Enfermería Clínica del adulto II

Pepa Medina

CUIDADOS DEL PACIENTE CON ALTERACIONES DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

El tiroides es una glándula nodular que consta de dos lóbulos localizados debajo de la laringe, a
cada lado de la tráquea. Las hormonas que libera la glándula tiroides son la T3 (triyodotironina), la T4
(tiroxina) y la calcitonina. Las alteraciones de la glándula tiroides pueden asociarse a una hipersecreción,
hiposecreción de la hormona tiroidea.

HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es un síndrome clínico que se deriva de los efectos metabólicos
del exceso de hormona tiroidea a nivel celular. El síndrome suele ser consecuencia de la hiperactividad del
tiroides como estado patológico principal, pero también puede producirse como respuesta secundaria a un
problema en la estimulación de la hipófisis.

ENFERMEDAD DE GRAVES
La enfermedad de Graves reúne cuatro elementos distintos: 1) tirotoxicosis; 2) aumento de
tamaño del tiroides o bocio; 3) oftalmopatía y 4) dermopatía. No todos los enfermos presentan todos estos
elementos.
Etiología/epidemiología
La causa exacta de la enfermedad de Graves sigue sin conocerse. Se describe como un proceso
autoinmunitario de alteración de la inmunorregulación producido por un desencadenante vírico todavía sin
identificar. Su frecuencia está significativamente relacionada con la presencia de otros trastornos
autoinmunitarios, en especial la anemia perniciosa, la diabetes mellitus insulinodependiente, la artritis
reumatoide. La enfermedad sigue un típico patrón autoinmunitario de exacerbaciones y remisiones.
Afecta a las mujeres cinco veces más que a los hombres y, aunque puede presentarse a cualquier
edad, el pico máximo se sitúa entre los 20 y los 40 años.
Existe una importante predisposición familiar. Se calcula que el 15% de los pacientes con
enfermedad de Graves tienen un familiar próximo que padece la afección y el 50% de los familiares
biológicos de estos enfermos tienen anticuerpos tirodeos en la sangre.
Fisiopatología
En la enfermedad de Graves, la glándula tiroides es estimulada a un estado de hipersecreción
mantenida y de función autónoma por los efectos de un grupo de inmunoglobulinas.
Se ha establecido la teoría de que los linfocitos T se sensibilizan a antígenos dentro del tiroides y
estimulan a los linfocitos B para que sinteticen anticuerpos, denominados inmunoglobulinas estimulantes del
tiroides. Estos anticuerpos se unen a los puntos receptores de la hormona estimulante del tiroides (TSH) en
la membrana de la célula tiroidea y estimulan a éstas para que aumenten su tamaño y actividad.
Por lo general, la producción de hormona tiroidea puede aumentar diez veces, pero la síntesis de
triyodotironina (T3) aumenta proporcionalmente más que la de tiroxina (T4). Dado que la T3 es hasta cuatro
veces más potente metabólicamente que la T4, los efectos clínicos de este desequilibrio del contenido de T3
de la tiroglobulina pueden ser espectaculares. La enfermedad de Graves representa una de las pocas
situaciones conocidas en las que los anticuerpos autoinmunitarios estimulan la función del órgano en lugar de
actuar de forma puramente destructiva.
Las células plasmáticas y los linfocitos también están presentes en cantidades variables por todo el
tiroides, contribuyendo al signo clásico de aumento de tamaño de la glándula o bocio. Este proceso no se
limita al tiroides propiamente dicho. La infiltración de linfocitos y células plasmáticas, junto con la
acumulación de mucopolisacáridos que forman la matriz intercelular del tejido conjuntivo, contribuyen al
engrosamiento de la piel y del tejido subcutáneo, sobre todo en la parte inferior de la tibia, que caracteriza
a la dermopatía de Graves. Este proceso infiltrativo también desempeña un importante papel en el
desarrollo de la clásica oftalmopatía de Graves, aún poco conocida. Los síntomas oculares reales varían
mucho en cuanto a gravedad, pero consisten típicamente, en inflamación y edema de los párpados y la
conjuntiva, aumento del tejido graso y muscular en la órbita, que provoca la protrusión del ojo.
La debilidad muscular y la pérdida de masa muscular pueden ser graves efectos sistémicos de la
enfermedad de Graves. Se cree que representan una miositis aguda, debida a una reacción inmunitaria

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generalizada mediada por células en los músculos. Los músculos de la cintura pélvica y escapular son
especialmente afectados.
La hormona tiroidea tiene acentuados efectos cronotrópico e inotrópico sobre el corazón y muchos
de los síntomas clínicos de la enfermedad de Graves sugieren sinergia entre las acciones de la tiroxina y las
de la adrenalina. Aunque los niveles circulantes de catecolaminas son normales en los pacientes con en-
fermedad de Graves, estos enfermos parecen ser más sensibles a su acción.
El exceso de hormonas también altera el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. El
aumento del recambio óseo vacía los depósitos de calcio y ocasiona hipercalcemia leve.
Complicaciones
La enfermedad de Graves no controlada puede producir efectos graves e incluso peligrosos para la
vida en los órganos vitales.
El índice de consumo de oxígeno por los tejidos puede aumentar hasta el punto de provocar
hipertensión, angina, infarto o insuficiencia cardiaca.
Los enfermos con enfermedades cardiovasculares preexistentes corren un riesgo especial. La
miositis puede ocasionar profunda debilidad e incapacidad. La enfermedad ocular infiltrativa puede
producir diplopía, úlceras corneales y pérdida de la visión. La hiperactividad metabólica puede originar
ansiedad aguda e insomnio, provocando incluso psicosis en algunos sujetos.
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una complicación rara de la enfermedad de Graves,
aunque potencialmente fatal, que representa el fracaso de la tolerancia del cuerpo al exceso crónico de
hormonas.
Manifestaciones clínicas
Más del 95% de los pacientes con enfermedad de Graves presentan un aumento palpable del
tiroides, o bocio. Los síntomas de tirotoxicosis dependen directamente del aumento del metabolismo celular
y están presentes en casi todos los casos.
En el recuadro siguiente se ofrece una relación de los posibles síntomas. Los adultos jóvenes con la
enfermedad moderada a grave presentan típicamente pérdida de peso, intolerancia al calor, fatigabilidad
fácil, nerviosismo e insomnio y taquicardia y palpitaciones.
La oftalmopatía de la enfermedad de Graves puede preceder a los síntomas de tirotoxicosis o
coincidir con ellos. Los síntomas oculares francos aparecen en aproximadamente el 30-40% de los casos. Los
enfermos se quejan de sequedad de los ojos, dificultad para enfocar o pérdida visual.
La combinación de proptosis (prominencia o desplazamiento del ojo hacia delante), inflamación
periorbital, que caracteriza la oftalmopatía de Graves, se suele denominar exoftalmos.
La dermopatía clásica de Graves rara vez aparece, por lo general al cabo de muchos años. La en-
fermedad infiltrativa hace que el espesor de la piel aumente notablemente. Puede presentarse en cualquier
lugar, pero el sitio habitual es la región inferior de la tibia.
La sensible prueba de la TSH aumenta significativamente la sensibilidad diagnóstica, siendo la
prueba de elección. En el estudio pueden incluirse las determinaciones séricas de T3 y T4, los anticuerpos
antitiroideos y el estudio del tiroides por imágenes.
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
En el tratamiento del hipertiroidismo pueden utilizarse tres clases de fármacos: los fármacos
antitiroideos, o tioamida, inhiben la síntesis de hormonas tiroideas; los yoduros inhiben la liberación de
hormonas tiroideas, y los bloqueantes betaadrenérgicos (propranolol) y los antagonistas del calcio
antagonizan los efectos de la hormona tiroidea sobre las células corporales.
El propiltiouracilo (PTU) y el metimazol son los fármacos antitiroideos tioamida más frecuentes.
Debido a que bloquean la síntesis de hormonas tiroideas y su secreción, su acción es lenta. Suelen tardar 2-
4 semanas en notar la mejoría. Cuando se utilizan fármacos antitiroideos como tratamiento básico del
hipertiroidismo, el tratamiento suele continuarse durante 6-18 meses o más. Aproximadamente el 50% de
las personas con enfermedad de Graves sufren una remisión espontánea que se manifiesta por una
reducción del tamaño del bocio y por el mantenimiento del estado eutiroideo al reducir la dosis de los
fármacos. Sin embargo, no hay garantías de que la remisión se mantenga.

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El segundo fármaco de elección es un yoduro. Los yoduros reducen la tasa metabólica con rapidez
porque bloquean la liberación y la síntesis de hormona tiroidea, reducen la vascularidad glandular y
aumentan la formación de coloide para evitar la hemorragia y endurecen la glándula durante su extracción
quirúrgica. Las dos alternativas a los yoduros Los bloqueantes del tiroides, o antagonistas tiroideos (blo-
queantes betaadrenérgicos), como el propranolol, se usan para tratar los síntomas de estimulación del
sistema nervioso simpático debidos al estado hipertiroideo. Estos agentes bloquean los receptores
betaadrenérgicos en todos los órganos del cuerpo, evitando así las complicaciones graves del exceso
tiroideo. Una alternativa a los bloqueantes betaadrenérgicos son los antagonistas del calcio, que reducen las
catecolaminas. Los fármacos de esta categoría tienen menos efectos negativos que los bloqueantes
betaadrenérgicos y el paciente los tolera mejor.
Tratamiento de la oftalmopatía
La oftalmopatía de Graves es un cuadro que revierte, hasta cierto punto, con el tiempo. Se trata
con medidas de ayuda, recurriendo a la restricción de sodio, los diuréticos, los ciclos cortos de
corticoterapia, los lubricantes oculares, los parches para los ojos y los ejercicios para los músculos
oculares. El tratamiento positivo de la enfermedad tiroidea subyacente puede modificar o no el curso de la
oftalmopatía.
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I sódico
Este tratamiento está contraindicado durante el embarazo, pero se ha demostrado seguro y eficaz
en otras muchas situaciones, aunque se debe tener precaución en los menores de 25 años. No se ha
demostrado ningún aumento estadísticamente significativo del riesgo de cáncer o teratogénico.
. La dosis real de I sódico varia y se basa en el peso calculado del tiroides. El isótopo es captado
rápidamente por la glándula tiroidea, en la que se concentra. Emite potentes partículas beta que destruyen
lentamente el tejido tiroideo hiperfuncionante, si bien sus efectos sobre otros tejidos del cuerpo son
mínimos, ya que sólo penetran unos 2 mm. El I sódico no captado por el tiroides se elimina rápidamente por
la orina y las heces.
Es característico que la glándula se contraiga y se haga eutiroidea a las 6-12 semanas.
El hipotiroidismo es el principal efecto adverso y se reconoce como un resultado aceptable del
tratamiento.
Intervención quirúrgica
La tiroidectomía es el tratamiento de elección en los enfermos con grandes bocios, mujeres
gestantes o los que rechazan el tratamiento con I sódico.
La intervención lleva consigo un riesgo despreciable si la practica un cirujano experto. Antes de
proceder a la intervención, se administra el tratamiento farmacológico antitiroideo para provocar un estado
de eutiroidismo y reducir el tamaño y la vascularización de la glándula.
Para intentar conservar una función tiroidea y paratiroidea suficiente, se dejan intactos unos
cuantos gramos de tejido a cada lado de la glándula. La tiroidectomía total rara vez está indicada. Los
principales problemas postoperatorios dependen de los efectos de la anestesia, edema, hemorragia,
infección y lesión de los nervios laríngeos.

Tratamiento farmacológico
El personal de enfermería es responsable de informar a los pacientes sobre los medicamentos.
Los enfermos recibirán instrucciones, tanto orales como escritas, sobre todos los medicamentos y
sus efectos adversos. Muchos medicamentos se descomponen con mayor rapidez en el hipertiroidismo y el
enfermo puede requerir ajustes de las dosis de otros fármacos prescritos. La acción de los anticoagulantes
se potencia y los pacientes precisan una cuidadosa evaluación y seguimiento.
Asistencia preoperatoria
La asistencia preoperatoria inmediata incluye la educación del paciente sobre la intervención
quirúrgica y la asistencia postoperatoria esperada, que comprende medidas generales, como los hábitos de
moverse y respirar profundamente, el tratamiento del dolor y la frecuente determinación de los signos
vitales. Las instrucciones concretas deben referirse al aspecto esperado de la incisión y los apositos
postoperatorios, así como la importancia de mantener una buena alineación para evitar la tensión sobre la lí-

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nea de incisión. El enfermo debe practicar, utilizando las manos y los brazos para estabilizar y sujetar la
cabeza y el cuello durante los movimientos.
Asistencia postoperatoria
La asistencia de enfermería en el postoperatorio inmediato se centra en controlar las
complicaciones relacionadas con la hemorragia o el edema. Aunque la pérdida esperada de sangre en la
intervención es muy escasa, el cuello y el tiroides son zonas muy vascularizadas y se pueden producir
hemorragias importantes. La inflamación y compresión de los tejidos blandos también es posible y el edema
de la tráquea, de la laringe o de la glotis pueden provocar dificultades respiratorias e incluso obstrucción.
Para facilitar la respiración, el paciente se coloca en posición de semi-Fowler y el personal de
enfermería valora con frecuencia los signos vitales y la situación respiratoria. Se comprueba que el aposito
no está apretado, no comprime, ni tiene señales de hemorragia. La valoración incluirá la parte posterior del
cuello del enfermo y la almohada. La compresión obliga a aflojar los apositos voluminosos. Habrá que colocar
a la cabecera de la cama un aspirador y toma de oxígeno. Se estimula la respiración profunda frecuente,
aunque sólo se debe toser si es necesario para eliminar las secreciones de la vía aérea. Otros aspectos
habituales de la asistencia son el alivio del dolor y el facilitar al paciente la deambulación precoz. El perso-
nal de enfermería le recordará que mantenga la alineación adecuada de la cabeza y del cuello, evitando la
flexión y la hiperextensión acentuadas, que podrían alterar la permeabilidad de la incisión.
El nervio laríngeo se puede lesionar durante la intervención, lo que haría que el enfermo notase
inmediatamente una alteración de su voz. La ronquera que aparece o empeora durante el postoperatorio
suele deberse a la compresión o al edema de la laringe y se resolverá al cabo de unos pocos días. La voz se
debe controlar a intervalos regulares para vigilar la aparición o el empeoramiento de los síntomas, pero
asegurando al paciente que esos efectos son transitorios. Durante el postoperatorio inmediato, se deberá
limitar el uso de la voz. La ingestión de alimentos y de líquidos deberá iniciarse con cuidado, ya que es
frecuente la disfagia temporal.
Después de las intervenciones sobre el tiroides, es frecuente la hipocalcemia transitoria y el
personal de enfermería vigilará con frecuencia los signos de tetania, durante los 2 o 3 primeros días. Los
signos precoces son el hormigueo alrededor de la boca y en las puntas de los dedos, las sacudidas o
espasmos musculares, las palpitaciones o las arritmias.
El enfermo pasará a una dieta blanda corriente tan pronto como pueda tolerarla y el personal de
enfermería estimulará la ingestión de cantidades suficientes de proteínas y vitamina C que faciliten la
cicatrización de la herida. La incisión se inspeccionará a diario y se animará al paciente a aumentar poco a
poco los ejercicios suaves de movimiento del cuello. Deberán evitarse los movimientos bruscos de sacudida.
El personal de enfermería puede proponer modificaciones de la ropa que impidan la irritación de la herida
que cicatriza, evitando al mismo tiempo atraer la atención hacia la cicatriz.

HIPOTIROIDISMO Definición
El hipotiroidismo es un trastorno relativamente habitual, sobre todo en las personas de edad, que
puede provocar un síndrome clínicamente difuso por la deficiencia continuada de hormonas tiroideas.
El síndrome puede deberse a una afección tiroidea intrínseca primitiva o a un problema secundario
relacionado con un desequilibrio hipotalámico o con la resistencia celular a la tiroxina.
Etiología/epidemiología
El hipotiroidismo afecta sobre todo a mujeres entre los 30 y los 60 años y sus efectos pueden ser
francos o muy sutiles. Se calcula que puede haber formas subclínicas de hipotiroidismo hasta en el 2-9% de
la población general y hasta en el 15% de los mayores de 60 años. Estos enfermos tienen niveles hormonales
normales, concentraciones aumentadas de TSH y sutiles síntomas inespecíficos, que suelen considerarse
consecuencia del simple envejecimiento.
El hipotiroidismo tiene especial importancia en los pacientes mayores de 50 años de edad. Por
tanto, los clásicos signos y síntomas de hipotiroidismo están bien definidos en este grupo de población. Los
siguientes puntos son consideraciones importantes:
• Dado que muchos de los signos y síntomas de hipotiroidismo pueden ser compatibles con el envejecimiento
normal (estreñimiento, intolerancia al frío, retraso psicomotor, disminución de la tolerancia al esfuerzo),

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pueden pasar desapercibidos.

• El hipotiroidismo es una causa de hipertensión secundaria que puede responder al tratamiento y
sustitución con hormonas tiroideas.
• El estado mental y las respuestas emocionales, como la letargia y la depresión, son signos de presentación
habituales.
La hormona tiroidea es fundamental para el crecimiento y desarrollo normales y su falta o
deficiencia en la infancia da lugar a cretinismo, con consecuencias mentales y físicas irreversibles. El
cretinismo es raro en países desarrollados, donde se dispone de una asistencia sanitaria prenatal e infantil
adecuada, pero todavía es un problema importante en zonas del tercer mundo. En los adultos, la falta de la
hormona tiroidea provoca un retardo generalizado de los procesos metabólicos, que si no se trata puede
provocar el síndrome denominado mixedema. Los síntomas dependen menos de la causa específica que de la
edad del paciente y de la gravedad y duración de la deficiencia y son reversibles en gran parte con la
adecuada sustitución hormonal.
La falta de yodo en la dieta provocara una menor producción de hormonas tiroideas, lo que sigue
siendo una causa importante de hipotiroidismo en ciertas regiones del mundo. Sin embargo, la intervención
quirúrgica, el tratamiento con I sódico y el uso incontrolado de fármacos antitiroideos son causas
frecuentes de hipotiroidismo .
El estado metabólico del hipotiroidismo puede aparecer en cualquier edad y tener muchas causas.
Las causas más frecuentes son las siguientes:
1. Pérdida o atrofia del tejido tiroideo debido a una tiroiditis ; autoinmunitaria (enfermedad de Hashimoto),
un tratamiento ablativo del hipertiroidismo, una ausencia congénita de tiroides, un desarrollo anómalo del
tiroides, la irradiación de la cabeza por un cáncer de cuello o cabeza y los fármacos tirotóxicos.
2. La pérdida de la estimulación trófica debido a una disfunción hipotalámica o hipofisaria.
3. Disfunciones diversas por entidades como deficiencia de síntesis hormonal, una resistencia a las
hormonas tirodeas en la periferia y la forma idiopática o secundaria a los factores ambientales como la
falta de yodo
Fisiopatología
Bocio
En el paciente con hipotiroidismo puede o no haber bocio. Este aumento de tamaño de la glándula
se observa cuando el hipotiroidismo se debe a un defecto en la síntesis hormonal, factores ambientales
(falta de yodo), una tiroiditis y una resistencia a la hormona tiroidea. Por tanto, se reduce la producción de
hormona tiroidea lo que estimula la secreción de TSH debido a la ausencia de retroalimentación negativa.
Entonces, la glándula tiroides aumenta de tamaño por el estímulo del aumento de la TSH.
Hipometabolismo
Cualquiera que sea la causa, la ausencia de hormona tiroidea provoca un enlentecimiento de la
actividad de casi todos los sistemas corporales. Los sistemas cuya función se altera con mayor frecuencia
son el nervioso, el cardiovascular, el alimentario, el cutáneo y el reproductor.
En los adultos, los primeros estadios o signos y síntomas son vagos y a menudo se pasan por alto.
Los signos y síntomas precoces son la astenia, la incapacidad para mantener las actividades de la vida diaria,
la intolerancia al frío, el estreñimiento, la dificultad para mantener el peso, las alteraciones del ciclo
menstrual que dan lugar a esterilidad y las alteraciones de la función sexual del varón. Posteriormente
aparece el deterioro mental (especialmente los lapsus de memoria a corto plazo), el apetito disminuye,
puede haber mialgias y artralgias, y, si el mixedema no se trata, aparece el coma.
Manifestaciones clínicas
Debido a que la hormona tiroidea influye en la mayor parte de los procesos metabólicos, las
manifestaciones clínicas de su deficiencia pueden ser muchas y variadas. Dependen en gran medida de la
duración y gravedad de la deficiencia.
En sus primeros estadios, la tiroiditis de Hashimoto puede provocar una gran variedad de síntomas
vagos que no se acompañan de signos objetivos. En las mujeres de mediana edad estos síntomas
inespecíficos pueden atribuirse inicialmente a problemas menopáusicos o a problemas de ajuste asociados
con el envejecimiento. La reducción metabólica provoca síntomas típicos como la debilidad, la fatiga, la

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intolerancia al frío, el estreñimiento y la ganancia de peso. También es frecuente un bocio indoloro leve o
moderado, aunque en algunos casos la glándula es muy dolorosa a la presión.
A medida que empeora la situación de hipotiroidismo, se depositan gradualmente
glucosaminoglucanos en los espacios intracelulares de la piel y del músculo estriado. Estas sustancias se
acumulan, absorben líquido y producen un edema sin fóvea que se acentúa en cara, manos y piernas. Muchas
veces, el edema se observa primero alrededor de los ojos..
La congestión de las cuerdas vocales, el aumento de tamaño de la lengua y la salivación excesiva dan
lugar a una voz ronca. También son frecuentes la debilidad muscular grave, los calambres, parestesias,
neuropatías. La falta de ovulación y la ausencia de síntesis de progesterona pueden dar lugar a
oligomenorrea.
En los hombres, la impotencia y la infertilidad son frecuentes. La disminución de la transformación
del caroteno en vitamina A da a la piel un tono amarillento. Las uñas están engrosadas y quebradizas y el
tallo de la raíz del pelo se toma frágil.
Aunque, el funcionamiento mental permanece inicialmente, intacto, los pacientes experimentan
intensa fatiga y letargía. La conducta puede ser tranquila y las respuestas lentas, con dificultad para la
concentración, depresión y pérdida de memoria. En las personas de edad, estos síntomas pueden pasar
desapercibídos o atribuirse a la senilidad.
El diagnóstico de laboratorio del hipotiroidismo plenamente , desarrollado no resulta difícil. El
aumento de la concentración de TSH es un importante indicador precoz. Finalmente, se producen bajos
niveles séricos de T3 y T4, si bien estos valores permanecen normales durante la fase compensadora. El
elevado título de autoanticuerpos tiroideos es un signo clásico.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de hormonas tiroideas en la circulación,
restableciendo el eutiroidismo. Si se detecta pronto, muchos de los efectos del hipotiroidismo sobre los
tejidos son reversibles.
Tratamiento farmacológico
La primera utilización con éxito del extracto tiroideo de carnero estableció en 1891 la sustitución
hormonal como la base para el tratamiento del hipotiroidismo. Disponemos de diversas preparaciones
hormonales. La levotiroxina sódica es el fármaco de elección para uso habitual. Los sujetos jóvenes y las
personas con afectación leve suelen tratarse con seguridad con una dosis de sustitución plena. Se requieren
unos 2 meses para restablecer el equilibrio hormonal. Es muy frecuente que la sustitución hormonal plena
sea difícil o imposible de lograr en los pacientes de edad o en los que tienen cardiopatías documentadas. El
aumento del ritmo metabólico eleva espectacularmente las demandas del corazón y puede provocar una
angina, arritmia o infarto en pacientes antes asintomáticos. Los ajustes de la dosis son graduales, a lo largo
de varios meses. Los resultados de la sustitución hormonal suelen ser buenos, pero es importante el
seguimiento durante toda la vida.

Tratamiento farmacológico
Se establecerá un programa regular para tomar el medicamento.
Las hormonas se absorben con más rapidez y de forma más completa con el estómago vacío.
El personal de enfermería enseña al paciente a comprobar y anotar el pulso con regularidad. El
pulso en reposo superior a los 100 latidos/min indica probablemente un exceso de hormonas. El enfermo
deberá experimentar una mejoría de la energía y de la tolerancia al esfuerzo, pero el nerviosismo, el in-
somnio o las palpitaciones indican un exceso de fármaco. Se controlan cuidadosamente los signos de dolor
torácico o de insuficiencia cardíaca.
El uso simultáneo de otros fármacos puede resultar peligroso y se le indicara al enfermo que
informe a todos los asistentes sanitarios acerca de su estado de hipotiroidismo. La acción de la digoxina y
de la insulina, en especial, se potencian en el estado de hipotiroidismo.

NODULOS TIROIDEOS

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Los nodulos tiroideos son muy frecuentes, sobre todo en las mujeres. Dado que casi todos los
cánceres del tiroides se presentan inicialmente como nodulos, el principal problema es distinguir entre la
enfermedad benigna y la maligna. Esta distinción no siempre es fácil, en las primeras fases pero por fortuna
la frecuencia de cáncer de tiroides es muy baja. Los nodulos aparecen típicamente en el seno de la sustancia
del tejido tiroideo. Alrededor del 80% son no funcionantes o «fríos» y suelen ser asinto-máticos. Los
nodulos funcionantes o «calientes» tienden a evolucionar a adenomas tóxicos y provocan síntomas de
hipertiroidismo. El tratamiento de los nodulos benignos depende de su etiología, tamaño y grado de
síntomas de compresión, si es que los hay.
Los nodulos quísticos no suelen precisar tratamiento, a no ser que alcancen un tamaño importante.
Los adenomas estables tampoco necesitan tratamiento, aunque se puede implantar una terapéutica de
supresión para inhibir su crecimiento. Los nodulos calientes se tratan con farmacoterapia, yodo radiactivo o
quirúrgicamente.
En los tumores pequeños se puede practicar una lobectomía y en los grandes una tiroidectomía. La
destrucción de la glándula con elevadas dosis de I sódico también se puede aplicar en los tumores grandes.

HIPERPARATIROIDISMO
El hiperparatiroidismo es un trastorno del metabolismo del calcio, el fósforo y el hueso que se
caracteriza por la hipersecreción de hormona paratiroidea (PTH).
El aumento de la concentración sérica de calcio es el signo clínico más frecuente del hiperparatiroi-
dismo.
La forma más frecuente es la primaria, que refleja un problema de la glándula propiamente dicha,
aunque en raras ocasiones también se presentan como una respuesta secundaria a trastornos de otras
partes del cuerpo.
Etiología/epidemiología
Actualmente se le considera como una de las afecciones endocrinas más frecuentes, con una
incidencia estadística calculada de hasta 1 a 3 por 1.000 personas en la población general. Su frecuencia es
dos a cuatro veces mayor en las mujeres y aumenta espectacularmente en ambos sexos a partir de los 50
años de edad. Las mujeres ancianas presentan un riesgo especial. La determinación rutinaria del calcio
sérico ha incrementado en gran medida la detección de los casos asintomáticos. En el 80% de los casos, el
hiperparatiroidismo primario se debe a un adenoma glandular benigno, único. El adenoma, cuyo tamaño puede
ir desde un leve aumento a 100 veces el volumen normal, secreta cantidades excesivas de PTH.
Fisiopatología
La hormona paratiroidea tiene tres efectos básicos sobre el organismo:
1) aumentar la reabsorción ósea; 2) aumentar la retención renal de calcio, y 3) incrementar la
reabsorción gastrointestinal de este ion.
La hipercalcemia es el indicador bioquímico del hiperparatiroidismo. Dado que más del 90% del
calcio del cuerpo se encuentra en los huesos, el aumento de la movilización de este calcio es la causa más
frecuente de hipercalcemia. Cuando existe un exceso de PTH, se exagera el recambio óseo normal.
El exceso crónico de calcio produce las características fisiopatológicas de la enfermedad. Se
produce en el intersticio del riñón una fina cristalización de los depósitos de calcio (nefrocalcinosis), que da
lugar a una lesión tubular con frecuente disminución del índice de filtración glomerular. También puede
haber nefrolitiasis, con producción de cálculos de oxalato o de fosfato calcico.
La hipercalcemia crónica parece actuar como un estímulo fisiológico para la liberación de gastrina,
que puede provocar una enfermedad ulcerosa péptica. Si el calcio sérico alcanza niveles peligrosos para la
vida, generalmente mayores de 15 mg/dl, se puede producir una crisis hipercalcémica aguda. El desequilibrio
agudo puede conducir al coma o a arritmias cardíacas mortales.
Manifestaciones clínicas
El hiperparatiroidismo se suele descubrir por análisis rutinario de la química de la sangre y la
inmensa mayoría de los enfermos son totalmente asintomáticos. La hipercalcemia de desarrollo lento suele
ser bien tolerada hasta que el desequilibrio resulta excesivo. Los síntomas de exceso de calcio son diversos
e inespecíficos. Entre los más frecuentes se encuentran los gastrointestinales. La hipertensión debida a los

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efectos vasoconstrictores del calcio se observa hasta en el 50% de los casos y no se resuelve por completo
cuando se reduce la calcemia.
Tratamiento
La decisión terapéutica más importante es si tratar los casos de hiperparatiroidismo leves y
asintomáticos. La decisión es clínica y se toma en colaboración con el enfermo, teniendo en cuenta su edad,
su estado menopáusico y el riesgo de osteoporosis.
La prioridad inicial del tratamiento es controlar la concentración elevada de calcio (13 mg/dl o más)
con los síntomas presentes.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía es el único tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario y es curativa. Se
complica por la situación inespecífica de las paratiroides en el tiroides. Si se encuentra un adenoma único,
se hará biopsia al menos de otra glándula. Si se encuentra una hiperplasia o adenomas múltiples, se
extirparán tres glándulas y media o incluso las cuatro.
Las recidivas son raras en el adenoma único, pero frecuentes en los múltiples, siendo necesario un
seguimiento de al menos 10 años.
Tratamiento médico
El tratamiento médico conservador se puede utilizar como una medida temporal en los enfermos
asintomáticos con hipercalcemia leve, pero rara vez resulta un planteamiento eficaz a largo plazo. Sin
embargo, el tratamiento médico puede ser la única opción terapéutica para el paciente que no es un
candidato idóneo para la cirugía. Sus objetivos son aumentar la excreción renal de calcio y disminuir su
absorción gastrointestinal y la reabsorción ósea.
En el hospital se pueden administrar grandes volúmenes de suero fisiológico por vía intravenosa
para aumentar la filtración glomerular de calcio, complementados con fürosemida para bloquear su
reabsorción. La fürosemida oral y la abundante ingestión diaria de líquidos pueden adaptar el tratamiento
para su aplicación a más largo plazo en el domicilio del enfermo. Para mejorar el tratamiento, se recurrirá a
restringir el calcio en la dieta.

HIPOPARATIROIDISMO
El hipoparatiroidismo es un raro trastorno que se caracteriza por hipocalcemia e hiperfosfatemia y
que se debe a una falta de PTH o de su efecto. Teóricamente, el cuadro patológico primitivo es el resultado
de un proceso autoinmunitario, aunque sus factores etiológicos son básicamente desconocidos.
El cuerpo dispone de excelentes mecanismos de adaptación que garantizan la conservación del cal-
cio, lo que hace también muy rara la hipocalcemia secundaria. La etiología más frecuente del
hipoparatiroidismo es yatrogénica, provocada por la lesión o extirpación inadvertida de las glándulas
durante la cirugía del tiroides. En ausencia de PTH suficiente, se produce una disminución de la reabsorción
ósea y un descenso de la reabsorción renal de calcio y de su absorción intestinal.
Al aumentar la excreción renal de calcio, se produce la correspondiente disminución de la excreción
de fosfatos. El resultado es una hipocalcemia con hiperfosfatemia y alcalosis que producen efectos difusos
de excitabilidad neuromuscular. De no invertirse, el cuadro puede evolucionar a una tetania muy peligrosa
para la vida.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de hipoparatiroidismo son muy variables y dependen ante todo de la importancia de la
falta de calcio y de la rapidez con que ésta se desarrolle. Si lo hace gradualmente, suele tolerarse bien y el
enfermo permanece asintomático. El aumento de la excitabilidad neuromuscular afecta sobre todo el
músculo liso de los bronquios, intestino, vesícula biliar y laringe, produciendo sibilancias, calambres
abdominales y ronquera. Los enfermos también pueden quejarse de torpeza y hormigueos en los labios y
puntas de los dedos, parestesias o pesadez y debilidad muscular. La hipocalcemia rebaja el umbral de las
convulsiones y el enfermo puede tener accesos de convulsiones focales, de pequeño mal o de gran mal.
El espasmo laríngeo supone el peligro más grave, aunque también puede haber arritmias, bloqueos o
insuficiencia cardíaca. Los enfermos sintomáticos suelen presentar una concentración sérica de calcio
inferior a 6,5 mg/dl, con un nivel de PTH bajo o no determinable.

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Enfermería Clínica del adulto II
Pepa Medina

Tratamiento
El tratamiento médico consiste en sustituir el calcio deficiente | para llevar sus concentraciones
séricas a unos límites normales. La sustitución suficiente de calcio mejora o invierte casi todos los signos de
la enfermedad. Pueden prescribirse preparados de vitamina D para incrementar la absorción intestinal del
calcio.