Asma

A.Pengertian Asma

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronchi berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Bruner & Suddarth, 2002)

Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan cirri broncospasme
periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang
dapat diakibatkan oleh factor biokoimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologis ().

B. Etiologi

Sampai saat ini, etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Namun suatu hal yang
sering kali terjadi pada semua penderita asma adalah fenomena hiperaktivitas bronchus.
Bronchus penderita asma sangat peka terhadap rangsang imunologi maupun nonimunologi.
Bronchus penderita asma sangat peka peka terhadap rangsang baik fisik, metabolism, kimia,
alergen, infeksi, dan sebagainya. Faktor penyebab yang sering menimbulkan asma perlu
diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Factor-faktor tersebut adalah :

a. Alergen utama: debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan.
b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan.
c. Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus.
d. Perubahan cuaca yang eksterm.
e. Aktivitas fisik yang berlebihan.
f. Lingkungan kerja.
g. Obat-obatan.
h. Emosi.
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus.

C. Patofisiologi Asma

Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan
mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru.
Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi,
menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin
dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan
mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas,
bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat
banyak.Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf
vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf
pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan
polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara
langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi
yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap
respon parasimpatis.

Selain itu, reseptor a- dan b-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam
bronki. Ketika reseptor a adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi
terjadi ketika reseptor b-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-
adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi
reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator
kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta-
mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi
dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-
adrenergik terjadi pada individu dengan asmatik. Akibatnya, asmatik rentan terhadap
peningkatan kontraksi otot polos.
D.Manifetasi Klinis

 Batuk
 Dispnea
 Mengi
 Hipoksia
 Takikardi
 Berkeringat
 Pelebaran tekanan nadi

E. Tes Diagnostik

1. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma.

2. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Peningkatan

kadar serum Ig E pada asma alergik.

3. AGD : hipoksi selama serangan akut.

 4. Fungsi pulmonari :

 Biasanya normal.
 serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agak menurun.

F. Insiden

Biasanya asma terjadi pada usia > 35 tahun.

G. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks, atelektasis,
gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga.

H. Penatalaksanaan Medis

Prinsip-prinsip penatalaksanaan Asma bronchial:

 Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan adalah:

1) Waktu terjadinya serangan
2) Obat-obatan yang telah diberikan (jenis dan dosis)
 Pemberian obat Bronkodilator
 Penilaian terhadap perbaikan serangan
 Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
 Setelah serangan mereda:
1) Cari factor penyebab
2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya.
PATOFISIOLOGI

Bronkhitis Kronis Emfisema Asma bronkhial

Penumpukan lendir dan Obstruksi pada Jalan nafas bronchial

sekresi yang sangat pertukaran oksigen dan menyempit dan membatasi
banyak menyumbat karbon doksida terjadi jumlah udara yang mengalir ke
jalan nafas akibat kerusakan dinding dalam paru-paru
alveoli

Gangguan pergerakan udara dari dan keluar paru-

paru

Peningkatan usaha dan Frekuensi pernapasan

Penurunan kemampuan batuk efektif
penggunaan otot bantu pernafasan.

Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas b.d.
Respon sistemis dan psikologis
risiko tinggi infeksi
pernafasan

Peningkatan kerja Keluhan sistemis,mual,intake Keluhan

pernafasan, hipoksemia nutrisi tidak ade kuat, malaise, psikososial,kecemasan,
secara reversibel kelemahaan dan keletihan fisik ketidaktahuan akan
prognosis

Gangguan pertukaran - Perubahan pemenuhan - Kecemasan

gas nutrisi kurang dari - Ketidaktahuan/pe
kebutuhan menuhan
- Gangguan pemenuhan ADl informasi

Resiko tinggi gagal

nafas kematian
B. PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian PPOM

Pengkajian mencakup pengumpulan data tentang gejala-gejala terakhir juga manifestasi

penyakit sebelumnya. Berikut adalah daftar pertanyaan untuk penyakit PPOM :

1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernafasan ?

2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea ? jenis aktivitas apa ?
3. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas ?
4. Kapan selama siang hari mengeluh paling letih dan sesak nafas ?
5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh ?
6. Apa yang pasien ketahui tentang penyakit dan kondisinya ?

Data tambahan dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan; pertanyaan yang patut
dipertimbangkan untuk mendaptkan data lebih lanjut termasuk :
1. Berapa frekuensi nadi dan pernafasan pasien ?
2. Apakah pernafasan sama dan tanpa upaya ?
3. Apakah pasien mengkonstraksi otot-otot abdomen selama inspirasi ?
4. Apakah pasien menggunakan oto-otot aksesori pernafasan selama bernafas ?
5. Apakah tampak sianosis ?
6. Apakah vena leher pasien tampak membesar ?
7. Apakah pasien mengalami edema perifer ?
8. Apakah pasien batuk ?
9. Apa warna, jumlah, dan konsistensi sputum pasien ?
10. Bagaimana status sensorium pasien ?
11. Apakah terdapat peningkatan stupor ? kegelisahan ?

B.Diagnosa Keperawatan

1.Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi

 2.Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan bronkokonstriksi,
peningkatan pembentukan mucus, batuk tidak efektif, dan infeksi bronkopulmonal
3.Pola nafas tidak efektif yang berhubungan nafas pendek, mucus, bronkokontriksi dan
iritan jalan nafas
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan kurang informasi

C.Intervensi
1. Memperbaiki pertukaran gas
Perubahan dalam jalan nafas ini mengharuskan, pasien dipantau terhadap dispnea dan
hipoksia jika diresepkan bronkodilator atau kortikosteriod perawat harus
memberikannya dan waspada terhadaap efek sampingnya.
 Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan alat bantu
pernapasan.
 Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang mudah untuk
bernapas.
 Kaji kulit dan warna membran mukosa
 Dorong mengeluarkan sputum,penghisapan bila diindikasikan.
 Auskulatasi bunyi nafas.
 Palpasi fremitus.
 Awasi tingkat kesadaran.
 Batasi aktivitas pasien.
 Awasi TTV dan irama jantung.
Kolaborasi:
 Awasi GDA dan nadi oksimetri.
 Berikan oksigen sesuai indikasi.
 Berikan penekan SSP (antiansietas, sedatif atau narkotik).
 Bantu intubasi, berikan ventilasi mekanik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif
Terapi aerosol membantu mengencerkan sekresi sehingga dapat dibuang. Aerosol
harus diberikan sebelum waktu makan untuk memperbaiki ventilasi paru.
 Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkokonstriksi,
peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi bronkopulmonal.
Intervensi mandiri :
 Auskultasi bunyi nafas
 Kaji frekuensi pernapasan
 Kaji adanya dispnea, gelisah, ansietas, distres pernapasan dan penggunaan
otot
bantu pernapasan.
 Berikan posisi yang nyaman pada pasien : peninggian kepala tempat tidur,
duduk pada sandaran tempat tidur.
 Hindarkan dari polusi lingkungan misal : asap, debu, bulu bantal
 Dorong latihan napas abdomen
 Observasi karakteristik batuk misalnya : menetap, batuk pendek, basah.
 Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.
 Berikan air hangat

Kolaborasi :
 Berikan obat sesuai indikasi : bronkodilator, Xantin, Kromolin, Steroid oral/IV
dan inhalasi, antimikrobial, analgesic.
 Berikan humidifikasi tambahan : misal nebuliser ultranik.
 Fisioterapi dada.
 Awasi AGD, foto dada, nadi oksimetri.

3. Memperbaiki pola nafas tidak efektif

Latihan bernafas. Sebagian besar individu dengan PPOM bernafas dengan dalam dari
dada bagian atas dengan cara yang cepat dan tidak efisien. Jenis bernafas dengan dada
atas ini dapat diubah menjadi bernafas difragmatik dengan latihan. Training
pernafasan diafragmatik mengurangi frekuensi pernafasan, meningkatkan frekuensi
alveolar.
 Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini.
 Evalusi berat badan.
 Auskultasi bunyi usus.
 Berikan perawatan oral sering.
  Berikan porsi makan kecil tapi sering.
 Hindari makanan penghasil gas dan minuman berkarbonat.
 Hindari makanan yang sangat panas dan sangat dingin.
 Timbang BB

Kolaborasi :
 Konsul ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah dicerna.
 Kaji pemeriksaan laboratorium seperti albumin serum.
 Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi.
 Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi

4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi

Intervensi:
 Awasi suhu
 Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahan posisi sering dan
msukan cairan adekuat
 Observasi warna, karakter, bau sputum
 Awasi pengunjung
 Seimbangkan aktivitas dan istirahat
 Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat

Kolaborasi:
 Dapatkan spesimen sputum
 Berikan antimikrobial sesuai indikasi.

5. Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan kurang

informasi.
 Jelaskan proses penyakit.
 Jelaskan pentingnya latihan nafas, batuk efektif.
 Diskusikan efek samping dan reaksi obat.
  Tunjukkan teknik penggunaan dosis inhaler.
 Tekankan pentingnya perawatan gigi /mulut.
 Diskusikan pentingya menghindari orang yang sedang infeksi.
 Diskusikan faktor lingkungan yang meningkakan kondisi seperti udara
terlalu kering, asap, polusi udara. Cari cara untuk modifikasi lingkungan.
 Jelaskan efek, bahaya merokok.
 Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas, aktivitas pilihan dengan
periode istirahat.
 Diskusikan untuk mengikuti perawatan dan pengobatan.
 Diskusikan cara perawatan di rumah jika pasien diindikasikan pulang.

D. Evaluasi
1. Menunjukkan perbaikan pertukaran gas dengan menggunakan bronkodilator
a) Tidak menunjukkan tanda-tanda gelisah, konfusi.
b) Mempunyai nila-nilai gas darah arteri yang stabil.
2. Mencapai bersihan jalan nafas
a) Berhenti merokok
b) Menghindari bahan-bahan yang merangsang daan suhu ekstrim
c) Meningkatkan masukan cairan hingga 6-8 gelas sehari
3. Memperbaiki pola pernafasan
a) Berlatih dan menggunakan pernafasan diafragmatis dan bibir dirapatkan
4. Melakukan aktivitas perawatn diri dalam batasan toleransi
a) Mengatur aktivitas untuk menghindari keletihan dan dispnea
5. Mendapatkan mekanisme koping yang efektif serta ikut serta dalam program
rehabilitasi paru.