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1- Rappel concernant la structure de la

membrane plasmique :
La membrane plasmique est un système dynamique organisé composé
principalement d’une bicouche lipide et de protéines occupant différentes positions selon le
modèle de la mosaïque fluide de Singer et Nicolson.

Le but de ce cours est d’étudier les phénomènes électriques existant dans cette
membrane au repos chez les cellules musculaires et nerveuses.

2- Mesure du PR :
On utilise une micropipette (qui permet de ne pas mettre en contact direct les
liquides intra et extra cellulaires (lésions minimes) pour pouvoir le mesurer.
1er temps : Moment où la micropipette perce la membrane : La différence de
potentiel n’égale pas à 0, mais elle varie en fonction de la cellule analysée :
Cellule musculaire : -90mV.
Neurones : -70 mV.
2nd temps : Si la micropipette traverse et ressort de la MIC.
On remarque dans le premier cas l’existence d’une différence de potentiel entre les 2 faces
de la membrane (face externe a un potentiel plus élevé que la face interne). C’est ce qu’on
appelle le potentiel de repos (PR).

PR = E0 : Potentiel de la membrane au repos (en dehors d’une stimulation), c’est un


état général propre à toutes les cellules vivantes (animales ou végétales).

Remarque : Lors de la représentation graphique d’un PA par convention le signe


adopté est : Em = Ei – Ee d’où les valeurs négatives.
3- Bases physicochimiques du PR :
a- Ionogramme normal :
Ions MEC MIC Potentiel d’équilibre

Na+ 142 10 + 63 mV
K+ 4 140 -94 mV
Cl- 103 4 -50 mV
Ca++ 5 <1
Mg++ 3 58

Les concentrations sont en moles équivalents par litre (mEq/L).


Remarque : 1 mEq/L = mmol * valence (c’est le nombre d’électrons qu’un ion va
perdre, s’adjoindre ou partager lorsqu’il réagira avec d’autres atomes).

On note que la composition ionique de part et d’autre de la membrane cellulaire est


différente au point de vu des concentrations, ce qui est à l’origine du PR.

b- Perméabilité de la membrane :
Transport actif (avec
Transport passif (sans dépense d’énergie)
dépense d’énergie)
Mobilité
Force de diffusion
ionique Force électrostatique Pompe ionique
(gradient de
(Gradient électrique) (Contre gradient)
concentration)

K+ MIC => MEC Retenu à l’intérieur MEC => MIC


Na+ MEC => MIC MEC => MIC MIC => MEC
Cl- MEC => MIC Retenu à l’éxterieur
La pompe ionique (transport actif), a pour intérêt le maintien des concentrations
ioniques de part et d’autre de la membrane. Elle transporte le Na+ et le K+ de façon couplée
car :
 Si la MEC est privée de K+, il y aura diminution de la sortie du Na+.
 Si la MEC est riche en K+, augmentation de la sortie du Na+.

Mécanisme de la pompe ionique : Nécessitant de l’énergie (fournie par l’ATP), elle


permet la sortie de 3 ions Na+ contre l’entrée de 2 K+, elle est donc non-électriquement
neutre. Ce qui est à l’origine d’un excès de charges positives à l’extérieur donc d’une
différence de potentiel, c’est pour cela qu’elle est dite pompe électrogène.
Remarque : Les mouvements actifs (K+,Na+) commandent les mouvements passifs du
Cl-.

c- Modifications expérimentales du potentiel


membranaire :
 1er temps : Modification de la concentration des ions à l’intérieur ou à l’extérieur de la
cellule.
 2nd temps : Voir les conséquences de ces modifications sur le potentiel membranaire.
1. Quand la concentration des ions à l’intérieur est égale à la concentration des
ions à l’extérieur : Em = 0.
2. Modification de la concentration du K+ extracellulaire : On remarque que Em
varie en fonction de cette diminution selon l‘équation de Nernst :
[ K ]e
Em  58 log
[ K ]i
3. Modification de la concentration du K+ intracellulaire : On remarque que Em
change très faiblement.
4. Modification de la concentration extracellulaire du Na+ : induit un changement
insignifiant sur Em.
5. Modification de la concentration intracellulaire du Na+ : N’est pas si insignifiante
que l’expérience précédente.
6. Modification des concentrations du Cl- : Cela induit une modification transitoire
de Em (il reprend sa valeur initiale après un certain temps), mais dans certaines
fibres musculaires cette modification n’a pas qu’un effet instable.
7. Modification des concentrations des autres ions (Mg++, Ca++) : Cela montre qu’ils
sont impliqués très faiblement dans le potentiel membranaire de manière
directe, mais qu’ils interviennent indirectement en influençant la perméabilité de
la membrane aux ions.

4- Théories ioniques du potentiel


membranaire :
Pour expliquer le potentiel membranaire, plusieurs théories ont été avancées au fur
et à mesure que les résultats des différentes expériences présentaient :
1er théorie : Equation de Nernst : Seul le k+ est diffusible, donc Ek+ (potentiel
[ K ]e
d’équilibre du K+ calculé)= Em  58 log , car on remarque que Em varie de façon
[ K ]i
linéaire en fonction de Log [k+]e.
Mais cette théorie fut réfutée du fait de la différence entre les valeurs
expérimentales et théoriques (calculées).

2nd Théorie : Equilibre de Donnan : K+ et Cl- sont diffusibles, selon Donnan on a :


[ K ]e  [Cl ]e  [ K ]i  [Cl ]i , c’est-à-dire qu’il a une proportionnalité inverse des
concentrations de K+ et Cl- de part et d’autres de la membrane, et que leur potentiels
d’équilibres sont égaux :
Mais cette théorie est aussi réfutée du fait que :
 La différence de concentration de [Cl-] n’est pas symétrique à celle de [K+]
 Une modification de la concentration du [Cl-] n’entraine qu’un effet instable sur Em.
 On sait que la membrane est perméable au Na+.

3ème théorique : Hodgkin et Huxley : K+, Cl- et Na+ sont diffusibles et ont des mobilités
différentes. D’où la relation de Goldman pour calculer Em :

V(K+)e  [K+]e + V(Na+) e  [Na+]e + V(Cl-)i  [Cl-]i


Em = 58 log
V(K+)i  [K+]i + V(Na+)i  [Na+]i + V(Cl-)e  [Cl-]e

5- Mobilité ionique :
Plus un ion est petit, plus sa vitesse à travers la membrane sera petite car c’est sous
forme de solvaté que les ions se déplacent (ion hydraté) :
La taille du Na+ étant plus petite que celle du K+, il fixera alors plus de molécules
d’H2O (8 pour le Na+ contre 4 pour le k+). Donc, la taille du solvaté d’Na+ sera supérieure à la
taille du K+ solvaté. D’où l’ion solvaté le plus rapide est le K+.
- Les ions Cl- se distribuent passivement en fonction de Em (équation de Goldman).
- Les ions Na+, K+ sont déplacés par la pompe couplée (Na+, K+).

6- Technique et méthode de mesure :


La technique la plus utilisée est celle de l’axone empalé de Cole (axone géant de
Calmar d’un diamètre supérieur à 300 microns), en lui appliquant la méthode du courant
imposé (qui garde une valeur sous-liminaire).
L’intérêt est de stimulé la membrane en lui imposant un courant et de recueillir les
valeurs des différences de potentiel.
On utilisera une tige de verre (de 70microns de diamètre) entourée par 2 files
d’argent chlorurés (électrodes Ag/AgCl), dénudés à leur extrémités mais isolés sur tout le
reste de leurs parcours, ils serviront à la stimulation et à l’enregistrement. A côté, on aura 2
électrodes semi-cylindriques entourant l’axone, ils serviront de référence.

7- Le modèle électrique de la membrane :


Si le courant est alternatif sinusoïdal, La membrane plasmique au repos peut être
considérée comme une pile électrique, génératrice de courant, dont le pôle négatif serait
situé à l'intérieur de la cellule et le pôle positif à l'extérieur.
Les protéines membranaires sont des molécules chargées électriquement et, comme
tout élément porteur de charges, peuvent conduire un courant électrique. Cette propriété
peut être schématisée par une résistance R de 1000 Ω/cm².
À l'inverse, la bicouche lipidique est constituée de phospholipides non conducteurs,
donnant à la membrane des propriétés capacitives, qui peuvent être représentées par un
condensateur C de 1 μFarad/cm² (Valeur importante du fait de l’épaisseur très faible de la
bicouche).
Cette résistance et cette capacité étant placées de façon parallèle.
Les deux milieux, intra- et extracellulaire, ne sont pas des conducteurs parfaits. Ils
présentent une résistance vis à vis du passage du courant électrique, qui peut être
schématisée par des résistances longitudinales.

Ce schéma ressemble à celui d’un câble coaxial, formé par :


- Un conducteur concentrique extérieur : c’est la matrice extracellulaire.
- Un conducteur concentrique central : c’est le cytoplasme.
- Une gaine isolante séparant les 2 conducteurs : La membrane plasmique.

8- La caractéristique intensité-tension :
En courant continu, la plus part des membranes plasmiques n’obéissent pas à la loi
d’Ohm (U =/= R x i), leurs résistances sont dites non-ohmique. La courbe du potentiel en
fonction de l’intensité est coudée, elle ressemble à celle d’une diode.
La pente (la résistance) est plus forte si c’est l’anode qui impose le courant est
appliquée à la face extérieure de la membrane, car celle-ci rapportera des charges positives,
ce qui induit une hyperpolarisation.
Tandis qu’elle sera plus faible si la cathode qui impose le courant est appliquée à la
face extérieure de la membrane, car celle-ci rapportera des charges négatives ce qui induit
une dépolarisation.

9- L’électrotonus physique :
Soit une fibre entière (exemple : axone géant de Calmar) soumise via des électrodes
polarisantes (électriques) à un courant continu sous liminaire.

C,D et E,F étant des paires d’électrodes exploratrices de part et d’autres des
polarisantes.
Dans le cas d’un conducteur homogène (métal par exemple), le courant aurait été
enregistré seulement dans l’espace inter-électrodes polarisantes (il va suivre le chemin le
plus court). Tandis qu’ici, l’expérience démontre l’existence de courants en dehors de
l’espace entre l’anode et la cathode (au niveau de C,D et E,F). Cela s’explique du fait que la
membrane n’est pas un conducteur homogène, le courant va chercher les particules
conductrices pour passer.
Cette diffusion de courant en dehors de l’espace anode-cathode est appelé
électrotonus physique.
10- Influence de l’électrotonus physique sur
Em :

On remarque que l’hyperpolarisation sous l’anode est plus importante que la


dépolarisation sous la cathode, cela s’explique du fait que la résistance est plus forte au
niveau de l’anode qu’au niveau de la cathode. Le point isoélectrique (pas de modifications)
est plus proche de la cathode.
Explication détaillée (pas important) : Le transfert ionique d’origine électrique est
proportionnel à la mobilité des ions dans la membrane, mais aussi à la concentration de ces
ions. Par conséquent, la conductance membranaire, qui traduit la facilité avec laquelle on
obtient un courant d’ions, pour une différence de potentiel donnée, dépend de la mobilité
des ions et de la concentration disponible pour transporter ce courant.
La mobilité du sodium étant faible, lorsque l’on modifie la polarisation membranaire,
le courant de sodium est faible. Le courant transmembranaire est donc essentiellement dû
au transport des ions potassium et chlorure.
Puisque la concentration intracellulaire en ions potassium est plus importante que la
concentration extracellulaire, il est plus facile de faire sortir des ions potassium, que d’en
faire entrer.
Puisque la concentration extracellulaire en ions chlorure est plus importante que la
concentration intracellulaire, il est plus facile de faire entrer des ions chlorure, que d’en faire
sortir.
Il est donc plus facile de créer un courant positif qu’un courant négatif (voir le sens
du courant sur le schéma précédent) : la résistance de la membrane lors d’une
dépolarisation est donc plus faible que la résistance de la membrane lors d’une
hyperpolarisation. La variation de la résistance membranaire en fonction du sens du courant
électrique engendre une caractéristique intensité tension non linéaire (non ohmique).
11- Constante d’espace et de temps :
On peut montrer que dans les segments extrapolaires, la variation de Em en fonction
de la distance ou du temps est exponentielle. Cela permet de définir 2 constantes :

 La constance d’espace λ : Si l'on applique un courant très près d'un point A de la


membrane d'un axone et que l'on mesure la tension obtenue aux points A, B, C et D,
de plus en plus éloignés du point d'application, on observe que l'amplitude de la
tension maximum observée va en diminuant de A à D, car le courant va se propager
dans les milieu internes et externes. Ce phénomène est dû aux résistances internes
et externes. La distance ou E = 0.37Em détermine la constance d'espace. Elle se
R
calcule grâce à la relation :
Ri + Re

 La constance d’espace τ : Temps nécessaire pour que la tension aux bornes de la


membrane atteigne 0.63Em. Elle se calcule via la relation : R  C

Remarque : La structure en câble coaxial entraine le fait qu’une modification locale


du potentiel membranaire peut être décelée à distante du point d’application mais il y a
toujours une diminution de sa valeur, on dit qu’il y a décrément.
12- Mise en évidence du potentiel d’action :
Le potentiel de membrane peut évoluer au cours du temps. Cette variation peut être
engendrée par des stimuli qui entrainent l’activation de la membrane. On distingue :

 Une stimulation électrique par le passage d’un courant à travers la membrane.


 Une stimulation chimique.
 Une stimulation physique, de nature mécanique, thermique, sonore ou lumineuse.
Le stimulus électrique est le plus commode et le plus choisi, pour ce faire, on apporte
à la face extracellulaire des charges négatives délivrées par une cathode, diminuant le
potentiel de cette face, et on apporte à la face intracellulaire des charges positives délivrées
par une anode, augmentant le potentiel de cette face.

Nous avons donc :


 Une paire d’électrodes de stimulation : - Microélectrode interne A : Anode.
- Microélectrode externe B : Cathode.
 Une paire d’électrodes de recueil : - Microélectrode interne C : Cathode.
- Microélectrode externe D : Anode.
 Un amplificateur : Car les valeurs enregistrées sont très faibles.

Méthode : Pour une faible intensité de stimulation infraliminaire, nous avions obtenu
une réponse locale.
Si on augmentait progressivement cette intensité jusqu’à obtenir une certaine limite
seuil (liminaire), dont la valeur varie en fonction du type de fibre, on note l’apparition d’une
importante variation du potentiel de membrane, c’est le potentiel d’action.
13- Description :
Le potentiel d’action est définit comme étant l’ensemble des modifications que subit
le potentiel membranaire suite à un stimulus supraliminaire.

Schéma : Morphologie d’un potentiel d’action (Obtenu après reconstruction) d’une


fibre myélinisée.
On observe au cours du temps les modifications suivantes du potentiel de membrane :

 Segment AB (pré-potentiel) : C’est la partie initiale de la variation du potentiel de


membrane, elle survient à la suite d’une application d’un échelon rectangulaire
(c’est-à-dire que l’intensité est constante) infraliminaire. Il représente la réponse
locale de la membrane à un stimulus dépolarisant.
 Point B (dépolarisation seuil) : Il correspond à l’intensité seuil (liminaire) dont la
valeur critique varie en fonction du type de fibre. Elle est atteinte d’autant plus
rapidement que l’intensité est augmentée, et donc la latence de la pointe et d’autant
plus faible (atteinte plus rapidement).
 Segment BCD (potentiel de pointe) : D’une durée variable selon le type de fibre
(selon sa constante de temps), mais elle est en moyenne d’1 ms. Sa partie
ascendante est plus rapide que sa partie descendante. Son amplitude est d’emblés
maximale (environs 100mV) ne dépend donc en rien de la grandeur du stimulus
lorsqu'il est d'intensité supérieure au seuil. Ce segment correspond à une inversion
de polarité de membrane (l’intérieur devenant positif par rapport à l’extérieur).
 Segment DEF (post potentiel, ou potentiel consécutif) : Sa morphologie et sa durée
est très variable selon le type de fibre, l’état de la membrane et les conditions de
stimulations. Il est divisé en 2 segments :

- Segment DE (post potentiel positif) : De même polarité que le potentiel


d’action, sa durée et son amplitude peuvent être très élevées, exemple chez
les cellules myocardiques ou il a une durée de 300ms.
- Segment EF (post potentiel négatif) : Présente une amplitude souvent faible
mais une durée longue, il correspond à une hyperpolarisation membranaire.

14- Les lois d’excitabilité :


a- Le seuil d’excitabilité :
La rhéobase : C’est l’intensité seuil minimale, pour une préparation donnée dans le
cas où le stimulus est un échelon rectangulaire, qui permet d’atteindre le seuil de dépolarisation
et donc de déclencher un potentiel d’action.

b- Loi du tout ou rien :


Elle s’applique pour une fibre isolée, elle implique :

 Le potentiel d’action est soit obtenu (stimulus liminaire), soit il ne l’est pas
(stimulus infraliminaire).
 Une fois déclenché, il aura toujours la même amplitude, la même durée et la
même morphologie quel que soit l’augmentation de l’intensité au-delà de
l’intensité seuil.
Remarque : Cette loi ne s’applique pas pour un nerf entier, le potentiel d’action va
augmenter en amplitude et en durée avec l’intensité de la stimulation (après avoir dépassé
l’intensité seuil). Cette augmentation est due :

 Au recrutement d’un nombre de plus en plus élevé de fibres.


 Toutes les fibres d’un nerf n’ont pas le même seuil.
c- Influence de la vitesse d’installation du courant sur
le seuil :

Si au lieu d’utiliser une stimulation « rectangulaire » on augmentait i


progressivement, l’obtention d’un PA va demander davantage d’intensité car en même
temps qu’on active les canaux Na+, on en inactive une partie, ce qui va augmenter l’intensité
seuil. Plus la rampe de stimulation (la vitesse d’établissement du courant) est lente, plus
l’intensité requise est grande, jusqu’à ce qu’on atteigne une pente limite à partir de laquelle
on n’obtient plus de PA quel que soit l’intensité utilisée. Cette pente est asymptote de la
courbe d’accommodation.
La rhéobase correspond à une pente de stimulation infinie.
Constante d’accommodation : C’est le temps mis par un courant de pente limite
pour atteindre la rhéobase. Elle augmente quand l’accommodation diminue et est infinie
quand l’accommodation est nulle. Elle permet donc de caractériser chaque type de fibres :

 Les fibres à forte accommodation (constante d’accommodation faible) :


C’est le cas des cellules musculaires et nerveuses. Il faudrait un courant très
intense (plusieurs fois la rhéobase) pour obtenir des excitations répétitives.
 Les fibres à faible accommodation (constante d’accommodation élevée) :
C’est le cas des cellules sensoriels. Un stimulus continu permet d’obtenir des
excitations répétitives.
d- Influence du sens du courant sur le seuil :
Quel que soit la forme du courant appliqué, le seuil est beaucoup plus faible à
l’établissement qu’à la rupture du courant, et ce du fait que la membrane se trouve dans la
phase du potentiel subnormale (voir plus bas).
Loi polaire : En stimulation bipolaire, la stimulation naît à la cathode au moment de
l’établissement du courant et à l’anode au moment de la rupture.

e- Influence de la durée du stimulus sur le seuil :

Expérience : On applique à la membrane des échelons rectangulaires de courant, en


variant leurs durées et note les variations de l’intensité seuil.
On remarque qu’un échelon de courant de durée très longue doit avoir une intensité
minimale pour permettre d’atteindre le seuil de dépolarisation et donc de déclencher un
potentiel d’action. Cette intensité seuil est dénommée rhéobase, au-dessous de laquelle on
n’obtient plus de PA quel que soit la durée appliquée. Elle est atteinte pour une durée finie
nommée « temps utile », durée au-delà de laquelle il n’est pas besoin de prolonger la durée
d’un stimulus de courant dont l’intensité est égale à la rhéobase.
La chronaxie est la durée minimale d’un échelon rectangulaire de courant d’intensité
double de la rhéobase, c’est donc la durée de la latence entre le début de l’application d’un
échelon de courant d’intensité double de la rhéobase et l’apparition du potentiel d’action.
Elle trouve son intérêt dans les mesures pratiques (elle représente une bonne
caractéristique de la rapidité de réponse des fibres nerveuses et musculaires, en plus d’être
facilement mesurable et peu dépendante des conditions expérimentales).
f- Influence de la fréquence sur le seuil quand le
stimulus est un courant alternatif :
Fréquence (F) : Répétition de la stimulation par seconde.

On remarque que :

 Aux basses fréquences, la vitesse d’installation du courant est faible, ce qui induit
un seuil élevé.
 Aux hautes fréquences, la durée de l’alternance est courte, ce qui induit un seuil
élevé.
I0s dépend donc de 2 facteurs :
 La constante d’accommodation.
 La chronaxie.
g- Variation du seuil après un stimulus
supraliminaire :

Cycle d’excitabilité après obtention d’un potentiel d’action.


Les différentes phases du potentiel d’action coïncident avec des périodes
d’excitabilité différentes de la cellule qui sont représentées sur la figure ci-dessus. Le seuil
d’excitabilité à un courant dépolarisant permet de définir :

 La période réfractaire absolue (0-t1) : Elle est contemporaine de la pointe du


potentiel d’action et dure de à 1 à 2 millisecondes. Durant ce laps de temps, la cellule
est inexcitable, le seuil de la membrane tend vers l’infinie, de ce fait, tous les stimuli
sont inefficaces. L’existence de cette phase explique que la fréquence d’un train de
potentiels d’action ne puisse jamais excéder l’inverse de celle-ci.
Explication : Les canaux sodiques voltage dépendant sont inactifs.

 La période réfractaire relative (t1-t2) : Elle correspond à la fin de la partie


descendante de la pointe et du début du post potentiel positif et dure environs 10
millisecondes. Pendant cette phase la cellule est excitable, mais avec une intensité
supérieure à celle du seuil normal d’excitabilité (le seuil est très élevé, excitabilité de la
membrane diminuée).
Explication : Certains canaux sodiques voltage dépendant repassent à l’état activable.

 La période supranormale (t2-t3) : Correspond au post potentiel positif, ils ont donc la
même durée. Elle correspond à une dépolarisation membranaire, ce qui rend la
cellule hyperexcitable (seuil inférieur au seuil normal).
 La période subnormale (t3-t4) : Inconstante, durant toute sa durée l’excitabilité de la
cellule est diminuée. Elle est suivit par un retour au seuil normal.

15- Mise en évidence de la propagation de


la pointe du potentiel d’action :
Propriété essentielle de l’influx nerveux, dans la transmission et de commande du
système nerveux. C’est une propriété de la pointe du potentiel d’action.

*On change la position de la microélectrode A entre S2 et B avant chaque


stimulation.
On remarque que :

 Quel que soit la position de la microélectrode A, on recueil un potentiel d’action


mais le temps de son enregistrement est d’autant plus retardée que l’on est loin du
point de stimulation.
 Il est enregistré dans les 2 sens (à gauche ou à droite du point de stimulation), on dit
que la stimulation est antidromique.
 La loi du tout ou rien est valable, l’amplitude et la morphologie du potentiel d’action
sont toujours identiques.
 La propagation se fait sans décrément en fonction de la distance.

16- Célérité :
Si on connait le temps t mis par la pointe pour se déplacer d’une distance d d’un
point au suivant on peut calculer C, la vitesse de propagation du potentiel d’action.

d
C (ms)
t

Cette vitesse est constante pour une fibre donnée dans des conditions données. Elle
dépend :

 Du diamètre de la fibre, plus celui-ci est élevée, plus la vitesse l’est.


 De la myélinisation. Les fibres myélinisées ont une vitesse plus rapide.
Explication (pas important) : Considérons les obstacles à la propagation :
1) Dans l’axone amyélinique, le PA se propage de proche en proche, ce qui prend
beaucoup de temps puisqu’il s’agit de changements successifs de conformation protéique
(courant ionique au travers des canaux Na+ et K+).
2) La conduction électrotonique (courant électrique) est beaucoup plus rapide, mais
on a vu que la distance à laquelle ce courant se propage, f(λ), est insuffisante. La constante
d’espace dépend des résistances internes et externes (cette dernière est négligeable) et de
la résistante membranaire. Si Rm est faible et/ou Ri élevée, le courant a tendance à « fuir » et
à se dissiper.
Solution : augmenter Rm ou diminuer Ri pour allonger λ. Or, Ri = ρ (L/S). Pour diminuer Ri, il
suffit donc d’augmenter le diamètre des axones, et pour augmenter Rm, de les garnir d’une
gaine de myéline (lipides = isolants).

 De la température, plus elle est élevée, plus la propagation se fera


rapidement.
 Certains agents pharmacologiques réduisent la vitesse de conduction de
l’influx nerveux.
 L’effet cathélectrotonus (attrait de cations vers la cathode), augmente
l’excitabilité ce qui facile la propagation de l’influx nerveux, contrairement à
l’effet anélectrotonus (attrait d’anions vers l’anode) aura l’effet inverse.
15- Mécanisme de la propagation :
a- Fibres nerveuses non-myélinisées :
La propagation se fait grâce aux courants locaux : Le potentiel d’action s’auto-
propage de proche en proche de la zone d’excitation (B : inversion de polarité) vers les
régions de repos (A et C).

Nous aurons donc des courants qui vont de A/C vers B en extra-membranaire. La
zone B étant en période réfractaire absolue, il n’y aura pas de nouveau potentiel d’action.
Des courants qui vont de B vers C/A en intra-membranaire, ce qui va diminuer le
potentiel de membrane jusqu’à atteindre le seuil de dépolarisation, ce qui va faire propager
le potentiel d’action.

b- Fibres nerveuses myélinisées :


Le potentiel d’action se propage de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier de façon
saltatoire, du fait de la gaine de myéline qui constitue un isolant (augmentation de la
résistance membranaire), et donc les courants locaux vont « sauter » d’un nœud au suivant.
Remarque : L’inactivation des canaux Na+ donne à la propagation son caractère
unidirectionnel. Dans le contexte physiologique, ça pourrait vouloir dire qu’un PA généré au
niveau du cône axonique se propagerait uniquement vers les terminaisons. En fait, il a été
démontré (Sakmann) qu’il existe une propagation rétrograde (dont le rôle serait de moduler
l’étage d’entrée du neurone) vers les dendrites chez certains neurones.
De même, dans le contexte expérimental, une stimulation « au milieu » de l’axone
entraîne une propagation dans les 2 sens. Néanmoins, le concept d’unidirectionnalité reste
valable si on considère seulement l’impossibilité de retour du PA vers le point de départ.

c- Nerf entier :
Le potentiel d’action est la somme des potentiels de l’ensemble des fibres dont le
diamètre et la structure diffère, ils ont donc une vitesse différente.
Afin de séparer les différents potentiels liés à chaque type de fibre, il faut un stimulus
assez fort pour les activer toutes, et l’enregistrement se fait à différente distances du point
de stimulation.
La composition en fibre d’un nerf est obtenue en jouant à la fois sur les célérités et
les seuils d’excitabilité.
16- Bases physico-chimiques du potentiel
d’action :
a- Mise en évidence :
On mesure la radioactivité à l’intérieur de la fibre avant et après stimulation en cas
d’introduction de :

 Na+ radioactif dans la MEC : On remarque une entrée importante de sodium


après stimulation au moment de la pointe du PA, alors qu’elle était très faible
au repos.
 K+ radioactif dans la MIC : Sortie importante de K+ après stimulation, plus
précisément après la diminution de la perméabilité au Na+.

On conclue donc que l’entrée des ions sodium est responsable de la dépolarisation
de la membrane (pointe du PA) et que la sortie des ions potassium est responsable de la
repolarisation membranaire (post potentiel consécutif).
Remarque : La pompe Na+/k+/atpase jouera un rôle dans le retour au potentiel de
repos.
b- Substances modifiant la perméabilité
membranaire :
- Diminution de la concentration du calcium ionique extracellulaire : Cela augmente
la perméabilité membranaire au sodium, ce qui va diminuer le seuil d’excitation, ce qui peut
même produire un potentiel d’action : C’est la tétanie hypo-calcique (contraction
involontaires dues à des décharges spontanées.
- Augmentation de la concentration du calcium ionique extracellulaire : Cela induit
une diminution de la perméabilité membranaire au sodium, et donc une augmentation du
seuil d’excitabilité.
Remarques : Le calcium se retrouve sous 2 formes, ionique et complexé/lié. On parle ici
seulement des ions Ca++.
Le Ca++ se fixe sur certains sites des canaux Na+ voltage dépendants et
empêche sa pénétration.
- Anesthésique locale (Ex : Cocaïne), Tétrodotoxine dans la MEC (toxine animale) :
Absence de propagation du potentiel d’action, du fait de l’arrêt de l’entrée du sodium.
- Tétraéthylammonium (TEA) : Qu’elle soit dans le milieu intra ou extra cellulaire, elle
réduit de manière importante la perméabilité de la membrane au potassium, ce qui va
produire un allongement de la pointe du potentiel d’action et arrêt de sa propagation.

Remarque : Le TEA se bloque les canaux K+ voltage dépendants tandis que le TTX
bloque les canaux Na+ voltage dépendants.
- Cas de la paralysie périodique familiale : Elle est due à la diminution de la
concentration extracellulaire du potassiom. Le traitement est donc l’administration de K+.
c- Canaux voltage dépendant :
Il existe des canaux membranaires propres au Na+ (plus nombreux) et au K+. Leur
fermeture et ouverture causent les phénomènes de dépolarisation et repolarisation.
17- Conductivité électrique de la
membrane durant le potentiel d’action :
a- Résistance membranaire :
La résistance membranaire s’affaiblit durant le potentiel d’action, elle devient de
l’ordre de 10 ohm/cm², ce qui va permettre le passage des ions d’une façon rapide
(augmentation de la conductivité membranaire).
La brusque augmentation de la conductance (1/R) commence tout juste après le
début du potentiel d’action, et son maximum coïncide avec le sommet de la pointe du PA,
pour commencer à diminuer juste après. Cela explique le fait que la dépolarisation est bien
plus rapide que la repolarisation.

Remarque : La capacité reste invariable.


b- Courants circulants à travers la membrane pour
différents tensions imposées :

L’électrode extérieure étant la cathode :

 A : la tension imposée est Inférieure au seuil critique de la dépolarisation :


Existence de courants faibles sortants.
 B : Tension imposée supérieure au seuil de critique de la dépolarisation : Il y a
inversion du sens du courant au début. On remarque un courant entrant, c’est
un courant anormal/transitoire, il passe par un maximum puis est remplacé par
un courant sortant qui est dit normal.
 C : La tension imposée est égale à l’amplitude la pointe du PA : Le courant
anormal n’est pas enregistré, il ne reste plus que le courant sortant qui est dit
normal.
Ces constatations ont permis le fondement de la théorie ionique de Hodgkin et Huxley.
18- Théorie ionique de Hodgkin et Huxley :
a- Hypothèse :
On remarque qu’au moment où la tension imposée est égale au potentiel d’équilibre du
sodium (qui est égale à la pointe du potentiel d’action), la disparition du courant anormal.
Le courant anormal entrant serait donc dû à l’augmentation de la perméabilité
membranaire au Na+ et donc à son passage de la MEC vers la MIC.

Parallélisme entre la variation théorique (A, calculé via l’équation) du potentiel


d’équilibre du sodium et la variation expérimentale (B) de la pointe du potentiel d’action.

b- Confirmation :
On impose une tension sur une fibre nerveuse et on replace le Na+ extracellulaire par
de la choline (maintien de l’isotonicité : même pression osmotique des 2 côtés de la
membrane) : On remarque que :

 Absence du courant entrant, celui-ci est donc dû au sodium.


 Par contre, le courant tardif n’est pas modifié, il ne peut pas être donc dû qu’au
K+.
c- Modèle :

La figure ci-dessus représente le modèle de la membrane tel qu’il a été décrit par
Hodgkin et Huxley. Il comporte 4 branches : L’une représente la capacité de la membrane,
les 3 autres pour le Na+, le K+ et le Cl-. Dans ce dernier cas, chaque branche comporte une
résistance et une pile
La force électromagnétique de la pile correspond au potentiel d’équilibre de l’ion
considéré.
La résistance (ou plus exactement la conductance) correspond à la perméabilité de la
membrane à l’ion considéré.
Le courant total i, circulant à travers la membrane est égale à la somme des courants
circulants dans chaque branche :

dEm 1 1 1
I C  ( Em  E ( Na))  ( Em  E ( K ))  ( Em  E (Cl ))
dt R( Na) R( K ) R(Cl )