Cuando disminuye el gasto cardiaco, se ponen en marcha una serie de mecanismos

que tratan de compensar la caída del gasto cardiaco.

Activación del sistema nervioso simpático: Son numerosos y rápidos (en menos de 30
segundos), los reflejos que se producen ante la caída del gasto cardiaco, como el reflejo
de barorreceptores al caer la presión arterial, el reflejo de quimiorreceptores, la respuesta
isquémica del sistema nervioso central o los propios reflejos del corazón dañado.

· A nivel cardiaco: se produce un aumento del tono simpático que eleva la

contractilidad y la frecuencia cardiaca.

· A nivel de la vasculatura periférica: se produce un aumento del retorno venoso al

aumentar el tono de la mayoría de los vasos sanguíneos, sobretodo de las venas, lo que
produce una elevación de la presión media del llenado sistémico.

Mecanismo renal: Cuando el riñón detecta disminución de su flujo plasmático, tiende a

generar retención de agua e iones, consiguiendo aumentar el volumen de sangre, de
manera que para una misma fracción de eyección, se consigue aumentar el volumen latido
y por tanto el flujo. Además este aumento del volumen de sangre, genera:

· Un aumento del retorno venoso ya que por un lado aumenta la presión media del
llenado sistémico, produciendo mayor gradiente de presión lo que provoca que el flujo de
sangre venosa hacia el corazón sea mayor.

· Distensión de las venas, reduciendo la resistencia venosa y favoreciendo un mayor

flujo al corazón.

Este mecanismo es útil durante un tiempo, dado que cuando el corazón se adapte a la
nueva volemia, con la consecuente dilatación de las cavidades cardiacas, se producirá un
aumento progresivo de la tensión de pared (Ley de Laplace), con un aumento de la
poscarga y secundariamente volverá a disminuir más la contractilidad.

Ante una disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial, la producción de orina
se mantiene por debajo de lo normal. Las causas por las que esto sucede son:

1. Descenso de la filtración glomerular: al descender el GC y la presión arterial, se

produce una intensa constricción simpática de las arteriolas aferentes renales
(motivado por la activación del sistema nervioso simpático), lo que reduce la
presión glomerular. Cuando el GC desciende a la mitad de su valor normal, se
produce una anuria casi completa.
2. Activación del sistema renina-angiotensina y aumento de la reabsorción de agua
y sal en los túbulos renales. Ello favorece un mayor acumulo de agua y sal en la
sangre y los líquidos intersticiales.
3. Aumento de la secreción de aldosterona: Parte de este aumento es consecuencia
del aumento del potasio sérico en respuesta a la disminución de la función renal
en la insuficiencia cardiaca. Además el aumento de la aldosterona produce un
aumento de la absorción de sodio desde los túbulos renales, provocando un
aumento de la reabsorción de agua; esto se produce en primer lugar, porque la
mayor absorción de sodio, reduce la presión osmótica de los túbulos, pero
aumenta la de los líquidos intersticiales renales, favoreciendo la ósmosis de agua
 hacia la sangre. En segundo lugar, tanto el sodio como los iones absorbidos
(sobretodo cloruro), aumentan la concentración osmótica de líquido extracelular
en cualquier lugar del organismo, provocando la secreción de hormona
antidiurética, la cual favorece aún más la reabsorción tubular de agua.
4. Activación del sistema nervioso simpático: Favorece todo lo expuesto
anteriormente.

Hay que mencionar el papel del péptido natriurético auricular (PNA), que es una
hormona que se libera por las paredes de las aurículas cardíacas cuando se estiran, lo cual
sucede ante el aumento de la presión en ambas aurículas en la insuficiencia cardiaca.
El PNA tiene un efecto directo sobre los riñones, y aumenta en gran medida la excreción
de sal y agua, por lo que tiene una función natural de prevenir los síntomas en la
insuficiencia cardiaca.