MANUAL DE LABORATORIO DE

Nancy E. Fernández G.
Segunda Edición

vida

lógica

estudio

McGraw-Hill Interamericana
ZZZIRURULQFRQPHGLFRWN
MANUAL DE LABORATORIO DE

FISIOLOGÍA

ZZZIDFHERRNFRPIRURULQFRQPHGLFR
MANUAL DE LABORATORIO DE

Dra. Med. Nancy E. Fernández Garza

Jefa del Departamento de Fisiología
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Nuevo León

Segunda Edición

McGraw-Hill Interamericana
HEALTHCARE GROUP
MÉXICO • AUCKLAND • BOGOTÁ • CARACAS • LISBOA • LONDRES • MADRID
MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • NUEVA YORK • SAN FRANCISCO
SAN JUAN • SINGAPUR • SIDNEY • TORONTO
 NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimien-

tos se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado
para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo
establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y
cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en
la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o
completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo,
y de manera particular, habrá que consultar la hoja de información que se adjunta con
cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no
se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su
administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de
uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para información sobre
los valores normales.

MANUAL DE LABORATORIO DE FISIOLOGÍA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 1999, respecto a la segunda edición por

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V
una división de The McGraw-Hill Companies, Inc.
Cedro núm. 512, Col. Atlampa,
Delegación Cuauhtémoc, C.P. 06450
México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana,
Registro núm. 736

ISBN 970-10-2042-1

1234567890 90876543219

Impreso en México Printed in Mexico

Esta obra se terminó de

imprimir en Agosto de 1998 en
Gráficas Ansor, S.A. de C.V.
Av. Jalisco 15 Local 3
Col. Sta. Ma. Aztahuacan
C.P. 09500 México, D.F.

Se tiraron 2,000 ejemplares

Colaboradores
Dr. Daniel A. Mata Mendoza
Profesor del Departamento de Fisiología
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Nuevo León

Dr. J. Humberto Treviño Ortiz

Profesor del Departamento de Fisiología
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Nuevo León
ZZZIDFHERRNFRPIRURULQFRQPHGLFR
Contenido
Práctica

1 Estimulador de pulsos cuadrados, electrodos y osciloscopio 1

2 Registro en el polígrafo 6

3 Electrocardiógrafo y sistemas de registro de presión 14

4 Manejo de ventiladores para experimentación 19

5 Espectrofotómetro, potenciómetro y glucómetro 22

6 Balanza analítica, balanza de mesa y balanza de pie 26

7 Concentración de las soluciones 29

8 Medición del volumen de los líquidos in vitro 33

9 Medición del volumen de los líquidos in vivo 36

10 Excitabilidad nerviosa 39

11 Excitabilidad nerviosa y muscular in vivo 43

12 Sensibilidad somática 46

13 Contracción muscular 51

14 Visión 55

15 Campos visuales 60

16 Audición 65

17 Animal espinal 68

18 Electromiografía 71

19 Reflejos de tracción o de estiramiento 74

20 Equilibrio 78

21 Electroencefalografía 81

22 Sistema nervioso autónomo 83

vii
v¡¡¡ Contenido

Práctica
23 Aprendizaje y memoria 86

24 Reflejos condicionados 89

25 Prueba de tolerancia oral a la glucosa (sobrecarga oral de glucosa) ... 91

26 Detección de gonadotropina coriónica en orina 96

2.7 Grupos sanguíneos 99

28 Hemostasia 103

29 Pruebas cruzadas 106

30 Electrocardiografía 109

31 Prueba de esfuerzo 118

32 Presión arterial 124

33 Corazón aislado 127

34 Seno carotídeo 132

35 Preparado cardiopulmonar 137

36 Circulación capilar 141

37 Funcionamiento de los bronquiolos 144

38 Mecánica de la respiración 148

39 Volúmenes y capacidades pulmonares 151

40 Diuresis acuosa y osmótica 254

41 Equilibrio acidobásico 159

42 Paso polarizado de glucosa por la pared intestinal 167

43 Intestino aislado 171

44 Valoración nutricional por antropometría 2 75

Apéndices
1 Anestesia de animales de laboratorio 181

2 Descerebración de la rana 282

3 Toma de muestras de sangre 183

4 Material de laboratorio para las prácticas de fisiología 186

índice alfabético 195

Prólogo
La Facultad de Medicina es el Alma Mater de la Medicina
Universitaria para formar profesionales de la salud con
valores éticos y humanísticos, con identidad institucio-
nal y gran calidad profesional que permita una amplia
vinculación con la sociedad.
Este Manual de Laboratorio de Fisiología es medici-
na universitaria, representa el trabajo, esfuerzo y expe-
riencia de los Profesores del Departamento de Fisiología
para alimentar los conocimientos del estudiante en la
formación práctica de la Fisiología.
ix
Un Departamento con historia de trabajo y produc-
tividad tiene en sus profesores y alumnos la base del
desarrollo y crecimiento para cumplir con los retos a en-
frentar en el siglo XXI.
Felicito a la Dra. med. Nancy Fernández Garza, al
Dr. Daniel Alberto Mata Mendoza y al Dr. J. Humberto
Treviño Ortiz por la realización de este manual en su
nueva edición que apoya la impartición de la cátedra de
fisiología.
DR. JESÚS ANCER RODRÍGUEZ
Director de la Facultad de Medicina
y Hospital Universitario
Dr. fosé Eleuterio González,
Universidad Autónoma de Nuevo León
Prefacio
El presente Manual de laboratorio de fisiología es producto
de los años que los autores hemos dedicado a la enseñan-
za de la fisiología, así como de lo aprendido de quienes
fueron y son nuestros maestros, en especial, del doctor
José A. Pisanty y, en lo personal, del doctor Joachim Haase.
Si bien, los experimentos que aquí se incluyen están
diseñados para realizarse con el equipo de laboratorio con
el que se cuenta en nuestra facultad, con las adecuacio-
nes necesarias pueden efectuarse en cualquier laborato-
rio de fisiología.
En la primera parte del manual se hace especial én-
fasis en el manejo del equipo que se utiliza con mayor
frecuencia en un laboratorio de fisiología, de manera que
el alumno entienda cómo se obtiene el conocimiento
vertido en su libro de texto, además de que él mismo sea
capaz de manipular el equipo en las sesiones subsiguien-
tes y, ¿por qué no?, de planear sus propios experimentos.
XI
En la segunda parte se seleccionaron los experimen-
tos más representativos para enseñar el funcionamiento
de los diferentes aparatos y sistemas de nuestro cuerpo;
los pasos a seguir en la realización de los experimentos se
señalan en la forma más explícita posible, de forma que
el estudiante pueda realizar el procedimiento. Cada prác-
tica incluye una breve revisión teórica del tema corres-
pondiente, aunque sin la intención de suplir los libros de
texto, que contienen información más detallada.
Es necesario expresar un agradecimiento especial al
doctor Daniel A. Mata quien, además de ser coautor,
diseñó buena parte de las figuras que aquí se incluyen, así
como a la señorita Ana Luisa López Villaseñor por la
elaboración del resto de las figuras y diseño de la portada.
Un agradecimiento por igual a las señoritas Martha
Eugenia García y Ana María Valdés, quienes mecanogra-
fiaron el texto.
NANCY E. FERNÁNDEZ GARZA
Estimulador de pulsos cuadrados,
electrodos y osciloscopio

PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el funcionamiento básico de un estimulador.

2. Generar estímulos eléctricos.
3. Manipular las variables del estímulo eléctrico (voltaje, duración y frecuencia).
4. Distinguir diferentes tipos de estímulos (cuadrado, bifásico, pulsos, etc.).
5. Conocer las diferencias entre los variados tipos de electrodos.
6. Comprender el funcionamiento básico del osciloscopio.
7. Realizar las conexiones adecuadas para estimulación de tejidos y registro de potenciales eléctricos.
8. Entender las diferencias entre un registro unipolar y uno bipolar.
9. Interpretar los registros obtenidos.

ESTIMULADOR DE PULSOS CUADRADOS
Todas las células vivas poseen un potencial electroquími-
co entre las partes interna y externa de la membrana
celular que recibe el nombre de potencial de membrana
en reposo o simplemente potencial de membrana. En
las células que se conocen como excitables (nerviosas,
musculares y glandulares) este potencial de membrana
puede modificarse mediante la aplicación de un estímu-
lo eléctrico, mecánico o químico. Cuando el estímulo
aplicado a una célula excitable es de suficiente intensi-
dad para llevar el potencial de membrana en reposo hasta
el potencial umbral, se generan potenciales propagados
que se llaman potenciales de acción y a través de ellos
se modifica la función celular o se transmite informa-
ción a otras células.
En el medio experimental los estímulos más utiliza-
dos para el estudio de los tejidos excitables son los estí-
mulos eléctricos, los cuales se generan por medio de un
estimulador y pueden ser de diferentes formas: pulsos
cuadrados, en rampa, en rampa sinusoidal, en rampa de
voltaje variable, compuestos, etc. (fig. 1-1); los que se
utilizan con más frecuencia son los pulsos cuadrados.
La intensidad, duración y frecuencia de un estímulo
eléctrico pueden modificarse. En un estimulador típico
existen una o varias perillas de control que permiten
regular cada uno de estos parámetros (fig. 1-2). La inten-
sidad del estímulo se mide en voltios (V) y se regula con
las perillas de voltaje (VOLTS); la duración se mide en
milisegundos (mseg) y se controla con las perillas de du-
ración (DURATION). La frecuencia, que corresponde al
número de estímulos por segundo, se mide en hertz (Hz)
y se regula de manera similar con la perilla de frecuencia
(FREQUENCY).
Por ejemplo, para aplicar un estímulo con duración
de 200 mseg y una frecuencia de 1 Hz se coloca la perilla

Fig. 1-1. Diferentes formas de pulsos; de izquierda a derecha: pulsos cuadrados, en rampa, en rampa sinusoidal, en rampa
de voltaje variable y compuesto.

1
2 Manual de laboratorio de fisiología
Fig. 1-2. Estimulador de pulsos cuadrados Grass modelo S4C.
de control de duración en 2 y la perilla inferior multi-
plicadoraen 100 (2 x 100 = 200), la perilla de frecuencia
se coloca en 1 y la multiplicadora en 1 ¡1 x 1 = 1). Así,
durante 1 seg, que equivale a 1 OOOmseg, ocurre un pulso
con duración de 200 msegy hay 800 mseg de inactividad.
Si se aplica un estímulo con la misma duración pero con
una frecuencia de 4 Hz, sólo se cambia la perilla de fre-
cuencia a 4 y en este caso durante 1 seg ocurrirán cuatro
pulsos de 200 mseg cada uno (200 x 4 = 800 mseg) con
200 mseg de inactividad intercalados entre los pulsos, es
decir, hay cuatro quintas partes de actividad eléctrica
(800 mseg) y una quinta parte de inactividad (fig. 1-3).
Debe tenerse cuidado de que el producto de la duración
del estímulo por la frecuencia no sea mayor de 1 seg
(1 OOOmseg).
ELECTRODOS
Los electrodos se utilizan para conducir el estímulo eléc-
trico desde el estimulador hasta el tejido que se excitará
o bien para registrar los cambios eléctricos que ocurren
en los tejidos; sirve como unión entre el tejido y el siste-
Fig. 1-3. Ejemplos de pulsos cuadrados con frecuencia de 1 y 4 Hz, respectivamente.
ma de registro, que puede ser un osciloscopio, un polígra-
fo, una cinta magnética, un sistema computadonzado,
etc. De manera que existen electrodos de estimulación y
electrodos de registro.
Electrodos de estimulación
Estos electrodos sirven para conducir los pulsos eléctri-
cos generados por el estimulador hacia el órgano o tejido
que se desea estimular. Para esto se requiere un cable
conductor que se conecta en un extremo al estimulador
y en el otro a los electrodos que se ponen en contacto con
el tejido. Los electrodos pueden ser de diferentes materia-
les, como capilares de vidrio llenos de una solución
electrolítica como KC1, de plata clorurada, de platino,
alfileres o agujas de laboratorio, entre otros; es un requi-
sito indispensable que el material sea buen conductor de
la corriente eléctrica.
Electrodos de registro
En este caso los electrodos sirven para unir el tejido en
estudio con el sistema de registro y lo que se mide es un
 Estimulador de pulsos cuadrados, electrodos y osciloscopio 3

Fig. 1-4. Registro unipolar.

cambio de voltaje en el tiempo. Ya que el voltaje es una Fig. 1-6. Osciloscopio de rayos catódicos marca Tektronix.
diferencia de cargas entre dos puntos, se requieren dos
electrodos colocados en sitios diferentes. De acuerdo con
interés. En este caso se utiliza un tercer electrodo para
el sitio en que se instalan los electrodos pueden obtenerse
conectar el sujeto o tejido a tierra y disminuir las interfe-
registros unipolares o registros bipolares.
rencias (fig. 1-5).
El registro unipolar se utiliza cuando se miden cam-
bios de voltaje en sitios muy localizados, por ejemplo,
registros intracelulares o extracelulares de células aisla-
das. En este caso el electrodo de registro se coloca en el OSCILOSCOPIO
tejido en que interesa medir el cambio de voltaje; este
cambio de voltaje se compara con un segundo punto es- Este instrumento es muy útil para visualizar cambios
table eléctricamente, donde se coloca un segundo electro- muy rápidos de voltaje como los potenciales de acción del
do llamado electrodo de referencia. El electrodo de refe- tejido nervioso (electroneurografía) y los potenciales
rencia se ubica lejos del electrodo de registro porque debe musculares (electromiograma, electrocardiograma, etc.)
localizarse en un sitio en el cual no ocurran cambios de (fig. 1-6). El osciloscopio posee un cátodo (-) emisor de
voltaje durante el procedimiento experimental, los cuales
interferirían con la medición. El electrodo de referencia
puede también conectarse a tierra para disminuir las
interferencias (fig. 1-4).
En un registro bipolar se mide el cambio de voltaje
entre dos electrodos colocados sobre el órgano o tejido de

Fig. 1-7. Osciloscopio de rayos catódicos. El cátodo emite un haz

Fig. 1-5. Registro bipolar (diferencial).
de electrones que se dirige hacia una pantalla recubierta con ma-
terial fluorescente que emite luz cuando los electrones chocan.
Este haz se mueve de izquierda a derecha por medio de un gene-
rador de barrido y de arriba hacia abajo por el voltaje presente en
las placas que reciben la señal del amplificador; este último se
halla conectado a la preparación.
4 Manual de laboratorio de fisiología
electrones que atrae el ánodo (+). Al fluir la corriente se
produce un haz de luz que choca contra una pantalla
fluorescente, la cual brilla al ser alcanzada por los electro-
nes. Si este punto luminoso se mueve, en la pantalla se
observa una línea brillante que se desplaza. Antes de
alcanzar la pantalla, el haz luminoso atraviesa dos pares
de placas, un par colocado a derecha e izquierda, y otro
arriba y abajo del haz luminoso. A estas placas puede
aplicárseles carga eléctrica: si se aplica una carga nega-
tiva a la placa de la izquierda, los electrones se alejan y
se acercan a la placa positiva de la derecha y sobre la
pantalla se observa que el haz de luz se desplaza a la
derecha. De igual forma pueden aplicarse cargas a las
placas superior e inferior y desplazar el haz luminoso en
sentido vertical (fig. 1-7).
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Localice el botón de encendido (POWER) del estimu-
lador y del osciloscopio y verifique que se encuentren
en posición de apagado (OFF) antes de conectar estos
aparatos a la toma de corriente eléctrica.
RESULTADOS
Voltaje (V) Frecuencia (Hz) Duración (mseg)
0.5 20
0.2 20
2 20
4 20
10
50
200
2 20
4 20
10 20
2. Coloque un extremo del cable conector al estimulador
(STIM OUT) y conecte el otro extremo del mismo a
la entrada del osciloscopio (STIM IN).
3. Verifique que las palancas de estímulo (STIMULUS)
y de modo (MODE) se encuentren en posición de
apagado (OFF).
4. Coloque los botones del estimulador de la siguiente
manera: voltaje, 1 V; frecuencia, 1 Hz, y duración, 20
mseg.
5. Coloque los botones del osciloscopio de la siguiente
manera: voltaje, 1 y y tiempo, 1 por segundo.
6. Encienda el estimulador y el osciloscopio. Espere 1
min para que los aparatos se calienten.
7. Verifique la salida del haz luminoso en el osciloscopio
y colóquelo en el centro de la pantalla.
8. Genere el estímulo eléctrico mediante la colocación
de los botones de modo en repetir (REPEAT) y el
botón de estímulo en encendido (ON).
9. Observe la salida del estímulo en el osciloscopio.
10. Genere y grafique los estímulos con las característi-
cas solicitadas en la hoja de reporte.
11. Observe y analice los diferentes electrodos mostra-
dos.
Gráfica
 Estimulador de pulsos cuadrados, electrodos y osciloscopio 5

PREGUNTAS

1. i Qué tiempo dura inactivo el potencial cuando se da un estímulo eléctrico con duración de 200 mseg y frecuencia
de 1 Hz?

2. ¿Qué tiempo dura inactivo el potencial cuando se da un estímulo eléctrico con duración de 200 mseg y frecuencia
de 3 Hz?

3. ¿Qué tiempo dura inactivo el potencial cuando se da un estímulo eléctrico con duración de 200 mseg y frecuencia
de 6 Hz?

4. ¿Cuál es la frecuencia máxima con la que se puede generar un estímulo con duración de 10 mseg?

5. Describa la diferencia entre registros bipolares y unipolares.

CONCLUSIONES
Registro en el polígrafo
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el funcionamiento básico del polígrafo.

2. Calibrar el polígrafo.
3. Capturar señales a sensibilidades adecuadas.
4. Filtrar interferencias de alta y baja frecuencia.
5. Manejar postes conectores para registro.
6. Comprender el funcionamiento de los transductores.
7. Manipular un transductor de tensión.
8. Operar un transductor de presión.
9. Inscribir con diferentes velocidades de barrido del papel.
10. Realizar las conexiones adecuadas para estimulación y registro de potenciales eléctricos.
11. Realizar un registro de tensión.
12. Realizar un registro de presión.
13. Interpretar los registros obtenidos.

POLÍGRAFO corazón, la presión en la arteria femoral, los cambios de

El polígrafo Grass modelo 7 (fig. 2-1) es un aparato dise-
ñado para el registro de señales bioeléctricas. Este instru-
mento permite efectuar un registro permanente del he-
cho biológico que se estudia ya que lo inscribe con tinta
sobre papel. Recibe el nombre de polígrafo [poli = varios,
grajos = escritura) porque dispone de varios canales que
permiten realizar igual número de registros simultáneos.
Por ejemplo, puede registrarse la actividad eléctrica del
potencial en el nervio gastrocnemio y la tensión generada
por el músculo gastrocnemio al mismo tiempo.
PREAMPLIFICADOR Y AMPLIFICADOR
Las señales generadas por los diferentes tejidos corpora-
les son de muy pequeña magnitud, por lo que es necesario
amplificarlas antes que pasen a cualquier sistema de ins-
cripción. Los electrodos o el transductor con el que se
registra la actividad se conectan a \mpreamplificador (fig.
2-2), el cual modula la señal para hacerla más clara, ade-
más de amplificarla varios cientos de veces; éste se conec-
ta a su vez a un amplificador (fig. 2-3), el cual aumenta
la señal en la proporción necesaria para lograr el registro
de la misma en el papel, enviarla a un osciloscopio, trans-
mitirla a otro polígrafo, a un sistema computadorizado o
a cualquier otro sistema de registro.

Fig. 2-1. Polígrafo Grass modelo 7. Fig. 2-2. Preamplificador Grass modelo 7P5.

6

Fig. 2-3. Amplificador Grass modelo 7.
En un diagrama eléctrico el preamplificador y el
amplificador se representan con un triángulo (fig. 2-4).
TRANSDUCTORES
Un transductor es un instrumento diseñado para trans-
formar cualquier tipo de energía en energía eléctrica.
Quizás el ejemplo más conocido es el fotómetro, que se
Fig. 2-4. A, amplificador para registro unipolar. B, amplifica-
dor para registro bipolar (amplificador diferencial).
SISTEMA DE REGISTRO TÍPICO
Electrodo o
Tejido Preamplificador
transductor
Registro en el polígrafo 7
utiliza para medir la intensidad luminosa (como el expo-
símetro de las cámaras fotográficas) y en el que un sensor
capta la intensidad de luz presente y la transforma en
energía eléctrica, la que desplaza una aguja sobre un
cuadrante y proporciona la magnitud de la luminosidad.
Entre los parámetros que pueden medirse en los seres
vivos se encuentran la fuerza y la tensión muscular, así
como la presión en el interior de los vasos sanguíneos;
todos estos fenómenos representan energía mecánica, la
cual puede transformarse en corriente eléctrica con ayu-
da del transductor adecuado (fig. 2-5) y de esta forma
registrarse en un polígrafo, osciloscopio, cinta magnéti-
ca, sistema computadorizado, u otro.
Fig. 2-5. Transductor de tensión (superior) y de presión
(inferior).
Osciloscopio
Polígrafo
Amplificador
Cinta magnética
Sistema
computadorizado
8 Manual de laboratorio de fisiología
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Procedimiento para la colocación de la plumilla
inscriptora en el polígrafo
1. Verifique que la plumilla y el tubo que la conecta al
tambor se encuentren permeables.
2. Coloque la cabeza de la plumilla en el cabezal del
polígrafo del canal que va a utilizar.
3. Llene el tanque con tinta.
4. Bombee el tanque hasta que salga tinta por la plumilla.
Código de colores para los controles del panel frontal
del amplificador y preamplificador
Dorado: sensibilidad.
Negro: calibración y línea de base.
Plateado: selectores de función, entradas, filtros
de baja y alta frecuencias.
Procedimiento para uso y calibración del amplificador
Grass modelo 7 (fig. 2-3)
1. Conecte el polígrafo a la toma de corriente eléctrica
y enciéndalo (POWER SUPPLY, botón en la parte
inferior de la consola).
2. Encienda los canales que se utilizarán colocando el
botón de encendido de cada canal (OFF-STANDBY-
ON) en posición de espera (STANDBY). En esta
posición el aparato se encuentra encendido pero no
envía ninguna señal a las plumillas; se utiliza para el
calentamiento del aparato y la colocación de electro-
dos, evitando que se muevan las plumillas durante el
procedimiento.
3. Coloque el botón de polaridad (POLARITY-CAL-
USE) en posición UP CAL; esta posición se utiliza
para ajustar la línea de base y llevar a cabo la calibra-
ción.
4. Coloque el botón de filtro de alta frecuencia (1/2
AMP HIGH FREQ) en 35; con esto se filtran las
señales con frecuencia mayor de 35 Hz.
5. Si al hacer el registro observa que hay interferencia
de la corriente eléctrica de línea, coloque el filtro de
60 Hz en encendido (IN) ; si no hay interferencia
déjelo apagado (OUT).
6. Ajuste la velocidad del papel en 25, coloque el botón
CONTROL en mm/min y la perilla del polígrafo (lo -
calizada en la parte baja de la consola) en posición
CHART &. PENS para iniciar la inscripción.
7. Mueva el botón de encendido de la posición de espe-
ra (STANDBY) a la de encendido (ON) y coloque la
línea de base en el centro de la escala con la perilla
posicionadora (BASE LINE POSITION).
8. Oprima el botón de calibración (DRIVER CAL) y
ajuste la altura del trazo a 2 cm con el botón de
sensibilidad (DRIVER SENSITIVITY). Al oprimir
este botón se produce una señal de - 1 0 0 mV DC,
que resulta en una deflexión hacia arriba de la plu-
milla. De acuerdo con los estándares internaciona-
les para registros bioeléctricos, un voltaje negativo
resulta en una deflexión positiva (hacia arriba). De
esta forma queda calibrado el amplificador a 2 cm =
100 mV o 1 cm = 50 mV
9. Coloque el botón de función (POLARITY-CAL-USE)
en UP USE si desea que el registro se haga hacia
arriba de la línea de base o en D O W N USE si desea
el registro hacia abajo.
Procedimiento para uso y calibración del
preamplificador WIDE BAND A. C. EEG modelo 7P5,
utilizado para el registro de potenciales bioeléctricos
como electroencefalogramas, electromiogramas y
electrocardiogramas (fig. 2-2)
En este ejemplo se registrará en el polígrafo el potencial
eléctrico generado por un estimulador de pulsos cuadra-
dos, con frecuencia de 1 Hz, duración de 200 mseg y
voltaje de 3 mV. Estos parámetros deben tomarse en
cuenta porque la calibración se hace en el valor más
cercano del que se desea registrar. Por tanto se deduce
que al registrar un fenómeno biológico debe tenerse una
idea de su magnitud a fin de realizar la calibración en
forma adecuada.
1. Siempre debe calibrarse antes el amplificador; por
tanto cerciórese que el amplificador esté calibrado.
2. Conecte el poste conector a la entrada (IN).
3. Coloque un extremo del cable conector al estimulador
(STIM OUT) y el otro extremo a la entrada del poste
conector, pero aún no genere los estímulos.
4. Coloque los botones del selector de entrada (INPUT
SELECTOR) de acuerdo con la posición en la que
conectó el cable de salida del estimulador al poste
conector; por ejemplo, si el estimulador se conectó
en un poste de seis entradas, colocando tierra en
GND, y los cables de estímulo en G3 y G5, deberá
colocar Gl en 3 y G2 en 5 en el preamplificador.
5. Ponga el botón del filtro de baja frecuencia (1/2 AMP.
LOW FREQ) en 10; con esto se filtran las señales de
una frecuencia menor de 10 Hz. Coloque el botón
de calibración (CAL-USE-CAL) en 0.5 mV, que es el
voltaje de calibración.
6. Coloque el botón de sensibilidad (SENSITIVITY)
μV/cm en 100 y el multiplicador (MULTIPLY BY) en
10 para registrar 1 mV/cm (IOO Μ VX 10 = 1 000 μV
= 1 mV).
7. Oprima el botón G1 NEG y ajuste la deflexión de la
plumilla para que se deslice 0.5 cm mediante el bo-
tón de ajuste de calibración (ADí CAL).

8. Coloque la perilla de calibración del preamplificador
(CAL-USE-CAL) en usarse (USE).
9. Genere el estímulo eléctrico mediante la colocación
de los botones del estimulador de modo en repetir
(REPEAT) y el de estímulo (STIMULUS) en encendi-
do (ON).
10. Ajuste la velocidad del papel en 25, el botón de con-
trol en mm/min y coloque la perilla del polígrafo en
posición CHART & PENS.
11. Observe y describa la inscripción del estímulo en el
polígrafo.
12. Si cambia los parámetros del estímulo, sobre todo
si modifica la intensidad, recuerde que para la sen-
sibilidad calibrada la entrada máxima de un estí-
mulo es hasta de 22 mV (véase cuadro 2-1); por
tanto, tenga cuidado de no sobrecargar el aparato.
Cuando la magnitud del suceso a registrar se desco-
noce, inicie el registro con la sensibilidad menor e
incremente gradualmente hasta obtener la ampli-
tud deseada.
13. Genere los estímulos solicitados en su hoja de res-
puestas y grafíquelos.
Consideraciones adicionales acerca
del preamplificador 7P5
La sensibilidad para registro electroencefalográfico suele
ser de 75 μV/cm y para registro electrocardiográfico de 1
mV/cm. La posición del filtro de baja frecuencia que
se recomienda para ECG es de 0.15 Hz, para EEG de 1
Hz (0.3 Hz para registrar actividad lenta) y para EMG de
3 Hz.
Cuadro 2-1. Frecuencia de respuesta y sensibilidad
Registro en el polígrafo 9
Procedimiento de calibración del preamplificador
LOW-LEVEL D.C. modelo 7P1 para registro
mediante transductores de puente (Strain Gauge) como
los transductores de presión y de tensión (fig. 2-6)
Registro de tensión
1. Calibre el amplificador.
2. Conecte el transductor de tensión a la entrada (IN)
y verifique que el selector de entrada (INPUT) se
encuentre en posición de puente (BRIDGE 2K).
3. Coloque el botón de sensibilidad (SENSITIVITY) de
la izquierda en 7 y el de la derecha en 20.
4. Coloque los botones de control macro y micro del
balance de voltaje (BALANCE VOLTAGE) en 0 y, con
el botón del macro en 0, aumente de 10 en 10 hasta
que la plumilla se coloque lo más cercana a la línea
de base deseada por abajo de la misma. Si la línea de
base se rebasa, regrese al punto inmediatamente
anterior; por ejemplo, en caso de que la plumilla en
50 brinque la línea de base, deje el botón en 40.
5. Con el botón del micro realice el ajuste fino para
dejar la plumilla en la línea de base deseada.
Fig. 2-6. Preamplificador Grass modelo 7P1.
10 Manual de laboratorio de fisiología
6. Para mediciones de potenciales eléctricos es conve-
niente colocar la línea de base en el centro de la
escala;sin embargo, para otros registros en los que
las mediciones son valores arbitrarios o absolutos, la
línea de base puede colocarse en el límite superior o
inferior de la excursión de la plumilla. Es deseable
utilizar sólo los 4 cm centrales, donde la linearidad
de la amplitud es ± 2%.
7. Si no cuenta con el valor correspondiente de calibra-
ción para el transductor que utilizará (p. ej. BRIDGE
CAL = 1 0 0 m m H g para algunos transductores de
presión), deje el botón de ajuste de sensibilidad (ADJ
CAL) en 7 y el de MV/CM donde se obtenga un
registro con la amplitud deseada (valor arbitrario).
8. Si se conoce el valor que se obtiene al oprimir el
botón de calibración (BRIDGE CAL), el cual es espe-
cificado por cada fabricante para cada transductor,
puede disponerse de una calibración absoluta con
valores reales. Por ejemplo, si el fabricante especifica
que el oprimir ese botón equivale al registro de una
presión de 100 m m H g y se calibra (mediante el bo-
tón de ADJ CAL) para que la deflexión se inscriba en
2 cm, al moverse la plumilla 1 cm se estarán regis-
trando 50 m m H g y al moverse 4 cm 200 mmHg.
En esta práctica, como se desconoce el valor de BRID -
GE CAL para el transductor de tensión, se empleará un
registro arbitrario, calibrando el aparato para que un peso
de 4 g corresponda a un movimiento de la plumilla de
4 cm.
9. Coloque la línea de base 2 cm por debajo del centro.
10. Aplique un peso de 4 g en el transductor.
11. Ajuste, m e d i a n t e los botones de sensibilidad
(SENSITIVITY), para que el desplazamiento de la
plumilla con ese peso sea de 4 cm (1 g/cm).
12. Verifique que los cambios de sensibilidad no hayan
alterado la línea de base retirando el peso del trans-
ductor; en caso de que la línea de base se haya mo-
vido regrese al paso 9.
13. Genere los siguientes registros y grafique cada uno
de ellos en su manual: aplique al transductor pe-
sos de 0.5, 1, 2, 3 y 4 g.
Registro de presión (fig. 2-7)
Realice los pasos 1 al 8 igual que para el registro
de tensión
En este caso también se desconoce el valor de calibración
del puente (BRIDGE CAL) para el transductor de presión,
por lo que se empleará un registro arbitrario calibrando el
Fig. 2-7. Preparación para calibración del transductor de
presión.
aparato para que una presión de 100 mmHg corresponda
a un movimiento de la plumilla de 2 cm.
9. Sujete el transductor de presión en un soporte y co-
loque llaves de tres vías en sus dos entradas, con las
tres vías en posición de "abierto". Si no conoce el
funcionamiento de las llaves de tres vías, primero
familiarícese con su funcionamiento.
10. Conecte una extensión en uno de los extremos de la
llave de tres vías lateral.
11. En el otro extremo de la extensión conecte una T;
una de las ramas de ésta se conecta a un manómetro
aneroide y la restante a otra extensión con una llave
de tres vías al final de la misma (fig. 2-7).
12. Complete la preparación conectando en la llave de
tres vías final una jeringa de 20 cc
13. Coloque la línea de base 2 cm por debajo del centro
(con las llaves de tres vías abiertas al aire).
14. Cierre la llave de tres vías de la punta del transductor,
y la de la jeringa y la del circuito del transductor déje-
las abiertas al circuito (no al aire).
15. Aplique mediante la jeringa una presión de 100
mmHg en el transductor; verifique la magnitud de la
presión aplicada con el manómetro aneroide.
16. Ajuste, por medio de los botones de sensibilidad (SEN-
SITIVITY), para que el desplazamiento de la plumilla
con esta presión sea de 2 cm (50 mmHg/cm).
17. Verifique que los cambios de sensibilidad no hayan
alterado la línea de base retirando la presión del
transductor; en caso de que se haya movido regrese
al paso 1
18. Genere los siguientes registros y grafique cada uno
de ellos en su manual: aplique presiones de 10, 25,
75, 125 y 190 mmHg.
 Registro en el polígrafo 11

RESULTADOS

Grafique el trazo obtenido con los diferentes pesos y anote en el mismo la tensión (en gramos) aplicada:
12 Manual de laboratorio de fisiología

Grafique el trazo obtenido con las diferentes presiones y anote la lectura obtenida en el manómetro aneroide:

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la finalidad de utilizar un polígrafo?

2. Describa las partes que componen un polígrafo.

3. ¿Cuál es el fundamento básico del transductor de tensión?

4. ¿Cuál es el fundamento básico del transductor de presión?

5. ¿Qué tipo de transductor se utiliza para registrar un potencial eléctrico?

6. ¿Qué transductor se emplea para registrar la presión arterial?

 Registro en el polígrafo 13

7. ¿Qué transductor se usaría para registrar la fuerza desarrollada durante la contracción muscular?

8. ¿Qué parámetros biológicos pueden medirse con un transductor de presión?

CONCLUSIONES
Electrocardiógrafo y sistemas
de registro de presión
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el funcionamiento básico de un electrocardiógrafo.

2. Manejar un electrocardiógrafo convencional.
3. Reconocer un trazo de actividad eléctrica del corazón.
4. Comprender el funcionamiento de un esfigmomanómetro.
5. Utilizar un esfigmomanómetro.
6. Conocer la especificidad del manómetro de mercurio y del de agua.
7. Conocer las unidades que se utilizan para registrar presión y las equivalencias entre ellas.

ELECTROCARDIÓGRAFO una cámara llena de mercurio de la cual se eleva una

El miocardio es un tejido excitable capaz de autogenerar
impulsos eléctricos que rigen su funcionamiento; el co-
nocimiento de la magnitud y las características de esta
actividad eléctrica generada por el miocardio ha hecho
posible diseñar un aparato que cuenta con la sensibili-
dad y la serie de filtros necesarios para obtener trazos
claros, fidedignos y confiables de la actividad eléctrica
del corazón. Este aparato es el electrocardiógrafo, el cual
está diseñado específicamente para registrar la activi-
dad eléctrica del corazón; dicho registro se conoce como
electrocardiograma.
SISTEMAS DE REGISTRO DE PRESIÓN
La presión se define como la fuerza que actúa sobre una
superficie determinada. Si se habla de un sistema cerra-
do, por ejemplo, la presión que ejerce el líquido contenido
en un globo, entonces presión es la fuerza que ejerce el
contenido (líquido) sobre su continente (globo). En este
caso la fuerza es la producida por el movimiento de las
moléculas del líquido y la superficie es la superficie inte-
rior del globo.
La unidad oficial de presión, de acuerdo con el Siste-
ma I n t e r n a c i o n a l de U n i d a d e s (SIU = Systeme
International d'Unités) es el Pascal (Pa); sin embargo, en
la práctica aún se utilizan las escalas tradicionales de
milímetros de mercurio (mmHg) y centímetros de agua
(cmH 2 O.
Existe un sinnúmero de dispositivos que se utilizan
como instrumentos de medición de presión, de los cuales
el más conocido es el manómetro de mercurio. Este posee
columna de vidrio (plástico, etc.) por donde el mercurio
puede ascender. La presión a registrar se conecta a la
cámara y la columna de mercurio se eleva de acuerdo con
la presión que se ejerce sobre ella;se informan los milíme-
tros que asciende el mercurio en la columna. Para medir
la presión en centímetros de agua se utiliza un sistema
similar, sólo que emplea agua en lugar de mercurio.
La razón de que existan dos sistemas similares con
escala distinta (mmHgycmH 2 O) radica en que la presión
necesaria para hacer ascender 1 m m H g haría ascender
1.38 cmH 2 O porque la densidad específica del mercurio
es 13.8 veces mayor que la del agua. Portanto, al registrar
una presión, como la arterial sistémica, si se emplea un
manómetro de mercurio la columna se eleva entre 80 y
120 m m y si se utilizara un manómetro de agua la colum-
na se elevaría entre 1.1 y 1.6 m (13.8 x 8 y 13.8 x 12
respectivamente). Sin embargo, para registrar presiones
de pequeña magnitud, como la presión en la aurícula
derecha, es conveniente utilizar el manómetro de agua ya
que en este caso la columna se moverá entre 3 y 5 cm,
mientras que si se utiliza el manómetro de mercurio el
desplazamiento sería de 2 a 4 mm (30/13.8 y 50/13.8), lo
que dificultaría la lectura.
La equivalencia entre el Pascal (Pa), m m H g y cmH 2 O
es la siguiente:
1 c m H 2 O = 98.1 Pa; 1 m m H g = 133 Pa;
100 m m H g = 13 300 Pa = 13. 3 kPa
Existen otros manómetros que pueden medir tanto
en mmHg como en cmH 2 O, los cuales en vez de una
columna utilizan un sistema de resorte; éstos son los
manómetros aneroides que por su comodidad, facilidad

14

Fig. 3-1. Esfigmomanómetro de mercurio.
de uso y los pocos cuidados que requieren son los más
empleados en la práctica clínica. Se cuenta además con
otros sistemas de medición, como los electrónicos, los
computadorizados, etc., mas no es el objetivo de este
capítulo la descripción de todos esos sistemas.
Uno de los parámetros que con mayor frecuencia se
registra en la práctica médica es la presión arterial; para
ello se utiliza el esfigmomanómetro (fig. 3-1). Este ins-
trumento se compone de un manguillo neumático inflable
para compresión indirecta de la arteria cuya presión se
registrará, de un sistema para inflarlo y de un dispositivo
de medición que puede ser una columna de mercurio, un
manómetro aneroide, etc. Para llevar a cabo el registro de
la presión se coloca el manguillo alrededor de la extremi-
dad donde se registrará la presión, se insufla el manguillo
hasta un nivel 20 o 30 m m H g por arriba del punto donde
desaparece el flujo sanguíneo distal —detectado por des-
aparición del pulso—y después se disminuye lentamente
la presión del manguillo hasta volver a registrar la circu-
lación distal por palpación del pulso o por auscultación de
los ruidos distales; ésta corresponde a la presión arterial
máxima o sistólica. (Para una descripción más amplia y
completa del registro de la presión arterial véase la prác-
tica 32.)
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Registro electrocardiográfico
Antes de encender el electrocardiógrafo Hewlett Packard
modelo 1511B, verifique que el aparato disponga de papel
termosensible para registro, el cual puede verse en la
ventana de registro; en caso contrario, coloque un rollo
nuevo antes de encender el aparato.
Electrocardiógrafo y sistemas de registro de presión 15
Fig. 3-2. Electrocardiógrafo Hewlett Packard.
REEMPLAZO DE PAPEL (FIG. 3-2)
Para reemplazar el papel se oprime la ceja que se halla en
la región superior de la ventana de registro, con lo cual se
abre el compartimiento correspondiente. El reemplazo se
realiza como se indica en la figura 3-3 y la colocación
finaliza al pasar el papel a través de toda la ventana de
registro y por debajo del rodillo de tracción; se cierra
primero el compartimiento del papel y después el rodillo.
1. Encienda el aparato (fig. 3-3), colocando el botón del
motor (OFF ON RUN) en ON ; ésta es la posición de
encendido en espera que permite que la plumilla
térmica se caliente antes de iniciar el registro.
2. Coloque los electrodos al paciente. Estos se fijan a las
extremidades mediante bandas de caucho ajustables
CEJA PARA ABRIR
EL COMPARTIMIENTO
DEL PAPEL
Fig. 3-3. Reemplazo de papel del electrocardiógrafo Hewlett
Packard.
16 Manual de laboratorio de fisiología
y el precordial mediante una perilla de succión previa
asepsia de la piel en el sitio donde se colocará el elec-
trodo, de preferencia con solución salina. La posición
de elección para la colocación de los electrodos es la
cara interna de los brazos sobre la articulación de
la muñeca y en la cara interna de las piernas inmedia-
tamente sobre los maleólos, aunque pueden colocar-
se en cualquier lugar de las extremidades, pecho o
pelvis (p. ej. en pacientes vendados o mutilados). Debe
tenerse la precaución de colocar equidistantes ambos
electrodos superiores e inferiores. Los cables del elec-
trocardiógrafo se fijan a los electrodos mediante un
tornillo. En el panel de control existe un icono que
representa la posición de los cables por colores y por
siglas en inglés, de la siguiente manera:
RA Right Arm brazo derecho (blanco)
LA Lef t Arm brazo izquierdo (negro)
RL Right Leg pierna derecha (verde)
LL Left Leg pierna izquierda (rojo)
C Chest tórax (café)
3. Coloque el botón de velocidad (SPEED) en 25 m m /
seg. El aparato puede registrar a velocidades de 25
mm/seg (velocidad estándar) y 50 mm/seg para tra-
zos esporádicos y muy especializados.
4. Coloque el botón de sensibilidad (SENSITIVITY) en
1 (sensibilidad estándar), otras sensibilidades dispo-
nibles son: 2, ½ o ¼ cm/mV
5. Coloque el SELECTOR de derivaciones en STD. Este
modelo de electrocardiógrafo está diseñado para que
mediante el selector puedan prepararse las conexio-
nes adecuadas de los cables al registro (bipolar,
unipolar aumentada, unipolar) y permite seleccio-
nar cualquiera de ellas o bien registrar, como por lo
general se hace, en orden secuencial, cada derivación
separada por un punto donde el trazo y registro se
detienen, lo que permite no tener que regresar el
selector hasta el inicio cuando se presentan inciden-
tes como la desconexión de un cable, etc. Este botón
selecciona las derivaciones bipolares de las extremi-
dades (1 = DI, 2 = DII, 3 = DIII), las unipolares de
las extremidades (aVR, aVL, aVF) y las precordiales,
que se toman a través de la posición V Además per-
mite tomar una derivación mezclada (CF) sin uso
habitualmente.
6. Coloque la plumilla al centro mediante el control de
posición (POSITION).
7. Coloque el botón del motor (OFF ON RUN) en co-
rrer (RUN) momentáneamente y presione el botón
de estandarización (STD lmV) un par de veces para
inscribir la calibración actual. Ponga de nuevo el botón
del motor en ON. Al oprimir el botón de estanda-
rización un voltaje de 1 mV se dispara a la plumilla,
el cual se utiliza para inscribir el trazo correspondien-
te a ese voltaje estándar. Esta operación se regula por
medio del botón de sensibilidad (SENSITIVITY);
por ejemplo, si la calibración es de 1 (lo normal), al
oprimir STD se inscribirá una deflexión positiva de
1 cm ; si la sensibilidad se encuentra en 1/2, se ins-
cribirá una de 0.5 cm.
8. Coloque la perilla de selección en 1 y espere a que
la plumilla se mueva al compás del registro (sin
correr el papel) para colocar el trazo lo más al centro
posible. Después ponga el botón del motor en RUN
para iniciar el registro de la derivación DI. Pueden
tomarse secuencialmente todas las derivaciones
bipolares y unipolares de las extremidades sin ne-
cesidad de mayor movimiento que girar la perilla
de selección, brincando en cada pausa al "punto de
paro" de la perilla de selección. Al finalizar deje la
perilla de selección entre aVF y y y el botón del
motor en ON.
9. Tome un trazo de registro eléctrico de alrededor de 5
cm de longitud en cada derivación (excepto V y CF,
ya que se obtendrá principalmente interferencia).
10. Al terminar coloque el selector en STD para dejar
correr el papel lo suficiente para cortar el trazo obte-
nido y coloque el botón del motor en ON sise tomará
otro trazo o en OFF si ya no se hará ningún registro.
Retire los electrodos y cables del paciente; límpielos
antes de guardarlos.
Registro de presión
1. Coloque a uno de sus compañeros en un brazo el
manguillo desinflado del esfigmomanómetro, tal
como se ilustra en la figura 3-1.
2. Con la yema de sus dedos índice y medio palpe el
pulso en el canal radial del mismo brazo.
3. Insufle el manguillo del esfigmomanómetro hasta
30 m m H g por arriba del valor donde se deja de per-
cibir el pulso.
4. Disminuya con lentitud la presión del esfigmoma-
nómetro abriendo ligeramente la llave del mismo y
observe la presión a la cual se percibe de nuevo el
pulso.
5. Repita la operación tres veces e informe la presión
promedio.
6. Repita la operación con el resto de sus compañeros.
7. Convierta la presión obtenida en m m H g en cmH 2 O
y kPa.
8. Observe y describa algunos otros sistemas para regis-
tro de presión.
 Electrocardiógrafo y sistemas de registro de presión 17

RESULTADOS

Presión inmHg cniH 2 O kPa

Grafique el trazo electrocardiográfico obtenido.

Describa los otros sistemas de registro para presión.

18 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. ¿A qué se debe que puedan realizarse registros de la actividad eléctrica del corazón desde las extremidades?

2. ¿Qué tipo de registro se obtiene cuando la onda de despolarización se aleja del electrodo explorador?

3. ¿A cuánto equivale un milímetro de mercurio en centímetros de agua?

4. ¿A cuánto equivale un milímetro de mercurio en kilopascales (kPa)?

5. ¿Cuál es el principio básico del funcionamiento de un esfigmomanómetro?

CONCLUSIONES
Manejo de ventiladores
para experimentación
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el funcionamiento de un tipo de ventilador de presión positiva.

2. Manipular diferentes frecuencias de ventilación.
3. Manipular diferentes volúmenes de ventilación.
4. Calcular todas las frecuencias de ventilación para el ventilador Palmer.

INTRODUCCIÓN

Los ventiladores de presión positiva se utilizan en forma

rutinaria en laboratorios de investigación con la finalidad
de proporcionar al animal de experimentación una ven-
tilación alveolocapilar adecuada y mantener los niveles
de tensión de oxígeno y de CO 2 dentro de límites norma-
les. Existen varios tipos de ventiladores: los Palmer,
Harvard, etc., así como de distintos tamaños; cada uno
está diseñado conforme al animal en el que se utilizará
(perro, gato, ratón, etc.).

Fig. 4-1. Ventilador Palmer: A, motor, B, motorreductor, C, polea

VENTILADOR PALMER
Las principales variables a considerar cuando se utiliza la
ventilación asistida son: a) frecuencia de ventilación y b)
volumen ventilatorio. El ventilador Palmer (fig. 4-1) uti-
liza como sistema de tracción un motor eléctrico, el cual
tiene una velocidad fija de 1 425 rpm y mediante un
motorreductor se disminuye la velocidad del eje principal
a 60/min. Para controlar la ventilación y variar la frecuen-
cia ventilatoria, el sistema cuenta con una transmisión a
base de poleas, que permiten modificar la velocidad de
ventilación entre 7 y 60 ciclos por minuto.
En el eje del motorreductor se encuentra una polea
múltiple de cuatro posiciones (C de la fig. 4-1), con cir-
cunferencias de 45, 35, 25 y 10 cm. En el eje del pistón
ventilador se encuentra una polea triple (D de la fig. 4-1)
con circunferencias de 90, 60 y 45 cm. Ambas poleas se
unen mediante una banda circular y realizando las com-
binaciones adecuadas pueden obtenerse diferentes velo-
cidades. Así, si la banda se encuentra en la polea C con
diámetro de 45 cm y en la polea D en la de diámetro de
90 cm, la frecuencia de ventilación será de 30/min, pero
si se encuentra en la polea C de 10 cm y en la polea D de
45 cm, la frecuencia de ventilación será de 13/min.
El eje de la polea D mueve un pistón a través de una
palanca que puede graduarse para proporcionar un volu-
primaria, D, polea secundaria, E, pistón, F, tensor de la banda, G,
banda de la transmisión y H, mesa de desplazamiento.
men de 0 a 500 cc de aire ; además moviliza un sistema de
válvulas las cuales marcan las fases inspiratoria y espiratoria
de la ventilación. Del pistón salen dos tubos, uno para
bombear aire y el otro para dar salida al aire de los pulmo-
nes (tiene intercalado un receptáculo para secreciones);
estos dos están unidos por un conector en Y.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Localice el botón de encendido (POWER SUPPLY)
del ventilador y verifique que se encuentra en posi-
ción de apagado (OFF) antes de conectar el aparato a
la toma de corriente.
2. Conecte el aparato a la corriente eléctrica.
3. Coloque un globo en el extremo distal del tubo en Y
y fíjelo firmemente con una liga.
4. Coloque la banda en diferentes posiciones y crono-
metre la frecuencia de ventilación.
5. Calcule la frecuencia de ventilación para todas las
combinaciones posibles y anótelas en la gráfica de
resultados.

19
20 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

\folnmen de
Polea C (cm) Polea D (cm) ventilación (cc) Frecuencia Observaciones

45 90 300

45 60 300

45 45 300

35 90 300

35 60 300

35 45 300

25 90 300

25 60 300

25 45 300 2

10 90 300 4

10 60 300 10

10 45 300 13

45 90 100 30

45 90 500 30

PREGUNTAS

1. ¿En qué casos es opcional utilizar un ventilador de presión positiva para los animales de experimentación?

2. ¿En qué casos es necesario utilizar un ventilador de presión?

 Manejo de ventiladores para experimentación 21

3. ¿Cuál es el principio básico de funcionamiento del ventilador Palmer?

4. ¿Cuáles son las principales desventajas del uso de ventiladores Palmer?

5. ¿Qué se entiende por intubación?

CONCLUSIONES
Espectrofotómetro, potenciómetro
y glucómetro
PRACTICA
OBJETIVOS
1. Conocer físicamente algunos instrumentos utilizados en el laboratorio clínico.
2. Comprender el funcionamiento básico de los aparatos mostrados.
3. Conocer la utilidad de estos instrumentos.
ESPECTROFOTÓMETRO
El ser humano está expuesto diariamente a una gran
variedad de radiaciones. Algunas de ellas pueden sentir-
se, como la energía radiante en la que se percibe el calor;
otras formas de radiación son audibles, como las ondas
sonoras, o visibles, como las de la luz. Algunas otras sólo
pueden ser percibidas mediante instrumentos; el ejem-
plo más simple es la radio, que transforma las ondas de
radio en un sonido audible. Todas estas radiaciones se
encuentran entre los miembros que componen el espec-
tro electromagnético (fig. 5-1).
Las ondas electromagnéticas poseen tres caracterís-
ticas directamente relacionadas (fig. 5-2): longitud de onda
(lambda = longitud de onda en centímetros), que corres-
ponde a la distancia existente entre una cresta y la si-
guiente, y varía desde menos de 0.1 nanómetros en los
rayos cósmicos hasta más de 25 cm en las ondas de radio
y televisión; Infrecuencia corresponde al número de ondas
que ocurren en 1 seg y energía (ev), constituyéndose las
ondas de modo que entre mayor sea su frecuencia mayor
será su energía. La velocidad (c = velocidad en cm/seg) a
la que viajan estas ondas es de 3.0 x 1010 cm/seg en el
vacío (todas las ondas electromagnéticas viajan a la velo-
cidad de la luz).
La espectrofotometría emplea las propiedades de los
átomos y moléculas para absorber o transmitir esta ener-
gía electromagnética, de modo que cuando se expone una
muestra a una fuente de energía electromagnética de
una longitud de onda conocida es posible determinar qué
cantidad de ésta fue absorbida o transmitida, ya que es
directamente proporcional a la concentración que se tie-
ne de esta sustancia.
Los componentes básicos de un espectrofotómetro
son:
1. Un suministro de energía eléctrica, necesaria para
que funcione el instrumento.
22
2. Fuente de energía radiante que contenga un grupo
grande de longitudes de onda, por ejemplo, una lám-
para de tungsteno.
3. Un monocromador, que es un dispositivo para ex-
traer del sistema porciones indeseables de la energía
radiante; por ejemplo, un prisma de filtro o una re-
jilla de difracción.
4. Un recipiente de muestras que contenga la sustancia
a determinar; por ejemplo, una cubeta.
5. Un sistema detector, que localiza la energía radiante
transmitida y la convierte en energía eléctrica de
modo que pueda ser determinada; por ejemplo, una
célula fotoeléctrica.
6. Dispositivo de lectura que transforme la corriente
eléctrica en un sistema de unidades prácticas; por
ejemplo, medidor de lecturas.
POTENCIÓMETRO
Es un instrumento que se utiliza para medir la concen-
tración del ion hidrógeno. En principio cualquier electro-
do reversible para el ion hidrógeno o el ion hidroxilo
puede emplearse para medir el pH ; no obstante, el más
utilizado es el electrodo de vidrio, que casi ha reemplaza-
do por completo a otros sistemas de electrodo.
Electrodo de vidrio
Ciertos vidrios gozan de la propiedad de que si su delgada
membrana separa dos soluciones que muestran una di-
ferencia de potencial generan un voltaje proporcional al
pH. En un electrodo ideal la salida es de 0 milivoltios a
un pH de 7 y se generan - 5 9 milivoltios por unidad de
incremento en el pH a una temperatura de 25°C. De esta
manera, un potenciómetro es esencialmente un voltíme-
tro de muy alta impedancia, que traslada el voltaje de
salida (potencial) del electrodo en unidades de pH.

El electrodo (fig. 5-3) consiste en un pequeño bulbo
o punta de vidrio especial soldado a un vastago de vidrio
Pyrex ordinario (para confinar la respuesta del ion hidró-
geno a la superficie de la membrana de vidrio especial
eliminando cualquier alteración ocasionada por la pro-
fundidad de la inmersión). El bulbo contiene una solu-
ción diluida de ácido clorhídrico y sumergido en ella se
halla el electrodo de referencia (por lo general de plata-
cloruro de plata o el de calomel). La solución acida diluida
sirve para proporcionar una concentración invariable del
Espectrofotómetro, potenciómetro y glucómetro 23
ion hidrógeno en el lado interno de la membrana. Los
cables de conexión están blindados y el de tierra va unido
al circuito medidor.
ANALIZADOR DE GLUCOSA (BECKMAN 2)
La cuantificación de glucosa en sangre es un parámetro
clínico de ayuda al médico en el tratamiento de metabo-
lismo de este carbohidrato. Uno de los primeros meto-
24 Manual de laboratorio de fisiología

Alambre conductor
Alambre lindado a tierra

Aislamiento de hule

Casquete metálico

Relleno de resina

Fig. 5-2. Ondas electromagnéticas.

• Vidrio de alta resistencia

dos que se utilizaron para la determinación de esta sus-

tancia fue el de Folin-Wu, cuyo principio es la reducción,
formación de azul de molibdeno y lectura de este último Conexión de mercurio
en un espectrofotómetro; este método es poco preciso,
tedioso y consume mucho tiempo. Más tarde se descri- Solución amortiguadora
bió el método de Nelson-Somogyi, más específico, en el
que se forman complejos coloreados y se mide por Electrodo de referencia
colorimetría. Con posterioridad apareció el método de interno
ferrocianuro, más específico, que utiliza diálisis, separa Vidrio sensible al pH
la glucosa de otros carbohidratos y se lee por colorimetría;
Fig. 5-3. Construcción de un electrodo típico de vidrio.
sin embargo, puede dar resultados falsos positivos. En la
actualidad se utilizan métodos enzimáticos, que poseen
mayor grado de especificidad; entre ellos se encuentra el
de la oxidasa de glucosa, que cataliza la oxidación de la ciales y finales de oxígeno es proporcional a la concentra-
glucosa hasta ácido glucónico y peróxido de hidrógeno, ción de glucosa en la muestra y un circuito electrónico
y el de ortotoluidina, que utiliza una enzima que oxida provee resultados en mg/100 mi a través de un medidor
la glucosa. digital.
El analizador de glucosa Beckman 2 es un instru-
mento empleado para la determinación cuantitativa
de glucosa mediante la reacción enzimática de la oxida- MANIOBRAS EXPERIMENTALES
sa de glucosa. En él, por medio de un electrodo que res-
ponde a la concentración de oxígeno, se vigila el agota- Cada grupo pasará junto con el auxiliar químico al
miento de oxígeno de una solución de oxidasa de glucosa salón del laboratorio de química y recibirá una demostra-
saturada de oxígeno. La diferencia entre los niveles ini- ción del funcionamiento de cada aparato.

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es el principio básico del funcionamiento del espectrofotómetro?

2. ¿Cuál es el principio básico del funcionamiento del glucómetro?

3. ¿Qué tipo de electrodo utiliza el potenciómetro?

 Espectrofotómetro, potenciómetro y glucómetro 25

4. ¿En qué unidades se determina la glucosa?

5. Describa la longitud de onda de la luz infrarroja, visible y ultravioleta.

CONCLUSIONES
Balanza analítica, balanza de mesa
y balanza de pie
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Conocer el sistema internacional de unidades de medición.

2. Conocer los prefijos, símbolos y factores de potencia que se utilizan con más frecuencia.
3. Conocer las diferencias predominantes entre los diferentes instrumentos de medición de masa.
4. Obtener el peso de objetos de diferentes dimensiones.
5. Comprender la utilidad y funcionamiento de una balanza analítica.

INTRODUCCIÓN Las balanzas son los instrumentos que se emplean

Para las magnitudes físicas y químicas que se emplean
en el marco de la fisiología se utiliza de manera tradicio-
nal el sistema cgs (cegesimal), un sistema coherente de
unidades basado en el centímetro (cm), el segundo (seg)
y el gramo (g). En la actualidad se realiza un intento
mundial de estandarizar los sistemas de medición con el
fin de que se utilice en todo el mundo una nomenclatura
única; la Organización Internacional de Estandarización
ha recomendado la introducción del sistema SI (Systéme
International d'Unités), el cual se basa en las siete mag-
nitudes que se indican en el cuadro 6-1.
Estas unidades se utilizan como tales o bien en
múltiplos o submúltiplos de 10. Los prefijos y símbolos
de los factores de potencia de 10 que más se emplean se
enlistan en el cuadro 6-2.
Las unidades que no pertenecen al sistema SI
pero que aún continúan en uso se enumeran en el cua-
dro 6-3.
para la medición del peso de la materia. Las balanzas de
pie sirven para medir el peso de objetos grandes o
bromosos, como el peso del cuerpo humano, y su escala
va de 100 en 100 gramos. Las balanzas de mesa pesan
objetos menores con escala en gramos. Las balanzas de
mayor uso en los laboratorios de investigación son aque-
llas que cuantifican por debajo de la unidad básica (gra-
mo) y se llaman balanzas analíticas.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Cada alumno obtendrá su peso corporal y lo compa-
rará con el de sus compañeros.
2. Determine el peso de los objetos que se le proporcio-
nen utilizando la balanza adecuada.
3. Cada grupo pasará al salón del laboratorio de quími-
ca y recibirá una demostración del funcionamiento
de la balanza analítica.

Cuadro 6-1. Unidades básicas de medición

26
 Balanza analítica, balanza de mesa y balanza de pie 27

Cuadro 6-2. Prefijos y símbolos de los factores de potencia

Cuadro 6-3. Unidades adicionales

Nombre Símbolo Valor en unidades SI

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por sensibilidad?

2. ¿Qué tipo de balanza se utiliza para pesar miligramos?

3. ¿Cuántos picogramos hacen un nanogramo?

28 Manual de laboratorio de fisiología

4. ¿Cuántos microgramos hay en un miligramo?

5. ¿Cuántos gramos tiene un hectogramo?

CONCLUSIONES
Concentración de las soluciones
PRACTICA
1. Preparar soluciones.
2. Demostrar y entender el fenómeno de osmosis.
INTRODUCCIÓN
Concentración es la proporción relativa de soluto y sol-
vente. Sin embargo, al considerar los efectos de diversas
sustancias fisiológicamente importantes y sus interac-
ciones, a menudo tienen mayor significancia el número
de moléculas, las cargas eléctricas de las mismas o el
número de partículas de una sustancia por unidad de
volumen, que el peso exclusivo de la sustancia por unidad
de volumen. Debido a que la concentración fisiológi-
camente significativa puede expresarse de muchas ma-
neras, el Sistema Internacional de Unidades (SI) propone
el uso de la unidad básica mol para expresar cantidad de
la sustancia, y como unidades derivadas la equivalencia,
el osmol y la unidad enzimática, y para concentraciones
del ion hidrógeno la escala de pH.
El mol se define como el peso molecular de la sustan-
cia expresado en gramos. Cada mol contiene aproximada-
mente 6 x 10 23 moléculas; por ejemplo, 1 mol de NaCl
(PMNa = 2 3 ; C l = 35.5 dáltones) = 5 8.5 g. Una solución
molar es aquella que tiene 1 mol disuelto en 1 litro (L); por
ejemplo, una solución 1 molar de glucosa (PM, 180
dáltones) es igual a 180 gramos de glucosa en 1 L de agua
bidestilada. Un equivalente (eq) es igual a un mol de una
sustancia ionizada dividido entre la valencia. Así, un mol
de NaCl se disocia en 1 eq de Na + y 1 eq de Ch, por lo que
u n e q d e N a + = 23g/l = 23 g. Sin embargo, un eq de Ca ++
= 40 g/2 = 20 g. Un osmol (osm) es igual a 1 mol dividido
entre el número de partículas que se mueven libremente
liberadas por cada molécula al disolverse. La osmolaridad
es el número de osmoles por litro de solución, mientras
que la osmolalidad es el número de osmoles por kilogra-
mo de solvente. Las sustancias osmóticamente activas en
el cuerpo están disueltas en agua y como la densidad de
ésta es 1, las concentraciones osmolales pueden expresar-
se como osmoles por litro de agua (osm/L).
La difusión de las moléculas de solvente hacia una
región en la que hay una concentración más elevada de
un soluto, al cual es impermeable la membrana, se llama
osmosis. La tendencia de las moléculas del solvente a
desplazarse a las regiones de mayor concentración del
29
OBJETIVOS
soluto puede ser impedida al aplicar presión a la solución
más concentrada. La presión necesaria para impedir la
emigración del solvente es la presión osmótica efectiva de
la solución. Esta presión osmótica depende más del nú-
mero que del tipo de partículas. Si el soluto es un com-
puesto no ionizado como la glucosa, la presión osmótica
es función del número de moléculas presentes. Si el soluto
se ioniza, cada ion es una partícula osmóticamente acti-
va; por ejemplo, el NaCl se disocia en iones Na + y Cl-, de
modo que cada mol de NaCl aporta 2 osm. Un mol
de Na 2 SO 4 se disocia en 3 osm (Na+ Na + SO 4 -).
Por lo general, la solución de NaCl al 0.9% se consi-
dera como "solución fisiológica"; sin embargo, la osmo-
laridad de esta solución es de 307 mosm, es decir, es
ligeramente hiperosmótica en relación con los líquidos
corporales. Empero, los líquidos corporales no son solu-
ciones ideales y, aunque la disociación de los electrólitos
fuertes es completa, el número de partículas libres para
ejercer efecto osmótico es reducido a causa de las interac-
ciones entre los iones. Así, en realidad es la concentra-
ción eficaz (actividad) en los líquidos corporales más que
el número de equivalentes de un electrólito en solución
la que determina su efecto osmótico. A ello se debe, por
ejemplo, que 1 mmol/L de NaCl en los líquidos corpora-
les contribuya con un poco menos de 2 mosm/L. De la
misma forma, la suma de todos los equivalentes de aniones
y cationes plasmáticos es de más de 300 mosm/L, pero la
osmolaridad normal del plasma es de 290 mosm/L.
El término tonicidad se usa para describir la osmola-
ridad de una solución en comparación con la del plasma.
Las soluciones que tienen la misma osmolaridad que el
plasma son isotónicas; las que tienen osmolaridad mayor
son hipertónicas, y las que tienen menos son hipotónicas.
Todas las soluciones isoosmóticas con el plasma también
serían isotónicas si no fuera por el hecho de que algunos
solutos se difunden en las células y otros son metabo-
lizados. Así, una solución salina al 0.9% permanece
isotónica porque no hay movimiento neto de partículas
osmóticamente activas de la solución hacia las células y
las partículas no se metabolizan. Una solución de gluco-
sa al 5% es isotónica cuando inicialmente se inyecta por
30 Manual de laboratorio de fisiología
infusión intravenosa; pero la glucosa es metabolizada, de
modo que el efecto neto es el de una solución hipotónica.
En clínica es posible efectuar un cálculo aproximado
de la osmolaridad plasmática hasta en unos cuantos
miliosmoles por litro mediante la siguiente fórmula:
osmolaridad = 2[Na + ] + 0.055 [glucosa] + 0.36[BUN]
(mosm/L) (meq/L) (mg/100 mi) (mg/100 mi)
(BUN= blood urea nitrogen: nitrógeno ureico sanguíneo)
En condiciones normales los glóbulos rojos están en
equilibrio osmótico con la sangre. Sin embargo, si la os-
molaridad del plasma disminuye, el agua entra a la célula
y aumenta el volumen de la misma (fig. 7-1); si la osmo-
laridad del plasma es mayor que la intracelular, sale agua
de la célula hacia el medio y se reduce el tamaño de la
misma. Estos cambios pueden observarse en los eritrocitos
y permiten realizar ciertas deducciones acerca del com-
portamiento celular en estas condiciones.
Fig. 7-1. Comportamiento de las células ante la exposición a
soluciones de diversas concentraciones.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Prepare 100 mi de las siguientes cuatro soluciones:
a) N a C l a l 1.8%
b) N a C l a l 0.9%
c) NaClal 0.4%
d) Solución glucosada al 5%
2. Agite suavemente el frasco que contiene la sangre
anticoagulada a fin de que se mezcle por completo.
3. Por capilaridad llene un tubo de microhematócrito.
4. Marque cuatro tubos de ensayo con las letras A, B,
C y D. En cada tubo ponga 5 cc de sangre.
5. Obtenga una gota de sangre del tubo A, póngala en
un portaobjetos y realice la tinción de Wright confor-
me a los siguientes pasos:
a) Se extienden las células (frotis).
b) Se deja secar el frotis.
c) Se coloca el portaobjetos sobre dos varillas pues-
tas en la tarja del laboratorio.
d) Se cubre el frotis con el colorante de Wright du-
rante 5 min.
e) Sin mover el portaobjetos y evitando tirar el colo-
rante, se agrega agua y se espera 5 min.
f) Se lleva el portaobjetos al chorro de agua y se deja
secar.
g) Una vez seco el frotis se observa al microscopio a
100 x utilizando una gota de aceite de inmersión.
6. Centrifugue los tubos a 3 000 rpm por 4 min.
7. Mida el volumen de plasma y sustituyalo por un vo-
lumen igual de las soluciones A, B, C y D, mezcle,
espere 5 min y observe las diferencias entre los tubos.
8. Obtenga de cada tubo una gota de sangre, póngala en
un portaobjetos y realice la tinción de Wright en la
forma ya descrita.
9. Llene por capilaridad un tubo de microhematócrito
de los tubos A, B, C y D.
10. Centrifugue los cuatro tubos junto con el tubo ini-
cial a 3 000 rpm por 4 min.
11. Observe los cuatro tubos y analice las diferencias
entre ellos.
12. Lea los cinco tubos de microhematócrito y vea las
diferencias entre ellos.
13. Observe al microscopio los cinco frotis y describa las
diferencias que se observan entre cada uno de ellos.
14. Calcule la osmolaridad de las cuatro soluciones (A,
B,CyD).
 Concentración de las soluciones 31

RESULTADOS

Resultado
Frotis normal

Frotis A

Frotis B

Frotis C

Frotis D

Hematócrito normal

Hematócrito A

Hematócrito B

Hematócrito C

Hematócrito D

Tubo A

TuboB

Tubo C

TuboD

Osmolaridad A

Osmolaridad B

Osmolaridad C

Osmolaridad D
32 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la osmolaridad de una solución que contiene 110 mg/dl de glucosa?

2. ¿Cuál es la osmolaridad de una solución que contiene 142 meq/L de Na, 110 meq/L de Cl y 28 meq/L de HCO ?

3. ¿Cuál es la osmolaridad plasmática si el informe de laboratorio es: sodio = 140 meq/L, glucosa = 90 mg/100 ml
y BUN 40 mg/100 mi?

4. ¿Cuál es la osmolaridad plasmática si el informe de laboratorio es: sodio = 1 2 5 meq/L, glucosa = 90 mg/100 ml
y BUN 40 mg/100 mi?

5. ¿Cuál es la osmolaridad plasmática si el informe de laboratorio es: sodio = 140 meq/L, glucosa = 450 mg/100
mlyBUN40mg/100ml?

CONCLUSIONES
Medición del volumen
de los líquidos in vitro
PRACTICA
1. Comprender el principio de la técnica de dilución.
2. Conocer diferentes marcadores para cuantificar volúmenes.
INTRODUCCIÓN
El principio de dilución se utiliza para cuantificar el vo-
lumen de cualquier compartimiento o espacio en gene-
ral. Este principio se basa en la dispersión homogénea de
las sustancias a través de un solvente. Si se conoce la
concentración inicial o la cantidad de sustancia adminis-
trada, puede medirse el grado de dilución de la misma y
de esta forma calcular el volumen en el que se difundió.
Para la determinación de la sustancia disuelta se emplean
métodos espectrofotométricos, químicos, fotoeléctricos,
radiactivos, y otros.
Las sustancias que se utilizan para la medición de
volúmenes en general deben cumplir los siguientes requi-
sitos: ser inertes, es decir, no ocasionar reacciones sobre
las sustancias en las que se disuelven; no ser metabo-
lizadas; tener una vida media larga; no ser capturadas por
compuestos propios del líquido a medir, y que su medi-
ción sea fácil de realizar. Para realizar las determinaciones
en el laboratorio de prácticas se utilizará azul de Evans (T-
1824), la cual se considera una sustancia carcinógena, por
lo que deben tomarse las siguientes medidas de seguridad:
33
OBJETIVOS
1. Manejarla sustancia con guante.
2. No pipetear las soluciones que la contengan.
3. Evitar el contacto con la piel.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Coloque 1 centímetro cúbico de solución almace-
nada de azul de Evans (T-1824), la cual tiene una
concentración de 1 mg/ml, en cada uno de los reci-
pientes en los que se requiere investigar el volumen
de agua que contienen; mezcle suavemente y espere
5 minutos.
2. Obtenga una alícuota de 5 centímetros cúbicos de
cada uno de los recipientes y léalo en el espectro-
fotómetro.
3. Con la lectura de absorbancia obtenida y la curva de
dilución en agua (fig. 8-1), determine el volumen
de cada uno de los recipientes problema.
4. Mida el volumen de cada uno de los recipientes con
una probeta graduada y compárelo con el volumen
calculado en la curva de dilución.
34 Manual de laboratorio de fisiología

CURVA DE DILUCIÓN EN AGUA

Azul de Evans (T-1824)

Volumen en ml

Solución almacenada de azul de Evans 1 mg/ml

Figura 8-1.
 Medición del volumen de los líquidos in vitro 35

RESULTADOS

Informe de volúmenes in vitro (agua bidestilada en recipientes)

Absorbancia Volumen (en gráfica) Volumen (en probeta)

Muestra 1

Muestra 2

Muestra 3

Muestra 4

Muestra 5

PREGUNTAS

1. Explique la técnica de dilución para determinar volúmenes.

2. ¿Corresponde el volumen de agua calculado con ayuda de la figura 8-1 con el volumen medido directamente
mediante la probeta graduada?

3. Si no corresponden, explique por qué.

CONCLUSIONES
Medición del volumen
de los líquidos in vivo
PRACTICA
1. Comprender el principio de la técnica de dilución.
2. Conocer diferentes marcadores para cuantificar volúmenes en diversos espacios del organismo.
INTRODUCCIÓN
La mayor parte del peso corporal del hombre la constituye
el agua. La cantidad total de agua en un varón de peso
medio (70 kg) es de 40 L y representa 57% de su peso total.
En un niño recién nacido este porcentaje puede ser de
hasta 75% y disminuye de manera progresiva desde el
nacimiento hasta la vejez. La obesidad disminuye el por-
centaje de agua corporal total y en algunos casos puede
ser tan baja como 45 por ciento.
Los líquidos corporales se dividen en dos grandes
compartimientos: líquido extracelular y líquido intra-
celular. Cerca de 28 L del líquido corporal se encuentran
dentro de las células del cuerpo; en conjunto se llama
líquido intracelular (40% del peso corporal). El líquido de
cada célula tiene su propia composición; sin embargo, la
concentración de los distintos componentes es bastante
similar de unas células a otras. Para determinar la canti-
dad de líquido intracelular puede utilizarse agua tritiada
o deuterada.
El líquido extracelular corresponde a todos los líqui-
dos que se encuentran fuera de las células en un proceso
de mezcla constante y corresponde aproximadamente a
15 L en un adulto de 70 kg (25% del peso corporal). Este
líquido extracelular incluye el líquido intersticial, cefalo-
rraquídeo, plasma, líquido del aparato digestivo y el con-
tenido en los espacios potenciales.
El plasma es la porción acelular de la sangre, su vo-
lumen medio es de 3 L y está en constante comunicación
con el líquido intersticial a través de los poros capilares.
Para determinar su cantidad se utilizan diversos com-
puestos, como el azul de Evans (el cual se une a las pro-
teínas plasmáticas), albúmina marcada con yodo I125 o
I131, indio 113, etc. La porción celular de la sangre puede
calcularse por el método de medición del hematócrito,
cuyo valor normal es de 45%, o con cromo radiactivo
(Cr51). La suma de ambos valores representa el volumen
sanguíneo total.
36
OBJETIVOS
Las sustancias que se utilizan para medir los diver-
sos compartimientos líquidos del cuerpo deben cumplir
los siguientes requisitos: no excretarse, no ser metabo-
lizadas, no ser tóxicas, tener una distribución uniforme,
no ejercer efecto sobre sí misma, sobre agua o alguna otra
sustancia y, por último, ser fácil de medir. Para la deter-
minación del volumen plasmático en el laboratorio de
prácticas se utilizará azul de Evans (T-1824), considera-
do como una sustancia carcinógena, por lo que deben
tomarse las siguientes medidas de seguridad:
1. Manipular la sustancia con guantes.
2. No pipetear las soluciones que la contengan.
3. Evitar el contacto con la piel.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
En esta práctica se medirá el volumen plasmático, el
hematócrito y el volumen sanguíneo total en un perro.
Para comprobar la veracidad de los resultados obtenidos,
debe recordarse que el volumen sanguíneo total en el
perro corresponde aproximadamente a 75 ml/kg de peso
corporal total.
Determinación del volumen plasmático
1. Obtenga por punción de la arteria femoral del perro
una muestra de sangre de 5 cc en una jeringa
heparinizada; esta muestra se utilizará como solu-
ción blanco (control).
2. Llene por capilaridad un tubo de microhematócrito.
3. Administre al perro 1 ml de la solución almacenada
de azul de Evans (1 mg/ml) a través de una punción
en la vena femoral.
4. Obtenga por punción de la arteria femoral muestras
de sangre de 5 cc en una jeringa heparinizada a los
10, 20 y 30 min.
 Medición del volumen de los líquidos ¡n vivo 37

5. Coloque la sangre arterial obtenida en cada muestra
en tubos marcados previamente.
6. Centrifugue las muestras a 3 000 rpm por 4 min.
7. Obtenga una alícuota de 3 cc de plasma de cada uno 2.
de los tubos y léalos en el espectrofotómetro, el cual
estará calibrado a una longitud de onda de 580 nm. 3.
8. La lectura obtenida corresponde a la absorbancia.
Utilice la curva de dilución en plasma que se anexa 4.
(fig. 9-1) para determinar el volumen plasmático.
5.
Determinación de volumen sanguíneo total
6.
1. Determine el hematócrito del perro mediante centri-
fugación del capilar previamente llenado y léalo en la
tabla estandarizada (en centímetros cúbicos y en vo-
lumen porcentual).
Calcule el volumen sanguíneo total ideal (multipli-
que el peso del perro por 75).
Calcule el hematócrito ideal (multiplique el volu-
men sanguíneo ideal por 0.45).
Calcule el volumen plasmático ideal (volumen san-
guíneo ideal menos hematócrito ideal).
Vacíe en su hoja de resultados el volumen plasmático
y el hematócrito obtenidos.
Calcule el volumen sanguíneo total obtenido por la
técnica de dilución.

CURVA DE DILUCIÓN EN PLASMA

Azul de Evans (T-1824)

Volumen en mi

Solución almacenada de azul de Evans 1 mg/ml

Figura 9-1.
38 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

Informe de volumen plasmático y sanguíneo total in vivo (en perro)

Resultado
Peso del perro

Absorbancia muestra 1

Absorbancia muestra 2

Absorbancia muestra 3

Promedio de absorbancia

Volumen plasmático obtenido

Hematócrito obtenido (cc)

Hematócrito obtenido (%)

Volumen sanguíneo total ideal

Hematócrito ideal

Volumen plasmático ideal

Volumen plasmático obtenido

Hematócrito obtenido

Volumen sanguíneo total obtenido

PREGUNTAS

Explique la técnica de dilución para determinar volúmenes.

Informe los volúmenes plasmático y sanguíneo obtenidos en la práctica. ¿Corresponden con los valores reales?

Si no corresponden, explique por qué.

CONCLUSIONES
Excitabilidad nerviosa
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el efecto de un estímulo sobre el tejido excitable.

2. Obtener un registro de la suma de potenciales de acción de un nervio periférico.
3. Comprender la diferencia entre un registro monofásico y uno bifásico.
4. Comprender la diferencia entre estímulo anódico y catódico.
5. Determinar la magnitud de un estímulo umbral, supraumbral y subumbral.

INTRODUCCIÓN No todos los estímulos fisiológicos o experimentales

Excitabilidad es la capacidad que poseen los tejidos
excitables de responder ante un estímulo con un cambio
en el potencial de reposo. Esta variación en el potencial
de reposo puede ser un aumento (hiperpolarización) o
una disminución (despolarización) del mismo. Cuando
el efecto es la hiperpolarización el estímulo se describe
como inhibitorio y cuando es una despolarización se dice
que el estímulo es excitatorio (fig. 10-1).
El tejido nervioso es el ejemplo por excelencia del
tejido excitable. Así, cuando se aplica a una neurona un
estímulo despolarizante o excitatorio de intensidad y
duración suficientes para llevar el potencial de reposo
hasta el potencial umbral ¡también conocido como punto
crítico), se produce el potencial de acción, el cual se pro-
paga a todo lo largo del axón neuronal y constituye la base
de los mensajes neuronales.
que actúan sobre una neurona generan un potencial de
acción; para que ello ocurra es necesario que el estímulo
tenga una intensidad y una duración mínimas. La inten-
sidad mínima eficaz de un estímulo se conoce como es-
tímulo umbral, un estímulo menor se llama subumbral
y uno mayor supraumbral. La curva de intensidad-dura-
ción es la relación entre la intensidad de la corriente
estimulante y el tiempo durante el cual debe aplicarse al
tejido para producir una respuesta (fig. 10-2).
Curva de intensidad/duración
Nervio aislado

Duración (milisegundos)

Fig. 10-1. Efecto de diferentes tipos de corriente eléctrica sobre

el potencial de membrana. Figura 10-2.

39
40 Manual de laboratorio de fisiología
Cuando dos metales o elementos que son buenos
conductores de la electricidad (electrodos) se ponen en
contacto con el axón neuronal, es posible registrar con los
aparatos adecuados la generación del potencial de acción.
Si en vez de un axón neuronal se toma un nervio perifé-
rico, al que constituye un haz de axones, en condiciones
favorables puede registrarse la propagación de la suma de
los potenciales de acción que se generan en cada axón que
forma parte del nervio periférico. Esta propagación se
observa en el registro con dos electrodos como una onda
positiva de corta duración que se ve en el electrodo más
cercano al sitio del estímulo y un tiempo después en el
electrodo distal se observa una onda en sentido contrario;
este tipo de registro se llama bifásico (fig. 10-3).
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Se utilizará como animal de experimentación una
rana, la cual será descerebrada (véase Apéndice 2).
Lesión
Fig. 10-3. Registro de la propagación del impulso nervioso.
2. Efectúe una incisión en la piel, a nivel del tronco, y
reseque la piel de tronco y extremidades.
3. Localice el músculo gastroenemio en la parte dorsal
de la pierna, separe con suavidad las dos masas mus-
culares que lo componen y observe el nervio ciático,
que se presenta como un delgado hilo blanco.
4. Diséquelo cuidadosamente hasta su entrada al canal
medular y hasta la rodilla lo más distal posible. Es
importante manipular el tejido nervioso con mucho
cuidado; no debe presionar el nervio con las pinzas
pues esto destruye el tejido. También es importante
mantener el nervio húmedo todo el tiempo con so-
lución Ringcr.
5. Una vez disecado, secciónelo en los dos extremos y
colóquelo sobre tres pares de electrodos en la cámara
para nervio (fig. 10-4).
6. Conecte los dos electrodos de un extremo al oscilos-
copio para registro y los del otro extremo conéctelos
al estimulador.
7. Como el potencial de acción del nervio es de muy
corta duración (se halla en el rango de los milisegun-
dos), para observar este fenómeno es imprescindible
sincronizar el estimulador con el osciloscopio. Con
este fin debe conectarse un cable entre la salida de
sincronización (SYNC. OUT) del estimulador y la
entrada de la señal desencadenante (TRIGGER
INPUT) del osciloscopio, y ajustar las perillas nece-
sarias (de acuerdo con el tipo de osciloscopio para
que el barrido del rayo se inicie al estimular el nervio
o unos cuantos milisegundos antes. La velocidad de
barrido recomendada es de 0.5 mseg/div y la sensibi-
lidad de 1 mV/div.
Fig. 10-4. Cámara para nervio de cinco postes de registro y tres
para estimulación. Se colocó el nervio preparado para registro
ya sea a través del par de electrodos proximal o distal ¡según la
longitud del nervio).
 Excitabilidad nerviosa 41

8. Aplique una serie de estímulos con frecuencia de 2
Hz y duración según la curva de intensidad/duración
(fig. 10-2) de la hoja de resultados; inicie con la
mínima intensidad posible.
9. Aumente el voltaje de manera progresiva hasta que
obtenga una respuesta registrable en el osciloscopio
y anote en el cuadro el umbral encontrado para esa
duración del estímulo.
10. Disminuya de nuevo al mínimo el voltaje y seleccio-
ne la siguiente duración para obtener de la misma
manera el resto de umbrales.
11. Coloque la duración del estímulo en 10 mseg y au-
mente en forma progresiva la intensidad hasta que no
haya variación en la magnitud de la respuesta (quizá
sea necesario disminuir uno o dos puntos la sensibi-
lidad del osciloscopio); ésta representa la intensidad
máxima.
12. La intensidad supramáxima se obtiene al aumentar
50% la intensidad máxima.
13. Haga un registro monofásico lesionando el extremo
distal del nervio mecánicamente (la porción debe
estar sobre el electrodo distal de la cámara) (fig. 10-
3) y aplique un estímulo de intensidad supramáxima.
Anote la característica de esta respuesta.

RESULTADOS

Curva de intensidad Duración en nervio

Duración (mseg) 0.1 0.25 0.5 0.75 1.0

Voltaje umbral (mV)

Estímulo máximo

Estímulo supramáximo

Grafique los umbrales obtenidos para trazar la curva de intensidad-duración de su preparación y señale en la
misma el valor de la reobase y la cronaxia.
42 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por excitabilidad?

2. ¿Qué tipos de fibras se encuentran en un nervio periférico?

3. ¿Qué cambios produce la corriente anódica en el potencial de reposo?

4. ¿Qué cambios produce la corriente catódica en el potencial de reposo?

5. ¿Qué tipo de trazo se observaría si se encuentra una lesión en el electrodo distal del par de electrodos de registro?

6. Explique la diferencia entre un registro bifásico y uno monofásico.

CONCLUSIONES
Excitabilidad nerviosa y muscular in vivo
PRACTICA
1. Entender en qué consiste la excitabilidad celular.
2. Identificar los tejidos excitables y la función de esa propiedad.
3. Conocer cómo actúan diferentes tipos de estímulos sobre los tejidos excitables.
INTRODUCCIÓN
Excitabilidad es la capacidad que poseen los tejidos
excitables para responder ante un estímulo externo con
un cambio en la magnitud de su potencial de membrana
en reposo y, si el estímulo posee la intensidad suficiente,
generar potenciales de acción, que son señales electro-
químicas que se propagan a todo lo largo de la célula. En
los mamíferos los tejidos excitables incluyen los tejidos
nervioso, muscular y glandular, este último poco estu-
diado. Los estímulos pueden ser químicos (neurotrans-
misores), mecánicos (elongación muscular) y eléctricos
(sinapsis eléctrica). Cualquiera de estos tres tipos puede
aplicarse por medios experimentales, por ejemplo, me-
diante la administración de una solución acida o básica,
solución salina concentrada, por la deformación me-
cánica del tejido o al aplicar directamente corriente eléc-
trica.
Cualquiera que sea el tipo de estímulo que se apli-
que, el efecto será siempre un cambio en el potencial de
membrana, que se debe a una modificación en la per-
meabilidad de la misma al abrirse o cerrarse canales es-
pecíficos, lo que facilita o dificulta la entrada o salida de
uno o varios iones. Es necesario recordar que no todos los
estímulos son excitatorios, también los hay inhibitorios.
Ello depende de que el estímulo aumente o disminuya el
potencial de la membrana y lo acerque o aleje del poten-
cial umbral; así, una corriente eléctrica anódica hace más
resistente el tejido a la excitación (hiperpolarización),
mientras que una corriente catódica lo hace más excita-
ble (despolarización) (fig. 11-1).
La facilidad con la que una célula excitable responde
a un estímulo no es la misma para todos las células, in-
cluso en células pertenecientes al mismo tejido, de mane-
ra que cada célula posee un umbral diferente. Este umbral
puede determinarse variando la intensidad y duración del
estímulo que se aplique, por ejemplo, corriente eléctrica.
La magnitud exacta de la corriente necesaria para produ-
cir una respuesta y el tiempo mínimo durante el cual debe
aplicarse se llaman reobase y tiempo de utilización, res-
43
OBJETIVOS
Fig. 11-1. Cambio del potencial de membrana con respecto a
la corriente eléctrica aplicada. La corriente anódica hiperpolari-
za la membrana y la catódica la despolariza.
pectivamente. Como estas dos medidas se hallan exacta-
mente en el límite (umbral) requerido para que la respues-
ta ocurra pueden variar un poco si el sujeto de experimen-
tación se mueve, por lo que con frecuencia se utiliza la
cronaxia, que corresponde al tiempo que debe aplicarse
un estímulo eléctrico de una intensidad doble a la reobase;
de esta forma se duplica el voltaje aplicado y se asegura
que siempre se obtendrá una respuesta.
Cuando se aplica el estímulo a una célula aislada, si
el potencial de la membrana llega al potencial umbral se
produce el potencial de acción, el cual, como se sabe,
posee siempre la misma amplitud y la misma duración,
de manera que si la intensidad del estímulo se aumenta
aún más el potencial de acción no aumenta de tamaño.
No obstante, cuando el estímulo se aplica a un conjunto
de células, como un nervio periférico o un músculo, en el
que cada célula posee un umbral diferente y además no
todas las células reciben el estímulo con la misma inten-
sidad ya que se encuentran a diferente distancia del elec-
trodo estimulador, entonces se observa que el incremen-
to de la intensidad del estímulo sí ocasiona un aumento
en la magnitud de la respuesta, por ejemplo, una mayor
contracción muscular. Lo anterior se debe a que al au-
mentar la intensidad se reclutan cada vez más fibras hasta
obtener una respuesta máxima, la cual se presenta cuan-
do todas las fibras han sido reclutadas. Esta intensidad
44 Manual de laboratorio de fisiología
del estímulo se llama estímulo máximo; si a éste se le
suma 50% se obtiene la intensidad del estímulo supra-
máximo, intensidad que asegura siempre una respuesta
total. Los estímulos que no poseen la intensidad suficien-
te para llevar el potencial hasta el umbral y por tanto
desencadenar un potencial de acción reciben el nombre
de estímulos submáximos o subumbrales.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Se utilizará como animal de experimentación una
rana, la cual será descerebrada (véase Apéndice 2).
2. Haga una incisión en la piel, a nivel del tronco, y
extirpe la piel de tronco y extremidades.
3. Localice el músculo gastrocnemio en la parte dorsal
de la pierna, separe con suavidad las dos masas mus-
culares que lo componen y observe el nervio ciático,
que aparece como un delgado hilo blanco.
4. Con mucho cuidado diséquelo proximalmente hasta
su entrada al canal medular y distalmente hasta la
rodilla. Es importante manipular el tejido nervioso
cuidadosamente; no debe presionar el nervio con las
pinzas pues esto destruye el tejido. También es im-
portante mantener el nervio húmedo todo el tiempo
con solución Ringer.
5. Seccione el nervio lo más cercano posible al canal
medular.
6. Aplique un estímulo mecánico tocando el extremo
RESULTADOS
Describa las respuestas contráctiles de los diferentes estímulos con estimulación indirecta
(nervio) y estimulación directa (músculo)
Estimulación indirecta
Estímulo mecánico
Estímulo químico
Estímulo eléctrico
nervioso con una aguja o presionando con una pinza
y observe la respuesta en forma de contracción
muscular en el músculo inervado por este nervio
(gastrocnemio).
7. Para el estímulo químico, toque el extremo del ner-
vio con una torunda empapada en una solución al
1% de HC1.
8. Por último, se aplica el estímulo eléctrico mediante
la colocación del nervio sobre un electrodo bipolar
conectado al estimulador de pulsos cuadrados. Uti-
lice un pulso con una duración de 10 mseg, frecuen-
cia de 2 Hz; comience a estimular con la mínima
intensidad posible e incremente de manera progresi-
va hasta observar la respuesta contráctil. (Si la apli-
cación del estímulo no produce respuesta quizá se
deba a que el tejido fue dañado irreversiblemente; en
ese caso seccione una pequeña porción de la parte
distal del nervio con una hoja de bisturí y repita el
procedimiento. No estimule el nervio con gran in-
tensidad para evitar dañar la preparación.)
9. Con esta preparación obtenga los valores de reobase,
tiempo de utilización, cronaxia, estímulo máximo y
supramáximo e infórmelos en la tabla correspon-
diente.
10.
10, Aplique los mismos estímulos mecánico, químico y
eléctrico directamente sobre el músculo y obtenga
también los valores de reobase, cronaxia, tiempo de
utilización, estímulos máximo y supramáximo. In-
fórmelos en la tabla correspondiente.
Estimulación directa
 Excitabilidad nerviosa y muscular in vivo 45

Nervio Músculo

Reobase

Tiempo de utilización

Cronaxia

Estímulo máximo

Estímulo supramáximo

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es el mecanismo de producción del potencial de acción al aplicar un estímulo?

1. Explique por qué si se aplica un estímulo al nervio la respuesta se observa en el tejido muscular.

3. Explique en qué consiste el reclutamiento de células musculares.

4. Mencione diferentes tipos de estímulos a los que nos encontramos expuestos diariamente y diga si son químicos,
mecánicos o eléctricos.

CONCLUSIONES
Sensibilidad somática
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el concepto de receptor.

2. Identificar la vía sensorial.
3. Localizar las poblaciones de receptores en las diferentes partes del cuerpo.
4. Conocer la representación central de las vías sensoriales.
5. Conocer la adaptación de receptores.

INTRODUCCIÓN raíces posteriores y asciende hacia la corteza cerebral

somestésica por dos vías: la del cordón posterior, también
La información del medio ambiente es captada por los llamada de la sensibilidad epicrítica, y la del haz espino-
receptores sensoriales. Los estímulos que excitan a los re- talámico o de la sensibilidad protopática (fig. 12-1). La
ceptores que se encuentran distribuidos por todo el orga- información de tacto fino (contacto, presión y vibración)
nismo y envían su información al sistema nervioso cen- y propioceptiva consciente (posición y movimiento) se
tral por diferentes nervios constituyen la sensibilidad
somática. Los receptores que se incluyen en la sensibili-
dad somática responden a los estímulos de contacto,
presión, vibración, dolor, temperatura, posición y movi-
miento. Cada receptor está diseñado para responder a un
tipo de estímulo o modalidad sensorial y cada ser viviente
posee los receptores necesarios para captar la informa-
ción del medio ambiente que requiere para sobrevivir. De
acuerdo con la ley de Müller, también conocida como
Principio de la línea marcada o Ley de las energías nervio-
sas específicas, las cualidades de la experiencia se deter-
minan mediante los receptores que responden a diferen-
tes tipos de estímulo y que conducen la información
siempre por la misma vía. Así, se percibe calor porque
existe un receptor particular que responde al calor y una
vía específica que conduce información de calor; la per-
cepción será de calor siempre que se estimule ese receptor
o esa vía en cualquier sitio de su trayectoria.
Existen varias clasificaciones para los receptores sen-
soriales; cada una de ellas considera una característica
del receptor o del estímulo. Una de las clasificaciones
más utilizadas es la que toma en cuenta el tipo de estímu-
lo que actúa sobre el receptor y los clasifica en: a)
mecanorreceptores, que reconocen los estímulos que
deforman el receptor, b) termorreceptores, que recono-
cen los cambios de temperatura, c) nociceptores, que
reconocen el daño tisular (noxius = daño), sea lesión
física o química y d) quimiorreceptores, que responden a
Fig. 12-1. Vías del tacto, el dolor y la temperatura del tronco
estímulos químicos, base de los sentidos del gusto y ol-
y las extremidades. El sistema anterolateral (fascículos espinota-
fato. lámicos ventral y lateral, y ascendentes reclinados) también se
Toda la información sensorial que se origina en los proyecta hacia la formación reticular mesencefálica y a los
segmentos somáticos entra en la médula espinal por las núcleos talámicos inespecíficos.

46

conduce por la vía del cordón posterior, mientras que la
vía espinotalámica lleva la información de dolor, tempe-
ratura y tacto grueso.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Adaptación de los receptores
1. Se indica al sujeto que cierre los ojos y con la punta
de un lápiz se mueva un vello del antebrazo; se le
pide que diga cuándo comienza a percibir el movi-
miento y cuándo cesa la percepción. Se mide la du-
ración de la percepción y se anota en la hoja de infor-
me. El procedimiento se repite por lo menos cinco
veces y se obtiene el promedio.
2. El sujeto de experimentación cierra los ojos y colo-
ca las palmas de las manos sobre la mesa. Se coloca
sobre la falange distal del dedo medio un objeto de
poco peso (un papel doblado, un pedazo de corcho,
etc.); se le solicita que señale el momento en el cual
percibe el objeto, cuándo termina la percepción y se
anota la duración del fenómeno. Esto se repite cinco
veces y se saca un valor promedio. Los valores se
anotan en la hoja de informe.
3. Ahora se coloca de nuevo el objeto sobre la falange
distal y al azar se retira de su sitio. Se pregunta al
sujeto por lo menos 10 veces si el objeto está sobre
el dedo o si fue retirado. Anote en la hoja de informe
cuántas veces la respuesta fue acertada y cuántas
incorrecta. Al retirar el objeto del dedo tómelo entre
el pulgar y el índice y levántelo suavemente; tenga
cuidado de no ejercer presión o moverlo hacia los
lados pues ello estimula los receptores.
Discriminación espacial
1. El sujeto cierra los ojos y el examinador toca con un
marcador un punto sobre la piel y pide al sujeto que
con la punta de un marcador de diferente color loca-
Sensibilidad somática 47
lice el punto tocado. Se miden y anotan en milíme-
tros los errores de localización. Se repite el procedi-
miento por lo menos cinco veces en dedos, manos,
brazos y antebrazos. Se calcula el error promedio
para cada zona y se anota en la hoja de informe.
2. El sujeto cierra los ojos y el examinador toca al mis-
mo tiempo con las dos puntas de un compás la piel
del sujeto; se inicia con la menor abertura y se tiene
cuidado de colocar al mismo tiempo las dos puntas
del instrumento sobre la piel. El procedimiento se
repite abriendo de manera progresiva el compás has-
ta que el sujeto percibe las dos puntas por separado.
Esto se repite por lo menos cinco veces en dedos,
manos, brazos y antebrazos. En cada ocasión se mide
y anota en milímetros la abertura del compás a la
cual se perciben las dos puntas por separado. Se
obtiene el valor promedio para cada zona y se anota
en la hoja de informe.
Distribución puntiforme de las sensaciones somáticas
1. Sobre la cara dorsal de la mano del sujeto se delimita
con un marcador un cuadro de aproximadamente 2
cm de lado y con la punta de un lápiz se toca suave-
mente la piel en diferentes puntos; se indica al sujeto
que en cada ocasión indique qué percibe. Si la per-
cepción es de frío se pone un punto azul; si es de
calor, rojo,- si es de presión, verde y si es de dolor,
morado. El procedimiento se repite tocando la piel
con la punta de un alfiler. Anote en el informe los
resultados indicando para cuál sensación hay mayor
densidad de receptores.
Ley de las energías nerviosas específicas
o ley de Müller
1. Desvíe la mirada lo más posible hacia la izquierda
y con el dedo índice derecho ejerza ligera presión en
la parte externa del globo ocular derecho. Anote
en la hoja de informe la percepción.
48 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

Percepción de movimiento de cabello Percepción del objeto sobre un dedo

Inicia Termina
1
2
3
4
5
Promedio

Percepción del movimiento al retirar el objeto Distribución puntiforme de receptores

1 Presión Dolor

Frío Calor
4

7
Describa brevemente la percepción al oprimir el
8 globo ocular

10

Promedio
 Sensibilidad somática 49

Discriminación espacial

Yema
del
dedo
Dorso
de la
mano

Región
palmar

Ante-
brazo

Brazo
50 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por estímulo adecuado?

2. ¿Qué entiende por dimensiones de un estímulo?

3. ¿Cuáles son los receptores de presión, vibración y contacto, y dónde se localizan?

4. ¿En qué consiste la adaptación de los receptores y cuál es su utilidad?

5. Explique la Ley de Müller.

6. Explique por qué el sujeto es incapaz de localizar con exactitud el punto donde se lo tocó (discriminación espacial).

7. Explique por qué el sujeto siente en ocasiones las dos puntas del compás y en otras sólo siente una.

8. Explique por qué si se toca la piel con un mismo objeto (por ejemplo, un alfiler) la sensación no siempre es la
misma.

9. Explique por qué el sujeto no siempre siente el objeto que se le coloca sobre la falange distal y por qué si se mueve
el objeto sobre su piel sí lo siente.

10. Explique el mecanismo de adaptación de los receptores y por qué no todos los receptores se adaptan a la misma
velocidad.

CONCLUSIONES
Contracción muscular
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Reconocer el efector del sistema nervioso somático.

2. Obtener el umbral de respuesta contráctil.
3. Granear la curva de intensidad-duración del músculo.
4. Analizar las gráficas resultantes de las curvas de intensidad-duración del nervio y del músculo.
5. Reconocer el fenómeno de sumación de contracciones, Treppe o fenómeno de la escalera.
6. Provocar una tetanización.

INTRODUCCIÓN lar (suceso mecánico); por lo anterior se dice que el calcio

Las señales de salida del sistema nervioso central son
ejecutadas por los tejidos efectores, que están constitui-
dos por el tejido muscular y glandular. El tejido muscular
incluye tres variedades: esquelético, cardiaco y liso. El
músculo esquelético comprende la gran masa de la mus-
culatura somática, por lo general no se contrae en ausen-
cia de estímulos nerviosos, carece de conexiones anató-
micas y funcionales entre las fibras individuales y suele
encontrarse bajo el gobierno de la voluntad. El músculo
cardiaco es similar al estriado pero tiene un carácter
sincitial, además de que se contrae rítmicamente aun
cuando esté del todo desnervado. El músculo liso carece
de conexiones funcionales y no se contrae de manera
voluntaria.
El músculo esquelético constituye el tejido efector
del llamado sistema nervioso somático o de la vida de
relación. Está inervado por las motoneuronas, que se
localizan en el asta anterior de la médula espinal. Los
potenciales de acción generados en estas motoneuronas
desencadenan su contracción y las señales se transmiten
al músculo a través de la placa mioneural. La relajación
muscular depende de la ausencia de potenciales de acción
enviados por las motoneuronas.
Es importante recordar que durante la contracción
muscular ocurren sucesos eléctricos y mecánicos. El cam-
bio eléctrico precede siempre al mecánico y corresponde
a la generación del potencial de acción en la fibra mus-
cular como consecuencia del estímulo nervioso. Este
potencial se propaga a toda la fibra muscular con una
velocidad de 5 m/seg y llega hasta el interior de la fibra
muscular a través del sistema T, que activa la liberación
de calcio desde las cisternas terminales del retículo sarco-
plásmico próximas a dicho sistema. El calcio liberado se
une a la subunidad C de la troponina, lo cual cambia la
configuración de la misma e inicia la contracción muscu-
es el responsable del acoplamiento entre la excitación
(eléctrico) y la contracción (mecánico) de la contrac-
ción muscular. El hecho mecánico, o contracción propia-
mente dicha, dura de 10 a 20 mseg de acuerdo con el
músculo, pero siempre se prolonga más que el fenóme-
no eléctrico o potencial de acción y no posee periodo
refractario.
El proceso mediante el cual se produce el acorta-
miento muscular durante la contracción implica el des-
lizamiento de los filamentos delgados (actina) sobre los
gruesos (miosina). El ancho de las bandas A permanece
constante, en tanto que las líneas Z se juntan cuando el
músculo se contrae y se apartan cuando el músculo se
estira. Los filamentos delgados se aproximan entre sí
desde los extremos opuestos de la sarcómera cuando el
músculo se acorta y si el acortamiento es marcado estos
filamentos pueden traslaparse.
La contracción muscular requiere energía y el mús-
culo se ha designado "máquina para convertir la energía
química (ATP) en energía mecánica (fuerza contráctil)".
La fuente energética inmediata para la contracción mus-
cular es el ATP. La hidrólisis está catalizada por la
trifosfatasa de adenosina, que se halla situada en la cabe-
za de las cadenas de miosina donde hacen contacto con
la actina. El deslizamiento durante la contracción mus-
cular se debe a la rotura y regeneración de los enlaces
cruzados entre la actina y la miosina.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Se utilizará como animal de experimentación una
rana, la cual será descerebrada (véase Apéndice 2).
2. Extirpe la piel de tronco y extremidades. En la parte
dorsal de la pierna localice el músculo gastrocnemio,
separe con suavidad las dos masas musculares que lo

51
52 Manual de laboratorio de fisiología
componen y observe el nervio ciático, que se presen-
ta como un delgado hilo blanco.
3. Diséquelo cuidadosamente hasta su entrada al canal
medular y hasta la rodilla. Es importante manipular
el tejido nervioso con mucho cuidado; no debe
presionarse el nervio con las pinzas pues esto destru-
ye el tejido. También es importante mantener el nervio
húmedo todo el tiempo con solución Ringer.
4. El nervio se secciona lo más cerca posible de su salida
del canal medular y se coloca sobre un algodón em-
papado con solución Ringer.
5. Fije la rodilla del animal con alfileres sobre la placa
de corcho.
6. Localice el tendón de Aquiles, corte la inserción ósea
(de ser posible con un fragmento de hueso) y sujételo
mediante un hilo a un transductor de tensión, el cual
se conecta al preamplif icador adecuado en el polígra-
fo para registro.
7. El nervio ciático se coloca sobre un electrodo bipolar
para estimulación.
8. Aplique estímulos con frecuencia de 2 Hz y dura-
ción según la tabla de intensidad-duración de la
RESULTADOS
hoja de resultados; inicie con la mínima intensidad
posible.
9. Aumente de manera gradual el voltaje hasta obtener
una respuesta contráctil registrable en el polígrafo;
anote el umbral encontrado para esa duración.
10. Disminuya el voltaje al mínimo, seleccione la si-
guiente duración y obtenga de la misma manera el
resto de los umbrales.
11. Coloque la duración en 10 mseg y aumente en forma
progresiva la intensidad del estímulo hasta que no
haya aumento de la respuesta (quizá sea necesario
disminuir la sensibilidad del polígrafo); ésta es la
intensidad máxima.
12. La intensidad supramáxima se obtiene al aumentar
50% la intensidad máxima.
13. Aplique estímulos de intensidad supramáxima a una
frecuencia de 1 Hz durante 3 seg y aumente la frecuen-
cia a 2 Hz durante 3 seg; proceda en la misma forma
aumentando paulatinamente la frecuencia. Observe
cómo al aumentar la frecuencia el músculo no tiene
tiempo para relajarse y las contracciones comienzan a
sumarse hasta llegar a la frecuencia tetanizante.
 Contracción muscular 53

Dibuje los trazos obtenidos

Dibuje el fenómeno de la escalera

54 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. Mencione las etapas de la contracción muscular.

2. Mencione las etapas de la relajación muscular.

3. Explique por qué ocurre la tetanización.

4. ¿Qué diferencia hay entre una contracción isométrica y una isotónica?

5. ¿Quién inerva las fibras musculares extrafusales?

CONCLUSIONES
Visión
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el proceso visual.

2. Comprender el sistema de lentes para enfocar la luz sobre los receptores.
3. Conocer un sistema de nervios para conducir al encéfalo los impulsos que generan estos receptores.
4. Entender la utilidad de los reflejos oculares.
5. Identificar las vías nerviosas de los reflejos oculares.
6. Conocer las posimágenes.
7. Apreciar los movimientos sacádicos.

INTRODUCCIÓN

El ser humano percibe como luz las ondas electromagné-

ticas con longitud de onda entre 400 y 750 nm (fig. 5-1).
Los rayos luminosos atraviesan el vacío con una veloci-
dad aproximada de 300 000 km/seg y casi con la misma
velocidad atraviesan el aire y otros medios gaseosos, pero
son mucho más lentos en líquidos y sólidos. Un rayo
luminoso se desvía o refracta cuando pasa de un medio
a otro de diferente densidad, excepto si los rayos inciden Fig. 14-1. Efecto de la fuerza de una lente sobre la distancia
perpendicularmente a la interfase (fig. 14-1). La propor- focal.
ción entre la velocidad de la luz en el aire y en otro medio
se llama índice de refracción. Por ejemplo, si la luz atra-
viesa un tipo determinado de vidrio con velocidad de córnea y humor acuoso, c) humor acuoso y superficie
200 000 km/seg, el índice de refracción de dicho vidrio es anterior del cristalino, y d) superficie posterior del crista-
de 1.5 (300 000 entre 200 000). lino y humor vitreo (fig. 14-2).
Para propósitos prácticos los rayos luminosos que El poder de refracción total del ojo humano en re-
proceden de un objeto alejado más de 6 m de una len- poso es de aproximadamente 59 dioptrías. Este puede
te se consideran paralelos. Si éstos inciden en una lente modificarse si se varía el poder de refracción del crista-
biconvexa, se refractan hacia un punto por atrás de la lino,- esta variación puede ser desde 15 dioptrías hasta
lente en donde convergen; a este punto se le llama punto alrededor de 29 en los niños pequeños, lo que significa
focal y la distancia entre el punto focal y la lente se deno-
mina distancia focal. Mientras más grande sea la curva-
Poder local de refracción total = 58 dioptrías
tura de la lente mayor es su poder de refracción, la cual
se mide en dioptrías (dp), que es la recíproca de la distan-
cia focal expresada en metros. Por ejemplo, una lente con
una distancia focal de 0.2 5 m tiene un poder de refracción
de 1/0.25 = 4dp(fig. 14-1).
El sistema óptico del ojo es un sistema de lentes
compuesto que proyecta sobre la retina la imagen inver-
tida del ambiente. Es muy semejante a una cámara foto-
gráfica; posee un sistema de lentes (córnea, cristalino,
humor acuoso y vitreo), abertura variable (pupila) y una
placa sensible a la luz (retina). El sistema de lentes del ojo
está constituido por las interfases entre: a) aire y super- Fig. 14-2. El ojo es como una cámara fotográfica. Los números
ficie anterior de la córnea, b) superficie posterior de la corresponden a los índices de refracción.

55
56 Manual de laboratorio de fisiología

que el cristalino posee un poder de acomodación de 14

dioptrías.
Como en todas las lentes sencillas, a través del apa-
rato dióptrico la luz de mayor longitud de onda sufre una
refracción mayor que la de menor longitud de onda (abe-
rración cromática). Por tanto, para la proyección nítida
de los componentes rojos de un objeto hay que acomo-
dar más que para la proyección de los componentes
azules. Esta diferencia de acomodación es la causa por
la que, a la misma distancia, el azul nos parece más
alejado que el rojo.
Para ver nítidamente tanto objetos situados a más de
6 m de distancia como objetos situados a menos de 6 m
es necesario variar el poder de refracción del cristalino;
este proceso se llama acomodación. Esta se produce sobre
todo por un cambio en la curvatura anterior del cristalino,
cuya magnitud depende de su elasticidad y de las fuerzas
que actúan sobre su cápsula. Las fuerzas elásticas pasivas
del aparato ciliar, de la coroides y de la esclera se transmi-
ten a la cápsula del cristalino a través del ligamento sus-
pensorio, tiran de la cápsula y producen un aplanamiento
del cristalino. La influencia de estas fuerzas se modifica
por acción del músculo ciliar, que se halla situado anular-
Fig. 14-3. Esquema de inervación simpática y parasimpática
mente alrededor del cristalino. Su contracción acerca la
para la musculatura del iris y del músculo ciliar.
inserción del ligamento suspensorio a la cápsula del cris-
talino y disminuye la tensión, lo cual aumenta la curva-
tura del cristalino y por tanto su poder de refracción y bien reflejo motomotor. Esta respuesta se produce porque
permite que los objetos cercanos se enfoquen sobre la los axones preganglionares parasimpáticos del sistema
retina. Mientras más cercano esté el objeto, se requiere de acomodación que inervan el músculo ciliar tienen,
una mayor desviación de los rayos y en consecuencia una como los del sistema pupilomotor, su origen en las célu-
mayor curvatura del cristalino y una mayor contracción las del núcleo de Edinger-Westphal, de donde se dirigen
del músculo ciliar. El estímulo adecuado para que el al ganglio ciliar (fig. 14-3).
músculo ciliar se contraiga y se lleve a cabo el proceso de La reacción pupilar a la luz es un mecanismo muy útil
acomodación es una imagen borrosa sobre la retina. Como mediante el cual se regula la cantidad de luz que llega a la
se deduce de lo mencionado antes, el proceso de acomo- retina; así, ante una intensidad luminosa alta, la inciden-
dación es un proceso activo que requiere esfuerzo (con- cia de luz sobre la retina se reduce mediante constricción
tracción del músculo ciliar) y por esa razón puede ser pupilar, mientras que intensidades bajas la aumentan por
fatigante; así se produce, por ejemplo, la fatiga ocular por medio de la dilatación pupilar. La pupila disminuye su
leer durante varias horas seguidas. Además, la capacidad diámetro (reflejo fotomotor) cuando se dirige un rayo de
de acomodación del cristalino disminuye con la edad por luz hacia un ojo, pero en el otro también se observa una
endurecimiento de la cápsula del cristalino (presbiscia). disminución del diámetro pupilar (reflejo consensual). Estas
No toda la retina es capaz de responder a estímulos respuestas pupilares se producen por la acción de dos
luminosos. Existe un punto sobre la retina llamado pun- músculos lisos sobre el iris: el esfínter del iris y el músculo
to ciego, escotoma fisiológico o papila, donde no hay dilatador de la pupila. Las fibras del nervio óptico que
respuesta a la luz y corresponde al sitio en el que el nervio inician los reflejos pupilares terminan en la región pretectal,
óptico abandona el ojo y los vasos sanguíneos retiñíanos de donde viajan fibras al núcleo de Edinger-Westphal (nú-
entran en él. En este sitio no hay fotorreceptores y por cleo del motor ocular común); de éste emergen las neuronas
tanto es insensible a la luz. El punto ciego se localiza a 3 pupilomotoras preganglionares que van al ganglio ciliar,
mm de la línea media y ligeramente por encima de la situado por atrás del globo ocular, donde se efectúa el úl-
media horizontal en el polo posterior del globo ocular. timo relevo sináptico, del cual emergen las fibras que inervan
En el hombre el diámetro pupilar depende también el músculo esfínter del iris. El músculo dilatador de la
de la distancia a que se encuentre el objeto. Si se mira a pupila está inervado por neuronas del centro cilioespinal
la lejanía y después se enfoca un objeto colocado a 30 cm, de la médula espinal a la altura del octavo segmento cer-
las pupilas se contraen; esto se denomina triple respues- vical y los segmentos torácicos 1 y 2, y su actividad depen-
ta: acomodación, convergencia y constricción pupilar, o de del tono vegetativo general. Los axones de las neuronas

del centro cilioespinal cursan por la cadena simpática cer-
vical al ganglio cervical superior; allí, después del relevo
sináptico, los axones posganglionares continúan con las
arterias carótida externa y oftálmica y entran a la órbita por
los nervios ciliares (fig. 14-3).
Cada ojo percibe una imagen ligeramente diferente
con respecto al otro ojo, las cuales se fusionan a nivel de
la corteza visual. Sin embargo, hay un ojo que es domi-
nante sobre el otro y la imagen que él percibe es la que
predomina.
El ojo humano se mueve por seis músculos oculares
externos que producen cuatro tipos principales de movi-
mientos oculares; cada uno está controlado por un sistema
neural diferente pero comparte la misma vía final común:
a) los movimientos cortos, rápidos y espasmódicos, cono-
cidos como movimientos sacádicos, ocurren cuando la
mirada se desplaza de un objeto a otro; b) los movimientos
suaves de prosecución son movimientos rastreadores de
los ojos cuando siguen objetos en movimiento; c) los
movimientos vestibulares ocurren en respuesta a estímu-
los que se inician en los conductos semicirculares y man-
tienen la fijación visual cuando se mueve la cabeza, y d) los
movimientos de convergencia, que llevan los ejes visuales
uno hacia el otro cuando la atención se enfoca sobre obje-
tos muy cercanos al observador. Los movimientos sacádicos
seleccionan los blancos visuales; los movimientos de pro-
secución los siguen cuando aquéllos se mueven; los movi-
mientos vestibulares estabilizan el dispositivo rastreador
cuando la cabeza se mueve, y los movimientos de conver-
gencia lo enfocan cuando éste se acerca.
La adaptación local de la retina se produce cuando se
iluminan con distinta intensidad regiones circunscritas de
la retina ante una densidad luminosa media constante del
entorno. Si se observa un punto en el centro de una figura
por 30 seg y después se enfoca la mirada sobre un fondo
blanco o gris, durante varios segundos se ve una posimagen
negativa en la que aparece oscuro lo que en la figura origi-
nal era claro y viceversa. Las partes de la retina en las que
se reflejan las partes oscuras de la figura fijada son eviden-
temente más sensibles que aquéllas en las que se reflejó el
fondo claro. Cuando la retina se fatiga a un cierto color se
vuelve insensible a él en la región que se ha fatigado y esa
área se hace sensible al color complementario. Para cual-
quier color existe un color complementario que, cuando se
mezcla de manera adecuada con él, produce la sensación
de blanco. El negro es la sensación producida por la ausen-
cia de luz, pero quizá sea una sensación positiva porque el
ojo ciego "no ve negro" sino que "no ve nada".
Si se presiona lateralmente el globo ocular con los
dedos, en el lado contralateral del campo visual se obser-
va un resplandor al comienzo de la deformación del ojo,
que se extiende poco a poco por toda la retina si la presión
continúa. Este es el experimento más antiguo que se
conoce en fisiología sensorial. Lo describió por primera
vez el filósofo presocrático y médico Alcmeón de Crotona
Visión 57
en el siglo V a.C. Este fenómeno ocurre de la siguiente
manera: la deformación del globo ocular estira las célu-
las horizontales y las despolariza; éstas excitan las cé-
lulas bipolares, activan las células ganglionares y se per-
cibe luz, de acuerdo con la ley de Müller.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Acomodación
1. Extienda su brazo derecho frente a usted con su dedo
índice hacia arriba.
2. Coloque la otra mano en el codo derecho, también
con el índice apuntando hacia arriba.
3. Cierre el ojo izquierdo y enfoque el dedo cercano y
después el más lejano.
4. Pida a su compañero que describa la reacción pupilar
cuando cambia el punto de enfoque.
Reflejos oculares
Reflejo fotomotor
1. Busque un lugar no muy iluminado.
2. Ponga al paciente a ver lejos.
3. Dirija la luz de una lámpara de reflejos sobre la pu-
pila del ojo a examinar.
Reflejo consensúal
1. Dirija la luz de una lámpara de reflejos sobre un ojo.
2. Tenga cuidado de que el ojo lateral no reciba la luz de
la lámpara.
3. Observe la respuesta en el ojo que no recibe la luz.
Reflejo motomotor
1. Pida al sujeto que fije la mirada en un objeto lejano.
2. Solicítele que fije la mirada en un objeto colocado a
uno 20 cm del ojo.
3. Observe la respuesta.
DOMINANCIA Y PUNTO CIEGO
Determinación del ojo dominante
1. Extienda el brazo a la altura de los ojos y en la línea
media de la cara, con el pulgar dirigido hacia arriba.
2. Vea el pulgar y determine su posición con un objeto
distante.
3. Cierre un ojo y después el otro.
4. Notará que con un ojo la imagen aparentemente
cambia de posición y con el otro no.
58 Manual de laboratorio de fisiología

Determinación del punto ciego 3. Pida a su compañero que lea el texto.

1. Cierre el ojo izquierdo y extienda el brazo derecho
con el pulgar hacia arriba a la altura de los ojos y en
la línea media de la cara.
2. Fije la mirada en el pulgar y después, sin desviar la POSIMAGENES
mirada, aleje el pulgar con lentitud del centro hasta
llegar a un punto en donde aparentemente aparece la
falange distal.
3. Haga lo mismo con el ojo contralateral.
MOVIMIENTOS SACADICOS
1. Coloque la tarjeta de examen frente a uno de sus
ojos.
2. Mire a través del orificio que se encuentra por arriba
del texto.
4. Observe con cuidado y describa los movimientos ocu-
lares.
1. Coloque sobre cartulina blanca cuadros de cartulina
de colores de unos 5 cm de lado.
2. Fije la mirada sobre cada uno de ellos durante aproxi-
madamente 1 min.
3. Ahora dirija la mirada sobre la cartulina blanca.
4. ¿Qué observa?
5. Repita este mismo paso con cartulinas de diferentes
colores.
6. Describa con precisión sus observaciones en la hoja
de informe.
7. Explique lo sucedido.

RESULTADOS

Describa sus observaciones de acomodación.

Describa los hallazgos encontrados en el sujeto de investigación al explorársele los reflejos pupilares así como las vías
nerviosas para los mismos.

¿Cuál es su ojo dominante y cuál es el promedio de dominancia en su grupo de trabajo?

¿A cuántos grados lateralmente se encuentra su punto ciego?

Describa brevemente sus observaciones acerca de los movimientos sacádicos.

¿Cuáles son los colores complementarios de los colores investigados?

 Visión 59

PREGUNTAS

1. ¿Qué reflejo ocular se encuentra ausente cuando hay una lesión a nivel de las fibras retinotectales del lado
izquierdo?

2. ¿Qué reflejo ocular está ausente cuando se encuentra una lesión a nivel del núcleo de Edinger-Westphal del lado
derecho?

3. ¿Existe reflejo fotomotor cuando se secciona el nervio óptico izquierdo?

4. Describa qué reflejos se hallan ausentes cuando existe un tumor a nivel del techo mesencefálico del lado derecho
que no incluye el lado izquierdo.

5. Existe midriasis bilateral durante el dolor intenso; explique el mecanismo.

CONCLUSIONES
Campos visuales
PRACTICA
1. Conocer la campimetría.
2. Manejar un campímetro.
3. Conceptualizar la forma y tamaño del campo visual.
4. Identificar un campo visual normal.
INTRODUCCIÓN
Por campo visual monoocular se entiende aquella parte
del mundo visual que se percibe con un ojo inmóvil (fig.
15-1). El campo visual binocular es la suma de todos los
lugares en el espacio visual que se pueden percibir con
ambos ojos inmóviles (fig. 15-2). En el campo visual
binocular existe una región que puede verse con ambos
ojos (campos de solapamiento binocular). En teoría el
campo debería ser circular, pero en realidad está dismi-
nuido en la parte interna por la nariz y en la parte superior
por el techo de la órbita. La campimetría permite deter-
minar la forma y tamaño del campo visual. La zona ob-
servada en el lado nasal recibe el nombre de campo nasal
de visión y la que se observa en la parte externa se llama
campo temporal de visión.
Fig. 15-1. Perimetría del campo visual para el ojo izquierdo.
60
OBJETIVOS
Para diagnosticar ceguera en zonas específicas de los
ojos se establece un mapa del campo visual para cada ojo
mediante un proceso denominado perimetría. Se indica
al paciente que mire una mancha central situada delante
del ojo; luego se mueve una pequeña luz o un pequeño
objeto que se acerca o aleja del campo visual en todos sus
diámetros temporales y nasales, superiores e inferiores.
El paciente indica cuándo ve la mancha de luz o el objeto
y cuándo ya no la ve. Así se establece un mapa para cada
ojo que muestra las zonas en las que el sujeto puede ver
la mancha y aquéllas en las que no puede hacerlo. De esta
forma se dibuja el campo visual. En todos los campos
perimétricos hay una mancha causada por el disco ópti-
co, donde faltan conos y bastones, aproximadamente a
15o por fuera del punto central de visión. La pérdida de la
sensación visual de una parte del campo visual se deno-
Fig. 15-2. Campo visual binocular. El área común (zona clara
central) se ve con visión binocular, las áreas sombreadas corres-
ponden a la visión monocular.

mina defecto de campo visual. Si un área con un defecto
del campo visual está rodeada de un campo visual normal
se denomina escotoma.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Se pide al sujeto a examinar que coloque la barbilla
en el sitio de apoyo del campímetro.
2. Se le solicita que fije la mirada en el centro del apa-
rato cerrando un ojo y sin mover la cabeza.
3. Acerque desde la periferia hacia el centro un objeto
del color seleccionado.
Campos visuales 61
4. Pida al sujeto que exprese en qué momento el ob-
jeto aparece en su campo visual y cuándo desapa-
rece.
5. Determine el punto en el arco del campímetro y
señálelo en el eje correspondiente en su hoja de in-
forme.
6. Modifique el eje en 45° y repita el mismo procedi-
miento hasta cubrir los 360°.
7. En su hoja de informe, una los puntos con el color
correspondiente y repita el mismo procedimiento
para los demás colores.
8. Al terminar el examen de un ojo examine el otro.
9. Determine el punto ciego para cada ojo.
62 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

OJO DERECHO
 Campos visuales 63

RESULTADOS

OJO IZQUIERDO
64 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. Explique por qué el campo visual del humano tiene esa forma.

2. ¿Para qué color es más grande el campo visual?

3. ¿Para qué color es menor el campo visual?

4. ¿Por qué es diferente el tamaño del campo visual para los diferentes colores?

5. ¿Qué entiende por visión tricromática, Dicromática y monocromática?

6. ¿Qué es la ceguera a colores y qué es la ceguera total?

7. ¿En qué situaciones solicitaría usted a un paciente una perimetría?

CONCLUSIONES
Audición
PRACTICA
1. Revisar el mecanismo de percepción del sonido.
2. Revisar la vía nerviosa de la audición.
3. Distinguir la sordera nerviosa de la conductiva.
4. Realizar e interpretar las pruebas de Weber y de Rinne.
INTRODUCCIÓN
El sonido es la sensación que se produce cuando las vibra-
ciones longitudinales de las moléculas en el medio exter-
no (esto es, cuando las fases alternadas de condensación
y rarefacción de ellas) chocan contra la membrana timpá-
nica. Tales movimientos se llaman ondas sonoras y via-
jan por el aire a una velocidad aproximada de 344 m/seg
a 20°C a nivel del mar. Las ondas sonoras se representan
gráficamente como se muestra en la figura 16-1 y en ellas
puede medirse amplitud y frecuencia. La intensidad del
sonido se correlaciona con la amplitud de la onda sonora
y el tono con la frecuencia o número de ondas por unidad
de tiempo (Hertz, Hz). Mientras mayor es la amplitud de
la onda, más intenso es el sonido, y mientras mayor es la
frecuencia, más alto es el tono. Las frecuencias audibles
para el ser humano van de 20 hasta un máximo de 20 000
Hz ; la mayor sensibilidad se encuentra en el rango de
1 000 a 4 000 Hz.
Como respuesta a los cambios de presión que las
ondas sonoras producen en la superficie externa de la
membrana del tímpano ésta se mueve hacia adentro y
hacia afuera; el movimiento se transmite al manubrio del
martillo, el cual gira sobre su eje y transmite su vibración
¡ayunque. Este último se mueve de tal manera que trans-
mite su vibración al estribo y éste al borde posterior de la
membrana oval. Así, los huesecillos del oído funcionan
Fig. 16-1. Onda sonora.
65
OBJETIVOS
como sistema de palancas que convierten las vibraciones
resonantes de la membrana timpánica en movimientos
del estribo contra la rampa vestibular, llena de perilinfa,
déla cóclea (fig. 16-2).
Los receptores de la audición son células ciliares que
se encuentran alojadas en el órgano de Corti. Este órga-
no se extiende desde el vértice hasta la base de la cóclea
(caracol) y por consiguiente tiene forma de espiral. Las
prolongaciones de las células ciliares perforan la mem-
branosa y resistente lámina reticular que es sostenida
por los pilares de Corti. Las células ciliares están cu-
biertas por la membrana tectorial, delgada y viscosa,
pero elástica, en la cual se alojan los cilios de las células
receptoras. El extremo basal de las células ciliares se
halla en contacto con las neuronas aferentes, cuyos cuer-
pos celulares se alojan en el ganglio espiral o ganglio de
Corti.
La transmisión de las ondas sonoras desde el exterior
hasta la endolinfa a través de la membrana del tímpano
y de los huesecillos del oído (vía de audición normal) se
llama conducción aérea. Otro tipo de conducción es la
conducción ósea, que es la transmisión de las vibraciones
sonoras a través de los huesos del cráneo a la endolinfa.
La pérdida de la audición puede deberse a un defecto en
la transmisión de las ondas sonoras a la perilinfa, lo cual
se denomina sordera de conducción, o a lesión en las
células ciliares o en cualquier punto de la vía nerviosa, lo
que se denomina sordera nerviosa.
Mediante ciertas pruebas factibles de realizar por el
médico en el consultorio puede distinguirse una sordera
de conducción de una sordera nerviosa.
La prueba de Weber se realiza haciendo vibrar un
diapasón mediante un pequeño golpe y colocándolo en el
vértice del cráneo. Si el paciente padece sordera nerviosa,
por ejemplo del lado derecho, referirá "que escucha me-
nos" en el lado afectado por disminución de la transmi-
sión nerviosa del sonido. Sin embargo, si el paciente padece
sordera de conducción referirá "que escucha más fuerte"
en el lado afectado; esto se debe a que al bloquearse el
66 Manual de laboratorio de fisiología
Fig. 16-2. El oído humano.
sistema de conducción normal del sonido hasta el órgano
sensorial también se bloquea la "interferencia del
ambiente" (total de sonidos que se encuentran en el am-
biente en un momento dado y que no son percibidos
por "discriminación" del cerebro), por lo que el sonido,
que estimula ambos órganos de Corti a través de con-
ducción ósea, se percibe con mayor claridad en el lado
afectado.
La prueba de Rinne se realiza haciendo vibrar el dia-
pasón y colocándolo sobre la apófisis mastoides del hueso
temporal para estimular la conducción ósea del oído a
explorar; cuando el sujeto deja de percibir la vibración, el
diapasón se coloca enfrente del conducto auditivo del
mismo lado para investigar la conducción aérea. Un su-
jeto normal percibirá el sonido mejor a través de la con-
ducción aérea que de la ósea, mientras que un sujeto con
sordera nerviosa del lado derecho reportará una prueba
de Rinne normal en ambos lados ya que en la sordera
nerviosa la lesión del órgano sensorial o vías nerviosas
afecta tanto la audición por la vía aérea como la audición
por la vía ósea. Sin embargo, en un paciente con sordera
de conducción la prueba de Rinne será anormal en el lado
afectado, es decir, oye mejor por la vía ósea que por la vía
aérea.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Prueba de Weber
1. Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre el vértice
del cráneo de su compañero.
2. Pregunte al sujeto en qué lado lo oye más fuerte.
3. Bloquee un conducto auditivo con una torunda de
algodón y repita el procedimiento; pregunte siempre
de qué lado oye mejor.
4. Ahora bloquee el conducto auditivo contrario y repi-
ta el procedimiento.
Prueba de Rinne
1. Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre la apófisis
mastoides hasta que el sujeto deje de oír la vibración,-
retírelo y colóquelo en el aire cerca del oído del mis-
mo lado; pregunte al sujeto si lo oye y pídale que le
avise cuando deje de oírlo.
2. Coloque una torunda de algodón en el conducto au-
ditivo y repita el procedimiento.
3. Efectúe las mismas maniobras, pero ahora en el oído
del lado opuesto.
 Audición 67

RESULTADOS

Describa brevemente los hallazgos encontrados en los sujetos de experimentación.

PREGUNTAS

1. Describa la vía de transmisión de la onda sonora desde el medio externo hasta el receptor.

2. Describa la vía nerviosa desde el receptor hasta la corteza auditiva.

3. ¿Cuál es la función de los huesecillos del oído?

4. Mencione tres causas de sordera de conducción.

5. Mencione qué efecto tiene la destrucción de los huesecillos del oído, por ejemplo, en un proceso infeccioso grave
y cómo puede mejorarse la audición del paciente.

CONCLUSIONES
Animal espinal
PRACTICA
1. Comprender el efecto de los centros motores superiores sobre los reflejos medulares.
2. Observar las características del choque espinal en la rana.
La actividad motora somática depende, en última instan-
cia, del patrón y la frecuencia de descarga de las moto-
neuronas alfa localizadas en el asta anterior de la médula
espinal y de las neuronas homologas que se ubican en los
núcleos motores de los nervios craneales. Estas neuronas
constituyen lo que Sherrington llamó la vía final común
de la actividad motora esquelética. Como la actividad de
las motoneuronas alfa es la que al final determina la
contracción de un músculo, es lógico esperar que sobre
ellas converj a información proveniente de múltiples fuen-
tes tanto sensoriales como motoras, como del órgano
tendinoso de Golgi y del huso muscular del mismo múscu-
lo y de los músculos antagonistas, así como información
motora a través de los haces rubroespinal, reticuloespinal,
corticoespinal y tectoespinal, además de la que proviene
de interneuronas medulares y del haz propioespinal. Toda
esta actividad neuronal tiene como finalidad llevar a cabo
la actividad motora voluntaria, ajustar la postura corporal
para proveer un fondo estable al movimiento y coordinar
la actividad de los diferentes músculos para que los mo-
vimientos sean suaves y precisos.
El proceso de integración de algunos impulsos afe-
rentes para producir respuestas reflejas simples ocurre a
nivel de la médula espinal. Estos reflejos medulares se
encuentran también bajo el control de centros motores
superiores, los cuales regulan sobre todo su grado de exci-
tabilidad. Cuando el neuroeje se secciona transversal-
mente, las actividades que se integran por debajo de la
sección quedan separadas o liberadas del control de los
centros encefálicos superiores y a menudo parecen acen-
tuarse. La liberación de este tipo, que desde hace tiempo
constituye un principio cardinal en neurología, puede
deberse en algunas situaciones a la supresión de un con-
trol inhibitorio de los centros nerviosos superiores. Una
causa más importante de la aparente hiperactividad es la
pérdida de diferenciación de la reacción, de manera que
ya no encaja en el patrón más amplio de la actividad
motora.
En todos los vertebrados la transección de la médu-
la espinal se sigue de un periodo conocido como choque
68
OBJETIVOS
espinal, durante el cual todas las respuestas reflejas es-
pinales están profundamente deprimidas y además se
observa arreflexia, atonía y parálisis flácida. Un hallazgo
interesante durante este periodo es el hecho de que el
potencial de reposo de la membrana celular de las moto-
neuronas espinales es 2 a 6 mVmayor (más negativo) que
en condiciones normales, lo cual sugiere pérdida de la
facilitación por la ausencia de conexión con los centros
superiores. Las respuestas reflejas retornan de manera
subsecuente y se vuelven relativamente hiperactivas. La
duración del choque espinal es proporcional al grado de
encefalización de la función motora en las diferentes
especies. Así, en la rana y la rata dura unos minutos; en
el perro y el gato, 1 a 2 h; en los monos, días, y en el
hombre, un mínimo de dos semanas.
La causa del choque espinal se desconoce. Es indu-
dable que la suspensión del bombardeo tónico de las
neuronas espinales por los impulsos excitatorios de las vías
descendentes desempeña una función; no obstante, el
retorno subsiguiente de los reflejos y su hiperactividad
final también necesitan explicación. La recuperación
de la excitabilidad refleja quizá se deba al surgimiento de
hipersensibilidad por desnervación a los neurotrans-
mísores liberados por las restantes terminaciones espi-
nales excitatorias. Otra posibilidad, para la cual existen
algunas pruebas, es el brote de colaterales de las neuronas
existentes, con formación de terminaciones excitatorias
adicionales sobre las interneuronas y las motoneuronas.
La primera respuesta refleja que reaparece en el hombre
cuando el choque espinal se disipa con frecuencia es una
ligera contracción de los flexores de la pierna y de los
aductores en respuesta a un estímulo nocivo. En algunos
pacientes el reflejo patelar vuelve primero. El intervalo
entre la transección de la médula y el inicio del retorno
de la actividad refleja es de alrededor de dos semanas
en ausencia de complicaciones; pero el tiempo es mu-
cho mayor si éstas se presentan. No se sabe por qué la
infección, la desnutrición y otras complicaciones de
la transección espinal inhiben la actividad refleja de la
médula.
 Animal espinal 69

MANIOBRAS EXPERIMENTALES

1. Sostenga con firmeza la rana con una mano.
2. Desencadene el reflejo de tracción estirando la pata
del animal y observe la respuesta.
3. Active la respuesta de retracción mediante la aplica-
ción de un estímulo doloroso en la pata del animal,
por ejemplo, el piquete con un alfiler.
4. Desencadene en varias ocasiones estos reflejos y ob-
serve la respuesta.
5. Seccione con la hoja de un bisturí la médula espinal
a nivel dorsal.
6. Observe los cambios que ocurren en el tono de las
extremidades inferiores y en las respuestas a los re-
flejos de tracción y de retracción.
7. Tome el tiempo con un cronómetro y continúe apli-
cando estímulos aproximadamente cada minuto; ob-
serve la respuesta a los reflejos antes mencionados.

RESULTADOS

1. ¿Qué observa inmediatamente después de seccionar la médula espinal?

2. Anote el tiempo que tardan en reaparecer los reflejos.

3. ¿Qué diferencia observa entre las respuestas previas y posteriores a la sección de la médula espinal?

PREGUNTAS

1. ¿Qué esperaría encontrar a nivel de las extremidades pélvicas en un paciente con sección medular a nivel de
L-1 después de dos meses de ocurrida la lesión?

2. ¿Por qué los reflejos espinales están acentuados por debajo del nivel de sección de la médula espinal después de
dos meses?

3. ¿Por qué un paciente con sección medular conserva la memoria y la iniciativa?

4. ¿Qué tipo de parálisis se presenta durante la primera semana en un hombre que sufre sección de médula espinal?
70 Manual de laboratorio de fisiología

CONCLUSIONES
Electromiografía
PRACTICA
1. Conocer la técnica de registro electromiográfico.
2. Observar la forma en que se coordina la actividad de dos músculos antagonistas.
3. Entender el reflejo de descarga.
4. Comprender las diferencias entre contracción isométrica e isotónica.
INTRODUCCIÓN
Las células musculares, como las neuronas, pueden ex-
citarse química, eléctrica y mecánicamente para producir
un potencial de acción que se transmite a lo largo de su
membrana celular, pero además poseen un mecanismo
contráctil que es activado por el potencial de acción y
permite la contracción muscular. Un solo potencial de
acción causa una breve contracción muscular seguida
de relajación; esta respuesta se denomina sacudida mus-
cular o sacudida simple.
La secuencia de fenómenos durante la contracción y
relajación del músculo esquelético es la siguiente:
Etapas de la contracción
1. Descarga de motoneurona alfa.
2. Liberación del neurotransmisor acetilcolina en la
placa motora terminal.
3. Unión de la acetilcolina con los receptores nicotíni-
cos en la membrana de la célula muscular.
4. Aumento de la conductancia de Na+ y K+ en la mem-
brana de la placa terminal.
5. Generación del potencial de placa terminal.
6. Generación del potencial de acción en las fibras
musculares.
7. Propagación del potencial de acción a través de los
túbulos T.
8. Liberación de Ca ++ de las cisternas terminales del
retículo sarcoplásmico.
9. Unión del Ca ++ con la subunidad C de la troponina.
10. Liberación de los sitios de unión de la actina y for-
mación de enlaces cruzados entre la actina y la
miosina.
11. Deslizamiento de los filamentos delgados sobre los
gruesos, lo que produce acortamiento de la sarcómera.
Etapas de la relajación
1. Liberación del Ca ++ de su unión con la troponina.
71
OBJETIVOS
2. Bombeo del Ca ++ al interior del retículo sarco-
plásmico.
3. Suspensión de la interacción entre actina y miosina.
Durante la contracción muscular ocurre un acorta-
miento de los elementos contráctiles. Sin embargo, como
los músculos tienen elementos elásticos y viscosos dis-
puestos en serie con el mecanismo contráctil, es posible
que la contracción ocurra sin que la longitud de todo el
músculo disminuya de manera apreciable, esta contrac-
ción se denomina isométrica. La contracción con acorta-
miento apreciable del músculo pero sin variación impor-
tante del tono se denomina isotónica.
Sherrington introdujo el término unidad motora para
referirse a una motoneurona alfa y a todas las fibras
musculares inervadas por ella. El número de fibras muscu-
lares inervadas por una sola neurona motora varía en
forma considerable de acuerdo con la precisión del mo-
vimiento que se realiza. Así, los movimientos finos re-
quieren la contracción de unas cuantas fibras musculares
por lo que las unidades motoras son pequeñas, mientras
que los movimientos posturales gruesos demandan la
contracción simultánea de muchas fibras y por tanto las
unidades motoras son mucho mayores.
En las enfermedades que afectan la unidad motora se
produce debilidad del músculo inervado. En estos casos
la alteración puede encontrarse en el cuerpo celular de la
neurona motora, el axón del nervio periférico (neuropatía
periférica) o en las fibras musculares (miopatías). La ac-
tividad de las unidades motoras puede estudiarse me-
diante electromiografía, que consiste en el registro de la
actividad eléctrica del músculo mediante la colocación de
electrodos de disco sobre la piel que cubre el músculo o
bien por la inserción de electrodos de aguja en el músculo
en estudio. El trazo que se obtiene con tales electrodos
constituye el electromiograma (EMG) (fig. 18-1).
En esta práctica se utilizará la electromiografía para
observar la forma como se acopla la actividad de dos
músculos antagonistas entre sí. También severa el regis-
tro electromiográfico del reflejo de descarga.
72 Manual de laboratorio de fisiología
Fig. 18-1. EMG normal.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Regulación de grupos musculares antagonistas
1. Se elige a un sujeto para el registro electromiográfico
y se le descubre el brazo.
2. Se colocan electrodos de superficie sobre la masa
muscular del bíceps y del tríceps.
3. Cada uno de estos electrodos se conecta a un preampli-
ficador y éste a su vez se conecta al polígrafo. Debe
RESULTADOS
Dibuje los trazos obtenidos.
utilizarse otro electrodo para conectar al sujeto a
tierra y que a su vez sirva como electrodo de refe-
rencia.
4. Se pide al sujeto que realice contracciones isométricas
del bíceps y del tríceps en forma alternada y se obser-
va el registro en el polígrafo.
5. Después se efectúan contracciones isotónicas pidien-
do al sujeto que flexione el brazo en varias ocasiones
y se observan los registros.
6. Dibuje los registros obtenidos y describa la relación
temporal entre ellos.
Reflejo de descarga
1. Deje los electrodos en bíceps y tríceps y pida al sujeto
que coloque el brazo sobre la mesa y trate de fle-
xionarlo mientras uno de sus compañeros lo impide
ejerciendo una fuerza contraria.
2. Sin previo aviso, suspenda la fuerza oponente y ob-
serve el registro obtenido.
3. Dibuje el registro en la hoja de informe y dé una
explicación.
Puede obtenerse una respuesta similar si se pide al
sujeto que sostenga un cordón atado a una bolsa con
objetos pesados, la cual cuelga libremente. El sujeto sos-
tiene la bolsa con el brazo flexionado 90° y los ojos cerra-
dos. Sin previo aviso corte el cordón.
Dibuje y explique el registro obtenido en la hoja de
informe.
 Electromiografía 73

PREGUNTAS

1. Describa el mecanismo del proceso contráctil.

2. Mencione las diferencias entre la contracción isométrica y la contracción isotónica.

3. Mencione dos ejemplos de situaciones en la vida diaria en los que se realice una contracción isométrica y dos
ejemplos en los que se lleve a cabo una contracción isotónica.

4. Mencione la utilidad de la electromiografía.

5. ¿Qué hallazgos electromiográficos esperaría encontrar en un paciente con atrofia muscular?

6. ¿Qué hallazgos electromiográficos esperaría encontrar en un paciente con lesión de las motoneuronas alfa que
inervan el músculo en estudio?

CONCLUSIONES
Reflejos de tracción
o de estiramiento
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el circuito neuronal del reflejo monosináptico.

2. Desencadenar reflejos tendinosos.
3. Comprender por qué la maniobra de Jendrassik aumenta la respuesta del reflejo monosináptia
4. Conocer la utilidad de estudiar los reflejos monosinápticos en la práctica clínica.

INTRODUCCIÓN que contiene de 2 a 10 fibras musculares modificadas en

su interior, las cuales son de dos tipos: en cadena nuclear
El término reflejo [re: atrás, flectere: doblar) lo introdujo y en saco nuclear. Como estas fibras se localizan en el
en la fisiología Unzer en 1771 para describir las respues- interior del huso se les denomina intrafusales y las restan-
tas automáticas, repetibles y dirigidas del organismo. tes fibras musculares que forman la gran masa del músculo
Muchos de estos reflejos son de carácter protector o de se conocen como extrafusales. Las fibras intrafusales que
comportamiento locomotor y su utilidad consiste en re- constituyen el receptor poseen inervación sensitiva a través
levar al cerebro de la necesidad de guiar conscientemente de fibras del tipo la, las cuales inervan los dos tipos de
y en detalle los sistemas musculares incluidos en estas fibras y se disponen enrollándose en la porción central
acciones; sin embargo, los reflejos continúan bajo el con- de las mismas, por lo que se les llama también fibras
trol consciente de los centros motores superiores. Así, es anuloespirales; además las fibras intrafusales también
posible suprimir a voluntad y dentro de ciertos límites reciben inervación sensitiva por fibras del grupo II. La
reflejos como el de la tos o el estornudo. Otros ejemplos prolongación central tanto de las fibras la como de las
de reflejos son el corneal, el de deglución, los visuales, el fibras del tipo II constituye la vía aferente, que llega al
del vómito, el del rascado, los flexores, los tendinosos,
etc.; todos ellos varían poco de una vez a otra e incluso de
un individuo a otro.
De todos los reflejos que se mencionaron antes, los
llamados reflejos tendinosos constituyen los más senci-
llos, ya que a nivel central sólo tiene lugar una sola esta-
ción de relevo de la información o sinapsis, por lo que se
les llama reflejos monosinápticos. Vale la pena recordar
que el término reflejos tendinosos se originó por la creen-
cia equivocada de que el receptor se encontraba en el
tendón.
Todos los reflejos constan de un receptor, una vía
aferente, una o varias sinapsis centrales, una vía eferente
y un tejido efector; los reflejos tendinosos son los únicos
que tienen una sola estación de relevo (sinapsis) en el
sistema nervioso central. Cuando ocurren dos o más si-
napsis se habla de reflejos polisinápticos y puede hacerse
la distinción de los reflejos con dos sinapsis (disinápticos)
o con tres sinapsis (trisinápticos).
El circuito neuronal para los reflejos tendinosos o
monosinápticos se muestra en la figura 19-1. El receptor
está constituido por los husos musculares, que son es-
tructuras fusiformes con una cápsula de tejido conectivo Fig. 19-1. Circuito nervioso del reflejo monosináptico.

74

segmento medular correspondiente por la raíz dorsal y
hace sinapsis directa con las motoneuronas alfa localiza-
das en el asta anterior. Los axones de estas motoneuronas
forman la vía eferente que inerva el mismo músculo en
el que se localiza el receptor y desencadena la contrac-
ción. Estos reflejos tendinosos se desencadenan al estirar
el músculo correspondiente, lo cual se logra al golpear el
músculo o su tendón con el martillo de reflejos.
Además de la inervación sensorial el huso muscular
posee inervación motora a través de las motoneuronas
gamma, que se localizan junto a las motoneuronas alfa
en las astas medulares anteriores. A través de esta inerva-
ción gamma puede también estimularse el huso muscu-
lar ya que la actividad gamma ocasiona contracción de las
porciones polares de las fibras intrafusales y produce una
deformación de su porción central con la consiguiente
estimulación de las fibras intrafusales. La estimulación
gamma por sí sola no es capaz de producir contrac-
ción muscular de suficiente intensidad para desencade-
nar una contracción; sin embargo, es la encargada del
tono muscular. Además, por estimulación gamma es
posible modificar el grado de excitabilidad del huso muscu-
lar y en esta forma modificar la magnitud de la respuesta
de los reflejos tendinosos. Lo anterior puede lograrse
mediante la maniobra de Jendrassik, que aumenta la
actividad del sistema gamma.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Reflejo rotuliano
Es el más conocido de los reflejos de tracción. Para acti-
varlo:
1. Se sienta el sujeto en posición cómoda con la pierna
cruzada; la pierna superior debe estar relajada.
2. Se localiza por palpación el tendón rotuliano y se
golpea con el martillo de reflejos; el golpe debe ser
suave pero firme.
3. Observe la respuesta y repita el procedimiento en
la otra pierna.
4. La intensidad de la respuesta refleja puede aumen-
tarse por medio de la maniobra de Jendrassik.
Reflejos de tracción o de estiramiento 75
5. Observe la respuesta y compárela con la encontrada
antes.
Reflejo aquiliano
1. El sujeto se coloca de rodillas sobre una silla, dejando
colgar los pies por fuera y sin contraer los músculos
de la pantorrilla.
2. Se localiza el tendón de Aquiles y se golpea con el
martillo de reflejos.
3. Observe qué músculos se contraen y cuál es la res-
puesta.
Reflejo bicipital
1. El sujeto flexiona la articulación del codo a 90°.
2. El examinador sostiene el antebrazo del sujeto colo-
cando su mano izquierda en la articulación del codo
y dejando descansar el antebrazo del sujeto sobre el
suyo.
3. Con el pulgar derecho localice el tendón del bíceps a
nivel del codo y déjelo sobre él. Con el martillo de
reflejos golpee sobre su pulgar.
4. Observe qué músculo se contrajo y cuál fue la res-
puesta.
Reflejo tricipital
1. El examinador se ubica atrás del sujeto y coloca su
mano izquierda a nivel del pliegue del codo y lo fle-
xiona.
2. Con el pulgar localiza el tendón y lo golpea con el
martillo de reflejos.
3. Observe qué músculo se contrae y cuál es la res-
puesta.
Reflejo maseterino o mandibular
1. Se pide al sujeto que entreabra la boca y el examina-
dor coloca el dedo índice a nivel del mentón.
2. Se percute con el martillo de reflejos sobre el dedo
índice.
3. Observe qué grupo muscular se contrae y cuál es la
respuesta.
76 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

Maseterino

Aquiliano

Bicipital

Tricipital

Rotuliano o patelar

Dibuje el circuito neuronal del reflejo monosináptico, incluyendo el sistema gamma.

 Reflejos de tracción o de estiramiento 77

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es el receptor que responde a los cambios de longitud?

2. ¿Cuál es el receptor que responde a los cambios de tensión?

3. ¿Cómo se encuentran los reflejos tendinosos en un paciente que presenta lesión de neurona motora inferior
(poliomielitis, etc.)?

4. ¿Cómo se encuentran los reflejos por abajo del sitio de sección en la fase aguda en un paciente con sección
medular?

5. Mencione cinco ejemplos de reflejos polisinápticos.

CONCLUSIONES
Equilibrio
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender la importancia de la función vestibular.

2. Distinguir entre aceleración angular y aceleración lineal.
3. Identificar el nistagmo y entender cómo se produce.

INTRODUCCIÓN El movimiento de la cúpula en una dirección por lo gene-

ral causa un incremento de impulsos en fibras nerviosas
Los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo del individuales desde su cresta, en tanto que el movimiento
oído interno están relacionados con el equilibrio; sus en la dirección opuesta suele inhibir la actividad nervio-
receptores sensoriales son células ciliares y hay cinco sa. La rotación ocasiona una estimulación máxima del
grupos en cada oído interno (fig. 20-1). Los conductos conducto semicircular que más coincide con el plano
semicirculares se encuentran a cada lado de la cabeza de la rotación. La endolinfa se desplaza hacia la ampolla
dispuestos perpendicularmente entre sí, de manera que en un lado y en dirección contraria en el otro. Por tanto,
se orientan en los tres planos del espacio. Los conductos el patrón de estimulación que llega al encéfalo varía tanto
membranosos están suspendidos en perilinía dentro de con la dirección como con el plano de rotación. La acele-
estos conductos óseos. Una estructura receptora, la cres- ración lineal quizá no pueda desplazar la cúpula y por
ta ampollar, está situada en el extremo dilatado o ampolla consiguiente no estimula las crestas.
de cada uno de los conductos membranosos. Cada cresta Los fascículos que descienden de los núcleos vesti-
consta de células ciliares y células de sustentación cubier- bulares a la médula espinal se encargan principalmente
tas por una porción gelatinosa o cúpula que sella la am- de los ajustes posturales. Las conexiones ascendentes a
polla y en la cual se encuentran embebidos pequeños los núcleos de los nervios craneales están relacionados
cristales de calcio, los otolitos. Las prolongaciones de las sobre todo con los movimientos oculares. El movimiento
células ciliares están inmersas en la membrana. Las fi- espasmódico característico del ojo que se observa al ini-
bras nerviosas de las células ciliares se unen a las prove- cio y al final de un periodo de rotación se llama nistagmo.
nientes de las crestas en el nervio vestibulococlear. No es iniciado por impulsos visuales y se presenta en
Los cuerpos celulares de las neuronas que inervan las individuos ciegos. El componente lento del nistagmo
crestas y las máculas en ambos lados se localizan en el
ganglio vestibular. Cada nervio vestibular termina en
el núcleo vestibular ipsolateral tetrámero y en el lóbulo
floculonodular del cerebelo. Las neuronas de segundo
orden descienden a la médula espinal desde los núcleos
vestibulares en los haces vestibuloespinales y ascienden
por los fascículos longitudinales mediales a los núcleos
motores de los nervios craneales que se encargan del
control de los movimientos oculares.
La aceleración angular en el plano de un determina-
do conducto semicircular estimula su cresta. A causa de
su inercia, la endolinfa se desplaza en dirección opuesta
a la rotación. El líquido empuja la cúpula y la deforma.
Cuando se alcanza una velocidad constante de rotación,
el líquido gira a la misma velocidad que el cuerpo y la
cúpula vuelve a la posición normal. Cuando la rotación
se suspende, la desaceleración produce un desplazamien-
to de la endolinfa en dirección de la rotación, la cúpula se
deforma en la dirección opuesta a la que ocurrió durante
la aceleración y vuelve a la posición media en 25 a 30 seg. Fig. 20-1. Esquema del laberinto vestibular.

78

comienza por impulsos que provienen de los laberintos y
el componente rápido es desencadenado por un centro
situado en el tallo encefálico. La dirección del componen-
te rápido durante la rotación es exactamente igual que la
de ésta.
En los mamíferos las máculas utricular y sacular res-
ponden a la aceleración lineal. En general el utrículo respon-
de a la aceleración horizontal y el sáculo a la aceleración
vertical. Los otolitos son más densos que la endolinfa y la
aceleración en cualquier dirección hace que se desplacen
en dirección opuesta, deformen las prolongaciones de las
célula s ciliares y generen potenciales de acción en las fibras
nerviosas. Las máculas también descargan tónicamente
en ausencia de movimientos de la cabeza a causa de la
atracción de la gravedad sobre los otolitos. Los impulsos
generados en estos receptores son en parte la causa del
reflejo de enderezamiento de la cabeza y de otros ajustes
posturales importantes. Los impulsos vestibulares tam-
bién llegan a la corteza cerebral aunque se consideran res-
puestas reflejas. Probablemente sean los encargados de
mantener la percepción consciente del movimiento y pro-
veer la información pertinente para la orientación en el
espacio.
El vértigo se entiende como la sensación de rotación
en ausencia de una rotación verdadera y en ocasiones
puede acompañarse de náusea, cambios de presión arte-
rial, sudación, palidez y vómito.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Prueba de Barany
1. Se selecciona a un alumno.
RESULTADOS
¿Qué estructura vestibular se estimula?
Explique por qué se desencadena el nistagmo.
¿Qué puede ocasionar la náusea?
Equilibrio 79
2. Se le pide que gire sobre su propio cuerpo hacia la
derecha a una velocidad constante de alrededor de 20
giros en 30 seg.
3. Observe el nistagmo que se desencadena.
4. Anote la dirección del componente rápido y del com-
ponente lento.
5. Indique que detenga el giro y observe de nuevo el
nistagmo.
6. Anote de nuevo la dirección del componente rápido
y del componente lento.
7. Pídale que repita el mismo procedimiento pero que
ahora gire sobre el lado izquierdo y repita los pasos
3, 4, 5 y 6.
8. Indíquele que repita el mismo procedimiento, pero
ahora con los ojos cerrados mientras realiza los giros
y que los abra cuando el movimiento cese para obser-
var la dirección del nistagmo.
9. Señálele que repita el paso 8, pero con giro hacia la
izquierda y obtenga la información que se le pide.
10. Como complemento de la prueba anterior se pide de
nuevo que gire hacia la derecha y al terminar se in-
dica al sujeto que camine sobre una línea pintada en
el piso.
11. Observe hacia qué lado se desvía el sujeto.
12. Pídale que gire ahora hacia la izquierda y al terminar
que camine sobre la línea pintada en el piso.
13. Observe hacia qué lado se desvía el sujeto.
14. Solicítele que gire de nuevo hacia la derecha y que
al terminar dibuje una línea recta en el pizarrón.
15. Observe la dirección en que dibuja la línea en el pi-
zarrón.
16. Indíquele que gire ahora sobre la izquierda y que al
terminar dibuje otra línea en el pizarrón.
17. Observe la dirección en que dibuja la línea en el pi-
zarrón.
80 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. Describa las estructuras del oído interno que constituyen el aparato vestibular.

2. Mencione tres ejemplos de la vida diaria en los que se estimulen las máculas del utrículo y el sáculo.

3. Mencione tres ejemplos en los que se estimulen los conductos semicirculares.

4. ¿Cuál es la importancia diagnóstica del nistagmo?

5. Mencione otras pruebas para estudiar la función vestibular.

CONCLUSIONES
Electroencefalografía
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Conocer la metodología para registro de electroencefalogramas.

2. Comprender los conceptos básicos para registro de electroencefalogramas.
3. Conocer la colocación estándar internacional para registro de electroencefalogramas.
4. Realizar registros unipolares electroencefalográficos.
5. Interpretar la morfología normal de los diversos ritmos.
6. Interpretar los cambios de la morfología de las ondas de electroencefalograma durante la vigilia, el
sueño, abertura y cierre de ojos, procesos mentales y estados emocionales.

INTRODUCCIÓN MANIOBRAS EXPERIMENTALES

El registro de la actividad eléctrica de fondo del encéfalo 1. Encienda y calibre los cuatro amplificadores del po-
recibe el nombre de electroencefalograma (EEG) y se re- lígrafo Grass modelo 7 (véase Práctica 2, pasos 1 a 9).
gistró por primera vez en animales despiertos en el siglo 2. Conecte un poste conector de seis terminales a cada
xix; el procedimiento fue sistematizado por el alemán preamplificador (IN).
Hans Berger. El registro se realiza mediante la colocación 3. Coloque un "puente" entre las terminales de tierra
de electrodos sobre el cuero cabelludo; cuando los elec- (GND) y las terminales 1 de todos los postes para
trodos se colocan directamente sobre la corteza se utiliza hacer una terminal común (terminal de referencia),
el término electrocorticograma (ECoG). El EEG puede que se conectará al paciente como "tierra" al lóbulo
registrar las fluctuaciones de potencial que se producen de la oreja (véase figura).
entre dos electrodos colocados sobre la piel del cráneo y
en este caso se habla de un registro bipolar o puede ser el
registro de la diferencia de potencial entre un electrodo
colocado sobre el cráneo y un electrodo indiferente colo-
cado sobre cualquier otra parte del cuerpo; en este caso se
trata de un registro unipolar.
Las diferentes ondas que pueden distinguirse en el
electroencefalograma son:

Alfa. Es un patrón regular de ondas con un voltaje de 50

μV y frecuencia de 8 a 12 Hz. Este ritmo es carac-
terístico del estado de reposo físico y mental.
Beta. Es un patrón de menor voltaje con una frecuencia
de 8 a 30 Hz. Se observa principalmente sobre las
regiones frontales.
Theta. Es un patrón de ondas grandes regulares de 4 a 7
Hz. Se observa en los niños.
Delta. Son ondas grandes lentas, con una frecuencia
menor de 4 Hz.

Cuando el ritmo predominante es el alfa y el sujeto

abre los ojos, dicho patrón es sustituido por una actividad
rápida irregular de bajo voltaje sin frecuencia predomi-
nante. A este fenómeno se le llama bloqueo alfa, aunque
a menudo también se emplea el término desincronización.

81
82 Manual de laboratorio de fisiología
4. Conecte los cables para paciente a cada terminal 2 de
los postes y colóquelos en el cuero cabelludo del
paciente en la posición correspondiente. En esta
práctica estos cables se colocarán en la posición Fp 1,
Fp2, OÍ y O2 para rastreo de la actividad frontal y
occipital bilateral (véase figura).
5. Si desea realizar mayor número de mediciones, po-
drá conectar en las terminales 3 de cada poste las
posiciones a muestrear, por ejemplo, F3, F4, T3 y T4
para muestreo de las regiones frontal y temporal, etc.
6. Coloque los botones del selector de entrada (INPUT
SELECTOR) decadapreamplificador: Gl en 1 (refe-
rencia) y G2 en 2 (explorador).
7. Ponga el filtro de baja frecuencia (1/2 AMP.LOW
FREQ) en 1 Hz y el botón de calibración (CAL-USE-
CAL) en 50 μ V de cada preamplificador.
8. Coloque los botones de sensibilidad (SENSITIVITY)
μV/cm en 50 y el multiplicador (MULTIPLY BY) en
1 (para registrar 50 μV/cm).
POSTES
RESULTADOS
Describa y explique los resultados obtenidos con cada una de las maniobras experimentales.
9. Oprima el botón CAL. Gl NEG. de cada preampli-
ficador y ajuste la deflexión de la plumilla para que
se deslice 1 cm mediante el botón de ajuste de cali-
bración (ADJ. CAL).
10. Coloque la perilla de calibración de cada preamplifi-
cador en USE.
11. Ajuste la velocidad del papel en 25, el botón de con-
trol en mm/seg y coloque la perilla del polígrafo en
posición CHART & PENS.
12. Observe y describa la inscripción en el polígrafo.
13. En caso necesario, ajuste la sensibilidad a 75 μV/cm o
30 μV/cm si desea disminuir o incrementar la sensibi-
lidad, respectivamente. (La sensibilidad para registro
electroencefalográfico por lo general es de 75 μV/cm.
Ensayo experimental
1. Registre el EEG en vigilia, con los ojos abiertos, por
un espacio de 30 seg.
2. Pida al sujeto que cierre los ojos y registre 30 seg.
3. Pida al sujeto que los abra y anote las diferencias
entre un estado y otro.
4. Registre por 30 seg mientras el sujeto conserva los
oj os abiertos, está en reposo, con la mente en blanco.
5. Pídale repetidamente que efectúe operaciones mate-
máticas simples y complejas y anote las caracterís-
ticas del registro.
6. Indique al sujeto que cierre los ojos, que repose por
30 seg y después pídale que efectúe operaciones ma-
temáticas. Describa al bloqueo alfa.
7. Repita los tres pasos anteriores en reposo, con los
ojos abiertos y con los ojos cerrados, haciendo pre-
guntas con carga emotiva. Describa los trazos.
8. Repita el procedimiento en hiperventilación.
9. Deje reposar al sujeto tranquilamente, aislado y so-
licítele que intente dormir por un espacio de 30 min ;
registre este estado.
10. En caso de que haya realizado conexión de cables en
otros sectores de la corteza (p. ej. en las terminales
3 de los postes: F3, F4, T 3 , T4), cambie el selector
G2 de cada preamplificador al sitio correspondiente
(en el ejemplo, al 3) y repita el ensayo experimental.
Sistema nervioso autónomo
PRACTICA
1. Conocer los tejidos efectores del sistema nervioso autónomo (SNA).
2. Identificar los neurotransmisores del SNA.
3. Distinguir los efectos del sistema simpático y parasimpático en diversos órganos.
INTRODUCCIÓN
La sección del sistema nervioso llamada autónoma, de la
misma forma que la parte somática, está organizada so-
bre la base del arco reflejo. Los impulsos iniciados en los
receptores viscerales se transmiten al SNC a través de
vías aferentes autónomas, se integran dentro de aquél a
distintos niveles y son enviados a los efectores viscerales
por las vías eferentes. Esta organización merece recalcarse
porque los componentes aferentes funcionalmente impor-
tantes se ignoran con mucha frecuencia. Desde el punto
de vista anatómico la porción eferente autónoma se di-
vide en dos componentes: las divisiones simpática y pa-
rasimpática.
Estas porciones eferentes están constituidas básica-
mente por neuronas preganglionares y posganglionares.
Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares se
hallan situados en la columna intermediolateral gris (visce-
ral eferente) de la médula espinal o en los núcleos motores
homólogos de los nervios craneales. La mayor parte de
sus axones corresponde a fibras mielinizadas B de conduc-
ción relativamente lenta. Los axones establecen sinapsis
con los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares,
que se ubican fuera del SNC en todos los casos. Cada
axón preganglionar diverge hacia un promedio de ocho a
nueve neuronas posganglionares y de esta manera se difun-
den los elementos autónomos eferentes. Los axones de
las neuronas posganglionares son fibras C no mielinizadas
en su mayoría y terminan en los efectores viscerales.
El sistema nervioso autónomo se divide en colinér-
gico y noradrenérgico con base en el mediador químico
liberado. Las neuronas colinérgicas son: a) todas las fibras
preganglionares, b) las neuronas posganglionares anató-
micamente parasimpáticas, c) las vías posganglionares
anatómicamente simpáticas que inervan las glándulas
sudoríparas y d) las neuronas anatómicamente simpáti-
cas que terminan en los vasos sanguíneos de los múscu-
los esqueléticos y producen vasodilatación al ser estimu-
ladas (nervios vasodilatadores simpáticos). Las neuronas
noradrenérgicas son las fibras posganglionares simpáti-
83
OBJETIVOS
cas restantes. La médula suprarrenal es esencialmente
un ganglio simpático en el que las células posgangliona-
res perdieron sus axones y se especializaron en secretar
sustancias de manera directa en el torrente sanguíneo.
En consecuencia, las neuronas preganglionares colinérgi-
cas que llegan a estas células constituyen el abastecimiento
de nervios que activan la secreción de esta glándula. El
músculo liso de las paredes de las visceras huecas por lo
general está inervado tanto por fibras noradrenérgicas
como por colinérgicas; la actividad de uno de estos siste-
mas incrementa la actividad intrínseca del músculo,
mientras que la del otro la disminuye. Sin embargo, no
existe una regla uniforme acerca de cuál inhibe. En el
caso de los músculos esfinterianos, las dos inervaciones,
la noradrenérgica y la colinérgica, son excitatorias, pero
una va al componente constrictor del esfínter y la otra al
dilatador. Por lo general no se observa acetilcolina en
la sangre circulante y los efectos de la descarga colinérgica
localizada suelen ser discretos y de corta duración a causa
de la gran concentración de acetilcolinesterasa en las
terminaciones nerviosas colinérgicas. La adrenalina se
difunde más y tiene una acción más prolongada que la
acetilcolina. En el plasma se encuentran noradrenalina,
adrenalina y dopamina. La adrenalina y algo de la dopa-
mina provienen de la suprarrenal; pero la mayor parte de
la noradrenalina se difunde a la sangre a partir de las
terminaciones de los nervios noradrenérgicos.
En esta práctica se verá el efecto de los sistemas
simpático y parasimpático sobre algunos órganos cuya
actividad regulan.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Se utilizara como animal de experimentación un
perro.
2. Se anestesiará con pentobarbital sódico, 40 mg/kg
IV.
3. Diseque y canule la arteria femoral para registro de
presión arterial.
84 Manual de laboratorio de fisiología

4. Diseque la vena femoral para la administración de
fármacos.
5. Conecte el transductor de presión al preamplif icador
correspondiente del polígrafo.
6. Calíbrelo y purgue su sistema con solución salina
heparinizada.
7. Coloque la velocidad del motor del polígrafo en 50
mm/min.
8. Obtenga el registro de la presión arterial "basal".
9. Diseque el nervio vago derecho y coloque los electro-
dos para la estimulación eléctrica.
10. Coloque los electrodos de registro electrocardiográ-
fico en las dos patas delanteras (Gl y G2) y uno en
la trasera (GND).
11. Coloque el cable del poste de tres entradas al pream-
plificador correspondiente del polígrafo.
12. Obtenga un registro de la actividad eléctrica del co-
razón "basal".
13. Antes de iniciar la administración de fármacos regis-
tre los siguientes parámetros: presión arterial, ECG,
humedad de mucosas orofaríngeas, tamaño de la
pupila y frecuencia respiratoria.
14. Administre de 10 a 20 μg/kg de peso de acetilcolina.
15. Registre las variaciones obtenidas de los parámetros
determinados antes.
16. Espere 5 min a que el animal se estabilice.
17. Administre 50 μg de adrenalina y obtenga las varia-
ciones de los parámetros estudiados antes.
18. Espere 5 min a que el animal se estabilice.
19. Estimule el nervio vago con los siguientes paráme-
tros: frecuencia de l/seg; voltaje 400 mV, duración
200 mseg.
20. Registre los cambios observados.
21. Al terminar, deje al animal con la preparación
adecuada para que sea utilizado por el siguiente
grupo.

RESULTADOS

PREGUNTAS

1. Describa las diferencias histológicas a nivel de sinapsis entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso
somático.

2. ¿Qué tipo de receptor estimula la acetilcolina a nivel del tubo digestivo y qué acción tiene sobre el mismo?

3. ¿Cuál es el receptor que estimula el sistema simpático a nivel del aparato respiratorio y qué acciones tiene a este
nivel?
 Sistema nervioso autónomo 85

4. Describa los efectos observados en el sistema cardiovascular al estimular eléctricamente los nervios vagos.

5. Durante el dolor intenso se produce midriasis; describa la vía de conexión entre la vía del dolor y el sistema
simpático.

CONCLUSIONES
Aprendizaje y memoria
PRACTICA
1. Distinguir entre aprendizaje y memoria.
2. Reafirmar el sustrato anatómico de memoria.
3. Comprender los factores que pueden aplicar el aprendizaje y la memoria.
INTRODUCCIÓN
El aprendizaje puede definirse como la capacidad para
alterar la conducta según las experiencias pasadas y la
memoria es la capacidad para recordar las experiencias
pasadas a nivel consciente o inconsciente. Resulta obvio
que los dos fenómenos están estrechamente relaciona-
dos y necesitan considerarse juntos.
La habituación es una forma simple de aprendizaje
en la cual un estímulo neutro se repite muchas veces. La
primera vez que se aplica es nuevo y ocasiona una reac-
ción (el reflejo de orientación o la respuesta "¿qué es
esto"?). No obstante, produce menos y menos respuesta
eléctrica a medida que se repite. Por último el sujeto se
habitúa al estímulo y lo ignora. La sensibilización es, en
un sentido, la reacción opuesta. Un estímulo repetido
produce una mayor respuesta si se acopla una o más
veces con un estímulo displacentero o placentero. La habi-
tuación y la sensibilización son ejemplos de aprendizaje
no asociativo. En el aprendizaje de este tipo el organismo
aprende acerca de un solo estímulo. En el aprendizaje
asociativo el organismo aprende lo que se refiere a la
relación de un estímulo con otro. Un ejemplo clásico de
aprendizaje asociativo es el reflejo condicionado.
Se ha discutido que el aprendizaje y la memoria im-
plican la formación de nuevos contactos sinápticos en el
sistema nervioso. Esto es difícil de desaprobar, pero en
la actualidad parece más probable que en la mayor parte,
si no es que en todas, de las situaciones hay cambios
bioquímicos en las vías existentes que conducen a respues-
tas facilitadas o, en el caso de la habituación, a respuestas
postsinápticas inhibidas. Esto no significa que no haya
cambios morfológicos relacionados con el aprendizaje.
Los fenómenos bioquímicos que se implican en la
habituación y sensibilización de Aplysia y otros inverte-
brados se han investigado con detalle considerable. La
habituación se debe a una disminución de Ca 2+ en las
terminaciones sensoriales que median la respuesta a un
estímulo particular y la sensibilización se debe a la pro-
longación del potencial de acción en estas terminaciones
86
OBJETIVOS
con un aumento resultante en el Ca 2+ intracelular que
facilita la liberación del neurotransmisor por exocitosis.
La potenciación postetánica, una facilitación de la transmi-
sión similar al aprendizaje, también se debe a la acumu-
lación intracelular de Ca 2+ .
Los fenómenos que fundamentan el aprendizaje y la
memoria en los primates, incluso en el hombre, son sin
duda químicos también, pero asimismo comprenden cir-
cuitos complejos en el cerebro. Se ha logrado un conside-
rable progreso en el entendimiento de estos circuitos; se
cuenta con pruebas considerables de que el proceso de
codificación abarca el hipocampo y sus conexiones. En el
hombre, la destrucción bilateral del hipocampo ventral o
los procesos patológicos que destruyen a las neuronas
CAÍ que contiene produce defectos importantes en la
memoria reciente. Lo mismo ocurre con las lesiones bila-
terales de la misma área en monos. Las personas que
presentan esta destrucción cuentan con memoria remota
y recuerdos inmediatos intactos, además, no se afectan
ciertas formas de aprendizaje. Estas personas se desem-
peñan de manera adecuada en lo que respecta a la memo-
ria consciente en tanto se concentren en lo que están
haciendo. Sin embargo, si son distraídas aun porun perio-
do muy corto, toda la memoria de lo que estaban hacien-
do y se proponían hacer se pierde. Por tanto, son capaces
de aprender cosas nuevas y mantener memorias antiguas
anteriores a la lesión, pero no pueden formar nuevas
memorias de largo plazo.
Se demostró que una variedad de estimulantes del
SNC mejora el aprendizaje en los animales cuando se
administra inmediatamente antes o después de las sesio-
nes de aprendizaje. Estos estimulantes incluyen cafeína,
fisostigmina, anfetamina, nicotina y los convulsionantes
picrotoxina, estricnina y pentilentetrazol. Se cree que
facilitan la consolidación del engrama. Las dosis peque-
ñas de pentilentetrazol parecen mejorar la memoria y la
conciencia general en las personas seniles.
En esta práctica se verá cómo influye el aprendizaje
y la memoria en el tiempo de reacción para realizar una
actividad simple.
 Aprendizaje y memoria 87

MANIOBRAS EXPERIMENTALES

1. Se trabajará en parejas.
2. A un alumno de cada pareja se le pide que reparta
todas las cartas de una baraja americana con la figura
hacia arriba y tan rápido como pueda.
3. Mida el tiempo que tarda y pídale que lo repita otras
tres veces.
4. Mida en cada ocasión el tiempo que emplea.
5. Correlacione los tiempos y observe si existe diferencia
en el tiempo que requirió la primera y la última vez.
6. El mismo sujeto repite la maniobra separando las
cartas rojas de las negras.
7. Se le indica que realice esta actividad por cuatro
ocasiones y se mide el tiempo en cada ocasión.
8. Valore si hubo diferencia en el tiempo requerido entre
la primera y la última vez.
9. ¿Por qué se requiere más tiempo ahora que cuando
sólo se reparten sin separarlas?
10. Solicite que repita la maniobra, pero que ahora sepa-
re los cuatro palos de la baraja.
11. Indíquele que lo realice en cuatro ocasiones colocan-
do siempre los cuatro palos de la baraja en el mismo
orden.
12. Tome el tiempo en cada ocasión y compare el tiempo
que tardó con el que ocupó con las dos pruebas an-
teriores.
13. ¿A qué se debe la diferencia? ¿Existe algún indicio de
entrenamiento?
14. Solicite que repita la actividad, pero ahora cambie el
orden en el qué se colocan los cuatro palos cada vez
que reparta la baraja y tome el tiempo en cada oca-
sión.
15. ¿Existen diferencias con el tiempo requerido en la
prueba anterior?
16. ¿A qué se deben estas diferencias?

RESULTADOS

Dar las cartas

Dar las cartas

separando rojas
de negras

Dar las cartas

separando los
cuatro palos

Dar las cartas

separando los
cuatro palos sin
cambiar el orden
88 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por aprendizaje y por memoria?

2. ¿Qué tipo de memoria se afecta en los ancianos con demencia senil?

3. ¿En qué parte del sistema nervioso central se aloja la memoria remota o antigua?

4. ¿Dónde se produce lesión del sistema nervioso central en los alcohólicos?, ¿qué tipo de memoria puede afectarse?

5. ¿Qué tipo de memoria se afecta después de un traumatismo craneoencefálico?

CONCLUSIONES
Reflejos condicionados
PRACTICA
1. Distinguir entre reflejos condicionados y reflejos no condicionados.
2. Conocer la utilidad de los reflejos condicionados en la vida diaria.
INTRODUCCIÓN
Un reflejo condicionado es una respuesta refleja a un
estímulo que antes no la desencadenaba y se adquiere por
la coincidencia repetida de este estímulo con otro estí-
mulo que suele producir la respuesta. En los experimen-
tos clásicos de Pavlov realizados en perros la salivación
normalmente se inducía al colocar carne en el hocico.
Una campana sonaba justo antes de que la carne se co-
locara y esto se repetía cierto número de veces hasta que
el animal producía saliva cuando la campana se tocaba
aunque no se colocara carne en su hocico. En este expe-
rimento la carne era el estímulo no condicionado, o sea ;
el estímulo que por lo general produce una respuesta
innata particular. El estímulo condicionado era el sonido
de la campana.
Después que el estímulo condicionado y el estímulo
no condicionado se habían aplicado juntos un número
suficiente de veces, el estímulo condicionado producía la
respuesta originalmente provocada sólo por el estímulo
no condicionado. Este se llama condicionamiento clási-
co. Un inmenso número de fenómenos somáticos, visce-
rales y otros cambios neurales pueden ser provocados
como respuestas reflejas condicionadas. El condiciona-
miento de las respuestas viscerales a menudo se llama
biorretroacción. Los cambios que pueden producirse in-
cluyen las modificaciones de la frecuencia cardiaca y la
presión arterial y se ha propuesto crear respuestas condi-
cionadas hipotensoras para el tratamiento de la hiperten-
sión. Sin embargo, las respuestas depresoras que se pro-
ducen en esta forma son pequeñas.
89
OBJETIVOS
Si el estímulo condicionado se presenta repetidas
veces sin el estímulo no condicionado llega un momento
en que el reflejo condicionado desaparece. Este proceso se
llama extinción o inhibición interna. La respuesta condi-
cionada puede no ocurrir (inhibición externa) si el animal
es perturbado por un estímulo externo inmediatamente
después de aplicar el estímulo condicionado. Sin embar-
go, la respuesta condicionada persiste de manera indefi-
nida si el reflejo condicionado se refuerza de tiempo en
tiempo relacionando de nuevo el estímulo condicionado
con el no condicionado.
En esta práctica se busca producir un reflejo condi-
cionado.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Se trabajará en parejas.
2. Un estudiante de cada pareja deberá golpear un reci-
piente al mismo tiempo que aplique un destello lu-
minoso a su compañero.
3. La respuesta debe ser una disminución del diámetro
pupilar.
4. Repita este mismo procedimiento por 10 veces a in-
tervalos de 30 seg.
5. Ahora sólo golpee el recipiente y observe la respuesta
pupilar.
6. De no observar la respuesta esperada realice de nuevo
el mismo procedimiento por otras 10 veces y pruebe
de nuevo.
7. Anote cuántas veces se obtuvo el reflejo condiciona-
do antes de su extinción.
90 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

¿Se logró producir una respuesta condicionada?

¿Se obtuvo respuesta después de los primeros 10 estímulos de condicionamiento u ocurrió después?

Si no obtuvo respuesta condicionada, ¿cuál fue la causa?

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por reflejo condicionado?

2. ¿Qué entiende por aprendizaje innato?

3. En la práctica realizada, ¿qué estímulo se considera el condicionado?

4. ¿Cuándo puede desaparecer un reflejo condicionado?

5. En relación con el experimento de Pavlov, explique qué tipo de conexiones sinápticas se realizan en el sistema
nervioso central.

CONCLUSIONES
Prueba de tolerancia oral a la glucosa
(sobrecarga oral de glucosa)
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Comprender los mecanismos de liberación de insulina.

2. Realizar una prueba de tolerancia a la glucosa.
3. Leer la curva de tolerancia a la glucosa.
4. Identificar las acciones de la insulina.
5. Conocer el umbral renal para la glucosa.
6. Conocer los métodos para determinar los niveles de glucosa en sangre y orina.
7. Utilizar esta técnica con fines diagnósticos de intolerancia a la glucosa.

INTRODUCCIÓN cosa al interior de las células musculares en abundancia,

Tras una comida rica en carbohidratos la glucosa que pasa
a la sangre estimula una secreción rápida de insulina,
que a su vez determina su captación celular inmediata
para su empleo y almacenamiento en casi todos los teji-
dos del organismo, en especial el hígado, los músculos y
el tejido adiposo. Durante la mayor parte del día el tejido
muscular depende para su energía no sólo de la glucosa
sino más bien de los ácidos grasos. Las principales razo-
nes de ello son que la membrana normal del músculo en
reposo es casi impermeable a la glucosa, excepto cuando
la fibra muscular es estimulada por la insulina, y que
entre las comidas se secreta muy poca hormona para
promover la entrada de cantidades importantes de gluco-
sa en estas células. Sin embargo, en dos condiciones fisio-
lógicas los músculos utilizan gran cantidad de glucosa
para obtener energía. Una de ellas es durante el ejercicio
intenso; en este caso no se necesitan grandes cantidades
de insulina porque, por razones desconocidas, las fibras
del músculo en ejercicio se tornan en extremo permeables
a la glucosa, incluso en ausencia de insulina, por efecto
de la propia contracción. La segunda circunstancia en
que el músculo utiliza grandes cantidades de glucosa es
durante algunas horas después de una comida, cuando la
glucemia es muy alta y el páncreas secreta gran cantidad
de insulina adicional que favorece el rápido transporte de
glucosa al interior de las células musculares. Esto último
determina que durante ese intervalo la célula muscular
utilice carbohidratos en vez de ácidos grasos porque la
liberación de éstos desde el tejido adiposo se inhibe de
manera significativa por acción de la insulina.
Si los músculos no se ejercitan durante el periodo
siguiente a una comida y, no obstante, se transporta glu-
gran parte de ella se almacena en forma de glucógeno
muscular en lugar de utilizarse para energía hasta un
límite de aproximadamente 2% de concentración, el cual
se utiliza después para energía muscular, sobre todo para
proporcionar energía anaerobia, mediante descomposi-
ción glucolítica del glucógeno en ácido láctico, que puede
ocurrir en situaciones de ausencia de oxígeno durante
unos pocos minutos.
Una de las funciones más importantes de la insulina
consiste en favorecer que la glucosa absorbida después de
una comida se almacene casi de inmediato en el hígado
en forma de glucógeno. Entre comidas, cuando no se
dispone de insulina y la concentración de glucosa en sangre
(glucemia) comienza a disminuir, el glucógeno hepático
se libera en forma glucosada hacia la sangre periférica y
ello evita disminuciones importantes de la glucemia.
El mecanismo por el cual la insulina ocasiona la
captación y depósito de glucosa en el hígado incluye va-
rias etapas casi simultáneas:
1. La insulina inhibe la fosforilasa hepática, enzima
que causa el desdoblamiento hepático del glucógeno
en glucosa. Este hecho impide la destrucción del
glucógeno que ya se encuentra en las células hepá-
ticas.
2. La insulina aumenta la captación de glucosa de la
sangre por las células hepáticas al incrementar la ac-
tividad de la enzima glucocinasa, que ocasiona la
fosforilación inicial de la glucosa tras difundirse al
interior de las células hepáticas. Una vez fosforilada,
la glucosa es atrapada dentro de los hepatocitos por-
que la glucosa fosforilada no puede difundirse de nuevo
a través de la membrana celular.

91
92 Manual de laboratorio de fisiología
3. La insulina aumenta asimismo la actividad de las
enzimas que promueven la síntesis del glucógeno,
como la fosfofructocinasa, que produce la segunda
etapa de la fosforilación de la molécula de glucosa, y
la sintetasa de glucógeno, que se encarga de la poli-
merización de las unidades de monosacáridos para
formar las moléculas de glucógeno.
La consecuencia final de todo lo anterior es el incre-
mento de la cantidad de glucógeno en el hígado, que
puede aumentar hasta un total de 5 a 6% de la masa
hepática, lo que equivale a casi 100 g de glucógeno alma-
cenado. Cuando el individuo termina de comer y la
glucemia comienza a disminuir ocurren varios fenóme-
nos determinantes para que el hígado vuelva a liberar
glucosa a la sangre circulante:
1. La glucemia decreciente hace que el páncreas dismi-
nuya su secreción de insulina.
2. La ausencia de insulina anula en seguida todos los
efectos que se comentaron antes y detiene la síntesis
de más glucógeno en el hígado. Ello impide también
la captación adicional de la glucosa de la sangre por
parte de las células hepáticas.
3. La falta de insulina (con aumento simultáneo de
glucagon) activa la enzima fosforilasa, que favorece el
desdoblamiento de glucógeno en fosfato de glucosa.
4. La enzima fosfatasa de glucosa, inhibida por la
insulina, se activa por ausencia de la misma y deter-
mina que el radical fosfato se separe de la glucosa, lo
que permite que ésta, una vez libre, se difunda nue-
vamente a la sangre.
En consecuencia, el hígado elimina la glucosa de la
sangre cuando se encuentra en exceso después de una
comida y la regresa a la circulación cuando se necesita
entre las comidas. Por lo general 60% de la glucosa de las
comidas se deposita en esta forma en el hígado y vuelve
después a la sangre.
Cuando la cantidad de glucosa que entra en las célu-
las hepáticas es mayor de la que puede almacenarse como
glucógeno se produce una conversión de todo el exceso de
glucosa en ácidos grasos. Estos ácidos grasos se incorpo-
ran como triglicéridos en lipoproteínas de densidad muy
baja, se transportan a los adipocitos y se depositan allí.
La insulina también inhibe la gluconeogénesis. Esto
se produce fundamentalmente a través de una disminu-
ción de las cantidades y actividades de las enzimas hepá-
ticas que participan en este proceso sintético. Sin embar-
go, parte de este efecto es consecuencia de la disminución
en la liberación de aminoácidos a partir de tejidos extra-
hepáticos inducida por la insulina.
El cerebro es muy diferente de la mayor parte de los
restantes tejidos del organismo porque en él la insulina
tiene poco o ningún efecto en la captación o uso de la
glucosa. Las células cerebrales son permeables a la gluco -
sa sin necesidad de insulina. En condiciones normales
las células del cerebro sólo utilizan glucosa como fuente
de energía; por tanto, es esencial que la glucemia se con-
serve siempre a nivel crítico, la cual es una de las funcio-
nes más importantes del sistema de regulación de la
glucemia. Cuando sus valores son muy bajos, entre 20 a
50 mg/dl, se presentan síntomas de choque hipoglucémico
que se caracteriza por irritabilidad progresiva que causa
desvanecimiento, convulsiones e incluso coma.
La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más
frecuente. La verdadera incidencia es difícil de conocer a
causa de los diferentes criterios diagnósticos que se apli-
can, pero quizá oscila entre 1 y 2% de la población. Esta
enfermedad se caracteriza por anomalías metabólicas,
complicaciones a largo plazo que afectan ojos, ríñones,
sistema nervioso y vasos sanguíneos, y lesión de la mem-
brana basal, que se demuestra mediante estudio con
microscopio electrónico. Los pacientes que reúnen estos
criterios no forman un grupo homogéneo, sino que exis-
ten diversos síndromes diabéticos diferentes. El diagnós-
tico de la diabetes sintomática no es difícil. Casi todos los
médicos concuerdan en que los pacientes que presentan
signos y síntomas atribuibles a diuresis osmótica y ade-
más hiperglucemia padecen diabetes. De la misma for-
ma, tampoco hay ningún problema con los pacientes
asintomáticos que presentan una elevación persistente
de la concentración plasmática de glucosa en ayunas. Los
problemas aparecen en los pacientes asintomáticos que
pueden ser diabéticos, pero tienen una concentración
plasmática normal de glucosa en ayunas. En general se
realiza una prueba de sobrecarga oral de glucosa en estos
pacientes y se diagnostica diabetes "química" cuando se
observan valores anormales. Sin duda, una tolerancia
normal a la glucosa constituye un argumento básico con-
tra la presencia de diabetes; no obstante, el valor de pre-
dicción de la prueba positiva no está claro. La mayor parte
de las pruebas sugiere que la sobrecarga convencional con
glucosa oral conduce a un diagnóstico excesivo de diabe-
tes, quizá por la situación de estrés que produce la res-
puesta patológica. Se cree que el mecanismo operativo
consiste en la descarga de adrenalina. La adrenalina blo-
quea la secreción de insulina, estimula la liberación de
glucagon, activa la degradación de glucógeno y altera la
acción de insulina en los tejidos efectores de forma que
se eleva la producción hepática de glucosa y se reduce la
capacidad para eliminar la sobrecarga exógena de gluco-
sa. Más aún, la ansiedad y la punción venosa a veces
generan tanta adrenalina que los resultados de la prueba
se alteran. Las enfermedades, la dieta inadecuada y la
falta de ejercicio contribuyen también a la aparición de
resultados falsopositivos.
El National Diabetes Data Group de los National
Institutes of Health intentó resolver estos problemas en
1979 mediante la revisión de los criterios para el diagnós-
 Prueba de tolerancia oral a la glucosa (sobrecarga oral de glucosa)
tico de diabetes después de administrar una sobrecarga
oral de glucosa:
1. Ayunas (después de reposo nocturno): demostración
de una concentración de glucosa en plasma venoso
mayor a 7.8 mmol/L (140 mg/dl) al menos en dos
ocasiones diferentes.
2. Después de la ingestión de 75 g de glucosa: concen-
tración de glucosa en plasma venoso mayor a 11.1
mmol/L (200 mg/dl) a las 2 h y al menos en algunos
de los puntos de la prueba a lo largo de las 2 h ; es
decir, es necesario detectar dos valores mayor de 11.1
mmol/L (mayor 200 mg/dl) para el diagnóstico.
Si la cifra de glucosa a las 2 h varía entre 7.8 y 11.1
mmol/L (140 y 200 mg/dl) y uno de los valores de la
prueba es igual o superior a 11.1 mmol/L (200 mg/dl) se
efectúa el diagnóstico de "intolerancia a la glucosa". Este
diagnóstico significa que las personas con dicha intole-
rancia muestran un riesgo mayor para la presentación de
hiperglucemia en ayunas o diabetes sintomática, aunque
en la actualidad no es posible predecir el riesgo indivi-
dual. La mayoría de los pacientes (~ 75%) con intoleran-
cia a la glucosa nunca sufre diabetes y muchos sujetos a
quienes se diagnostica diabetes mediante la aplicación
del segundo criterio tampoco llegan a manifestar hiperglu-
cemia en ayunas o un deterioro sintomático. Por tanto,
la prueba de sobrecarga oral de glucosa rara vez está in-
dicada en la práctica clínica, aunque resulta útil como
instrumento de investigación.
RESULTADOS
Glucemia en 15 min 30 min
ayunas
1.
2.
3.
93
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Los estudiantes serán considerados sujetos de expe-
rimentación.
2. Deberán haber ayunado por 3 h como mínimo.
3. Prepare una jeringa con heparina (0.1 cc) y solución
salina.
4. Seleccione una vena antecubital e inserte el jelco,
fíjelo con tela adhesiva y obtenga una muestra de
sangre venosa para hacer la determinación de gluco-
sa basal.
5. Coloque la jeringa de solución salina y heparina en
el jelco y pase 0.5 cc de la solución.
6. Prepare de inmediato la solución glucosada disol-
viendo 75 g de glucosa en aproximadamente 300 cc
de agua (esto debe realizarse en forma paulatina agre-
gando la dextrosa al agua poco a poco, porque en caso
contrario se corre el riesgo de que el azúcar se endu-
rezca en el fondo del recipiente y se dificulte su diso-
lución).
7. Agregue limón al gusto.
8. Indique al sujeto que ingiera la solución en un tiem-
po no mayor de 5 min y empiece a contar el tiempo
a partir de que termine de tomarla.
9. Obtenga muestras de sangre venosa cada 30 min por
un espacio de 2 h.
10. En forma congruente, centrifugue sus muestras de
sangre y llévelas al laboratorio de química para la
determinación de glucosa.
11. Obtenga sus resultados y grafíquelos.
60 min 90 min 120 min
94 Manual de laboratorio de fisiología

Grafique los resultados:

PREGUNTAS

1. ¿En qué parte del tubo gastrointestinal se absorbe la glucosa y cuál es el mecanismo?

2. Explique cómo se secreta la insulina y la distribución de células en los islotes de Langerhans.

3. ¿Qué acción tiene la insulina a nivel de hígado?

 Prueba de tolerancia oral a la glucosa (sobrecarga oral de glucosa) 95

4. ¿Cómo actúa la insulina a nivel de la membrana celular para facilitar la entrada de glucosa a la misma?

5. Explique la razón del incremento y posterior decremento de la glucemia en la curva de tolerancia a la glucosa y
qué hormonas pueden dar resultados falsopositivos.

CONCLUSIONES
Detección de gonadotropina
coriónica en orina
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Identificar los mecanismos fisiológicos y no fisiológicos de la producción de la hormona

gonadotropina coriónica humana (HGC).
2. Conocer el perfil hormonal de la HGC durante el embarazo.
3. Comprender la cinética de la HGC.
4. Conocer la función de la HGC.
5. Entender los fundamentos básicos del ensayo inmunológico para la detección de HGC.
6. Realizar la determinación de HGC en orina mediante un equipo comercial para la prueba
inmunológica de embarazo.

INTRODUCCIÓN

Durante el ciclo ovárico normal la menstruación suele

ocurrir 14 días después de la ovulación, cuando la mayor
parte del endometrio secretor del útero se desprende de
la pared uterina y es expulsado al exterior. Sin embargo,
en el momento de la invasión trofoblástica del endometrio
por parte del blastocisto en desarrollo las células trofo-
blásticas sincitiales secretan la hormona gonadotropina
coriónica (HGC) en los líquidos maternos, la cual evita
que ocurra el desprendimiento endometrial que termina-
ría con el embarazo. Esta hormona finalmente se elimina
a través de los ríñones por la orina.
La HGC comienza a identificarse ocho días después
de la ovulación, justo cuando el huevo se implanta en el
endometrio. Después, el ritmo de secreción aumenta con
rapidez para alcanzar su máximo al cabo de unas 10 a 12
semanas tras la concepción (fig. 26-1). Por influencia de
la HGC el cuerpo amarillo alcanza unas dos veces su
tamaño inicial en alrededor de un mes después del inicio
del embarazo. Conforme la producción de estrógenos y
progesterona por la placenta aumenta durante el segundo elucidó su estructura y su secuencia de aminoácidos: se
trimestre, los niveles de HGC descienden y alcanzan un trata de un dímero con peso molecular aproximado de
valor relativamente bajo a las 16 a 20 semanas. El térmi- 28 000 compuesto de subunidades alfa y beta (Bahly col.,
no "prueba del embarazo" es de hecho erróneo, ya que la 1972; Morgan y Canfield, 1971). Las subunidades alfa no
mayoría de estos procedimientos lo que miden es la pre- son específicas sino compartidas con las de la hormona
sencia de HGC y no la existencia de un feto. Sin embargo, luteinizante (LH), la hormona estimulante del folículo
el nivel de la HGC constituye la medida más lógica para (FSH) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Las
la pronta confirmación de un embarazo. Por el contrario, subunidades beta son únicas en la HGC. La función más
el estriol es más útil para la valoración de problemas del importante de la HGC es evitar la involución normal del
feto durante el tercer trimestre. cuerpo amarillo al final del ciclo sexual femenino y en su
La HGC es una glucoproteína producida por las cé- lugar estimular una secreción aún mayor de las hormo-
lulas trofoblásticas (Wide, 1969). En fecha reciente se nas usuales, progesterona y estrógenos.

96

En 1928 Aschheim y Zondek desarrollaron el primer
bioensayo fiable para la determinación de HGC, el cual se
efectuaba en ratas que recibían múltiples inyecciones de
orina por cuatro días y finalmente se sacrificaban para la
detección del cuerpo amarillo; esta prueba era muy larga
y tediosa para su uso clínico generalizado. En 1931 Friedman
redujo el tiempo de cuatro días a 48 h en su prueba de
inyección intravenosa de orina a conejas hembra, exami-
nando sus ovarios en busca de cuerpo amarillo y folículos
hemorrágicos. En 1934 Bellerby describió una prueba en
sapos hembra de Sudáfrica, Xenopus laevis, a las que in-
yectaba orina de la paciente y se buscaba depósito de hue-
vos 24 h después. En 1941 Frank y Perman describieron
una prueba más sencilla y específica basada en la hiperemia
de los ovarios de rata, a las que previamente inyectaban
dos dosis de orina o suero, las cuales eran sacrificadas con
monóxido de carbono; se requería experiencia considera-
ble para valorar la hiperemia ovárica resultante. En 1948
Galli Mainini describió la utilización del sapo macho Bufo
arenarum, mientras que Wiltberger y Miller comunicaron
resultados similares con la rata macho Rana pipiens. Esos
animales liberan espermatozoides 4 a 6 h después de reci-
bir una inyección de HGC. En todos estos bioensayos
existen muchos factores que reducen su sensibilidad (in-
fecciones, fármacos, electrólitos, etc.) por lo que pueden
dar resultados falsos negativos o positivos.
Las pruebas inmunológicas para el embarazo que se
basan en la detección de HGC sustituyeron ampliamente
los bioensayos para el uso clínico habitual. En 1960 Wide
y Gemzell introdujeron la primera prueba immunológica
para la HGC con base en inhibición de la hemaglutinación.
En 1962 Robbins y colaboradores describieron una prue-
ba de aglutinación de partículas de látex. En fecha más
reciente aparecieron los radioinmunoensayos. El radioin-
Cuadro 26-1 (complementar con la figura 26-2)
1. Orina negativa:
Reacción 1 Orina (sin HGC) + suero anti-HGC
Reacción 2 Suero anti-HGC libre + eritrocitos-HGC
2. Orina positiva:
Reacción 1 Orina (con HGC) + suero anti-HGC
Reacción 2 Mezcla anterior + eritrocitos HGC
Detección de gonadotropina coriónica en orina 97
munoensayo de la subunidad beta de HGC es con mucho
el método disponible más sensible y específico ya que
tanto los otros inmunoensayos como los bioensayos
muestran reactividad cruzada con la LH y FSH y dan
resultados falsopositivos. En la actualidad, el radioinmu-
noensayo de la subunidad beta de la HGC no se utiliza
como prueba habitual para el embarazo, sino que se reser-
va para estudio de pacientes que reciben tratamiento por
coriocarcinoma o quiste hidatiforme. A pesar de que los
bioensayos pueden proporcionar buenos resultados, re-
quieren mayor tiempo y atención para su adecuada cali-
bración y control que los métodos inmunológicos. Sin
embargo, a pesar de su rapidez y sencillez, los inmunoen-
sayos de HGC demandan una cuidadosa estandarización
y si el usuario no comprende los errores potenciales y no
toma las medidas adecuadas para evitarlos pueden espe-
rarse resultados deficientes.
El fundamento de la prueba de inmunoensayo
Prenatest beta control de Lafon consiste en detectar
inmunológicamente HGC en orina mediante una reac-
ción de inhibición de aglutinación hemática (cuadro 26-1),
con sensibilidad de 1 000 UI de HGC/L de orina (1.0 UI/
mi). La muestra de orina que se emplea en la prueba puede
obtenerse a cualquier hora del día, aunque es recomenda-
ble emplear la primera orina de la mañana ya que contiene
mayor concentración de HGC. La muestra debe recolectarse
en recipientes limpios libres de detergentes o sustancias
químicas. La orina puede conservarse hasta 72 h entre 2
y 8°C antes de ser examinada; sin embargo, de preferencia
debe examinarse dentro de las 12 h siguientes a su obten-
ción. En caso necesario las muestras de orina pueden con-
gelarse para ser examinadas después. Para la realización
del examen es muy importante que la orina esté totalmen-
te descongelada y se someta a ligera agitación.
No hay reacción
®
El anticuerpo anti-HGC permanece activo
Reacción de aglutinación. Formación de malla o
® patrón homogéneo en el fondo del tubo
®
Reacción de neutralización del anticuerpo anti-HGC
por reacción inmunológica
No hay reacción. Los eritrocitos libres se sedimen-
• tan formando un anillo en el fondo del tubo
98 Manual de laboratorio de fisiología

LECTURA E INTERPRETACIÓN:
Fig. 26-2. Interpretación de una prueba de embarazo.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Ponga en la gradilla Lafon tantos tubos como mues-
tras de orina haya que trabajar.
2. Con uno de los goteros con marca que el equipo
incluye deposite 0.25 ml de suero anti-HGC frac-
ción beta en uno de los tubos (el marcado como tubo
del paciente).
3. Con el otro gotero con marca añada 0.25 ml de so-
lución de control en el otro tubo (tubo control).
4. Agregue cinco gotas de orina (0.25 ml) a cada uno de
los tubos (paciente y control) con un tubo gotero
desechable y mezcle.
5. Deje caer en el fondo de los tubos (paciente y control)
una gota de eritrocitos-HGC previamente resuspen-
didos y mezcle muy bien.
6. Coloque la gradilla en un lugar exento de vibraciones
o de calor excesivo para que los eritrocitos sedimen-
ten perfectamente.
7. Observe los resultados positivos en 1 h y los resulta-
dos negativos en 2 h.

RESULTADOS

¿Cuáles fueron los resultados obtenidos con la orina de la mujer embarazada y de la mujer no embarazada?

PREGUNTAS

1. ¿Qué técnica se utilizó para determinar gonadotropina coriónica humana?

2. ¿Qué técnica se utiliza para determinar cuantitativamente la HGC?

3. Describa las diferencias entre el radioinmunoanálisis (RÍA) y el ensayo inmunorradiométrico (IRMA).

4. Describa el perfil de secreción de la HGC y estrógenos durante el embarazo.

5. ¿Con qué otras hormonas comparte la subunidad alfa la HGC?

CONCLUSIONES
Grupos sanguíneos
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Conocer la clasificación de los grupos sanguíneos.

2. Aprender la forma de identificar los grupos sanguíneos.
3. Identificar su grupo sanguíneo y el de sus compañeros.
4. Saber cuáles son los grupos sanguíneos más frecuentes.

INTRODUCCIÓN

La importancia clínica de los grupos sanguíneos radica en

su participación tanto en las reacciones hemolíticas
postransfusionales como en la enfermedad hemolítica
del recién nacido. Los antígenos de grupo sanguíneo que
se localizan en la membrana celular (fig. 27-1) también
proporcionan marcadores de genes que se utilizan en
antropología para estudios genéticos en poblaciones hu-
manas y tienen importancia médico-legal en relación con
la paternidad y con problemas criminalísticos.
El importante descubrimiento de que los eritrocitos
humanos pertenecen a diversos sistemas antigénicos lo
efectuó Landsteiner en 1900, quien identificó el sistema
de antígenos sanguíneos ABO. Este sistema incluye cua-
tro tipos principales de grupos sanguíneos: A, B, AB y O.
Los antígenos A y B se hallan en los eritrocitos y las
aglutininas anti-A y anti-B se encuentran en el suero en
forma recíproca. Así, una persona que pertenece al grupo
sanguíneo AB tendrá los antígenos A y B en los eritrocitos
y no tendrá aglutininas en el suero. Una persona del
grupo O no posee antígeno A ni antígeno B en sus hema-
tíes, pero tiene ambas aglutininas, anti-A y anti-B, en el
suero. Una persona del grupo A muestra antígeno A en
los hematíes y aglutininas anti-B en el suero y una del
grupo B tiene antígenos B en los hematíes y aglutininas
anti-A en el suero. Así, el grupo sanguíneo puede deter-
minarse mediante la observación de las reacciones de los
hematíes sometidos a contacto con suero anti-A y anti-
B (fig. 27-2). Si la sangre aglutina con anti-A, el grupo
sanguíneo es A; si aglutina con anti-B, el grupo sanguí-
neo es B ; si aglutina con anti-A y con anti-B, el grupo
sanguíneo es AB, y si no aglutina con ninguno de los dos
antisueros, el grupo sanguíneo es O.
La frecuencia poblacional para los grupos sanguí-
neos es la siguiente: O: 47%, A: 41%, B: 9%, AB: 3%,
Rh( + ): 85%; Rh(-): 15%. Estos valores corresponden a
Fig. 27-1. Diagrama de la estructura de la membrana celular población caucásica de Estados Unidos, pero son muy
del eritrocito y localización de los antígenos en la misma. similares en la población de Monterrey, Nuevo León.

99
100 Manual de laboratorio de fisiología
Está comprobada la existencia de varios subgrupos de A.
Los más importantes son A 1 y A2. En consecuencia se
admiten grupos A1; A2, A1B, A2B. Alrededor de 80% de las
personas del grupo A pertenece al subgrupo A, y 20% al
A2; 60% de las personas del grupo AB pertenece al subgrupo
A1B y 40% al A2B. Los eritrocitos del subgrupo A1 se
aglutinan más intensamente con sueros anti-A que los
del subtipo A2 y algunos de éstos pueden pasar inadvertidos
a menos que se emplee suero anti-A que reaccione inten-
samente con células A2. El antisuero anti-AB no se usa
para la detección del grupo AB, sino para detectar
subgrupos débiles del A y del B. Por tanto, una sangre que
no aglutinó con anti-A o con anti-B y lo hace con anti-AB
debe considerarse como un subgrupo débil de cualquiera
de los dos grupos; en este caso la clasificación precisa
deberá hacerse en un banco de sangre especializado.
El factor Rh fue descubierto por Landsteiner y Wiener
en 1940. Observaron que el suero de conejos que habían
recibido inyecciones de hematíes de mono Rhesus
aglutinaba los glóbulos rojos de 85% de las personas, sin
relación con los demás grupos sanguíneos. El nuevo sis-
tema recibió el nombre de sistema Rh. Las personas que
tienen el antígeno D (Rh) se denominan "Rh positivas"
y las que carecen del mismo se designan "Rh negativas".
Si la sangre aglutina con anti-D es Rh positiva; si no
aglutina es Rh negativa.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Con una lanceta estéril se punciona en la yema del
dedo (previa asepsia con una torunda con alcohol y
una vez que éste se haya secado).
2. Se emplean dos portaobjetos; en cada uno de ellos se
coloca una gota de sangre. Debe procurarse que la
gota sea grande o bien aplicar dos gotas juntas; de
otro modo la muestra será insuficiente (fig. 27-3).
Fig. 27-3. Preparación de portaobjetos con gotas de sangre y
antisuero para la realización de la prueba de grupo sanguíneo.
3. A cada gota de sangre se le añade una gota de anti-
suero. En el primer portaobjetos se colocan antisue-
ros anti-Ay anti-B. En el segundo se colocan antisueros
anti-AB y anti-D.
4. Se mezcla bien con un palillo. La aglutinación se
observa en forma de grumos (como si la sangre se
"cortara", como la leche agria).
Hay que recordar que el Rh es un aglutinógeno mucho
más débil y escaso que los aglutinógenos del sistema
ABO. Además, las aglutininas del Rh son IgG, es decir,
del tipo de anticuerpos incompletos que, a diferencia de
los del sistema ABO (que son IgM naturales), reaccionan
mejor a 37°C que a la temperatura ambiente. Por todas
estas razones, cuando la sangre es positiva la aglutina-
ción del Rh es mucho más lenta y débil que la del ABO.
Se recomienda buscar una buena fuente de luz para veri-
ficar la aglutinación. Cuando la observación se prolonga,
la sangre empieza a secarse en el portaobjetos y esto pro-
duce sedimentación de los eritrocitos. No confundir la
sedimentación con la aglutinación; en caso de duda,
mezcle nuevamente la gota con un palillo. Si se trata sólo
de sedimentación, al mezclar la gota aparece nuevamen-
te homogénea. Si se trata de verdadera aglutinación el
mezclado acentuará la presencia de grumos.
 Grupos sanguíneos 101

RESULTADOS

Nombre A B AB O Rh(+) Rh(-)

1 B

2 AB

3 O

4 Rh(+)

5 Rh(-)

10

Total

LABORATORIO

PREGUNTAS

1. Describa los elementos que componen un equipo o set para la determinación de grupo sanguíneo.

2. ¿Qué tipo de aglutininas y aglutinógenos tiene un paciente con grupo sanguíneo AB?

3. ¿Qué tipo de aglutininas y aglutinógenos tiene un paciente con grupo sanguíneo O?

102 Manual de laboratorio de fisiología

4. Describa los porcentajes obtenidos de grupo sanguíneo en su grupo y compárelos con los que la bibliografía médica
describe.

5. Describa el procedimiento que utilizaría para obtener anticuerpos contra antigenos A, By AB.

CONCLUSIONES
Hemostasia
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Comprender los fenómenos de la hemostasia.

2. Realizar e interpretar las pruebas de hemostasia de uso común en la práctica clínica.
3. Entender el fundamento de las pruebas de tiempo de sangrado, coagulación y protrombina.

INTRODUCCIÓN cesos hemostáticos). El tiempo de coagulación es una

prueba muy sencilla, aunque poco sensible, mediante la
Los fenómenos de la hemostasia permiten evitar o dete- cual puede valorarse in vitro la capacidad hemostática de
ner el sangrado en los vasos sanguíneos lesionados. La la cascada de coagulación para formar una red de fibrina
hemorragia se produce cuando la integridad vascular se en una muestra de sangre venosa que no contiene conta-
pierde y cesa por la ocurrencia de tres tipos de fenómenos minación tisular y que se deja coagular en un tubo de
hemostáticos: la reacción vascular (vasospasmo), la for- ensayo sin ninguna manipulación o adición de reactivos.
mación de un tapón plaquetario o respuesta plaquetaria El tiempo de protrombina es una prueba sensible que
y la activación de la cascada de coagulación con forma- mide la capacidad de la cascada de coagulación para pro-
ción de una red o coágulo de fibrina que conduce al sella- ducir una red de fibrina a partir de un extracto comercial
do del vaso sanguíneo y a la prevención de pérdida ulte-
rior de sangre. Las dos primeras respuestas se conocen
como "hemostasia primaria" y en condiciones normales
tienen lugar en un tiempo de 1 a 3 min después que se
produce la lesión. Cuando dicha lesión ocurre en un vaso
pequeño como una arteriola o un capilar, por lo general,
la hemostasia primaria es suficiente para detener el san-
grado. La constricción de una arteriola lesionada puede
ser tan marcada que su luz se oblitera. La vasoconstricción
quizá se deba a la serotonina y otros vasoconstrictores
liberados por las plaquetas que se adhieren a las paredes
de los vasos dañados. En los vasos de mayor calibre se
requiere la consolidación del tapón plaquetario con una
red de fibrina que la cascada de coagulación aporta. Sin
las hebras de fibrina que proporcionan apoyo estructural
al tapón plaquetario, éste se destruye rápidamente.
La cascada de coagulación (fig. 28-1) consta de tres
etapas: la primera o fase tromboplástica tarda 3 a 10 min
en producirse; la segunda (vía común), de 12 a 15 seg, y
la tercera, que corresponde a la conversión del fibrinógeno
en fibrina, sólo 1 a 2 seg. Por tanto, para una hemostasia
normal se requiere: una respuesta vascular adecuada,
plaquetas normales cualitativa y cuantitativamente, y la
presencia de los factores de la cascada de coagulación. El
tiempo total para que estos fenómenos se produzcan es
de 3 a 10 min ya que no se producen en secuencia sino
de manera simultánea.
La prueba de tiempo de sangrado se utiliza para ve-
rificar in vivo la respuesta hemostática a una lesión pro-
ducida a nivel capilar o arteriolar (primero y segundo su-

103
104 Manual de laboratorio de fisiología
de tromboplastina tisular. Como la tromboplastina y el
calcio necesario para la activación se añaden in vitro, la
primera fase de la cascada se efectúa de forma instantá-
nea y artificial, por lo que el tiempo que se requiere para
la formación del coágulo es sólo el correspondiente a la
segunda y tercera fases de la coagulación, y los factores
necesarios son únicamente los de estas fases así como el
factor de la primera fase activado por la tromboplastina
tisular.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Tiempo de sangrado (Duke)
1. Utilice una torunda con alcohol para limpiar cuida-
dosamente el sitio elegido para efectuar la punción:
la yema del dedo o el borde del lóbulo de la oreja, y
espere que el área se seque por completo.
2. Haga una punción rápida a una profundidad de 1
mm aproximadamente y cuente el tiempo desde el
momento de la incisión.
3. Retire cada 30 seg la sangre de la herida con papel
filtro. La prueba concluye cuando el papel ya no pre-
senta manchas de sangre. Registre el tiempo. (Los
valores normales para esta técnica son de 1 a 3 min.)
Tiempo de coagulación (LeeWhite)
1. Obtenga una muestra de 5 ml de sangre venosa con-
forme a las indicaciones que se encuentran en el
anexo correspondiente para la toma de muestras de
sangre.
2. Cuente el tiempo con un cronómetro a partir de que
la sangre empiece a entrar a la jeringa.
3. Tome un tubo de ensayo, retire la aguja de la jeringa
y apoyando el émbolo en la pared del tubo deposite
suavemente 1.5 ml de sangre. El procedimiento se
repite en otro tubo. Las muestras no se mezclan ni
se agitan. (Los 2 ml restantes se vierten en un tubo
de ensayo que contiene anticoagulante y se mezcla
suavemente invirtiendo el tubo varias veces. Esta
muestra se utilizará para la prueba de tiempo de
protrombina.)
4. Coloque los dos tubos en el baño de temperatura a
37°C.
5. Retire cada 30 seg uno de los tubos e inclínelo con
suavidad para verificar la formación del coágulo. El
proceso se repite hasta que el tubo pueda invertirse
por completo sin que la sangre se deslice por la
pared del tubo o se derrame, es decir, hasta que se
haya producido un coágulo. Registre el tiempo y
verifique el otro tubo. (Los valores normales son de
3 a 10 min.)
Tiempo de protrombina (Duke)
1. Utilice la muestra recolectada durante la prueba an-
terior. (Los anticoagulantes que se utilizan en esta
prueba son del tipo de los quelantes de calcio. Re-
cuerde que el manejo brusco de las muestras produce
hemolisis y altera los resultados.)
2. Centrifugue la muestra a 2 500 rpm durante 10 min
para separar el plasma.
3. Utilice la pipeta de 2 ml con bulbo para separar el
plasma y deposítelo en otro tubo de ensayo, el cual
se lleva al baño de temperatura a 37°C.
4. Use las pipetas correspondientes y coloque en un
tubo de ensayo de 10 x 75 mm 0.2 ml de trombo-
plastina tisular y 0.2 ml de cloruro de calcio; mezcle
suavemente y llévelos al baño de temperatura.
5. Espere a que tanto el plasma como la mezcla de reac-
tivos permanezcan unos 3 min en el baño de tem-
peratura con el fin de que la prueba se efectúe a la
temperatura corporal. Una temperatura inadecuada
producirá alteración de los resultados.
6. Añada con una pipeta 0.2 ml de plasma al tubo que
contiene la mezcla de reactivo y active el cronómetro
al mismo tiempo.
7. Deje el tubo 8 a 10 seg en el baño de temperatura y
retírelo para iniciar la observación. El tubo debe incli-
narse y moverse con suavidad para detectar el mo-
mento en que la red de fibrina empieza a formarse
sobre la pared del tubo, entonces se apaga el cronóme-
tro y se registra el tiempo. Note que en este caso no se
trata de esperar la formación de un coágulo completo,
sino el momento en que se inicia la formación del
mismo. (Los valores normales son de 12 a 15 seg.)
 Helmostasia 105

RESULTADOS

Fenómeno Factores
Resultado Tiempo normal hemostático de la coag.
valorado valorados

Tiempo de
sangrado

Tiempo de
coagulación

Tiempo de
protrombina

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la finalidad de utilizar EDTA en la prueba de determinación del tiempo de protrombina?

2. Describa las diferencias que existen entre el tiempo de sangrado y el tiempo de coagulación.

3. Describa la cascada de la coagulación.

4. Describa la tercera etapa de la coagulación.

5. ¿Qué deficiencia de factor existe en la hemofilia tipo A?

CONCLUSIONES
Pruebas cruzadas
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender la utilidad de las pruebas cruzadas en la práctica clínica.

2. Reconocer la diferencia entre la prueba cruzada mayor y la prueba cruzada menor.

INTRODUCCIÓN obstante, la fácil obtención de sangre para transfusiones

también permite utilizarla en situaciones en las cuales
La combinación del conocimiento creciente de gran nú- no es necesaria, lo que somete a los pacientes a un peligro
mero de grupos sanguíneos, los perfeccionamientos en absolutamente innecesario.
las técnicas de compatibilidad cruzada de donador y re- Las pruebas cruzadas (fig. 29-1) son exámenes de
ceptor, y el desarrollo de métodos más eficaces para rutina que se realizan en los bancos de sangre para veri-
mantener y conservar la sangre hizo posible el progreso ficar la compatibilidad de la sangre de un donador y su
notable en la transfusión sanguínea hasta llegar a cons- receptor. Estas pruebas se llevan a cabo en dos etapas; en
tituir uno de los mayores logros de la medicina moderna. la primera, o "prueba mayor", se busca la presencia de
Varios autores han investigado la historia de los ini- anticuerpos naturales, del tipo IgM; en la segunda, o
cios de las transfusiones sanguíneas y se cuenta con re- "prueba menor", se trata de detectar la presencia de an-
ferencias auténticas de transfusiones de sangre de media- ticuerpos incompletos o IgG. Estos últimos, por su es-
dos del siglo XVII. En 1667 Lower inyectó sangre de un tructura y peso molecular, no pueden reaccionar di-
cordero a un varón ligeramente "melancólico loco" y se
consideró que tuvo éxito. El mismo año Juan Bautista
Denis inyectó 9 onzas de sangre de cordero a un hombre
joven y éste se recuperó de una fiebre de origen incierto.
Denis repitió la intervención en otros pacientes hasta
que tuvo una reacción hemolítica mortal en un hom-
bre que recibió sangre de cordero para tratar su estado de
locura; este paciente había recibido dos tratamientos
anteriores sin efectos desastrosos. Denis fue acusado de
asesinato y después de una larga batalla legal fue absuel-
to. Durante los 10 años siguientes el empleo de las trans-
fusiones estuvo prohibido por el Parlamento y por una
Bula Papal. En 1818 James Blundell, fisiólogo y tocólogo
de Londres, utilizó las transfusiones de sangre indirecta
en 10 pacientes con hemorragia puerperal y tuvo éxito en
cinco casos. El interés por este tema aumentó y para 1875
se registran por los menos 347 transfusiones de san-
gre humana. La era moderna de la transfusión de sangre
empezó en 1900, cuando Landsteiner describió la pre-
sencia de sustancias isoaglutinantes e isoaglutinables en
la sangre humana. En 1936 Fantus organizó el primer
banco de sangre de Estados Unidos en el Hospital Cook
County de Chicago. En los últimos años la intervención
de los bancos de sangre ha permitido el empleo cada vez
mayor de transfusiones. La disponibilidad y calidad ade-
cuadas de la sangre hace posible muchas intervenciones
y otros tratamientos que sin ella son impensables. No
Fig. 29-1. Pruebas cruzadas.

106

rectamente sino que requieren el uso de una sustancia
que permita la formación de "puentes" entre estos anti-
cuerpos o aglutininas (si los hubiera) y los antígenos o
aglutinógenos correspondientes en la superficie de los
eritrocitos; para este propósito pueden usarse diversos
métodos o sustancias. En esta práctica se utilizará la
antiglobulina antihumana o suero de Coombs.
La selección del donador adecuado y su receptor debe
realizarse con sumo cuidado para evitar, entre otras mu-
chas complicaciones, las reacciones hemolíticas de trans-
fusión. Por ejemplo, una transfusión entre un donador B
y un receptor A se diagnostica prohibida a causa de la
incompatibilidad manifiesta en los reportes de las prue-
bas mayor y menor positivas, ya que el suero del receptor
"A" tiene aglutininas anti-B y el suero del donador "B"
aglutininas anti-A, lo que indica que las sangres son incom-
patibles. En muy contadas ocasiones la poca disponibili-
dad de un tipo sanguíneo hace necesaria la transfusión de
una sangre diagnosticada compatible con precaución
debido a que, si bien es cierto que la prueba mayor se
informa como negativa porque el suero del receptor A
sólo posee aglutininas anti-B y el donador es "O" (univer-
sal, carece de aglutinógenos), la prueba menor puede ser
positiva porque el suero del donador "O" sí contiene tanto
aglutininas anti-A como anti-B. La aglutinación puede o
no presentarse según el título o concentración de
anticuerpos del donador O. Las pruebas que se informan
como compatibles son las realizadas entre sangres gene-
ralmente del mismo tipo, por ejemplo, donador O y re-
ceptor O.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Se seleccionan tres alumnos para obtener tres mues-
tras de sangre: una de grupo "O", otra de grupo "A"
y la tercera de grupo "B".
2. Se obtienen 15 ml de sangre venosa de cada unos de
ellos. Después de retirar la aguja de la jeringa se
procede a colocar la muestra de sangre en tres tubos.
En el primero y el segundo, marcados "suero", se
colocan 5 ml de sangre en cada uno; éstos tubos no
contienen anticoagulante. En el tercer tubo, marca-
do "eritrocitos", se depositan 5 ml de sangre; este
tubo sí contiene anticoagulante; el tubo debe taparse
e invertirse suavemente varias veces para mezclar la
sangre e impedir la coagulación. Los tres tubos se
señalan con el grupo sanguíneo correspondiente y
se dejan en reposo durante alrededor de 30 min,
tiempo necesario para que la sangre de los tubos
marcados "suero" coagule y el coágulo se retraiga.
Pruebas cruzadas 107
3. Los tubos se centrifugan durante 3 min. En los tubos
marcados "suero", el líquido sobrenadante es suero;
en el tubo marcado "eritrocitos", el líquido sobrena-
dante es plasma. Se elimina el plasma con una pipeta
de plástico ya que sólo se utilizarán glóbulos rojos.
De esta manera se obtiene suero y eritrocitos de cada
uno de los grupos: A, B y O.
4. En las gradillas que deben proveerse en cada cubículo
para la práctica se encontrará un tubo con solución
salina marcado como "jugo de tomate". Con otra
pipeta de plástico se toman eritrocitos del tubo co-
rrespondiente y se deposita la cantidad necesaria para
que la solución salina adquiera el color de jugo de
tomate. Esta solución se utilizará como la fuente
de eritrocitos para las pruebas cruzadas.
5. En la misma gradilla se encontrará un tubo marcado
"suero". Con una pipeta de plástico se toma de uno de
los tubos marcados aproximadamente 1 cc de suero y
se deposita en el tubo señalado. Con los tubos de "jugo
de tomate" y "suero" se pasa al cubículo respectivo
para la realización de las diversas pruebas.
6. En cada caso (ver hoja de resultados), mezcle las
muestras de la siguiente manera:
Prueba mayor: suero de receptor (4 gotas) + glóbulos
rojos de donador (1 gota).
Prueba menor: suero de donador (4 gotas) + glóbu-
los rojos de receptor (1 gota).
Para llevar a cabo las mezclas anteriores se utilizan
pipetas de plástico diferentes para cada toma.
7. Inmediatamente después se toman los tubos de la
prueba mayor y la prueba menor y se centrifugan
durante 3 min. Se busca en cada tubo la presencia de
aglutinación o hemolisis. Si se encuentra aglutina-
ción o hemolisis en uno de ellos o en ambos, el o lo
tubos correspondientes se reportan como positivos
(transfusión prohibida). En caso de negatividad se
sigue adelante con el procedimiento.
8. Se pasa el o los tubos a baño de temperatura a 37°C
durante 15 min y se vuelve a buscar aglutinación o
hemolisis agitando muy suavemente. Si la prueba
mayor es negativa en este momento, se reporta ne-
gativa y se continúa sólo con la prueba menor.
9. La prueba menor se centrifuga y lava tres veces con
5 gotas de solución salina y se descarta el sobrenadante
en cada lavado.
10. Por último se añaden dos gotas de antiglobulina anti-
humana (suero de Coombs) a la prueba menor. Mezcle
e incube durante 5 min.
11. Se centrifuga el tubo de nuevo durante 3 min y se lee
en busca de aglutinación o hemolisis. Se reporta el
resultado.
108 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

PRUEBA PRUEBA TRANSFUSIÓN COMENTARIOS

MAYOR MENOR (diagnóstico) (causa de compatibilidad o no)

Receptor "A"
Donador"B"

Receptor "O"
Donador"A"

Receptor "A"
Donador "O"

Receptor "O"
Donador "O"

PREGUNTAS

1. Explique por qué un receptor del grupo sanguíneo A positivo no puede recibir sangre del grupo sanguíneo B
positivo.

2. Explique por qué un receptor de grupo sanguíneo O positivo sí puede recibir sangre del grupo O negativo.

3. Explique el mecanismo de producción de la eritroblastosis fetal.

4. Explique en qué consiste el grupo RH positivo.

5. Explique por qué no debe transfundirse sangre si se tiene sólo el dato de grupo sanguíneo.

CONCLUSIONES
Electrocardiografía
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Manejar un electrocardiógrafo.
2. Distinguir un ECG normal de uno anormal.
3. Registrar las derivaciones estándar.
4. Determinar el ritmo cardiaco.
5. Obtener la frecuencia cardiaca por diferentes métodos.

INTRODUCCIÓN son el nodo sinoauricular (SA), vías auriculares inter-

nodales, nodo auriculoventricular (AV), haz de His (HH)
La sangre sólo puede cumplir sus tareas en el organismo y el sistema de Purkinje (fig. 30-1). Las fibras musculares
si circula constantemente por el cuerpo. Se considera al de trabajo no tienen prepotenciales y descargan espontá-
médico William Harvey (1578-1657) como el descubri- neamente sólo en condiciones anormales.
dor de la circulación sanguínea cerrada, quien en su fa-
moso tratado De motu coráis et sanguinis in animalibus,
publicado en 1628, refutó las teorías de entonces, cuando
dominaba la idea de Galeno (130-200 d.C.) de que la
sangre se originaba en el hígado a partir de nutrientes,
llegaba a través de la vena cava al corazón y fluía por los
vasos (venas) a los órganos, donde se utilizaba. La activi-
dad propulsora del corazón se basa en la sucesión rítmica
y ordenada de relajamiento (diástole) y contracción auri-
cular (sístole auricular), seguida de la contracción ven-
tricular (sístole ventricular).
Las fibras musculares cardiacas son estructuras
excitables y un estímulo que se origine en algún lugar del
miocardio se propaga por todas las fibras no excitadas
hasta que la excitación llegue a la última célula, ya que
los discos intercalados en los límites celulares no supo-
nen ningún impedimento para la propagación del estí-
mulo, formando un sincitio funcional. Se distinguen dos
tipos de fibras miocárdicas: a) las fibras de la musculatura
de trabajo (miocardio) de las aurículas y ventrículos, que
conforman la masa principal del corazón y que realizan
el trabajo mecánico de bomba, y b) las fibras de los siste-
mas específicos de excitación y conducción que, como el
nombre lo indica, realizan tareas especiales al servicio de
la excitación del corazón.
El sistema de conducción está compuesto de múscu-
lo cardiaco modificado, más rico en glucógeno y con más
sarcoplasma que el resto de las fibras del músculo cardiaco;
tiene la capacidad de descargarse rítmicamente porque Fig. 30-1. Disposición anatómica normal del sistema de con-
posee un potencial de reposo inestable, el cual después de ducción ventricular: el nodo auriculoventricular en el piso de
cada impulso vuelve a disminuir hasta alcanzar el nivel la aurícula derecha, el haz de His que penetra el tabique
de disparo (prepotencial o potencial de marcapaso). Las intraventricular, sus ramas ventriculares derecha e izquierda;
estructuras que constituyen este sistema de conducción esta última se divide en un fascículo anterior y uno posterior.

109
110 Manual de laboratorio de fisiología
El nodo SA, descrito por Keith y Flack, está situado
en la unión de la aurícula derecha con la vena cava supe-
rior (surco terminal); es el sitio donde en condiciones
normales se inicia el impulso eléctrico ( marcapaso cardia-
co), que se extiende como onda a ambas aurículas por un
sistema de fibras similares al sistema de Purkinje, crean-
do un frente de onda que llega a las porciones distales de
las aurículas en 0.0 8 a 0.10 seg, con una frecuencia de 6 0
a 100/min. La conducción del estímulo del nodo SA al
nodo AV se lleva a cabo de manera predominante a través
de un sistema de vías específicas de conducción interno-
dales: un fascículo anterior descrito por Bachman, un
fascículo medio descrito por Wenckebach y un fascículo
posterior descrito por Thorel.
El nodo AV descrito por Ashof y Tawara, se localiza
en la porción inferior y derecha del tabique interauricular,
inmediatamente delante del seno coronario y por enci-
ma de la valva septal de la tricúspide. Posee una frecuen-
cia automática de disparo de entre 40 y 60, y normal-
mente su función de marcapaso está inhibida por ser
más lento que el nodo sinoauricular; sin embargo, es
capaz de tomar el mando del funcionamiento cardiaco
si el primero pierde su función. La velocidad de conduc-
ción de éste es muy lenta, lo que da lugar a un retraso
"fisiológico" de 0.08 a 0.10 seg. Del cuello del nodo AV
surge el haz de His, el cual atraviesa el cuerpo fibroso
central (división auriculoventricular, la cual no conduce
el estímulo y aisla eléctricamente estas cámaras), des-
ciende por el tabique membranoso y al llegar al tabique
interventricular muscular se divide en rama derecha e
izquierda que descienden subendocárdicamente. De és-
tas, la primera en ramificarse al sistema de Purkinje es
la izquierda, que es la porción que excita al principio las
fibras musculares miocárdicas contráctiles. El sistema
de Purkinje es la porción final del sistema de conduc-
ción que lleva el estímulo a todas las partes del miocardio
ventricular.
Como los líquidos corporales son buenos conduc-
tores, las fluctuaciones en el potencial del miocardio
pueden registrarse con electrodos externos colocados
sobre la piel. El registro de estos potenciales se llama
electrocardiograma (ECG); es un procedimiento diag-
nóstico simple con el cual todo médico debe estar fami-
liarizado. Las células cardiacas en reposo se encuentran
cargadas o polarizadas, pero la estimulación eléctrica
las despolariza y el corazón es recorrido por una onda
progresiva de estimulación que origina un campo eléc-
trico que se extiende hasta la superficie corporal. El
campo eléctrico complejo del corazón excitado resulta
del solapamiento de muchos componentes elementales
(despolarización a través de las paredes de las diferentes
cámaras cardiacas) que generan un vector de excitación.
Un vector es la suma algebraica de los potenciales de
acción de las diferentes fibras musculares con las dife-
rentes direcciones de las mismas en una dirección
Fig. 30-2. Registro desde la piel de un vector de despolarización
que se dirige hacia el electrodo explorador.
sumatoria integral. Si ese vector se acerca a un electrodo
activo o explorador, el ECG registra una deflexión posi-
tiva (hacia arriba); si se aleja, se inscribe una deflexión
negativa (hacia abajo); pero si pasa en dirección trans-
versal entre el electrodo explorador y el electrodo de
referencia no se inscribe ningún registro (fig. 30-2). El
ECG representa el registro de estos potenciales en fun-
ción del tiempo y es la expresión de la excitación del
corazón, no de la contracción.
La estimulación iniciada en el nodo SA se propaga
radialmente a través de las aurículas y genera un vector
registrable (vector auricular) que sigue una dirección de
arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrás
hacia adelante (fig. 30-3). Después el impulso llega al
nodo AV, donde ocurre una pausa de una décima de
segundo, lo que permite que la sangre llegue a los
ventrículos. En seguida el impulso se transmite hacia el
haz de His y a sus ramas, y como la rama izquierda es
la primera en despolarizar el miocardio ventricular septal,
se genera un vector de despolarización registrable (pri-
mer vector ventricular) que va de arriba abajo, de iz-
quierda a derecha y de atrás adelante (fig. 30-4). El es-
tímulo recorre el resto del sistema de Purkinje, despo-
lariza casi al mismo tiempo ambos ventrículos y debido
a la mayor potencia de los vectores ventriculares iz-
quierdos se genera el segundo vector ventricular regis-
trable con dirección de arriba abajo, de derecha a izquierda
y de atrás adelante. Las últimas porciones miocárdicas
en despolarizarse son las porciones básales de los
ventrículos y el cono de la arteria pulmonar, que regis-
tran un tercer vector ventricular que sigue una dirección
de abajo hacia arriba, de izquierda a derecha y de adelan-
te hacia atrás. Si se registra esta actividad eléctrica
mediante un par de electrodos colocando el electrodo
explorador en el costado izquierdo y el electrodo de re-
ferencia en el costado derecho (fig. 30-5) se obtiene un

Fig. 30-3. Diagrama que muestra cómo la despolarización del
tejido auricular provoca cambios en las cargas eléctricas
del tejido miocárdico (negativo en reposo y positivo al despo-
larizarse), lo que genera un vector de despolarización registrable
que se dirige a la izquierda.
registro plano antes de iniciarse la actividad eléctrica; al
generarse el vector auricular, debido a que éste se aproxi-
ma al electrodo explorador, se inscribirá una deflexión
positiva, la cual suele ser redonda, de inscripción lim-
pia, con duración de 0.05 a 0.07 seg en niños y hasta
0.12 seg en adultos, con altura máxima de 2.5 mm. El
estímulo que llega al nodo AV sufre un retraso "fisioló-
gico" y el registro vuelve a ser plano. Una vez que el
estímulo avanza y despolariza el tabique interauricular
se origina el primer vector ventricular y ya que éste se
aleja del electrodo explorador se inscribe una deflexión
negativa. La generación del segundo vector ventricular
al acercarse al electrodo explorador inscribe una deflexión
positiva; el tercer vector ventricular, al dirigirse a la
derecha, se aleja del electrodo explorador y se inscribe
negativo. Ya que la actividad ventricular posee el siste-
ma de conducción cardiaco más eficiente, se inscribe en
una sucesión rápida de deflexiones limpias, con una
duración total de hasta 0.11 seg. Después de la despolari-
zación ventricular aparece un momento de reposo (re-
gistro plano) y en seguida se presenta la onda de repolari-
Fig. 30-4. Dirección "normal" de los diferentes vectores
cardiacos de despolarización.
Electrocardiografía 111
Fig. 30-5. Dirección de los vectores cardiacos normales con
respecto a un par de electrodos colocados: a la izquierda el
electrodo explorador y a la derecha el electrodo de referencia.
zación ventricular, la cual ocurre con mucha mayor len-
titud que la despolarización y se inscribe con morfología
asimétrica —lenta al inicio y rápida al final—, y por lo
general se dirige hacia el mismo lado que el vector
ventricular principal (segundo); en este caso se inscribe
positiva. La onda de repolarización auricular no se ins-
cribe porque aparece al mismo tiempo que la despola-
rización ventricular, por lo que es ocultada por esta úl-
tima (fig. 30-6).
El registro de la actividad auricular se conoce como
onda P (fig. 30-7), la cual puede ser positiva o negativa
según se acerque o se aleje del electrodo explorador. El
segmento isoeléctrico entre el final de la onda P y el inicio
de los componentes ventriculares se conoce como seg-
mento PR. El trazo de inscripción comprendido entre el
inicio de la onda P y el inicio de los componentes
ventriculares se llama intervalo PR y tiene una duración de
entre 0.12 a 0.21 seg. Las ondas que representan la activi-
dad ventricular se designan complejo QRS: la primera
deflexión negativa que se inscribe por la despolarización de
los ventrículos se llama onda Q; la primera deflexión po-
sitiva que se registra de la actividad ventricular se llama
onda R (sea o no precedida por onda Q); la onda negativa
inscrita después de la onda R se llama onda S. La onda
positiva que siga a la onda S se llama onda R "prima" (R');
la que sigue a la R' se llama S'; la siguiente positiva R", etc.
El punto de unión entre el QRS y la línea isoeléctrica se
conoce como punto J. El segmento ST es el trazo de ins-
cripción comprendido desde el punto J y el inicio de la
onda de repolarización ventricular; esta última se designa
Fig. 30-6. Registro electrocardiográfico normal.
112 Manual de laboratorio de fisiología
Fig. 30-7. Nombre de las ondas del electrocardiograma y sus
segmentos e intervalos.
onda T El último segmento del registro electrocardiográf ico
medible es el que comprende desde el inicio del QRS hasta
el final de la onda T; se conoce como intervalo QT y tiene
una duración de 0.36 a 0.40 seg, de acuerdo con la frecuen-
cia cardiaca. Después de la onda T ocasionalmente puede
observarse una pequeña onda de inscripción llamada onda
U, cuyo origen o mecanismo exacto hasta ahora no se ha
establecido.
Es un estándar que para la toma de un trazo electro-
cardiográf ico deben obtenerse cuando menos 12 deriva-
ciones. Las primeras tres establecidas las describió
Einthoven en 1913 y son bipolares, esto es, con un elec-
trodo negativo (de referencia) y un electrodo positivo (ex-
plorador), colocados en el plano frontal formando un trián-
gulo equilátero con vértices en ambos hombros y en el
pubis; reciben el nombre de DI, DII y DIII (fig. 30-8).
Debido a que el cuerpo funciona como conductor de
volumen y las extremidades conducen linealmente los
potenciales eléctricos, los electrodos se colocan en las
extremidades (fig. 30-9) de la siguiente manera: DI co-
necta el brazo izquierdo ( + ) y el brazo derecho (-), DII
Fig. 30-8. Disposición de los electrodos en las derivaciones
de Einthoven.
Fig. 30-9. Derivaciones bipolares de las extremidades según
Einthoven.
une la pierna izquierda ( + ) y el brazo derecho (-), DIII
conecta la pierna izquierda ( + ) y el brazo izquierdo (-).
Con el objeto de hacer un registro más específico
de los vectores, el doctor Goldberger conectó los cables de
dos extremidades a resistencias de 5 000 ohms y utilizó
el cable de la otra extremidad como electrodo explorador
para incrementar el potencial registrado; estas derivacio -
nes se conocen como unipolares aumentadas de las ex-
tremidades y son: aVR cuando el electrodo explorador
corresponde al colocado en el brazo derecho, aVL en el
brazo izquierdo y aVF en la pierna izquierda (fig. 30-10).
Estas seis derivaciones (DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF)
son las descritas convencionalmente para registro de la
activida eléctrica en el plano frontal.
Para inscribir la actividad eléctrica en un plano trans-
versal u horizontal (figs. 30-11 y 30-12) Wilson utilizó
seis derivaciones unipolares de la siguiente manera: a
Fig. 30-10. Derivaciones unipolares de las extremidades
según Goldberg.

Fig. 30-11. Colocación de los electrodos precordiales (deriva-
ciones según Wilson).
cada cable de las extremidades le colocó una resistencia
de 5 000 ohms, con lo que consiguió un electrodo con
potencial cercano a 0, y utilizando otro electrodo como
explorador fue colocado: V 1 en el cuarto espacio
intercostal a 2 cm a la derecha del esternón; V 2 en el
cuarto espacio intercostal a 2 cm a la izquierda del es-
ternón; V 3 entre V 2 y V4; V 4 en el punto que cruza la línea
medioclavicular y el quinto espacio intercostal; V5 a la
misma altura que V , sin importar el espacio intercostal,
en la línea axilar anterior, y V 6 a la misma altura que V 4
y V 5 en la línea axilar media. Existen otras derivaciones
(V7, V8, V9, E30, etc.) que se utilizan para registros espe-
ciales; en el ÉCG habitual sólo se registran las 12 deri-
vaciones "estándar".
El registro electrocardiográfico puede observarse en
diversos aparatos (monitores, computadoras, etc.) y re-
Fig. 30-12. Plano de monitorización horizontal de las deriva-
ciones precordiales.
Electrocardiografía 113
Fig. 30-13. Papel para registro electrocardiográfico calibrado
en forma estándar (unidades Ashman).
gistrarse en diferentes formas (papel, fotografía, video,
etc.); sin embargo, en la clínica, el electrocardiograma se
inscribe sobre una tira de papel cuadriculado milimétrico
y constituye un registro permanente de la actividad
cardiaca (fig. 30-13). La velocidad estándar del papel para
la inscripción electrocardiográfica es de 25 mm/seg y el
voltaje calibrado 1 mV/cm; estos valores se llaman uni-
dades Ashman.
Tras el registro de las 12 derivaciones electrocardio-
gráficas estándar, es necesario interpretar el ECG para
valorar el funcionamiento cardiaco. Los parámetros ini-
ciales que deben valorarse son ritmo, frecuencia y eje eléc-
trico (AQRS); después se hacen las mediciones de la du-
ración de P PR (intervalo PR), QRS y QT (intervalo QT).
Desde el punto de vista electrocardiográfico el ritmo
corresponde al sitio donde se origina la activación cardiaca
(fig. 30-13). Fisiológicamente, la excitación debe iniciar
en el nodo SA y generar el vector auricular de arriba abajo,
de derecha a izquierda y de atrás adelante, que en DI (con
electrodo explorador del lado izquierdo) se debe inscribir
positivo; en DII, positivo (electrodo explorador abajo); en
aVR, negativo (electrodo explorador en el brazo derecho,
alejándose la onda de despolarización del mismo) y en
aVF, positivo, etcétera.
Es muy importante que el ritmo sea lo primero que
se lea en electrocardiografía ya que si, por ejemplo, el
marcapaso cardiaco se localizara en la base de la aurícula
izquierda (patológico), la P en DI sería negativa y en aVR
positiva, etc., lo que evidenciaría el origen anormal de
este ritmo. Otros ritmos que pueden encontrarse son:
ectópico supraventricular, cuando el ritmo se origina en
cualquier parte del tejido auricular excepto en el nodo
sinusal, como en el ejemplo mencionado; nodal, cuan-
do el ritmo se origina en el nodo AV; idioventricular, cuando
se origina en el tejido de Purkinje. Existen además otros
ritmos cuya designación es acorde con el sitio de origen
(fig. 30-14).
114 Manual de laboratorio de fisiología
P = contracción
auricular
QRS = contracción ventricular
T = repolarización
ventricular
Fig. 30-14. Generación del registro electrocardiográfico a partir
de la actividad eléctrica de las diferentes porciones del corazón.
La frecuencia cardiaca puede obtenerse de muy dife-
rentes maneras mediante el electrocardiograma. Los mé-
todos con los que se cuenta incluyen: a) dividir 1 500 en-
tre el número de cuadritos de 1 mm que se encuentren
entre dos ondas R (p. ej., si existen 15 mm entre dos R se
tiene: 1 500/15 = 100; la frecuencia es de 100/min). b)
Memorizar la tabla siguiente: 300 - 150 - 100 - 75 - 60 -
50 - 40 donde cada cifra corresponde a 5 mm (una línea
gruesa); esto es, si una onda R cae en una línea gruesa y
la siguiente R en la siguiente línea gruesa tendrá una
frecuencia de 300, pero si cae a dos líneas gruesas la
frecuencia será 150, si cae 5 líneas gruesas después será
de 60, etcétera.
El inconveniente de estos sistemas es que se utilizan
sobre todo en registros rítmicos o con frecuencias altas,
ya que si, por ejemplo, el paciente tiene una frecuencia de
30, el número de milímetros entre dos ondas R será muy
grande para ser contado. Otros métodos más útiles para
las arritmias (latidos irregulares) o frecuencias bajas son:
c) medir el número de espacios entre dos ondas R entre
15 cuadros grandes (5 mm cada uno, que equivalen a 3
seg) y multiplicarlo por 20, y d) medir el número de espa-
cios entre dos ondas R entre 30 cuadros grandes y mul-
tiplicarlo por 10.
La dirección del mayor vector integral (vector princi-
pal) durante la propagación de la excitación se denomina de
forma no muy afortunada eje eléctrico del corazón (AQRS).
Su dirección coincide bastante bien con el eje longitudinal
anatómico del corazón y por tanto pueden sacarse conclu-
siones acerca de la situación del mismo. En el tipo normal,
está aproximadamente paralelo a la derivación II y es de
+60°. Por lo general es válido lo siguiente: tipo izquierdo
(-30° a 0o); tipo horizontal (0o a 30°); tipo indiferente (30°
a 60°); tipo pendiente (60° a 90°); tipo derecho (90° a 120°).
Estos grados se obtienen con un transportador colocado
con el 0 en el lado izquierdo, 90° hacia abajo, 180° a la
derecha y hacia arriba, contando en forma negativa desde
el 0 con -90° arriba. Para obtener el eje eléctrico con exac-
titud de ± 10° se utiliza el método de Einthoven. Primero
se obtiene el voltaje de DI y de DIII (mediante la suma de
lo positivo menos lo negativo en milímetros de los voltajes
de QRS de cada derivación). En el triángulo de Einthoven
se escribe, por ejemplo, si DI presentó una Q de 1 mm, una
R de 10 mm y una S de 2 mm, entonces -1 + 1 0 - 2 = 7
mm. Sobre la línea de DI hacia el electrodo explorador
(porque el voltaje de DI fue positivo) se trazan 7 mm, tra-
zándose una línea perpendicular al eje de DI. Se efectúa la
misma operación con DIII, y del centro del triángulo en
la intersección de ambas líneas trazadas se inscribe el eje
eléctrico cardiaco (fig. 30-15).
Una forma alterna más sencilla pero que sólo indica en
qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico es: si DI es
predominantemente positivo, el eje eléctrico se encuentra
hacia la izquierda, de acuerdo con la teoría vectorial que
dice que, si los vectores se dirigen al electrodo explorador,
éste se inscribirá positivo; si DI es negativo, el eje eléctrico
se encuentra hacia la derecha. Si aVF es positivo, el eje
eléctrico se encuentra hacia abajo, pues el electrodo explo-
rador de aVF se encuentra en la pierna izquierda; si es
negativo, el eje eléctrico se encuentra hacia arriba. Con la
combinación de esas dos derivaciones puede localizarse en
cuadrantes el eje eléctrico, por ejemplo, DI positivo (nor-
mal) y aVF positivo (normal) = cuadrante inferior izquier-
do; DI positivo y aVF negativo = cuadrante superior iz-
quierdo, etcétera.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Se recomienda revisar la práctica 1 para el manejo del
electrocardiógrafo H.P.
1. Seleccione a dos sujetos para registro electrocardio-
gráfico.
Fig. 30-15. Cálculo del eje eléctrico cardiaco mediante el trián-
gulo de Einthoven.
 Electrocardiografía 115

2. Obtenga el ECG de cada sujeto en las 12 derivaciones. e) Voltaje de P

3. Determine en cada registro el ritmo, la frecuencia y f) Duración de PR
el eje eléctrico. g) Duración de QRS
4. Lea en los registros electrocardiográficos que se le h) Localización del punto J (isoeléctrico, elevado o
proporcionarán lo siguiente: deprimido con respecto a la línea de base)
a) Ritmo i) Dirección de la onda T (normal o anormal)
b) Frecuencia j) Duración de QT
c) AQRS (eje eléctrico) k) Anotar alguna anomalía encontrada (cualquier
d) Duración de P trazo "no fisiológico")

RESULTADOS

Anote los datos obtenidos en los registros.

1 2 3

Ritmo

Frecuencia
(por min)

AQRS
116 Manual de laboratorio de fisiología

Anote los siguientes datos de los electrocardiogramas de pacientes.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Ritmo

Frecuencia (por min)

AQRS

Duración de P

Voltaje de P

Duración de PR

Duración de QRS

Punto J

Dirección de T

QT

Observaciones
 Electrocardiografía 117

PREGUNTAS

1. Describa el sistema cardiaco de conducción.

2. ¿Qué significa el intervalo PR?

3. Describa los vectores que componen el complejo QRS.

4. Describa por qué se obtiene una onda P negativa en la derivación aVR.

5. ¿En qué derivación puede valorarse la funcionalidad de la región septal?

CONCLUSIONES
Prueba de esfuerzo
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender la utilidad de la prueba de esfuerzo.

2. Conocer las indicaciones y las contraindicaciones absolutas y relativas para realizar una prueba de
esfuerzo.
3. Conocer los criterios para interrumpir la prueba de esfuerzo.
4. Adquirir destreza en el uso del método indirecto para medir la presión arterial.
5. Identificar los cambios que se producen en la presión arterial al medirse con el sujeto en diferen-
tes posiciones y después del ejercicio.
6. Adquirir destreza en el método clínico para detectar pulsos en diferentes partes del cuerpo.
7. Obtener destreza en el método clínico para cuantificar las frecuencias cardiaca y respiratoria.
8. Distinguir la presión arterial máxima o sistólica de la mínima o diastólica.
9. Obtener la presión arterial diferencial y la presión media.

INTRODUCCIÓN estenosis de 30 a 45%. Veinticinco a 50% de los pacientes

Entre todos los espectadores del drama humano, el mé-
dico tiene una situación única. No sólo se sienta en la
primera fila, sino que goza el privilegio de intervenir en
la representación e incluso de cambiar el argumento. Sin
embargo, entre las múltiples facetas de la medicina clíni-
ca, la de interrogar al paciente tiene una gran importan-
cia. El clínico que cree que el diagnóstico se obtendrá de
manera automática del laboratorio si se realizan las prue-
bas suficientes es como un matemático que piensa que la
ecuación de Einstein se obtendrá en forma espontánea al
teclear al azar botones de una supercomputadora. Las
técnicas de laboratorio y gabinete se emplean sobre todo
para confirmar el diagnóstico clínico, para complementar
la información diagnóstica o para realizar una valoración
funcional y determinar el pronóstico de los pacientes.
Una historia elaborada con minuciosidad por lo general
lleva a establecer el diagnóstico de cardiopatía, no obs-
tante, hace falta una prueba objetiva de confirmación del
diagnóstico clínico ya que en ocasiones resulta particu-
larmente difícil la valoración cuando se trata de un simu-
lador experto o de un médico con neurosis cardiaca.
La prueba de esfuerzo pretende reproducir una situa-
ción de sobrecarga que desestabilice el equilibrio entre la
oferta y la demanda de oxígeno a nivel miocárdico, la cual
puede estar compensada en reposo a pesar de la existencia
de enfermedad coronaria. Se ha demostrado que el flujo
sanguíneo coronario en reposo no se afecta hasta que se
presenta una estenosis superior a 70% de la luz coronaria.
No obstante, el flujo coronario máximo y la reserva corona-
ria empiezan a disminuir en forma apreciable a partir de
con estenosis coronarias fijas tiene un ECG de reposo
completamente normal; sin embargo, la isquemia miocár-
dica puede precipitarse por el ejercicio fisico, que origina
un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno.
Los objetivos que se persiguen al indicar una prueba de
esfuerzo son: a) la detección de insuficiencia coronaria en
individuos asintomáticos, b) la confirmación de procesos
isquémicos en aquellas personas que padecen dolor atípi-
co de angina a nivel precordial, c) determinar cuál es el
estado del sistema cardiovascular y d) la detección a con-
firmación de trastornos del ritmo cardiaco.
Los peligros que representan las pruebas de ejercicio
cuando se supervisan de manera correcta son muy pe-
queños, aun en pacientes que se sabe padecen cardiopatía
isquémica (se ha comunicado fibrilación ventricular en I
de cada 4 000 pruebas). Con todo, las pruebas de esfuerzo
están contraindicadas en las siguientes situaciones: a)
cuando no puede disponerse de un médico con experien-
cia en la interpretación del ECG y en las técnicas de
reanimación, b) en caso de infarto miocárdico reciente
—la mayor parte de casos fatales descritos (y no descritos)
ha ocurrido mientras el paciente portador de un infarto
miocárdico agudo no reconocido llevaba a cabo ejerci-
cios—, c) cuando no se disponga de un equipo adecuado
de reanimación y desfibrilación, d) en miocarditis activa,
e) en embolia pulmonar, f) en insuficiencia cardiaca y
g) en trastornos de ritmo ventricular.
Los datos absolutos que indican suspensión inmedia-
ta de la prueba de esfuerzo son: a) depresión del segmento
ST mayor de 5 mm, b) presencia de seis o más extrasís-
toles unifocales por minuto, c) presencia de tres o más

118

extrasístoles multifocales por minuto, d) presencia de
colgajos de taquicardia ventricular, e) presencia de angina
o dolor precordial tipo anginoso, f) caída de la presión
arterial, g) frecuencia cardiaca y presión arterial que no
aumentan al incrementarla carga, h) presión arterial sistó-
lica igual o superior a 220 mmHg, i) presión arterial dias-
tólica superior a 130 mmHg, j) ensanchamiento del QRS,
k) alternancia eléctrica del QRS y 1) arritmias auriculares
o ventriculares. Las indicaciones relativas a la suspensión
de la prueba son: a) disnea de esfuerzo, b) palidez, mareo,
desorientación (claudicación cerebral), c) claudicación en
extremidades inferiores, d) agotamiento general ye) trazo
electrocardiográfico de mala calidad.
PRUEBAS ESPECIFICAS DE ESFUERZO
I. Prueba del ejercicio gradual (GXT) de Sheffield
Este procedimiento, que desarrollaron en 1965 Sheffield,
Holt y Reeves, estandariza el esfuerzo con base en la
intensidad relativa reflejada por la frecuencia cardiaca.
Sus principios básicos son: a) la máxima frecuencia car-
diaca posible puede predecirse con un grado de precisión
razonable. La capital importancia que reviste la frecuen-
cia cardiaca como índice de afección cardiaca se apoya en
la observación de que la taquicardia consiguiente a un
ritmo auricular acelerado origina alteraciones electrocar-
diográficas similares a las que ocasiona el ejercicio inten-
so, b) La frecuencia cardiaca máxima está determinada
sobre todo por la edad del individuo; el peso y la talla
tienen poca influencia, c) El entrenamiento atlético tien-
de a disminuir la frecuencia cardiaca sólo ligeramente, d)
La forma de llevar a cabo el ejercicio, así como su inten-
sidad absoluta, carecen de significado. El tipo de ejerci-
cio, ya sea subir peldaños, pedalear, caminar sobre una
banda sinfín, hacer sentadillas, subir y bajar de una caja
(23, 30, 38 y 45 cm de altura), entre otros, no es más que
una cuestión deconvenienciaydisponibilidad. e) Noven-
ta y cinco por ciento de los individuos sin signos clínicos
evidentes de cardiopatía, hipertensión, anomalías metabó-
licas o antecedentes de angina de pecho puede completar
el esfuerzo de intensidad máxima sin depresión significa-
tiva del segmento ST. f j Sólo 5 a 10% de sujetos normales
con edades de 40 a 70 años presentará un aplanamien-
to o depresión del segmento ST en el transcurso del ejer-
cicio o inmediatamente después (antes de 30 seg) de su
terminación (falsa positiva). g) De 80 a 90% de los pacien-
tes con angina de pecho presentará segmentos ST de is-
quemia después de llevar a cabo una prueba de esfuerzo.
Realización de la prueba
1. Se elabora una historia clínica cuidadosa y examen
físico completo.
Prueba de esfuerzo 119
2. Si hay antecedentes de infarto reciente se realizan
determinaciones enzimáticas.
3. Se suspenden los medicamentos cardioactivos con
tiempo suficiente, así como diuréticos (investigar
electrólitos), etcétera.
4. Registro y análisis de un ECG estándar de 12 deriva-
ciones.
5. Colocación de los electrodos (V5 y aVF o equivalen-
tes) y registro "basal".
6. Se inicia la prueba y el ECG se controla en forma
continua durante el ejercicio mediante un oscilosco-
pio. Cada 30 seg se realiza un trazado para ulteriores
mediciones. El grado de esfuerzo, es decir, ligero,
moderado o de intensidad máxima, se establecerá
según las características clínicas del individuo. La
afección cardiaca se controla a través de la frecuencia
cardiaca, la cual puede ajustarse si se aumenta o
disminuye la velocidad, la inclinación de la banda, el
ritmo de ascensión, etc. Cuando se alcanza el se-
gundo minuto de la prueba, se indica al paciente que
aumente o disminuya el ritmo de ejercicio según
la intensidad de esfuerzo requerido, que por lo ge-
neral se obtiene en 30 seg; se mantiene el ritmo
deseado durante 2.5 min adicionales con lo que se
alcanza una duración de 5 min. La frecuencia cardia-
ca debe mantenerse en la intensidad prevista duran-
te 2.5 min.
7. El sujeto cesa el ejercicio y permanece de pie para
obtener los registros posteriores al esfuerzo.
8. Se acuesta al paciente y se obtiene el ECG de 12
derivaciones a los 30 seg, y a los 3 y 5 min.
9. Después de un periodo de reposo de 10 a 30 min
puede emprenderse una segunda prueba. En la ma-
yoría de los casos no se realizan más de dos pruebas
en un mismo día. (La sensibilidad de la prueba dis-
minuye ligeramente si se efectúan múltiples fases de
la misma en un solo día, lo que se atribuye a la
vasodilatación coronaria producida a consecuencia
de los ejercicios anteriores.)
En condiciones normales la mayoría de los sujetos
que suben un peldaño a una velocidad de 25 a 40 ascen-
siones por minuto estará exhausta al cabo de 3 a 5 min.
Es necesario prestar atención especial a la frecuencia
cardiaca durante los últimos 30 seg de la prueba y en los
15 a 20 seg posteriores a la misma. La combinación del
cese voluntario con la frecuencia cardiaca máxima con-
forme a la edad del sujeto y signos de vasoconstricción
periférica constituye un signo indicador de que se ha
llegado al nivel máximo de intensidad. El estrés que llega
al agotamiento asusta a los sujetos y a la mayoría de los
médicos. Un determinado porcentaje de personas "sa-
nas" presenta taquicardia ventricular, desmayos o hipo-
tensión postural después de efectuar la prueba del ejerci-
cio máximo.
120 Manual de laboratorio de fisiología

Cuadro 31-1. puede variar considerablemente en el último minuto de

la prueba debido sobre todo a las diferencias de forma
física.

INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA
DE ESFUERZO

INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA
DE ESFUERZO
La introducción del concepto de depresión isquémica del
ST por Paul Wood (1950) ha tenido una gran influencia
sobre la interpretación del ECG de esfuerzo. Dicho autor
consideró la inclinación del segmento ST como "isqué-
mico" cuando su inclinación es nula o negativa después
de haber aparecido un descenso cualquiera del punto J.
II. Prueba de esfuerzo máximo de Bruce
Un descenso de 0.5 a 1 e incluso 1.5 mm de la unión ST
(punto J), seguido de un rápido ascenso del segmento
Bruce y colaboradores (1965) describieron una prueba
ST no constituye un signo de enfermedad. Lo que es
que se efectúa sobre la banda sinfín, consistía en el au-
importante es la depresión del segmento ST.
mento gradual de la velocidad de la banda y la elevación
La línea de base o isoeléctrica del ECG se determina
también gradual de la pendiente de la misma conforme
por medio de la unión de los puntos PQ de los complejos
avanza la prueba, que se llevaba a cabo de manera inin-
inmediatamente adyacentes. La precisión aumenta al
terrumpida hasta que el sujeto era incapaz de continuar
seleccionar los complejos que se hallen razonablemente
o se negaba a ello (cuadro 31-1). Cada una de las fases
libres de la línea isoeléctrica y se emplea una velocidad de
duraba 3 min; los niveles iniciales del ejercicio eran real-
registro de 50 mm/seg. El punto X representa la intersec-
mente bajos, pero en las fases subsiguientes la intensidad
ción de la línea isoeléctrica con la porción del ST trazado
aumentaba a tal punto que sólo un atleta bien dotado era
(fig. 31-1).
capaz de completar la secuencia de siete fases, con una
Los cambios que deben ser objeto de búsqueda espe-
duración total de 21 min (la mayoría de los individuos se
cífica son los siguientes: a) duración claramente aumen-
ve obligado a abandonar la prueba al cabo de 10 a 15 min).
tada del complejo QRS, b) descenso del punto J mayor de
Para controlar el ECG durante y después del ejercicio se
2 mm sea cual fuere la inclinación del ST, c) relación QX/
utilizan las mismas derivaciones de la prueba de ejercicio
QT mayor de 1, aun cuando la inclinación del segmento
gradual (GXT). La diferencia principal entre las dos prue-
ST fuera positiva, d) extrasístoles ventriculares, e) fibri-
bas descritas es que en la prueba de Bruce las fases de que
lación auricular, flúter auricular o taquicardia auricular
consta son ininterrumpidas y se completa por lo general
paroxística y f) inversión de la onda U.
en 10 a 15 min, lo que la convierte en una herramienta
A frecuencias cardiacas superiores a 160/min, la onda
útil para estudios de población, pero le resta utilidad para
P puede aparecer antes de la desaparición de la onda T
pacientes sospechosos de padecer angina de pecho.

III. Prueba de Master de dos peldaños

El procedimiento estandarizado y de uso más general aún

es la prueba de dos peldaños, simple y doble, de Master
(Master y Jaffe, 1941). La prueba simple consiste en as-
cender y descender durante 90 segdos peldaños de 23 cm
de altura cada uno. La prueba de Master doble consiste en
hacer doble número de ascensiones en 3 min. Los regis-
tros iniciales deben efectuarse inmediatamente después
de la prueba, tan pronto como sea posible y con el pacien-
te acostado. Por desgracia, esta prueba no proporciona
una comprobación estándar de la circulación coronaria, Fig. 31-1. Registro electrocardiográfico de un paciente con
ya que lo que más importa es el consumo de oxígeno del cardiopatía isquémica. La depresión del punto J es de 1 mm ; sin
corazón en estrecha relación con la frecuencia cardiaca. embargo, la pendiente de ST es negativa, la relación de QX/QT
La frecuencia cardiaca de los individuos de la misma edad es mayor de 1 y la onda U se encuentra invertida.

Fig. 31-2. Registro electrocardiografía) normal de una prueba
de esfuerzo. Se observa un desnivel de ST de 22 mm; sin em-
bargo, la pendiente de ST es rápidamente ascendente y QX/QT
es menor de 1. Nótese la importancia de señalar adecuadamen-
te el fin de la onda T que a frecuencias elevadas puede super-
ponerse a la onda P.
precedente, lo que enmascara cualquier onda U que pu-
diera existir y evita el registro del segmento TP isoeléctrico.
Por esa razón la línea isoeléctrica se traza uniendo los
puntos de contacto entre P y Q de dos ciclos consecutivos
(fig. 31-2).
Una prueba positiva (ST aplanado o inclinado, etc.)
indica una alteración metabólica transitoria del miocar-
dio, que por lo general se relaciona con uno de los siguien-
tes procesos: a) isquemia miocárdica, b) hipocalcemia o
alguna otra alteración electrolítica, c) síndrome de hiper-
ventilación, d) administración de digital y e) distonía
neurovegetativa. Una vez excluidas las restantes causas
de aplanamiento o depresión del segmento ST, la isque-
mia miocárdica parece como muy probable, incluso cuan-
do no hay en absoluto dolor torácico.
Algunos factores que pueden ser causa de resultados
falsos positivos o negativos son: a) metodología inapro-
piada, b) ejercicio insuficiente, c) insuficientes derivacio-
nes, d) interpretación incorrecta, e) enfermedad corona-
ria de un vaso, f) ECG alterado en reposo, g) bloqueo de
rama derecha, h) hemibloqueo anterior, i) hipertrofia
ventricular derecha, j) fármacos, k) bloqueadores beta, 1)
quinidina y m) fenotiacina.
Una respuesta por completo normal frente a un ejer-
cicio submáximo no excluye la posibilidad de angina de
pecho o enfermedad de arterias coronarias ya que la fre-
cuencia de respuestas positivas en pacientes con cardio-
Prueba de esfuerzo 121
patía isquémica conocida aumenta de manera considera-
ble en proporción con la intensidad relativa de la prueba
y debe recordarse que sólo 80% de los pacientes con an-
gina de pecho bien establecida presentará alteraciones
positivas evidentes.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Seleccione al alumno que realizara la prueba de es-
fuerzo con el protocolo de esfuerzo progresivo (GXT).
Evítese realizar esta prueba a alumnos con historia
de cardiopatía, enfermedades crónicas, obesidad
extrema, etcétera.
2. Registro y análisis de un ECG estándar de 12 deriva-
ciones.
3. Coloque tres electrodos para registrar la derivación
bipolar DI de la siguiente manera: electrodo de brazo
izquierdo en V5, electrodo de brazo derecho en región
subxifoidea del lado derecho y electrodo de tierra en
V5d. Para que estén en el mismo plano pueden fijarse
con una venda alrededor del tórax. Realice el regis-
tro "basal".
4. Coloque el mango del esfigmomanómetro en el bra-
zo derecho para la medición de la presión arterial.
5. Tome la presión arterial (PA), frecuencia cardiaca
(FC) y frecuencia respiratoria (FR) antes de realizar
la prueba.
6. La prueba inicia realizando sentadillas a un ritmo
adecuado para el paciente (no muy acelerado) y du-
rante el ejercicio se controla en forma continua el
ECG a través de un osciloscopio. Cada 30 seg se
realiza un trazado de 2 a 4 seg a 50 mm/seg. El grado
de esfuerzo, es decir, ligero, moderado o de intensi-
dad máxima, se establece según las características
clínicas del individuo.
7. Cuando se encuentra en el segundo minuto de la
prueba, se indica al sujeto que aumente o disminuya
el ritmo del ejercicio según la intensidad del esfuerzo
requerido.
8. Se mantiene el esfuerzo máximo durante un periodo
de 2.5 min adicionales.
9. El sujeto cesa el ejercicio y permanece de pie para que
se obtengan los registros posteriores al esfuerzo del
ECG de una derivación, así como PA, FC y FR.
1-0. Se recuesta al paciente y se obtiene el ECG de 12
derivaciones a los 20 seg, y a los 3 y 5 min, así como
el registro de PA, FC y FR.
122 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

ECG ECG ECG FCG

basal basal ECG 3 min 5 min
(12drv) (1 drv) 1 min 2 min 3 min . 4 min 5 min 20 seg (12 drv) [12drvl

Angina
(sí/no)

Altura ST
(mm + o -)

Inclinación ST
í+o-)

Duración QRS
(seg)

Relación
QX/QT

Arritmias
(sí/no)

Altura T
(mm)

OndaU
(sí/no)

PA
(mmHg)

FC
(por min)

FR
(por min)
 Prueba de esfuerzo 123

PREGUNTAS

1. Describa el fundamento de la prueba de esfuerzo.

2. Mencione tres indicaciones para NO realizar una prueba de esfuerzo.

3. Mencione tres indicaciones para suspender una prueba de esfuerzo.

4. ¿Cuál es la frecuencia cardiaca máxima recomendada para pacientes de 20, 40 y 60 años de edad?

5. Describa el circuito anatómico de perfusión de las arterias coronarias.

6. Mencione la utilidad clínica de la prueba de esfuerzo.

CONCLUSIONES
Presión arterial
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Adquirir destreza en el uso del método indirecto para medir la presión arterial.
2. Entender los cambios que ocurren en la presión arterial de un sujeto en varias posiciones y
después del ejercicio físico.
3. Adquirir destreza en el método clínico para detectar pulsos en diferentes partes del cuerpo.
4. Distinguir la presión arterial máxima o sistólica de la mínima o diastólica.
5. Obtener la presión diferencial y la presión arterial media.

INTRODUCCIÓN una aproximación hasta cierto punto exacta al sumar

Los vasos sanguíneos forman junto con el corazón el
sistema cardiovascular. Se trata de un sistema de trans-
porte (sangre) en un sistema cerrado de tubos elásticos
(vasos sanguíneos). La presión en el sistema vascular
representa las fuerzas que ejerce la sangre sobre las paredes
vasculares. Ya que la medición usada en medicina desde
hace mucho tiempo se efectúa mediante manómetros
de mercurio, los valores se expresan casi siempre en mmHg
y en algunos casos en cmH2O (1 mmHg = 13.6 cmH2O
= 0.133 kPa*).
Durante cada ciclo cardiaco, la presión en la aorta,
en la arterial humeral y otras grandes arterias por lo ge-
neral asciende en un adulto joven a un valor máximo
(presión sistólica) de 120 mmHg aproximadamente
durante cada ciclo cardiaco y cae a un valor mínimo
(presión diastólica) de cerca de 70 mmHg. En unidades
SI este valor es de 16.0/9.3 kPa. La presión del pulso
(presión diferencial), es decir, la diferencia entre las
presiones sistólica y diastólica, suele ser de 50 mmHg.
La presión arterial media (PAM) es la presión pro-
medio durante todo el ciclo cardiaco. Como la sístole es
más corta que la diástole, la presión media es un poco
menor que el valor medio entre las presiones sistólica
y diastólica. En realidad, sólo puede determinarse in-
tegrando el área de la curva de presión, pero se obtiene
a la presión diastólica un tercio de la presión del pulso
(fig.32-1).
La presión cae muy ligeramente en las arterias de
grueso y medio calibre porque su resistencia al flujo es
pequeña, pero lo hace con mayor rapidez en las pequeñas
arterias y arteriolas, que son los sitios principales de la re-
sistencia periférica contra la que bombea el corazón. La
presión media al final de las arteriolas es de 30 a 38 mmHg.
La presión del pulso también declina rápidamente hasta
cerca de 5 mmHg al final de las arteriolas. La magnitud de
la caída de presión a través de las arteriolas varía en forma
considerable si están contraídas o dilatadas.
La presión en cualquier vaso por debajo del nivel del
corazón está aumentada y la de cualquiera por encima
del corazón está disminuida por el efecto de la gravedad
(fig. 32-2). La presión arterial se puede medir en forma
directa con un manómetro de mercurio o con un transduc-
tor depresión convenientemente calibradoy un oscilógrafo
dispuesto para registrarla en forma directa sobre una tira
de papel en movimiento.

* Para las magnitudes físicas y químicas que se usan en el mar-

co de la fisiología, la International Organization for Standa-
rization recomendó la introducción de un nuevo sistema de
medida. Por lo que muchos países tomaron como base el nue-
vo Sistema Internacional de Unidades (SI) y en este sistema
las unidades de presión se expresan en unidades Pascal (Pa). Fig. 32-1. Presión arterial normal. Nótese que lapresión media
k = prefijo kilo. se encuentra por debajo del centro del trazo.

124
 Presión arterial 125

Fig. 32-2. Incremento o decremento de la presión arterial y Fig. 32-3. Colocación del esfigmomanómetro y el estetosco-
venosa por influencia de la gravedad. pio para registro de la presión por el método auscultatorio.

En el hombre la presión sanguínea suele medirse por
el método auscultorio. Un brazalete que se puede inflar
(brazalete de Riva-Rocci, fig. 32-3) conectado a un manó-
metro de mercurio (esfigmomanómetro) se enrolla alre-
dedor del brazo y se coloca un estetoscopio sobre la arteria
humeral en el codo. El brazalete se infla rápidamente
hasta que la presión dentro de él esté muy por encima de
la presión sistólica esperada en la arteria humeral. La
arteria es ocluida por el brazalete y no se oye ruido alguno
con el estetoscopio. Luego se baja con lentitud la presión
en el brazalete. En el punto en el que la presión en la
arteria excede la presión del brazalete pasa un chorro de
sangre con cada latido cardiaco (fig. 32-4) y sincrónica-
mente con cada uno de ellos se oye un ruido por debajo
del brazalete. La presión del brazalete a la que se oyen por
primera vez los ruidos es la presión sistólica. Conforme
la presión del brazalete baja, los ruidos se vuelven más
fuertes, luego sordos y apagados y por último desapare-
cen en la mayoría de los individuos. Estos son los ruidos
de Korotkoff.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Familiarícese con el esfigmomanómetro.
2. Practique la colocación del brazalete del esfigmoma-
nómetro con sus compañeros.
3. Localice el pulso de la arteria humeral de ambos
brazos así como el de la arteria pedia.
4. Obtenga la presión arterial de ambas arterias hume-
rales y de las arterias pedias.
5. Obtenga la presión arterial de la arteria humeral con
el individuo en posición sedente y después con el
sujeto en decúbito dorsal.
6. Indique al sujeto que realice 30 sentadillas por espa-
cio de 1 min y repita el procedimiento del paso 5.

Fig. 32-4. Registro de la presión arterial mediante el método auscultatorio. Al descender lentamente la presión del manguillo (se
representa por la línea inclinada), se comienzan a auscultar los ruidos de Korotkoff cuando los valores de presión intrabrazalete
se ubican por debajo de la presión sistólica, y se deja de auscultar al ser la presión del manguillo menor que la presión diastólica,
cuando el flujo es continuo y laminar.
126 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

PA máxima PA mínima P. diferencial PAM

Sentado

Acostado

Sentado/ejercicio

Acostado/ejercicio

PA: presión arterial; PAM: presión arterial media.

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por presión arterial?

2. Defina la presión arterial media.

3. ¿De qué factores depende la presión arterial?

4. ¿Qué efectos se observan en la presión arterial si el retorno venoso y la resistencia periférica se incrementan?

5. Durante el ejercicio y el reposo existen cambios de la presión arterial; explique el mecanismo por el cual la presión
sube o baja.

CONCLUSIONES
Corazón aislado
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Conocer las propiedades del miocardio.

2. Emplear el método de Langendorff.
3. Observar el automatismo cardiaco.
4. Observar algunas válvulas cardiacas.
5. Identificar el nacimiento de los vasos coronarios y la circulación en los mismos.
6. Comprender la inervación cardiaca.

INTRODUCCIÓN ción cardiaca existen otros varios posibles marcapasos;

por lo general el nodo SA es el más rápido (70/min en
El sistema cardiovascular está encargado de asegurar a reposo) y predomina sobre los demás produciendo una
todas las células el aporte de materiales indispensables supresión de la excitación en exceso. Sin embargo, si el
para su funcionamiento. Está constituido por dos porcio- nodo sinusal se retarda de manera notable, comienza a
nes esenciales: a) un órgano propulsor, el corazón, y b) un descargar un marcapaso más lento, a menudo la unión
sistema canalicular, los vasos que transportan la sangre. AV, con una frecuencia natural más lenta que la del nodo
El corazón es un órgano de cuatro cámaras en el que SA (50 a 60/min); si tanto el marcapaso del nodo SA como
existen dos bombas separadas, el ventrículo derecho y el el de la unión AV fallan, puede conseguirse una acti-
ventrículo izquierdo; a su vez cada cual está provisto de vación más lenta por medio del sistema de His-Purkinje,
una "bomba de refuerzo": la aurícula derecha y la aurícu- con una frecuencia mucho menor (30 a 40/min).
la izquierda. La excitación eléctrica del músculo está Las células de la región del marcapaso cardiaco (nodo
organizada de tal manera que las bombas de refuerzo SA), así como las del resto del sistema de conducción
auriculares están programadas para contraerse justo an- especializado, no muestran potenciales de reposo cons-
tes de la contracción de los ventrículos; de esta manera tantes, pues tienen la capacidad de despolarización diastó-
ayudan a las cámaras de bombeo principales a expulsar la lica espontánea (fig. 33-1). El mecanismo de descenso
sangre hacia la arteria pulmonar y la aorta. Houssay y gradual del potencial de reposo hacia cero es por una
colaboradores describieron en 1963 cuatro propiedades disminución gradual de la permeabilidad al K+ mientras
del músculo cardiaco: automatismo, excitabilidad, con- se mantiene constante la permeabilidad a otros iones, lo
ductibilidad y contractilidad. No obstante es posible consi- que produce un aumento relativo de la carga positiva en
derar al corazón como un órgano compuesto por cinco
subsistemas: a) el marcapaso eléctrico y el sistema de
conducción del corazón, b) el músculo cardiaco, c) las
válvulas cardiacas, d) la circulación y e) la inervación
autónoma del corazón.
En condiciones normales la excitación cardiaca nace
en el nodo sinoauricular (SA); éste es el marcapaso car-
diaco. Está situado en la unión de la vena cava superior
con la pared de la aurícula derecha, sus células tienen
pocos miofilamentos y las células estrelladas centrales,
que quizá constituyen las células de marcapaso, tienen
menos miofilamentos que las células adyacentes. Al pare-
cer tienen un potencial de membrana en reposo de alre-
dedor de -60 my su potencial umbral es cercano a 40 mV
y su potencial de acción tiene una velocidad de ascenso
inicial más lenta que las células de respuesta rápida y no
muestra una meseta sostenida. En el sistema de conduc- Fig. 3 3 - 1 . Potencial de acción de diversas fibras miocárdicas.

127
128 Manual de laboratorio de fisiología
el interior de la célula debido a la ganancia de Na+ y de allí
un potencial a través de la membrana cada vez menos
negativo. También se postula que un aumento gradual de
la permeabilidad al Ca++ puede tener una función impor-
tante en la despolarización diastólica espontánea. En estas
células de marcapaso la propiedad de despolarización
diastólica espontánea seguida por potenciales de acción
se denomina automatismo.
La excitabilidad, o propiedad batmotrópica, es la facul-
tad cardiaca de responder a un estímulo. Dicha excitabi-
lidad no es igual en todos los momentos de actividad del
corazón, ya que durante la sístole el miocardio no respon-
de a ningún estímulo (periodo refractario absoluto) por
alrededor de 0.2 seg. Después, al principio de la diástole,
la excitabilidad está disminuida y se necesita un estímulo
mayor para producir una respuesta (periodo refractario
relativo); la excitabilidad vuelve a normalizarse al termi-
nar este último. Por periodo refractario efectivo se entien-
de el tiempo requerido para que el músculo se restablezca
suficientemente para responder y transmitir una onda
propagada a una distancia efectiva.
La conductibilidad, o propiedad dromotrópica, es la
facultad del miocardio de transmitir la onda de excitación
que nace en el nodo sinoauricular y propagarlo al resto del
miocardio. Las células del miocardio se encuentran co-
nectadas entre sí por uniones especiales denominadas
discos intercalares que forman una estructura ramificada
que facilita el proceso de transmisión del estímulo.
La contractilidad, o propiedad inotrópica, es la facul-
tad del miocardio de responder a un estímulo mediante
una contracción, o sea, desarrollando fuerza. Es la pro-
piedad que muestra la actividad más evidente y resume
la función del corazón como una bomba para impulsar la
sangre hacia los vasos. El miocardio tiene abundantes
mitocondrias que comprenden de 25 a 30% del mismo
(mucho más que en el músculo esquelético) y sus reser-
vas de glucógeno son considerables. Su organización en
banda confiere a este músculo (y al esquelético) su con-
dición de estriado. Los haces musculares de los ventrícu-
los se enrollan en espiral alrededor de las cámaras de
bombeo, originándose y terminando su inserción en la
porción fibrosa del corazón que rodea las válvulas cardia-
cas. La fuerza y velocidad de contracción del músculo
cardiaco son variables y están influidas por factores in-
trínsecos como la longitud de la fibras (regulación hetero-
métrica) y por factores extrínsecos como el estímulo de la
inervación o factores humorales sobre el corazón (regu-
lación homométrica).
El rendimiento del corazón en su totalidad está de-
terminado considerablemente por las cargas impuestas
sobre dicho órgano, por el nivel de la presión sanguínea
y el retorno de sangre proveniente de los diferentes órga-
nos. El latido cardiaco puede modificarse por estímulos
tales como la longitud del músculo en reposo (precarga),
ya que existe una relación entre la longitud a la que son
estirados los sarcómeros del interior de la fibra en condi-
ciones de reposo y la tensión desarrollada por la fibra
cuando se estimula; conforme la longitud del sarcómero
aumenta, también lo hace la tensión desarrollada. Otros
factores importantes que también pueden afectar la fuer-
za, la velocidad y el grado de acortamiento del músculo
cardiaco son el nivel de poscarga (resistencia periférica) y
el estado inotrópico ("contractilidad"). Muchos otros facto-
res pueden alterar el estado inotrópico o nivel intrínseco
de contractilidad del miocardio. Los factores intrínsecos
incluyen la relación fuerza-frecuencia, un caudal sanguí-
neo suficiente (irrigación), ausencia de depresión crónica
(insuficiencia cardiaca), etc. Algunos factores extrínse-
cos son la liberación de acetilcolina, los agentes farmaco-
lógicos, los aumentos de la concentración del calcio ex-
tracelular y hormonas como el glucagon y la hormona
tiroidea, que ejercen efectos inotrópicos positivos.
El corazón posee cuatro válvulas unidireccionales y
de ellas dos se encuentran entre los ventrículos y las
grandes arteriasy se denominan válvulas semilunares: la
válvula aórtica impide que la sangre fluya en sentido retró-
grado de la aorta al ventrículo izquierdo y la válvula pulmo -
nar cumple una función similar entre la arteria pulmonar
y el ventrículo derecho. Las otras dos válvulas, denomi-
nadas válvulas auriculoventriculares, impiden el retorno
de la sangre de los ventrículos a las aurículas y son la
válvula mitral de dos cúspides en el ventrículo izquierdo
y la válvula tricúspide, de tres valvas, en el ventrículo
derecho.
Las arterias coronarias son las primeras ramificacio-
nes de la aorta, precisamente por arriba de la válvula
aórtica, y el flujo sanguíneo que pasa por estos vasos
suministra oxígeno y nutrientes al propio corazón. Son
arterias vitales dado que suministran sangre de manera
directa al músculo de las cámaras de bombeo y al sistema
de conducción del corazón; el control de su caudal san-
guíneo está estrechamente relacionado con la función
cardiaca. Existen dos arterias coronarias principales, la
derecha y la izquierda, que se dividen en ramas cada vez
más pequeñas al pasar por la superficie del órgano; éstas
son las denominadas arterias epicárdicas, de las cuales
nacen diminutas arterias que corren en ángulo recto a
través del músculo cardiaco en la pared del ventrículo
(vasos intramurales). El corazón tiene una irrigación abun-
dante dado que se halla en continua actividad y efectúa
un trabajo considerable. Este órgano es esencialmente
aeróbico y necesita un suministro constante de oxígeno;
los capilares pasan por el miocardio en estrecha proximi-
dad con los elementos musculares activos y las mitocon-
drias, lo que exige una distancia de difusión relativamen-
te corta para el oxígeno.
El corazón está inervado por el sistema autónomo
mediante un sistema cardiomoderador, el vago (parasim-
pático), y un sistema cardioacelerador, el simpático. Las
fibras parasimpáticas (terminaciones nerviosas colinér-

gicas) se ramifican en el marcapaso, la unión auriculo-
ventricular y en el músculo de las dos aurículas; la iner-
vación colinérgica de los ventrículos es muy escasa. El
corazón recibe las fibras del vago derecho en especial en
el nodo sinoauricular y la del vago izquierdo en el nodo
auriculoventricular. Este sistema se considera cardiomo-
derador o inhibidor porque el estímulo del sistema ner-
vioso parasimpático retarda el marcapaso, demora la
conducción a través del sistema de conducción especia-
lizado y reduce la fuerza de contracción de las aurículas,
lo que ocasiona disminución de la frecuencia cardiaca
(sobre todo el vago derecho), producción de bloqueo (dis-
minución de la conducción auriculoventricular, princi-
palmente el vago izquierdo) y disminución de la excita-
bilidad. Asimismo su acción es continua, es decir, existe
un tono vagal. Las fibras nerviosas simpáticas (termina-
ciones nerviosas adrenérgicas) del sistema cardioacelera-
dor se ramifican en el músculo cardiaco de las aurículas
y los ventrículos, así como en el nodo sinusal y la unión
auriculoventricular. El estímulo de este sistema acelera el
marcapaso eléctrico, facilita la conducción a través del
sistema de conducción especializado y aumenta la fuerza
de contracción del miocardio, sin embargo, por lo general
posee muy poco tono.
En el bulbo raquídeo, a nivel del piso del cuarto ven-
trículo, existe un centro cardiaco constituido por dos
porciones: a) centro cardioinhibidor, que corresponde al
núcleo dorsal del vago, y b) centro cardioacelerador, en
conexión con la médula torácica y la inervación simpáti-
ca del corazón. La regulación de frecuencia y reflejos car-
diacos depende esencialmente de las variaciones del tono
vagal, que es mínimo en los niños y aumenta en forma
progresiva con la edad, para ser máximo en los jóvenes y
disminuir después. El tono vagal es un reflejo que se
mantiene por impulsos que provienen de los nervios
sinoaórticos que nacen del cayado aórtico y del seno ca-
rotídeo (barorreceptores) y la frecuencia se encuentra
en relación inversa con la presión arterial.
En esta práctica se utilizará un corazón de mamífero
y se realizará mediante el método de Langerdorff, que
consiste en perfundir las arterias coronarias a través de
una cánula colocada en la aorta; mientras tanto, las válvu-
las sigmoideas impiden el paso del líquido al ventrículo.
Se valorará: la autoexcitación o capacidad del miocardio
de contraerse en ausencia completa de conexiones
nerviosas, la contracción muscular sincrónica, el fun-
cionamiento de algunas válvulas y la circulación coro-
naria.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Pese el cobayo que se le proporcionará.
2. Obtenga la dosis correspondiente de pentobarbital
sódico a razón de 40 mg/kg.
Corazón aislado 129
3. Administre la dosis correspondiente vía intraperito -
neal y espere a que el animal no responda a estímulos
dolorosos.
4. Coloque el cobayo sobre la mesa de trabajo con sus
extremidades extendidas en decúbito dorsal y pida a
un compañero que lo sujete mientras continúa con
el siguiente paso.
5. Realice una incisión amplia en el abdomen, inme-
diatamente por debajo de la parrilla costal, hasta
entrar en la cavidad abdominal.
6. Dirija la tijera hacia arriba para cortar la inserción
del diafragma y entrar a la cavidad torácica con el
extremo romo de la tijera hacia las visceras abdomi-
nales; evite dañar el corazón con la punta de la tijera.
7. Abra el tórax cortando rápidamente los cartílagos
costales paraesternales hasta el cuello.
8. Tome el contenido de la cavidad torácica (corazón y
pulmones) entre sus dedos de la mano izquierda
(si es diestro) y realizando una ligera tracción de
los mismos haga una sección por debajo de ellos
hasta extirparlos por completo; evite derramar de-
masiada sangre fuera de la cavidad torácica ya que se
utilizará.
9. Coloque los órganos extirpados en un vaso de preci-
pitado que contenga solución Tyrode con heparina.
10. Coloque el cobayo de manera que toda la sangre de
la cavidad torácica y abdominal se vierta en un vaso
de precipitado y mezcle con suavidad la sangre para
evitar que se coagule.
11. A continuación los alumnos se dividirán en dos equi-
pos que trabajarán en forma simultánea; uno de ellos
se encargará de preparar el corazón y el otro de pre-
parar el montaje para el corazón. El éxito de la prác-
tica depende de la rapidez con que se realicen ambos
preparativos.
Grupo que prepara el corazón:
12. Diseque con sumo cuidado sobre una mesa de traba-
jo bien iluminada la pieza extraída retirando los
pulmones, el esófago y el pericardio, y deje la aorta
en su máximo de longitud; evite dañar el miocardio
y sobre todo el tejido auricular.
Grupo que prepara el montaje:
13. El vaso de precipitado que contiene la solución de
Tyrode heparinizada (y restos del cobayo) deberá
colarse cuidadosamente y, de ser necesario, en repeti-
das ocasiones hasta obtener un líquido sin restos que
perjudiquen el funcionamiento del experimento.
14. La solución sanguínea se mezcla con solución de
Tyrode heparinizada hasta completar aproximada-
mente 250 cc, que se utilizarán como solución para
perfusión.
130 Manual de laboratorio de fisiología
15. Vierta la solución en frasco de venoclisis, coloque al
mismo tapón de hule el venopac y conecte este últi-
mo a una llave de tres vías.
16. Fije el sistema de perfusión a un soporte sobre la
mesa aproximadamente a 15 cm sobre ella y coloque
en la salida de la llave la cánula que se instalará en
la aorta; en la otra salida de la llave ponga una jeringa
de 5 ce que se llenará con solución de perfusión.
Purgue por completo el sistema.
17. Coloque un segmento del tubo del venopac en un
vaso de precipitado que contendrá agua caliente lo
más cerca posible de la llave de tres vías para calentar
la solución de perfusión.
Montaje final:
18. Canule cuidadosamente la aorta y fíjela con un hilo
de algodón.
19. Abra la corredera del venopac y perfunda el corazón
con la solución de forma que se llene el corazón y
sólo gotee lentamente la solución hemática en un
vaso de precipitado.
20. Espere alrededor de 1 min a que el corazón se reper-
funda y tome la frecuencia cardiaca. Es importante
que la temperatura de perfusión sea adecuada; para
asegurarse de ello revise con los dedos la temperatu-
RESULTADOS
¿Se contrae el miocardio a pesar de no contar con inervación?
¿Se contrae el miocardio en su totalidad y sincrónicamente?
¿Cual es la frecuencia cardiaca inicial, la frecuencia después de retirar el nodo sinusal y la frecuencia después de cortar
un vaso coronario?
¿La fuerza de contracción es similar con la corredera abierta y cerrada (llenado ventricular)?
ra del líquido que gotea del corazón, el cual deberá
estar tibio.
21. Obtenga la frecuencia cardiaca.
22. Localice las arterias coronarias.
23. Cierre la corredera de la perfusión y compare si exis-
ten cambios de fuerza de contracción y frecuencia
cardiaca.
24. Observe los cambios durante las fases del ciclo car-
diaco.
25. Localice el tejido auricular y secciónelo por completo
sin lesionar la aorta o el tejido ventricular.
26. Espere aproximadamente 30 seg a que el corazón se
recupere de la agresión y obtenga otra vez la frecuen-
cia cardiaca.
27. Inyecte colorante azul de metileno para facilitar la
observación de las arterias coronarias.
28. Corte una de las arterias coronarias y repita el in-
ciso 26.
29. Corte completamente los ventrículos lo más cerca
posible del surco auriculoventricular y observe la
contracción del miocardio desde sus cámaras y sobre
todo la morfología y contracción de los músculos
papilares.
30. Observe el goteo de la solución de perfusión, localice
la válvula aórtica y con una aguja trate de deformarla
para provocar incompetencia de la misma. Observe
las valvas aórtica, mitral y tricuspídea.
 Corazón aislado 131

¿Cómo se observan las coronarias sin colorante y con colorante?

¿Cómo se observa la contracción de las cámaras cardiacas y músculos papilares?

¿Logró identificar el tejido valvular y la competencia del mismo?

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por cronotropismo e inotropismo positivo?

2. ¿Por qué en esta práctica se cánula el cayado de la aorta y no la vena cava superior?

3. ¿Cuál es el gasto cardiaco?

4. Describa los componentes de la porción valvular del corazón.

5. Describa las diferencias funcionales entre el músculo miocárdico y el estriado.

CONCLUSIONES
Seno carotídeo
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Conocer el control de la presión arterial.

2. Entender el funcionamiento de los barorreceptores.
3. Identificar la inervación vagal y glosofaríngea de los barorreceptores.
4. Comprender la acción de los neurotransmisores.

INTRODUCCIÓN nerviosas aferentes del seno y del cuerpo carotídeo for-

man una rama del nervio glosofaríngeo (IX par craneal),
El hombre y otros mamíferos cuentan con múltiples el nervio del seno carotídeo. Los barorreceptores aórticos
mecanismos reguladores cardiovasculares. El caudal de son una red de nervios que se ramifican en la pared de la
sangre que llega a cada uno de los sistemas orgánicos lo región del cayado de la aorta, semejantes a los receptores
controlan predominantemente las necesidades meta- del seno carotídeo, pero sus fibras aferentes pasan a tra-
bólicas de dicho sistema (autorregulación), pero también vés del nervio vago (X par). No se han estudiado con tanto
una serie compleja de sistemas nerviosos y hormonales
actúa sobre el corazón y el sistema vascular para mante-
ner un nivel constante de la presión arterial y del volu-
men minuto cardiaco. Los ajustes circulatorios se efec-
túan al modificarse el gasto de la bomba, cuando cambia
el diámetro de los vasos de resistencia o si se altera la
cantidad de sangre que se acumula en los vasos de
capacitancia. Los mecanismos nerviosos de control tie-
nen aferencias al sistema nervioso central, que detectan
y transmiten diversos parámetros de la función circula-
toria como la presión arterial, y eferencias, que regulan la
función cardiaca, el volumen vascular, la resistencia
vascular y el caudal que transcurre por la circulación
periférica.

CONEXIONES AFERENTES

Los receptores del seno carotídeo y del cayado aórtico,

cuerpo carotídeo y cuerpos aórticos, así como algunos
otros barorreceptores de estiramiento controlan la circu-
lación arterial. El seno carotídeo es una pequeña dilata-
ción de la arteria carótida interna justo por encima de la
bifurcación de la carótida primitiva en sus ramas interna
y externa (fig. 34-1). En la pared de éste existe una abun-
dante inervación sensitiva así como receptores de tipo
laminar. Estas terminaciones se localizan en el tejido
conectivo de la adventicia de la pared vascular y se dispo-
nen en paralelo con respecto al eje longitudinal del vaso.
Son terminaciones de fibras nerviosas mielinizadas, muy
Fig. 34-1. Vías básicas que intervienen en el control bulbar de
ramificadas, abotonadas, enrolladas y entrelazadas simi- la presión arterial. No se muestran las vías eferentes del vago
lares a los órganos tendinosos de Golgi. Al parecer todos que disminuyen la frecuencia cardiaca. NFS = núcleo del fas-
ellos son receptores de estiramiento del vaso. Las fibras cículo solitario.

132

detalle, pero no hay razón para creer que sus respuestas
difieran en forma significativa de las de los receptores del
seno carotídeo.
Los cuerpos carotídeos y aórticos son quimiorre-
ceptores. El cuerpo carotídeo se encuentra en la emergen-
cia de la arteria carótida externa y los cuerpos aórticos se
hallan próximos al cayado de la aortay a la arteria pulmonar,
así como cerca de las arterias coronarias. Otros receptores
de estiramiento existen en los pulmones, las paredes de las
aurículas y en la unión de las venas cavas y las venas
pulmonares con las aurículas, algunos en los ventrículos,
las arterias coronarias y el seno coronario.
Los aferentes barorreceptores controlan la función
de grupos de neuronas de orden superior ubicadas sobre
todo en el piso del cuarto ventrículo del bulbo raquídeo,
sitio donde se coordina la función de los aferentes
barorreceptores y los eferentes vasomotores (fig. 34-1).
Existe un área presora lateral y un área depresora medial
que producen vasoconstriccióny vasodilatación respecti-
vamente. La vasodilatación es causada por inhibición del
tono vasoconstrictor y no intervienen en ella fibras
vasodilatadoras específicas. Estas dos áreas juntas reci-
ben el nombre de centro vasomotor y este centro es con-
trolado por neuronas del hipotálamo y la corteza cerebral.
Sin embargo, el centro vasomotor exhibe una automati-
cidad innata ya que continúa descargando y mantenien-
do la presión sanguínea arterial aunque esté desconec-
tado de los centros superiores.
Etienne Marey advirtió en 1859 la relación inversa
entre la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca. Los
sistemas barorreceptores del lado arterial de la circula-
ción con sus fibras aferentes a las áreas vasomotoras y
cardioinhibidoras constituyen un mecanismo reflejo de
retroacción que opera para estabilizar la presión arterial
y la frecuencia cardiaca. Cualquier caída en la presión
arterial hace decrecer la descarga de los nervios barorre-
ceptores, la acción inhibitoria del centro vasomotor cesa
y ocurre una elevación compensadora de la presión san-
guínea y del gasto cardiaco. Cualquier elevación en la
presión produce estimulación barorreceptora intensa, lo
que inhibe el centro vasomotor y cardioinhibidor, y oca-
siona dilatación de las arteriolas y decremento del gasto
cardiaco hasta que la presión de la sangre vuelve a su valor
normal previo. Por ello los nervios barorreceptores del
seno carotídeo y vagales del cayado aórtico se denominan
comúnmentenervios amortiguadores. El umbral del seno
carotídeo en el cual suele iniciarse la descarga es de no
menos de 50 m m H g y la eferencia máxima se obtiene
alrededor de 150 a 170 mmHg. Las presiones inferiores
a 55 m m H g no se perciben y por tanto las alteraciones de
la presión sanguínea por debajo de este nivel no produ-
cen cambio en la eferencia de los barorreceptores. Con
presiones superiores a 170 m m H g los cambios de la
presión sanguínea ya no modifican la actividad nerviosa
(fig. 34-2).
Seno carotídeo 133
Fig. 34-2. Descargas (líneas verticales) en una sola fibra ner-
viosa aferente del seno carotídeo graneadas contra cambios en
la presión aórtica.
Conexiones efrentes
Las conexiones cardiacas eferentes son: a) fibras simpá-
ticas que se dirigen al corazón, las cuales nacen principal-
mente en cinco segmentos dorsales superiores de la
médula, hacen sinapsis en los ganglios estrellados de
la cadena simpática y en los ganglios dorsales superiores
como ramos blancos, y continúan hasta el corazón a tra-
vés de un plexo complejo (fig. 34-1). Proporcionan una
abundante red de terminaciones nerviosas posgan-
glionares, cuyo neurotransmisor es la noradrenalina, que
van hacia las aurículas, los ventrículos, el nodo sinusal y
el nodo auriculoventricular. b) Fibras vagales (para-
simpáticas), que hacen sinapsis en los ganglios que se
encuentran en el corazón, proporcionan una red de fibras
que contienen acetilcolina e inervan las aurículas, el nodo
sinoauricular y el auriculoventricular.
Las conexiones eferentes con la circulación periférica
son:
a) Las fibras vasoconstrictoras, nervios descubiertos en
1852 por Claude Bernard, que corresponden a la
división toracolumbar (simpática) del sistema ner-
vioso autónomo. Se originan en grupos de células
nerviosas situadas en las columnas intermediola-
terales de la sustancia gris medular. Sus axones es-
tablecen sinapsis con neuronas que se encuentran
en los ganglios simpáticos. Todas las arteriolas del
organismo, cualquiera que sea el lugar en que se
hallen, están inervadas por filamentos que tienen
origen en esta región. Sus terminaciones nerviosas
contienen noradrenalina y se han identificado en
todos los tipos de vasos sanguíneos, con excepción
de los capilares verdaderos. Los vasos precapilares de
resistencia, los vasos pericapilares más pequeños,
vénulas, grandes venas, etc., son inervados por fibras
simpáticas que corren junto con los troncos nervio-
134 Manual de laboratorio de fisiología
sos somáticos. Las fibras vasoconstrictoras que van
hacia la cabeza y el cuello nacen en la cadena simpá-
tica y desde ésta se distribuyen a través de los plexos
que revisten los vasos sanguíneos, pero también por
los troncos periféricos (cervicales y algunos craneales).
Los vasos del abdomen y la pelvis están inervados por
fibras que pasan por las paredes vasculares de los
plexos que rodean la aorta y sus ramas. La estimu-
lación simpática intensa puede liberar a la corriente
sanguínea el neurotrasmisor químico (noradrenalina)
de este sistema. Durante la constricción prolongada
la acumulación de metabolitos vasodilatadores pue-
de oponerse a la influencia neurógena al relajar los
esfínteres precapilares.
b) Lavasodilataciónes apenas una inhibición de la cons-
tricción. Sin embargo, existen fibras nerviosas con
función vasodilatadora específica. Estas fibras vasodila-
tadoras nacen en el sistema nervioso central, emer-
giendo por la eferencia simpática toracolumbar y por
la eferencia craneal de la división parasimpática, como
en el caso de los nervios cuerda del tímpano, gloso-
faríngeo y vago, así como por la eferencia sacra a través
del nervio pelviano. También existen fibras vasodi-
latadoras relacionadas con las raíces posteriores de los
nervios raquídeos. Los grupos normales de fibras
dilatadoras son: a) fibras vasodilatadoras simpáticas:
colinérgicas, del músculo esquelético, que pueden
activarse mediante el estímulo de hipótalamo y de la
corteza motora; b) fibras vasodilatadoras parasim-
páticas: son fibras colinérgicas que corren por regio-
nes craneales y sacras limitadas, como los vasos cere-
brales, la lengua, las glándulas salivales, los genitales
externos, la vejiga y el recto; c) fibras vasodilatadoras
histaminérgicas: no se conoce la función de estas fi-
bras, y d) impulsos vasodilatadores antidrómicos: se
encargan del reflejo axónico.
Además del control vasomotor existe el control
neurohumoral, como la secreción de adrenalina con can-
tidades menores de noradrenalina por la médula supra-
renal como consecuencia de la estimulación de los ner-
vios esplácnicos, columnas laterales de la médula espinal,
centro vasomotor del bulbo raquídeo o hipotálamo late-
ral, además de otros.
La comprensión bilateral de las arterias carótidas
por debajo de los senos carotídeos eleva la presión arterial
y la frecuencia cardiaca porque el procedimiento baja la
presión en los senos. La sección del nervio del seno
carotídeo en ambos lados tiene el mismo efecto. La res-
puesta presora obtenida por estos dos procedimientos es
moderada porque los barorreceptores aórticos aún fun-
cionan normalmente y amortiguan el incremento de la
presión. Si los aferentes barorreceptores que corren en
los vagos también se interrumpen, la presión arterial se
eleva hasta 200/300 mmHg o más. Las lesiones bilate-
rales del núcleo del fascículo solitario, sitio de termina-
ción de los aferentes barorreceptores, producen una hiper-
tensión aguda que puede ser mortal. Estas formas de
hipertensión experimental se conocen como "hiper-
tensión neurógena".
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Obtenga el peso del perro que se utilizará.
2. El anestésico que se recomienda es cloralosa a una
dosis de 120 mg/kg.
3. Calcule la dosis y anestesie al animal por vía IV
4. Diseque y canule la arteria femoral.
5. Conecte la cánula a través de un transductor de pre-
sión a un polígrafo para registro de la presión arterial.
6. Registre la presión arterial.
7. Realice una incisión en la cara anterior del cuello.
8. Diseque las dos arterias carótidas y los dos nervios
vagos y refiéralos mediante un hilo.
9. Tome un registro de control.
10. Proceda a cerrar la luz de una de las arterias carótidas
por 15 seg mediante el hilo de referenciay observe los
cambios en la presión arterial.
11. Cierre la luz de ambas arterias carótidas por 15 seg
mediante los hilos de referencia y observe los cam-
bios en la presión arterial.
12. Administre 100 mg de adrenalina diluidos en 1 ml de
solución salina IV y observe los cambios en la pre-
sión arterial con y sin oclusión de las arterias carótidas.
13. Pida a los compañeros de otros cubículos que obser-
ven los efectos anteriores antes de cortar los nervios
vagos.
14. Una vez que todos los cubículos hayan observado el
efecto anterior, corte los dos nervios vagos y vea los
cambios en la presión arterial antes y después de
obstruir las arterias carótidas por 15 segundos.
 Seno carotídeo 135

RESULTADOS

Presión arterial

Inicial

Con vagos Oclusión de carótida derecha

Oclusión de carótida izquierda

Oclusión de ambas carótidas

Inyección de adrenalina

Sin vagos Oclusión de carótida derecha

Oclusión de carótida izquierda

Oclusión de ambas carótidas

Inyección de adrenalina

PREGUNTAS

1. Describa por qué se eleva la presión arterial al ligar la carótida izquierda por debajo de la bifurcación de las
carótidas.

2. Describa el mecanismo por el que la presión arterial tiende a bajar después del incremento que se produce al ligar
las carótidas.
136 Manual de laboratorio de fisiología

3 . Describa el mecanismo por el que puede producirse hipertensión maligna.

4. Describa el efecto de cortar los vagos y ligar las carótidas por abajo de los senos carotídeos.

5. Describa el sistema de registro de la presión arterial.

CONCLUSIONES
Preparado cardiopulmonar
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Identificar los factores que controlan el gasto cardiaco.

2. Comprender el concepto de elasticidad vascular.
3. Conocer el concepto de resistencia periférica.
4. Entender la ley de Frank-Starling.
5. Comprender los mecanismos de la regulación heterométrica del funcionamiento cardiaco.
6. Identificar los cambios que ocurren en un corazón insuficiente.

INTRODUCCIÓN

Para observar las propiedades intrínsecas del músculo

cardiaco sin la influencia de los complejos sistemas
reguláronos de la circulación, el doctor Starlingy colabo-
radores describieron en 1912 un experimento llamado
preparado cardiopulmonar. Este método se utiliza princi-
palmente para demostrar las leyes que rigen el funciona-
miento normal del corazón (fig. 35-1) y la forma en que
influyen sobre éste distintas condiciones de resistencia
periférica, presión venosa, velocidad de llenado y tempe-
ratura. El corazón es un órgano que puede mantenerse
latiendo después de extraerse del tórax mientras su reser-
va metabólica le permita realizar el trabajo de contrac-
ción y relajación; sin embargo, a pesar de proveerlo de un
ambiente tibio e irrigarlo con soluciones oxigenadas, es
imposible que realice un trabajo prolongado, sobre todo
por la deficiencia en el aporte de oxígeno. Para observar por
tiempo prolongado el funcionamiento cardiaco, el mejor
método y más simple para suplir las demandas requeridas
de oxígeno es mediante el uso de los mismos pulmones
y la sangre del animal.
En esta preparación el corazón y los pulmones de
un animal de experimentación anestesiado, por lo gene-
ral un perro, se canulan de tal manera que la sangre Fig. 35-1. Esquema que representa la circulación sanguínea
dentro de las diferentes cámaras cardiacas y grandes vasos.
fluya desde la aorta, a través de un sistema de tubos y
reservonos, hasta la aurícula derecha y de allí, a través
del corazón y los pulmones del animal, de nuevo al
ventrículo izquierdo y a la aorta (fig. 35-2). La observa- ción del corazón: la estimulación simpática la incrementa
ción directa del corazón in situ reúne la sencillez de la y la parasimpática la disminuye.
técnica junto con las condiciones experimentales, que Las variaciones en el gasto cardiaco pueden deberse
tienen gran semejanza con las normales en cuanto a a cambios en la frecuencia cardiaca, pero también a va-
posición y mecánica de trabajo cardiaco y pulmonar. El riaciones en el volumen por latido, el cual a su vez está
resto del animal muere al separarlo de su riego sanguí- parcialmente determinado por la inervación: los estímu-
neo, de manera que el corazón está funcionalmente los simpáticos producen una contracción más potente de
desnervado. Así, la frecuencia cardiaca varía poco debi- las fibras musculares miocárdicas a una longitud dada y
do a que está controlada primordialmente por la inerva- los estímulos parasimpáticos ejercen el efecto opuesto.

137
138 Manual de laboratorio de fisiología
Fig. 35-2. Esquema del montaje del preparado cardiopulmonar.
Cuando la fuerza de la contracción se incrementa por
efecto simpático, sin que se produzca un aumento de la
longitud de la fibra miocárdica, se observa un incremento
del volumen por latido, efecto que también se observa
con la inyección de los neurotransmisores simpáticos.
Este sistema de regulación miocárdica se llama regula-
ción homométríca. No obstante, existe otro sistema de
regulación importante del funcionamiento cardiaco, la
regulación heterométrica, la cual se explica por la ley de
Frank-Starling, que refiere que la fuerza de contracción
del músculo cardiaco es proporcional a la longitud inicial
de la misma o, lo que es lo mismo, al ocurrir poco esti-
ramiento miocárdico antes de la sístole (poco volumen
ventricular) la contracción será débil en comparación con
la fuerza que es capaz de desarrollar el mismo miocardio
al estirar en mayor grado sus fibras antes de la contrac-
ción (gran llenado ventricular). Este último fenómeno es
factible hasta cierto punto ya que, si la capacidad del
miocardio se sobrepasa y las fibras miocárdicas conti-
núan estirándose, caerán en insuficiencia contráctil, lo
que se manifiesta por dilatación cardiaca y deficiente
fuerza de contracción.
In vivo, la fuerza de contracción del músculo cardiaco
depende de la precarga y la poscarga. La precarga es la
extensión a la que el miocardio se distiende antes de
contraerse. Cuando el llenado de la aurícula derecha cre-
ce, la presión venosa se incrementa y en consecuencia el
retorno venoso, por lo que las fibras miocárdicas se esti-
ran y el gasto cardiaco es mayor. La poscarga es la resis-
tencia periférica contra la cual la sangre es expulsada.
Esta impedancia es baja en la arteria pulmonar, pero alta
en la aorta y es proporcional a la resistencia al flujo a
través de la válvula aórtica y a la presión arterial general.
Al disminuir el calibre del tubo de salida ventricular, la
resistencia (resistencia periférica) contra la cual bombea
el corazón aumenta, por lo que éste expulsa menos san-
gre que la que recibe durante varios latidos. La sangre se
acumula en los ventrículos y el tamaño del corazón crece.
El corazón distendido late con más fuerza (ley de Frank-
Starling) y el gasto cardiaco vuelve a su valor anterior. El
efecto de las variaciones en la resistencia periférica y en
el retorno venoso puede demostrarse en la preparación
cardiopulmonar.
Para realizar esta preparación se utilizan dos perros
con peso entre 12 y 16 kg anestesiados con pentobarbital
sódico a una dosis de 40 mg/kg por vía IV La técnica
incluye la prevención de la coagulación sanguínea me-
diante 5 000 U de heparina. Uno de los perros se emplea
como donador de sangre, para el cebado del circuito, y el
otro para practicar el experimento.
Una vez anestesiado el animal, se coloca una cánula
en la tráquea para suministrar respiración mecánica y se
procede a abrir el tórax mediante incisión media longitu-
dinal desde la base del cuello hasta 2 cm por abajo del
apéndice xifoides. Se secciona longitudinalmente el es-
ternón para entrar en la cavidad torácica y se separan los
bordes mediante un separador de Gosset. Se disecan y
ligan las arterias mamarias internas y se procede a disecar
y referir con hilo de algodón trenzado los siguientes va-
sos: tronco arterial braquiocefálico, arteria subclavia iz-
quierda, aorta descendente, vena cava superior, vena cava
inferior y vena ácigos.
Se colocan cánulas en el tronco braquiocefálico y en
la vena cava superior para completar un circuito artificial
que simula la circulación periférica tanto arterial como
venosa.
El curso de la sangre expulsada por el ventrículo iz-
quierdo inicia su paso a través de la aorta, donde median-
te canulación del tronco braquiocefálico y ligadura de las
ramas aórticas y la aorta misma se desvía el flujo sanguí-
neo hacia el sistema externo del preparado (fig. 35-2). El
tubo de salida principal contiene en su trayecto un tubo
en Y; una de sus ramas se desvía a un sistema para regis-
tro de la presión arterial y a un dispositivo que suplirá la
función de "elasticidad vascular"; el flujo sanguíneo con-
tinuará por la otra rama hacia un dispositivo que genera-
rá la resistencia periférica. Este dispositivo consta de una
cámara de vidrio, la cual contiene un tubo de goma que
puede ser comprimido neumáticamente para generar la
resistencia al flujo sanguíneo necesaria para simular las
condiciones de poscarga a las que se debe enfrentar el
corazón durante su funcionamiento normal. La salida de
este dispositivo se descarga en un recipiente colocado en

un soporte con posibilidad de elevarlo y bajarlo, donde la
sangre se mantiene a temperatura constante mediante
un serpentín por el cual corre agua tibia, se eliminan sus
coágulos y espuma y funciona como reservorio venoso.
De aquí la sangre vuelve al corazón a través de una cánula
colocada en la vena cava superior, una vez ligadas la vena
cava inferior y la vena ácigos para aislar así toda la circu-
lación sistémica del animal. Sólo se coloca una cánula a
través de la vena cava inferior para registro de la presión
venosa central. La sangre pasa por la aurícula y ventrículo
derechos, es bombeada a la circulación pulmonar, donde
se oxigena, y regresa por las venas pulmonares a la aurícula
y ventrículo izquierdos para iniciar un nuevo ciclo.
El funcionamiento del preparado cardiopulmonar se
inicia con una resistencia periférica artificial de 80 mmHg
y el reservorio venoso se eleva lo suficiente para mantener
el gasto cardiaco normal y la presión auricular derecha lo
más baja posible para evitar edema pulmonar. El gasto
cardiaco en estas condiciones oscila entre 150 y 350 ml; la
presión arterial y la presión venosa se registran con los
manómetros correspondientes. En el recipiente se agregan
3 g de glucosa y 10 ml de gluconato de calcio para aumentar
el tiempo de supervivencia de la preparación.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. En primer lugar se estudia el efecto del volumen o la
presión al final del diástole sobre el volumen sistólico,
que puede demostrarse al elevar o descender el reser-
vorio venoso. Cuando este depósito se eleva, penetra
sangre en el corazón con mucha rapidez, las cavida-
des cardiacas se distienden y se produce un aumento
del volumen por latido (sistólico), lo que demuestra
la ley de Frank-Starling del corazón. El volumen
cardiaco varía con la cantidad de sangre en el corazón
RESULTADOS
Explique el mecanismo que suple a la resistencia vascular periférica y los cambios observados al variar el retorno o
impedir el funcionamiento del dispositivo de elasticidad vascular.
PREGUNTAS
1. Dentro del sistema de preparado cardiopulmonar, i qué recipiente representa la elasticidad vascular de las arterias ?
Preparado cardiopulmonar 139
y por tanto es una medida de la longitud hasta la cual
se estiran las fibras musculares cardiacas. Cuando el
retorno venoso se incrementa, el mayor estiramien-
to de las fibras musculares producido por el aumento
del llenado hace que el gasto cardiaco se eleve.
2. En segundo lugar puede corroborarse que el aumen-
to de la impedancia aórtica, o sea, la resistencia
arterial, no disminuye mucho el gasto cardiaco mien-
tras la presión en la aurícula derecha permanece
constante. Esto ilustra que, dentro de límites fisio-
lógicos, la presión aórtica tiene un efecto más bien
pequeño sobre el gasto cardiaco, aunque las presio-
nes muy elevadas pueden sobrecargar el corazón hasta
el punto en que el gasto por sístole disminuye cons-
tantemente. El aumento inicial de la resistencia al
flujo ocasiona que el corazón reciba por unos cuan-
tos latidos más sangre de la que puede expulsar; ello
aumenta el tamaño de los ventrículos, determina
que el corazón lata con mayor fuerza y el gasto cardiaco
vuelva a su nivel normal.
3. En tercer lugar, se observan los cambios de las carac-
terísticas de la curva de presión registrada en el
manómetro, al no permitir el funcionamiento del
sistema de elasticidad vascular por medio del pin-
zamiento del tubo que lo conecta con el registro de
presión.
4. En cuarto lugar puede estudiarse el efecto de diversos
factores sobre la frecuencia cardiaca, como el ligero
aumento que ocurre cuando la carga de sangre que
llega al corazón se eleva, el cual se evidencia por un
aumento de la temperatura, y que se produce al in-
yectar adrenalina en la sangre que lo irriga; asimis-
mo es factible de observarse la disminución de la
frecuencia cardiaca que sigue a la administración de
acetilcolina.
140 Manual de laboratorio de fisiología

2. ¿Qué ocurre con la presión arterial cuando se elimina del sistema el reservorio que representa la elasticidad
vascular?

3. ¿Qué sucede con la presión arterial y el gasto cardiaco cuando el reservorio venoso se eleva?

4. ¿Qué sucede con la presión arterial y el gasto cardiaco cuando se elimina la resistencia?

5. Describa cómo puede producirse un corazón insuficiente en el preparado cardiopulmonar.

CONCLUSIONES
Circulación capilar
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender el mecanismo de intercambio a través de la pared de los capilares.

2. Observar el efecto de diferentes sustancias sobre la circulación capilar.

INTRODUCCIÓN intersticial) en ese punto. La presión del líquido intersticial

varía de un órgano a otro y se cuenta con evidencia con-
En cualquier momento sólo 5% de la sangre circulante se siderable de que es subatmosférica (alrededor de -2 mmHg)
halla en los capilares, pero este porcentaje es, en cierto en el tejido subcutáneo. Es positiva en el hígado y en el
sentido, la parte más importante del volumen sanguíneo riñon, y es hasta de +6 mmHg en el cerebro. La otra
porque a través de las paredes de los capilares entran el O2 fuerza es el gradiente de presión osmótica a través de la
y los nutrientes al líquido intersticial, y pasan a la sangre pared capilar, que es la diferencia de la presión osmótica
el CO2 y los productos de desecho; así, el intercambio a coloide del plasma menos la presión osmótica del líquido
través de las paredes capilares es esencial para la super- intersticial (fig. 36-1).
vivencia de los tejidos. Las presiones capilares varían de El líquido se mueve hacia el espacio intersticial en el
manera considerable, pero en los seres humanos los va- extremo arteriolar del capilar, donde la presión de filtra-
lores típicos en el lecho capilar ungueal son de 32 mmHg
en el extremo arteriolar y de 15 mmHg en el extremo
venoso. La presión del pulso es aproximadamente de 5
mmHg en el extremo arteriolar y de 0 en el extremo
venoso. Los capilares son cortos, pero la sangre se mueve
lentamente (cerca de 0.07 cm/seg) porque el área total de
sección transversal del lecho capilar es grande. El tiempo
de tránsito del extremo arteriolar al extremo venoso en
un capilar de tamaño medio es de 1 a 2 segundos.
La pared capilar es una delgada membrana constitui-
da por células endoteliales. Las sustancias pasan por las
uniones entre las células endoteliales y algunas también
pueden hacerlo a través de las células por transporte
vesicular o por difusión, como el caso de las sustancias
liposolubles. La difusión es cuantitativamente mucho
más importante en términos del intercambio de nutrien-
tes y materiales de desecho entre la sangre y el tejido. El
O2 y la glucosa están en mayor concentración en la co-
rriente sanguínea que en el líquido intersticial y se difun-
den hacia él, en tanto que el CO2 se difunde en la direc-
ción opuesta. Las sustancias liposolubles se difunden a
través de las paredes capilares con mayor facilidad que las
insolubles en los lípidos y quizá pasen de manera directa
a través de las células endoteliales. Fig. 36-1. Representación esquemática de los gradientes de
presión a través de la pared de un capilar muscular. Las cifras
La tasa de filtración en cualquier punto a lo largo de en los extremos arteriolar y venular del capilar son las presio-
un capilar depende de un equilibrio de fuerzas llamadas nes hidrostáticas en mmHg. Las flechas indican la magnitud y
de Starling en honor del fisiólogo que describió por prime- dirección del movimiento del líquido. En este ejemplo la dife-
ra vez con detalle su actuación. Una de estas fuerzas es rencia de presión en el extremo arteriolar del capilar es de 11
el gradiente de presión hidrostática (presión hidrostática mmHg ([37 - 1] - 25) hacia afuera y en el extremo opuesto es
en el capilar menos la presión hidrostática del líquido de 9 mmHg (25 - [17 - 1]) hacia adentro.

141
142 Manual de laboratorio de fisiología
ción a través de su pared excede la presión oncótica, y
hacia el interior del capilar en el extremo venular, donde
la presión oncótica excede la presión de filtración. Se ha
estimado que alrededor de 235 L de líquido se filtran a
través de los capilares al día, lo que constituye casi 0.3%
del gasto cardiaco. Aproximadamente 85% del líquido
filtrado se resorbe en los capilares y el resto regresa a la
circulación a través de los linfáticos.
En los tejidos en reposo la mayoría de los capilares
está colapsada y la sangre fluye en su mayor parte por
los vasos de paso desde las arteriolas a las vénulas. En los
tejidos activos las metaarteriolas y los esfínteres capila-
res se dilatan. La presión intracapilar se eleva y vence la
presión crítica de cierre de los vasos, y la sangre fluye por
todos los capilares. La relajación del músculo liso de las
metaarteriolas y de los esfínteres precapilares se debe a la
acción de metabolitos vasodilatadores que se forman en
los tejidos activos y quizá también a una disminución
en la actividad de los nervios simpáticos vasoconstrictores
que inervan el músculo liso.
Es difícil obtener mediciones exactas de las presio-
nes y flujos en los capilares. Los capilares mesentéricos
de los animales de experimentación y del lecho ungueal
en el hombre se ven con facilidad con un microscopio de
disección y se han hecho observaciones acerca de los
RESULTADOS
Describa y explique el efecto observado en la circulación capilar al inyectar adrenalina, acetilcolina e histamina.
PREGUNTAS
1. Describa los componentes anatómicos de la microcirculación.
2. Describa los mecanismos que producen la filtración y la absorción a nivel de la microcirculación.
3. ¿Qué efecto produce el aumento del CO2 tisular a nivel de la microcirculación?
patrones de flujo en diversas condiciones en éstos y otros
tejidos. En esta práctica se utilizarán ranas para observar
la circulación capilar lingual y el efecto sobre ella de al-
gunos fármacos.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Pese la rana.
2. Anestesíela con uretano a 25% a razón de 1 ml/70 g
de peso.
3. Inyecte el anestésico en el saco linfático dorsal.
4. Coloque la rana en decúbito ventral sobre una placa
de corcho.
5. Extienda la lengua de la rana y sujétela con alfileres
alrededor de la ventana de la placa de corcho.
6. Coloque la preparación en la platina del microsco-
pio.
7. Observe la circulación capilar.
8. Inyecte en el saco linfático dorsal 5 μg de adrenalina.
9. Observe los cambios en la circulación capilar.
10. Espere 5 minutos e inyecte 5 ¡xg de acetilcolina.
11. Observe los cambios en la circulación capilar.
12. Espere 5 min e inyecte 100 ng de histamina.
13. Observe los cambios en la circulación capilar.
 Circulación capilar 143

4. ¿Qué efecto se observa a nivel de la microcirculación cuando se administra acetilcolina e histamina?

5. ¿Qué efectos produce la adrenalina a nivel de la microcirculación?

CONCLUSIONES
Funcionamiento de los bronquiolos
PRACTICA
OBJETIVO

1. Conocer el funcionamiento de los bronquiolos.

INTRODUCCIÓN sición entre funciones de conducción y respiración Estas

múltiples divisiones aumentan en forma considerable la
Las funciones básicas del pulmón consisten en propor- superficie total de corte transversal de las vías respirato-
cionar oxígeno a la sangre y retirar de ella los productos rias,- en consecuencia, la velocidad del flujo de aire en las
de desecho dióxido de carbono y agua. Para cumplir con vías respiratorias pequeñas declina a valores insignifi-
estas funciones el aire atmosférico debe ser llevado desde cantes. Se calcula que la circunferencia agregada después
el ambiente hasta los alveolos y, tras el intercambio ga- de la decimosexta división de los conductos respiratorios,
seoso, de los alveolos al ambiente. Antes de ponerse en bronquiolos terminales, es de 2 000 veces la circunferen-
contacto con el órgano de intercambio de gases (alveolo), cia de la tráquea.
el aire inspirado tiene que pasar por una serie de conduc-
tos que no sólo sirven como vía inerte de conducción,
sino que poseen propiedades fisiológicas que les confie-
ren importancia a cada uno de ellos para la respiración.
La mucosa que cubre los cornetes calienta el aire inspi-
rado hasta la temperatura corporal y lo humedece relati-
vamente a 100% a esa temperatura.
La tráquea y los bronquios son tubos redondeados
cuya superficie interior está revestida de células epiteliales
columnares altas y ciliadas, entre las cuales se hallan dis-
persas las células caliciformes y las glándulas submu-
cosas mucosecretantes. Para evitar que la vía respiratoria
entre en colapso, la tráquea es sostenida por unos anillos
cartilaginosos semilunares y su porción posterior es
membranosa. Los bronquiolos poseen láminas cartila-
ginosas semicirculares interrumpidas y el número de és-
tas se reduce de manera progresiva hasta las últimas ge-
neraciones de bronquiolos. Por lo general desaparecen en
los bronquiolos con diámetros menores de 1 a 1.5 mm;
estos últimos se mantienen abiertos a causa de las mis-
mas fuerzas que mantienen abiertos los alveolos. Ade-
más existe una "red geodésica" de músculo liso que rodea
la tráquea y los bronquios y bronquiolos; los bronquiolos
y bronquiolos terminales son los que exhiben mayor can-
tidad de músculo con respecto al grosor de su pared. La
tráquea se llama vía respiratoria de primera generación y
los dos bronquios principales, derecho e izquierdo, cons- Sección transversal total (crn2)
tituyen la segunda generación (fig. 37-1). Cada división Fig. 3 7 - 1 . Ramificaciones del sistema de vías respiratorias con
que sucede a continuación es una generación más: exis- la curva de todas las secciones transversales a los distintos
ten hasta 23 divisiones entre la tráquea y el saco alveolar. niveles. BR, bronquios; BL; bronquiolos; TBL, bronquiolos
Las primeras 16 forman la zona conductora del aire y las terminales; BLR, bronquiolos respiratorios, DA, conductos
siete terminaciones restantes constituyen zonas de tran- alveolares; SA, sacos alveolares.

144

El control directo de los bronquiolos por fibras nervio-
sas simpáticas es relativamente débil porque pocas de ellas
penetran las porciones centrales del pulmón; sin embargo,
hay receptores adrenérgicos beta2 en las paredes de los
bronquiolos y, aunque parece que los receptores no están
inervados, el árbol bronquial está mucho más expuesto a
la adrenalina y la noradrenalina circulantes, que se liberan
a la sangre por estimulación simpática de la médula
suprarrenal. Ambas hormonas, en especial la adrenalina,
actúan sobre los receptores beta produciendo dilatación
del árbol bronquial. Además, los agonistas beta inyectados
o inhalados, como el isoprotrenol, causan broncodilatación.
Las fibras parasimpáticas procedentes de los nervios
vagos penetran en el parénquima pulmonar e inervan los
abundantes receptores muscarínicos del árbol bronquial;
su activación produce constricción leve o moderada de
los bronquiolos. Cuando una enfermedad como el asma
produjo ya algún grado de contracción, la estimulación
parasimpática añadida empeora el proceso. En estos ca-
sos la administración de sustancias que bloqueen los
efectos de la acetilcolina, como la atropina, puede servir
para relajar las vías respiratorias en grado suficiente para
aliviar la obstrucción. Las terminaciones sensitivas de la
mucosa de los bronquiolos pertenecen al nervio vago,
pero el pulmón es hasta cierto punto insensible más allá
de la primera porción de los bronquios subsegmentados.
En ocasiones los nervios parasimpáticos se activan
por reflejos originados en los pulmones. Casi todos ellos
comienzan con la irritación de la membrana de las vías
respiratorias, que se debe a gases nocivos, polvo, humo de
tabaco o infección bronquial. Además, cuando los micro-
émbolos ocluyen arterias pulmonares pequeñas, a menu-
do aparece un reflejo de constricción bronquiolar. Tam-
bién hay una inervación de los bronquiolos que no es
adrenérgica ni colinérgica pero que produce bronco-
dilatación, y se cuenta con pruebas de que el PIV es el
mediador de la dilatación.
Existen diferentes sustancias formadas en los pro-
pios pulmones que en muchas ocasiones son lo bastante
activas para producir contracción bronquiolar. Dos de las
más importantes son la histaminay la llamada sustancia
reactiva lenta de la anafilaxis. Ambas se liberan en los
pulmones desde mastocitos durante el transcurso de re-
acciones alérgicas, sobre todo las que ocasiona el polen en
el aire. Estas sustancias desempeñan funciones clave
en el origen de la obstrucción de vías respiratorias que
ocurre en el asma alérgica. Ello es particularmente cierto
para la sustancia lenta de la anafilaxis. Aún se discute
acerca de la función de los músculos bronquiales, pero en
general se supone que ayudan a mantener una ventila-
ción uniforme y protegen los bronquiolos durante la tos.
El tono bronquial posee un ritmo circadiano con una
constricción máxima cerca de las 6 pm;es por ello que los
ataques de asma son más graves en la noche o en horas
de la madrugada. El enfriamiento de los conductos respi-
Funcionamiento de los bronquiolos 145
ratorios también causa broncoconstricción y el ejercicio
desencadena ataques asmáticos porque disminuye la tem-
peratura de los conductos.
La tráquea y los bronquios exhiben un movimiento
franco durante la respiración. Su diámetro y su longitud
aumentan durante la inspiración y disminuyen en la
espiración. Al toser los bronquiolos se acortan y su forma
circular se estrecha con bastante rapidez, en tanto que la
tráquea se convierte en una hendidura semilunar o en un
tubo en C. Esto sucede porque la porción membranosa
posterior de la tráquea se invagina dentro de la C del
anillo cartilaginoso. Este pronunciado estrechamiento
de la luz del árbol traqueobronquial durante la expulsión
forzada de aire determina que el flujo aéreo se acelere
mucho, lo que permite que el gas limpie con mayor efi-
ciencia la mucosa al escapar.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Esta práctica está diseñada para que el alumno obtenga
registros en un polígrafo bajo la influencia de diferentes
sustancias y pueda comprender los efectos broncocons-
trictores o dilatadores.
1. Obtenga el peso del perro.
2. Anestesíelo con pentobarbital sódico a dosis de 33
mg/kg de peso por vía intravenosa.
3. Colóquelo en la mesa de trabajo en decúbito dorsal
y fije sus extremidades mediante sogas.
4. Efectúe una intubación con el tubo endotraqueal con
globo e infle este último.
5. Coloque entre la sonda endotraqueal y el tubo del
ventilador un tubo en T, con su salida lateral conec-
tada al transductor de presión mediante una exten-
sión.
6. Conecte el ventilador a frecuencia de 16/min y volu-
men de 500 ml.
7. Instale un jelco en una vena del miembro torácico de
la siguiente manera:
a) Con una hoja de bisturí rasure la cara anterior del
tercio medio de la pata del perro.
b) Coloque un torniquete en la porción proximal de
la misma.
c) Localice digitalmente la vena a puncionar y con la
hoja del bisturí efectúe una incisión transversal
de 0.5 cm en la piel sobre la vena cuidando no
lesionarla.
d) Puncione la vena con el jelco, avanzando la camisa
del mismo una vez que se obtenga retorno venoso.
e) Manténgalo permeable mediante una jeringa con
solución salina heparinizada.
8. Encienda el polígrafo y conecte el transductor de pre-
sión al preamplificador previa calibración.
9. Ajuste la velocidad del papel a 50 mm/min.
146 Manual de laboratorio de fisiología

10. Obtenga un trazo por espacio de 2 min.
11. Administre 0.5 ml de la solución de adrenalina a
dilución 1/10.
12. Obtenga el trazo por un periodo de 2 min.
13. Durante este tiempo ausculte los campos pulmonares
con el estetoscopio.
14. Administre 1 ml de la solución de acetilcolina a dilu-
ción 1/10.
15. Obtenga un trazo por espacio de 2 min.
16. Ausculte de nuevo los campos pulmonares; si no
escucha estertores silbantes proceda a administrar
una nueva dosis de acetilcolina. Dicha maniobra se
repite hasta escuchar los estertores silbantes.
17. Administre 6 ml de aminofilina.
18. Obtenga un nuevo trazo y ausculte los campos
pulmonares.

RESULTADOS

Grafique los resultados obtenidos con respecto a los cambios de presión de la vía respiratoria.

¿Cuál fue la respuesta que se obtuvo con adrenalina?

¿Cuál fue la respuesta obtenida con acetilcolina ?

¿Se escucharon estertores silbantes en los campos pulmonares?

¿Por qué?

¿Cuál fue la respuesta que se obtuvo con aminofilina?

PREGUNTAS

1. Describa las diferencias que existen entre respiración interna y externa.

2. Describa las presiones parciales de los gases a nivel del saco alveolar.
 Funcionamiento de los bronquiolos 147

3. ¿Qué tipo de receptores se observan en el parénquima pulmonar? Describa su acción.

4. Describa el efecto del sistema simpático en el árbol bronquial.

5. Describa las funciones de las siguientes estructuras del aparato respiratorio: nariz, faringe, tráquea, bronquios y
alveolos.

CONCLUSIONES
Mecánica de la respiración
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Entender la ventilación pulmonar.

2. Comprender difusión de gases.
3. Conocer los músculos responsables de la dilatación y contracción de los pulmones.
4. Comprender las presiones que determinan el movimiento de entrada y salida de aire de los
pulmones.

INTRODUCCIÓN

El aparato respiratorio está formado por un órgano de

intercambio de gases (los pulmones) y una bomba que lo
ventila. La bomba consiste en las paredes del tórax (con
su resistencia elástica), los músculos respiratorios (que
aumentan o disminuyen el tamaño de la cavidad torácica),
los centros cerebrales que controlan los músculos, y las
vías y nervios que conectan el cerebro con los músculos.
El pulmón es una estructura elástica que se colapsaría
como un globo al liberar todo su aire si no existieran
fuerzas que lo mantuvieran distendido. Además, entre el
pulmón y las paredes de la caja torácica no hay uniones,
excepto la zona hiliar, que está suspendida del mediastino.
Así, el pulmón literalmente flota en la cavidad torácica
rodeado por una capa muy fina de líquido pleural que
lubrica sus movimientos. Fig. 38-1. Cambios en las presiones intrapleural, intratorácica
El bombeo continuo de este líquido hacia los linfáticos e intrapulmonar con respecto a la presión atmosférica durante
mantiene una pequeña succión entre la superficie visce- la inspiración y espiración.
ral de la pleura pulmonar y la superficie parietal de la
pleura de la cavidad torácica, de manera que los dos pul-
mones se sujetan a la pared torácica como si estuvieran
pegados a ella de la misma forma que dos piezas de vidrio La inspiración es un proceso activo. La contracción
mojadas se resisten a ser alejadas, excepto por el hecho de los músculos inspiratorios (fig. 38-2) aumenta el vo-
de que pueden deslizarse con libertad mientras el tórax se lumen intratorácico. Al iniciarse la inspiración, la pre-
expande y se contrae. La presión pleural es la presión que sión intrapleural decrece y los pulmones se expanden
existe en el estrecho espacio comprendido entre la pleura más. La presión en las vías respiratorias se vuelve ligera-
pulmonar y la pleura de la pared torácica; la succión que mente negativa y el aire fluye hacia los pulmones. El
en condiciones normales se observa la vuelve levemente movimiento del diafragma produce 75% del cambio del
negativa. Al comienzo de la inspiración, la presión pleural volumen intratorácico durante la inspiración tranquila.
normal es de alrededor de -5 cm de agua, que es el grado La distancia que se desplaza varía de 1.5 hasta 7 cm en
de succión preciso para mantener los pulmones abiertos la inspiración profunda. Este músculo es inervado por el
en su posición de reposo. Luego, durante la inspiración nervio frénico, que se origina en los segmentos cervicales
normal, la expansión de la caja torácica tira de la super- 3 a 5. Los otros músculos inspiratorios importantes son
ficie de los pulmones con una fuerza mayor y crea una los músculos intercostales externos, que corren en direc-
presión aún más negativa, del orden de -7.5 cm de agua ción oblicua hacia abajo y hacia afuera de una costilla a
(% 38-1). otra y aumentan el diámetro anteroposterior del tórax

148
 Mecánica de la respiración 149

Eje del cuello de la costilla

hasta en 20%. (El diámetro transverso cambia poco, si es
que lo hace.) Los músculos escalenos, serratos anteriores
y esternocleidomastoideo del cuello son músculos inspi-
ra torios accesorios que ayudan a elevar la caja torácica
durante la respiración profunda y difícil (fig. 38-3).
En la espiración el diafragma sólo debe relajarse para
que los pulmones se compriman gracias al retroceso elás-
tico de la pared del tórax, de las estructuras abdominales
y de los propios pulmones, que determinan que la presión
en la vía respiratoria se torne un poco positiva y el aire
salga de los pulmones. Sin embargo, durante la respira-
ción intensa las fuerzas elásticas no son suficientemente
poderosas para generar la espiración rápida necesaria. La
fuerza extra necesaria proviene sobre todo de la contrac-
ción de los músculos abdominales, que empujan el con-
tenido abdominal hacia arriba, contra la parte baja del
diafragma. Otros músculos espiratorios accesorios son
los intercostales internos; tienen esa acción por que co-
rren oblicuamente hacia abajo y hacia atrás de costilla a
costilla (fig. 38-3).
Fig. 38-3. Movimientos de las costillas durante la inspiración
(arriba) y por la tracción de los músculos intercostales (abajo).
3. Estire el guante en forma rítmica simulando una
frecuencia respiratoria normal y verifique los cam-
bios en el manómetro de mercurio.
4. Incremente la frecuencia respiratoria y observe los
cambios en el manómetro.
5. Produzca una obstrucción en la vía respiratoria alta
y realice lo antes mencionado; ponga atención a los
cambios en la columna de mercurio.
6. Disminuya la obstrucción de la vía respiratoria alta
y realice de nuevo los procedimientos anteriores.

MANIOBRAS EXPERIMENTALES

El objeto de la presente practica es apreciar en forma

gráfica los cambios de las presiones intrapleural y de la
vía respiratoria durante diferentes situaciones de ventila-
ción en un modelo mecánico de respiración (fig. 38-4).

1. Identifique las partes del instrumento que simula la

mecánica de la respiración.
2. Estire sostenidamente el guante que representa el
diafragma y observe los cambios en el manómetro de
mercurio que registra la presión intrapleural. Fig. 38-4. Modelo mecánico de la respiración.
150 Manual de laboratorio de fisiología

RESULTADOS

Anote los resultados obtenidos.

PREGUNTAS

1. Describa los cambios dinámicos de la presión pleural durante las fases de la respiración y explique por qué se
mantiene siempre una presión negativa en este espacio.

2. Explique por qué la respiración puede ser tanto voluntaria como involuntaria.

3. Describa los músculos que participan en las fases de inspiración y espiración.

4. Explique qué son las enfermedades restrictivas del aparato respiratorio y cómo espera encontrar una gráfica de
volúmenes y capacidades pulmonares.

5. Describa qué son las enfermedades obstructivas del aparato respiratorio y cuáles volúmenes y capacidades
pulmonares se encuentran afectados.

CONCLUSIONES
Volúmenes y capacidades pulmonares
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Comprender la ventilación pulmonar.

2. Manejar un espirómetro y el registro del mismo.

INTRODUCCIÓN

Un método simple para estudiar la mecánica pulmonar

consiste en registrar el movimiento del volumen de aire
que entra y sale de los pulmones; dicho proceso se llama
espirometría. Un espirómetro típico es un tambor inver-
tido sobre una cámara de agua y en equilibrio con una
pesa. El tambor contiene una mezcla de gases respirato-
rios, por lo general aire u oxígeno, y un tubo conecta la
boca con la cámara de gas. La cámara del tambor sube y
baja durante la inspiración y la espiración, y este movi-
miento se registra de manera adecuada en una hoja de
papel de avance continuo (f ig. 39-1 ). El aire de los pulmo-
nes se ha dividido en cuatro volúmenes (fig. 39-2) y cua-
tro capacidades pulmonares para facilitar la compren-
sión de los cambios que ocurren durante la ventilación
pulmonar:

1. El volumen de ventilación pulmonar (o volumen co -

rriente) es la cantidad de aire que penetra a los pul-
mones con cada ventilación normal; supone unos
500 ml en el adulto joven promedio.
Fig. 39-2. Volúmenes pulmonares y algunas mediciones rela-
cionadas con la mecánica respiratoria. El diagrama superior
representa las excursiones de un espirómetro graneadas en
relación temporal.

2. El volumen de reserva inspiratoria es el aire inspira-

do con un esfuerzo ventilatorio máximo después de
una inspiración normal; por lo general equivale a
unos 3 000 ml.
3. El volumen de reserva espiratoria es el aire expelido
por los pulmones con un esfuerzo ventilatorio máxi-
mo al final de una espiración normal; en condiciones
normales supone unos 1 100 ml.
4. El volumen residual es el volumen de aire que per-
manece en los pulmones tras una espiración forzada;
es de aproximadamente 1 200 ml (fig. 39-3).

El espacio muerto respiratorio es el volumen que

Fig. 39-1. Esquema de un espirómetro de tambor. ocupa el gas en la zona conductora de las vías respirato-

151
152 Manual de laboratorio de fisiología
Fig. 39-3. Medición de la capacidad residual funcional me-
diante dilución de helio.
rias y que no se intercambia con el de la sangre de los
vasos pulmonares. El volumen del espacio muerto suele
ser aproximadamente igual al peso corporal en libras.
Así, en un hombre de 68 kg (150 Ib) sólo los primeros 350
cc de los 500 inspirados se mezclan con el aire alveolar.
Con cada espiración, los primeros 150 cc corresponden
al gas que ocupaba el espacio muerto y sólo los últimos
350 cc son del gas de los alveolos.
Las capacidades pulmonares consisten en la agrupa-
ción de dos o más tipos de volumen pulmonar; éstas son:
1. La capacidad inspiratoria equivale al volumen de ven-
tilación pulmonar más el volumen de reserva
inspiratoria. Se trata de la cantidad de aire (unos
3 500 ml) que puede respirar una persona desde el
nivel de espiración normal y que distiende sus pul-
mones hasta su capacidad máxima.
2. La capacidad funcional residual incluye el volumen
de reserva espiratoria más el volumen residual. Es la
cantidad de aire que queda en los pulmones al final
de una espiración normal (cerca de 2 300 ml).
3. La capacidad vital es la suma del volumen de reserva
inspiratoria, el volumen de ventilación pulmonar y
el volumen de reserva espiratoria. Es la máxima can-
tidad de aire que una persona puede expulsar de sus
pulmones tras haberlos llenado primero al máximo
y después espirado también al máximo (unos 4 600
ml). La fracción de la capacidad vital espirada en un
segundo (capacidad vital cronometrada, también lla-
mada espiración forzada en un segundo o VEF 1 seg)
proporciona información adicional para enfermeda-
des como el asma.
4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo
al que pueden dilatarse los pulmones con el mayor
esfuerzo inspiratorioposible (cerca de 5 800 ml); equi-
vale a la capacidad vital más el volumen residual.
En las mujeres todos los volúmenes y capacidades
pulmonares son aproximadamente 25% menores que los
de los varones y asimismo son obviamente superiores en
individuos de gran talla y atléticos que en personas
asténicas y pequeñas.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Conecte el espirómetro a la corriente eléctrica.
2. Encienda el motor y verifique que funcione.
3. Coloque tinta en la plumilla.
4. Practique la profundidad y frecuencia de su respira-
ción sin la boquilla del espirómetro.
5. Después de ese entrenamiento coloque la boquilla
del espirómetro en su boca, practique en el espiró-
metro y obtenga su volumen de ventilación pulmonar.
6. Después de una inspiración normal realice una ins-
piración forzada y obtenga su volumen de reserva
inspiratoria.
7. Respire normalmente y después de una espiración
expulse todo el aire que le sea posible; obtenga su
volumen de reserva espiratoria.
8. Determine cuál es su capacidad vital y su capacidad
inspiratoria.
 Volúmenes y capacidades pulmonares 153

RESULTADOS

Grafique los resultados obtenidos.

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por capacidad vital?

2. Describa el funcionamiento básico de un espirómetro.

3. Describa uno de los métodos que se utilizan para determinar el volumen residual.

4. ¿Cuál es la diferencia entre volumen alveolar y volumen tidal?

5. ¿Qué entiende por espacio muerto?

CONCLUSIONES
Diuresis acuosa y osmótica
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Conocer los mecanismos de retroacción para mantener constante la osmolaridad del plasma.
2. Identificar los mecanismos que regulan la secreción de vasopresina.
3. Entender los mecanismos do la formación de orina.
4. Describir la dinámica del plasma filtrado.
5. Determinar los sitios de absorción del agua con y sin hormona antidiurética.
6. Comprender la densidad u osmolaridad urinaria.

INTRODUCClÓN La disminución del volumen del LEC también pro-

El deseo de beber está regulado primordialmente por la
osmolaridad del plasma y el volumen del líquido extra-
celular (LEC). La necesidad de ingestión de agua aumenta
a causa de un incremento de la presión osmótica efectiva
del plasma, por disminución del volumen del LEC, por
factores psicológicos y por otras causas. Los osmorre-
ceptores son células estimuladas por la presión osmótica
aumentada de los líquidos corporales. Estas células se
encuentran en el hipotálamo anterior; la evidencia expe-
rimental con que se cuenta consiste en que la inyección
de solución salina hipertónica en esta zona en animales
conscientes inicia la sed y el acto de beber.
duce sed por una vía que parece independiente de la hiper-
osmolaridad (fig. 40-1). Una hemorragia produce sed aun
cuando no cambie la osmolaridad del plasma. El efecto
del decremento del LEC sobre la sed parece estar inediado
por el sistema renina-angiotensina. La hipovolemia au-
menta la secreción de renina y ocurre un incremento
consecutivo en la angiotensina II circulante, esta última
actúa sobre el órgano subtrigonal, que es un área recep-
tora especializada del diencéfalo (fig. 40-2), y estimula las
áreas neurales relacionadas con la sed. Hay algúna evi-
dencia de que la angiotensina (fig. 40-3) también actúa
sobre el órgano vascular de la lámina terminal. Estas
zonas son altamente sensibles y son dos de los órganos

Fig. 40-2. Órganos circunventriculares. Laneurohipófisis (NH),

el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT, cresta supra-
Fig. 40-1. Esquema que representa las diferentes vías en que el óptica), el órgano subtrigonal (OT) y el área postrema (AP) se
aumento de la osmolaridad del plasma y la disminución del ilustran en un corte sagital del encéfalo humano. OC, órgano
volumen del LEC producen sed. subcomisural; P, pineal.

154

Fig. 40-3. Funciones de la angiotensina II en el mantenimiento
del volumen del LEC. EC, enzima conversora.
circunventriculares localizados "fuera de la barrera
hematoencefálica". Sin embargo, los medicamentos que
bloquean la acción de la angiotensina II no bloquean por
completo la respuesta de sed a la hipovolemia y al parecer
también participan los barorreceptores del corazón y de
los vasos sanguíneos.
En condiciones normales los glomérulos filtran 180
L de líquido todos los días; sin embargo, el promedio del
volumen urinario por día es de aproximadamente 1 L. La
misma carga de solutos puede excretarse cada 24 h en un
volumen de orina de 500 ml con una concentración de
1 400 mosm/L o en un volumen de 23.3 L con una con-
centración de 30 mosm/L (cuadro 40-1). Estas cifras de-
muestran dos hechos importantes: primero, que por lo
menos 87% del agua filtrada es resorbido, aun cuando el
volumen de orina sea de 23 L.; segundo, que la resorción
del resto del agua filtrada puede variar sin afectar la ex-
creción total de solutos. Por tanto, cuando la orina es
Diuresis acuosa y osmótica 155
concentrada, el agua se retiene en exceso con respecto a
los solutos, y cuando es diluida, el cuerpo pierde agua en
exceso en relación con ellos. Ambos hechos tienen gran
importancia en la economía del organismo y en la regu-
lación de la osmolaridad de los líquidos corporales.
Diuresis acuosa
El mecanismo de retroacción que controla la secreción de
vasopresina es estimulado por una elevación e inhibido
por una caída en la presión osmótica efectiva del plasma.
El acto de beber produce una disminución pequeña en la
secreción de vasopresina antes de que se absorba el agua,
pero la mayor parte de la inhibición se debe a la disminu-
ción de la osmolaridad plasmática después que el agua se
absorbe. La diuresis acuosa que se produce por beber
grandes cantidades de líquidos hipotónicos se inicia cer-
ca de 15 min después de la ingestión de una carga de agua
y alcanza su máximo en aproximadamente 40 min.
Mientras se excreta una carga osmótica promedio, el
flujo máximo de orina que puede producirse durante una
diuresis acuosa es cercano a 16 ml/min. Si se ingiere agua
a una velocidad mayor que ésta por cualquier espacio
de tiempo, se produce dilatación de las células a causa de
captación de agua del LEC hipotónico, lo cual, si es grave,
puede producir síntomas de intoxicación por agua como
convulsiones, coma e incluso conducir finalmente a
la muerte por dilatación de las células en el encéfalo. La
intoxicación por agua también puede ocurrir cuando
la ingestión no se reduce después de la administración de
vasopresina exógena o secreción de vasopresina endógena
como respuesta a estímulos no osmóticos, como los
traumatismos quirúrgicos.
Diuresis osmótica
La presencia de grandes cantidades de solutos no resor-
bidos en los túbulos renales ocasiona un incremento en
el volumen de orina llamado diuresis osmótica. Los solutos
que no se resorben en los túbulos proximales ejercen un
efecto osmótico apreciable cuando el volumen de líquido
en los túbulos decrece y su concentración se eleva. Por
tanto "los túbulos retienen agua".
156 Manual de laboratorio de fisiología

Otro mecanismo que produce diuresis osmótica con-

siste en lo siguiente: hay un límite con respecto al gradiente
de concentración contra el cual puede bombearse Na+ del
interior al exterior de los túbulos proximales. Por lo ge-
neral el movimiento de agua fuera del túbulo proximal
impide que se establezca cualquier gradiente apreciable;
pero la presencia de una cantidad aumentada de solutos
no resorbidos en el líquido filtrado hace que la concentra-
ción de Na+ en el mismo caiga por disminución de la
resorción de agua, por lo que se establece un gradiente de
concentración limitante y la resorción proximal ulterior
de Na+ se impide; más Na + permanece en el túbulo y el
agua se queda con él. El resultado es que el asa de Henle
se enfrenta con un volumen muy aumentado de líquido
isotónico, con una concentración disminuida de Na+
(aunque la cantidad total de Na+ que llega al asa en la
unidad de tiempo esté aumentada). La resorción de agua
y Na+ está disminuida en el asa porque la hipertonicidad
medular también lo está. Este descenso se debe sobre
todo a la menor resorción de Na + , K+ y Cl- en la porción
ascendente del asa porque se ha alcanzado el gradiente de
concentración límite para la resorción de Na + . Más líqui-
do pasa a través del túbulo distal y menos agua es resorbida
en los tubos colectores por el decremento del gradiente
osmótico a lo largo de las pirámides medulares. El resul-
tado es un marcado incremento en el volumen de orina Fig. 40-4. Relación aproximada entre la concentración de orina
y en la excreción de Na +. La excreción de otros electrólitos y el flujo urinario en la diuresis osmótica en el humano. La
también está aumentada. línea de guiones en el diagrama derecho indica la concentra-
ción a la cual la orina es isoosmótica con el plasma.
La diuresis osmótica se produce por la administra-
ción de compuestos como el manitol y polisacáridos
relacionados, que son filtrados pero no resorbidos. Tam-
bién la ocasionan sustancias que se observan natural-
mente cuando se presentan en cantidades que exceden la cada vez mayor de la orina excretada es líquido isotónico
capacidad de los túbulos para resorberlas. En la diabetes, de los túbulos proximales. Si en un animal con diabetes
por ejemplo, la glucosa que permanece en los túbulos insípida se produce diuresis osmótica, la concentración
cuando la carga filtrada excede el TmG causa poliuria. La de la orina sube por la misma razón.
diuresis osmótica también puede deberse a la infusión de
grandes cantidades de cloruro de sodio o urea. Es impor-
tante reconocer la diferencia entre diuresis osmótica y
diuresis acuosa. En la diuresis acuosa la cantidad de agua MANIOBRAS EXPERIMENTALES
resorbida en las porciones proximales de la nefrona es
normal y el flujo máximo de orina que puede producirse 1. Dos alumnos realizarán la prueba de diuresis acuosa
es cercano a l ó ml/min. En la diuresis osmótica el incre- y otros dos la de diuresis osmótica.
mento en el flujo de orina se debe a la resorción disminui- 2. Evacue su vejiga y obtenga su peso corporal.
da de agua en los túbulos proximales y en las asas, y 3. Dosifique la cantidad de agua que debe ingerir a ra-
pueden producirse grandes flujos urinarios. Como la carga zón de 20 ml/kg de peso de una solución hipoosmolar
de soluto excretado está aumentada, la concentración de o hiperosmolar, según el caso.
la orina se acerca a la del plasma (fig. 40-4) a pesar de la 4. Para facilitar la ingesta de las soluciones puede
secreción máxima de vasopresina porque una fracción agregársele a éstas limón al gusto.
 Diuresis acuosa y osmótica 157

5. La toma de la solución debe realizarse en 10 min
como máximo.
6. Después de la ingesta de la solución obtenga su peso
de nuevo.
7. Grafique su peso corporal, volumen urinario y den-
sidad urinaria antes y después de la ingesta de la
solución y posteriormente cada 15 min por un espa-
cio de 2 h.
8. Tenga cuidado de pesarse siempre con la misma ropa,
con la finalidad de evitar errores.
9. La densidad urinaria se obtiene por medio del higró-
metro.

RESULTADOS

DIURESIS ACUOSA

PREGUNTAS

1. Describa las diferencias entre diuresis acuosa y osmótica.

2. i Cómo se encuentran los niveles de hormona antidiurética entre los alumnos que realizaron la prueba de diuresis
osmótica y la acuosa?
158 Manual de laboratorio de fisiología

3. Explique por qué se produce diuresis osmótica con la ingesta de solución salina isotónica.

4. Describa la dinámica de la aldosterona en ambos tipos de diuresis.

5. ¿Qué entiende por flujo urinario?

CONCLUSIONES
Equilibrio acidobásico
PRACTICA
OBJETIVOS

1. Conocer las fuentes de producción del ion hidrógeno.

2. Conocer la cinética del ion hidrógeno.
3. Identificar los sistemas amortiguadores inmediatos, mediatos y tardíos.
4. Determinar el pH a través de la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
5. Producir acidosis y alcalosis respiratorias y acidosis y alcalosis metabólicas.
6. Observar los cambios que ocurren en los estados de acidosis y alcalosis.
7. Manejar la tabla de cálculo acidobásico para obtener la concentración de bicarbonato y exceso de
bases mediante lecturas de pH, PCO, y PO2 (hipotéticas).

INTRODUCCIÓN medicamentos, pero sobre todo se forman en los procesos

A pesar de que persisten los viejos conceptos en los que
se utilizan los términos "equilibrio acidobásico", "equi-
librio anión-catión", etc., el ion hidrógeno (H+) es una de
las sustancias más importantes entre las que participan
en la homeostasis del organismo. Al considerar la con-
centración de H+ en términos de pH debe tomarse en
cuenta también el dióxido de carbono (CO2) que sin duda
no es H+, pero en cierto sentido puede aceptarse como un
"hidrión potencial" debido a que, al acumularse CO2, la
proporción de ácido carbónico (H2CO3) aumenta con
respecto a la base.
La medición de pH se utiliza para valorar en térmi-
nos cuantitativos la concentración de H+ libre (actividad)
en la sangre, líquidos tisulares o líquido intracelular. El
pH no representa la cantidad de ácido presente, sino más
bien la concentración de H+ libre en la solución. Según el
esquema de Bronsted-Lowry, todas las sustancias que
ceden un H+ (protón, ion hidrógeno, hidrión, etc.) son
acidas por definición. A la inversa, todas las sustancias
que captan un protón son bases por definición. Aún es
objeto de controversia la mejor manera de expresar la
actividad del H + . Tradicionalmente se emplea la termi-
nología de Sorenson en la que el pH se expresa como el
logaritmo negativo a la base 10 de la concentración de
iones hidrógeno ya que la unidad meq/L no resulta prác-
tica porque la cantidad que representa es muy pequeña.
Por ejemplo, un pH de 7.4 es igual a 10 - 7.4 equivalentes/
L o 0.00004 meq/L. Cabe la alternativa de que en un
futuro se utilicen microequivalentes por litro o nano-
equivalentes por litro (neq/L). Así, el pH de 7.4 se convier-
te en 40 meq/L y el límite normal sería de 36 a 44 meq/
L (pH = 7.36 - 7.44). Como se sabe, los H+ y el CO2
provienen de varias fuentes, como los alimentos y los
metabólicos. Estos ácidos metabólicos pueden dividirse
en tres categorías:
1. El ácido volátil (CO2)es el principal producto final de
la oxidación de carbohidratos, grasas y aminoácidos,
y se considera un ácido por su capacidad de reaccio-
nar con el agua y formar ácido carbónico (H2CO3),
que se puede disociar en forma inmediata para for-
mar H+ y bicarbonato (HCO3)
CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
Cada día se producen aproximadamente 10 000 a
15 000 mmol de ion hidrógeno por este mecanismo.
Cantidades mayores de CO2 pueden producirse du-
rante el ejercicio o en los estados hipermetabólicos
semejantes a la tirotoxicosis.
2. Ácidos fijos: el ácido sulfúrico es un producto final de
la oxidación de los aminoácidos que contienen sulfuro
(metionina y cisteína), mientras que el ácido fosfó-
rico se forma en el metabolismo de fosfolípidos, áci-
dos nucleicos, fosfoproteínas y fosfoglicéridos. En
contraste con el CO2, los ácidos sulfúrico y fosfórico
no son volátiles. La producción de ácidos fijos varía
con la dieta, pero por lo general oscila entre 50 a 100
mmol de iones hidrógeno por día.
3. Ácidos orgánicos semejantes al ácido láctico, ácido
acetoacético y ácido hidroxibutírico se forman du-
rante el metabolismo de carbohidratos y grasas. En
condiciones normales estos ácidos se oxidan a CO2
y agua, y por lo tanto no afectan directamente el pH
de los líquidos corporales. Sin embargo, en ciertas
circunstancias anormales estos ácidos orgánicos
pueden acumularse y producir acidosis.

159
160 Manual de laboratorio de fisiología

En un individuo sano el pH del líquido extracelular

se mantiene dentro de un rango muy estrecho, con un
valor promedio normal de 7.40 ± 0.02 en plasma arterial
y de 7.38 ± 0.02 en plasma venoso. La regulación del pH
dentro de este estrecho rango es muy importante ya que
las alteraciones del mismo producen efectos marcados a
nivel de la configuración de proteínas y las reacciones
enzimáticas, y alteran la función del sistema nervioso
central. Los reguladores corporales que hacen frente a las
posibles fluctuaciones del pH se denominan amortigua-
dores o buffers. Estos amortiguadores son ácidos débiles
que existen en una mezcla de forma protonada y no
protonada en el rango del pH fisiológico. La ecuación
general para un sistema amortiguador es:

HA →H+ + A-

donde A- representa cualquier anión y HA el ácido no

disociado. Por la ley de acción de masas, el producto de
las concentraciones de los productos de una reacción
química dividido entre el producto de las concentracio-
nes de los reactivos es una constante:
Fig. 41-1. Cambios en el pH resultantes de la adición de un
ácido o base fuerte a una solución amortiguadora (línea curva
=K continua) y agua (línea curva interrumpida). El punto A repre-
senta el pH de la solución amortiguadora o del agua antes de la
adición del ácido o de la base (pH 7.0). El efecto amortiguador
Si en esta ecuación se despeja H + y se pone en la más efectivo se observa en la vecindad de su pK (7.0).
notación de pH, la ecuación resultante es la que original-
mente derivaron Henderson y Hasselbalch:

pH = pK + log débiles e incluyen los grupos carboxilo C terminal

Los diversos amortiguadores poseen capacidades
diferentes de amortiguación. Sus acciones pueden descri-
birse mediante curvas de titulación que se preparan a
partir de mediciones del pH después de la adición de
cantidades conocidas de un ácido o álcali (fig. 41-1). El
pH cambia muy rápido en los extremos, pero lo hace con
lentitud en el centro de la curva. En el punto en el que la
mitad del ácido es neutralizada tiene lugar el cambio
mínimo de pH por unidad de ácido añadido; éste es el
punto en que su acción amortiguadora es mayor. Corres-
ponde también al punto en donde el amortiguador está
disociado a medias y donde el pK es igual al pH. Un
sistema amortiguador óptimo es aquel que tiene una
cantidad del anión libre igual a la cantidad de HA no
disociado ([A-]/[HA] = 1 y log 1 = 0), o sea, que tiene un
pK cercano al pH de los líquidos corporales (7.4) y existe
en altas concentraciones. Sin embargo, en el cuerpo no
hay un sistema amortiguador óptimo.
Entre los sistemas amortiguadores se encuentran:
1. Hemoglobina y otras proteínas. Las proteínas con-
tienen algunos grupos ionizables que son ácidos
(RCOOH→ RCOO - + H + ) y grupos a m i n o N termi-
nal (RNH 3 → RNH 2 - + H + ). El pK de los grupos
ionízables puede diferir en las distintas proteínas,
pero es cercano a 7.4 y su concentración es hasta
cierto punto elevada en células y plasma, donde fun-
cionan de forma efectiva como amortiguadores.
La hemoglobina es una proteína amortiguadora
particular debido a la disociación de los grupos imi-
dazólicos de los residuos de histidina y es el principal
amortiguador en sangre. Tiene aproximadamente seis
veces mayor capacidad amortiguadora que las pro-
teínas en plasma a causa de su alta concentración. La
reducción de HbO 2 (forma oxigenada de la Hb) en Hb
(forma reducida de la Hb) contribuye tanto al trans-
porte del CO 2 como a la neutralización de H + . La
HbO 2 es un ácido má's fuerte que la Hb y por libera-
ción del O 2 la Hb resultante cambia a un pH más
básico. Por desoxigenación, 1 mmol de solución de
HbO 2 cambia su pH de 7.4 a 7.7 y capta 0.7 meq
de H + para recuperar su pH original. La adición de
ácido a la sangre cambia la curva de disociación
de HbO 2 de forma que se libera más O2 ; esta reacción
se conoce como efecto Bohr.

Fosfatos: el sistema amortiguador de fosfatos incluye
el ácido débil H2PO4-, aunque no todos los líquidos
corporales contienen la suficiente concentración de
fosfato. Este sistema es más efectivo en el líquido
intracelular por su alta concentración en dicho com-
partimento, además de que el pH intracelular es lige-
ramente más bajo que el del líquido extracelular, por
lo que su pK es más cercano al pH intracelular (6.8).
El sistema ácido carbónico-bicarbonato: la reacción
para la disociación del ácido carbónico se represen-
ta así:
H 2 C O 3 → H + + HCO 3 -
Según la ley de acción de masas esto se convierte en:
donde K equivale a la constante de disociación. Al despe-
jar H+ y tomar el logaritmo negativo de ambos miembros:
[H+]=K y -log[H+] = -log
pH = pK' + log
Equilibrio acidobásico 161
tiguador más importante del cuerpo porque la concentra-
ción y sus componentes pueden regularse en forma inde-
pendiente, el CO2 por los pulmones y el bicarbonato por
los ríñones. Si se recuerda la ley de Henry, la concentra-
ción de un gas disuelto en solución es directamente pro-
porcional a su presión parcial. En plasma a 37°C, la rela-
ción entre la concentración de CO2 disuelto (mmol/L) y
la presión parcial de CO2 (mmHg) es: [CO] = 0.0301 x
PCO2. Si se hace esta sustitución de la ecuación de
Henderson-Hasselbalch se obtiene lo siguiente:
pH = pK'+log
Si se aplica esta ecuación al plasma arterial, el pH arterial
normal es de 7.40 y corresponde a una concentración de
bicarbonato (HCO3 ) de aproximadamente 24 mmol/Ly a
una presión parcial de CO2 de aproximadamente 40 mmHg:
pH = 6.1 + log = 6.1 + log
= 6.1+log 20 = 6.1 +1.3 = 74
Para el control de este sistema amortiguador el organis-
mo cuenta con sistemas de regulación a través de la res-
piración, que es el sistema mediato de regulación, y a
través del riñón, que es el regulador tardío.
Al analizar la ecuación de Henderson-Hasselbalch
se observa que un aumento del CO2 en los líquidos cor-
porales desplaza el pH hacia la acidosis, mientras que
una disminución del mismo aumenta el pH hacia la
alcalosis. Esto se debe a que la concentración de H2CO3
en la sangre se halla determinada primariamente por la
PCO2 en el aire alveolar, donde la mezcla del gas está en
equilibrio con la sangre pulmonar. La PCO2 alveolar de-
pende también de la velocidad con la cual el gas se diluye
en el aire atmosférico y es regulada por el ritmo y la
profundidad de la respiración. En consecuencia, el apara-
to respiratorio puede modificar el equilibrio acidobásico
mediante el cambio en la concentración del CO2. Si bien
la ventilación alveolar influye de manera notable en la
concentración de ion hidrógeno en los líquidos corpora-
les, esta misma concentración a su vez modifica de forma
significativa la frecuencia ventilatoria. Este efecto es la
consecuencia de un estímulo directo de los hidrogeniones
en el centro respiratorio del bulbo raquídeo, que controla
la respiración. De hecho, la regulación respiratoria del
equilibrio acidobásico es un amortiguador fisiológico de
la misma importancia que los amortiguadores químicos
que se discutieron. El poder amortiguador global del sis-
tema respiratorio es una o dos veces mayor que el de
todos los amortiguadores químicos combinados.
162 Manual de laboratorio de fisiología
Los riñones controlan la concentración de los iones
hidrógeno en el espacio extracelular al eliminar orina
acida o básica. En condiciones normales se filtran gran-
des cantidades de iones bicarbonato, lo que disminuye la
concentración de base en la sangre. Por otra parte, el
epitelio tubular secreta hidrogeniones activamente hacia
la luz tubular y con ello disminuye la concentración de
ácidos. Si se eliminan más hidrogeniones que bicarbona-
to hay una pérdida neta de ácidos desde el líquido
extracelular. Por el contrario, si se elimina más bicarbo-
nato que hidrogeniones hay una perdida neta de bases.
Este sistema actúa por lo general después de 12 a 24 h,
cuando los restantes dos sistemas resultan insuficientes.
La valoración clínica de un paciente con respecto a
su equilibrio acidobásico suele realizarse en estudios de
laboratorio de sangre arterial, en la que se mide el pH
mediante un electrodo de vidrio para pH; el PCO2, por
lectura directa mediante el electrodo de Severinghaus (en
esencia es un electrodo para pH de vidrio rodeado por un
amortiguador bicarbonato) y se calcula la "reserva alcalina"
(HCO3-) mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
Además, en los gases arteriales se mide la presión parcial
de oxígeno por medio de un electrodo polarográfico de
oxígeno (fig. 41-2). Un individuo se considera acidótico
cuando su pH cae por debajo de 7.38 y alcalótico cuando
el pH se encuentra por arriba de 7.42. Esta valoración se
realiza rápidamente usando diversos aparatos llamados
potenciómetros (gasómetros). Dentro de las alteraciones
clínicas del equilibrio acidobásico destacan: acidosis y
alcalosis respiratorias y acidosis y alcalosis metabólicas.
Fig. 41-2. Electrodos de oxígeno y de dióxido de carbono para
medir las presiones parciales de estos gases en la sangre.
Para la medición de oxígeno se difunde el gas a través de la
membrana semipermeable, lo cual produce un flujo de corriente
proporcional a la PO2. Para el CO2 se difunde el gas a través de
la membrana semipermeable, lo cual modifica el pH de la solu-
ción amortiguadora. Este se mide con el electrodo de vidrio.
Acidosis y alcalosis respiratorias
La anomalía fundamental de la acidosis respiratoria es el
aumento de la PCO2 arterial. Dada la importante rela-
ción inversa entre la PCO2 arterial y la ventilación alveolar,
una causa importante de acidosis respiratoria es la
hipoventilación. Si la PCO2 arterial se mantiene elevada,
el organismo trata de restablecer el pH a su nivel normal.
Esta respuesta compensadora está a cargo de los ríñones
mediante el aumento de la secreción de H+, que a su vez
genera más HCO3- para el organismo. Esta respuesta
compensadora no es completa y es lenta, por lo que se
mantiene una acidosis leve.
En la alcalosis respiratoria la anomalía primaria es
una reducción de la PCO2 arterial casi siempre secunda-
ria a hiperventilación. De la misma manera que en la
anterior, aparece respuesta compensadora por el riñon,
que disminuye la secreción de H + y la resorción de HCO3-
filtrado. La respuesta compensadora tampoco es comple-
ta y se mantiene una alcalosis leve.
Acidosis y alcalosis metabólicas
Estos términos hacen referencia a anormalidades del
equilibrio acidobásico, independientemente de los cam-
bios de la concentración de dióxido de carbono. El uso de
la palabra metabólica no es muy correcto ya que el CO2
es también un producto del metabolismo. Sin embargo,
el ácido carbónico que se forma tras la disociación del
CO2 recibe el nombre de ácido respiratorio, mientras que
los restantes ácidos del organismo, ya sea que se formen
endógenamente o provengan del exterior, se denominan
ácidos metabólícos o ácidos fijos.
En la acidosis metabólica la anomalía primaria es
una reducción del HCO3-. La mayor parte de los casos de
acidosis metabólica es consecuencia de la acumulación
anormal de ácidos orgánicos, como en choque (acidosis
láctica), diabetes mellitus descontrolada (cetoacidosis
diabética), insuficiencia renal, etc. La respuesta compen-
sadora está a cargo de los pulmones debido a que ios H+
estimulan los quimiorreceptores, que inician un refle-
jo de ventilación (taquipnea), lo que produce un descenso
de la PCO2 arterial con el consiguiente aumento del pH
al valor normal (respuesta que también es incompleta).
Cuando la acidosis metabólica se debe a acumula-
ción de ácidos orgánicos, los riñones pueden participar en
la respuesta compensadora. El mecanismo no ocurre por
incremento de la secreción de H+ (o aun puede disminuir
de manera secundaria a la reducción de la PCO, arterial)
sino que, a causa de la reducción de HCO3- en la carga
filtrada y el índice de secreción de H+ disminuido, es
suficiente con resorber todo el HCO3- filtrado y generar
más HCO3-.
En la alcalosis metabólica la anomalía primaria es
un aumento del HCO3 - La mayor parte de los casos de

alcalosis metabólica se debe a la pérdida de líquido del
organismo que no contiene HCO3- o lo contiene en can-
tidades muy pequeñas, como vómitos y aspiración
nasogástrica, etc. Los pulmones pueden participar con
una respuesta compensadora al iniciar un reflejo de inhi-
bición de la ventilación alveolar; no obstante, la magni-
tud de la respuesta es muy pequeña. A causa de la
respuesta respiratoria limitada, los riñones también des-
empeñan una función importante en la compensación.
El mecanismo es análogo a la respuesta renal en la acidosis:
la secreción de H+ es normal o se incrementa en un grado
insuficiente para recuperar todo el HCO3- filtrado.
No obstante, este mecanismo para la corrección re-
nal de la alcalosis metabólica tiene importancia en un
número limitado de casos. Ello se debe a que la causa más
común de la alcalosis es la pérdida de líquido con una
contracción del volumen plasmático y debido a que la
secreción de H+ está relacionada con la cantidad de Na+
reabsorbido, y la contracción plasmática es un estímulo
potente para la resorción de Na+, esto ocasiona un au-
mento de la secreción de H+ que no sólo incrementa la
cantidad de HCO3- que se reabsorbe, sino que produce
una cantidad adicional para el organismo. Esta respuesta
sirve para perpetuar la alcalosis en lugar de corregir el pH
arterial. En tales casos de acidosis metabólica los riñones
responden a dicho estímulo excretando HCO3- sólo des-
pués de que se corrige la deficiencia de volumen plasmático
mediante la administración de líquidos.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
Acidosis metabolica
1. Anestesie al perro con tiopental a razón de 33 mg/kg
de peso vía intravenosa.
2. Colóquelo en la mesa de trabajo.
3. Diseque el paquete vasculonervioso femoral bilate-
ralmente, refiriendo cada vaso con hilo.
4. Coloque el jelco en la vena femoral izquierda.
5. Purgue su venopac con la solución de ácido fosfórico.
6. Coloque el venopac en el jelco (sin perfundir).
7. Antes de iniciar la perfusión, obtenga una muestra
de 3 cc de la arteria femoral derecha.
8. Mida y registre el pH de la muestra y obtenga la fre-
cuencia respiratoria "basal".
9. Inicie la perfusión de ácido fosfórico a razón de 1 ml/
min (20 gotas/min).
10. Tome una muestra de sangre de 3 cc de la arteria
femoral derecha a los 10, 20 y 30 min, y obtenga y
grafique cada uno de los valores, así como la frecuen-
cia respiratoria.
11. En caso de que observe respuestas compensatorias
significativas (taquipnea) o cambios del pH impor-
tantes (menos de 7.1), suspenda la perfusión.
Equilibrio acidobásico 163
12. Tras lograr el efecto deseado, suspenda la infusión y
obtenga de nuevo muestras sanguíneas a los 10, 20
y 30 min, así como la frecuencia respiratoria.
Alcalosis metabólica
1. Anestesie al perro con tiopental a razón de 33 mg/kg
de peso vía intravenosa.
2. Colóquelo en la mesa de trabajo.
3. Diseque el paquete vasculonervioso femoral bilate-
ralmente, refiriendo cada vaso con hilo
4. Coloque el jelco en la vena femoral izquierda.
5. Purgue su venopac con la solución de bicarbonato de
sodio.
6. Coloque el venopac en el jelco (sin perfundir).
7. Antes de administrar el bicarbonato de sodio, obten-
ga una muestra de 3 cc de la arteria femoral dere-
cha.
8. Mida y registre el pH de la muestra y obtenga la
frecuencia respiratoria "basal".
9. Inicie la perfusión de bicarbonato de sodio a razón de
1 ml/min (20 gotas/min).
10. Tome una muestra de sangre de 3 cc de la arteria
femoral derecha a los 10, 20 y 30 min, y obtenga y
grafique cada uno de los valores, así como la frecuen-
cia respiratoria.
11. En caso de que observe respuestas compensatorias
significativas o cambios del pH importantes (más de
7.8), suspenda la perfusión.
12. Tras lograr el efecto deseado, suspenda la infusión y
obtenga de nuevo muestras sanguíneas a los 10, 20
y 30 min, así como la frecuencia respiratoria.
Acidosis respiratoria
1. Anestesie al perro con tiopental a razón de 33 mg/kg
de peso vía intravenosa.
2. Colóquelo en la mesa de trabajo.
3. Intúbelo con la cánula endotraqueal.
4. Diseque el paquete vasculonervioso femoral bilate-
ralmente, refiriendo cada vaso con hilo.
5. Obtenga una muestra de 3 cc de la arteria femoral
derecha.
6. Mida y registre el pH de la muestra y obtenga la
frecuencia respiratoria "basal".
7. Verifique que la frecuencia respiratoria del ventilador
esté ajustada a una frecuencia aproximada de 6/min.
8. Inicie la ventilación asistida uniendo la cánula endo-
traqueal al tubo del ventilador.
9. Tome una muestra de sangre de 3 cc de la arteria
femoral derecha a los 10, 20 y 30 min, y obtenga y
grafique cada uno de los valores, así como la frecuen-
cia respiratoria.
10. En caso de que observe cambios del pH importantes
(menos de 7.1), suspenda la ventilación asistida.
164 Manual de laboratorio de fisiología
11. Tras lograr el efecto deseado, suspenda la ventilación
asistida (desconecte el ventilador) y obtenga de nue-
vo muestras sanguíneas a los 10, 20 y 30 min, así
como la frecuencia respiratoria.
Alcalosis respiratoria
1. Anestesie al perro con tiopental a razón de 33 mg/kg
de peso vía intravenosa.
2. Colóquelo en la mesa de trabajo.
3. Intúbelo con la cánula endotraqueal.
4. Diseque el paquete vasculonervioso femoral bilate-
ralmente, refiriendo cada vaso con hilo.
5. Obtenga una muestra de 3 cc de la arteria femoral
derecha.
6. Mida y registre el pH de la muestra y obtenga la
frecuencia respiratoria "basal".
7. Verifique que la frecuencia respiratoria del ventila-
dor esté ajustada a una frecuencia aproximada de 30/
min.
8. Inicie la ventilación asistida uniendo la cánula endo -
traqueal al tubo del ventilador.
9. Tome una muestra de sangre de 3 cc de la arteria
femoral derecha a los 10, 20 y 30 min, y obtenga y
grafique cada uno de los valores, así como la frecuen-
cia respiratoria.
10. En caso de que observe cambios del pH importantes
(más de 7.8), suspenda la ventilación asistida.
11. Tras lograr el efecto deseado, suspenda la ventilación
asistida (desconecte el ventilador) y obtenga de nue-
vo muestras sanguíneas a los 10, 20 y 30 min, así
como la frecuencia respiratoria.
Tabla para valores calculados acidobásicos
(método de utilización)
La gasometría mide a través de electrodos específicos el
pH, PCO2 y PO2. Los valores restantes se calculan me-
diante la ecuación de Henderson-Hasselbalch, mediante
tablas o lo hace de manera automática el aparato. Para la
obtención de los valores calculados de la gasometría pue-
de utilizarse una tabla como la que se muestra en la prác-
tica, compuesta de dos hojas, una fija y una móvil. En la
primera se encuentran esquematizadas cinco escalas: en
la parte superior se halla una escala de 6.8 a 7.9 (para el
pH), hacia abajo se encuentra una escala que va desde 150
a 10 (para la presión de CO2 en mmHg), en seguida apa-
rece una escala con rango de 10 a 90 (de PCO2 en mmHg).
Por abajo de ésta se encuentra una escala doble, en la que
el margen superior va de 3.5 a 60 (donde se determina el
contenido del CO2 total en mmol/L) y en el margen infe-
rior de 2.0 a 60 (para determinación de la concentración
de bicarbonato en meq/L). Por último, en el extremo in-
ferior se encuentra otra escala doble de 190 a 25 y de 99.3
a 30 en los márgenes superior e inferior respectivamente
(allí se registra la presión parcial de oxígeno en el margen
superior para determinación de saturación de oxígeno en
el margen inferior). Los valores se establecen mediante la
hoja móvil de la siguiente manera:
1. Para calcular el exceso de base ponga la flecha de la
escala de pH (escala superior) en el valor obtenido en
la sangre arterial y lea el exceso de base (en la es-
cala de la hoja móvil) donde se interpola el valor de
PCO2 de la segunda escala.
2. El contenido de CO2 total en mmol/L se obtiene al
colocar la flecha de PCO2 de la hoja móvil (tercera
escala) en su valor correspondiente y la interpolación
con el pH (de la hoja móvil) determina su CO2 total.
3. Sin mover la hoja fíjese en el margen inferior y al
interpolarla con el pH se obtiene la concentración de
bicarbonato en meq/L en el margen inferior de la
misma escala.
4. Por último, el porcentaje de oxígeno saturado se ob-
tiene al poner alineados el pH (de la última escala de
la hoja móvil) con la presión parcial de oxígeno (de la
escala inferior de la hoja fija); la flecha inferior indica
cuál es el porcentaje de saturación de oxígeno.
 Equilibrio acidobásico 165

RESULTADOS

Inicial 10 min 20 min 30 min 10 min 20 min 30 min

PH FR PH FR PH FR PH FR pH FR pH FR pH FR
Acidosis
metabólica

Alcalosis
metabólica

Acidosis
respiratoria

Alcalosis
respiratoria

FR: Frecuncia respiratoria

Calcule la concentración de bicarbonato, CO2 total (TCO2), exceso de base (EB) y por ciento de saturación de
oxígeno (Sat O2) de los siguientes resultados:

pH 7.3 7.4 7.1 7.6 7.9

pCO2 80 40 20 20 40

Po2 70 95 50 70 90

HCO3
TCO 2

EB

SatO 2

PREGUNTAS

1. ¿Qué entiende por pH?

2. ¿Cuál es la concentración molar en iones hidrógeno de una solución con pH de 9?

3. ¿Cuál es la concentración molar en iones hidrógeno de una solución con pH de 3?

166 Manual de laboratorio de fisiología

4. ¿Cuál es la concentración molar de iones hidrógeno en la sangre con pH de 7.38?

5. ¿Por qué es importante determinar la concentración molar de iones hidrógeno?

CONCLUSIONES
Paso polarizado de glucosa
por la pared intestinal
PRACTICA
1. Entender el mecanismo de digestión.
2. Comprender el proceso fisiológico de absorción de la glucosa.
3. Conocer los sistemas intrínseco y extrínseco reguladores del tubo digestivo.
INTRODUCCIÓN
El sistema digestivo está compuesto por el canal alimen-
tario, que va desde la boca hasta el ano, y los órganos que
vuelcan su contenido en dicho canal: las glándulas
salivales, las vías biliares y el páncreas. Los principales
procesos fisiológicos que se producen en el aparato diges-
tivo son la secreción, la digestión y la absorción, que
dependen del contenido del intestino que llega al sitio
conveniente para la digestión. La secreción es el transpor-
te del líquido, electrólitos, péptidos o proteínas desde las
células o tejidos hacia la sangre, los líquidos orgánicos o
las cavidades del cuerpo como la luz del intestino. Con
excepción de la saliva, las secreciones por lo general son
isotónicas con respecto al plasma. La digestión es la des-
composición de los alimentos en estructuras más peque-
ñas preparándolos para la absorción. Se produce en su
mayor parte en las partes proximales del intestino delga-
do. La absorción es el ingreso de los componentes del
contenido intestinal en la mucosa. En su mayor parte la
absorción de los azúcares, aminoácidos y ácidos biliares
depende del sodio y comprende un proceso de transporte
en el cual las ATP-asas de Na+-K+ sirven como fuentes
productoras de energía para el transporte activo.
La dieta normal de las sociedades industrializadas
modernas está compuesta por hidratos de carbono, pro-
teínas y grasas, en una proporción de 2:1:1 g. Sólo son
tres las fuentes principales de carbohidratos de la dieta
humana normal: sacarosa (30%), disacárido conocido
habitualmente como azúcar de caña,- lactosa (10%), el
disacárido de la leche, y almidones (60%), que son poli-
sacáridos presentes en casi todos los alimentos no ani-
males, sobre todo en los granos. Otros carbohidratos que
se ingieren en menor proporción son: amilosa, glucógeno,
alcohol, ácido láctico, ácido pirúvico, pectinas, dextrinas
y cantidades menores de otros derivados carbohidratos
de las carnes. La dieta también contiene una gran canti-
167
OBJETIVOS
dad de celulosa, que es un carbohidrato. Sin embargo, el
tubo digestivo del hombre no secreta enzimas capaces de
hidrolizar la celulosa. Por tanto ésta no puede considerar-
se alimento para el ser humano.
La digestión de los carbohidratos supone el desdo-
blamiento del almidón ingerido hasta glucosa. El almi-
dón de la dieta es una mezcla de aproximadamente 20%
de amilosa y 80% de amilopectina. La amilosa (fig. 42-1)
está formada por cadenas lineales largas de moléculas de
glucosa unidas por un puente de oxígeno entre los áto-
mos de carbono 1 y 4. La digestión de los almidones se
inicia en la boca con la masticación y la mezcla con una
amilasa llamada ptialina (cuantitativamente, la diges-
tión del almidón por la ptialina es muy limitada). La
mayor parte de la digestión de los carbohidratos está a
cargo de la amilasa pancreática e intestinal; ésta ataca las
uniones 1,4 en el interior de las moléculas de almidón
y se forman maltosa, maltotriosa, maltotetrosa y malto-
pentosa. Estos dos últimos azúcares son hidrolizados luego
a maltosa y maltotriosa y el fenómeno digestivo se com-
pleta con el desdoblamiento de la maltosa en glucosa, que
puede ser absorbida. En el caso de la amilopectina (fig.
42-2), también se forman dextrinas límite que contienen
uno o más puntos de ramificación (enlaces 1,6).
La absorción es de las funciones más importantes del
tubo digestivo. Como ocurre en otras membranas, la
absorción en toda la mucosa intestinal depende de pro-
cesos de transporte activo y de difusión. En el hombre,
Fig. 42-1. Estructura de las uniones 1,4 glucosa en la amilasa
y amilopectina. Los números indican los átomos de carbono.
168 Manual de laboratorio de fisiología
Amilopectina
Fig. 42-2. Acción de la amilasa sobre la amilopectina. Se mues-
tra una porción de amilopectina y los productos hidrolíticos
finales con moléculas de glucosa (círculos) por enlaces 1,6 (lí-
neas verticales).
después de una comida mixta, la absorción de glucosa se
completa prácticamente en los primeros 50 a 100 cm de
yeyuno. Como consecuencia de los procesos digestivos
intraluminales y en el borde en cepillo, que contiene las
enzimas lactasa, sacarasa, maltasa y alfa-dextrina capa-
ces de desdoblar los disacáridos lactosa, sacarosay maltosa
y los otros polímeros pequeños de la glucosa en sus
monosacáridos constituyentes, los monosacáridos glu-
cosa, galactosa y fructosa quedan disponibles para ser
captados por las células de la mucosa.
La lactosa se desdobla en una molécula de galactosa
y otra de glucosa. La sacarosa se desdobla en una molé-
Fig. 42-3. Absorción de los glúcidos.
cula de fructosa y otra de glucosa. La fructosa ingresa a
consecuencia de su gradiente de concentración, por difu-
sión facilitada. La glucosa y galactosa comparten un
mecanismo de transporte específico. Quizás una proteí-
na integral de la membrana del borde en cepillo actúe
como transportador. Este tiene una gran afinidad por la
glucosa y la galactosa, y también fija sodio en una prop or-
ción de dos sodios por cada molécula de glucosa ¡cotrans-
porte). En la superficie interna el transportador pierde
afinidad por la glucosa y el sodio, y éstos son liberados al
citosol (fig. 42-3).
En los primeros periodos después de una comida, la
concentración de monosacáridos en la luz intestinal es
mucho mayor que en la célula o en el espacio extracelular.
En tales condiciones, sólo es necesario un mecanismo de
difusión. Más tarde, la glucosa debe ser absorbida en
contra de un gradiente de concentración mediante un
fenómeno activo y pasa a la sangre aun cuando su con-
centración intestinal sea menor que la sanguínea. La
energía para el movimiento contra el gradiente la propor-
ciona la bomba de sodio (ATP-asa) de la membrana
basolateral. La glucosa absorbida sale de la célula por tres
mecanismos: cerca de 15% reingresa a la luz intestinal
por transporte inverso en la proteína transportadora y
otro 25% lo hace por difusión pasiva a través de la mem-
brana basolateral, relativamente permeable. La mayor
parte de la salida de glucosa se produce por medio de su
transportador dependiente de sodio de la membrana
basolateral, que expulsa el sodio hacia el espacio interce-
lular por intercambio con el potasio (fig. 42-4). La glucosa
que atraviesa el intestino y llega a la corriente sanguínea
se distribuye en las células para ser utilizada como el

Fig. 42-4. Mecanismo para el transporte de la glucosa a través
del epitelio intestinal. El transporte de la glucosa al interior de
la célula intestinal está acoplado al de sodio; ambos utilizan un
transportador común. Entonces el sodio se transporta activa-
mente fuera de la célula.
principal combustible productor de energía. Así, los pro-
ductos finales de la digestión de los carbohidratos son los
monosacáridos, que se absorben de inmediato hacia la
sangre del sistema portal.
El sodio desempeña una importante función en la
absorción de azúcares y aminoácidos. El motor de
la absorción de sodio es el transporte activo del ion desde
el interior de las células epiteliales, a través de sus pare-
des basal y laterales, hacia los espacios intercelulares. El
sodio se mueve a través de un gradiente electroquímico
desde el quimo, por el borde en cepillo de la célula epite-
lial, hacia el interior de su citoplasma, creando gradientes
de concentración, que también generan el desarrollo de
osmosis.
La digestión y la absorción de carbohidratos pueden
demostrarse en segmentos aislados de intestino median-
te la observación de los cambios de concentración en
ambos compartimentos (lado mucoso y lado seroso de un
saco de intestino). La glucosa en contacto con la cara
mucosa es forzada a pasar del lado seroso, lo que aumenta
la concentración de glucosa de ese lado. Si se ponen a
ambos lados concentraciones iguales de glucosa y se si-
guen los cambios de concentración de la misma en estos
dos compartimentos, cualquier cambio en cualquier
compartimento exige un fenómeno de transporte
unidireccional que demanda energía.
Paso polarizado de glucosa por la pared intestinal 169
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Los maestros proporcionarán las porciones de intes-
tino de aproximadamente 4 cm en solución Ringer
a 37°C en caja de Petri.
2. Tome una porción de intestino e introduzca a través
de su luz un alambre, cuya punta ha de anudarse a
la boca; inviértalo mediante tracción y retire el alam-
bre. A partir de este momento, trabaje de manera
simultánea con una pieza de intestino con la mucosa
normal y una pieza de intestino con la mucosa inver-
tida.
3. Anude el extremo para formar un saco de intestino
y verifique que no exista fuga.
4. El extremo opuesto anúdelo a la punta de plástico
que emerge del tapón de la cámara de intestino (fig.
42-5) y asegúrese que no existe fuga.
5. Llene la cámara de intestino con solución glucosada
al 5% en volumen suficiente para que el intestino
quede sumergido por completo.
6. Llene la luz intestinal con solución Ringer sin gluco -
sa a través de la punta de plástico por medio de una
jeringa hasta observar la columna de solución a nivel
del tapón de plástico.
Introduzca aire por la aguja colocada en el tapón por
medio de una jeringa de 10 cc con la finalidad de
comprimir el intestino y que la columna de líquido
de la luz intestinal ascienda.
No retire la jeringa y mediante otra de 3 cc obtenga
una alícuota de la columna de líquido del intestino
(0.5 cc).
Lea la concentración de glucosa en la muestra obte-
nida y regístrela como concentración "basal".
Retire la jeringa para que el nivel de líquido vuelva a
su nivel.
Coloque la cámara de intestino a baño de 37°C por
un espacio de 30 min.
Fig. 42-5. Montaje para la práctica de paso polarizado de
glucosa por la pared intestinal.
170 Manual de laboratorio de fisiología

12. Al finalizar el tiempo de incubación, introduzca de
nuevo aire por la aguja colocada en el tapón para
comprimir el intestino y haga que la columna de
líquido de la luz intestinal ascienda.
13. No retire la jeringa y mediante otra jeringa de 3 cc
obtenga una alícuota de la columna de líquido del
intestino (0.5 cc).
14. Lea la concentración de glucosa en la muestra obte-
nida y repórtela como concentración "final" en am-
bos tubos.

RESULTADOS

Concentración basal Concentración final

Intestino normal

Intestino invertido

PREGUNTAS

1. Describa el mecanismo de transporte de la glucosa para su absorción a nivel de intestino delgado.

2. Describa el estímulo de secreción de insulina.

3. ¿Cuál es la acción de la insulina a nivel de hígado?

4. ¿Cómo se transporta la glucosa por la membrana celular?

5. ¿Qué necesitan para absorberse la maltosa, la sacarosa y la lactosa, y en qué se desdoblan cada una de ellas?

CONCLUSIONES
Intestino aislado
PRACTICA
OBJETIVO

1. Observar la influencia de algunos fármacos sobre el movimiento intestinal.

INTRODUCCIÓN que induce la producción de fuerzas de atracción entre los

filamentos de miosina de la fibra muscular, con lo que se
El aparato digestivo suministra al organismo un aporte de genera la contracción muscular. Durante las ondas lentas
agua, electrólitos y nutrientes. Para ello son necesarios: a) no hay paso de iones calcio ala fibra muscular lisa sino sólo
movimientos del alimento a través del tubo digestivo, b) de iones sodio; por tanto, estas ondas no producen contrac-
secreción de jugos digestivos y digestión de los alimen- ción por sí mismas. En cambio, durante los potenciales en
tos, c) absorción de los productos digestivos, del agua y de espiga, en los vértices de las ondas lentas, entran grandes
los diversos electrólitos, d) circulación de la sangre por los cantidades de calcio e inducen su contracción.
órganos intestinales para retirar las sustancias absorbidas El tubo digestivo cuenta con un sistema nervioso pro-
y e) control de todas estas funciones por los sistemas ner- pio llamado sistema nervioso entérico o intestinal que
vioso y endocrino. Para que los alimentos se procesen de comienza en el esófago y se extiende en toda su extensión
manera óptima en el tubo digestivo es fundamental el hasta el ano. Este sistema controla la función gastro-
tiempo que el alimento permanece en cada parte del mis- intestinal, sobre todo sus movimientos y secreciones. El
mo (el tiempo de tránsito normal por el canal alimentario sistema entérico se compone predominantemente de dos
es de 65 ± 8 h). Además debe obtenerse un mezclado plexos. Un plexo externo, situado entre las capas muscu-
apropiado, pero como las necesidades de mezcla y propul- lares longitudinal y circular, que es el plexo mientérico o
sión son muy diferentes en cada etapa de este proceso se plexo de Auerbach, y un plexo interno, que se conoce co-
requieren múltiples mecanismos de control automático, mo plexo submucoso o plexo de Meissner, el cual se halla
por retroalimentación, neurohumorales que regulen cada en la submucosa, por debajo de la túnica del músculo
aspecto de los fenómenos de mezcla y propulsión. Si bien circular (fig. 43-1). El plexo mientérico controla principal-
el aparato digestivo es capaz de cumplir con sus funciones mente el movimiento gastrointestinal, en tanto que el
in vitro, está sujeto al control de los nervios extrínsecos y plexo submucoso controla sobre todo la secreción gastro-
las glándulas endocrinas (el lóbulo anterior de la hipófisis intestinal y el flujo sanguíneo local. Es posible que la fun-
ejerce efectos tróficos sobre el intestino, los corticosteroides
suprarrenales influyen en el transporte de aguay electrólitos,
las hormonas tiroideas modifican el tránsito del contenido
intestinal por el intestino).
En la figura 43-1 se presenta un corte típico de la
pared intestinal en el que, desde el exterior al interior, se
observan las siguientes capas: a) serosa, b) capa muscular
longitudinal, c) capa muscular circular, d) submucosaye)
mucosa. En la parte más profunda de la mucosa se en-
cuentra una capa poco importante de fibras musculares
lisas denominada muscular de la mucosa.
Las funciones motoras del intestino las realizan las
distintas capas musculares del intestino. Este músculo liso
presenta una actividad eléctrica casi continua, aunque len-
ta, que tiende a manifestarse mediante dos tipos básicos de
ondas eléctricas: a) ondas lentas y b) espigas. La contrac-
ción muscular se produce como reacción a la entrada de
calcio a la fibra muscular; se activa a través de la calmodulina, Fig. 43-1. Corte transversal del intestino.

171
172 Manual de laboratorio de fisiología

ción principal de los plexos entéricos en el control del

músculo circular consista en inhibir la fuerza de contrac-
ción, mientras que sobre el músculo longitudinal podría
tener un papel excitador.
En fecha reciente se identificó algo más de una docena
de sustancias neurotransmisoras distintas liberadas en las
terminales nerviosas de diferentes tipos de neuronas
entéricas. Las más conocidas son acetilcolina y noradre-
nalina; algunas otras incluyen: adenosintrifosfato, serotoni-
na, dopamina, colecistocinina, sustancia P, péptido intestinal
vasoactivo, somatostatina, leuencefalina, metencefalina y
bombesina. De manera general puede afirmarse que la
acetilcolina (parasimpático) excita la actividad gastro-
intestinal, mientras que la noradrenalina (simpático) casi
siempre la inhibe, así como la adrenalina. Sobre el resto de
los neurotransmisores mencionados, por el momento no
se conoce con exactitud la función que desempeña.
Dentro del sistema nervioso extrínseco del tubo di- Fíg. 43-2. Nervios extrínsecos e intrínsecos de la pared del
gestivo hay terminaciones nerviosas sensitivas ubicadas tubo digestivo. (De Scofield, 1968)
en el epitelio intestinal o en la pared intestinal que envían
fibras aferentes hacia ambos plexos del sistema entérico,
la mayor parte de las mismas se dirige al vago abdominal naciones sensitivas vagales se identifican mecanorrecep-
(casi siempre son amielínicas), mientras otra pequeña tores, quimiorreceptoresy osmorreceptores. Los nervios
parte lo hace hacia los ganglios prevertebrales del sistema simpáticos poseen mecanorreceptores y quizá nervios
nervioso simpático a través de las fibras próximas a los que responden a estímulos dolorosos. Existen fibras que
vasos sanguíneos mesentéricos (fig. 43-2). En las termi- conectan el sistema entérico con ganglios prevertebrales

Fig. 43-3. Inervación extrínseca del tubo digestivo. A la izquierda, inervación simpática y a la derecha parasimpática. GCS,
ganglio cervical superior, GC, ganglio celiaco; GMS, ganglio mesentérico superior, GMI, ganglio mesentérico inferior; MNI,
nervio intermesentérico; NCL, nervios cólicos lumbares; NH, nervios hipogástricos; X, núcleo motor dorsal vago; NP, nervios
pelvianos y EAI, esfínter anal interno.

que contienen sustancia P. Estos nervios sensitivos des-
encadenan reflejos locales dentro del propio intestino,
así como arcos reflejos que regresan hacia el intestino
desde los ganglios prevertebrales o el sistema nervioso
central.
El intestino delgado también está inervado por fibras
motoras (eferentes) de los nervios vagos y por los nervios
esplácnicos simpáticos. Las fibras simpáticas y para-
simpáticas se conectan con el plexo mucoso y submu-
coso. Aunque el sistema nervioso entérico puede funcio-
nar con independencia de estos nervios extrínsecos, la
estimulación de los sistemas simpático y parasimpático
puede además activar o inhibir funciones gastrointes-
tinales.
El vago inerva el sistema nervioso entérico desde el
esófago hasta el colon transverso medio (fig. 43-3). El
estímulo de las terminaciones vagales produce cambios
en las secreciones exocrinas, el transporte intestinal y los
movimientos del canal alimentario. Como ninguna de
las fibras vagales eferentes llega a las células efectoras, las
muy diversas acciones dependen de las neuronas del sis-
tema nervioso entérico con las cuales establecen sinapsis
aquellas fibras. La acetilcolina es el supuesto neurotrans-
misor que liberan las fibras eferentes vagales. No obstan-
te, las neuronas de los plexos entéricos pueden liberar
acetilcolina, nucleótidos de adenina (nervios purinérgicos),
PIV (nervios peptidérgicos) y probablemente otras sus-
tancias.
La despolarización de las neuronas entéricas induci-
da por liberación vagal de acetilcolina puede ser reducida
por la noradrenalina que liberan las neuronas simpáticas
que se hallan en contacto sináptico con las mismas
neuronas entéricas (neuronas inhibitorias adrenérgicas).
Los efectos de la acetilcolina pueden bloquearse a dos
niveles: en la unión entre los vagos y los ganglios entéricos
(acción nicotínica de la acetilcolina) o en la unión entre
la neurona entérica y la célula efectora (acción muscarínica
de la acetilcolina). Los bloqueadores adrenérgicos podrían
actuar contra los sitios receptores alfa o beta.
Para estudiar la función de los nervios intrínsecos del
tubo digestivo se utilizan segmentos aislados de intesti-
RESULTADOS
Basal Acetilcolina
Peristalsis
Registro
(dibujo)
Intestino aislado 173
no u otros órganos, como el estómago, el esófago o el
conducto colédoco, in vitro.
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
1. Los maestros proporcionarán las porciones de intes-
tino en cajas de Petri con solución Ringer a 37°C.
2. Verifique el montaje de la cámara de intestino aislado
por la cual debe circular agua a temperatura de 37°C
y el funcionamiento de su polígrafo para registro.
3. Anude un extremo del intestino procurando formar
una pequeña asa e insértela en la aguja que sale del
tapón que sella la cámara de intestino.
4. Anude el otro extremo del intestino dejando los ca-
bos largos para sujetarlos después al transductor
de tensión. Cerciórese de que el montaje quede con
tensión suficiente para el registro de contracciones
musculares sin excederse, ya que ello lesionaría la
preparación.
5. Llene la cámara de intestino con solución de Ringer
glucosada y asegúrese que la preparación se encuen-
tre sumergida por completo.
6. Obtenga un registro durante 5 min a velocidad de 2 5
mm/min.
7. Agregue a la cámara 1 ml de acetilcolina.
8. Obtenga un registro por un espacio de 5 min a la
misma velocidad.
9. Retire la solución de la cámara al abrir la llave de tres
vías.
10. Vuelva a llenar la cámara con solución de Ringer
glucosada y espere 5 min.
11. Añada 1 ml de solución de atropina.
12. Obtenga de nuevo un registro por un espacio de 5
min.
13. Repita los pasos 9 y 10.
14. Agregue 1 ml de solución de adrenalina.
15. Repita el registro por 5 min.
16. Repita los pasos 9 y 10.
17. Obtenga el registro final por 5 min sin aplicación de
sustancias.
Atropina Adrenalina Final
174 Manual de laboratorio de fisiología

PREGUNTAS

1. ¿Qué efecto produce el parasimpático a nivel del plexo mientérico?

2. ¿Qué efecto produce el parasimpático a nivel del plexo submucoso?

3. Describa el efecto del sistema simpático a nivel del plexo submucoso.

4. Describa el efecto del sistema simpático a nivel del plexo mientérico.

5. Describa los efectos de la atropina, la adrenalina y la acetilcolina sobre la motilidad intestinal.

CONCLUSIONES
Valoración nutricional mediante
antropometría
PRACTICA
1. Conocer los métodos antropométricos útiles para realizar una valoración nutricional.
2. Utilizar el plicómetro.
3. Calcular el índice de masa corporal.
4. Calcular la circunferencia del músculo del brazo.
5. Comprender la importancia de la valoración nutricional.
INTRODUCCIÓN
La valoración del estado nutricional es un aspecto impor-
tante en la atención de todo paciente; resulta un hecho
conocido la estrecha relación entre una nutrición inade-
cuada, sea ésta por exceso o defecto, y un aumento de la
morbimortalidad. En todos los pacientes es posible rea-
lizar una valoración nutricional inicial que permita iden-
tificar estados tempranos de obesidad o deficiencia nutri-
cional.
La valoración nutricional utiliza principalmente datos
que se obtienen mediante examen físico, análisis de la
composición corporal y valoración de la función inmu-
nitaria.
Examen físico
Proporciona datos fundamentales respecto a aportación
de macronutrientes y micronutrientes; es importante
recordar que el paciente con desnutrición por lo general
tiene deficiencias múltiples. Desafortunadamente los
signos y síntomas de la mayor parte de las deficiencias
nutricionales no aparecen hasta que existe un estado
avanzado de desnutrición. Los datos físicos que orien-
tan hacia una desnutrición incluyen alopecia, palidez de
mucosas, glositis y estomatitis, entre otros. Los datos
de obesidad se detectan con más facilidad.
Análisis de la composición corporal
Para realizar la valoración nutricional puede considerarse
que el cuerpo humano está constituido por seis comparti-
mentos: grasa, músculo esquelético, proteínas visce-
rales, proteínas plasmáticas, espacio extracelular y es-
queleto. Algunos de estos compartimentos se valoran por
175
OBJETIVOS
métodos antropométricos y otros por métodos bioquí-
micos.
Peso y estatura
Estas determinaciones proporcionan datos referentes a
grasa corporal, esqueleto, masa muscular y estado de
hidratación; aunque carecen de sensibilidad suficiente
para revelar pequeñas variaciones en el estado nutricional,
son útiles como una primera aproximación, sobre todo si
pueden compararse con valores previos o bien servir como
punto de comparación para determinaciones posteriores.
Grasa corporal
El tejido adiposo puede almacenar 145 000 calorías, las
cuales se utilizan durante periodos de bajo ingreso caló-
rico, lo que da como resultado una disminución del peso
corporal; sin embargo, esta disminución de peso puede
ser enmascarada por un aumento del líquido corporal y
por ello la cantidad de grasa debe valorarse sólo junto con
el peso corporal total. Una forma sencilla de estimar el
contenido corporal de grasa es mediante la medición de
los pliegues cutáneos; los más utilizados son: tricipital,
bicipital, subescapular y suprailiaco.
índice de masa corporal
Es útil para estimar el compartimiento graso cuando no
puede hacerse la medición de los pliegues cutáneos. El
índice de masa corporal no mide de manera directa el
compartimiento graso, pero sí correlaciona peso y esta-
tura para su estimación; debe tomarse en cuenta que el
estado de hidratación puede alterarlo y que su utilidad
es mayor cuando se emplea junto con la medición de
176 Manual de laboratorio de fisiología

pliegues cutáneos. La fórmula para calcularlo es la si- Cuando la albúmina La disminución de las
guiente: sérica (mg/dl) es: proteínas viscerales es:
> 3.5 Ninguna
IMC = Peso (kg)/altura2 (cm) 2.8-3.5 Poca
2.1-2.7 Moderada
Músculo esquelético < 2.1 Grave

Al igual que la grasa, el tejido muscular puede utilizarse Cuando la transferrina La disminución de las
sérica (mg/dl) es: proteínas viscerales es:
como fuente de energía durante periodos de inadecuada
ingesta calórica; así, el peso corporal también puede afec- > 200 Ninguna
tarse por un aumento de la masa muscular, como ocurre 151-200 Poca
en la hipertrofia por ejercicio. 100-150 Moderada
Los métodos que se emplean para determinar la masa < 100 Grave
muscular comprenden medidas antropométricas y bio-
químicas. Entre los métodos antropométricos se inclu-
yen la medición de la circunferencia del brazo (CB) y la de del sistema inmunitario por lo general se realiza mediante
la circunferencia de los músculos del brazo (CMB). La la determinación de la cuenta total de linfocitos y la valo-
medición de la CB mide compartimientos múltiples (óseo, ración del retraso de la sensibilidad cutánea a antígenos.
adiposo y muscular) y se usa junto con la medición del
pliegue tricipital para determinar la CMB de acuerdo con
MANIOBRAS EXPERIMENTALES
la siguiente fórmula:
Realice una valoración nutricional de su compañero uti-
CMB = CB (cm) - [3.14 x pliegue tricipital (cm)]
lizando los métodos antropométricos disponibles; para
ello obtenga los siguientes valores:
Los métodos bioquímicos incluyen la determinación
de la excreción renal de creatinina y de 3-metilhistidina,
1. Peso.
ambos metabolitos producto del catabolismo de las pro-
2. Estatura.
teínas musculares, que aparecen en la orina a una tasa
3. Circunferencia del brazo. Marque el punto medio del
constante y predecible. Mientras que la determinación de
bíceps flexionado y a este nivel, con el bíceps relaja-
3-metilhistidina aún se encuentra en fase de evaluación,
do, obtenga la circunferencia con una cinta métrica.
la excreción de creatinina en 24 h se considera un indi-
4. Medición de los pliegues cutáneos. Para realizarla
cador confiable de la cantidad de masa muscular, siempre
utilice el plicómetro de la siguiente manera:
y cuando la actividad muscular se mantenga constante y
la función renal sea normal. a) Marque con un lápiz graso el punto a medir.
b) Pellizque la piel en el sitio señalado entre sus
El valor ideal de excreción de creatinina se calcula de
dedos pulgar e índice.
la siguiente manera:
c) Aplique los dos brazos del plicómetro al pliegue
Peso corporal ideal (kg) x 23 mg de creatinina en
cutáneo, de manera que la marca del lápiz graso
hombres y x 28 mg de creatinina en mujeres
quede a la mitad.
d) Quite su pulgar de la manivela del plicómetro, de
Proteínas viscerales
manera que éste pellizque directamente la piel y
haga de inmediato la lectura del valor que marca
La valoración de proteínas viscerales depende de la medi-
la escala graduada.
ción de proteínas circulantes y éstas a su vez dependen de
e) Repita los pasos b), c) y d) tres veces y promedie
la síntesis hepática y del suministro de nutrientes; la albú-
los valores obtenidos.
mina y la transferrina son las que se emplean con mayor
frecuencia para valorar la disponibilidad de proteínas Las mediciones se realizan en los siguientes pliegues
viscerales, de acuerdo con la tabla de la columna derecha. (fig. 44-1):

Función inmunitaria I. Tricipital: a mitad de la distancia entre el codo y

En la desnutrición la función inmunitaria se afecta por
disminución de la quimiotaxis de los neutrófilos, de la
cuenta total de linfocitos y de la reactividad cutánea a di-
ferentes antígenos. Por tanto el paciente desnutrido es
particularmente vulnerable a las infecciones. La valoración
el hombro con el brazo extendido y el plicómetro
en posición horizontal.
II. Bicipital: en el punto medio del bíceps flexionado,
pero la medición se hace con el bíceps relajado y
en posición perpendicular al cuerpo y el plicómetro
horizontal.
 Valoración nutricional mediante antropometría 177

Bíceps Tríceps

Subescapular Suprailiaco
Fig. 4 4 - 1 . Sitios habituales para realizar mediciones de pliegues cutáneos.

III. Subescapular: inmediatamente abajo del ángulo IV Suprailiaco: inmediatamente arriba de la cresta
inferior de la escápula, con el plicómetro a 45° de iliaca, en la línea axilar media, siguiendo el plie-
la vertical. gue horizontal natural de la piel.

RESULTADOS

1. Anote los valores de peso y estatura obtenidos, compárelos con los valores ideales y escriba su conclusión.

2. Calcule el índice de masa corporal y anótela.

3. Anote la circunferencia del brazo, calcule la circunferencia del músculo del brazo y regístrela.
178 Manual de laboratorio de fisiología

4. Sume los promedios de los cuatro pliegues cutáneos y obtenga el porcentaje de grasa corporal de acuerdo con la
tabla anexa y escriba su conclusión.

Suma de los Hombres Mujeres

cuatro pliegues
en mm 17-29 años
15 4.8 10.5
20 8.1 14.1
25 10.5 16.8
30 12.9 19.5
35 14.7 21.5
40 16.4 23.4
45 17.7 25.0
50 19.0 26.5
55 20.1 27.8
60 21.2 29.1
65 22.2 30.2
70 23.1 31.2
75 24.0 32.2
80 24.8 33.1
85 25.5 34.0
90 26.2 34.8
95 26.9 35.6
100 27.6 36.4

5. Haga un diagnóstico nutricional de su compañero y justifíquelo.

CONCLUSIONES
 APÉNDICE

Anestesia de animales de laboratorio

PENTOBARBITAL CIORALOSA URETANO KETAMINA

Rata 4a5mg/100gde l0mg/l00gde

peso vía IP peso vía IM

Ratón 6a7mg/100gde 5mg/100gde

peso vía IP peso vía IM

Cobayo 40 mg/kg de peso 900 mg/kg de peso 50 mg/kg de peso

vía lP vía lP vía IM

Conejo 50 mg/kg de peso 40 a 80 mg/kg de 50 mg/kg de peso

vía lP peso vía IP vía IM

Gato 30 mg/kg de peso 100 mg/kg de peso 40 mg/kg de peso

vía lP vía lP vía IM

Perro 30 mg/kg de peso 120 mg/kg de peso 5 mg/kg de peso

vía lP vía IP vía IM

Rana 1 mg/l00 g de 20mg/100gde

peso vía SD peso vía SD

Hámster 30 mg/kg de peso 5-10mg/100gde

vía IV o IP peso vía IM

IP = intraperitoneal
IM = intramuscular
IV = intravenosa
SD = saco dorsal

181
 APÉNDICE
Descerebración de la rana
El procedimiento para la descerebración de la rana es el
siguiente:
Tras protegerse las manos con guantes, se torna el
animal con la mano izquierda y se sostiene con el vientre
sobre los dedos índice a meñique, los cuales se mantie-
nen juntos, y se sujeta con el pulgar. El índice se apoya
sobre la nariz del animal y se flexiona la cabeza hacia
adelante (fig. A.2-1).
Hg. Á . 2 - 1 . Deserebración de la rana.
132
Con la mano derecha se localiza la protuberancia
occipital, se coloca bajo la misma un alfiler, el cual se
introduce a la cavidad craneal con dirección hacia la nariz
del batracio; se destruye la masa encefálica con un mo-
vimiento circular.
Se retira Sa aguja y, antes de sacarla por completo se
dirige hacía abajo por el canal medular para destruir de la
misma manera la médula espinal (fig. A.2-2)
Si la maniobra se realizó correctamente la rana debe
colgar inerte.
Fig. A.2.2 Deselebración de la medula espinal de la rana .
 APÉNDICE
Toma de muestras de sangre
La muestra de sangre para las pruebas de laboratorio puede
tomarse de diferentes sitios: capilar o periférica, venosa
y ocasionalmente arterial. Esta muestra se utiliza para
la valoración de diversos parámetros del medio interno
que puede llevarse a cabo con sangre completa o una
tracción de la misma, sea plasma o suero. Si la muestra
sanguínea no se recoge con una técnica adecuada, puede
ocurrir que los exámenes proporcionen información ine-
xacta o incorrecta, o bien que la muestra se rechace y sea
necesario repetir la punción. Deben tomarse precauciones
en todos los casos, por lo que la obtención y manipula-
ción de las muestras sanguíneas se harán con guantes
quirúrgicos.
SANGRE CAPILAR O PERIFÉRICA
La sangre que suele llamarse capilar es, al menos en par-
te, arteriolar. Las muestras se obtienen por lo general
de: a) la yema del dedo, b) el borde del lóbulo de la oreja
y c) el talón (en los niños pequeños). En cualquiera de
estos sitios, el área debe estar tibia (ni fría ni congestio-
nada), ya que de otra manera la composición de la sangre
varía por la estasis o la dilución. Sin embargo, debe re-
cordarse que aun efectuando una buena toma, los valores
de los parámetros difieren entre la sangre capilar y la
venosa.
Equipo
Torundas con alcohol, lancetas estériles.
Técnica
1. Limpie la piel con una torunda de algodón con alco-
hol de 70° o con otro desinfectante adecuado y deje
secar.
2, Haga una punción profunda (2 a 3 mm) con una
lanceta o aguja estéril desechable. La punción debe
efectuarse de un golpe y rápidamente para que resul-
te casi indolora (sobre todo en el borde del lóbulo de
ia oreja).
183
3. La primera gota de sangre se elimina porque contie-
ne desechos tisulares. La sangre NO debe exprimirse
o se obtendrá una muestra diluida; pero sí puede
hacerse presión a distancia del sitio de la punción.
Tras concluir la toma de la muestra se entrega al
paciente una torunda limpia que debe presionar so-
bre el sitio de lesión.
SANGREVENOSA
Por lo general se utiliza una de las venas de las fosas
antecubitales, pero con frecuencia también se puncionan
las venas de las manos, las muñecas o cualquier vena
visible de buen calibre ¡en los pacientes prematuros es
posible puncionar las venas del cuero cabelludo, la yugu-
lar externa o la femoral). Las venas deben examinarse
cuidadosamente; si son profundas y no se palpan con
facilidad se descartan. Para facilitar el examen se usa un
torniquete de caucho.
Equipo
Torundas con alcohol y jeringas desechables con aguja de
calibre 19 a 21. (Cuanto más bajo es el número, mayor
es el grosor de la aguja. Las agujas de menor grosor pue-
den hemolizar la muestra y las de mayor grosor se reser-
van para la obtención de sangre para transfusiones.)
Técnica
1. El paciente debe estar acostado o sentado cómo-
damente y con el brazo apoyado en una mesa o so-
porte. Algunos pacientes - en especial los jóvenes -
pueden sufrir malestar o incluso desmayarse. Por
tanto manténgase alerta ante señales como palidez
o piel fría.
2. Coloque el torniquete con un medio nudo para poder
retirarlo fácilmente. No efectúe demasiada presión
ya que podría detener ia circulación arterial.
3. Pida al paciente que abra y cierre el puño varias veces
para obtener mayor distensión de las venas. Algu-
184 Manual de laboratorio de fisiología
ñas veces las venas no se ven con claridad, pero se
palpan.
4. Una vez elegido el sitio de punción se procede a lim-
piar con alcohol y se deja secar. En seguida se fija la
vena sosteniendo el brazo del paciente con la mano,
mientras se estiran y comprimen con el pulgar
los tejidos blandos situados justo debajo del sitio
elegido para puncionar. La jeringa se sujeta entre el
pulgar y los tres últimos dedos de la otra mano y sus
dorsos se apoyan en el brazo del paciente. El dedo
índice se coloca sobre el casquillo de la aguja y sirve
como guía. El bisel de la aguja debe quedar hacia
arriba.
5. Cuando la vena es prominente se punciona en forma
directa con la aguja colocada horizontalmente y di-
rigida en paralelo a la vena. Al perforar la pared se
percibe una sensación de crujido. Cuando el acceso
a la vena no es tan perceptible, la punción se efec-
túa en dos tiempos: primero se punza la piel y luego
la vena. Para que la sangre entre a la jeringa se hace
una tracción ligera sobre el émbolo; evite realizar una
tracción excesiva porque la vena puede contraerse e
impedir el paso de la sangre hacia la jeringa. Algunas
veces al puncionar se traspasa la vena; entonces debe
retirarse ligeramente la aguja y verificar la entrada de
sangre. Esta operación puede producir hematomas;
si se advierten señales de extravasación de sangre a
los tejidos, retire la aguja de inmediato y aplique pre-
sión local.
6. Antes de retirar la aguja, quite el torniquete y pida al
paciente que abra el puño. En cuanto se adquiera la
destreza necesaria, esta última operación se efectúa
cuando la sangre termina de entrar a la jeringa. El
paciente debe mantener la presión con una torunda
en el sitio de la punción y el brazo flexionado durante
unos minutos para evitar hematomas.
7. Tras la obtención de la sangre, se retira la aguja de la
jeringa con un movimiento de torsión y se coloca
el extremo del émbolo sobre la pared interna del
tubo. La sangre se vacía suavemente para evitar que
se forme espuma y se produzca hemolisis. Si la
determinación que se va a efectuar exige sangre com-
pleta o plasma, la muestra se coloca en un tubo
con anticoagulante y se invierte con suavidad varias
veces para mezclar bien. Si en cambio se desea obte-
ner suero, la sangre se coloca en un tubo, de prefe-
rencia a 37°C para que el coágulo se forme más
rápido. La retracción del coágulo puede acelerarse
separándolo de la pared del tubo con un aplicador de
madera.
Uso de Vacutainer
En muchos laboratorios se utilizan los tubos Vacutainer
para obtener las muestras de sangre venosa, en lugar de
jeringas. Los tubos Vacutainer están sellados con un ta-
pón de goma y ofrecen un vacío suficiente para extraer un
volumen de sangre predeterminado. La aguja desechable
se enrosca en el sujetador y se coloca en el tubo de manera
que el tapón de goma alcance justo la línea guía. La aguja
más corta se mete dentro del tapón de goma, pero no lo
penetra y por lo tanto no rompe el vacío. Una vez que
se tiene la certeza de que la aguja ha abordado la vena, se
empuja el tubo hasta el fondo del sujetador, lo que rompe
el vacío y la sangre entra al tubo. Cuando el flujo cesa, el
tubo se retira y si se desea puede sustituirse por otro para
obtener otra muestra.
SANGRE ARTERIAL
Algunas determinaciones, como las correspondientes a
los gases sanguíneos, pueden requerir punción arterial.
En esos casos la arteria se ubica localizando el latido por
palpación muy cuidadosa. La punción es necesariamente
más profunda y se requiere mayor cautela para impedir
hematomas.
ANTICOAGULANTES
Los cuatro anticoagulantes mas usados son: una mezcla
de oxalato amónico y potásico, citrato trisódico, Seques-
trene (EDTA) y heparina. Los tres primeros impiden la
coagulación al sustraer calcio del plasma sanguíneo por
precipitación o fijación en forma no ionizada. La hepari-
na neutraliza la trombina y otras fases de la activación de
los factores de la coagulación.
El citrato trisódico se utiliza para impedir la coagula-
ción de la sangre destinada a transfusiones. El Sequestre-
ne y la heparina pueden servir para el mismo fin, pero no
la mezcla de oxalatos porque es tóxica. La mezcla de
oxalato amónico (6 partes) y oxalato potásico (4 partes)
en la cantidad de 2 mg/ml de sangre no afecta el volumen
globular medio y puede usarse para hemoglobina, hema-
tócrito y recuentos globulares. En los frotis de sangre su
utilidad está limitada a los primeros minutos porque se
desarrollan con rapidez formas dentadas en los hematíes,
vacuolización en el citoplasma de los granulocitos, fago-
citosis de cristales de oxalato, artefactos en los núcleos de
linfocitos y monocitos, y otras deformidades. Asimismo,
la sangre tomada con esta mezcla de anticoagulante no
puede emplearse para determinaciones químicas de ni-
trógeno o potasio.
El citrato trisódico, en solución acuosa al 3.8%, se
mezcla a razón de 1/9 con sangre para investigaciones de
coagulación. El Sequestrene (EDTA) se emplea en una
concentración de 1 a 2 mg/ml de sangre. La sal disódica
o dipotásica de tetracetato de etilendiamína es tal vez el
anticoagulante que más se emplea para el recuento de

células sanguíneas. Hay que mezclarlo minuciosamente
con la sangre. Para el estudio del hematócrito es equipa-
rable al oxalatoypara estudios morfológicos lo supera, ya
que impide la formación de artefactos incluso después de
un reposo prolongado. Se consiguen frotis aceptables aun
cuando hayan pasado 2 o 3 h y hasta 24 h si la sangre se
refrigera. También es posible realizar el recuento de pla-
quetas aun después de unas pocas horas.
Toma de muestras de sangre 185
La heparina, a razón de 0.1 a 0.2 mg/ml de sangre, no
afecta el tamaño corpuscular ni el hematócrito. Es el
mejor anticoagulante para prevenir la hemolisis y para
las pruebas de fragilidad osmótica. No resulta satisfacto-
ria para recuentos de leucocitos o cuando han de prepa-
rarse frotis (o extensiones) de sangre porque en este se-
gundo caso produce un fondo azul en las preparaciones
teñidas con el colorante de Wright.
 APÉNDICE

Material de laboratorio
para las prácticas de fisiología
PRACTICA 1. ESTIMULADOR DE PULSOS, ELECTRODOS Y OSCILOSCOPIO
1. Estimulador
2. Cable conectar de estimulador
3. Electrodos
4. Monitor (osciloscopio)
5. Conmutador

PRACTICA 2. REGISTRO EN EL POLÍGRAFO

1. Polígrafo con preamplificador y amplificador integrado
2. Postes conectares de tres y cinco entradas
3. Transductor de tensión
4. Transductor de presión
5. Papel de registro
6. Tinta
7. Plumillas y depósitos
8. Jeringa de 10 cc
9. 100 cc de agua bidestilada
10. Hilo
11. Pesas de 0.5, 1, 3y 5g
12. Estimulador
13. Cables para conexión de estimulador a polígrafo
14. Conmutador
15. Esfigmomanómetro

PRACTICA 3. ELECTROCARDIÓGRAFO Y SISTEMAS DE REGISTRO DE PRESIÓN

1. Electrocardiógrafo
2. Electrodos de plata para extremidades
3. Electrodos de plata de succión
4. Jalea electrolítica
5. Papel termosensible para registro electrocardiográfico
6. Torundas con alcohol
7. Esf igmomanómetro
8. Estetoscopio
9. Manómetro de mercurio
10. Manómetro de agua
11. Manómetro aneroide

186
 Material de laboratorio para las prácticas de fisiología 187

PRACTICA 4. MANEJO DE VENTILADORES PARA EXPERIMENTACIÓN

1. Ventilador tipo Palmer
2. Globo de aire
3. Cronómetro
4. Ligas

PRACTICA 5. ESPECTROFOTOMETRO, POTENCIÓMETRO Y GLUCOMETRO

1. Espectrofotómetro
2. Potenciómetro
3. Glucómetro

PRACTICA 6. BALANZA ANALÍTICA, BALANZA DE MESA Y BALANZA DE PIE

1. Balanza analítica
2. Balanza de mesa
3. Balanza de pie

PRACTICA 7. CONCENTRACIÓN DE LAS SOLUCIONES

1. 1 jeringa de 20 ce con 0.1 cc de heparina
2. 4 jeringas de 5 cc
3. 1 gradilla
4. 12 tubos de 7 cc
5. 10 tubos de microhematócrito
6. Hilos de algodón trenzado de 40 cm de largo
7. Gasas o compresas
8. Frasco con cloruro de sodio en polvo
9. Frasco con dextrosa en polvo
10. Agua bidestilada
11. 4 vasos de precipitado de 100 cc
12. 4 agitadores de vidrio
13. 1 recipiente de residuos
14. 8 portaobjetos
15. Material necesario para tinción de Wright
16. Aceite de inmersión
17. Microscopio con objetivo de l00x de inmersión

PRACTICA 8. MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS IN VITRO

1. Solución de azul de Evans (T-1824) a una concentración de 1 mg/ml (4 jeringas de 1 ml)
2. 4 recipientes con diferentes volúmenes de agua bidestilada
3. Gradilla
4. Probeta graduada de 1 000 cc
5. 5 tubos de ensayo de 7 cc
6. 4 jeringas de 5 cc
7. Compresas para limpiar

PRACTICA 9. MEDICIÓN DEL VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS IN VIVO

1. Solución de azul de Evans (T-1824) a una concentración de 1 mg/ml (4 jeringas de 1 ml)
2. Gradilla
3. 10 tubos de ensayo de 7 cc
4. 2 capilares heparinizados para hematócrito
5. 5 jeringas de 5 cc con 0.1 cc de heparina
6. Hilos de algodón trenzado de 30 cm de largo
7. Compresas para limpiar
188 Manual de laboratorio de fisiología

PRACTICA 10. EXCITABILIDAD NERVIOSA

1. Osciloscopio
2. Cable conector del osciloscopio al conmutador (2)
3. Cámara para nervio aislado con tres pares de electrodos
4. Cable conector del conmutador a la cámara de nervio (4)
5. Cable conector del conmutador al estimulador (2)
6. Estimulador
7. Conmutador
8. Aceite mineral
9. Solución salina 0.9% (100 cc)
10. 1 jeringa de 5 cc
11. Aguja hipodérmica
12. Gasas
13. Rana

PRACTICA 11. EXCITABILIDAD NERVIOSA Y MUSCULAR IN VIVO

1. Estimulador
2. Cables para conexión del estimulador al conmutador
3. Cables para estimulación
4. Conmutador
5. Solución salina 0.9% (100 cc)
6. HC1 al 1% 20 cc
7. 1 jeringa de 5 cc
8. Aguja hipodérmica
9. Gasas
10. Rana

PRACTICA 12. SENSIBILIDAD SOMÁTICA

1. Cronómetro
2. Lápiz
3. Marcadores de colores
4. Compás
5. Regla

PRACTICA 13. CONTRACCIÓN MUSCULAR

1. Rana
2. Corcho para fijación de la rana
3. Alfileres
4. 100 cc de Ringer para rana
5. Torundas de algodón
6. Hilo trenzado de algodón
7. Transductor de tensión
8. Polígrafo (y aditamentos)
9. Estimulador
10. Electrodos de estimulación

PRACTICA 14. VISION

1. 4 lámparas de reflejos
2. 4 cartulinas de colores
3. 4 tarjetas con texto impreso
 Material de laboratorio para las prácticas de fisiología 189

PRACTICA 15. CAMPOS VISUALES

1. 1 campímetro
2. 3 cajas de colores
3. 2 compases

PRACTICA 16. AUDICIÓN

1. 2 diapasones
2. 1 frasco con torundas de algodón

PRACTICA 17. ANIMAL ESPINAL

1. 1 rana
2. 1 base de corcho
3. Alfileres
4. 1 equipo de disección (lo proporcionarán los alumnos)
5. 1 cronómetro

PRACTICA 18. ELECTROMIOGRAFIA

1. 2 pares de electrodos de superficie
2. 1 venda elástica de brazo
3. 1 polígrafo
4. 2 postes con cinco entradas
5. 2 plumillas y 2 tanques de tinta
6. Pasta conductora

PRACTICA 19. REFLEJO DE TRACCIÓN O DE ESTIRAMIENTO

1. 3 martillos de reflejos

PRACTICA 20. EQUILIBRIO

1. Un estudiante será sujeto de experimentación

PRACTICA 21. ELECTROENCEFALOGRAFIA

1. 1 polígrafo con transductores para EEG
2. Electrodos
3. Pasta conductora

PRACTICA 22. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

1. 1 perro anestesiado con pentobarbital sódico 40 mg/kg
2. 1 transductor de presión
3. Electrodos de registro electrocardiográfico
4. 1 polígrafo
5. 1 poste de tres salidas
6. 1 estimulador
7. 1 electrodo de estimulación
8. 2 tambores y 2 plumillas
9. 1 jeringa de 1 ml con adrenalina 100 μ g/ml
10. 1 jeringa de 3 ml con acetilcolina 100 μg/ml
11. 1 equipo de disección (lo proporcionarán los alumnos)
12. Gasas y algodón
13. Solución fisiológica 500 cc + 500 U heparina
190 Manual de laboratorio de fisiología

PRACTICA 23. APRENDIZAJE Y MEMORIA

1. 4 juegos de baraja americana
2. 4 cronómetros

PRACTICA 24. REFLEJOS CONDICIONADOS

1. 4 lámparas de reflejo pupilar

PRACTICA 25. PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA)

1. Se realizará la prueba a tres alumnos
2. 3 jelcos núm. 18
3. 3 jeringas de 10 cc
4. 1 frasco de solución salina al 0.9% de 250 ml
5. 1 frasco de heparina
6. Torundas de algodón con alcohol
7. 1 torniquete
8. 1 rollo de tela adhesiva
9. 3 sobres con 75 g de dextrosa
10. 1 frasco limpio de 500 ml aproximadamente
11. 10 limones
12. 1 gradilla con tubos de 7 ml para colectar muestras sanguíneas de los tres alumnos
(6 por alumno)
13. 1 centrífuga
14. La determinación de la glucosa se hará por el método de glucooxidasa

PRACTICA 26. DETECCIÓN DE GONADOTROPINA CORIONICA EN ORINA

1. 1 equipo para determinación de HGC
2. 1 muestra de orina de una mujer embarazada (de preferencia en el primer trimestre del
embarazo), la cual debe ser proporcionada por el alumno
3. Muestra de orina de mujer no embarazada que será proporcionada por una alumna

PRACTICA 27. GRUPOS SANGUÍNEOS

1. 1 equipo de grupos sanguíneos
2. 20 portaobjetos
3. 15 aplicadores de madera
4. 10 lancetas estériles

PRACTICA 28. HEMOSTASIA

1. Frasco con torundas con alcohol
2. 10 lancetas estériles
3. Papel filtro
4. 1 cronómetro
5. 3 jeringas estériles de 5 cc con aguja
6. 2 gradillas
7. 14 tubos de ensayo de 10 x 75 mm
8. Baño de temperatura
9. 1 jeringa estéril de 5 cc con aguja
10. 1 tubo con 0.5 cc de anticoagulante (citrato de amonio u oxalato de sodio)
11. 3 pipetas de 0 a 2 ml
12. 1 pipeta de 2 mlcon bulbo
13. Tromboplastina tisular
14. Cloruro de calcio
 Material de laboratorio para las prácticas de fisiología 191

PRACTICA 29. PRUEBAS CRUZADAS

1. 3 jeringas de 10 cc con aguja
2. 1 juego de tubos para pruebas cruzadas
3. 1 gradilla
4. 10 ml de sangre anticoagulada de los siguientes grupos sanguíneos: A, B, O
5. 1 torniquete
6. 3 pipetas Pasteur
7. 1 bulbo

PRACTICA 30. ELECTROCARDIOGRAFÍA

1. 1 electrocardiógrafo H.P.
2. 1 juego de electrodos
3. Jalea electrolítica
4. Frasco con torundas de algodón con alcohol
5. 1 secador
6. 10 registros electrocardiográficos
7. 1 compás
8. 1 regla

PRACTICA 31. PRUEBA DE ESFUERZO

1. Electrocardiógrafo H.P.
2. 1 juego de electrodos
3. Jalea electrolítica
4. Frasco con torundas de algodón con alcohol
5. 1 secador
6. 1 esfigmomanómetro
7. 1 estetoscopio
8. 1 cronómetro
9. 1 monitor (osciloscopio)
10. Cable conector de electrocardiógrafo a monitor

PRACTICA 32. PRESIÓN ARTERIAL

1. 1 esfigmomanómetro
2. 1 estetoscopio

PRACTICA 33. CORAZÓN AISLADO

1. 1 cobayo
2. 1 equipo de perfusión para corazón aislado
3. 5 hilos de algodón trenzado de 20 cm de longitud
4. 2 recipientes de plástico por cubículo
5. 500 ml de solución de Tyrode heparinizada a temperatura de 37 °C
6. Medias para filtrar

PRACTICA 34. SENO CAROTIDEO

1. 1 perro anestesiado con cloralosa
2. 1 cánula endotraqueal
3. 1 cánula para arteria femoral
4. 1 transductor de presión
5. 1 polígrafo
192 Manual de laboratorio de fisiología

6. 1 llave de tres vías

7. 2 jeringas de 5 cc
8. 1 ampolleta de adrenalina
9. 100 ml de solución salina
10. 10 hilos de algodón trenzado de 30 cm de longitud
11. 1 mesa de trabajo con lámpara
12. 1 estuche de disección que será aportado por los alumnos
13. 5 paquetes de gasas

PRACTICA 35. PREPARADO CARDIOPULMONAR

1. 2 perros anestesiados
2. 1 equipo de cirugía menor (riñón)
3. 2 bolsas para extracción de sangre
4. 1 bulto de ropa (no necesariamente estéril)
5. 1 equipo de cirugía mayor
6. 1 equipo para preparado cardiopulmonar
7. 30 hilos de algodón trenzado de 40 cm
8. 1 000 cc de solución glucosada al 5% con equipo de venoclisis
9. 2 jeringas con 5 000 U heparina en 10 cc
10. 4 000 cc de solución glucosada al 5% + 4 000 U heparina (en matraz)
11. 10 000 U de heparina
12. 2 ampolletas de adrenalina
13. 1 ampolleta de gluconato de calcio
14. Solución con 3 g de glucosa
15. 5 jeringas de 10 cc

PRACTICA 36. CIRCULACIÓN CAPILAR

1. 1 rana
2. 1 corcho con orificio
3. 1 microscopio
4. Alfileres pequeños
5. 1 jeringa de 10 cc con adrenalina a la concentración de 100 mg/ml
6. 1 jeringa de 10 cc con acetilcolina a la concentración de 100 mg/ml
7. 1 jeringa de 10 cc con histamina a la concentración de 100 mg/ml

PRACTICA 37. FUNCIONAMIENTO DE LOS BRONQUIOLOS

1. 1 perro
2. 1 sonda endotraqueal
3. 1 ventilador Palmer
4. 1 dispositivo en Y
5. 1 extensión de equipo de venoclisis
6. 1 transductor de presión
7. 1 polígrafo
8. 1 tambor y plumilla, tinta y papel
9. 1 jeringa de 10 cc con adrenalina dilución 1/10
10. 1 jeringa de 10 cc con acetilcolina 1 mg en 10 ml de NaCl
11. 1 jeringa de 10 cc con aminofilina
12. 1 jelco núm. 18
13. 1 jeringa de 10 cc con solución salina heparinizada
14. 1 equipo de disección aportado por los alumnos
15. 1 estetoscopio
16. 1 torniquete
 Material de laboratorio para las prácticas de fisiología 193

PRACTICA 38. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN

1. 1 equipo de mecánica de la respiración
2. 1 regla

PRACTICA 39. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

1. 1 espirómetro
2. Tinta china
3. 1 cronómetro

PRACTICA 40. DIURESIS ACUOSA Y OSMÓTICA

1. 4 estudiantes de cada cubículo serán sujetos de experimentación
2. 3 litros de agua bidestilada
3. 3 litros de solución salina al 0.9%
4. 1 báscula
5. 4 frascos para ingerir la dosis de agua correspondiente
6. 4 probetas para medir volumen urinario
7. 1 higrómetro con su probeta
8. 8 limones

PRACTICA 41. EQUILIBRIO ACIDOBASICO

Acidosis metabólica
1. 1 perro
2. 500 mi de solución de ácido fosfórico 1 normal
3. 1 venopac
4. 1 jelco
5. 4 jeringas de 3 ml heparinizadas
6. 1 potenciómetro
Alcalosis metabólica
1. 1 perro
2. 500 cc de solución de bicarbonato de sodio 1 molar
3. 1 venopac
4. 1 jelco
5. 4 jeringas de 3 cc heparinizadas
Acidosis respiratoria
1. 1 perro
2. 1 ventilador Palmer
3. 1 cánula endotraqueal
4. 4 jeringas de 3 cc heparinizadas
Alcalosis respiratoria
1. 1 perro
2. 1 ventilador Palmer
3. 1 cánula endotraqueal
4. 4 jeringas de 3 cc heparinizadas

PRACTICA 42. PASO POLARIZADO DE LA GLUCOSA POR LA PARED INTESTINAL

1. 3 porciones de intestino delgado en caja de Petri con solución Ringer a 37°C
2. 100 ml de solución glucosada al 5%
194 Manual de laboratorio de fisiología

3. 6 hilos
4. 2 cubetas de vidrio para colocar el intestino
5. 100 ml de solución Ringer (sin glucosa)
6. 1 baño de temperatura con termómetro
7. 1 jeringa de 10 cc
8. Analizador de glucosa (método de glucooxidasa)
9. 1 jeringa de 3 cc

PRACTICA 43. INTESTINO AISLADO

1. 2 porciones de intestino delgado en caja de Petri con solución Ringer a 37°C
2. 5 ml de acetilcolina a 100 mg/ml
3. 5 ml de adrenalina 100 mg/ml
4. 5 ml de atropina 100 mg/ml
5. 250 ml de solución Ringer glucosada al 5 % a 37°C
6. 1 cámara de intestino aislado
7. 1 baño de temperatura con termómetro y bomba de expulsión
8. 1 polígrafo con preamplificador para tensión
9. 1 transductor de tensión
10. 8 hilos
11. 2 plumillas y tanques
12. Tinta china
13. Papel para polígrafo

PRACTICA 44. VALORACIÓN NUTRICIONAL MEDIANTE ANTROPOMETRÍA

1. 1 balanza de pie
2. 1 cinta métrica
índice alfabético
Nota: los números de páginas seguidos de las letras c y f indican cuadros y figuras, respectivamente.

Acetilcolina, 84, 142, 146 órgano de Corti, 65 preguntas, 64

Aminofilina, 146 pilares de Corti, 65 temporal, 60
Amónico, oxalato, 184 maniobras experimentales, 66 Cardiopulmonar, preparado. Véase Prepara-
Análisis de glucosa, 23-24 prueba de, Rinne, 66 do cardiopulmonar.
maniobras experimentales, 24 Weber, 66 Circulación capilar, 141 -143
métodos, 23-24 resultados, 67 gradientes de presión, 141, 141 f, 142
Beckman 2, 24 oído humano, 65, 66f hidrostática, 141
enzimáticos, 24 estribo, 65 líquido intersticial, 141, 142
fcrrocianuro, 24 manubrio del martillo, 65 osmótica, 141
de Folm-Wu, 24 membrana oval, 65 maniobras experimentales, 142
de Nelson-Somogyi, 24 membrana del tímpano, 65 resultados, 142
Anestesia de animales de laboratorio, 181 rampa vestibular, 65 mediciones de presiones y flujos, 142
cloralosa, 181 yunque, 65 pared capilar, 141
ketamina, 181 ondas sonoras, 65, 65f sustancias liposolubles, 141
pentobarbital, 181 amplitud, intensidad del sonido, 65 preguntas, 142-143
uretano, 181 frecuencias, audibles, 65 presiones capilares, 141
Anfetamina, 86 preguntas, 67 valores en el lecho ungueal, 141
Animal espinal, 68-70 pruebas para sordera, 65-66 relajación del músculo liso, 142
actividad motora, 68 de Rinne, 66 tejidos activos, 142
descarga de motoneuronas alfa, 68 de Weber, 65-66 tejidos en reposo, 142
choque espinal, 68 tipos de conducción, 65 Citrato trisódico, 184
causa, 68 aérea, 65 Cloralosa, 134, 181
duración del, 68 ósea, 65 Concentración de las soluciones, 29-32
respuestas reflejas, 68 sordera de conducción, 65 comportamiento celular, 30, 30f
complicaciones, 68 sordera nerviosa, 65 equivalente, 29
hiperactivas, 68 Auerbach, plexo de, 171 maniobras experimentales, 30
maniobras experimentales, 69 resultados, 31
resultados, 69 Balanzas, 26-28 mol, peso en gramos, 29
preguntas, 69 analítica, 26 osmol, 29
reflejos medulares, 68 maniobras experimentales, 26 osmolalidad, 29
Anticoagulantes, 184-185 de mesa, 26 osmolaridad, 29
Antígenos sanguíneos ABO, sistema de, 99 de pie, 26 osmolaridad plasmática, fórmula, 30
Antropometría, 175-178 preguntas, 27-28 osmosis, presión osmótica, 29
Aprendizaje y memoria, 86-88 sistemas de medición, 26 preguntas, 32
contactos sinápticos, 86 adicionales, 26, 27c soluto y solvente, 29
definiciones de, 86 prefijos y símbolos, 26, 27c tonicidad, 29
estimulantes del SNC, 86 SI, magnitudes, 26, 27c unidades, 29
anfetamina, 86 Bloqueadores beta, 121 equivalencia, 29
cafeína, 86 Bohr, efecto, 160 escala de pH, 29
pentilentetrazol, 86 Bronquiolos, funcionamiento de los. Véase Fun- mol, 29
picrotoxina, 86 cionamiento de los bronquiolos. osmol, 29
habituación, 86 Brensted-Lowry, esquema de, 159 unidad enzimática, 29
aprendizaje no asociativo, 86 Bruce, prueba de esfuerzo de, 120 Contracción muscular, 51-54
fenómenos bioquímicos, 86 deslizamiento de filamentos, 51
maniobras experimentales, 87 Cafeína, 86 fuente energética para, ATP, 51
resultados, 87 Campos visuales, 60-64 maniobras experimentales, 51-52
preguntas, 88 binocular, 60, 60f resultados, 52
reflejo condicionado, 86 campos de solapamiento, 60 motoneuronas, 51
aprendizaje asociativo, 86 campimetría, 60 potenciales de acción, 51
sensibilización, 86 diagnóstico de ceguera, 60 relajación muscular, 51
aprendizaje no asociativo, 86 disco óptico, 60 preguntas, 54
fenómenos bioquímicos, 86 escotoma, 60 sucesos, eléctricos, 51
Atropina, 145 perimetría, 60 mecánicos, 51
Audición, 65-67 maniobras experimentales, 61 tejido muscular, 51
células ciliares, 65 resultados, 62, 62f cardiaco, 51
membrana tectorial, 65 monoocular, 60, 60f esquelético, 51
neuronas aferentes, 65 nasal, 60 liso, 51

195
196 índice alfabético
Contractilidad del miocardio, 128
factores extrínsecos que alteran la,
128
estímulo de la inervación, 128
fármacos, 128
hormonas, 128
liberación de acetilcolina, 128
factores intrínsecos que alteran la,
128
insuficiencia cardiaca, 128
longitud de las fibras, 128
relación fuerza-frecuencia, 128
Coombs, suero de, 107
Corazón aislado, 127-131
arterias coronarias, 128
centro cardiaco, 129
cardioacelerador, 129
cardioinhibidor, 129
contractilidad del miocardio.
Véase Contractilidad del
miocardio,
facultades cardiacas, 128
conductibilidad, 128
contractilidad, 128
excitabilidad, 128
maniobras experimentales, 129-131
montaje, 129-130
preparación, 129
resultados, 130-131
marcapaso cardiaco, 127-128
automatismo, 128
sistema His-Purkinje, 127
preguntas, 131
propiedades del músculo cardiaco,
127
automatismo, 127
conductibilidad, 127
contractilidad, 127
excitabilidad, 127
sistema cardioacelerador, 128, 129
fibras nerviosas simpáticas, 129
sistema cardiomoderador, 128
fibras parasimpáticas, 128
sistema cardiovascular, 127
órgano propulsor, 127
sistema canalicular, 127
válvulas unidireccionales, 128
auriculoventriculares, 128
semilunares, 128
Corti, órgano de, 65
Descerebración de la rana, procedimiento,
182, 182f
Diabetes mellitus, 92
descontrolada, 162
Diuresis, 154-158
acuosa, 155
flujo máximo de orina, 155
intoxicación por agua, 155
secreción de vasopresina, 155
aumento de osmolaridad del plasma,
154
disminución del volumen del líquido
extracelular, 154, 154f
funciones de la angiotensina, 154,
155f
órganos circunventriculares y, 154,
154Í
hemorragia, 154
maniobras experimentales, 156-157
resultados, 157
osmorrcceptores, hipotálamo anterior,
154
osmótica, 155-156
causas, 156
cloruro de sodio, 156
diabetes, 156
manitol, 156
mecanismo de, 156
solutos no resorbidos, 155
preguntas, 157-158
volumen urinario, 155, 155c
Edinger-Westphal, núcleo de, 56
Einthoven, derivaciones de, 112, 112f, 114,
114f
Electrocardiografía, 109-117
circulación sanguínea cerrada, 109
electrocardiograma. Véase Electrocardio-
grama,
fibras musculares cardiacas, 109
tipos de, 109
maniobras experimentales, 114-115
resultados, 115-116
preguntas, 117
sistema de conducción, 109-110,
109f
hazdeHis, 109, 110
músculo cardiaco modificado, 109
nodo auriculoventricular, 109, 110
nodo sinoauricular, 110
sistema de Purkinje, 109, 110
vías auriculares internodales, 109
Electrocardiógrafo, 14-18
electrocardiograma y, 14
maniobras experimentales, 15-16
registro electrocardiografía), 15
posición de los cables, 16
reemplazo de papel, 15, 15f
selector de derivaciones, 16
resultados, 17
preguntas, 18
Electrocardiograma, 110-115
derivaciones bipolares, 112, 112f
colocación de electrodos, 112, 113f
derivaciones unipolares, 112, 112f
colocación de electrodos, 112, 113f
intervalos, 111, 112
ondas, 111, 112, 113f
papel para registro, 113, 113f
parámetros de valoración, 113
duración, 113
eje eléctrico, 113, 114
triángulo de Einthoven, 114,
114f
frecuencia cardiaca, 113, 114
ritmo, 113, 114f
registro de potenciales, 110, ll0f
despolarización ventricular, 110-111,
lllf
repolarización auricular, 111
vector auricular, 110, 111, l l l f
segmentos, 111, 112
Electrodos, 2-3
de estimulación, 2
conducción de pulsos eléctricos, 2
materiales de los, 2
de registro, 2-3
bipolares, 3, 3f
unipolares, 3, 3f
Electroencefalografía, 81-82
electrocortigrama, 81
electroencefalograma, 81
maniobras experimentales, 81-82, 81 f
ensayo, 82
resultados, 82
ondas en el EEG, 81
alfa, 81
beta, 81
bloqueo alfa, 81
delta, 81
theta, 81
registro, bipolar, 81
unipolar, 81
Electromiografía, 71-73, 72f
contracción muscular, 71
isométrica, 71
isotónica, 71
maniobras experimentales, 72
reflejo de descarga, 72
regulación de grupos musculares, 72
resultados, 72
músculo esquelético, 71
etapas de, contracción muscular, 71
relajación, 71
preguntas, 73
registro electromiográfico, 71
unidades motoras, 71
actividad de las, 71, 72f
enfermedades que afectan las, 71
miopatía periférica, 71
neuropatía periférica, 71
fibras musculares inervadas, 71
motoneurona alfa, 71
Equilibrio acidobásico, 159-166
ácidos metabólicos, 159
fijos, 159
ácido, fosfórico, 159
sulfúrico, 159
orgánicos, 159
ácido, hidroxibutírico, 159
láctico, 159
volátil, 159
carbohidratos, 159
grasas, 159
acidosis metabólica, 162
causas, 162
choque, 162
diabetes mellitus descontrolada, 162
insuficiencia renal, 162
reducción del HCO,-, 162
respuesta compensadora, 162
pulmones, taquipnea, 162
ríñones, mecanismo, 162
acidosis respiratoria, 162
aumento de la PCO2 arterial, 162
causa, hipoventilación, 162
respuesta compensadora, 162
alcalosis metabólica, 162-163
aumento del HCO3-, 162
causas, 163
aspiración nasogástrica, 163
vómitos, 163
respuesta compensadora, 163
pulmones, reflejo de inhibición,
163
ríñones, mecanismo, 163
alcalosis respiratoria, 162
hiperventilación, 162
reducción de la PCO arterial, 162
respuesta compensadora, 162
alteraciones clínicas del, 162
maniobras experimentales, 163-164
acidosis, metabólica, 163
respiratoria, 163-164
alcalosis, metabólica, 163
respiratoria, 164
resultados, 165
valores calculados acidobásicos, 164

medición del pH, 159
esquema de Brensted-Lowry, 159
terminología de Sorenson, 159
preguntas, 165-166
sistemas amortiguadores, 160-162
ácido carbónico-bicarbonato, 161-
162
disociación, 161
ecuación de Henderson-Hasselbalch,
161, 162
sistemas de regulación, 161-162
curvas de titulación, 160
ecuación general, 160
fosfatos, 161
proteínas, hemoglobina, 160
valoración clínica, 162
estudios de laboratorio, 162
electrodos de medición de pH, 162,
162f
potenciómetros para, 162f
Equilibrio, 78-80
aceleración angular, 78
desplazamiento de la endolinfa, 78
movimiento de la cúpula, 78
aceleración lineal, 79
otolitos, 79
sáculo, 79
utrículo, 79
cuerpos celulares de las neuronas, 78
fascículos, 78
ajustes posturales, 78
movimiento espasmódico del ojo,
78
maniobras experimentales, 79
prueba de Barany, 79
resultados, 79
oído interno y, 78, 78f
conductos semicirculares, 78
cresta ampollar, 78
otolitos, 78
preguntas, 80
vértigo, 79
Espectrofotómetro, 22, 24
componentes básicos, 22
dispositivo de lectura, 22
fuente de energía radiante, 22
monocromador, 22
recipiente de muestras, 22
sistema detector, 22
suministro de energía eléctrica, 22
espectro electromagnético, 22, 23f
radiaciones, 22
maniobras experimentales, 24
ondas electromagnéticas, 22, 23f
energía, 22
frecuencia, 22
longitud de onda, 22
velocidad, 22
preguntas, 24-25
Estimulador de pulsos, 1
formas de, 1, lf
Estimulador de pulsos cuadrados, 1-2, 2f,
4-6
maniobras experimentales, 4
resultados, 4
perillas de control, 2, 2f
potencial de membrana, 1
preguntas, 5
Estricnina, 86
Evans, azul de, 33, 36
Excitabilidad nerviosa, 39-42
maniobras experimentales, 40-41, 4üf
resultados, 41
índice alfabético 197
potencial de acción, 39 Goldberger, derivaciones de, 112
curva de intensidad-duración, 39, 39f Gonadotropina coriónica (HGC), 96-98
estímulo umbral, 39 bioensayos para determinación de, 97
registro bifásico, 39 factores reductores de sensibilidad, 97
potencial de reposo, 39, 39f estructura y secuencia de aminoácidos,
despolarización, estímulo excitatorio, 96
39 maniobras experimentales, 98
hiperpolarización, 39 resultados, 98
preguntas, 42 nivel de, en embarazo, 96
Excitabilidad nerviosa y muscular in vivo, preguntas, 98
43-45 prueba de inmunoensayo para detección
cambio de potencial de membrana, 43, de, 97, 97c
43f pruebas inmunológicas para embarazo, 97
maniobras experimentales, 44-45 radioinumoensayo de la subunidad beta,
resultados, 44-45 97
potencial de acción, 43-44 ritmo de secreción, 96, 96f
estímulo máximo, 44 Gosset, separador de, 138
estímulos subumbrales, 44 Grupos sanguíneos, 99-102
potencial umbral, 43 antígenos en membrana celular, 99, 99f
cronaxia, 43 determinación de, reacciones de hematíes,
intensidad-duración del estímulo, 43 99
reobase, 43 factor Rh, 100
preguntas, 45 frecuencia poblacional, 99
tipos de estímulos, 43 maniobras experimentales, 100, 100f
eléctricos, 43 resultados, 101
mecánicos, 43 preguntas, 101-102
químicos, 43 tipos principales de, 99
A, B, AB y O, 99
Fenotiacina, 121
Fisostigmina, 86 Hemostasia, 103-105
Fosfórico, ácido, 159, 160 fenómenos de la, 103
Frank-Starling, ley de, 138 cascada de coagulación, 103, 103f
Funcionamiento de los bronquiolos, 144- etapas, 103, 103f
147 reacción vascular, 103
anafilaxis, asma alérgica y, 145 respuesta plaquetaria, 103
bronquios, 144, 145 maniobras experimentales, 104
células epiteliales, 144 resultados, 105
diámetro y longitud, 145 tiempo de, coagulación, 104
láminas cartilaginosas semicirculares, protrombina, 104
144 sangrado, 104
músculo liso, 144 preguntas, 105
vía respiratoria de segunda generación, pruebas de tiempo de, 103-104
144, I44f coagulación, 103
velocidad de flujo de aire, 144 protrombina, 103
maniobras experimentales, 145-146 sangrado, 103
fármacos, 145-146 Henderson-Hasselbalch, ecuación de, 161,
acetilcolina, 146 162, 164
aminofilina, 146 Heparina, 138, 184
pentobarbital, 145 Histamina, 142
resultados, 146
nervios parasimpáticos, 145 In vitro, medición de volúmenes de los
bloqueadores de acetilcolina, 145 líquidos. Véase Medición de
constricción, 145 volúmenes de los líquidos in
irritantes de la membrana de vías vitro.
respiratorias, 145 In vivo, medición de volúmenes de los
preguntas, 146-147 líquidos. Véase Medición de
pulmón, funciones básicas del, 144 volúmenes de los líquidos in
tono bronquial, ritmo circadiano, 145 vivo.
tráquea, 144, 145 Insuficiencia renal, 162
anillos cartilaginosos semilunares, 144 Interpretación de la prueba de esfuerzo, 120-
células epiteliales, 144 121
diámetro y longitud, 145 cambios de búsqueda específica, 120, 120f
músculo liso, 144 descenso del punto J, 120
vía respiratoria de primera generación, extrasístoles ventriculares, 120
144, 144f inversión de la onda U, 120
conducción y respiración, 144 causas de resultados falsos o negativos,
121
Glucómetro, 23-24, 24f. Véase también ECG alterado en reposo, 121
Análisis de glucosa, métodos, fármacos, 121
preguntas, 24-25 insuficientes derivaciones, 121
Glucosa, prueba de tolerancia oral a la. metodología inapropiada, 121
Véase Prueba de tolerancia oral a depresión isquémica del ST, 121, 12.1 f
la glucosa. prueba positiva, 121
198 índice alfabético
Intestino aislado, 171-174
corte de la pared intestinal, 171, 171f
funciones motoras del intestino, 171
contracción muscular, 171
maniobras experimentales, 173
resultados, 173
mecanismo digestivo, 171
mezcla y propulsión del alimento, 171
preguntas, 174
sistema nervioso entérico, 171
despolarización de las neuronas,
173
niveles de bloqueo de acetilcolina,
173
noradrenalina y, 173
inervación del vago, 172f, 173
plexo mientérico, 171
movimiento gastrointestinal, 171
plexo submucoso, 171, 171f
flujo sanguíneo local, 171
secreción gastrointestinal, 171
sustancias neurotransmisoras, 172
acetilcolina, 172
adenosintrifosfato, 172
dopamina, 172
noradrenalina, 172
terminaciones nerviosas, 172, 172f
fibras aferentes, 172
fibras eferentes, 172
tiempo de tránsito del alimento, 171
Jendrassik, maniobra de, 74, 75
Ketamina, 181
Korotkoff, ruidos de, 125
Langerdorff, método de, 127, 129
Langerhans, islotes de, 94
Manejo de ventiladores para experimenta-
ción. Véase Ventiladores para
experimentación.
Maniobras experimentales de la visión, 57-
58
acomodación, 57
dominancia y punto ciego, 57-58
movimientos sacádicos, 58
posimágenes, 58
reflejos oculares, 57
consensual, 57
fotomotor, 57
motomotor, 57
resultados, 58
Master, prueba de, 120
Material de laboratorio para las prácticas de
fisiología, 186-194
Mecánica de la respiración, 148-150
contracción de músculos inspiratorios,
148, 149f
músculos accesorios, 148, 149f
espiración, 149, 149f
contracción de músculos abdominales,
149
músculos accesorios, 149
relajación del diafragma, 149
maniobras experimentales, 149-150
modelo mecánico de respiración, 149,
149f
resultados, 150
preguntas, 150
pulmones, 148
bombeo de líquido pleural, 148
presión pleural, 148, 148f
Medición de volúmenes de los líquidos in
vitro, 33-35
maniobras experimentales, 33
resultados, 35
medidas de seguridad, 33
preguntas, 35
principio de dilución, 33
dispersión homogénea de sustancias, 33
métodos, espectrofotométricos, 33
radiactivos, 33
sustancias utilizadas, requisitos, 33
Medición de volúmenes de los líquidos in
vivo, 36-38
agua corporal, 36
líquidos corporales, 36
extracelular, 36
intracelular, 36
maniobras experimentales, 36-37
resultados, 38
volumen, plasmático, 36-37, 37f
sanguíneo total, 37
medidas de seguridad, 36
plasma, método de medición, 36
sustancias utilizadas, requisitos, 36
Meissner, plexo de, 171
Miopatía periférica, 71
Müller, ley de, 46, 57
Neuropatía periférica, 71
Nicotina, 86
Osciloscopio, 3-5
cátodo emisor de electrones, 3f, 4
electroneurografía, 3
maniobras experimentales, 4
resultados, 4
potenciales musculares, 3-4
preguntas, 5
Paso polarizado de glucosa por la pared
intestinal, 167-170
absorción, 168-169
glucosa, 168, 168f
desdoblamiento de lactosa, 168
mecanismo de transporte, 168
sodio, 169
gradientes de concentración, 169
digestión, 167, 169
almidón por la ptialina, 167
amilasa sobre la amilopectina, 167,
168f
carbohidratos, 167
desdoblamiento del almidón, 167,
167f
fuentes de carbohidratos, 167
almidones, 167
amilosa, 167
celulosa, 167
lactosa, 167
sacarosa, 167
maniobras experimentales, 169-170, 169f
resultados, 170
preguntas, 170
sistema digestivo, 167
canal alimentario, 167
glándulas salivales, 167
páncreas, 167
procesos fisiológicos, 167
absorción, 167
digestión, 167
secreción, 167
Pentilentetrazol, 86
Pentobarbital sódico, 83, 138, 145, 181
Petri, cajas de, 173
Picrotoxina, 86
Polígrafo, 6-13
amplificador, 6
Grass modelo 7, 6, 6f
registro de señales bioeléctricas, 6
maniobras experimentales, 8-10
amplificador Grass, uso y calibración,
8, 9f
calibración del preamplificador 7P1, 9-
10, 9f, l0f
registro de presión, 10, lOf
llaves de tres vías, 10
registro de tensión, 9-10
código de colores, 8
plumilla inscriptora, colocación, 8
preamplificador 7P5, 8-9
sensibilidad para registro, 9
uso y calibración, 8-9, 9c, 9f
resultados, 11
preamplificador, 6-7, 6f
preguntas, 12-13
sistema de registro típico, 7, 7f
transductores, 7
fotómetro, 7
Potásico, oxalato, 184
Potenciómetro, 22, 24
electrodo de vidrio, 22-23, 24f
maniobras experimentales, 24
medidor de concentración del ion
hidrógeno, 22
preguntas, 24-25
Preparado cardiopulmonar, 137-140
fuerza de contracción del músculo
cardiaco, 138
poscarga, 138
precarga, 138
funcionamiento del, 139
aumento del tiempo de supervivencia,
139
gasto cardiaco, 139
presión arterial y venosa, 139
resistencia periférica artificial, 139
funcionamiento normal del corazón, 137,
137f
insuficiencia contráctil, 138
maniobras experimentales, 139
resultados, 139
montaje para el, 137, 138f
preguntas, 139-140
procedimiento, 138, 139f
anestesia, pentobarbital, 138
cánula traqueal, 138
desvío de flujo sanguíneo, 138
disección de vasos, 138
prevención de coagulación sangu ínea, 138
reservorio venoso, 139
regulación, heterométrica, 138
homométrica, 138
variaciones del gasto cardiaco, 137
Presión arterial, 124-126
efecto de la gravedad, 124, 125f
instrumentos de medición, 125
brazalete de Riva-Rocci, 125, 125f
manómetro de mercurio, 125
transductor de presión, 125
maniobras experimentales, 125-126
resultados, 126
media, 124, 124f
método auscultatorio de medición, 125, 125f
ruidos de Korotkoff, 125
preguntas, 126
valores de la, 124

Prueba de esfuerzo, 118-123
contraindicaciones, 118
embolia pulmonar, 118
equipo adecuado de reanimación, 118
infarto miocárdico reciente, 118
insuficiencia cardiaca, 118
miocarditis activa, 118
trastornos de ritmo ventricular, 118
indicaciones relativas de suspensión, 119
agotamiento general, 119
claudicación cerebral, 119
disnea de esfuerzo, 119
interpretación de la. Véase Interpretación
de la prueba de esfuerzo,
maniobras experimentales, 121-122
resultados, 122
objetivos de la, 118
confirmación de procesos isquémicos, 118
detección de insuficiencia coronaria, 118
detección de trastornos del ritmo
cardiaco, 118
estado del sistema cardiovascular, 118
preguntas, 123
pruebas específicas. Véase Pruebas
específicas de esfuerzo,
suspensión inmediata de la, 118-119
angina o dolor precordial, 119
arritmias, 119
caída de presión arterial, 119
colgajos de taquicardia ventricular, 119
depresión del segmento ST, 118
Prueba de tolerancia oral a la glucosa, 91-95
conversión de glucosa en ácidos grasos, 92
criterios para diagnóstico en la, 92-93
diabetes mellitus, 92-93
características clínicas, 92
diagnóstico, 92-93
criterios para el, 92-93
diuresis osmótica, 92
hiperglucemia, 92
resultados falsopositivcs, 92
incidencia, 92
fenómenos de liberación de glucosa, 92
glucemia, 91
glucógeno, hepático, 91
muscular, 91
glucosa para energía muscular, 91
después de comidas, 91
durante ejercicio intenso, 91
maniobras experimentales, 93
resultados, 93-94
mecanismos de la insulina, 91, 92
aumento de glucógeno en el hígado, 92
inhibición de gluconeogénesis, 92
preguntas 94-95
secreción rápida de insulina, 91
sistema de regulación de la glucemia, 92
choque hipoglucémico, 92
Pruebas cruzadas, 106-108, 106f
antiglobulina antihumana para las, 107
bancos de sangre, 106
compatibilidad donador-receptor, 106
complicaciones, 107
reacciones hemolíticas de transfusión, 107
etapas, 106
prueba mayor, anticuerpos IgM, 106
prueba menor, anticuerpos IgG, 106
maniobras experimentales, 107
prueba mayor, 107
prueba menor, 107
resultados, 108
preguntas, 108
transfusiones de sangre, 106
Pruebas específicas de esfuerzo, 119-120
ejercicio gradual (GXT), 119
control con osciloscopio, 119
frecuencia cardiaca, control, 119
historia clínica y examen físico, 119
periodo de reposo, 119
principios básicos, 119
registro y análisis de ECG, 119
suspensión de medicamentos, 119
esfuerzo máximo de Bruce, 120
banda sinfín, 120, 120c
derivaciones para control de ECG, 120
fases ininterrumpidas, 120
Master de dos peldaños, 120
frecuencia cardiaca, 120
registros iniciales, 120
simple y doble, 120
Purkinje, sistema de, 109, 110
Quinidina, 121
Reflejos condicionados, 89-90
biorretracción, 89
condicionamiento clásico, 89
fenómenos, somáticos, 89
viscerales, 89
inhibición, externa, 89
interna, 89
maniobras experimentales, 89
resultados, 90
preguntas, 90
respuesta refleja a un estímulo, 89
Reflejos de tracción, 74-77
maniobras experimentales, 75
reflejos, 75
aquiliano, 75
bicipital, 75
maseterino o mandibular, 75
rotuliano, 75
tricipital, 75
resultados, 76
polisinápticos, 74
preguntas, 77
tendinosos, 74-75
circuito neuronal, 74, 74f
husos musculares, 74, 75
fibras intrafusales, 74, 75
inervación gamma, 75
Respiración, mecánica de la. Véase
Mecánica de la respiración.
Ringer, solución, 44
Rinne, prueba de, 66
Sangre, toma de muestras. Véase Toma de
muestras de sangre.
Seno carotídeo, 132-136
conexiones aferentes, 132-133, 132f,
133f
barorreceptores aórticos, 132
cambios de presión sanguínea, 132f,
133
centro vasomotor, 133
nervios amortiguadores, 133
quimiorreceptores, 133
rama del nervio glosofaríngeo, 132
receptores de estiramiento, 132
conexiones eferentes, 133-134
con circulación periférica, 133-134
fibras vasoconstrictoras, origen, 133-
134
fibras vasodilatadoras, 134
histaminérgicas, 134
impulsos antidrómicos, 134
índice alfabético 199
parasimpáticas, 134
simpáticas, 134
compresión bilateral de arterias, 134
fibras simpáticas, 132f, 133
fibras vagales, 133
hipertensión neurógena, 134
maniobras experimentales, 134-135
resultados, 135
mecanismos nerviosos de control, 132
preguntas, 135-136
Sensibilidad somática, 46-50
maniobras experimentales, 47
adaptación de los receptores, 47
discriminación espacial, 47
distribución puntiforme, 47
ley de energías nerviosas, 47
resultados, 48-49
preguntas, 50
receptores sensoriales, 46
clasificación, 46
mecanorreceptores, 46
nociceptores, 46
quimiorreceptores, 46
termorreceptores, 46
respuesta a estímulos, 46
vías de información sensorial, 46, 46f
cordón posterior, 46-47
contacto, 46
movimiento, 46
haz espinotalámico, 46
dolor, 47
temperatura, 47
Sequestrene, 184
Severinghaus, electrodo de, 162
Sheffield, prueba del ejercicio gradual (GXT)
de, 119
Sistema digestivo, 167
Sistema nervioso autónomo, 83-85
maniobras experimentales, 83-84
resultados, 84
neuronas colinérgicas, 83
concentración de acetilcolinesterasa, 83
fibras preganglionares, 83
músculo liso, 83
nervios vasodilatadores simpáticos, 83
neuronas posganglionares parasimpáti-
cas, 83
vías posganglionares simpáticas, 83
neuronas noradrenérgicas, 83
fibras posganglionares, 83
músculo liso, 83
noradrenalina, 83
porciones eferentes, 83
neuronas posganglionares, 83
axones, 83
neuronas preganglionares, 83
axones, 83
cuerpos celulares, 83
preguntas, 84-85
vías aferentes autónomas, 83
Sistemas de registro de presión, 14-17
instrumentos de medición, 14
esfigmomanómetro, 15, 15f
manómetro de agua, 14
manómetro de mercurio, 14
manómetros aneroides, 15
maniobras experimentales, 15-17
manguillo desinflado, colocación, 15f, 16
unidad de presión, 14
centímetros de agua, 14
equivalencias, 14
milímetros de mercurio, 14
Pascal, 14
200 índice alfabético

Sorenson, terminología de, 159 músculo esquelético, 176 movimientos oculares, 57

Starling, fuerzas de, 141 mediciones antropométricas, 176 de convergencia, 57
Sulfúrico, ácido, 159 circunferencia del brazo, 176 rastreadores, 57
circunferencia de los músculos del sacádicos, 57
Tetracetato de etilendiamina, 184 brazo, 176 vestibulares, 57
Tiopental, 163, 164 métodos bioquímicos, 176 ondas electromagnéticas, 55, 55f
Toma de muestras de sangre, 183-185 determinación de excreción renal poder de refracción del cristalino, 55
anticoagulantes, 184-185 de creatinina, 176 aberración cromática, 55
citrato trisódico, 184 determinación de 3-metilhistidina, dioptrías, 55
heparina, 184 176 proceso de acomodación, 56
oxalato amónico y potásico, 184 peso y estatura, 175 contracción del músculo ciliar,
Sequestrene, 184 estado de hidratación, 175 56
arterial, 184 masa muscular, 175 ligamento suspensorio, 56
capilar o periférica, 183 proteínas viscerales, 176 presbicia, 56
equipo, 183 albúmina, 176 preguntas, 59
sitios de punción, 183 tabla de medición, 176 punto ciego, 56
técnica, 183 transferrina, 176 rayos luminosos, velocidad, 55
eliminar la primera gota de sangre, 183 examen físico, 175 reacción pupilar a la luz, 56
limpiar la piel, 183 alopecia, 175 esfínter del iris, 56
punción profunda, 183 estomatitis, 175 músculo dilatador, 56
guantes quirúrgicos para la, 183 glositis, 175 reflejo consensual, 56
venosa, 183-184 palidez de mucosas, 175 reflejo fotomotor, 56
equipo, 183 función inmunitaria, 176 sistema de lentes, 55, 55f
sitios de punción, 183 maniobras experimentales, 176-178 interfases, 55
técnica, 183-184 resultados, 177-178 Volúmenes y capacidades pulmonares,
colocar torniquete, 183 Ventiladores para experimentación, 19- 151-153
colocar en un tubo, 184 21 capacidades, 152
fijar la vena, 184 maniobras experimentales, 19 funcional residual, 152
tiempos de punción, 184 resultados, 20 inspiratoria, 152
uso de Vacutainer, 184 Palmer, 19, 19f pulmonar total, 152
Tyrode, solución de, 129 frecuencia de ventilación, 19 vital, 152
polea múltiple, 19 espirometría, 151
Uretano, 142, 181 sistema de tracción, 19 espirómetro de tambor, 151, 15lf
volumen ventilatorio, 19 maniobras experimentales, 152-153
Vacutainer, tubos, 184 preguntas, 20-21 resultados, 153
Valoración nutricional mediante tipos de, 19 preguntas, 153
antropometría, 175-178 Visión, 55-59 volúmenes, 151, 15 lf, 152f
análisis de composición corporal, 175-176 adaptación local de la retina, 57 espacio muerto respiratorio, 151-
grasa corporal, 175 presión del globo ocular, 57 152
medición de pliegues cutáneos, 175, diámetro pupilar, 56, 56f reserva espiratoria, 151
177f reflejo motomotor, 56 reserva inspiratoria, 151
bicipital, 175 distancia focal, 55, 55f residual, 151
subescapular, 175 imagen, 57 ventilación pulmonar, 151
suprailiaco, 175 índice de refracción, 55
tricipital, 175 maniobras experimentales. Véase Weber, prueba de, 65, 66
índice masa corporal, 175-176 Maniobras experimentales de la Wilson, derivaciones de, 112
fórmula para cálculo de, 176 Wright, colorante de, 30, 185
 MANUAL DE LABORATORIO DE

Este manual es un complemento del curso teórico

de Fisiología Humana que se imparte a
estudiantes de la carrera de medicina.
En la primera parte, se hace especial énfasis en el
manejo del equipo utilizado habitualmente en un
laboratorio de fisiología, de manera que el alumno
entienda la forma en la que se obtiene el
conocimiento vertido en su libro de texto y de
que sea capaz de manejar el equipo él mismo en
las sesiones.
En la segunda parte, se han seleccionado los
experimentos más representativos para enseñar el
funcionamiento de los diferentes aparatos y
sistemas del cuerpo, señalando los pasos a seguir
en la realización de los experimentos, de manera
que el estudiante pueda realizar el procedimiento.
Cada práctica incluye una breve revisión teórica
del tema correspondiente, sin que esto pretenda
suplir a los libros de texto, que contienen
información más detallada.

McGraw-Hill Interamericana
Editores, S.A. de C.V.
A Subsidiary of The McGraw-Hill Companies