisticadas, multidisciplinarias una enfermedad frecuente y
guide for the management of y raramente rutinarias. A pesar potencialmente curable, si bien
this pathological condition. de los grandes avances realizados la morbimortalidad, considerada
However, they can be modified, en los métodos diagnósticos, globalmente, es elevada. Hasta
even in a significant manner las terapias quirúrgicas, los el 12% de los pacientes que la
according to the circumstances procederes intervencionistas sufren no son adecuadamente
relating each clinical case and y los cuidados médicos, este diagnosticados o mueren antes de
the variations in the therapeutic tipo de ictus tiene un impacto llegar al hospital94-13 y alrededor
and diagnostic procedures significativo en la morbilidad y del 30% de los pacientes que
available in the center attending mortalidad18. En esta revisión se llegan vivos al hospital fallecen
each patient. hace una selección de los aspectos en los primeros días7. Además,
KEY WORDS. más relevantes y avanzados la morbilidad es significativa en
Subarachnoid hemorrhage and
Aneurysm. * Médico General, Servicio de Emergencias; Hospital William Allen de Turrialba.
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el 50% de los supervivientes12-22. los estudios epidemiológicos Teasdale, et al estiman para la


La mortalidad hospitalaria es del analizados, se aprecia una mayor mayoría de los familiares de
26% aproximadamente. Además incidencia (entre 1.6 y 4.5 veces) primer grado un riesgo absoluto
hasta el 54% de pacientes no en mujeres17 sobre todo a partir de bajo (1% por década por encima
alcanzan una recuperación los 55 años. de los 20 años), pero superior 10
completa. La incidencia de la HSA veces al de la población general.
ha permanecido prácticamente FACTORES DE Cuando el sujeto ha tenido dos
estable a lo largo de los últimos 30 RIESGO familiares de primer grado con
años, al contrario que otros tipos HSA el riesgo es mayor23. El
de accidentes cerebrovasculares20. Los factores de riesgo no son riesgo se triplica cuando tres
La incidencia de ictus en general exactamente los mismos que o más familiares tuvieron una
ha disminuido en la última en otros tipos de ictus. Los más historia positiva. Sin embargo, los
década fundamentalmente importantes y consistentes para familiares de segundo grado tienen
por la disminución del hábito la HSA son: hipertensión arterial, el mismo riesgo que la población
tabáquico y el mejor control de tabaquismo y alcoholismo6. El general8. En los pacientes que
la hipertensión arterial. Dado que riesgo relativamente alto de han recibido tratamiento por
ambos factores también lo son de HSA asociado con la etnicidad un aneurisma roto, el ritmo
riesgo para la HSA se esperaría probablemente se vincula con anual de formación de un nuevo
encontrar una disminución diferencias en los perfiles de aneurisma es de 1–2% por año.
similar en el riesgo de HSA. factores de riesgo cardiovasculares Los pacientes con aneurismas
Sin embargo, la disminución entre las poblaciones blancas intracraneales múltiples tienen
encontrada en un meta-análisis y no blancas. Los factores una susceptibilidad especial
reciente de diferentes estudios hormonales probablemente para la formación de nuevos
epidemiológicos ha sido de tan explican el riesgo específico del aneurismas.
sólo un 0,6% en las dos últimas sexo y el mayor riesgo de las
décadas. Un meta-análisis de mujeres postmenopaúsicas con ETIOLOGÍA
los estudios epidemiológicos respecto a las premenopáusicas21.
publicados hasta la fecha Feigin, et al señalan que no La HSA traumática es la forma
demuestra que la incidencia de existen evidencias sólidas o bien más común y se produce por la
HSA oscila alrededor de 9/100.000 comprensibles para atribuir un laceración de las venas o arterias
habs/año4-16. En Finlandia o Japón efecto protector a la etnicidad corticales que atraviesan el espacio
por motivos desconocidos, se han blanca, el tratamiento de remplazo subaracnoideo, pero también
reportado cifras que triplican hormonal, la hipercolesterolemia puede resultar de contusiones
esta incidencia. La edad de o la diabetes mellitus. Además, la o laceraciones corticales con
presentación más frecuente en información es inconsistente para extravasación de sangre en
la HSA es alrededor de los 55 valorar la influencia en el riesgo el espacio subaracnoideo. La
años, aumentando la incidencia al del índice de masa corporal y la causa más frecuente de HSA no
aumentar la edad. Así el porcentaje actividad física rigurosamente traumática es la ruptura de un
de pacientes mayores de 55 años regular. No se ha encontrado aneurisma sacular intracraneal
es del 66% siendo los mayores evidencia de asociación entre (26– 85%). Los pacientes restantes
de 70 años el 17% del total. En las cefaleas recurrentes y HSA12. se incluyen bajo el patrón de
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hemorragia perimesencefálica no pacientes se encuentra en un Grado IV Hematoma


aneurismática (cerca del 10%) o porcentaje que oscila entre 15 y intraparenquimatoso, hemorragia
en el grupo de varios trastornos 39% un dolor de cabeza no muy intraventricular, ± sangrado
raros (5%). En un grupo de fuerte, “distinto”, asociado con difuso
pacientes (10–40%) no se llega a esfuerzo y que no se acompaña
demostrar el mecanismo causal5–1 de fotofobia o meningismo. Es la DIAGNÓSTICO
clásica cefalea centinela y cuya
CUADRO CLÍNICO clave diagnóstica no está en la La tomografía computarizada
intensidad del dolor sino en lo (TC) craneal sin contraste es el
De las enfermedades cerebro- diferente de sus características primer escalón diagnóstico24.
vasculares, la hemorragia (especialmente en pacientes Cuando la TC se realiza en las
subaracnoidea es la causa jóvenes con antecedentes de primeras 24 horas del inicio de los
más común de muerte súbita migrañas). Se debe a un pequeño síntomas se puede observar en el
y usualmente los pacientes sangrado subaracnoideo que 92% de los casos la hiperdensidad
fallecen antes de llegar al hospital incluso puede transcurrir sin de señal de la sangre en el espacio
(hipertensión intracraneana súbita, mayor impacto clínico. subaracnoideo14. La sensibilidad
hemorragia intraventricular, diagnóstica de la TC decrece a
edema pulmonar). De fácil CLASIFICACIÓN medida que se va reabsorbiendo la
reconocimiento es el cuadro sangre del espacio subaracnoideo,
clínico; una cefalea súbita, Escala de Hunt y Hess11 por lo que, ante la sospecha
intensa que el paciente describe Grado I Ausencia de síntomas, clínica y si la TC es negativa, se
“como la más fuerte toda la vida”, cefalea leve o rigidez de nuca leve ha de realizar una punción lumbar
relacionado con el ejercicio o Grado II Cefalea moderada a (PL). Si ésta fuera negativa, la
maniobras de valsalva (esfuerzo, severa, rigidez de nuca, paresia sintomatología tuviera menos
coito, pujo, baño con agua de pares craneales de 12 horas de evolución y
fría), se acompaña de vómito y Grado III Obnubilación, persistiera una gran sospecha de
pérdida de la conciencia. En el confusión, leve déficit motor HSA, determinadas secuencias
examen físico los clásicos signos Grado IV Estupor, hemiparesia de resonancia magnética (RM)
meníngeos con alteración en moderada a severa, rigidez de pueden resultar diagnósticas.
estado de conciencia. A veces, descerebración temprana o Esta técnica no se utiliza mucho
durante el examen podemos trastornos neurovegetativos para el diagnóstico de HSA en
ubicar signos focalizadores que Grado V Coma, rigidez de la fase aguda porque, hasta hace
nos indican dónde está la lesión descerebración poco, mostraba una relativa
responsable del sangrado (III insensibilidad para detectar
par: comunicante posterior; Escala de Fischer15 sangre subaracnoidea2; por el
paresia faciobraquial: cerebral Grado I No sangre cisternal. contrario, se ha mostrado bastante
media, paraparesia: comunicante Grado II Sangre difusa fina, < útil para casos con TC y punción
anterior). La presión arterial está 1mm en cisternas verticales. lumbar negativos con cefalea
elevada y la bradicardia expresa Grado III Coágulo grueso intensa y déficit neurológicos
la hipertensión endocraneana. cisternal, >1mm en cisternas focales, identificar el origen de la
Cuando se interroga a estos verticales. HSA cuando se encuentran varios
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aneurismas en la angiografía y la angiografía convencional. No transcurridas al menos 2 semanas.


detectar la etiología de la HSA obstante, y como ha ocurrido El Doppler transcraneal (DTC) es
antes de la angiografía, en aquellos con el diagnóstico de la HSA en un método no invasivo y bastante
pacientes con contraindicaciones su fase aguda, las características útil a la hora de diagnosticar
para la misma o en pacientes técnicas de los nuevos equipos y llevar a cabo el seguimiento
con HSA perimesencefálica y de TC y de RM y, sobre del vasoespasmo. La dificultad
una primera angiografía normal. todo, el desarrollo de nuevos para reconocer este proceso
En la actualidad, se dispone de programas que incluyen nuevas en las ramas más distales y la
equipos de alto campo magnético secuencias de exploración, están carencia de una buena ventana
y secuencias de exploración que permitiendo una aproximación ultrasónica hasta en el 10% de
son capaces de detectar sangre cada vez mayor de estas pruebas los pacientes son las limitaciones
en el espacio subaracnoideo diagnósticas a la sensibilidad y de esta técnica, que presenta la
desde fases muy iniciales y con especificidad del, hasta ahora, ventaja de una buena correlación
una sensibilidad y especificidad patrón estándar: la angiografía angiográfica. Hay que tener
superponibles, y en ocasiones digital intraarterial. Entre el 20% en cuenta que esta técnica
superiores, a las de la TC19-25. Las y el 25% de los casos en los que debe practicarla una persona
limitaciones están determinadas se realiza un estudio angiográfico experimentada y que para un buen
por el alto costo y la menor no se detecta un aneurisma. diagnóstico son necesarios varios
disponibilidad de estos recursos Una segunda angiografía estudios secuenciales. La RM
en relació n con la TC, teniendo identificará el aneurisma en por angiografía también es una
en cuenta las ventajas que sobre aproximadamente el 19% de los buena técnica para la detección,
ésta ofrece la RM en este aspecto casos, por lo que se recomienda localización, cuantificación,
diagnóstico. La angiografía repetirla en aquellos casos de seguimiento y diagnóstico de
constituye la prueba diagnóstica de HSA no perimesencefálica con las repercusiones (isquemia)
elección para detectar la etiología una primera angiografía negativa, del vasoespasmo; sus valores
de la HSA. La rápida realización
de una angiografía precoz
aumenta el riesgo de resangrado,
por lo que es preferible realizarla
una vez estabilizado el paciente,
pasadas 24 horas, salvo que se
vaya a realizar un tratamiento
quirúrgico o endovascular precoz
del aneurisma. Los estudios con
TC por angiografía y RM por
angiografía también son útiles
para el diagnóstico etiológico,
aunque no son tan sensibles ni
dan tanto detalle de la circulación
cerebral, necesaria a la hora de
la intervención quirúrgica, como Tomografía computarizada que muestra hemorragia subaracnoidea extensa
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de especificidad, sensibilidad y diagnósticos y terapéuticos del Stroke. 2005; 36:2773 80.


predicción de falsos positivos centro hospitalario que reciba al 7. Fogelholm, R.: Subarachnoid
hemorrhage in middleFinland:
y negativos se sitúan como paciente.
incidence, early prognosis and
promedio entre el 92% y el 98% PALABRAS CLAVE. indications for neurosurgical
con respecto a la angiografía Hemorragia subaracnoidea y treatment. Stroke 1981; 12: 296-301
convencional9. Aneurisma. 8. Foroud T, Sauerbeck L, Brown R,
Anderson C, Woo D, Kleindorfer
CONCLUSIONES Y BIBLIOGRAFÍA D, et al. Genome screen to detect
linkage to intracranial aneurysm
RECOMENDACIONES
susceptibility genes: the Familial
1. Al–Shahi R, White PM, Davenport
Intracranial Aneurysm (FIA) study.
1. Reconocer la clínica de la RJ, Lindsay KW. Subarachnoid
Stroke. 2008; 39:1434– 40.
haemorrhage. BMJ. 2006; 333:235–
hemorragia subaracnoidea en 9. Grandin CB, Cosnard G, Hammer F,
40.
el paciente que consulta al Duprez TP, Stroobandt G, Mathurin
2. Atlas SW. MR imaging is highly
departamento de emergencias con P. Vasospasm after subarachnoid
sensitive for acute subarachnoid
hemorrhage: diagnosis with MR
cefalea súbita hemorrhage.. Radiology 1993; 186:
angiography. Am J Neuroradiol
2. Conocer los factores de riesgo 319-322
2000; 21: 1611-1617
para hemorragia subaracnoidea 3. Carter KN, Anderson N, Jamrozik
10. Huang, J. van Gelder, J.M.: The
en el paciente con cefalea súbita K, Hankey G, Anderson C, for the
probability of sudden death from
Australasian Co–operative Research
3. Identificar cuáles pacientes con rupture of intracranial aneurysms: a
on Subarachnoid Haemorrhage
cefalea súbita requieren estudios meta-analysis. Neurosurgery 2002;
Study (ACROSS) Group.
diagnósticos más especializados 51: 1101-1105
Migraine and risk of subarachnoid
11. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk
4. Saber que errores en el haemorrhage: a population–based
as related to time of intervention in
diagnóstico de hemorragia case–control study. J Clin Neurosci.
the repair of intracranial aneurysms.
subaracnoidea influye 2005;12:534–7
J Neurosurg. 1968;28:14—20
4. de Rooij, N.K., Linn, F.H., van
directamente en la mortalidad del 12. Ingall, T.J., Whisnant, J.P., Wiebers,
der Plas, J.A., Algra, A., Rinkel,
paciente G.J.: Incidence of subarachnoid
D.O., O’Fallon, W.M.: Has there
been a decline in subarachnoid
haemorrhage: a systematic review
hemorrhage mortality? Stroke 1989;
RESUMEN with emphasis on region, age, gender
20: 718-724
and time trends. J Neurol Neurosurg
13. Ingall, T.J. Wiebers, D.O.: Natural
Se realiza una actualización Psychiatry 2007; 78: 1365-1372
history of subrachnoid hemorrhage.,
5. Epidemiology of aneurysmal
sobre los aspectos más in Whisnant JP (ed): Stroke:
subarachnoid hemorrhage in
importantes de la hemorragia Australia and New Zealand:
Populations, cohorts, and clinical
subaracnoidea aneurismática. trials. Boston, Mass, Butterworth-
incidence and case fatality from the
Heinemann Ltd, 1993
Las recomendaciones propuestas Australasian Cooperative Research
14. Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr,
pueden considerarse como una on Subarachnoid Hemorrhage Study
Jane JA, Adams HP, Kongable GL.
guía general de manejo de esta (ACROSS). Stroke 2000; 31: 1843-
The International Cooperative Study
1850
patología. Sin embargo, pueden on the timing of aneurysm surgery,
6. Feigin VL, Rinkel GJE, Lawes CMM,
ser modificadas, incluso de manera I: Overall management results. J
Algra A, Bennett DA, Jan van Gijn,
significativa por las circunstancias Neurosurg 1990; 73: 18-36
et al. Risk factors for subarachnoid
15. KramerAH, HehirM,NathanB,
propias de cada caso clínico, o hemorrhage: An updated systematic
GressD,DumontAS, Kassell NF, et
las variaciones en los recursos review of epidemiological studies.
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al. A comparison of 3 radiographic T, et al. Detection of subarachnoid aneurysms. Lancet Neurol.


scales for the prediction of delayed haemorrhage with magnetic 2005;4:179–89
ischemia and prognosis following resonance imaging. J Neurol 22. Sacco, S., Totaro, R., Toni, D.,
subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 205- Marini, C., Cerone, D., Carolei,
Neurosurg. 2008; 109:199—207. 211. A.: Incidence, case-fatalities and
16. Linn, F.H., Rinkel, G.J., Algra, 19. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra 10-year survival of subarachnoid
A., van Gijn, J.: Incidence of A, Linn FH, de Rooij NK, Rinkel hemorrhage in a population-based
subarachnoid hemorrhage: role of GJ. Changes in case fatality registry. Eur Neurol 2009; 62: 155-
region, year, and rate of computed of aneurysmal subarachnoid 160
tomography: a meta-analysis. Stroke haemorrhage over time, according to 23. Teasdale GM, Wardlaw JM,
1996; 27: 625-629 age, sex, and region: a meta–analysis. White PM, Murray, Teasdale EM,
17. Martinez-Manas, R., Ibanez, G., Lancet Neurol. 2009; 8:635–42. Easton V. The familial risk of
Macho, J., Gaston, F., Ferrer, E.: 20. Phillips, L.H., Whisnant, J.P., subarachnoid haemorrhage. Brain.
[A study of 234 patients with O’Fallon, W.M., Sundt, T.M., Jr.: The 2005;128:1677–85
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Neurocirugia 2002; 13: 181-193 Neurology 1980; 30: 1034-1040 hemorrhage. J Neurol Neurosurg
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