BAB I

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal
baik secara struktural ataupun fungsional yang terjadi secara progresif dan menahun.
Umumnya bersifat irreversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang
menyebabkan penderita harus menjalani hemodialisis atau bahkan transplantasi ginjal.
Penyakit ini sering terjadi sering kali tanpa disadari dan bahkan dapat timbul bersamaan
dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskuler dan diabetes ).

Di Amerika Serikat, kejadian dan prevalensi gagal ginjal meningkat, dan jumlah orang

dengan gagal ginjal yang dirawat dengan dialisis dan transplantasi diproyeksikan meningkat dari

340.000 di tahun 1999 dan 651.000 dalam tahun 2010 (Cinar,2009). Datamenunjukkan bahwa setiap

tahun 200.000 orang Amerika menjalani hemodialisis karena gangguan ginjal kronis artinya 1140

dalam satu juta orang Amerika adalah pasien dialisis (Shafipour, 2010). Di negara Malaysia dengan

populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya (Suwitra, 2009

dalam Neliya, 2012)

Di Indonesia berdasarkan data yang didapatkan berdasarkan serum dan kreatinin

diperkirakan pasien dengan GGK ialah sekitar 2000 per juta penduduk. GGK atau sering
disebut juga penyakit ginjal kronik memiliki pravelensi yang sama baik pria maupun wanita
dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak kecuali dengan kelainan genetik.

Terdapat perubahan paradigma dalam pengolahan GGK karena adanya data-data

epidemiologi yang menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan fungsi ginjal ringan sampai
sedang lebih banyak daripada mereka yang dengan stadium lanjut, sehingga upaya
penatalaksanaan lebih ditekankan kearah diagnosis dini dan upaya preventif. Selain itu
ditemukan juga bukti –bukti bahwa intervensi atau pengobatan pada stadium dini dapat
mengubah prognosa dari penyakit tersebut.

GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncul ketika klirens
kreatinin turun kira-kira 40 ml/mnt / 1,73 M2 dari permukaaan tubuh. Anemia akan menjadi
lebih berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI PASIEN

MR : 082903

Nama Lengkap : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tempat Tanggal lahir : 30-06-1960

Umur : 57th

Status Perkawinan : menikah

Agama : islam

Pekerjaan : wiraswasta

Pendidikan : SMP

Alamat : Kali Rejo Lampung

II. ANAMNESIS

Diambil dari : Alloanamnesis dan auto anamnesis

MRS : 22 Januari 2018

Jam : 20.30 wib

2
 Keluhan Utama

Sesak nafas yang memberat 1 jam SMRS.

Keluhan tambahan :

kedua kaki sembab

perut sembab

lemas sempoyongan

sakit kepala

III. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Os mengatakan 1 bulan SMRS os sering merasa mudah lelah, sesak nafas, sakit kepala,

nafsu makan berkurang , badan sering terasa lemas,lemas dirasakan seluruh badan walaupun

sedang tidak beraktifitas, sehingga untuk aktivitas os memerlukan bantuan anggota keluarga

yang lain ,meskipun anggota gerak masih dapat digerakkan ,terkadang os juga sering merasa

mual ,tapi tidak muntah BAB dan BAK normal, tidak ada penurunan berat badan yang

berarti, kedua tangan dan kaki tidak kesemutan. Riwayat kencing manis (-), riwayat darah

tinggi (+) , riwayat gagal ginjal kronik (+). Os meminum obat rutin untuk darah tinggi yaitu

Micardis 80mg dan Adalat Oros 30mg.

2 minggu SMRS os mengaku keluhan sakit kepala dan lemas semakin bertambah , lemas

dirasakan hampir setiap hari walaupun sedang tidak beraktifitas dan os sulit untuk berjalan

karena merasa sempoyongan ingin jatuh, terkadang os juga merasakan sesak nafas, mengi (-)

nyeri dada terkadang, keluhan juga diserati mual dan nyeri ulu hati pasien juga mengeluh

kedua kaki bengkak, perut yang sembab, BAK dan BAB normal.

1 jam SMRS os merasakan sesak nafas hebat yang tidak dipengaruhi aktivitas , keluhan

juga disertai mual tetapi tidak muntah , keringat malam (-), batuk berdarah (-) , suara mengi

3
(-) , terkadang nyeri dada(+),tidur menggunakan dua bantal (+) os juga mengeluh bengkak

pada perut dan kedua tungkai ,BAK sedikit , darah(-) , dan BAB normal. Demam (-), nyeri

kepala (-).OS datang bermaksud untuk memeriksakan kontrol rutin pada tanggal 22 Januari

2018, namun hasil tensi os menunjukkan 250/100 mmHg dan setelah diperiksa darah lengkap

ternyata Hb os : 5,0, Ht : 19, Urea : 152, Kreatinin : 11,2

Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok : 1 bungkus/hari

Riwayat minum alkohol : Tidak disangkal

Riwayat olahraga : disangkal

Riwayat makan : sehari 3 ( tiga ) kali, konsumsi makanan manis dan asin (+)

IV. Riwayat penyakit dahulu

Cacar Malaria Batu ginjal/saluran kemih

Cacar air Disentri (hernia)

Difteri Hepatitis Penyakit prostat

Batuk rejan Tifus abdomen Wasir

Campak Hipotensi Diabetes

Influenza Sifilis Alergi

Tonsilitis Gonore Tumor

DBD Hipertensi Penyakit Jantung Koroner

Demam rematik akut Ulkus ventrikulus Asma Bronkhial

Pneumonia Ulkus duodeni Gagal Ginjal Kronik

4
 Pleuritis Gastritis HIV

Tuberkulosis Batu empedu Thypoid

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Hubungan Diagnosa Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

Kakek - - -

Nenek - - -

Ayah - - -

Ibu - - -

Suami - - -

Anak-anak - - -

VI. Riwayat sosial ekonomi

Os adalah seorang petani, aktifitas keseharian os kebanyakan dalam posisi berdiri

dan membungkuk. Os mengaku jarang meluangkan waktu untuk olahraga , dan

Os tinggal di rumah bersama istri dan ketiga anaknya.

VII. Riwayat gizi

Sebelum sakit , os makan tidak teratur tiga hingga empat kali sehari dengan

nasi,sayur,tahu,tempe, terkadang telur dan ikan. Jarang mengkonsumsi buah-

buahan. Beberapa hari terakhir sejak sakit nafsu makan pasien menurun, makan

dalam jumlah sedikit. Pasien sering mengkonsumsi makanan manis dan asin,

pasien belum menjaga pola makannnya .

5
 VIII. Riwayat Pengobatan

Sebelumnya os meminum obat rutin untuk tekanan darah tinggi dan untuk

penyakit ginjal yaitu micardis 1x80mg, adalat oros 1x30mg, furosemid 1-0-0,

CaCo3 2x1, Bicnat 2x1.

IX. Riwayat Makanan

Frekuensi/ hari : 3 kali sehari

Jumlah/ hari :-

Variasi/ hari :-

Nafsu makan : menurun

II. ANAMNESIS SISTEM

Kulit

Kulit kering Turgor Keringat malam

menurun

Kuku pucat (+) Kuning/ikterus Ptekie

Lain-lain

Kepala

Trauma Sakit kepala

Sinkop Nyeri sinus

6
Mata

Perdarahan Konjungtiva anemis

Sekret Cekung

Ikterik Ketajaman penglihatan

Telinga

Nyeri Tinitus

Sekret Gangguan pendengaran

Kehilangan pendengaran

Hidung

Trauma Gejala penyumbatan

Nyeri Gangguan penciuman

Sekret Pilek

Epistaksis

Mulut

Bibir (sariawan) Lidah kotor

Gusi Gangguan pengecapan

Selaput Kering Stomatitis

7
Tenggorokan

Nyeri tenggorokan Perubahan suara

Leher

Benjolan kanan Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)

Nyeri dada Sesak nafas

Berdebar Batuk darah

- Ortopnoe - Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)

Rasa kembung Perut membesar

Mual Wasir

Muntah BAB cair

Muntah darah Tinja berdarah

Sukar menelan Tinja berlendir

Nyeri epigastrium Tinja berwarna hitam

Saluran kemih/ Alamat kelamin

Disuria Kencing nanah

Stranguri Kolik

8
 Poliuri Oliguria

Polaksuria Anuria

Hematuria Retensi urin

Kencing batu Kencing menetes

Ngompol Penyakit prostat

Saraf dan Otot

Anestesi Sukar menggigit

Parastesi (kedua tungkai) Ataksia

Otot lemah Hipo/ hiper-esthesia

Kejang Pingsan

Afasia Kedutan (tiek)

Amnesia Pusing (vertigo)

Lain-lain Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas

Bengkak Deformitas

Nyeri sendi Sianosis

Ptekie Sembab kedua tungkai

III. PEMERIKSAAN FISIK

9
Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : CM

Tekanan darah : 250/100 mmHg

Nadi : 96 x/menit, reguler, isi, tegangan cukup

Suhu : 36,5ºc

Pernapasan : 29 x/m

Berat Badan : 55 kg

Tinggi badan (cm) : 160 cm

Keadaan gizi : normoweight

IMT : 19,5

Sianosis :-

Edema umum :-

Mobilitas (aktif/pasif) : pasif

Aspek Kejiwaan

Tingkah laku : wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif

Alam perasaan :Biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah

Proses pikir : wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi

Status generalisata

Kulit

Warna : sawo matang Efloresensi :-

Jaringan parut :- Pigmentasi :-

Pertumbuhan rambut : sedikit Pembuluh darah:-

Suhu raba : - Lembab/kering: -

10
 Keringat umum :normal Turgor :-

Kepala

Ekspresi wajah :+ Simetris muka :+

Rambut :distribusi normal

Mata

Eksolftalmus : - Enoftalmus :-

Cekung : - Lensa : normal

Konjungtiva : anemis +/+ Visus : normal

Sklera :anikterik Gerakan mata : normal

Lap.penglihatan : - Tekanan bola mata :-

Deviatio konjungtiva : - Nistagmus :-

Telinga

Tuli : - Selaput pendengaran :-

Lubang : - Penyumbatan :-

Serumen : - - Perdarahan :-

Hidung

Trauma :-

Nyeri :-

Sekret :-

Pernafasan cuping hidung :-

Mulut

Bibir :- Tonsil :-

Langit-langit :- Bau nafas :+

11
 Trismus :- Lidah : atrofi papil lidah

Faring :-

Leher

Tekanan vena jugularis : JVP 5-2 mmHg

Kelenjar tiroid : tidak tampak pembesaran

Kelenjar limfe : tidak tampak pembesaran

Kelenjar getah bening

Submandibula :tidak ada pembesaran Leher : tidak ada pembesaran

Supraklavikula :tidak ada pembesaran Ketiak : tidak ada pembesaran

Lipat paha : tidak ada pembesaran

Thorax

Bentuk : normal

Sela iga :tidak melebar

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tampak

Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula sinistra

Perkusi

Jantung atas : ICS 2 linea parasternal sinistra

Jantung kiri : ICS 4 linea midclavicula sinistra

Jantung kanan : ICS 4 linea sternalis dekstra

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur sistolik (+)

12
PULMO

Depan Dextra Sinistra

I:Simetris, retraksi dinding dada (-) Inspeksi:Simetris, retraksi dinding

Palpasi :Stem fremitus kanan = kiri dada (-)
Palpasi :Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi:Sonor di kedua lapangan
paru Perkusi:Sonor di kedua lapangan
paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler,
suara tambahan : wheezing (-), Auskultasi: suara dasar vesikuler,
ronchi(-) suara tambahan: Suara
: wheezing
dasar (-),
: Vesikuler
ronchi(-)

Belakang Inspeksi:Simetris, retraksi dinding Inspeksi:Simetris, retraksi dinding

dada (-) dada (-)
Palpasi :Stem fremitus kanan = kiri Palpasi :Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi:Sonor di kedua lapangan Perkusi:Sonor di kedua lapangan

paru paru

Auskultas: suara dasar vesikuler, Auskultasi: suara dasar vesikuler,

suara tambahan : wheezing (-), suara tambahan : wheezing (-),
ronchi(-) ronchi(-)

Abdomen

Inspeksi : bengkak/asites (+)

Auskultasi : BU (+) 8 kali/menit

Perkusi : Timpani, Pekak alih (-), Pekak sisi (-)

Palpasi : Supel, NT (+) epigastrium,Hepar : tidak teraba, Lien :

tidak teraba, Tes undulasi (+)

Ekstremitas

Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)

13
 Edema (-/-) (+/+)
Sianosis (-/-) (-/-)
Pucat (+/+) (+/+)

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG
XI. Laboratorium : 22 Januari 2018

HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 5,0
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 9.400 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %
 Eosinofil 0 1-3%
 Batang 2 2-6 %
 Segmen 75 50-70 %
 Limposit 15 20-40 %
 Monosit 8 2-8 %
Lk: 4.6- 6.2 ul
Eritrosit 3,0
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 50-54 %
Hematokrit 19
Wn: 38-47 %
Trombosit 195.000 159.000-400.000 ul
MCV 63 80-96 fl
MCH 17 27-31 pg
MCHC 26 32-36 g/dl

KIMIA DARAH
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Urea 152 10-50 mg/dl
Creatinin 11,2 Lk: 0,6-1,1 mg/dl
Wn: 0,5-0,9
mg/dl
GDS 154

14
LFG = (140-umur)×berat badan (kg) / (72×serum creatinin)
(140-57)×55/ (72×11,2 )=
4.565 : 806,4 = 5,66

24 Januari 2018

HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 7,2
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 7.300 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %
 Eosinofil 0 1-3%
 Batang 1 2-6 %
 Segmen 74 50-70 %
 Limposit 20 20-40 %
 Monosit 5 2-8 %
Lk: 4.6- 6.2 ul
Eritrosit 3,5
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 50-54 %
Hematokrit 22
Wn: 38-47 %
Trombosit 150.000 159.000-400.000 ul
MCV 68 80-96 fl
MCH 20 27-31 pg
MCHC 30 32-36 g/dl

26 Januari 2018
HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 8,8
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 8.900 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %
 Eosinofil 0 1-3%

15
  Batang 1 2-6 %
 Segmen 70 50-70 %
 Limposit 22 20-40 %
 Monosit 7 2-8 %
Lk: 4.6- 6.2 ul
Eritrosit 4,0
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 50-54 %
Hematokrit 27
Wn: 38-47 %
Trombosit 164.000 159.000-400.000 ul
MCV 70 80-96 fl
MCH 22 27-31 pg
MCHC 31 32-36 g/dl

Resume
Tn.S 57 tahun datang ke Poli Penyakit Dalam RSPBA pada tanggal 22 Januari 2018

dengan keluhan sesak nafas hebat yang tidak dipengaruhi aktivitas , sesak dipengaruhi cuaca

dan emosi (-), nyeri dada(-),suara mengi (-) , tidur menggunakan dua bantal (+) , sangat

lemas dan sempoyongan (+), sakit kepala (+), nyeri ulu hati (+) keluhan juga disertai mual,

os juga mengeluh bengkak pada perut dan kedua kaki,BAK sedikit , darah(-) , dan BAB

normal, demam (-).. Os hanya minum obat rutin dari dokter.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kulit kering , bibir pucat (+), konjuntiva anemis

(+/+), perut dan wajah sembab (+), edema ekstremitas inferior (+/+). Tekanan darah 250/100

mmHg, RR 29 kali/menit, nadi 96 kali/menit, suhu 36,5 ºc .

Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 5,0 , Ht 19, urea 152, kreatinin 11.2 , GDS

154. Pemeriksaan penunjang lain seperti ekg dan rontgen tidak dilakukan.

Daftar masalah

-Uremic syndrom

-Hipertensi

-Anemia

16
DIAGNOSIS

CKD stage V + hipertensi malignan + anemia chronic disease

XVI. DIAGNOSIS BANDING

- CKD stage V + hipertensi urgensi + anemia defisiensi besi

- Dispnea ec CHF+Hipertensi urgensi + anemia chronic desease

XVII. PENATALAKSANAAN

Non Farmakologis

 O2 3 liter/menit
 Tirah baring, hindari kegiatan yang berat yang dapat memicu timbul sesak

 Balance cairan

Farmakologis
 Ivfd RL XX gtt mikro
 Transfusi PRC 3 kolf
 Premediksai dipenhidramin IV
 Diet cair
 Asam folat 3×1 tab
 Bicnat 3x1 tab
 CaCo3 3x1 tab
 Nifedipine 4x10mg tab
 Herbesser CD 1x100 tab
 Clonidine 3x1 tab
 Furosemid amp 2x1 IV

17
Transfusi PRC 3 kolf

Dikarenakan Hb awal masuk os 5,0 dan diberi premedikasi dipenhidramin agar tidak terjadi

reaksi tranfusi

Nifedipine 10mg dan Herbesser CD 100mg

Nifedipine dan Herbesser (Diltiazem hydroclorid 100mg) merupakan obat antihipertensi

golongan calcium channel blocker yang bekerja dengan menghambat masuknya kalsium ke

dalam otot polos pembuluh darah sehingga menurunkan tahanan perifer .

Clonidine tab

Clonidine merupakan obat antihipertensi golongan agonis central alpha atau simpatolitik

sentral yang menstimulasi adrenoreseptor alfa-2 stem otak sehingga mengaktivasi

penghambatan neuron, menghasilkan penurunan aliran simpatik, menurunkan resistensi

perifer vascular sehingga dapat menurunkan tekanan darah.

Bicnat tab

Digunakan untuk mengendalikan asidosis metabolik yang sering terjadi pada pasien gagal

ginjal .

CaCo3

Pengikat fosfor diberikan karena pada pasien gagal ginjal terjadi hiperfosfatemia dan

hipokalsemia , hiperfosfat akan mengikat kalsium sehingga penyerapan kalsium akan

terganggu, oleh karena itu di perlukan obat-obatan pengikat fosfat pada pasien gagal ginjal.

18
Furosemide

Furosemide adalah obat golongan loop diuretik yang digunakan untuk membuang

cairan berlebih di dalam tubuh. Diuretik digunakan untuk membuang cairan atau garam

berlebih di dalam tubuh melalui urine , meredakan pembengkakan yang disebabkan gagal

ginjal.

XVIII. RENCANA PEMERIKSAAN

- USG

- Pemeriksaan SGOT , SGPT

- Pemeriksaan apusan darah, retikulosit, serum iron, ferritin dan TIBC

XIX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : dubia ad malam

19
 ANALISIS KASUS

1. Mengapa pasien ini di diagnosa gagal ginjal kronik?

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang

irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa

dialisis atau transplantasi ginjal.

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,

akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan

hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain,

tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi

dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal

Menurut National Kidney Foundation kriteria penyakit ginjal kronik adalah:

1. Kerusakan ginjal ≥3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dari ginjal,

dengan atau tanpa berkurangnya laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi

berupa kelainan patologi atau kelainan laboratorik pada darah, urin, atau kelainan

pada pemeriksaan radiologi.

2. LGF <60 ml/menit per 1,73 m2 luas permukaan tubuh selama >3 bulan, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

Menurut diagnosis etiologi, penyakit ginjal kronik dapat di golongkan menjadi

penyakit ginjal diabetes, penyakit ginjal non diabetes, dan penyakit pada transplantasi

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius,

batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.

20
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia,

kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,

perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,

dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin

serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan

fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam

urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,

hipokalemia, asidosis metabolik

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

Pada pasien ini, os telah mengalami gagal ginjal lebih dari 1 tahun dari awal 2017.

Dengan gejala sesak, bdan terasa sangat lemas, bengkak pada kedua kaki, perut dan wajah.

Demam pada malam hari, nyeri kepala berdenyut, mual, muntah, nafsu makan menurun.

Dari LFG didapatkan kadar LFG menurun yaitu 6,2 yang termasuk grade 5 pada

penyakit ginjal dan termasuk kategori gagal ginjal, dimana LFG <15.

Pada hasil laboratorium didapatkan kadar ureum tinggi yaitu : 152 dan kadar kreatinin

tinggi yaitu : 11,2 dan didapatkan kadar Hb: 5,0.

Selain itu juga os memiliki kadar Hb rendah dan sudah sering menjalani transfusi.

21
2. Bagaimana pathogenesis gagal ginjal kronik

Penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,

tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan

massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai

upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai

oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung

singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.

Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun

penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-

angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya

hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-

angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth

factor ß. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit

ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik

terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih

normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin

Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan

(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada

LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual,

nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan

darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

22
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran

napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti

hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.

Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien

sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis

atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal

ginjal.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein(yang normalnya diekresikan

kedalam urin) tertimbun dalam darah, terjadi uremia dan mempengarui sistem tubuh.

Semakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat.

Sehingga menyebabkan:

Gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan

jumlah glumerulus yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah

yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi gomerulus (GFR) ,dapat dideteksi dengan mendapatkan urin

24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatitin. Menurunnya filtasi glumelurus (akibat tidak

berfungsinya glumeluri) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan

meningkat selain itu,kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin

serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi

secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tetapi juga

oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC) dan medikasi

seperti steroid.

Retensi cairan dan natrium ,Ginjal juga tidak mampu untuk mengosentrasikan atau

mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang

sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari- hari, tidak terjadi pasien

23
sering menahan natrium dan cairan,meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung

kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin

angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.pasien lain

mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan

hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,yang

semakin memperburuk status uremik.

Asidosis, Dengan berkembangnya peyakit renal, terjadi asidosis metabolik seiring

ketidakmampuan ginjal mengesekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi

asam terutama, akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3)

dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).Penuruna sekresi fosfat dan asam organik

lain juga terjadi.

Anemia, anemia terjadi karena akibat hormon eritropoetin yang tidak adekuat,

memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami

perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.

Eritropoetin, suatu subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal menstimulasi sum-sum

tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal,produksi eritropoetin

menurun dan anemia berat terjadi ,disertai keletihan, agina dan nafas sesak.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama yang lain pada gagal

ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan

saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Dengan menurunnya

filtrasi malalui glumelurus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya

penurunan kadar serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratoid.Namun

demikian pada gagal ginjal , tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan

sekresi parathormon,dan akibatnya,kalsium di tulang menurun,menyebabkan perubahan

pada tulang dan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D

24
 (1,25dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan

berkembangnya ginjal.

Penyakit tulang uremik, Sering disebut osteodistrofirenal, terjadi dari perubahan

komplek kalsium,fosfat dan keseimbangan parathormon.Laju penurunan fungsi ginjal

kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari,ekresi protein dan urin, dan adanya

hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami

peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak

mengalimi kondisi ini. (Smelzer,2001)

3. Bagaimana prinsip pengobatan gagal ginjal kronik?

1.terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

2. pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

3. memperlambat perburukan fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

4.pencegahan dan terapi komplikasi

5. terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat

edema betis ringan. Pada beberapa pasien,furosemid dosis besar (2500-1000mg/hari) atau

deuretik loop (bumetamid,asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan

cairan,sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium

bikarbonat.pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin dan pencatatan keseimbanan

cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500ml).

25
3. Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah protein (20-40g/hri) dan tinggi kalori menghilangkan anoreksia dan

nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala.hindari masukan

berlebih dari kalium dan garam.

4. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat untuk mencegah

hiperkalemia dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mol/hari) deuretik

hemat kalium, obat – obat yang berhubungan dengan ekresi kalium(misalnya,penghambat

ACE dan obat antiinflamsinonosteroid) asidosis berat, atau kekurangan garam yang

menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar

kalium plasma dan EKG. Gejala – gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang

dari 15mol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat

diperbaiki spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.

6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aliminium

hidroksida (300-1800mg) atau kalsium karbonat (500 – 300mg) pada setiap makan. Namun

hati – hati pada toksititas obat tersebut.diberikan suplemen vitanin D dan dilakukan

paratidektomi atas indikasi.

7. Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.

8. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

Banyak obat- obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik dan

dikeluarkan oleh ginjal misalnya digoksin aminoglikosid, analgesik opiat,amfoteresin dan

alopurinol juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah misalnya

tetrasiklin, kortikosteroid, dan sitostatik.

26
9. Deteksi dan terapi komplikasi

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis neuropati perifer,

hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam

jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.

10. Persiapkan dialisis dan program transplantasi

Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik diteteksi. Lakukan dialisis biasanya adalah

gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau

terjadi komplikasi.

27
 BAB III

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal sepert iproteinuria.Jika tidak

ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronikditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

Di Amerika Serikat, kejadian dan prevalensi gagal ginjal meningkat, dan jumlah orang

dengan gagal ginjal yang dirawat dengan dialisis dan transplantasi diproyeksikan meningkat dari

340.000 di tahun 1999 dan 651.000 dalam tahun 2010. Di Indonesia berdasarkan data yang

didapatkan berdasarkan serum dan kreatinin diperkirakan pasien dengan GGK ialah sekitar

2000 per juta penduduk

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki

metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Editorial Siti Setiawati., et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi VI. 2014.

Jakarta: Interna Publishing

2. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:

Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh

dari:http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,

Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.

4. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta:

CMP Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.

29