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TERAPIA INTENSIVA

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS

ALGORITMOS DE DIAGNOSTICOS,

TRATAMIENTOS Y PROCEDIMIENTOS

J.F. PUSAJO
TERAPIA INTENSIVA

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS

ALGORITMOS DE DIAGNOSTICOS

TRATAMIENTOS Y PROCEDIMIENTOS
© Jorge Fernando Pusajó
Mónica Andrea Egurrola
Alejandro Hugo Rodríguez
María Susana Hernández
Liliana Mónica Vetere
Guillermo Raúl Doglio
Daniel Néstor Chiacchiara
© Hernández Editores
Corrientes 1436 (1402) Buenos Aires - Argentina

ISBN N° 950-99601-3-6
Hecho el depósito que marca la ley 1 1 .723
Impreso en la Argentina - Printed in Argentina
1° impresión: Abril de 1992 en los talleres gráficos de Carlos Firpo S.R.L.
2° impresión: Julio de 1992 en los talleres OFFSET DIFO
2o edición: Enero de 1993 en los talleres OFFSET DIFO
3a edición: Agosto de 1995 en los talleres OFFSET DIFO
TERAPIA INTENSIVA
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS
ALGORITMOS DE DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTOS Y PROCEDIMIENTOS

AUTORES

Jorge F.Pusajó*; Mónica A.Egurrola; Alejandro H. Rodríguez


María S. Hernández; Liliana M. Vetere; Guillermo R. Doglio;
Daniel N. Chiacchiara

COAUTORES

Carlos Alfredo Waldbaum Ana Lucía Clary


Pablo Fariña Jorge Alejandro Vázquez
Marcelo Blumenfeld Susana Beatriz Pignataro
Ricardo Javier Kendelman * Cristina Alicia Montivero
María Cristina Salvador Nélida Beatriz Adorati
Guillermo Rey Kelly Graciela Cecilia Bonfigli
Mario Alberto Suppo Carlos Mateu Castro
Alejandra Elena Kizelsztein Carlos Roberto Parra
Andrés Angel La Manna María Estela Casalegno

* in memohán

COLABORADORES

Moisés Helman Juana Drelichman


Adriana Claudia Armentano Adriana Beatriz Pose
Beatriz Débora Coria Lenin De Janon
Carlos Alberto Quantín Ada Charosky
Daniel Slatkis Nora Ricover
Rosa Arriaga Jorge Garcés
José Victorino Viqueira Santiago Vieta
Adalberto Sánchez Norberto Quantín
Ligia Seto Ricardo Ezequiel Snitcofsky
José Salvador Martha Andrea Gorosito
Elisa Nora Samoilovich Nelia Esther Salvador
Homán Sanz Luisina Ernesta Depetris
Aldo Casimiro Adorati Luisa Isaura Hagen
Lilia María Teresa Pusajó María de las Nieves Salvador
TERAPIA INTENSIVA
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS
ALGORITMOS DE DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTOS Y PROCEDIMIENTOS

AUTORES

Jorge Fernando Pusajó


Médico Especialista en Clínica Médica y Terapia Intensiva
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

Ménica Andrea Egurrola


Médica Especialista en Terapia Intensiva
Médica del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita y
de Cuidados Especiales, Policlínico del Docente
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

Alejandro Hugo Rodríguez


Médico Especialista en Terapia Intensiva
Jefe de Clínica del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita
Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital D. Vélez Sarsfield
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

María Susana Hernández


Médica Especialista en Terapia Intensiva
Médica del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

Liliana Ménica Vetere


Médica Especialista en Terapia Intensiva
Médica del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita y
de Cuidados Especiales, Policlínico del Docente
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

Guillermo Raúl Doglio


Médico Especialista en Terapia Intensiva y Medicina Legal
Ex Jefe de los Servicios de Terapia Intensiva de los Hospitales
J.Fernández; D.Vélez Sarsfield e Israelita
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva

Daniel Néstor Chiacchiara


Médico Especialista en Terapia Intensiva
Médico de los Servicios de Terapia Intensiva de los Hospitales
Israelita y "Donación Francisco Santojanni"
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
TERAPIA INTENSIVA
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS
ALGORITMOS DE DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTOS Y PROCEDIMIENTOS

COAUTORES

Carlos Alfredo Waldbaum Ana Lucía Clary


Médico Jefe de la Sección Gastroenterología; Médica Pediatra
Hospital Israelita Jefa de Sala de Clínica Pediátrica; Policlínico Eva Perón
Secretario de la Escuela de Graduados de la Sociedad Pcia de Buenos Aires
Argentina de Gastroenterología Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Pediatría

Fariña Pablo Jorge Alejandro Vázquez


Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita

Marcelo Blumenfeld Susana Beatriz Pignataro


Médico infectólogo Médica Asistente de la Sección Gastroenterología;
Encargado de Infectología y Coordinador del Comité de Hospital Israelita
Infecciones; Hospital Israelita Secretaria de la Escuela de Graduados de la Sociedad
Argentina de Gastroenterología
Ricardo Javier Kendelman
Médico del Servicio de Terapia Intensiva; Hospital Israelita Cristina Alicia Montivero
Médica Especialista en Clínica Médica
María Cristina Salvador Médica del Servicio de Terapia Intensiva; Hospital Israelita
Médica Especialista en Cardiología, Clínica Médica, Terapia
Intensiva y Salud Pública. Nélida Beatriz Adorati
Médica a cargo del Departamento de Medicina Asistencial, Médica Tisioneumonóloga Universitaria
Ministerio de Salud, Pcia de Bs As, Región Sanitaria V Médica Especialista en Terapia Intensiva y Salud Pública
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Médica de Cuidados Especiales, Policlínico del Docente
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
Graciela Cecilia Bonfigli
Médica Especialista en Terapia Intensiva Guillermo Rey Kelly
Médica Jefa del Area de Emergencias. Ministerio de Salud Médico Infectólogo Universitario
de la Pcia de Bs As. Región Sanitaria V. Coordinador del Comité de Infecciones; Policlínico del
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Docente
Terapia Intensiva
Carlos Mateu Castro
Mario Suppo Médico Especialista Universitario en Medicina Crítica y
Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita Terapia Intensiva (UBA)
Médico de Planta de Terapia Intensiva y Unidad
Alejandra Elena Kizelsztein Coronaria del Hospital Militar Central
Médica Cardióloga Universitaria. UBA SAC Médico del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Israelita

Andrés Angel La Manna Carlos Roberto Parra


Médico Especialista en Clínica Médica Médico Especialista en Terapia Intensiva
Médico del Servicio de Terapia Intensiva; Hospital Israelita Médico Asistente del Servicio de Terapia Intensiva
Hospital General de Agudos de Zárate; Pcia de Bs As
María Estela Casalegno
Licenciada en Kinesiología y Fisiatría
Servicio de Terapia Intensiva; Hospital Israelita
AldAR3± AAISN31NI
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(V TENEIDCAC HAinCSAAOHaEHEC 1.01
(9 CAIldESIAlAdOALdECNE 901.
(9 ODTASE ED 1IAAI OCIldE1ldE 601-
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(U NOICITACIXE ZIHlOAIOClSd NE 1E TENIEACd COIlllHC 3U
(Zl STOCEdSA SCOlGOLOClSd NE 1E E1NIEACd ODANHTENI NE AldAHTE AAISNTENI L VI
(31 TONIEMTAATdl 1ED HOOLD NE APIAHTE AAISNTENI ¿11
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(Z IAGAHHIOAIEH AAIlSEGID TAAL DAnGA OIAIOC ONEIAIONEdldE NE STENIEACd SOCIlRIC •• • 5H
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(6 ~IE O901 OAIlSEGID OAIOC uyTOOIAL E0 SLA SALALd SACIANGHO 59L
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(U SENOCIAICLdAIOC SADnGA ED SLA SEDV0El/\IHEdNE SE1ANI1STENI
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U OaACIXO1NIE1NEIACdLEaEnDOdNE 391
(z noiovoixoini voiHniianvg 99L
(3 NOICCAIXOINI HOd ANPIEACiaOZNEa ¿91
W NOIACCIXOINI HOd STENEGA OSADHOICOANGHO 89i.
(5 NOIACCIXOINI HOd SOEACldO 691-
(9 NOIACCIXOINI dOd OSADHOdOSdOANGHO 0¿l
(7 NOIACCIXOINI HOd OIDXONOIAI ED ONO8HCA Z¿1
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(u IACINENIlSaAEaSEIAIOdaNIS 971.
(zv noiovoixoini vonviioia 8zi.
(Gl STOCTEdE OSSHEAAD 30 SOI OSACIAlHAd ED OSD NHIAICO NE AldAHTE AAISNTENI 081.
(fl NOICACIXTONI dOd OCnil3l/\nOHOC~lA 681.
(Si NOIACCIXTONI HOd OSAISEddEDl±NA 581.

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U ECNA~IAa ONnvsoyam 681.


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(3l AllAIECLCAdEdlH 91.2
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(3 STONEIAIE~IE AZAH1 NE STENEIACd SOCIlldC YZZ
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(¿ NOIOVlAHDIHEd ~IAOR NE APIRATE AAISNTENI 922

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Noiovinovoo- HAinOSAAAHINI ADANIIAI3SID 425
SISLIONIHBId- IAHAIAIRId 992
(2 OSNHOSTAHl OSOflGA ED AI NOICAIDAGOC NE STENIEACd SOCllRIC
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SENOICRATE~AI- SE~IV0OT ¿92
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sayvnnoiiHAdSEavaiiNE- 652
onniidvo -u S3NOI0033NI

(l SENOICINIdEQ NE ONORl A AI NOCICEFNI 362


(Z APIAdTEOCIlOiai1NA CAfHIdlAIB NE 1E TENIECIAd OCIlRIC NOC SISdES t-92
(e OSCIlOiai1NAED1ANOICAdOSn 962
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(L CAll/\lTESISSISIADiaANC 672
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(6 NOCICEFNI AlHTOAdldSEd ArAd NE APIRATE AAISNTENI 872
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dLAnCSAAOlDdCA 982
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(W AldRATE AAISNTENI NE SOdlAIEIl ED AdE1CO Z6Z
(91 MEOdDNIS ED »COHS CO1XTO 562
(91- SENOCICEFNI ED STEdAd SADANia ¿62
Ul NOI0ANIIA1A1NO0SE0 A39NldAdOdO Y 13D OlOAdl OAllS39ia tíOltiadnS 962
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(61. IAIAIERITECTAd EDSED AI ACIldO CAINI1C 003

OLfUldAC -Zl 13 31N3ICAd OIClldC OICOdíldlflO

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(3 LOd1NOC ORITOATdEdTOSOd 1ED TENIEACd OCIlRIC 903
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U LOd1NOC ED LA AaidEH AlHTOATdEdO 9L3
(8 NOCICEFNI ED AI AaRIEH AlHTOAHSdO 8L3
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(Oí SIllNTORIEd ARITOATHEdOIOSd 523
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OinildAC £1 NONId A OlCAdl OldANIdfl

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(z viON3ioidnsNi ivi\iEd vanov on voiunono 2ee
(e siiiddENidEd ese
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(s sisnvia iv3N0iid3d zee
(9 SISEdEdAlAISvld Y OI91AICAEH OCIlIAAISLAd 0frS

oimidvo :U SOIAISIlAI/VflAdl

(l 1E TENIEACd OaAZIlAlAinAHinOd 5fr3


(Z OIAISIlIAAinAdl OCnAzlECNEOEANdC (EC( 94G
(e s3dvina3iAisowsuviAinvdi 2vz
(t> OSIAISIlAMIlAdl OSClXAORl 05C
(s SEnvNiiAioaavsoiAisnvi^invdi 2se
(9 OSMSIlAMÍlARl SONIAA1Ed 353
(i EiAiodaNis sa oiNEii/wisvidv
(8 IACINE1SISA ALCIINI 1ED TENIEACd OaAlAIEnO gge
(6 NOCInCOTRCTE1E 753
(01 DV0ISECEN ED NOICNTEAT NE OSd1NEC OSADZLIIACIEdSE NE 1E TENIEACd
oavziivi/\invdi gse
OinildAC SI S01N3IIAIia3C0dd

U SOSON3ASOS3CCA I.9G
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(fr NOICACOIOC ED AONOS CAidiSAOOSAN 59C
(9 noiovooioo Ea vonos NOiva Ea s EyoiAi»ovia 99e
(9 NOICCAO1OC ED AONOS 1vCISEA 76C
(z ooiyisvooavAAi 89e
(8 NOiCNnd a SEivynEidviSdOia 69e
(6 NoiCNnd vaiAim y oze
(01 NOCIIDEIAI ED AI NOISEyd ANAENAyCODNE t-7C
(ll OEyOIINOIAI OCIIAIANIDOIAElH 27e
(Zl OEyO1IN0IAI OCISAa ED AI NOlCNnd yANOlAlind NE STENIEACd NE IAIHA
yoavniNEA( on (oavziyvindiAioo frze
(el Aiy_LEIAIONTO AAIlSEOID (!Hd( 67e
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(ss ivNiiAioaavNOiONnd e6e
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(82 AaLAOH1NOCAIl^lHE1OdlH 96C
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oiniidvo :9I- AICN31SISA NOlCAdLOAA,LAICINI 3D AI DAD3AAdO A S3NOI0IDN00 3D 0S3d93


130 3±N3I0Ad OCIlldC

(l NOICIAZINAOHO ED vI IACINTESISA IARI\nTAldSOHEdd ED SLA SIACINEGd3IAIE C0fr


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(C NOCINTEA 1IACIINI 1E0 E1NEIACd OICIlllRIC NE SLAALS SDALASIA E0 IACNE1SISA ALH3NE9 80fr
(fr NOICINEAT 1IACIINI 1ED TENIEACd OCLLlHC NE LAAS ED IACNEGERIAEl ALHENEG 60fr
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(z DAanTAHOIAIEDOAI1CiaEHdECiaNI 2lfr
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(01 DAaiSECEN ED OSCIIAHES ED ANCIIDEIAI AAISNTENI 9Lfr

oiniidvo -¿l OldOlAdOaAL 1AN0I0N3VN00 Y OaAZnAI03dS3 S3NOICAd3aiSNOC


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oiniidvo -81 soinoivo Y SALflIAIdOd ,SASdSAia SSdOLVA S31AlrtltíON

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SvdOLvIAEyaA Y SOIOLai/\IIS OSaAZniin NE AI TENESEdd AHGO 7Cfr
Al Doctor Jorge Fernando Pusajó

A Jorge.
Ya Oscar.. .a Pedro..., a todos ellos.
Y a todos aquellos que son muchos
más que médicos.
Hasta que llegue el tiempo en
que las dedicatorias de los
libros dejen de ser epitafios.

¿Dónde están los hombres? - retomó


al Un el principito - Se está un
poco solo en el desierto...
- También se está solo con los hombres -
dijo la serpiente
A. de Saint Exúpery

Por qué el mundo soñado no es el mismo


que este mundo de muerte a manos llenas?
Mi pesadilla es siempre el optimismo:
me duermo débil, sueño que soy fuerte,
pero el futuro me aguarda. Es un abismo.
No me lo digan cuando me despierte...
Mario Benedetti
-
Si "la vida es una herida absurda" como genialmente trovó Cátulo Castillo, qué le queda
a la muerte.
Sin embargo, según decía el gran poeta latino Virgilio: "nunca nos morimos del todo" y
agudamente le "payaba" Cicerón: "la vida de los muertos está en la memoria de los vivos".
Por eso, la humana y comprensible tristeza que nos quiebra la voz en la muerte de un
amigo, se ve atemperada por la esperanza de la trascendencia.
El Dr. Jorge Fernando Pusajó trasciende sin duda en sus aquilatados valores profesio
nales, plasmados en una vasta producción científica y esto solo valdría el recuerdo; pero
quienes nos enriquecimos con su amistad también atesoramos su trascendencia humana,
su generoso recuerdo como persona, su permanente entrega, su solidez vital en el infortunio,
su comprometida sensibilidad ante el sufrimiento.
Aprendimos de él (y con él) a "seguir creyendo en el alma del primer muñeco de peluche"
según reza la sensible dedicatoria en el libro "Medicina Crítica y Terapia Intensiva" producto
de la tesonera labor de él y sus colegas Mónica Egurrola, María Susana Hernández y
Alejandro Rodríguez, de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Israelita.
Para perdurar más allá (y más acá) de la muerte hay que escribir cosas dignas de ser
leídas o hacer cosas dignas de ser escritas.
El Dr. Pusajó hizo ambas.
Chau, Jorge y gracias.

Francisco Maglio
PROLOGO

La época es pródiga en resumir.sistematizar y plantar árboles de decisiones tendientes a la solución


rápida.coro común y consonante con la inocente parafernalia desatada por la informática y la
abundancia de comunicaciones entablada entre los más impensados emisores y receptores (en un
doble juego no siempre voluntario)
Cuando eso sucede es factible que se justifique alcanzar con obras del estilo un fin en sí mismo, es
decir que dejen de transitarse caminos en conjunto para empezar a creer que solamente existe
aquel que facilita, no pocas veces en extremo y siempre en apariencia, la inusitada complejidad de
la medicina.
La pretensión del presente no es.ni muchísimo menos, reemplazar a los innumerables tratados que
se explayan abundantemente sobre los mas diversos temas con una innegable autoridad. Lo único
que busca, y tal vez no sea tan poco, es establecer un conjunto de criterios que encuentren una
aplicación amplia en la asistencia de enfermos críticos en un medio tan particular como el nuestro
en el cual, la mayor parte de las veces la teoría se da de bruces con una realidad mas bien cruel,
en el que las esperanzas aprendieron a esquivar a más del 90% de los abrazos. La tarea por una o
ambas razones no resultó sencilla.
Parece útil y hasta conveniente disponer de las cosas mas o menos ordenadamente; pueden así
servir de recordatorio, de unificación o de comparación de actitudes frente a un caso dado, de guía
y aún de ayuda; pero debe destacarse que seguramente no es suficiente y que con éstas páginas
tan solo se quiere abrir las puertas y no delimitar lo estrecho de los recintos, es decir, ellas son
llaves y nunca cerraduras.
Queremos agradecer a los que, de una, otra y mil maneras innominadas colaboraron con éste libro
(y que lo saben), y también a los otros que no pueden saberlo por distintas motivaciones (entre los
que la cronología se destaca con la firmeza habitual de la cual suele hacer gala). Todas las posibles
virtudes tienen así dueños seguros, mientras que a los autores les cabe la paternidad de los errores
que inexorablemente, van a percibir cuando ya sea demasiado tarde para rectificarlos y que, para
peor, salieron todos impresos en impecables negritas.

Los autores
PROLOGO A LA SEGUNDA EDICION

Como decíamos ayer, la práctica de la Medicina en general y la de los estados críticos en


particular, no quedó fuera de la fiebre informática que, como un fantasma recorre el mundo
llenando sus campos de tupidos bosques de "árboles de decisiones". Desafortunadamente, no
pocas veces todo ese follaje y maderamen son importados y difícilmente trasladables a un medio
que, como el nuestro —a las puertas de un Primer Mundo sin atinar con las llaves— tiene
prioridades en Salud, obviamente, diferentes.

La Terapia Intensiva, nacida en la Guerra de Crimea, alcanza cierta identidad en la segunda mitad
de este siglo y desemboca en una actividad cuyos límites aún no se encuentran bien establecidos
y, por muy distintas razones, se presta al conflicto impuesto por cuestiones culturales, sociales y
económicas. Las condiciones peculiares de nuestro sistema sanitario hacen que el desarrollo de la
Medicina recorra caminos regularmente originales que, como en el caso de este libro, nacen de
emprendimientos grupales preocupados ante el abigarrado aspecto que lucen las diferentes
tendencias que intentan encarar la Terapia Intensiva en el particular abanico que va, desde
considerarla "un lujo inapropiado para países del Tercer Mundo" hasta la declaración de la OMS
que reunida en la ex-Leningrado en 1 967 destacaba que: "...no hay nada que pueda justificar que
se prive a un individuo de estas atenciones...".

Cuando un libro enfrenta su segunda edición en tan corto lapso —ampliada y corregida según
usos y costumbres— se ponen en evidencia algunas de las formas solapadas de la complicidad
entre quienes leen y entre los que creen que escriben, alguna otra manera de entender que las
escaleras también pueden ser subidas de espaldas y se establece ese doble juego en el que las
reglas recién inventadas ya no permiten gritar: Ípido!

La solemnidad acostumbrada no permite más dislates en este país, en: "Esta tierra sobre los ojos,
este paño pegajoso, negro, de estrellas impasibles, esta noche continua, esta distancia".

Los árboles de decisiones se talan, como siempre, desde abajo aunque también, y esto es bueno
recordarlo, sólo "crecen desde el pie".

He estado al alcance
de todos los bolsillos
porque no cuesta nada
mirarse para adentro

Silvio Rodríguez
PROLOGO A LA TERCERA EDICION

Nos vemos atravesando una etapa extremadamente significativa de cambios que se


producen (o los provocan) en todos los aspectos, y al decir esto, nos estamos refiriendo a
todos los cambios (entre los que se incluyen, a esa cierta percepción peculiar que se tiene
de la ética y a aquella visión distorsionada que se cree, es la estética). Se nos podrá decir,
y no sin alguna razón, que no podemos, con ecuanimidad, valorar los resultados desde el
momento en que, siempre, estamos justo en la mitad; es cierto, pero también lo es que
podemos permitirnos algún pobre disgusto al comentar que, y en realidad, no nos están
gustando los medios que se emplean.
Nos acostumbramos a vivir la crisis de aquella manera curiosa que la supone un fenómeno
perpetuo y que termina por aplanar a la sociedad más pintada y más o menos crédula, y
creemos con firmeza que la respuesta no puede ser aquella de dejarse aplanar ni tampoco,
la trasnochada exigencia de que se aplane, y sin más trámite, al piantado que no se haya
sabido hacer el tiempo para acomodar correctamente "sus cosas de vivir" de acuerdo a lo
pragmático de la circunstancias.
No es cierto que "todo vale si es que sale bien", ni tampoco que "hay que salvarse aunque
sea solo". Este libro pretende no contribuir a esa cultura y pide a sus siempre posibles lectores,
que tengan en cuenta que el mismo no pasa de ser una guía organizada y no de un texto de
estudio. Si no fuera considerado estrictamente de esa manera, correremos el riesgo ustedes
y nosotros de quedar irremediablemente atrapados en la ética frivola del postmodernismo
más barato y en la estética cruel que propone interpretar a Wagner con un simpático tonete
ya que, de todas maneras y sin dudas, seguirá siendo Wagner.

Prinpicio de Watergate
La corrupción del gobierno se informa
siempre en tiempo pasado.
CAPITULO 1

APARATO CARDIOVASCULAR

1) DETENCION CARDIORESPIRATORIA
2) DETENCION CARDIORESPIRATORIA EN LA INFANCIA
3) INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
4) INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO
5) TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
6) INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
7) TROMBOLISIS EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
8) CRITERIOS DE EGRESO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS EN EL IAM
9) SHOCK
10) INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA AGUDA
11) INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA AGUDA
12) CRISIS HIPERTENSIVAS
13) HIPERTENSION ARTERIAL EN PACIENTES CRITICOS
14) ANGOR INESTABLE
15) ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PACIENTE CRITICO SIN CARDIOPATIA EVIDENTE
16) DISECCION DE LA AORTA TORACICA
17) DISECCION DE ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
18) TAPONAMIENTO CARDIACO
19) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
20) OBSTRUCCION ARTERIAL PERIFERICA AGUDA

Aunque el Occidente es todavía nominalmente


cristiano, hemos llegado a ser gobernados en
la práctica por el Triunvirato profano de Pluto,
el dios de la riqueza, Apolo, el dios de la
ciencia, y Mercurio, el dios de lo ladrones
Robert Graves

...A fuerza de buscar buenas razones, se


acaba por hallarlas, se dicen, y luego se
sostienen, no porque sean buenas, sino por
no desmentirse.
Pierre Chardelos de Lacios
DETENCION CARDIORRESPIRATORIA

DEFINICION Colapso cardiovascular y cese de la respiración


con pérdida de conciencia, ausencia de pulso y
ruidos cardíacos

Coronariopatía crónica y/o aguda, arritmias de diverso


origen, HTA, enf. consuntivas severas, enf. agudas graves,
peri, intra y postoperatorio inmediato
Ninguno conocido
ELEMENTOS CLINICOS Y ECG

Pérdida brusca de la conciencia


Ausencia de pulsos en grandes vasos y de latidos cardiacos
Apnea o respiración de "pescado"
Dilatación pupilar (puede faltar en ancianos, pac. con medicación y/o
intoxicados)

TV, FV, fibriloflutter ventricular, ritmo idioventricular


BAV completo con escasos escapes ventriculares
Asistolia, ritmo auricular sin respuesta ventricular
Disociación electromecánica

La RCP no debe demorarse ya que se favorece la


ELEMENTOS TERAPEUTICOS instalación de daños orgánicos especialmente: SNC (corteza
en 3-4 min siendo el tiempo > a medida que descendemos)
I
CONSIDERAR

Si no existia dilatación pupilar previa, el hallazgo de midriasis


máxima significa que ha transcurrido, al menos, la mitad del
tiempo útil
OBJETIVOS

Mantenimiento de la respiración con intercambio efectivo de gases y de la


circulación mediante maniobras fármacos y/u otras intervenciones
efectuadas en el menor tiempo posible y que logren el restablecimiento con
la menor cantidad de complicaciones y ¡

MEDIDAS INICIALES Ante la presencia de elementos clínicos: actuar (no perder tiempo
en registrar ECG para comprobar lo obvio)

Si el personal interviniente está compuesto por 2 ó + personas, organizarse para no estorbarse, en la UTI
las indicaciones y el control general de las maniobras estarán a cargo del médico, aunque todo el
personal deberá conocer cada uno de los pasos que habitualmente se dan

OBJETIVOS DE LAS MEDIDAS - Asistir y restablecer la respiración

Asistir y restablecer la circulación

Prevenir el desarrollo de complicaciones derivadas de las maniobras de RCP


y de las secuelas de una y otras

LAS MANIOBRAS SON SIMULTANEAS, LA SEPARACION ES SOLO DIDACTICA

23
DETENCION CARDIORESPIR ATORI A
I (Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
Liberación de vías aéreas, cabeza en hiperextensión y llevar al maxilar
inf. por delante del superior.
Aspirar secreciones y retirar cuerpos extraños

MANTENIMIENTO DE Iniciar respiración boca-boca; boca-nariz y, mucho mejor y más


LA RESPIRACION seguro con máscara y bolsa con oxígeno al 100%
Una vez oxigenado: intubación (ver sistemática) si el intento es fallido,

no persistir, volver a ventilar con máscara e intentar otra vez


Verificar posición del tubo y continuar la ventilación con bolsa o
mecanicamente, Simultaneamente se han iniciado las maniobras

Pac. en decúbito dorsal sobre superf. firme (pero no perder tiempo i


buscarla, iniciar masaje en la cama aunque no sea dura)

MASAJE CARDIACO
EXTERNO Luego de puñopercusión precordial: iniciar masaje cardíaco externo
efectiva y rapidamente

Aplicar masaje sólo con el talón de la mano y en sentido vertical en la


unión de los 2/3 sup con el 1/3 inf. del esternón. Los dedos no deben
contactar con el tórax del pac.
La presión ejercida será la suficiente como para descender el esternón
de 4 a 5 cm.
RESTABLECIMIENTO DE LA La frecuencia oscila entre 70 y 80 compresiones/min. (y 1 respiración
CIRCULACION cada 3 a 5 compresiones sin necesidad de interrumpir masaje)

I
Valorar efectividad por palpación de pulsos y tamaño de las pupilas

MASAJE CARDIACO No es más efectivo que el externo, sólo está indicado durante la cirugía
INTERNO con el corazón a la vista, en alteraciones graves de la pared toráxica,
taponamiento cardiaco, torsión del corazón sobre los grandes vasos

TERAPEUTICA ELECTRICA Ante el fracaso de lo anterior y si no se dispone de registro ECG

Descarga con 300-400 J


Si se obtiene registro
y se demuestra FV, u 1 1
otra arritmia Si existía FV puede revertir la Si no existía FV no empeorará
ventricular grave situación el caso

Evaluar resultados
Aplicar desfibrilación

Mientras ello se hace continuar con el masaje cardíaco lo


que no empeorará al pac. si este recuperó ritmo útil

24
DETENCION CARDIORESPIR ATORI A

(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS

Medicación habitual Cl Ca++ 10-20 mg EV Sólo en disociación EM

Adrenalina: conversión de FV gruesa en fina, Asistolia 0.5 a 1 mg


de la sn 1/1000 EV cada 5 min.

Bicarbonato de Na++: (restringir su uso a lo necesario). Administrar 0.5 a


1 mg/Kg en goteo rápido, sólo si se constató acidosis metabólica previa.

Atropina: En caso de bradicardia extrema 0.5-1 mg EV y repetir según respuesta

Isoproterenol: Bq refractaria a atropina y BAV con baja FV (mientras se decide y


dispone MPT) 1 mg en 250 Dx 5% a infundir 2-10 gammas/Kg/min

Lidocaína: en arritmias ventriculares TV o FV, 1-2 mg EV y luego infusión de 2-4 mg/min

LA VIA ADMINISTRACION ES LA EV, LA INTRACARDIACA NO MUESTRA VENTAJAS.


SI NO SE DISPONE DE UNA VIA VENOSA, PUEDE USARSE LA SUBLINGUAL Y LA
INTRATRAQUEAL POR INYECCION E INSTILACION RESPECTIVAMENTE PARA
TODOS LOS FARMACOS —EXCEPTO EL BICARBONATO-

Evaluación del estado neurológico, cardiovascular,


de la funcionalidad renal y respiratoria

EVALUACION I
El pac. puede haber recuperado ritmo cardíaco ARM
POST
pero no respiración propia
RESUSCITACION

Evaluación y tratamiento de las complicaciones derivadas


de las maniobras de RCP

Fracturas costales Ntx y/o Hetx Contusión cardíaca,


y/o esternal y/o Hentx lesiones pulmonares

Lesiones hepáticas Enfisema SC


y/o esplénicas
Broncoaspiración

No sólo para detectar los daños residuales o provocados sino también para hacer lo propio
con la causa que llevó a la DCR si ello fuera posible

25
DETENCION CARDIORESPIRATORI A EN LA INFANCIA

1
II ETIOLOGIAS
| MAS COMUNES
1
— Deshidrataclón (trastornos hldroelectrollticos y
metabólico -desnutrición-)
— Traumatismos (incluyendo el sindrome postsumersión)
— Infecciones agudas
— Intoxicaciones
— Sindrome de muerte súbita

ELEf
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

Son similares a los relatados en el adulto

I! ELEMENTOS TERAPEUTICOS ^ La reanimación cardiorrespiratoria debe instituirse lo más


I i i * rápidamente posible
±
CONSIDERAR Que las maniobras respiratorias y de m;asaje cardiaco deber
darse simultáneamente

ASISTENCIA RESPIRATORIA Colocar al niño en decúbito dorsal


No hiperextender el cuello
1 I
Verificar permeabilidd de las vías aéreas superiores. Evaluar neumotorax
Si es factible, disponer SNG y/o neumomedistino.
Retirar cuerpos extraños y aspirar secreciones

INICIAR VENTILACION BOCA-BOCA NARIZ


f
Sin pérdidas de — Por lo regular la boca de un adulto cubre la de un niño e incluye la nariz
tiempo, en no pocas — No inspirar profundamente antes de exalar el aire
oportunidades el — El operador debe evitar su propia hiperventilación para evitar el
paro respiratorio cansancio y el excesivo y rápido lavado de C02 del paciente
PRECEDE al — Una suave comprensión con la mano sobre la región epigástrica evitará la
cardiaco distensión gástrica y reducirá el peligro de broncoaspiración tras el vómito.

Mientras se dispone todo y se logra la misma se deberá


INTUBACION - continuar la respiración bucal o con máscara facial enriquecida
con 02

CONSIDERAR Características anatómicas

La laringe tiene forma de embudo hasta los 10 años y sui parte


Por lo tanto, un tubo que pase más estrecha queda en el cricoides (en el adulto a nivel de
bien por las cuerdas puede las cuerdas)
resultar demasiado grande

Controlar la posición del tubo. Verificar que el aire entre en tórax y que lo haga en
los dos pulmones

La frecuencia de la respiración debe ser de entre 1 8 y 20 respiraciones por minuto

26
DETENCION CARDIORESPI R ATORI A EN LA INFANCIA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
(Continuación)

Se iniciarán lo más rápido posible, Intento de retomar actividad cardiaca


las medidas de reanimación espontánea

»] MASAJE CARDIACO EXTERNO


1
Habitualmente no es necesario
CONSIDERAR W con una superficie dura
n
Características anatómicas: tamaño y distensibilidad toráxica del niño

El masaje se efectuará con uno o ambos pulgares aplicados sobre el tercio medio del
esternón mientras que los restantes dedos quedan en la parte posterior del tórax del enfermo

Una presión que deprima 2-3 cm el esternón suele ser suficiente

La otra mano (o la de otro operador) se ubicará suavemente sobre el epigastrio para evitar
la distensión y el vómito

La frecuencia de las comprensiones se situarán entre 80 y 100/min.

La posibilidad de enfriamiento cardíaco cuando se prolonga la RCP (ello dificulta I


efectividad de las maniobras)

La irrigación, a intervalos regulares, de la cara anterior del tórax con solución


fisiológica a 40 grados centígrados puede lograr cierta utilidad.

1
CONTROLAR EFICACIA DE LAS MANIOBRAS Reaparición de pulsos y de tensión
arterial
I
Auscultación y Reducción (o no incremento) del diámetro de las pupilas
verificación de ritmo
cardíaco espontáneo
aceptable Coloración y perfusión de la piel

Aparición de movimientos respiratorios espontáneos

W- Recuperación o mantenimiento de la temperatura corporal

*J, Evaluar la aparición de complicaciones derivadas de las maniobras

Evaluar la instalación de secuelas (SNC, respiratorias, renales, etc.) como consecuencia de


la detención cardiorespiratoria

27
DETENCION CARDIORESPIRATORI A EN LA INFANCIA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
(Continuación)
COMPLEMENTARIOS
Disposición de una vía venosa
confiable

MEDICACION I
USUALMENTE Alternativamente: traqueal y hasta los tres meses: la
UTILIZADA EN LA ¡ntraósea
RCP

Bircarbonato de Na 1 molar: 1-2 mEq por kg de peso como


dosis inicial que se puede repetir según necesidad, (tiempo
transcurrido y, especialmente si se puede controlar el EAB)

Adrenalina 1; 10000: 0.1 ml/kg

Atropina (1mg/ml): 0.02mg/kg

Isoproterenol 1:5000, 0.6mg (3cc) 100ml: 1ml/kg/hora

Dopamina: 10 gammas/kg/min.

Lidocaina al 2%: 1 mg/kg

Cloruro de Ca al 10%: 20mg/kg

Glucosa: 5 al 12.5% por vía periférica, a concentraciones > debe utilizarse una vía central para evitar
flebitis. De la concentración al 25% suelen utilizarse entre 3 y 4 ml/kg

DESFIBRILACION *- A razón de 2 W seg/kg

RECORDATORIO UTIL EN LA ASISTENCIA DE LA DCR EN ADULTOS O LACTANTES

— NO INTENTE CONOCER LAS CAUSAS DE LA DCR, ESTA ULTIMA IGUAL EXISTE AUNQUE USTED JAMAS
SE LAS LOGRE EXPLICAR
— NO ESPERE A ESTAR COMPLETAMENTE SEGURO QUE SE TRATA DE UNA DCR ACTUE
— NO PIERDA TIEMPO BUSCANDO UNA SUPERFICIE DURA SOBRE LA QUE PODER HACER EL MASAJE
CARDIACO. HAGALO ALLI MISMO
— NO CONFIE EN UNAS PUPILAS NORMALES O AUN MIOTICAS PARA DESCARTAR LA DCR, CONFIE MAS EN
TODOS LOS OTROS SIGNOS
— NO SOLICITE ECG PARA CERTIFICAR NADA, ACTUE, LUEGO VERA
— NO ESPERE A QUE LLEGUE EL "EXPERTO" DE UTI Y/O UC. ELLOS VENDRAN A AYUDARLO UNA VEZ QUE
USTED YA HA COMENZADO TODO.
— NO DETENGA EL MASAJE CARDIACO POR MOTIVOS SUPERFLUOS. SI ESTA CANSADO Y EXISTE OTRO
OPERADOR IDONEO, EL LO REEMPLAZARA.
— DE INDICACIONES CLARAS Y PRECISAS, LA MEDICACION SUMINISTRADA DEBE SER ORDENADA POR
UN SOLO MEDICO Y TODA ELLA REGISTRADA
— A MENOS QUE SE TRATE DE UN SHOCK HIPOVOLEMICO QUE TERMINO EN UNA DCR, NO INFUNDA MAS
VOLUMEN QUE EL QUE EL PACIENTE NECESITE HAGA LO PROPIO CON EL BICARBONATO, MUCHO,
PUEDE HACER MUCHO PEOR QUE MUY POCO
— EL PACIENTE NO ES SU UNICO PACIENTE PERO USTED, MUY PROBABLEMENTE PUEDE SER SU ULTIMO
MEDICO
28
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

| ELEMENTOS DIAGNOSTICOS \ » Pac con angor típico o no. Es importante la anamnesis


aunque puede no haber antecedentes si se trata de un
r primer episodio
CUADRO CLINICO ▼
Considerar ^ Factores de riesao
1
Angor típico (o no): dolor retroesternal opresivo con/sin
irradiación, epigastralgia, dolor en maxilar inf. . hombros, HTA,. diabetes, stress
muñeca dorso, cuello, etc. hipercolesterolemia,
Palpitaciones, tq, sensación de muerte dislipidemias, gota, adicción a
Sintomatología vagal: náuseas, vómitos, sudoración profusa, cocaína., obesidad.
palidez, bq, etc. Antecedentes inmediatos de
Hipotensión art. (< frecuente HTA) hipotensión arterial, cirugía >,
Disnea súbita, signos de falla cardíaca (desde hallazgos deshidratación, hipoglucemia,
mínimos hasta shock) etc.
Trastornos de la conciencia

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Normal por ingreso precoz o IAM indeterminado


ECG Alteraciones del STT. supra o mfradesnivel del punto J (>0.5 mV) en iníuria subepicárdica
o subendocárdica respectivamente
Inversión de la T (sumado a lo anterior = IAM no transmural)
Onda Q: aparece entre 4-12 hs del comienzo de los síntomas (o + tardíamente). Si está
presente con alteraciones del STT: IAM transmural (puede ser secuelar o por trastornos de
conducción)
LABORATORIO Leucocitosis, aumento de la entro, hiperglucemia (no específicos)
CPK: se eleva a las 6hs-pico máximo: 24 hs-y normaliza en 3-4 d
CPKMB: especificidad, útil en traumatismos y otras lesione.s musculares (por ej.:
inyecciones, POP, etc.)
TGO: se eleva entre 8-12 hs, pico máximo: 18-36 hs, normaliza:4-5d
LDH: aparición tardía (24hs), se normaliza, en gral, después de una semana La
isoenzima 1 tiene > especificidad
Ante un repique enzimático: sospechar reextensión del IAM,

CENTELLEOGRAFIA Pirofosfato de tecnesio 99: en casos de ausencia de cambios ECG, presencia de


BCRI o necrosis previas. Considerar falsos + (aneurismas ventnculares. infartos
crónicos)

Rx TORAX No es necesaria para el diagnóstico de IAM


Puede ser normal, revelar cardiomegalia y/o signos de HVCP

DUDAS DIAGNOSTICAS - ANTE BCRI: no se ve onda Q en cara


anteroseptal
BRD: Se observa Q inicial en
IAM anteroseptal HBAI: IAM inf.; desaparece la R inicial en DI I , DI t y avF

WPW: Las alteraciones del STT pueden


sugerir el diagnóstico

2 de los
3 ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO CLINICA anteriores
PRINCIPALES suficientes
ECG

ENZIMAS
ANTE LA DUDA: INTERNAR

29
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO
(Sin indicación de trombolisis)
ELEMENTOS TERAPEUTICOS

SIN DOLOR PERSISTENTE Medidas Generales


Y SIN MAS CAMBIOS ECG

Reposo físico y psíquico (sedantes por vía oral)


Monitoreo del ritmo cardíaco permanente
Vía venosa periférica confiable
DEL DOLOR
Controles vitales c/3 hs. (las primeras 48)
Enzimas c/24 hs., Rx Tx al ingreso y c/48 hs. ECG diario
AKR y movilización precoz: desde el inicio movilización de
mbros. inf.; a las 72 hs. sentar al borde de la cama, a las 96 hs.
SIN HTA
sentar en silla y luego caminar por habitación e ir al baño.
Dieta hipocalórica, hiposódica con residuos

Nitritos SL 5 mg cada 10 min


NTG EV 0.5 gammas/Kg/min iniciales
aumentando 0.5 G cada 10 min; evaluar
TA (no debe caer más de un 1 0% en
normotensos). Por no más de 48 hs.

Si no cede Meperidina 100 mg diluidos en 10 ce administrar


de a 1 ce EV

CON HTA Agregar a lo anterior: Nifedipina SL 10-20 mg evaluar respuesta c/15


ming. Simultáneamente: tratamiento oral cada 6 horas (10 mg)

CON CAMBIOS ECG CONCOMITANTEMENTE

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

Nitritos BETABLOQUEANTES (considerar contraindicaciones:


— DNI: 40-120 mg/día asma bronquial, EPOC, insuf. cardíaca, bradiarritmias,
— MNI: 30-60 mg/día BAV, etc.)
— Propranolol: 60-240 mg/día
— Atenolol 50-200 mg/día
Bloqueantes cálcicos — Timolol: 10-20 mg/día
— Diltiazem: 120-360 mg/día — Metropolol: 50-200 mg/día
— Nifedipina: 40-80 mg/día
— Gallopamiló: 50-100 mg
Antiagregantes: AAS: 150-350 mg/día,
Dipiridamol 200-225 mg/día.

Se puede administrar cualquiera de los mencionados Betabloqueantes + nitritos +


aisladamente o en diferentes combinaciones antiagregantes
(según el caso)
1
\r Bloqueantes cálcicos + nitritos
Nitritos + antiagregantes

30
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO EN EL IAM
i
j ARRITMIAS SUPRAVENTRICULAREST

i TAQUICARDIA SINUSAL ]
AAS,
indometacina
í FC > de 100 LPM (+ frec. en IAM ant.)

CAUSAS Dolor, ansiedad Analgésicos


bloqueantes
Pericarditis Hipertermia beta

Insuf. cardíaca Hipovolemia Antitérmicos

Ver sistemátic. Corrección cuidadosa

| BRADICARDIA SINUSAL^- FC menor a 60 LPM. Más frec. en IAM inf.

— Isquemia del nó.dulo sinusal


CAUSAS |- — Hiperactividad vagal
— Liberación de sustancias activas a partir del
miocardio lesionado
ELEMENTOS TERAPEUTICOS — Pericarditis
— Tóxicas
Con trastornos hemodinámicos
J o EV

Sin complicaciones Sulfato de atropina 1 mg IV

monitoreo Si es inefectiva o está contraindicada

Isoproterenol: 2-5 mg en 250-500 ce Dext. 5%: Microgoteo regulable


(en gral.: 0.5 microgr./min.)

I
Si es inefectivo o está contraindicado MPT

EXTRASISTOLICA AURICULAR I

Hipoxemia
Aumento de la presión auricular
Trastornos hidroelectrolíticos y del EAB
ELEMENTOS TERAPEUTICOS Insuficiencia cardíaca
Pericarditis
Intoxicaciones

Las medidas terapéuticas están dirigidas a modificar las causas que originan al
trastorno. Es decir, en gral. no se requiere un tratamiento específico

31
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO EN EL IAM
(Continuación)
1
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
(Continuación)

Tto. de los desequilibrios I FIBRILACION AURICULAR


ÍZZ
ELEMENTOS CAUSAS IC, TEP, trastornos
TERAPEUTICOS hidroelectrolíticos,
hipoxemia, etc.

Si la FA es aguda, mal tolerada, sin pericarditis y


sin cardiomegalia extrema

Cardioversión comenzando con 75-100 J, en pac. digitalizados:


premedicar con DFH o lidocaína

Digoxina: 0.5 mg EV lento, puede repetirse a las 2 hs.


y/o
Amiodarona: 600-900 mg en 150 cc Dext. 5% en goteo rápido. Luego
600 mg en goteo de 24 hs.. Simultáneamente: 400-600 mg VO.
Mantenimiento: 200-400 mg/día
No superar los 1200 mg/día

Quinidina 400 mg VO No cede Cardioversión

ALETEO AURICULAR j > CAUSAS 1 *■ Similares a las de la FA

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Similares a los de la FA


1- La cardioversión debe efectuarse con
menor intensidad (25-50 J)

RITMO DE LA UNION CAUSAS Depresión, generalmente isquémica,


] 4
del nodulo sinusal.
Efectos tóxicos de digital

| ELEMENTOS TERAPEUTICOS |
I
Con FC entre 60-80 LPM: control

Con FC menor 60 LPM Atropina EV en dosis sucesivas de 0.3 mg

Falta de respuesta
Compromisos heodinámicos
Evaluar necesidad de
Colocar MPT

No cardiovertir
Con FC > de 100 LPM Evaluar posibilidad de intoxicación por digital

32
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO EN EL IAM
^ (Continuación)

I ARRITMIAS VENTRICULARES

— T
| EXTRASISTOLIA VENTRICULAR |

| ELEMENTOS TERAPEUTICOS | | CAUSAS |

Considerar antecedentes y Corrección de Inestabilidad isquémica, hipoxemia.


episodios previos (o no) de las alteraciones trastornos en la concentración de K,
TV y/o FV del medio Na, Mg, Cl, etc., hipovolemia,
interno, aneurismas ventriculares, pericarditis,
posición del catéteres en mala posición, etc.
catéter, etc.

Farmacológicos Si son frecuentes, polifocales o con RAT

Oral

Lidocaína: 0.5-1 mg/Kg en bolo que puede repetirse


Luego: microgoteo de 150 cc al 1% en 350 cc de Dext. 5% a goteo regulable
para 24 horas
y/o
Amiodarona: 450-600 mg en 150 cc de Dext. 5% a goteo libre
Luego: goteo de 600 mg para 24 hs.

Siempre continúa a la EV y, en ocasiones, puede reemplazarla como tratamiento


de inicio (dependiendo de la urgencia que exista en tratar la arritmia)

Amiodarona: 200-600 mg/día; Mexiletine: 600-800 mg/día: Propafenona: 300-600 mg/día

CONSIDERAR QUE La droga deberá elegirse de acuerdo a cada paciente y la situación


clínica peculiar que él demuestre

En ocasiones puede ser necesaria la combinación de 2 o + fármacos y en otras no


habrá respuesta aún con varios sobre todo en arritmias dependientes de isquemia
persistente, miocardiopatías, aneurismas ventriculares, trastornos del medio interno y
de los gases o presencia de catéteres en cavidades cardíacas

La arritmia puede deberse a una causa que no necesite de antiarrítmicos

El tratamiento de arritmias ventriculares con los fármacos señalados (o con otros)


puede provocar complicaciones (efectos proarrítmicos) y disfunción VI

33
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO EN EL IAM
(Continuación)

ARRITMIAS VENTRICULARES
(Continuación

ELEMENTOS TERAPEUTICOS

Similares a las observadas para el caso de


las EV
Corrección, si es posible,
de las causas que la
provocan y/o favorecen Si existe alteración hemodlnámica

Puño percusión precordial o


choque eléctrico con 50-100 J
Si no existe alteración hemodinámlca

Iniciar inmediatamente la administración de antiarrítmico EV del tipo de la lidocaína


o amiodarona.
Simultáneamente: iniciar el tratamiento oral.

El tratamiento, al Igual que lo ocurrido con las EV, puede ser ineficaz especialmente si existen "factores
de entretenimiento de la arritmia" como son: las alteraciones del medio interno, del EAB y de gases,
factores mecánicos (catéteres) o aneurismas ventriculares.

FIBRILACION VENTRICULAR Semejantes a la de las anteriores


arritmias
i
| ELEMENTOS TERAPEUTICOS
)S |

f
Desfibrilación inmediata

Mientras se disponen los elementos para efectuar la


desfibrilación

I
Puñopercusión precordial y asistencia cardiorrespiratoria. Si con ella es
suficiente, no administrar el choque eléctrico y pasar a la infusión de fármacos.

Luego de la reversión ., Fármacos de mantenimiento por vía EV


y oral

Control estricto del ritmo cardíaco y del medio


interno, EAB y gases.
Evaluación de las posibles secuelas: cardiovasculares, del SNC,
renales, pulmonares, etc.

34
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO EN EL IAM
(Continuación)
1
BLOQUEOS AV E
INTRAVENTRICULARES
1
BAV DE PRIMER GRADO

I
ELEMENTOS PR > de 0.20 ó CAUSAS
TERAPEUTICOS anormal según
la FC

Control, no requiere Fenómenos isquémicos, más frecuentes


medidas específicas en el IAM inferior
Suspender drogas Fenómenos tóxicos
favorecedoras

[ BAV DE SEGUNDO GRADO


¡[ |~ MOBITZ I

Suspender Si la FC no compromete el
medicación estado hemodinámico
favorecedora Control

Si existe compromiso hemodinámico

I
Si el QRS es ancho Atropina
W 0.3 mg

T
MOBITZ II MPT Falta de respuesta

BAV DE TERCER GRADO MPT

Si se presentan trastornos hemodinámicos, hasta colocar el MPT:


goteo de isoproterenol a dosis regulable

TRASTORNOS INTRAVENTRICULARES IAM anterior C/deterioro


hemodinámico
1 T
IAM inferior BRD ' MPT
HBAI > Aislados
I HBPI ,
Bradir,ritmia
Bloqueo AV completo S/deterioro
hemodinámico
I
I
S/deterioro C/deterioro
Observar
hemodinámico hemodinámico BRD + HBAI
BRD + HBPI
I I BCRI MPT
Observar MPT con PR prolongado
o bloqueo intermitente

35
INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
(Clases II, III y IV K. Kimball)

CLASIFICACION GENERAL

í 1
II III IV
Disnea + rales 50% pulmón Disnea, ortopnea, > 50% Shock cardiogenico
Rx: Inversión de flujo, congestión hiliar pulmón, EAP (ver sistemática)
(precoz) Rx: < transparencia pulmonar,
Tq, R3 o R4 infiltrados hiliofugales (alas mariposa), Z3
Taquiarritmias SV (FA o AA) por > presión en Al tumor fantasma, etc.; línea de Kerley Angioplastía
Si se coloca SG: PCP > 15 Torr; IC 2.2 L/min/m1, (A: hilio y vértice, B: basales) primaria
Mortalidad del 30.0% Derrame, atelectasias taquiarritmias
PCP > 15 Torr IC<2.2
I Mortalidad 45% No disponible
TRATAMIENTO Reducir i
OBJETIVO presión Al Fibrinolíticos

Diuréticos: Nitritos Diuréticos + Nitritos Medidas


fursemida 40 mg Evaluar Dopamina generales
EV
EV SL
MEJORIA SI
NTG: 25-50 Dinitrato ±
microgramos/min Isosorbide (DNI): 30-100 Mantener
microgr/min NO diuréticos +
1 amp. en 500 nitritos +
Dext. 5% DNI: 5 mg/c/2-3 hs. dopamina
mantenimiento TAM
> 70 Torr Evaluar
z
EVALUAR RESPUESTA CLINICA Y HEMODINAMICA
TAM > 80 Torr TAM < 80 Torr
I
SI MEJORIA NO
t t NPS: 50 microgr. en Dopamina 200
Continuar con diuréticos Dopamina 500 Dext. 5% microgr. en 250 Dext.
(20-40 mg/día), nítricos SL, 5-10 regulable protegido 5%. Desde 5 hasta
transcutáneos o vía oral gammas/Kg/min de la luz 10 microgr/Kg/min.
I o + dobutamina 250
SI MEJORIA NO microgr.
Desde 5 hasta 10
£2 microgr./Kg/min.
Diuréticos, nitritos y digital VER CLASE III

Amrinona 10-16 microgr/Kg EV + infusión


1-3 gammas/Kg/min. (protegido de la luz)

TT f
MEJORIA SI

NO Evaluar ARM
con PEP Mantener infusión/es y adecuar
I medicación oral y/o completar trat.
balón de contrapulsación?
I

36
INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO Ir ,
(Continuación)

CLASE IV DE K. KIMBALL
z
CUASAS CLINICA DATOS
COMPLEMENTARIOS

IAM > 40% de la masa VI Falla anterógrada: TAM menor ECG: evidencias de
generalmente de la pared ant. 70 Torr.; oliguria, alterac. del necrosis aguda con o
Reinfarto sensorio, hipoperfusión s/alterac. del ritmo.
Insuficiencia cardíaca previa periférica, sudoración, etc. Mas CPK muy elevada
al episodio agudo. Falla retrógrada: EAP PCP > 24 Torr
Presencia de CIV, disfunción o IC menor 1 .8 L/min/m2
ruptura del músc. papilar, DAV aumentada
aneurisma vent. agudo y/o Eventualmente: desarrollo Acidosis metab. +
arritmia ventricular persistente de nuevos soplos o hipoxemia Mortalidad:
intensificaciones de los 80 a 100%
Angioplastía preexistentes
primaria
TRATAMIENTO: OBJETIVOS

O intentar
— Disminuir PCP (a menor 17 Torr) Descartar: Alteraciones mecánicas:
1 — Aumentar IC a > de 3 L/min/m2 CIV, alterac. aparato mitral,
Fibrinolíticos — Aumentar TAM a > de 70 Torr taponamiento, etc.
— Aumentar PO2a a > 60 Torr

Control mediante SG
MEDIDAS GENERALES Disponer sonda vesical
Canulación art. (TAM)

acidosis metabólica MEDIDAS dARTICULARES

Reponer bicarbonato de Na NPS + Dopamina y/o dobutamina con idénticas


(1 M) (previa extracción de = consideraciones a las efectuadas en la Clase III
volumen que el infundido) o amrinona

Las drogas adrenérgicas no MEJORIA


actúan en presencia de
acidosis

NO SI Mantener infusión y
comenzar y/o adecuar
ARM con presión positiva al medicación oral
final de la espiración
Depende de alteración del
ritmo y/o conduce? Cirugía cardíaca para el tratamiento de
defectos adquiridos: valvulares, septum,
ver sistemática pared libre.
correspondiente
balón de contrapulsación aórtica?
glucagón?

37
TROMBOLISIS EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

INDICACIONES Dentro de las 12 hs del inicio de los síntomas


En presencia de injuria ECG (ST)
Cualquier tipo de IAM
Persistencia de dolor precordial en segundo IAM

CONTRAINDICACIONES -
RELATIVAS ABSOLUTAS
T
— Edad > 75 años (valor edad biológica) — Afecciones hemorrágicas actuales
— HDAA en 3 meses previos — ACV hemorrágico o neurocirugía
— ACV isquémico reciente en los últimos 6 meses
— Endocarditis infecciosas recientes — RCP reciente
— Cateterismo en los últimos 10 días — Cirugía mayor en el mes previo
— Tratamiento con SK en los últimos 6 meses — Retinopatía hemorrágica
(considerar TPA y/o uroquinasa) — Trauma grave reciente
— Embarazo
— Aneurisma de aorta, disección
— Insuficiencia hepática o renal

METODOLOGIA Las alteraciones del coagulograma son independientes


de los valores basales. El coagulograma normal no
predice ausencia de sangrado

SK (la más económica): 1.500.000 U a pasar en 30-60,, diluida en


1 00 mi de Se fisiológica

tPA: en preferencia en Complicaciones: Hemorragias


paciente joven (muy cara) Anafilaxia
Dosis: 10 mg en bolo Hipotensión
50 mg en 30, Uroquinasa:
40 mg en 60, 2.000.000 U en bolo
I
i infusión o suspender
administrar crioprecipitados,
AAS: 500 mg plasma fresco congelado 1 te
Requiere heparina EV para prolongar (dosis de carga) Ac epsilon-amino-caproico:
estado lítico-sistémico. Bolo: 5000 U Continuar con 5 gr EV iniciales, seguidos
y continuar con 1000 U/h por 12 hs. 160 mg/día de 1 gr/día.

Continuar con tratamiento


habitual del IAM (NTG, beta
bloqueantes, etc.
CRITERIOS REPERFUSION

Repique precoz CPK (a las 2 hs)


Progresión y/o reversión rápida Negativos
de los cambios ECG
Desaparición del dolor Evaluar posibilidac es de
angioplastía de res cate

38
CRITERIOS DE EGRESO DE LAS UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS EN EL IAM

i
IAM SIN COMPLICACIONES

De UTI a TIM al tercer día


De UTI a CG al quinto día

IAM CON COMPLICACIONES


c=
A las 48-72hs de la última complicación resuelta favorablemente

EN TODOS LOS CASOS EVALUAR

— Ausencia de signosintomatología en reposo y al comenzar la


movilización
— Normalización o curva descendente de enzimas (CPK y TGO)
— Desaparición de cambios agudos en el trazado ECG.
— Ausencia de arritmias SV ó ventriculares peligrosas.
— Ausencia o remisión de intercurrencias (por ej.: pericarditis,
embolismo periférico, etc.)

EN TIM O CG ES RECOMENDABLE

Continuar con movilización progresiva (por ej.: al cuarto día sentarse en silla y
al quinto ir al baño y deambular por la habitación
Realizar curva enzimática diarias y control ECG
Rx Tx previa al alta definitiva
ECG dinámico de 24-48 horas (Holter) y prueba ergométrica limitada o precoz
(no imprescindibles)

t
Si no surgen complicaciones se puede dar de alta al domicilio dentro de los
10-15 días del ingreso, (dependiendo este criterio de múltiples elementos
que deberán ser valorados en cada uno de los casos)

RECOMENDACIONES AL MOMENTO DEL ALTA HOSPITALARIA

^ Régimen higiénico dietético |

Cumplimiento de la medicación
r
No realizar esfuerzos físicos ni psíquicos exagerados (por ej.: limitar la actividad sexual o el
manejo de automóviles)

Se debe programar actividad del paciente hasta la próxima consulta al cardiólogo


(aproximadamente: a los 15 días del alta). Recomendar rehabilitación.
39
SHOCK
CONCEPTO
METABOLICO HEMODINÁMICO
Caída del consumo de O2 (VO2) de Tensión arterial media (TAM) menor de 60
distribución no homogénea con reducción Torr; oliguria, mala perfusión periférica
en la génesis de energía y desvíos (livideces), alteración del sensorio
metabólicos

CLASIFICACION GENERAL DEL CHOCK


1
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO SEPTICO
Déficit de volumen por pérdidas Déficit de la función de Déficit agudo del
Caída del índice cardíaco (IC), de bomba (IAM; insuf. cardíaca metabolismo intermedio por
la presión capilar pulmonar (PCP) tardía, etc.) bloqueos enzimáticos y
y de la PVC Caída del IC, aumento de la disfunción microvascular
resistencia periférica sistémica Dependiendo de
(RPS) múltiples factores se pueden
Mayor PCP (> 18), mayor PVC observar dos fases:

I I
En las etapas tardías todos los tipos de shock se comportan en forma semejante siendo
la característica primordial la incapacidad celular para producir y/o destinar la energía (ATP)

AL INGRESO DEL Suficiencia Frec. cardíaca, ritmo, TAM, PVC o PCP y aún
PACIENTE cardiovascular determinaciones hemodinámicas
Siempre y al menos: colocar vía periférica (14-16 G)

Suficiencia resp. Mecánica, posible


obstrucción

EVALUAR Sensorio - alteración evaluar ARM


1
Función renal colocar SNG

" Función digestiva -** ileo, hemorragia

Antecedentes orientadores del diagnóstico


Laboratorio de rutina + EAB y gases, RX, ECG

Medir PVC o PCP

PVC < 5 cm ó PVC = 1 0 cm ó PVC > 1 0 cm ó


PCP < 10 Torr PCP 10- 15 Torr PCP > 1 5 Torr

I \
expandir 500 ce de Sn inotrópicos: dobutamina y/o dopamina entre 5
fisiol. o dextran en 30 min. y 10 gammas/Kg/min
I
' control PVC PCP si la PVC es > 15 cm evaluar necesidad
ó la PCP > de 18 Torr de combinar
diuréticos y/o
si la PVC no aumenta más de 3 suspender la infusión volumen, y vasodilatadores
cm ó la PCP más de 2 Torr si persiste cuadro clínico

40
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA AGUDA

DEFINICION Sindrome clínico cuyas


manifestaciones dependen de la
incapacidad del VI para vaciar
adecuadamente su contenido

Investigar antecedentes de Episodios previos de IC, disnea


de esfuerzo o reposo, DPN.
nicturia, edemas, HTA,
ETIOLOGIA coronariopatías, alcoholismo, etc.
Más frecuentes
Menos frecuentes T.
— Emergencia hipertensiva
— Infecciones, en especial IRB
— IRA o IRC descompensada — Accidente coronario agudo
— latrogenia (carga de volumen inadecuada) — Disparo de taquiarritmias
— Disecciónde aorta totácica — Abandono de la medicación
— Disfuncióndiastólica predominante — Sepsis
(frecuentemente producida por HTA) — Aumento en la ingesta de sal
— Endocarditis (mitral o aórtica)
— Taponamiento cardíaco
— Miocarditis fulminante
— Estenosis subaórtica hipertrófica

Se circunscribe a un VI ineficaz, con incapacidad para


Fisiopatología lograr un adecuado volumen de eyección con posterior
aumento del volumen residual y la PFD, lo que
condicionará aumento de las presiones retrógradas y
caídas del VM

Hallazgos clínicos
Taquipnea, disnea, tos, rales de hipertensión venocapilar
pulmonar —inicialmente en bases y luego
ascendentes—, broncoespasmo. El cuadro puede
confundirse con otros de origen respiratorio
Ritmo a 3 tiempos por Re o R4 o galope, mala tolerancia
al decúbito, cianosis distal, sudoración, frialdad, pulso
alternante, arritmias, precordialgia, hipero hipotensión
DIAGNOSTICO arterial, etc.
1
Rx Tórax
ECG
Puede existir: Cardiomegalia, inversión del flujo hacia vértices,
opacidades algodonosas, líneas de Kerley, tumor fantasma,
derrame pleural de escasa magnitud, aumento global de la
Puede mostrar patrones de vascularización pulmonar. También: imagen de neumopatía,
IAM, arritnlias, HVI, etc. derrame pericárdico o aumento del tamaño del mediastino

41
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA AGUDA
(Continuación)

DIAGNOSTICO
(Continuación)
De ser posible Monitoreo hemodinámico: evidencia aumento de
presiones pulmonares y PCP e IC bajo

Doppler ecocardiográfico: informa acerca de las alteraciones


funcionales y morfológicas de las cavidades cardíacas y
valvulares

ELEMENTOS
TERAPEUTICOS

OBJETIVOS Reducción de

Tratamiento del — Precarga: Posición semisentada


broncoespasmo Diuréticos (fursemida)
NTG - DNI
— Postcarga: NPS

Aminofilina EV + B2 en nebulización

Oxigenoterapia y corrección del EAB y de las alteraciones hidroelectrolíticas

Puede ser necesario el uso de intrópicos positivos: dopamina dobutamina, amrinona

Digitalización: sólo si el enfermo no recibió la dosis del día, o estaba mal digitalizado o si no lo
estaba o si se quiere utilizar como antiarrítmico. Evaluar la existencia de elementos que hagan
peligrosos su uso: hipoxemia (probabilidad de intoxicación)

Si el cuadro es Disfunción díastólica predominante:


secundario a Bloq. calcicos, NTG, diuréticos
No administrar digital

Estenosis subaórtica hipertrófica: Beta-bloqueantes o


bloqueantes cálcicos. NO digital o nitritos ni diuréticos

Recordar que en todos los casos debe tratarse la causa desencadenante

42
r INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA AGUDA

*
DEFINICION Incapacidad del VD para mantener una adecuada
función sistólica resultante de incrementos bruscos en la
postcarga y/o insuficiencia contráctil y/o caída y/o
aumento del lleno diastólico
FACTORES ETIOLOGICOS
1
T > Postcarga
Incapacidad contráctil —EPOC reagudizada, o IReA
—IAM de VD —TEP, IPP
—Contusiones —Restricciones y/u obstrucc severas
—Miocardiopatía aguda (por ej.:
sepsis) Reducción del lleno
—Taponamiento cardíaco
—Colapso por torsión .
Aumento del lleno
—CIVy CIA agudas

ELEMENTOS CLINICOS Congestión venosa, IY, hepatomegalia, pulso de


Y EXAMENES Kussmaul, edemas periféricos aumento de la PVC
COMPLEMENTARIOS

Repercusión sobre el circuito >


— La dificultad en la eyección del VD puede reducir el lleno diatólico del VI y
disminuir su VM causando signos de hipoperfusión

Modificaciones hemodinámicas
> presión en AD y VD, aumento en la PAPM con PCP reducida o normal (aunque
puede ser alta en el desplazamiento del septum). Caída del VM

Rx tórax: puede ser normal o mostrar cambios notorios


ECG: Signos de sobrecargas derecha, P pulmonar o IAM inferior con compromiso de VD y/o complejos de
bajo voltaje (taponamiento) y/o elementos típicos y/o inespecificos en el TEP
ECOCARDIOGRAMA: Dilatación y < movilidad del VD, derrame pericárdico, desplazamiento del septum,
CIV, CIA, etc.
OTROS ELEMENTOS: CENTELLEOGRAFIA PULMONAR: anormal en el TEP y CARDIACA con pirofosfato de
Te en el IAM de VD

ELEMENTOS TERAPEUTICOS VD: cámara de volumen con escasa respuesta


pueden combinarse (o discutida) a est. inotrópicos
—■ i
Reducción de contractilidad sin Ante aumentos agudos en la P pulmonar
hipert. pulm. (ej.: IAM de VD)
ó caída del lleno por > presión I
pericárdica Trat. del broncoespasmo y la vasoconstricción
(por ej.: oxigenoterapia y, posiblemente, drogas,
dependiendo de la causa)
Si aparecen signos de Carga de vol.: 50 100cc
ICI retrógrada (con Dext.5% en 15-30m¡n. con
control hemodinámico y/o Cuando es expresión de ICI crónica, existe, por
PCP > 18Torr) lo regular, retención hídrica por aumento de
clínico (TA; perfusión,
diuresis). Es posible la aldosterona
combinación con
Puede ser necesario betadrenérgicos como
administrar vasodilatadores isoproterenol Trat. de la ICI y del exceso de volumen
e inotrópicos (en ocasiones (diuréticos de asa y antialdosterónicos)
en combinación con cargas
cuidadosamente indicadas de volumen)
CRISIS HIPERTENSIVAS
DEFINICIONES Y ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

CRISIS HIPERTENSIVA

Presencia de alteración aguda o reagudizada de Hipertensión arterial con ningún


uno o más parénquimas provocada por el incremento o mínimo daño de órgano.
más o menos rápido de la TA. TIENE ORGANO BLANCO SIN ORGANO BLANCO

EMERGENCIA HIPERTN3SIVA URGENCIA HIPERTENSIVA

ANTECEDENTES: HTA previa,


enfermedad renal crónica,
metabólicas, hormonales etc.
embarazo, puerperio, ninguno

Í_J
FACTORES DESENCADENANTES:
— Abandono del tratamiento, ingesta hidrosalina copiosa
— Progresión de la enfermedad
— HTA renovascular, glomerulonefritis etc.
— Hiperactividad catecolamínica; Feocromocitoma, cocaína,
anfetaminas, suspensión brusca clonidina, hipercapnia,
— Injuria del SNC (isquemia, hemorrágica, traumática,
séptica.
— latrogénica

Signos y síntomas
Correspondiente al Habitualmente solo:
órgano blanco: — Cefaleas
— ACV — Mareos
— Encefalopatía — Náuseas
— EAP — Ninguna
— Cardiopatía isquémica
— Convulsiones
— Eclampsia

En ambas pueden existir


o no estigmas de la enf.
de base

Internación en Observación en
cuidados intensivos guardia o internar
en CM o terapia
intermedia

44
CRISIS HIPERTENSIVAS
(Continuación)
i
ELEMENTOS TERAPEUTICOS

EMERGENCIA HIPERTENSIVA OBJETIVOS URGENCIA HIPERTENSIVA

Reducir la TA en las primeras 2 hs hasta Reducir la TA en las primeras 12-24 hs


alcanzar cifras diastólicas cercanas con agentes de administración V.O.
a 1 00 Torr
Evitar reducciones bruscas sobre todo
en hipertensos crónicos, ya que puede Sólo utilizar diuréticos en caso de hipervolemia franca
favorecer fenómenos isquémicos Recordar que los hipertensos crónicos se comportan
como hipovolémicos

NPS: 50 mg en Dx 5% 500 mi, protegido de Nifedipina: 40-60 mg/día o


la luz. Infundir en microgoteo: Enalapril: 10-40 mg/día o
TRATAMIENTO
5 gammas/Kg/min. Evaluar respuesta Alfa metil dopa: 1-2 gr/día o
e incrementar dosis según necesidad Atenolol: 25-100 mg/día

Simultáneamente disponer vía venosa confiable Se logra estabilizar


SNG si existen alteraciones de SNC. Medir rápidamente
vitales en forma frecuente; solicitar exámenes
de laboratorio, ECG y Rx Tx
NO SI
I
Siempre asociar tratamiento VO para retiro T I
precoz de la droga Asociar drogas VO Externar
(Sólo luego de dosis
máximas de cada
Si hay alguna causa que contraindique la droga o si la infusión se fármaco
prolonga > 48 hs y/o existe insuficiencia renal: pueden aparecer
signos de toxicidad: cefaleas, espasmos musculares, delirios.
Rash. vómitos, etc.

Evaluar utilización Si hay falta de respuesta a pesar


de otras drogas EV de haberse instituido el tratamiento
oral: evaluar

Diazoxido: 50-100 mg EV en 10, ó Posibilidad de inactivación


infundir 10-30 mg/min. de la droga. Cambiar el
(Asociar diuréticos de ASA EV) preparado (color ámbar)
Trimetafan (bloqueante ganglionar): c/4-6 hs.
500 mg en Dx 5% en infusión de 1-5 mg/min
NTG, enalapril EV, etc.
Dosis insuficiente: aumentar

Si la emergencia depende de hiperactividad autonómica o adrenérgica: Fentolamina 5 mg EV cada 5-10 min


hasta normalizar cifras o bien B. Bloqueantes: Propranolol 10 mg EV o Atenolol 5 mg EV evaluando respuesta y FC

Siempre iniciar conjuntamente con lo anterior Siempre tratar las complicaciones


el tratamiento definitivo y/o intercurrencias

45
HIPERTENSION ARTERIAL EN PACIENTES CRITICOS
CONSIDERACIONES GENERALES
ELEMENTOS TERAPEUTICC

Es la que aparece como complicación o acompañando a un


estado critico (antecedentes o no de hipertensión arterial). No es la
causa primaria o fundamental del estado

CAUSAS (Suelen combinarse)

AUMENTO DEL FLUJO CIRCULATORIO AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA


T
— Aumento del inotropismo por liberación — Vasoconstricción arteriolar por calda de la volemia
de catecolaminas (dolor, ansiedad, miedo, efectiva por pérdidas no repuestas o mala distribución de
cólera) líquidos con producción de constricción de origen neural
— Aumento de la volemia efectiva por y hormonal (catecolaminas y angiotensina)
sobrecarga de líquidos generalmente — Pérdida de la capacidad autoregulatoria de los lechos
iatrógena durante el tratamiento del shock o por>acción de los mediadores de la inflamación aguda y
la detención cardiaca o la hiponatremia o las predominio de la constricción.
anormalidades en la cirugía mayor

PACIENTE CRITICO

HIPERTENSION ARTERIAL ' [


EVALUAR
f i
Presencia de dolor EAB y gases en
i sangre
Volemia efectiva
~t
analgésicos corrección de hipoxemia y/o de
Balance hipercapnia
T
Examen físico, función renal y cardiaca, i.
colocar cateter en posición de AD o AP, — Ingresos — Egresos
Hto, ionograma, uremia, glucemia Vías oral y parenteral, Diuresis, diarrea, fiebre,
nebulizaciones, ARM respiración cirugía, diálisis,
I drenajes, etc., etc.

HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA
1
HIPONATREMIA T
FUNCION CARDIACA DILUCIONAL Restricción hldrica
n Fursemida 20-40 g EV
ALTERADA NORMAL Infus. coloides
f~
n
Infusión de 100cc Dext. Infusión de 500cc de Sn Evaluar TA
5%en30min. fisiol./30min y
Si persiste hipertensión arterial
Evaluar TAD
I
si se redujo a < 100 con PVC en Nifedipina 10mg SL ó Isosorbide 5mg
12-15cm ó PCP 15-18 Torr
i —
Repetir carga Si no se reduce: enalapril 5 a 10mg
cada 12 hs

Si no se redujo Nifedipina 10mg SLo


Isosorbide 5mg

Si no hay reducción, evaluar necesidad de actuar como en las


crisis hipertensivas
46
ANGOR INESTABLE

Supra ST Infra ST Sin cambios ECG o alteración


en la repolarización de T (T -)

Heparina dosis total NTG


5000 U en bolo y 1000 U/h AAS
evaluar según KPTT B. Bloqueantes
sedación

t t
NTG: 20 a 100 gammas/min Persiste el angor
sin cambios

AAS 160-325 mg/día Diltiazen

t t Persiste el angor
sedación (BZDP) sin cambios

Diltiazen Beta bloqueantes Heparina EV


60 a 1 20 mg c/8 hs Propranolol: 20 mg c/6 hs total
hasta 320 mg/día
Atenolol 50 mg c/12 hs
hasta 150 mg/día

Si continúa con angor Continúa con síntomas


y cambios en ECG

CCG y probable
angioplastía de
rescate

47
ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PACIENTE CRITICO SIN CARDIOPATI
ISQUEMICA EVIDENTE

DEFINICION: Trastornos del ritmo que aparecen como consecuencia


del estado critico y/o de maniobras y/o intervenciones terapéuticas
desplegadas para tratarlo.

BRA
BRADIARRITMIAS — Secundarias a: lesiones intracraneales, endo, mio o pericarditis,
hiperkalemia; efectos de drogas con acción depresora sobre el
cronotropismo y/o la propagación del estimulo, reflejos vagales
ALGUNAS DE LAS originados en tubo digestivo, tras la punción pleural o peritoneal,
CAUSAS POSIBLES depresión respiratoria marcada, luego de la RCP, durante la colocación
de catéter en AP (por BAV), etc.

T
TIPOS Y MANEJO DE LOS BRADICARDIASINUSAL
MISMOS
1
Sintomática Asmtomática
T
BAV DE 2 Y 3 GRADO Atropina 0.5mg EV,
simultáneamente: corrección de
♦ trastornos de base. Repetir en
caso de necesidad hasta 1,5 a monitoreo
Asintomático y en presencia 2mg
de efectos tóxicos y/o físicos
transitorios (en tratamiento
Si no hay respuesta y Falta de respuesta
existen signos de bajo VM
y/o cirugía próxima
monitoreo
X I
Sintomático o en ausencia de efectos Colocar MPT Mientras se dispone MPT
tóxicos reversibles y/o ante cirugía
próxima aún sin síntomas Evaluar en estos casos y en la Bq como parte del
sindrome Bq/Tq, la conveniencia y oportunidad de
colocar MPD
Si existe bloqueo trifascicular (aún sin Bq) y el
pac. debe ser intervenido quirúrgic. o se deben
administrar drogas depresoras de la conducción Colocar MPT
(por ej.: coexistencia de arritmias vent.)

En todos los casos corregir factores del medio interno, hormonales y/o neurogénicos que puedan estar
involucrados en el trastorno

En todos los casos: suspender drogas depresoras del automatismo y/o de la conducción (a menos
que coexistan arritmias ventriculares que deban ser tratadas y se haya dispuesto MPT) y otras que
puedan tener efectos similares como por ejemplo: bloqueantes H2

Investigar cardiopatla isquémica (aguda o no) que no haya sido evidente

48
ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PACIENTE CRITICO
Continuación

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Id Secundaria a: fiebre, ansiedad, dolor,


TAQUICARDIA hipoxemia, ICI, alteraciones agudas del SNC
SINUSAL y SNP.
Drogas, hipovolemia, anemia, endo, mio y
pericarditis, etc.

Se debe tratar, si es posible, la alteración de base que la provoca;


TAQUICARDIA es factible que necesite tratamiento en el caso del IAM:
AURICULAR betabloqueante o bloqueantes calcicos del tipo del diltiazen
PAROXISTICA
Secundaria a: Alteraciones del medio interno, a hipovolemia,
hipertensión arterial o pulmonar hipoxemia, anemia, endo, mio y
pericarditis, etc.

Corrección de la/s alteraciones que la puedan inducir si no existen


y/o no existe el tiempo total para hacerlo

Maniobras vagales: masaje de senos Reversión


carotideos, Valsalva
Lanatocido C EV hasta 0.8 mg
Negativo y en ausencia de lentamente
sindromes de prexcitación
Negativa
Amiodarona 600-800mg en 300
ce Dext. 5% en 30 min.
Negativa
Mantenimiento: digital oral o
EV y/o amiodarona oral ~+ Cardioversión previo bolo de
lidocaína EV
En el WPW Con QRS normal: betabloqueantes

*H Con QRS aberrante: amiodarona

ALETEO AURICULAR (AA) Y Secundarios a: las causas ya


FIBRILACION AURICULAR (FA) AGUDAS mencionadas para el caso de la TAP

z
Con deterioro hemodinámico Sin deterioro hemodinámico

reversión digitalización

Cardioversión con baja intensidad


(20-50 J) para el caso del AA. mantenimiento con negativa
Cardioversión con 100-300 J para el digital
caso de FA T
reversión amiodarona EV

mantenimiento con negativa


amiodarona

Luego de corregidos todos los factores patogénicos

49
ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PACIENTE CRITICO
(Continuación)

ARRITMIAS VENTRICULARES Secundarias a: Trastornos del medio interno


(especialmente hipopotasemia) hipoMg,
presencia de catéteres en posición de VD o AP
o durante la colocación del último o de MPT
Hipoxemia, lesiones del SNC, etc.
EXTRASISTOLIA
VENTRICULAR (EV)

Corrección de todas las posibles alteraciones que son capaces de generarla,


controlar posición de catéteres

Requieren tratamiento sin son + de 5/min., ante cualquier número si existió cuadro que
se sospecha originado en ella si se presenta R/T, o si son polifocales

TRATAMIENTO Lidocaína 0.5 a 1mg/Kg EV en bolo


Repetir en caso de inefectividad

Efectivo Si es ineficaz
1 Amiodarona 15mg/Kg EV, la
mitad a pasar en 30 o 60 min. El
1 gr en 500 cc dext. 5% microgoteo resto: microgoteo regulable.
regulable T Iniciar trat. oral

Puede ser necesaria la combinación de 2 ó


+ drogas

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) Con alteración hemodinámica

I 1
Sin deterioro hemodinámico Lidocaína en bolo y versión eléctrica •*

Lidocaína en bolo o amiodarona Al revertir: dejar goteo de lidocaína o amiodarona.


en goteo Iniciar trat. oral

eficaz T
fracaso -

Asociada a trastornos severos de la conducción AV, colocar MPT


y efectuar el tratamiento habitual

FLUTTER Y FIBRILACION VENTRICULAR (FV)

Versión eléctrica (previa percusión toráxica manual) y


sistemática de detención cardiorespiratoria

Luego de la versión, dejar medicación por goteo y


comenzar el trat. oral

50
i— DISECCION DE LA AORTA TORAXICA

MECANISMOS Rotura de la Intima con disección secundaria


FISIOPATOLOGICOSl de la capa media

I Rotura de vasa-vasorum con hemorragia


posterior hacia media e íntima
ELEMENTOS PATOGENICOS

_ HTA; trastornos degenerativos del


ATRAUMATICOS tejido conectivo (Marfan,
TRAUMATICOS Ehlers-Danlos); bicúspide aórtica;
coartación de aorta; aortitis de
Durante el cateterismo el uso de células gigantes; síndrome Noonan
balón de contrapulsación, en cirugía y Turner; embarazo (coincidiendo
aórtica, en clampeo o canulación con alguna de las anteriores)
para perfusión

CLASIFICACION > De acuerdo con el lugar de desgarro intimal

DE BAKER |« UNIVERSIDAD STANFORD


T
Tipo A:
Tipo I: Origen de la Ao ascendente propagándose
Disecciones que involucran la
hasta el cayado Ao ascendente
Tipo II: Origen de Ao ascendente limitada a esta
Tipo B:
Tipo II: Ao distal (luego de salida de subclavia izq.) Todas las disecciones que
Extendiéndose por la Ao descendente y en incluyan Ao descendente
ocasiones, al cayado (retrógrada)

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Signos clínicos


1
Dolor intenso, con síncope, puede
ICI o shock Hipo o HTA ser migratriz, irradiar al cuello, al
dorso, a la región lumbar, maxilar e
por ínterescapular
Los pulsos pueden
ser menores en una
Taponamiento IAM extremidad Puede ser similar al del IAM (recordar
extenso Rotura de Ao (pseudohipotensión) que éste puede ser complicacion de la
disección de Ao)
Signos de insuficiencia Ao > 1
— ATC secundario a obstrucción de vaso
Auscultación de SD. Los signos periféricos cerebral
pueden faltar o ser menores (pulso de - Neuropatía isquémica periférica
Quincke; signo de de Musset, etc.) Frote pericárdico: puede evidenciar la rotura
El primer R está reducido y se oye R3 dentro del saco

Otros elementos
IAM, infarto renal o mesentérico Derrame pleural, hemoptisis
Embolias periféricas o cerebrales y hematemesis

i Síndrome mediastinal superior


Síndrome de Horner, disfonía
Latido en artic. esternoclavicular derecha

51
DISECCION DE LA AORTA TORAXICA
(Continuación)

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
(Continuación) ECG Puede mostrar la presencia de
IAM, arritmias SV y V, cambios de
STT

Laboratorio Cambios inespecíficos


Elevación de LDH
Rx Tx Elevación enzimática (CPK, TGO)
en caso de IAM

Puede ser normal, mostrar el contorno aórtico ensanchado, aumento


de la silueta cardiaca (derrame), derrame pleural. Si el botón de la Ao
está calcificado, la separación > de 1 cm entre él y el borde es sugestiva

Ecocardiograma Puede ser de utilidad en la disección proximal

Transtorácico: baja sensibilidad

Transesofágico: alta sensibilidad

Es de gran ayuda diagnóstica, por sí sola no permite


evaluar la competencia de la válvula

Es un método diagnóstico útil, sin embargo: es de elevado costo y requiere


un tiempo prolongado de estudio mal tolerado por estos pacientes

Arteriografía Arriba al diagnóstico de certeza en el 95% de los casos, permite identificar la


zona de lesión en la íntima, diferenciar la luz verdadera de la falsa, así como
estudiar la válvula aórtica y evaluar coronarias

ELEMENTOS TERAPEUTICOS OBJETIVOS DETENER LA PROGRESION DEL


HEMATOMA DISECANTE
I
REPARACION DEL DEFECTO Reducción de la TAM
Reducción de la contractilidad miocárdica
CALMAR EL DOLOR
CONTROLAR LAS COMPLICACIONES
ANTE LA SOSPECHA CLINICA

Internar en UTI Disponer una vía central (es preferible Swan-Ganz)


Disponer vía arterial para control de la TAM

Evaluar la Evaluar presencia de ICI o shock


presencia de
IAM y de otras
complicaciones [ño] J
r
Tratamiento según sistemática

52

i
DISECCION DE LA AORTA TORAXICA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Evaluar antecedentes de


(Continuación)

EPOC, asma bronquial, arteriopatía periférica,


NO insuficiencia cardíaca, bradiarritmias, etc.

I T
si
NPS: 50 mg en 250cc de
Dext.5%, comenzar con 2.5
gamma/min.
Control estricto de la TAM Reserpina: 1-2 mg EV cada 6 horas o 0.5 mg VO cada 4/6 horas

Opciones

Propanolol: 0.5mg EV — Nifedipina SL hasta 80-100 mg en el día


seguidos de 1 a 2 mg EV — Trimetafan (bloqueante alfa) 500mg en 500cc
cada 3-5 min. Control de la Dext.5% a pasar a razón de 1mg/min.
FC (alcanzar 60-70 LPM)
Dosis dial: 1-1.5mg/Kg

UNA VEZ ESTABILIZADO EL PACIENTE SE PUEDE PLANEAR EL ESTUDIO


ANGIOGRAFICO CON MIRAS A DECIDIR SI EL CASO ES PASIBLE O NO DE SER
INTERVENIDO QUIRURGICAMENTE

CONTROL Y/O TRATAMIENTO DE LAS


COMPLICACOINES DE LA DISECCION IAM Arritmias
AORTICA Falla de bomba

ACV

Taponamiento cardiaco Evacuación urgente

Derrame pleural . Evacuación si compromete la


mecánica respiratoria

Trombosis mesentérica - Requiere tratamiento quirúrgico


El pronóstico es ominoso

Lesiones nerviosas

Embolias periféricas y/o renales

53
DISECCION DE ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL
i
DEFINICION: Disección o rotura de dilatación De etiología
aórtica por debajo del diafragma aterosclerótica en la
> parte de los casos
i
Se presenta gralmente en hombres de + 60 años, con Localización
antecedentes de HTA y/o de otras manifestaciones de enf. — Infrarrenales 80%
aterosclerótica, constituyendo una emergencia quirúrgica — Con compromisos de
que presenta elevada morbimortalidad art. iliacas 25%

ELEMENTOS CLINICOS
Desde dolor abdominal leve, epigastralgia, lumbalgia hasta cuadro de
intenso shock, ambos de comienzo brusco
Masa abdominal pulsátil, falta o diferencia de pulsos, compromiso de
circulación mesentérica, embolias periféricas, paresia o plejía de uno o
ambos mbros inf. Cualquiera de estos últimos puede faltar y el de
compromiso motor es raro

Laboratorio: No es específico, en la evolución puede caer el Hto y


ELEMENTOS DIAGNOSTICOS aparecer elementos propios de las diferentes complicaciones y/o
del shock

Rx abdomen: Presencia de calcificaciones, desplazamientos de estructuras


intrabdommales (en gral. elementos del aneurisma y no de la complicación del mismo)

Ecografía: Certifica diagn. y ubicación de la dilatación; puede brindar información acerca de


complicaciones (en especial si se cuenta con estudios previos que puedan compararse). Puede
identificar líquido retroperitoneal y/o en cavidad. Util en diagn. diferencial (ej.: pancreatitis)

TAC: Brinda elementos diag., evalua el estado de la pared art., presencia de fisuras, trombos, hematomas;
relación con otros órganos. Util en el diagn. diferencial de otras afecciones intrabdominales que suelen
confundirse con esta

Angiografía: En gral no es de aplicación en el manejo de la complicación del aneurisma de aorta abdominal ya


que, regularmente, se carece de tiempo

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Tratamiento quirúrgico lo más rápido posible


i
— Reposición de volemia con sangre o sn <— Mientras se dispone el equipo
coloides
— Shock (ver sistemática)
— EAB (ver sistemática) El no lograrlo tampoco es una contraindicación
— Tratar de lograr las condiciones absoluta ya que de lo contrario, el paciente
mínimas para la cirugía » fallece

En lo posible: cateter en AP y canulación arterial

MANEJO
f
INTRAOPERATORIO POSTOPERATORIO
i
i . — Hidratación según pérdidas y suficiencia
— Considerar estrictamente los objetivos de cardiorespiratoria
control intraoperatorio, especialmente: — Control de expresiones del shock y la cirugía: IPP,
volemia, EAB, diuresis y TAM IRA, HDAA, etc.
— Reducir al mínimo el t de la intervención y — Considerar posibilidad de isquemia colónica
del clampeo secundaria (¡leo prolongado, diarrea, intolerancia, etc.)
— Prevención de la infección protésica (Cefalosporinas de
Uso de indicadores de gravedad 15, 4gr/día x48 hs)
54
TAPONAMIENTO CARDIACO

DEFINICION Acumulación aguda de liq. (generalmente


sangre) en el pericardio que provoca
aumento de la P intrapericárdica la que si
alcanza a 15 Torr produce colapso

ELEMENTOS ETIOLOGICOS
— Pericarditis idiopática
— Post IAM
— Colagenopatías
— Invasión neoplásica (ej. Ca de pulmón, leucosis,
linfomas, etc.
— TBC; micosis, virosis, etc.
— Alterac. de coagulación
ELEMENTOS CLINICOS — Radioterapia
— Neumopericardio (raro)

Disnea, hipotensión arterial hasta shock


Precordialgia, omalgia, caída de 10 ó + Torr en la presión
sistólica en inspiración
Alejamiento de ruidos cardíacos
Aumento de la PVC, IY, pulso paradojal
Cianosis de cara y cuello, edema en esclavina

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Anamnesis y examen físico

Rx Tx: Si el derrame es agudo y hasta 250cc la silueta cardiaca


puede ser normal
Si es lento ó >, aumento del tamaño y anormalidades en la
conformación de la silueta
Los campos pulmonares se mantienen claros

ECG: Complejos de bajo voltaje; cambios en el STT, el PR y la onda T (altas y picudas


en precordiales cuando existe sangre en el saco pericárdico). Las alteraciones no son
específicas pero dirigen la atención hacia el pericardio.
Pueden aparecer arritmias de difícil tratamiento médico
La alternancia eléctrica que involucra sólo al QRS no tiene gran especificidad, si ella
compromete a la P y al QRS configurar un elemento con suficiente especificidad para
sospechar derrame pericárdico

ECOCARDIOGRAMA: Si hay tiempo de realizarlo surge como un importante método diagnóstico.


El trat. no deberá dejar de efectuarse cuando se sospeche un taponamiento cardíaco con la
escusa de esperar el ecocardiograma
El general, brinda diagnóstico y estima la magnitud del derrame asi como el grado de compromiso
de la función cardíaca

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Lo importante en la urgencia es reducir la


presión ejercida sobre el corazón

Punción pericárdica
Mientras se prepara la misma o al (ver sistemática)
tiempo que ella se realiza

Infusión de volumen para mantener la función de


bomba ventricular izq. (siempre y cuando no se
En función de elementos clínicos, produzcan signos retrógrados)
antecedentes, resultados de la
punción pericárdica y estudios
complementarios ► Instaurar el trat. médico y/o quirúrgico definitivo

55
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

DEFINICION 1
1
♦ Formación de trombos en vasos venosos de importante
ELEMENTOS calibre generalmente con repercusión clínica y
Trombo | potencialmente complicada con TEP
FISIOPATOLOGIC
OS EN LA TVP
Masa sólida formada en el corazón o vasos sanguíneos en el organismos
vivo y a partir de los constituyentes de la sangre. (Recordar que el coágulo
se forma en el espacio extravascular)

Intervienen los mecanismos de la coagulación exacerbados por


Formación distintas causas
v i
Hipercoagulabilidad Estasis venosa Lesión intimal

Localizaciones más1 frecuentes Venas ilíacas, femorales comunes, poplíteas,


tibiales posteriores y profundas de la pantorrilla

FACTORES PREDISPONENTES Cirugía, embarazo y puerperio

Edad: más frecuente luego de los 40 años

Inmovilización, obesidad

Traumatismos, fracturas, enfermedades cardiovasculares

Policitemia vera o secundaria

Enfermedades neoplásicas y/o metabolopatfas

Deshidratación, administración de anticonceptivos

ELEMENTOS CLINICOS En la mitad de los casos la TVP es asintomática

Tu Edema por obstrucción venosa (inconstante)

Hipertermia local con signos grales.que recuerdan la infección


Dolor localizado, signos de inflamación local por inflamación de la pared venosa

Dilatación y tensión en el sistema venoso superficial

Signo de Homans: Dolor ante la dorsiflexión del pie (puede dar falsos + y también falsos -)

Dolor a la compresión de las masas musculares, frecuentemente las gemelares

Trombosis de la vena cava inferior Puede presentar edema bilateral (en


los dos miembros inferiores)

En general se acompaña de signos de hipovolemia


relativa conretención hídrica secundaria
56
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
I (Continuación)

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Cuadro clinico y antecedentes

Doppler
Por lo regular son
sólo
Flebografía complementarios. De
ELEMENTOS mucha utilidad en la
TERAPEUTICOS TVP asintomática

Detección radioisotópica: con I 131: no es útil en la TVP pelviana


ni en aquellos casos en los que el trombo ha completado su
formación

Medidas generales Reposo en posición de reposo y sin apoyar


la pierna

Contención elástica al superarse la etapa aguda.


Medidas
partulares
Mantener el adecuado estado de hidratación y, si está indicado:
heme-dilución intencional

Analgésicos, pentoxifilina?

FASE AGUDA Heparinización convencional por 5-7 días

FASE INTERMEDIA Heparina cálcica SC: 10000 U SC c/8hs durante


10-30 días.

FASE TARDIA Anticoagulación orla durante 6 meses

Indicados en la TVP ileofemoral dentro de las primeras 72 horas de


TROMBOLISIS ocurrida la misma
Se completa el tratamiento con heparinización convencional

Con estrepto o urokinasa

ELEMENTOS PROFILACTICOS — Evitar deshidratación


— Tratar la hemoconcentración
— Hemodilución intencional
— Antiagregación con AAS + dipiridamol o heparina a
dosis de 5000 U SC cada 12 horas

Evitar inmovilizaciones prolongadas


Cirugía precoz de la fracturas (en especial las de cadera
más frecuentes en ancianos)
57
rOBSTRUCCION ARTERIAL PERIFERICA AGUDA

1
Trombosis: sobre placa aterosclerosis, sobre
FACTORES ETIOLOGICOS arteriopatía sin aterosclerosis, por efectos
medicamentosos, por alteraciones en la
hemostasia, deshidratación, etc.
Lesiones
arteriales:
traumáticas: Embolias: a partir de trombos intracardíacos (post IAM, FA,
accidentales o válvulas anormales, aneurismas vent., Chagas, etc.), embolias en
no iatrogénicas endocarditis, valvulopatía lúpica, mixomas, etc.. Embolia paradójica,
etc. A partir de trombos intraarteriales, embolias de cuerpos
extraños
FACTORES
FISIOPATOLOGICOS H ISQUEMIA Dependiente de localización y extensión de la
lesión, de presencia o no de circulación
colateral, etc.
Desencadena anoxia
> permeabilidad Alteración Egreso CPK,
I membrana Bomba Na/K aldolasa y
\ mioglobina
Acidosfe local > conc.K intracel. 1- 1
W 1
Rigidez muse 1
i Mientras persiste la isquemia, no suelen haber alterac. grales; al
En la progresión: fibrosis y producirse la revascularización: los productos ácidos, el K, la
necrosis mioglobina, radicales de O2, etc., pueden provocar graves
alteraciones grales

ELEMENTOS CLINICOS Desaparición de pulsos, palidez, frialdad, dolor (aparece en 15-20min. y es


distal progresando en sentido proximal sin alcanzar el nivel de la oclusión)
La anestesia y la impotencia son inconstantes y se relacionan con la
Colapso severidad de la obstrucción.
venoso
Rigidez muse: a las 6-10 hs de iniciado el cuadro Trastornos cutáneos (equimosis,
vesículas, ampollas, necrosis) aparecen a las 72 hs y son signos de irrecuperabilidad
segura
El diag. diferencial entre trombosis y embolia suele ser muy dificultoso
La segunda requiere la adopción, además de medidas locales, de aquellas otras que se relacionan con el
sitio que originó el émbolo

ELEMENTOS DIAG. Y Doppler: permite ubicar nivel lesión, cuantificar zona de isquemia y
TERAPEUTICOS diagnóstico cuando no se palpan pulsos
Arteriografía: establece con > precisión la obstrucción
ECO y TAC: para evaluar lesiones proximales al sitio de obstrucción

TRATAMIENTO Depende de etiología, evolución y tiempo de instalación de la


obstrucción

OBJETIVO PRIMORDIAL Revascularizar


T T
Cirugía: embolectomia. by-pass o Trat. médico: anticoagulación o
endarterectomia trombolisis local Medicación
vasodilatadora?

OTROS OBJETIVOS Erradicación de foco ¡squémico-necrótico al ser imposible la


revascularización (tratamiento del compromiso gral)

Tratamiento de las posibles afecciones de base que causaron el trastorno


58
CAPITULO 2

APARATO RESPIRATORIO

1) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


2) ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA (ARM)
3) INSUFICIENCIA PULMONAR PROGRESIVA
4) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
5) TROMBOLISIS EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
6) PREVENCION DEL TEP EN TERAPIA INTENSIVA
7) EMBOLISMO GRASO (EG)
8) ESTADO DE MAL ASMATICO
9) CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA
10) HEMOPTISIS MASIVA
11) NEUMOMEDIASTINO
12) EPIGLOTITIS AGUDA DEL ADULTO
13) NEUMOTORAX
14) FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA
15) NEUMOPATIAS INTERSTICIALES INFECCIOSAS
NO INFECCIOSAS
16) EPISTAXIS GRAVE
17) BRONCOESPASMO EN EL PACIENTE CRITICO

Aún no he podido cumplir el precepto de


Delfos, es decir, conocerme a mismo, y,
naturalmente, sumido en esta ignorancia,
me parecería burla querer conocer lo que
me es extraño.
Platón

...Lo trágico justifica la violación


(en términos de destino, pasión u otro
concepto) pero no elimina la regla
Umberto Eco
NSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DEFINICIONES

Fisiopatológica y Gasometricamente
clinicamente (arbitraria)

— Incapacidad pulmonar, primaria o PO2a < 50 Torr con F¡O2


secundaria, para mantener niveles de 0.21 y/o PCO2a > 50
adecuados de PO2a y/o PC02a y/o Torr (salvo en pac. con
signosintomatologla pulmonar y/o EPOC)
extrapulmonar dependiente de alterac.
respiratorias

FACTORES ETIOLOGICOS Hipoventilación alveolar


(con pulmones normales)

Sin hipoventilación alveolar J_


predominante — Depresión del SNC de variada Indole.
(con pulmones anormales) — Afecciones neuromusculares y/o de la pared
toráxica incluyendo efectos de drogas
J_ anestésicas
— EPOC reagudizada. — Obstrucción aguda de vías aéreas superiores
— Neumopatías agudas extensas
— ICI crónica reagudizada
— TEP, IPP, estado asmático.
— Restricciones agudas y/o reagudizadas
— Etc. — Infecciones (pulmonares o extrapulmonares)
— Insuficiencia cardíaca
— Drogas depresoras del S N C
FACTORES PREDISPONENTES — Ntx; Hitx; Hetx; etc.
— Oxigenoterapia en pac. con EPOC
— Cirugía >. traumatismos, sepsis,
quemaduras, hipovolemia, shock.,
desnutrición, etc.

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

1
Elementos clínicos Elementos labotoriales y Rx

Taquipnea y/o disnea, Tq, hipo o Hipoxemia con o sin hipercapnia


hipertensión arterial, cianosis (o no) Leucocitosis y alterac. propias de la
Tiraje y hallazgos clínicos de condensación, enfermedad de base
bronconeumonía, Ntx derrames, tos, Rx: muy variable: desde la total normalidad
expectoración, etc. hasta las modificaciones mas groseras.
Alteraciones de la conciencia desde En ocasiones: aumento de LDH centelleografía
excitación hasta somnoliencia, convulsiones ventilación/perfusión alterada; TAC, RMN y/o
y coma. Parestesias, mioclonias, asterixis, ecografia anormales
hipo o hiperreflexia. En otras: modificaciones del EAB, K Mg, Na,
Cl, etc.

61
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS

De la hipoxemia y/o De las causas prcicipitantes y/o


hipoxia concomitantes
I
Oxigenoterapia controlada con I
precaución en los pac. con
EPOC. Las concentraciones > del
40% por + de 48 hs inducen daño I
pulmonar (ver sistemática) — Trat. del broncoespasmo (ver
sistemática)
— AKR agresivo (el tipo depende
Asegurar DiO2 y su distribución de la causa)
(concentración de Hb; funcionalidad cardíaca — Identificación de foco/s de
y/o microvascular) infección y cultivos de todos
— Corrección de las alteraciones
del medio interno
Manejo de las secreciones (fluidificación; aspiración — Hemodilución cuando el Hto es
estéril con sonda o catéter y/o a través de tubo > de 48%
endotraqueal y/o fibroscopia) — Nutrición precoz

De la hipoventilación (y
también, de la hipoxemia)

Mantener y/o adecuar la nutrición y el Trat. agresivo de la afección de


equilibrio del medio interno base que causa la IReA

Asistencia respiratoria mecánica (ARM)

No dependen solo del EAB y gases en sangre aunque


INDICACIONES siempre son de gran valor

NO RESPIRAR "GASES" SINO PACIENTES


Deben considerarse factores etiológicos y antecedentes individuales.
En pac. con EPOC la conducta, en nuestro medio, debe ser
conservadora postergando la iniciación de la ARM salvo que se
En general presenten alteraciones del sensorio, inestabilidad hemodinámica y/o se
pretenda prevenir la fatiga muscular respiratoria.

Acidosis respiratoria sin pronta respuesta a las medidas adoptadas


Fatiga muscular respiratoria y/o prevención de la misma
Imposibilidad de mantener PO2a sin PEP
Anormalidades toráxicas y/o neuromusculares y/o cardiovasculares que la aconsejen; prevención
POP de insuf. respiratoria
Alteración del estado de conciencia
Normalización de la PCO2a en estado de mal asmático

62
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA (A R M)

H INDICACIONES
I
— Insuficiencia ventilatoria (salvo hipercapnia crónica no descompensada) no
medicamentosa
— Hipoxemia (PO2 a < 50-60 Torr) con RO2 > 0.5
— IPP en la fase de hipoxemia marcada y/o hipercápnica
— Insuficiencia ventilatoria medicamentosa provocada accidental y/o suicida.
— Trastornos respirat. en el tórax inestable
— Shock cardiogénico
— Reducción de la injuria cardioresp. en pac. con reserva limitada en los POP

TIPOS DE ARM Controlada: pac. respirando pasivamente

Asistida: El pac. inicia el esfuerzo inspiratorio que es sensado por el


ventilador. FR comandada por el paciente (ARMA)

Mandatoria intermitente (ARMI): Algunas respirac. dependen del pac. y


otras del respirador

Con presión espiratoria positiva (PEP): Impide que la P en la vía aérea caiga hasta la
atmosférica en espiración; con < cierre de la vía y < shunteo al aumentar la CRF
mejorando el intercambio gaseoso

CONEXION A ARM Si es posible: explicitar el procedimiento


Siempre: comprobar funcionamiento del aparato

Con pac. intubado o — FR: 10-12 ciclos/min. (a menos que se efectúe


traqueostomizado hipoventilación controlada)
— VC: 8-10ml/Kg
— FlO2: variable (tratar que no sea > 50%) Comenzar con 100%
— Presión de trabajo: depende de la resistencia de la vía aérea
y de la compliance: En gral. Jos picos no deben ser > de
PEP 25 cm H2O y la P media de 5 a 1 0 cm H2O

— Cuando está indicada: comenzar con 5 cm H2O

Permeabilidad de vías aéreas y


FALTA DE ADAPTACION Verificar tubo endotraqueal, posición del
último e inflación del manguito

Tratar de "capturar" con: — Tdel VC (10-15%) SI Adecuación


— Corrección de la acidosis metabólica
— Corrección de la Hipoxemia

Ineficaz o imposibilidad Sedación y Inducción: Propofol 50-100 mg en bolo lento


de hacerlo miorrelajación Mantenimiento: Midazolam 10-15 mg c/2-4 hs

Galamina 200 mg en goteo o No se logra


succinilcolina 1 mg/Kg adaptación
(no combinar curares)

63
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA

(Continuación)

CONTROL DE LA ARM
1
Control clínico y monitoreo ECG continuo.
Evaluar clínicamente la ventilación y
perfusión periférica, diuresis, TAM,
Control permanente del conciencia, etc.
funcionamiento del ventilador
(FR, VC, FiO2, conexiones,
estado de tuberías, etc.) Control seriado de EAB y gases

Clínico y/o hemodinámico del VM


ya que la ARM (y + con PEP) lo En gral.: mantener PCO2a entre 30-40 Torr y
reducen PO2a > 60 Torr con la < FiO2

PCO2a > 40 Torr Revisar sistema


Evaluar pérdidas
Caída de la TAM, IC, oliguria,
frialdad, etc.

< PO2a < 60 Torr


Administrar vol. para mantener 3
PVC en 10-15 cm H2O o PCP
en 12-15 Torr
Reducir FR y/o VC si no se Aumento progresivo de FR 3-5 ciclos/min. hasta un
produce aumento de PCO2a de 24/min. y/o: aumento del VC (100cc) -Evitar
> 40 Torr ventilación/min. > de 300 ml/Kg/min

AKR intensa, evaluar existencia de atelectasias, trat.


Si lo anterior fracasa y/o broncoespasmo, descartar Ntx
existen signos de ICI Reducir hipertermia > de 39 grados cent.
retrógrada: infusión de
inotrópicos

Aumento progresivo de la FíO2, si es necesaria > de 0.4-0.5,


evaluar necesidad de instalar PEP (descartados otros
factores de entretenimiento de la hipoxemia)
Tratar de asegurar DiO2
(mantenimiento del VM, hto,
oxemia) y de adecuar su PEP: empezar con 5 cmH2O y continuar con aumentos
distribución (drogas con efectos progresivos de 3-5 cm hasta un máximo de 20 cm para
microcirculatorio?) lograr Sv < 70%

Frente a estabilidad del pac.: tratar de mantener VC en < 10 ml/Kg, de utilizar ARMI o ARMA
y de reducir PEP y FiO2 mientras la PO2a sea > 60 Torr

64
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA
(Continuación)

Generales: — Mejoría de la enfermedad de I


— Buen estado nutricional
— Normalidad electrolítica (Na+, K+, Mg++, P++)
— Asegurar períodos de descanso
— Kinesioterapia respiratoria efectiva
— Adecuado equipo de salud y weaning
— Informar al paciente del procedimiento

Clínicos: — Sin alteración del sensorio


— Estabilidad hemodinámica
— Ausencia de fiebre
Criterios de — Ausencia de signos de fatiga muscular
destete

Gasométricos: — PaO2 > 60 con FiO2 < 35%


— A-a: < 350
— PaO2/FiO2: > 200

Ventilatorios: — Capacidad vital > 10-15 ml/Kg


— PiMax <-30 cm H20
— Ventilación minuto (Ve) < 10 l/min
— Ventilación máxima voluntaria (VMV) el doble de la Ve.
— Auto-PEEP < 5 cm H20

Metabólicos: — pHi?

Rápida: Sólo en pacientes con depresión farmacológica de corta duración


(P. Ej.: POP)

Intermitente con tubo "T": Mediante periodos cada vez más prolongados
de respiración espontánea y menos de ARM, manteniendo la FiO2 y
control de gases en sangre.

ARMI: OJO! Puede T el trabajo respiratorio y ei VO2 por alteraciones


en la presión de la vía aérea respecto de la apertura de la válvula
inspiratoria combinada con una -i del flujo de gas inspirado.

Ventilación con presión de soporte: El nivel de presión es programado por


el médico (5 a 1 5 cm H20) pero el paciente controla la frecuencia, el
tiempo inspiratorio y el flujo. Esta modalidad puede contrarrestar el trabajo
impuesto por el TOT y el circuito del respirador 1 el trabajo respiratorio.

— Ausencia de signos de fatiga muscular, taquipnea (25/min)


Control — Mantenimiento de la oxemia sin hipercapnia
— VC > 5 ml/Kg y Ve < 120 ml/Kg/min
— Mantenimiento de la PiMax

65
INSUFICIENCIA PULMONAR PROGRESIVA (IPP)
(Consideraciones fisiopatológicas
y de diagnóstico)

DEFINICION: Afección difusa (aunque no


homogénea) que afecta todas las estructuras
pulmonares y que se caracteriza, clásicamente, por

ORIGINADA EN Hipoxemia refractaria al incremento en la


CAUSAS fí02 en ausencia de Ntx y/o
macroatelectasias
Con PCP normal (o aún baja)
Locales Generales Manifestaciones Rx, y/o hemodinmicas y/o
— Neumonitis de — Como expresión de metab. y/o gasométricas
cualquier etiología la participación
— TEP, etc. pulmonar en el
cuadro de FOM

CONSIDERACIONES EVOLUTIVAS

ETAPAS ELEMENTOS PRINCIPALES

1: PRECOZ Dominada por el cuadro de injuria de base

í
2: DISFUNCION Taquipnea, leve broncoespasmo, broncorrea, aumento de presiones
PULMONAR pulmonares, leve hipoxemia < a/A, Rx de tórax normal. Alcalosis
MINIMA respiratoria

T
3: DE IPP Ppd >taquipneay broncoespasmo, rales y roncus diseminados, hipoxemia
marcada, disnea, acidosis metabólica Infiltrados en la Rx de tórax

4: TERMINAL > signosintomatologia acidosis mixta, > infiltra dos en la Rx. Derrame
pleural, colapso CVC

. DIAGNOSTICO

Antecedentes de una Elementos


injuria local y/o sistémica Elementos clínicos, laboratoriales del
radiológicos y estado de injuria
hemodinámicos Gasometría

Destacar siempre la existencia de


un foco de sepsis
El diagnóstico diferencial con el TEP
y/o un episodio de bacteriemia
clínica puede ser muy dificultoso
66
INSUFICIENCIA PULMONAR PROGRESIVA (IPP)
(Continuación)
Elementos terapéuticos

ERRADICAR FOCOS
LIMITAR
1 LA INJURIA
EVITAR LA INJURIA SECUNDARIA

TRATAMIENTO OBJETIVOS INCREMENTAR LA PO2a, LA DISPONIBILIDAD


DE O2 Y SU DISTRIBUCION

AUMENTO DE LA FiO, Y ADECUACION


RESTRICCION HIDRICA Y ADECUACION
DEL TIPO DE LIQUIDOS A INFUNDIR

Control EAB y gases Aumento de pO2a > 60 Torr Continuar trat.

No aumento o descenso de la PO^a


£
Aumentar FiO., hasta 50% Sin aumento de la PO .a Reevaluar trat. de
injuria inicial. Buscar
focos secundarios
Diuréticos? Simultáneamente
y

Corticoides? — Si, en ARM con PEP (La PEP debe ser la "óptima")
carinii

Otros: Si disminuye la TA La que logra un shunt < del


— PGE1? o el VM: tratar con 15% o el máximo consumo
— Surfactante? coloides o de oxígeno
— Ac anti FNT? vasoactivos
— Pentoxifilina?
— Tromboliticos? mejoría de la PO^a
Control de EAB y gases

Continuar con el trat.


si no hay mejoría

OPCIONES POSIBLES

ARM con PEP Hemofiltración


fluctuante

Ventilación de Membrana de oxigenación


alta frecuencia extracorpórea

Modificación de la relación
inspiración/espiración

67
INSUFICIENCIA PULMONAR PROGRESIVA (IPP)
(Continuación)

TRATAMIENTO
(Continuación)

T
OPCIONES POSIBLES
(Continuación)

Limitaciones y complicaciones de
IPP AVANZADA >- Considerar la asistencia respiratoria mecánica
en sus diferentes formas (aún con
las nuevas técnicas)

Niveles elevados de F¡02


causan daño pulmonar
secundario
El objetivo es Niveles elevados de presión
incrementar la PaO2 y, Complicaciones usuales de la
ARM prolongada positiva en la espiración
en el caso que exista,
reducir la hipercapnia
T
• Infecciones Reducción del IC y por
• Lesiones traumáticas ende, de la TAM

Pudiendo ser de utilidad otras modalidades de tratamiento al margen de la asistencia


respiratoria mecánica

EXTRACORPOREAS
INTRAVASCULAR i
Membrana de oxigenación extracorporea
Remoción extracorporea de C02
Soporte pulmonar extracorporeo
Membrana de intercambio Asistencia pulmonar extracorporea
¡ntravascular (de O2 y
CO2)

Complicaciones propias de los dispositivos de circulación


extracorporea las que pueden limitar su uso

Dispositivo intravenoso (vena cava) que oxigena la sangre venosa


extrayendo, a la vez, CO2

— Utilización no superior a dos semanas


Limitaciones — Intercambia solamente entre un tercio y la mitad del O2
necesario y el CO2 generado

— Del sitio de implantación


Complicaciones - — Trombosis, desprendimiento de
— Infección, sepsis

1 CnnrrainrIiMdnnes
— Sepsis bacteriémica, bacteriemia y/o fungemia
demostradas
— Trastornos de la coagulación (es necesaria una modesta
heparinización para su uso)
— Trombosis de la vena cava
68
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (T E P)

Reposo, prolongado, obesidad, cirugía


21 FACTORES PREDISPONENTES >, TVP, ICC, poliglobulia, neoplasias,
DIAGNOSTICO traumatismos; EPOC, cardiopatlas
dilatadas, FA, deshidratación, etc.
ELEMENTOS CLINICOS Y
AUXILIARES
Sintomatología
J 1
Hallazgos clínicos — Disnea súbita, taquiarritmias, cianosis, pleurodinia,
hiperestesia cutánea, I
arterial, fiebre, etc.
— Taquipnea, disnea
— Tq, taquiarritmias, hipotensión art
— Hipoventilación, sibilancias Dependen de: Magnitud de la obstrucción y de la
bcalizadas o generalizadas, rales, reserva cardiorespiratoria
roncus. etc.
— Galope, cianosis, colapso,
shock
— Hasta escasa repercusión clínica respirat. y CVC

Otros elementos ►j ECG - Taquiarritmias SV; S1Q3; T - en D3BRD; HBAI,


alterac. del STT, P pulmonar o normalidad con
—r Tq sinusal, cambios del eje eléctrico, etc.
Rx Tx

Signos indirectos: elevación del hemidiafragma. pinzamiento de espacios


intercostales, derrame pleural, infiltrados inespecíficos, hipoflujo sectorial,
amputación vascular, infarto pulmonar (raro). La Rx muy frecuentemente
puede ser totalmente normal

Laboratorio Hipoxemia de intensidad variable, caida del a/A; aumento del LDH, GB,
bilirrubina, PDF, etc. Son todos inespecíficos

Hemodinamia Aumento de PAPM; aumento del gradiente precapilar


(escalón > de 15Torr)

SE PUEDE BASAR EN — Uno ó + factores predisponentes

Elementos clínicos

Elementos de diagnóstico presuntivo

_ DIAGNOSTICO PROBABLE DE TEP U-

S¡ es posible Centelleografía de perfusión Si es negativa descarta el


confirmarlo TEP reciente

Centelleografía V/Q Si hay zonas segmentarias de hipoperfusión con


buena ventilación se considera como de elevada probabilidad de TEP

Arteriografía: Diagnóstico de certeza. Identifica lugar y magnitud de la obstrucción


vascular. En gral no es necesaria para el diagnóstico; probablemente para el trat.
local en algunos casos perfectamente seleccionados

i se confirma o no se descarta y la presunción es +: Tratamiento


69
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS OBJETIVOS

Estabilización hemodinámica
— Disminución de la obst. vascular Fibrinolisis
Colocar SG — Prevensión de nuevos episodios (ver sistemática)
T
HEPARINA
Si la PCP es < de 10-12 Contraindicaciones
Torr: Administrar
volumen (coloides) Contribuye a la estabilización hemodinámica Absolutas: Sangrado
hasta normalizar (12-15 por: activo, ACV hemorrágico,
Torr) — Inactivación de mediadores circulantes coagulopatía activa, POP
con caída de la hipertensión pulmonar sangrante
— Cierto grado de lisis del trombo con menor Relativas: Edad
Si la PCP > 15 o sube a obstrucc. vascular avanzada, HTA severa,
tales niveles con el volumen — Efectos antiserotonínicos etc.

4- *~\ Administración (previa obtención de t de coag. ó KPTT y Quick)


Combinar con vasodilatadores
e inotrópicos
5000-7500 U EV en bolo útil para
+ 20000-25000 U en inactivar factores plaquetarios.
Controlar presiones y VM infusión continua (en Sn
para seguir el tratamiento Dext. 5% o Sn fisiológica)

Control del KPTT o t de coag. c/6 hs el primer día

Si aparecen fenómenos hemorragíparos: reducir dosis y Deben duplicarse


ritmo de infusión

Luego diariamente En caso contrario:


La hematuria no aumentar la dosis, si aún
No suspender bruscamente así no se logra: evaluar
la infusión indica reducir la
dosis si el KPTT Evaluar momento de carencia de trombina
es el buscado iniciar anticoagulación
por vía oral Infundir plasma fresco y
controlar
La duración de la heparinización dependerá del cuadro clínico,
en general: de 5 a 7 días
Comenzar la vía oral 2 días
antes de retirar la heparina

Si pese a lograr anticoagulación se repiten fenómenos embólicos

Buscar foco embolígeno TVP mbros inf. Evaluar colocación de


Mobin-Uddin o plicatura
de cava

Trombos murales en
el corazón derecho

Mantener igual conducta, no se cuenta


con otro gesto terapéutico de utilidad

70
TROMBO LISIS EN EL TROMBOLISMO PULMONAR

Severa alterac. hemodinámica secundaria a obstrucción


INDICACION vascular pulmonar por émbolos en una rama principal o en
múltiples segmentos.

Contraindicaciones Ver trombolisis en el IAM

OBJETIVO Reducir la hipertensión pulmonar aguda y asi mejorar la hemodinamia

TECNICA Solicitar previamente estudios de coagulación KPTT, Quick, Hto,


recuento de plaquetas y grupo sanguíneo

Limitar los procedimientos invasivos

Vías de administración y tipos de trombolíticos

SISTEMICA (de preferencia) Local (angiografía pulmonar)

Estreptoquinasa: 250000 U EV y luego Sólo si existiera contraindicación absoluta del trat.


100000/h por 72 horas . sistémico junto a un gran deterioro hemodinámico
Urokinasa: 4000 U/kg en bolo y luego 4000 que hace indispensable este tipo de terapéutica
U/kg/h por 2hs como única opción posible
Activador tisular del plasminógeno:
a) 100mgEV en 2hs I
b) 1mg/kg EV en 15 min. Urokinasa: 2000-4000 U/kg combinada o no
con heparina
I
J
Continuar luego con heparina por 5-7 días y No parecen existir diferencias entre
después con anticoagulación oral por tiempo los métodos
variable según el caso

El activador parece más eficaz que los otros 2, sin


embargo, no está disponible y es de alto costo

COMPLICACIONES La fundamental es el sangrado (ver sistemática


de trombólisis en el IAM)

En el caso de la local por angiografía, se deben


considerar a las inducidas por el método angiográfico

71
PREVENCION DEL TEP EN TERAPIA INTENSIVA

INTENTOS I *- Se basa en la aplicación de métodos físicos y/o farmacológicos


para reducir el estasis sanguíneo y/o la viscosidad y/o
coagulabilidad en pac. críticamente comprometidos

MODIFICACION DE LAS CAUSAS + COMUNES

Trombosis venosa profunda (TVP)

Trombos en Más frec. en: pac. obesos, en reposo prolongado, de edad


corazón avanzada, con neoplasias pelvianas o del plexo prostático, con
derecho administración de anticonceptivos, cirugía > abdominal, EPOC,
IAM, FA endocarditis, fracturas de fémur, cadera o pelvis,
politraumatizados, deshidratados, con enf. venosas profundas
de larga data, con catéteres por tiempo prolongado, a quienes
se administra Sn parenterales hipertónicas, etc.

CONSISTE EN Dispositivos físicos Que asegurden la contracc. repetitiva


de los músculos de la pantorrilla:
I mecánicos y/o eléctricos
Compresión de los mbros. inf.
mediante vendaje Movilización
precoz
Colocación de ciertos filtros
Pasiva o activa
en situaciones específicas

Modificación de la Modificación de la viscosidad


coagulabilidad sanguínea

— Hidratación conveniente
— Hemodilución intencional
— Administración de dextran 40 (por ej.: en el
intra o POP inmediato)
— Pentoxifilina oral o ÉV

Modificación directa de la >-l Antiagregación con heparina


hemostasia
Heparina sódica convencional: dosis SC de 5000 U
cada 12 horas (de preferencia en abdomen, aplicar
hielo antes y después de la inyección, la aguja
entrará y saldrá en forma perpendicular a la
superficie)
Heparina de bajo PM: dosis de 7500 U/día. Brinda
Antiagregación oral mejores resultados por > vida media y <
complicaciones. Es + costosa que la anterior

AAS: 700 mg a 1000 mg/día repartidos en 2 ó 4 tomas

A lo anterior puede agregarse: dipiridamol: 200 mg al día


No utilizar aisladamente
Pueden provocar trast. clínicos de la
coagulación, sobre todo en ancianos
Facilitación de sangrado o pac. con antecedentes

72
EMBOLISMO GRASO (E G)

L
DEFINICION Presencia de glóbulos de grasa en la
circulación pulmonar y sistémica.

Existe EG en mas del 90% de las injurias traumáticas pero el sindrome


ELEMENTOS de EG (SEG) ocurre solo en el 3 a 4% de los casos. Debe recordarse
DESENCADENANTES que no es imprescindible la injuria traumática para que existan

TRAUMATICOS Politraumatismo, fracturas de huesos


largos o pelvis, quemaduras,
NO TRAUMATICOS artroplastia de cadera o rodilla,
aplicación de clavo intramedular, etc.

Diabetes descompensada, infecciones severas; pancreatitis, by-pass coronario; transplante o infarto


renal; lipoaspiración; infusión EV de lípidos; alcoholismo crónico; hígado graso por esteroides;
transfusión de sangre; osteomielitis; anestésicos inhalatarios; enfermedad por descompresión aguda;
etc.

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS — Embolismo de gotas de grasa desde el sitio de fractura


que se detienen en la circulación pulmonar o la sortea

Formación de ácidos grados libres por hidrólisis de la grasa con liberación de mediadores
de la inflamación aguda en los lechos microvasculares comprometidos.

CLINICA Pulmonar: Desde taquipnea y disnea hasta


ELEMENTOS DIAGNOSTICOS cuadro de TEPolPP

FO: Edema de papila,


exudados, globulos de grasa SNC: Desde excitación u obnubilación y coma.
intravasculares. Convulsiones, focalización e hipertensión
endocraneana.
Existe Tq. y fiebre. El cuadro Piel y mucosas:petequias, generalmente en región
suele desarrollarse en las axilar, cara anterior de tórax y cuello y también
primeras 24hs pero puede subconjuntivales.
aparecer en + de 7 días.
Puede existir shock.

ANTECEDENTES

A lo anterior debe sumarse el antecedente de alguna/s de la/s


situacion/es que se mencionaron como relacionadas con el cuadro
de SEG.

El diagnóstico diferencial con el TEP cuando no existe componente


sistémico o de piel y mucosas, puede ser dificultoso.

73
EMBOLISMO GRASO (E G)
(Continuación)

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1
LABORATORIO
RxTx
Hipoxemia marcada (< 50 Torr), anemia,
trombocitopenia, hipocalcemia, aumento de lipasa
Desde total normalidad sérica y de la lipidemia
hasta presencia de Otros cambios menos específicos
infiltrados algodonosos
bilaterales

HEMODINAMIA Y CENTELLOGRAFIA
1
TAC CEREBRAL Resultados similares al TEP

Desde normalidad hasta signos de isquemia, edema cerebral


y/o hipertensión endocraneana.

BUSQUEDA DE GLOBULOS DE GRASA >|No específico, ayuda al diagnóstico

En el FO, saliva, orina, esputo, lavado bronqueoalveolar y sangre

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Tratamiento de la hipovolemia


(real y/o relativa)

Vía venosa confiable, mejor disponer


cateter en AP

Tratamiento de la Mantener TAM > a 75 Torr, reponer líquidos de acuerdo a


hipoxemia suficiencia cardíaca, respiratoria, renal y funcionalidad del S N C

Oxigenoterapia y si es necesario, ARM que


puede incluir PEP

Frente a la persistencia o peoría de la


dexametasona EV, 32 mg/dla.

PREVENCION DEL E G Inmovilización y transporte


adecuados del paciente

Estabilización precoz de las fracturas.


Reducción y fijación (preferentemente con clavos
intramedulares) de aquellas de los huesos largos.

74
ESTADO DE MAL ASMATICO

i
DEFINICION ANTECEDENTES
Crisis sostenida por 6 ó más hs. a pesar de Regularmente de asma y en general
tratamiento adecuado o de cualquier duración existe una causa desencadenada,
(con o sin tratamiento) si sobreviene depresión muy frecuentemente
respiratoria infecciosaspulmonar o no u otro/s
elementos agresores (incluidos
psicológicos)
El intenso y sostenido broncoespasmo provoca diversas
alteraciones

Aumento en la resistencia de la vía aérea por > espacio muerto fisiológico. Mal
constricción, edema y tapones mucosos distribución V/Q con hipoxemia por shunteo

> costo respiratorio. Espiración no pasiva


Vaciado alveolar incompleto al comienzo de la inspiración con
progresiva hiperinsuflación dinámica que coloca a los
músculos espiratorios en desventaja mecánica

La presión alveolar permanece + al final de la espiración (PEP


intrínseca) con atrapamiento aéreo (hiperinsuflación dinámica)

> presión intratoráxica con < retorno venosos en espiración y > en inspiración con
posible desvío del tabique interventriculary falla diastólica izquierda
> postcarga del ventrículo derecho. Pulso paradojal

ELEMENTOS DEL EXAMEN FISICO Y


MANEJO INICIAL
W
w — Rx frente y perfil (evaluar
presencia de neumotorax y
— Presencia de taquipnea, disnea, dificultad respiratoria, estado de campos
utilización de músculos accesorios, tiraje, etc. pulmonares y mediastino)
— Dependiendo de la severidad pueden aparecer alteraciones — EAB y gases en sangre
del estado de conciencia. — Hemograma, uremia

Simultáneamente, iniciar tratamiento y evaluar la presencia de un


foco infeccioso, control seriado de EAB y gases, no administrar
sedantes a menos que se decida la asistencia respiratoria
mecánica.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
i
— Deterioro progresivo pese al tratamiento
— Disnea que interrumpe el sueño y/o el habla
— Uso de músculos accesorios
— Frec. cardíaca > 120, respiratoria > 35
— Pulso paradojal, tensión diferencial > 18 Torr
— VeF 1 < 1 L. Flujo Pico Espirat. < 120 L/min.
— Aumento de la PCO2 sin mejoría de la disnea

75
ESTADO DE MAL ASMATICO
(Continuación)

TRATAMIENTO — Mantenimiento de una vía venosa, evitar canalizaciones por


disección. Mantenimiento de una adecuada hidratación
— Kinesioterapia respiratoria evitando la percusión

Inhalatorio: Salbutamol 25 mg en 5 ce de agua bidestilada a Ts corporal c/3 hs


Bromuro de ipratropio 0.5 mg cada 3 hs
Beclometasona: 200-250 microgr en inhalación cada 6 hs
Oxigenoterapia controlada: indicada si existe hipoxemia y por sus efectos
broncodilatadores e inhibitorios de la vasodilatación paradoja! de la hipoxia
(con > shunteo)

— EV: Teofilina (evaluar utilidad)


Dosis de ataque: 5 mg/Kg en goteo en 1 hora
Dosis de sostén: 0.9 mg/Kg/hs en 24 hs
Hidrocortisona: 0.5 mg/Kg en 24 hs

Ante el fracaso de la terapéutica broncodilatadora que puede incluir:


adrenalina 1/100 0.5 ce subcutáneos, puede ser necesario administrar:

I
Halotano 0.5 al 3.0% en aire u oxígeno (instalar ARM)

Asistencia respiratoria mecánica frente a depresión respiratoria o antes que ella se instale, por ej.:
"normalización" de la PCO2 (comienzo del fracaso hiperventilatorio). El laringoespasmo de la
intubación puede prevenirse con atropina tópica.

disponer SNG y alimentación relajación muscular con sedación con diezepan 50 mg


precoz gallamina 0.5-1 mg/Kg o en microgoteo regulable. No
pancuronio 0.04-0.1 mg/Kg. usar morfina (libera histamina,
No usar succinilcolina reduce retorno venoso, induce
(libera histamina) vómitos)

ARM METAS: adecuada ventilación alveolar con puede utilizarse la técnica convencional o
bajo nivel de PEP intrínseca y bajos picos de la de hipoventilación controlada
presión para prevenir el barotrauma (volutrauma)
prevenir y/o revertir el agotamiento muscular
En especial si la presión pico de la
vía aérea es muy alta

Son preferibles: pequeños volúmenes corrientes y


elevados flujos para preservar el tiempo espiratorio Disminuir lentamente la frecuencia respiratoria
y reducir la hipotensión arterial, hiperinsuflación y y/o el volumen corriente hasta lograr una presión
el barotrauma. pico < a 50-55 cm de H20 o PEP intrínseca < a
14 cm de H2O con PCO2 entre 70-90 U Torr

En este caso, corrección de la acidosis


respiratoria inducida con bicarbonato de
sodio si el pH arterial es < a 7.20

En todos los casos deben tratarse aquellas cuestiones de base que desencadenaron y/o hacen persistir al cuadro
(especialmente las infecciones y los trastornos mecánicos como el neumotorax y/o el derrame pleural)

76
CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA

ASMA BRONQUIAL Afección caracterizada por


DEFINICION hiperreactividad bronquial ante
estímulos diversos lo que se
manifiesta por broncoobstrucción
generalizada y reversible
| SE PUEDEN CONSIDERAR DOS MOMENTOS I produciéndose broncoconstricción,
edema y aumento de la secreción
bronquial

PREVIO AL INGRESO AL
HOSPITAL

Signos Indicativos de crisis asmática inminente

| 1 | ► Cambio en el patrón de los síntomas


1
a): Sibilancias más intensas y frecuentes en particular
por la noche

b): Disnea, severas limitaciones progresivas al ejercicio, disnea


de reposo, ortopnea

c): Tos en esputo pegajoso: expectoración dificultosa o reducción marcada del


volumen diario, cambio del color del esputo (de blanco a amarillento, gris o
verdoso.)

Respuesta disminuida a drogas

a): Menor respuesta a drogas hasta entonces efectivas


aún en dosis mas elevadas.

b) Ausencia de mejoría en pruebas espirométricas luego de la


administración de agentes broncodilatadores

Hallazgos emocionales: cambios en la personalidad, irritabilidad, confusión, ansiedad, anorexia,


insomnio

U AL INGRESO AL HOSPITAL~

Efectuar breve interrogatorio sobre comienzo y duración del


episodio agudo, terapéutico e internaciones previas; síncopes,
convulsiones o insuficiencia respiratoria

77
CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA
Continuación

I
SEFPUEDEN CONSIDERAR DOS MOMENTOS
(Continuación)

AL INGRESO AL HOSPITAL
(Continuación)
D CR

Ver sistemática Examen fisico completo

Considerar tiempo de evolución del episodio


actual y medicación administrada hasta el
momento

VALORAR SIGNOS
DE GRAVEDAD

JL
INDICE DE COMPROMISO SEGUN ELEMENTOS

ELEMENTOS CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA

0 1 2
> 70 Torr < 70 Torr = ó < 70 Torr
P02a con f¡O2 21% con fíO2 21% con fiO2 40% ó >

Cianosis Ausente Presente con Presente con


fiO2 al 21% fiO2 al 40% ó >

Sonidos Normales Desiguales Disminuidos o


Inspiratorios ausentes

Uso de músculos No Moderado


accesorios de la Máximo
respiración
Ausentes Moderadas Máximas o
ausentes por
Sibilancias dificultad en la
entrada
o salida del aire
Normal Deprimida
Función cerebral o agitada Coma

Indice = a 5 puntos Sugiere riesgo inminente de instalación de insuficiencia


respiratoria

>J Indice de 7 Con PCO2a igual ó > que 65 Torr: insuficiencia respiratoria

78
CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA
Continuación

i
ELEMENTOS TERAPEUTICOS

CONDUCTAS A SEGUIR

SCOREDE5Ó < SCORE > DE 5


HISTORIA PREVIA DE SINCOPE
CONVULSIONES O IReA
ALTERACION DE LA CONCIENCIA
Observación en consultorio de IRRITABILIDAD, CONFUSION,
urgencia OBNUBILACION
COMPROMISO HEMODINAMICO
— Hidratación oral (HIPOTENSION ARTERIAL SEVERA,
TQ > DE 160 LPM; ARRITMIAS,
CIANOSIS, PULSO PARADOJAL,
— Apoyo psicológico del paciente por parte DESHIDRATARON SEVERA)
del médico SIGNOS DE FATIGA MUSCULAR
ENFERMEDAD COEXISTENTE
— AKR sólo en pacientes con abundantes (NEUMOPATIA AGUDA,
secreciones INSUFICIENCIA CARDIACA)
NEUMOTORAX, NEUMOMEDIASTINO
ENFISEMA SC
SIGNOS DE INTOXICACION CON
Oxigenoterapia, nebulizar con beta 2 agonistas: AGENTES TERAPEUTICOS
Salbutamol o fenoterol Sn al 0.5%: 0.01- DIFICULTAD DE MANEJO FAMILIAR
0.03ml/kg/dosis. Dosis máxima: 1 mi = 20 gotas.

Si no existe mejoría o la crisis es severa


W
- Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis EV

Si no mejora Repetir a los 30 min.


nebulización con beta dos
agonistas — Determinar: EAB y
gases, hemograma
— Colocar colector de
Si mejora orina
Si no mejora a
las 2 hs
Alta domiciliaria: nebulizaciones con MEDIDAS TERAPEUTICAS
beta dos agonistas a igual dosis cada 4-
6 hs. y teofilina VO 12-16mg/kg dia
(hasta 600mg/día) en dosis cada 6 ó 12 Hidratación corrigiendo las pérdidas. Reponer K
hs. (según forma de liberación. Evitar sobrehidratación (considerar el
Mantener 14 días. incremento de HAD)

í . l ;
Si recibió corticoides: seguir con — Oxigenoterapia. Si la PO2a es
prednisona 1mg/kg/día > 60 (al 21%) suspender.
Seguimiento por Servicio de — FiO2 30-40%, húmedo y a
Neumonología Infantil temperatura corporal.

79
CRISIS ASMATICA EN LA INFANCIA
Continuación

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
(Continuación)

T
INTERNACION
(Continuación)

MEDIDAS TERAPEUTICAS
(Continuación)
czz 1
Corticoesteroides.
— Aminofilina: Si no recibía esta droga comenzar con 6-
7 mg/kg diluidos en Dext. 5% a pasar en 30 min. Actualmente se acepta
Continuar con 0.7-0.8 mg/kg/hora. su efectividad en las
crisis asmáticas
Si recibió teofilina: comenzar con la mitad de la dosis.
Vigilar la aparición de signos de intoxicación
— Hidrocortisona 10mg
EV seguidos de
Diarrea, vómitos, íleo, arritmias, enterorragia, 10mg/kg/día
hipotensión arterial, DCR, irritabilidad, cefaléas, repartidos en 4 dosis
temblores, convulsiones.

Betamiméticos
LUEGO DE INICIADO EL TRATAMIENTO Salbutamol o fenoterol 0.01-0.03 ml/kg/dosis
diluidos en 2 mi de Sn fisiológica. Dosis
máxima por vez: 20 gotas.

VALORAR SCORE 1 . 3. 6. 1 2 y 20 horas del ingreso


Y MEDIR EAB Y GASES

De acuerdo con el resultado de los gases y en función del cuadro clínico


general

1
MEJORIA SI EMPEORA O NO HAY SIGNOS DE
MEJORIA EN LAS SIGUIENTES 12 I

Cuando pueda hidratarse por VO, desaparece (o


disminuye) la dificultad respiratoria y la familia — Score de 5 en aumento
puede ser continente: — PO2a < de 50 Torr
ALTA CON MEDICACION ORAL — PCO2a > de 45 Torr

EVALUAR OPORTUNIDAD DE A R M

80
HEMOPTISIS MASIVA
CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS Y TERAPEUTICAS

DEFINICION Y FRECUENCIA ETIOLOGIA

I
500cc (ó más) de pérdida en 24 hs. Constituye 1) TBC; 2) Bronquiectasia y 3) Cáncer de pulmón
el 5% de todas las hemoptisis (en frecuencia)
Posible origen: Ramas de los vasos bronquiales o
de la arteria pulmonar

SIGNOSINTOMATOLOGIA ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Y


TERAPEUTICOS
I
Rales y roncus bilaterales
Rx: infiltrados difusos y cambiantes que La clínica y la Rx pueden ayudar pero rara
semejan neumopatía vez identifican el lado del sangrado
Tos, disnea, signos dependientes de
hipovolemiay/o hipoxemia

I Por lo tanto, y luego del manejo inicial de


Es posible tener que diferenciar la hipovolemia y la hipoxemia: realizar
fibrobroncoscopía

£ £
HEMOPTISIS HEMORRAGIA Puede diagnosticar lado del sangrado
MASIVA DIGESTIVA Verse excedida su succión debiendo
usarse el rígido
Ser negativa si el sangrado cesó
Sangre roja, con Sangre rojiza, sin
espuma pH alcalino espuma, pH ácido

Si la fibroscopía fracasa: Arteriografía


De arteria pulmonar si se sospecha
MANEJO INICIAL MANEJO DEFINITIVO TBC.TEP, fístula AV ó cáncer
De vasos bronquiales si se sospecha
I enf. fibroquística o bronquiectasias
— Tratamiento de la hipovolemia
— Control de la vía aérea, es posible que sea
preciso la intubación (en caso de sangrado izq.:
intubación derecha). En ocasiones Tubo de
Carien Los pacientes que no pueden ser estabilizados
— En las formas masivas el broncoscopio puede y se conoce el sitio de sangrado: cirugía
ser enclavado en bronquio segmentario. Si puede estabilizarse pero continúa sangrando
Taponamiento Fogarty 4F en bronquio y se conoce el sitio de hemorragia, evaluar
segmentario o lobar (o Swan-Ganz) posibilidad quirúrgica en función de la
— Solicitar Hto, EAB y gases sangre, estudios de resectibilidad (3 grupos: 1.- inoperables, 2.-
coagulación operables y 3.- pacientes en quienes no puede
— Reposo en cama con sedación de la tos (parcial decidirse)
o completa)
— No nebulizar

En caso de arterias pulmonares o bronquiales y dependiendo de la patología que da


origen al cuadro, puede utilizarse la embolización con material reabsorbible
Otros recursos terapéuticos incluyen: el colapso de las cavidades sangrantes y la
radioterapia

En todos los casos, y de existir, debe efectuarse el tratamiento de la afección de base, especialmente
en los pacientes con TBC y/o cáncer
NEUMOMEDIASTINO

i Aire en el tej. mediastinal que diseca sus


DEFINICION - estructuras
No es un cuadro primarlo y su
slntomatología depende de la enf. de
base y de sus posibles
complicaciones
ELEMENTOS ETIOLOGICOS
I Ruptura de alveolo marginal por Valsalva
intenso gralmente en cuadros obstructivos de
Ruptura de bronquio o esófago base (asma, coqueluche, parto, aspiración de
(complicaciones de: herida cocaína ("crack"), etc.)
toráxica, enf. local perforativa,
endoscopias, inhalación o
ingestión de cuerpo extraño. El aire diseca tej. de vainas
Vómitos incoercibles en peribronquiovasc.llegando al mediastino
alcoholismo agudo
(Mallory-Weiss) ruptura en la pared posterolat. izq
inferior de esófago-

OTROS MECANISMOS Barotrauma en ARM; neumotórax hipertensivo, etc.

Reanimación "vigorosa" en DCR y/u otros traumatismos de tórax con mecanismo


de hiperpresión

A través de tej. retroperitoneales por ruptura —espontánea o no— de viscera hueca o por
insuflación peritoneal o retroperitoneal

Disección faringolaringea por traumatismo (entrada de aire a gran presión)

Puede por sí mismo, ser asintomático, por escasa


ELEMENTOS CLINICOS Y Rx Tx - intensidad o porque el aire escapa libremente hacia el
cuello (enfisema SC)
Poco frecuentemente, el aire escapa a i
(mecanismo hipertensivo)

Si se produce acumulación importante de aire mediastínal: puede existir compresión de grandes


vasos, corazón etc. (dolor de tipo IAM, cianosis, disnea, hipotensión art.—mas frecen tos niños—)

La disección extensa de tej. intersticial peribronquivascular puede provocar pulmón rígido (enfisema
intersticial) con hipoxemia refractaria

Signos específicos Enfisema SC en cuello, cara y hombros, disminución o abolición de


matidez cardíaca, disminución de la auscultación de ruidos
cardíacos, crepitación gruesa sobre el mediastino sincrónicas con
latido cardiaco, respiración y/o deglución (Hamman)
Otras manifestaciones (las que
dependen de la enf. de base)

RxTx Doble línea hiperclara en mediastino sup. y, gralmente: borde cardíaco izq, mas raramente
se continúa en la cúpula diafrag. ízq. y debajo del corazón, aire en los planos musculares
faciales, en cuello pectorales, etc. En perfil: aire reetroesternal libre

En 1/3 de los casos: neumotórax acompañante


Derrame pleural temprano (em pierna) en la rotura esofágica

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Per se, gralmente no requiere, si se produce shock por compresión
estructuras mediastinales: drenaje supraesternal (discutido). Hipoxemia:
oxigenoterapia

Trat. de la enf. de base y de las complicaciones (Ntx, empiema, sepsis, etc.)


EPIGLOTITIS AGUDA DEL ADULTO

DEFINICION Celulitis rápidamente progresiva de la epiglotis y


estructuras vecinas que produce obstrucción
brusca y completa de las vías aéreas superiores

ELEMENTOS ETIOLOGICOS Infección local por H. influenza (lo mas frec.) o


por Streptococcus o Staphyloccocus (mas raro)

En gral sobre una base alérgica (no obligado)

ELEMENTOS CLINICOS PRESENCIA DE

— Odinofagia y disfagia
— Fiebre
— Cambios en la voz

OBSTRUCCION DE VIAS
RESPIRATORIAS
SUPERIORES
Disnea, estridor inspiratorio, tiraje universal,
cianosis, etc.

Al examen la epiglotis se observa edematizada y de color cereza

ELEMENTOS COMPLEMENTARIOS Rx lateral de cuello:epiglotis agrandada,


tumefacción de hipofaringe y estructuras
subglóticas normales

Rx Tx: puede o no mostrar compromiso resp. inferior

Laboratorio: cambios inespecificos; puede existir hipoxemia e hipercapnia

Efectuar hisopado faríngeo y hemocultivos

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Disponer vía venosa confiable


Oxigenoterapia con máscara

Si la obstrucción es severa: intentar intubación y si es necesario:


efectuar traqueostomia o cricotomía urgente

Cultivar e iniciar tratamiento ATB: Ampicilina: 200mg/kg/día +


cloramfenicol: 75 mg/kg/día EV divididos en 4 dosis.
ó
Cefuroxima: 1 00-200mg/kg/día EV dividos cada 8 horas.
ó
Cefotaxima: 100-150mg/kg/día divididos en 4 dosis

Los corticoides EV pueden ser de utilidad:dexametasona 32mg/dia

Si el pac.tiene contactos domiciliarios < de 6 años, se recomienda la profilaxis en los mismos


contra H.influenza (ver sistemática de profilaxis)

83
7=NEUMOTORAX

DEFINICION Presencia de aire en la cavidad pleural


proveniente de: pulmón, mediastino o del
exterior
ELEMENTOS ETIOLOGICOS

TRAUMATICO — Heridas penetrantes


— Lesiones contusas y aplastamiento
— Barotrauma

Como enfermedad principal


ESPONTANEO o mas evidente

—Ruptura de burbujas subpleurales


—Blebs o burbujas de Miller
Acompañando a —Vesículas a sopapa
patologías —Vesículas cicatrizales
—Alveolos marginales
T
— EPOC
— Carcinoma broncogénico y TBC
— Metástasis pleurales
— Enfermedades infecciosas agudas intersticiales o no
— Enfermedades pulmonares inflamatorias no infecciosas
— Disgenesias pulmonares

ELEMENTOS HSIOPATOLOGICOS

Cerrado - La comunicación se cierra


V 1 1 espontáneamente luego de ingresado el aire
' i a la cavidad (la P intrapleural es = ó <
Abierto
la atmosférica).

La comunicación permite el libre ingreso y egreso de aire


Valvular (la P intrapleural es = a la atmosférica)

i
El aire ingresa en inspiración quedando atrapado en espiración. La P intrapleural aumenta
progresivamente llegando a superar a la atmosférica (neumotórax hipertensivo).
Puede inducir neumotórax sofocante o detenerse en un punto dado de presión

ELEMENTOS CLINICOS Dolor: puntada de costado (sin relación con el grado de colapso
pulmonar)

Tos irritativa y taquipnea o disnea (las últimas, en relación con la


magnitud del colapso y la funcionalidad cardiorespiratoria previa)

Cianosis y colapso cardiovascular

Formas asintomáticas

— Disminución de las vibraciones vocales


EXAMEN FISICO — Hipersonoridad
— Disminución del murmullo vesicular (o incremento comparativo
del mismo en el lado no afectado)
84
NEUMOTORAX
(Continuación)

ELEMENTOS RADIOLOGICOS

Radioscopia: útil en colapsos pequeños

RxTx GRADO I: Borde pulmonar visible entre línea medioclavicular y la pared


del tórax

GRADO II: Borde pulmonar visible en proximidad de la linea medioclavicular

*J GRADO III: Colapso pulmonar total

GRADO IV: Signos de hipertensión endotoráxica (con colapso pulmonar total o


no), si existen adherencias parietales: ensanchamiento
Desviación del mediastino

ELEMENTOS TERAPEUTICOS

Objetivos

Evacuación del aire coleccionado permitiendo la expansión


pulmonar

Evitar la reaparición de la anormalidad

Tratamiento de la enfermedad de base que originó y/o mantiene


el neumotórax

La rapidez de la aplicación y los métodos dependerán

Importancia del colapso pulmonar y de la reserva cardiopulmonar existente

Etiopatogenia del cuadro

Existencia de derrame pleural asociado y/o de adherencias parietopulmonares

El tratamiento del neumotórax hipertensivo debe ser de urgencia ya que puede conducir a la muerte si
no se actúa con rapidez:

Metodología Drenaje de la cavidad a través de punción o por disección (ver sistemática


correspondiente)
En algunos casos, dependiendo de la etiología, de lesiones asociadas y del
carácter recidivante o no del problema, puede ser necesaria la realización de
una toracotomía para solucionar, definitivamente, la alteración

85
FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA

DEFINICION Dificultad para generar en las vías aéreas la suficiente


presión como para asegurar la ventilación alveolar.
A diferencia de la debilidad, la fatiga revierte con el reposo.

S.N.C.
AFECCION A Nervios periféricos y/o muscular (trastorno
NIVEL DE placa mioneural contráctil
T

FACTORES PREDISPONENTES Y Afecciones neuromusculares crónicas.


DESENCADENANTES Enfermedad pulmonar obstruct. crónica. Anemia,
desnutrición crónica o aguda, hipoxia, shock,
trastornos hidroelectroliticos, etc.
sepsis
¿Uso de corticoides y
relajantes musculares?
síndrome de fracasos múltiples de órganos

CUADRO CLINICO Taquipnea, disnea, utilización de músculos accesorios,


cuadro de dificultad respiratoria en ausencia de afección
pulmonar obvia. Dificultad para el destete de la ARM o
necesidad de su uso en ausencia de afectación
pleuropulmonar evidente

TRATAMIENTO Objetivo Mejoría de la relación: Resistencia muscular / carga


ventilatoria

Específico Control de la injuria de base.


Ventilación mecánica para reducir la fatiga muscular y
el consumo de O2

Coadyuvante Tratamiento de las afecciones pulmonares presentes (por ej.:


broncoespasmo)
Adecuado balance hídrico
Control de las alteraciones hemodinámicas; reposición de Mg; Na;
P y Ca y K.
Nutrición adecuada incluyendo oligoelementos y de ser posible, por
vía oral y/o gastroentérica
Entrenamiento muscular en enfermos que responden al ser motivados

Evaluar factibilidad de tratamiento Metilxantinas: beta adrenérgicos


medicamentoso Corticoesteroides?

PREVENCION >■ Remoción de focos de sepsis


Nutrición gastroenteral precoz y completa
Prevención de fallas orgánicas

86
NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
(Infecciosas)

DEFINICION: Afección aguda que compromete


bronquiolos e intersticio y, más discreta y
tardíamente, alveolos. En gral. se
ORIGENES acompaña de vasculitis

Epidémico Inmuno-deprimidos Contactos


—Sincitial resp. —TBC miliar —Psitacosis
—Adenovirus —Sarampión —Rickettsia Burnetti
—Parainfluenza —Varicela zoster —Legionella
—Rinovirus —Pneumocitis carinii —Mononucleosis
—Picornavirus, etc. —Micosis (raramente)
—Mycoplasma pneum. —Citomegalovirus (suele —TBC miliar
asociarse a Mycoplasma)

ELEMENTOS CLINICOS En gral.: hipertermia brusca y quebrantamiento con pocas


ANTECEDENTES Y Rx manifestac. resp. (tos seca y paroxística, congestión de vías
aéreas sup-o no-, esputo hemoptoico -o no-, disnea). Poca
semiología, Disociación con la radiología

Cuando las lesiones son extensas: IReA con hipoxemia y, luego,


hipercapnia
La neumonía necrotizante puede provocar Ntx hipertensívo

Otras manifestaciones de gravedad: púrpura, anemia hemolitica, sindrome de


Stevens-Johnson, hepatoesplenomegalia, ictericia, shock séptico, vasculitis
en otras localizaciones (SNC), sindrome de FOM,

Antecedentes de contacto con aves o ganado, epidemia estacional, TBC previa o


contactos.
Predisponen: SIDA, enf. consuntivas, diabetes, trat. inmunodepresor, desnutrición
crónica o aguda, etc.

Radiología 1 fase: Gralmente imagen reticular fina segmentaria, única,


múltiple o gralizada. Micronodulaciones apicales (TBC) o
gralizadas

2 fase: Extensión a espacios alveolares, imágenes de condensación únicas o


múltiples. Intumescencia hiliar con opacidades hiliofugas tipo edema pulmonar
difuso. Puede haber compromiso pleural con derrame mínimo a severo uni o
bilateral

J
La radiología puede no manifestar elementos característicos de afectación intersticial y. asi.
dificultar el diagnóstico
87
NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
(Continuación)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
T
GB: Leucocitosis leve o leucopenia neutrofilia o
linfomonocitosis

PPD: Realizar ante Gases sangre: Hipoxemia con hipo o normocapnia


sospecha de TBC. NO Ante aumento de PCO2a:evaluar instalación de bronquiolitis o
esperar resultado neumonía necrotizante
para iniciar trat.
Puede ser — aún en Serología específica: No aportan al diag. de
TBC (anergia) Es útil efectuar determinaciones seriadas para constatar seroconversión.
Las crioaglutininas pueden ayudar en el diagnóstico de infecc. por
mycoplasma (tardía: 2-3 semanas)

EXAMEN FUNCIONAL RESPIRATORIO Si el pac. está severamente comprometido es poco


probable que pueda efectuarse (falta de
colaboración)
T
Patrón restrictivo o mixto por compromiso bronquiolar

Esputo (escaso valor fuera de TBC), exudado


ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS PTT, fibrobroncopcopía y recolección con cepillo
enmantelado

Hemocultivos, punción pleural, punción pulmonar, en ocasiones:


Son frecuentes en la punción hepática y cultivos de ese u otros tejidos (TBC o
evolución, la aparición Pneumocistis); o biopsia de tejidos (TBC, Candida, Mucormicosis)
de infecc. agregadas Los estudios para el caso de los diferentes virus son muy
por gérmenes dificultosos (especialmente en nuestro medio)
intrahospitalarios
(Klebsiella,
Pseudomonas;
Staphylococcus Búsqueda de foco (habitualmente el mismo tracto respiratorio) y
aureus M resist) cultivar para iniciar o complementar el tratamiento

| ELEMENTOS TERAPEUTICOS | ** De la IReA y de la posible IPP (ver sistemática)

Mycoplasma, Psitacosis, Rickettsias: Eritromicina, claritromicina tetraciclinas


Sospecha de afecc. virales agudas: evaluar coveniencia de ATBterapia; ante dudas
diagnósticas: tratamiento
Pneumocistis: Trimetoprima-sulfametoxasol y cefuroxima
TBC miliar: trat. con 4 drogas. Ante la duda de la presencia de esta enfermedad y en
especial si se están utilizando corticoides: instituir los 2 tratamientos (por ej.:
eritromicina + tuberculostáticos)

Frente a la presunción de bronquioalveolitis necrotizante o existencia de severo compromiso


difuso: evaluar la conveniencia de administrar corticoides

Recordar que estas formas de neumopatías son frecuentes como manifestación inicial en
pacientes con SIDA, evaluar su presencia siempre

88
NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
(Continuación) No infecciosas

I DEFINICION I Compromiso inflamatorio del intersticio


POSIBLE ► alveolar, peribronquiovascular, septal, etc.;
dependiente de múltiples factores y que
puede causar IReA y que suele evolucionar a
PUEDEN REPRESENTAR LA la fibrosis pulmonar (fase reparativa) (con
CAUSA DE INGRESO O enfermedad activa o no)
BIEN, SER UN HALLAZGO

Se trata, en realidad, de un conjunto de entidades muy diversas que


comparten elementos comunes. En este caso

EL PACIENTE PUEDE
CONOCER EL
DIAGNOSTICO O ESTE No estar provocadas, específicamente, por agentes
NECESITAR HACERSE infecciosos (aunque ellos puedan desencadenar
DURANTE LA fenómenos de hipersensibilidad y ser determinantes en los
INTERNACION (AUNQUE episodios agudos)
SE TRATE DE FORMAS En la inmensa mayoría de los casos, evolucionan hacia la
CRONICAS fibrosis pulmonar (en tiempos variables) con hipertensión
pulmonar e insuficiencia respiratoria crónica e ICD.

ELEMENTOS ETILOGICOS
AGENTES FISICOS Y/O
QUIMICOS

POR HIPERSENSIBILIDADA Inhalación de polvos minerales (silicosis, carbón,


POLVOS ORGANICOS asbestosis, etc.) Frecuentemente se asocian a TBC
Inhalación de humo, niebla, gases o vapores. (Oxido
nitroso, halotano, amoníaco, Cl, fosgeno, sulfúrico,
tolueno, ozono, etc.) Frecuentemente se presentan
como EAP
Toxicidad por 02, berilio, paraquat, citostáticos,
Bisinosis, bagazosis, pulmón de nitrofurantoína, amiodarona (en gral.: forma crónica)
granjero, hipersensibilidad a Hidrocarburos (aspirados o inhalados)
hongos (actinomicetos) Neumonía lipoidea (aspiración en pacientes postrados
Aspiración de polvo de hipofisis —vaselina—)
Aspiración de cocaína Neumonía radiante

OTROS

t
— Sarcoidosis, (en etapas avanzadas) colagenosis (en general en etapas avanzadas aunque pueden ser de
presentación Inicial) —esclerodermia angeitis por hipersensibilidad, artritis reumatoidea, lupus—
— Displasias familiares (Histiocitosis X; Von Recklinghausen; esclerosis tuberosa de Bourneville, etc.)
— Neumonías linfoidea (infiltración de linfocitos y plasmocito) (se asocia en un 30% al síndrome de Sjogren)
— Proteinosis alveolar. Hemosiderosis aguda o crónica
— Carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa, linfomas, etc.
— Cripotogenéticas: formas agudas fulminantes (Hamman-Rich) y formas crónicas (con insuficiencia respiratoria
final)
— Secuelas de enfermedad infecciosa previa (con fenómenos reparativos —fibrosis deformantes— que excede a
la acción en sí del microorganismo y depende más de la reacción inflamatoria inapropiada del huésped—
— Bronquiolitis obliterante (no siempre son infecciosas)

89
NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
I (Continuación) No infecciosas

ELEMENTOS CLINICOS
Y RADIOLOGICOS

Por lo general, provocan insuficiencia respiratoria


aguda en pacientes que sufren una complicación
que, por lo regular es infecciosa (tanto en la fase de
COMO CAUSAS DE comienzo como en la tardía —evolutiva— de fibrosis
INGRESO A UTI

Insuficiencia respiratoria En el caso de las tóxicas por aspiración o en los de


aguda o reagudizada y/o hipersensibilidad o en el de la criptogenética aguda fulminante,
cuadros semejantes a comienzan de por sí como un cuadro agudo.
neumopatías infecciosas En las determinadas por aspiración, el comienzo muestra
graves compromiso fundamentalmente alveolar y, más tardío,
intersticial

La infección puede determinar la IReA o bien la sobreinfección


complica la evolución intra UTI

EN AUSENCIA DE INFECCION

PRESENCIA DE
INFECCION Efectos lesivos agudos del agente causal (físico, químico,
humoral y/o celular) participante en cada caso

Causa de ingreso a
UTI con enfermedad Otras causas: en enfermos con formas Por ej.: TEP como
de base conocida o crónicas de patología intersticial factor
desconocida desencadenante de
IReA

RX TX En general, los cambios — Acinos aireados


radiológicos dependen de — Densidad radiológica heterogénea
tres elementos — Disminución del volumen pulmonar
T por cicatrización no por
obstrucción

Puede ser normal (10%) hasta formas vanadas y/o evolutivas de compromiso pulmonar

FORMAS COMUNES Y EVOLUTIVAS DE ALTERACIONES

t .
— Vidrio esmerilado (punteado granular mínimo —niebla—)
— Nodular (evolutivo del anterior y/o hematógeno)
— Reticular (imagen en red por engrasamiento intersticial lineal)
— Reticulonodular (mixta) (la mas frecuente como hallazgo)
— Imagen en panal (corresponde a las formas crónicas con fibrosis avanzada).
— Microquistes aereos múltiples.
NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
(Continuación) No infecciosas

ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO Y MANEJO HABITUAL EN U T I

CONSIDERAR

En no pocos casos no Que por lo regular resulta dificultoso, en ausencia de


puede arribarse al antecedentes claros, efectuar el descarte de una patología
diagnóstico final infecciosa aguda. Por otro lado, la infección es causa común
durante la internación de descompensación del cuadro de base.
en UTI

Que en oportunidades no puede excluirse con rapidez que no se trate de


y que el tratamiento TBC, micosis, protozoarios, etc. (en presencia o no de inmunodepresión
será sintomático —por SIDA u otra/s causa/s—)

Y que se generan conflictos a la hora de tener que utilizar agentes como


corticoesteroides

■ Escrupulosamente: anamnesis y examen físico pulmonar y


TENER EN CUENTA
extrapulmonar

— Antecedentes de enfermedades previas, exposiciones (gases,


minerales, etc.), administración de drogas, radioterapia
(llnfomas, Ca de pulmón, mama, esófago y tiroides)

QUE — Enfermedad intersticial predominantemente local: generalmente


es infecciosa

La presencia de fiebre no determina infección y su ausencia no la


descarta (ídem para leucocitosis)

— Las variaciones radiológicas pueden corresponder a etapas evolutivas y/o a


complicaciones
— La reducción de volumen puede ser: 1) por etapa avanzada con obliteración alveolar o
bronquiolar fibrosante; 2) por ocupación de espacio aéreo u obstrucción bronquial en
sobreinfecciones, atelectasias, etc. y 3) por consolidación de espacios (aereo +
intersticial) en EAP por agentes irritantes

— La búsqueda del diagnóstico definitivo no debe p ovocar mas daños


que la afección en sí

t
Mientras el mismo se lleva a cabo: se deben tratar los efectos metabólicos y
hemodinámicos determinados por la IReA

91
NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
I (Continuación) No infecciosas

ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO Y
MANEJO HABITUAL EN U T I

i
OTROS ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

1
- SEROLOGIA -
1
— Especifica de acuerdo a la afección sospechada

— Medianamente específicas para afeccines inflamatorias como por ej.:


colagenopatías

BACTERIOLOGIA Efectuar siempre cultivos

AL MENOS
I
Y SI ES POSIBLE
— Secreción respiratoria (esputo,
aspiración o mejor, PTT)
— Cultivo de tejido por — Hemocultivos
punción perbronquial, — Cultivos de foco
transparietal o a cielo

HISTOLOGIA — Biopsia pulmonar por punción perbronquial o quirúrgica (a


cielo abierto) (la mas posible en enfermos críticos)

Por ej.: PPD, N. Kvein; y otras para


OTRAS REACCIONES CUTANEAS sensibilidad retardada o inmediata,
(micosis)

,| CENTELLEOGRAFIA Ga 67: para determinar actividad inflamatoria (la (-) no


excluye actividad)

LBA Si el paciente lo tolera. Permite recuperación de células alveolares, determinar


presencia, tipo y grado de alveolitis
Precaución en la contaminación con células bronquiales inflamatorias, sangre y/o en
presencia de infección

ELEMENTOS TERAPEUTICOS De la IReA (ver sistemática)

Tratamiento de la infección desencadenante o sobreagregada <


caso de existir o ante su fuerte sospecha

Corticoideoterapia Prednisona: 1mg/Kg/día

ANTE LA DUDA Y FRENTE A LA


IMPOSIBILIDAD DE DESCARTAR Tratamiento combinado con la
TBC (MILIAR), MICOSIS, GERMENES ► corticoideoterapia
COMUNES, PNEUMOCISTIS, ETC.
EPISTAXIS GRAVE

Hemorragia de 1 ó ambas fosas nasales y/o


DEFINICION paranasales de localización ant. o post. que
comprometen la vida

CLASIFICACION Localización Anterior: zona sangrante: área


vasc. de Kiesselbach
i
Posterior: Lesión en ramas de arteria
estenopalatina

ELEMENTOS ETIOLOGICAS Causas Locales


Causas grales

ANTECEDENTES — HTA, traumatismos (accidentes, cirugía y/o


procedimientos)
— Vasculopatias, coagulopatías
— Leucosis
— Medicación anticoagulante

ELEMENTOS CLINICOS Y Sangrado de 1 o ambas fosas nasales


DE LABORATORIO Sangrado por faringe (laringoscopía)
HTA hasta hipotensión arterial y cuadro de
shock
— Total normalidad
— Calda del Hto
— Alteraciones en el coagulograma

LOCALIZACION ■ Rinoscopía anterior


ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
— Examen de faringe
— Rinoscopía posterior
Diagnóstico diferencial: — Laringoscopía anterior o no
— Hemóptisis
— Hematemesis

ELEMENTOS TERAPEUTICOS GENERAL — Restablecer volemia y Hto


— Medicación antihipertensiva
I — Control de la afección que determina
LOCAL el sangrado (por ej.: coagulopatía)

TAPONAJE TAPONAJE
ANTERIOR POSTERIOR
1
Con gasa vaselinada o balón Tapón de gasa o sonda de doble balón o de balón único o
inflable de goma bien, sonda de Foley. Debe permanecer por 5 a 7 (
Debe permanecer por 72 a Internación, trat. ATB (ampicilina 4gr./día)
96 horas

Complicaciones Sinusitis, otitis, celulitis orbitaria,


hipoxemia, hipercapnia, depresión
resp. Sepsis.

ANTE EL FRACASO DEL TRATAMIENTO O


EPISTAXIS POSTERIOR RECIDIVANTE Tratamiento quirúrgico
BRONCOESPASMO EN EL PACIENTE CRITICO

Aumento de la reactividad bronquial (activo) y/o > atrapamiento aéreo


disminución pasiva del calibre de bronquios > trabajo respiratorio
medianos y/o pequeños que causan (o no) > consumo muscular de O2
sintomatología aguda o reagudizada
Agotamiento muscular respiratorio
X
DETERMINANTES COMUNES peor pronóstico vital

Insufic. cardiaca izquierda aguda


Crisis asmática y/o status Broncoespasmo en el y/o reagudizada
asmaticus intercurrente (y el seno de una infección
2) causa del estado critico respiratoria baja aguda
Fases iniciales de IPP de
origen
1
Efectos de drogas
Broncoaspiración y/o anestésicas y/o de la
efectos de la inhalación de Efectos inmunes de fármacos y/o
gases y/o de aire caliente intubación traqueal y/o de de la sangre y/o de sus
endoscopías y/o Rx con derivados
y/o de agua contraste (local o gral.)

HALLAZGOS CLINICOS >J pueden ser muy variados

dependiendo de la intensidad del mismo y de la


etiología del problema de base

en el caso de ser secundario a otra patología, el cuadro se


acompañará de las manifestaciones y/o antecedentes de la
misma

TERAPEUTICA Orientada al tratamiento de la afección de


base

Pese a lo anterior, se deberá efectuar medicación sintomática


pertinente con el fin de reducir el trabajo respiratorio y el
consumo muscular de oxígeno para reducir las posibilidades
de aparición de fatiga muscular respiratoria

94
CAPITULO 3

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, PERIFERICO Y NEUROMUSCULAR

1) CLASIFICACION DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA


2) HIPERTENSION ENDOCRANEANA
3) MUERTE CEREBRAL
4) ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
5) ENCEFALOPATIA SEPTICA
6) ESTADO DE MAL EPILEPTICO
7) CONVULSIONES EN EL PACIENTE CRITICO
8) CONVULSIONES EN LA INFANCIA
9) SINDROME DE GUILLAINBARRE
10) POLINEURITIS AGUDA EN EL ENFERMO CRITICO
11) EXCITACION PSICOMOTRIZ EN EL PACIENTE CRITICO
12) ASPECTOS PSICOLOGICOS EN EL PACIENTE INTERNADO EN TERAPIA NITENSIVA
13) TRATAMIENTO DEL DOLOR EN TERAPIA NITENSIVA
14) HIPERTERMIA MALIGNA
15) HIPOTERMIA ACCIDENTAL
16) CRISIS MIASTENICA
17) CASI AHOGAMIENTO
18) GOLPE DE CALOR

Las nuevas épocas no comienzan de pronto.


Mi abuelo vivía ya en la época nueva. Mi
nieto vivirá todavía en la antigua.
Bertolt Brecht

Jekill sabe muy bien quien es Hyde,


pero el conocimiento no es recíproco.
Julio Cortázar
CLASIFICACION DE LOS ESTADOS DE CONCIENCIA

ALTERACION DEL ESTADO DE


CONCIENCIA
]

PRESENCIA DE RESPUESTA VERBAL


L
NO SI
1
RESPONDE A ORDENES CUMPLE ORDENES Y CONTESTA BIEN PERO NO SE
SIMPLES Y LA RESPUESTA ES EXPRESA ESPONTANEAMENTE
ADECUADA

SI

OBNUBILADO I

OBNUBILADO II
[
NO
RESPONDE A ESTIMULOS SONOROS, t
|| TACTILES O VISUALES CON RESPUESTAS
MOTORAS

RESPONDE A ESTIMULOS CON RESPUESTA


NO NOCICEPTIVOS SI
ORIENTADA

NO
EXISTE REACCION
VEGETATIVA

SI

^^^^^^^ COMA IV

1r
DEPENDIENTE DE
1 1
Lesión estructural | Daño tóxico o metabólico

Muerte cerebral
Puede ser reversible
Ver sistemática

COMO SE OBSERVA EN LA CLASIFICACION, NO ES NECESARIO EL PARO RESPIRATORIO


PARA CONSIDERAR A UN PACIENTE EN COMA GRADO IV

97
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

DEFINICION Síndrome caracterizado por incremento de la presión intracraneal


(PIC) debido a pérdida en la relación entre continente |
craneal) y contenido (masa encefálica)

ELEMENTOS Volumen intracraneal Ley de Monro-Kellie


ETIOLOGICOS El aumento de un
Tejido cerebral 80%
Sangre 10% LCR 10% compartimiento se produce a
expensas de la reducción del
Trast. en el volumen de los otros
LCR
Malformaciones, tumores, meningoencefalitis, hemorragia
subaracnoidea o ventricular; oclusión de catéter de
derivación, etc.

Masa ocupante: Tumores (primitivos o no); abscesos, quistes (cisticercosis, hidatidosis);


hematomas, etc.

Edema cerebral: TCE; meningoencefalitis, trombosis, encefalopatía hipertensiva, tumores,


hemotomas, sindrome de la vena cava sup.; sindrome de Reye; etc.

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS CONSECUENCIAS DE LA > PIC


T
— Alterac. del flujo sang. cerebral desde compresión venosa e
isquemia focal hasta isquemia global
— Comprensión, desplazamiento, del tejido cerebral
— Hidrocefalia

— La magnitud del daño es proporcional a la velocidad de


instalación de la >PIC
— Los niños y ancianos tienen > compliance, los 1* por
diastasis de las suturas y los otros por atrofia cerebral.

SIGNOSINTOMATOLOGIA
Cefalea gralmente gravativa y matinal

Vómitos de tipo central (signo inicial o tardío)

Edema de papila (signo inicial o tardío)

Trast. de conciencia, somnolencia, vértigos, acúfenos, convulsiones


Signos de focalización motora. Trast. de la conducta
Déficit de visión (por atrofia papilar)

Mas tardíamente: coma. Signos de deterioro rostro caudal; bq; HTA; alterac. ventilatorias (hiperpnea, Cheyne-
Stokes, apnea); parálisis del III par reflejos bulbares negativos, rigidez de decorticación o decerebración

98
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
(Continuación)
i
ELEMENTOS DE CONTROL Y Determinar al ngreso y en PL sólo si se sospecha
TERAPEUTICOS la evolución meningoencefalitis

TAC: evalúa tipo y magnitud de la Estado de conciencia


lesión, sugiere etiología y presencia Déficit neurológico Anteced. examen físico
de PIC elevada (edema difuso efecto Score de Glasgow completo, exámenes
de masa, hidrocefalia, herniación) Fundoscopía complementarios
z
EVALUAR POSIBILIDADES DETRAT. QUIRURGICO

I
En especial frente a: fractura-hundimiento,
abscesos, hematoma subdural, hematomas
extensos, hidrocefalia, etc.

ELEMENTOS TERAPEUTICOS GENERALES


GENERALES Y PARTICULARES

Evitar picos febriles — Vias aéreas permeables


Prevención de IRB y urinaria, — Mantener vía venosa confiable
de escaras de presión — Colocar SNG en caso de depresión del sensorio
Dexametasona 32 mg/día EV en (recordar que las maniobras aumentan la PIC)
caso de tumores — Posición de cabeza: 35-45 grados
Bloqueantes cálcicos? — Mantener TAM entre 90 y 1 00 Torr
(nimodipina o nicardipina?) — Mantener osmolaridad < 310
Fenitoína en caso de — Mantener PO2a > 80 y PCO2a entre 23 y 28 Torr
convulsiones: 1.5 mg/Kg EV — Controlar balance hidrosalino
cada 8 horas — Iniciar alimentación enteral precoz

PARTICULARES EN CASO DE SIGNOS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Si se monitorea la PIC
(ver sistemática) — Mantener PIC < 20 Torr y Administración de soluc.
presión de perfusión cerebral hiperosmolar: 150 ce Dextr.
(PPC) = ó > 60 Torr 5% + 5 amp. Cl Na (20%) a
(PPC)=TAM-PIC pasar en 3-5 minutos

Hiperventilación controlada (mantener PCO2a entre 23 y 28 Torr),


usar sedantes y miorrelajantes en caso de falta de adaptación a la ARM
Restringir aspirado de secreciones ya que aumenta la PIC

V
Si la PIC continúa elevada Hipotermia controlada (métodos físicos y farmacológicos)
mantener temp. < 35.5. grados (y > de 32)
I
— Barbitúricos: (pentobarbital 10 mg/Kg/EV)
— Drenaje de LCR
REPETIR TAC O RMN,
AUMENTOS SUBITOS DE LA PIC O PERSISTENCIA DE HIPERTENSION, SUGIE REEVALUACION POR
REN PROGRESION DE LA LESION Y/O APARICION DE OTRAS AGREGADAS NEUROCIRUGIA

99
MUERTE CEREBRAL
EN ADULTOS

Es el cese y/o pérdida irreversible de las funciones cerebrales y del tronco encefálico

En ausencia de efectos agudos Se encuentra


de drogas depresoras y de los
estadios iniciales del
traumatismo craneoencefálico Falta de resp. ocular, verbal y motora
ante cualquier estímulo (Glasgow: 3)

Ausencia de reflejos Apnea


pupilares, corneanos,
oculocefálico, nauseoso
y tusígeno Incapacidad para regularlc

METODOS DIAGNOSTICOS EEG: (puede dar falsos +). Ante sospecha de alguna
actividad cortical: realizarlo al menos por 30 min. Se
deben obtener al menos 2 registros isoeléctricos.

Prueba de oxigenación apneica: (determina ausencia de respiración).


Administrar 02 al 1 00% x 1 0-20 min., por catéter traqueal a un flujo de
6-15 L/min. Observar 5-10 min. Prueba positiva: ausencia de ventilación.

Atropina EV (2 mi al 1%). Falta de aumento de la FC

Electronistagmografía: determina ausencia de mov. oculares conjugados

Respuestas auditivas evocadas de tronco negativas

Arteriografía de los 4 vasos cerebrales o angiografía isotópica: cese del flujo sang. cerebral

PIC mayor que la TAM por + de 5 ó 10 min.

Si pese a todos los esfuerzos terapéuticos se arriba al diag. de muerte cerebral


y el paciente es apto para ser donante de órganos

Informar a los fliares. del estado MEDIDAS DE PROTECCION DE ORGANOS


y de la irreversibilidad del cuadro
planteando la posibilidad de la
donación de órganos
Mantener TAM entre 60-1 00 Torr: aporte de volumen
e inotrópicos (no > de 5 Microgr/Kg/min.)
Mantenimiento de diuresis y medio interno.
Control de ARM, EAB y gases en sangre.
Atención psicológica de la
Evitar lesiones de córnea: Si los ojos permanecen
flía. y/o allegados
abiertos: embeberlos con gasas húmedas.
Prevención de infecciones.

Informar, con la > rapidez posible, al centro autorizado para transplantes y ablación de órganos

100

i
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Aparición, por lo regular brusca, de algún tipo de déficit


(motor, sensorial, de conciencia o mixto) con carácter Pacientes sin
transitorio o permanente antecedentes

Rotura de aneurisma,
Factores de riesgo emolismo graso
post-traumático

— ACV previo
— HTA (por lo general no tratada o
ignorada)
— Arritmias cardíacas (FA)
— Cardiopatias, diabetes, vasculopatías
periféricas, EPOC
— Enfermedades hemorragíparas o
trombogénicas
— Anticonceptivas orales, arteriosclerosis,
alcoholismo, hiperlipidemias,
obesidad, sedentarismo

Puede ser hemorrágico o isquémico (trombótico o embólico). Su diferenciación clínica <


dificultosa. Diagnóstico diferencial por TAC

SOSPECHAR Hemorragia En pacientes jóvenes sin antecedentes, sujetos que sufren


HTA o discrasias sanguíneas, pacientes anticoagulados,
con cuadro neurológico por lo regular grave y de
instalación y evolución rápida

Isquemia En pacientes de edad avanzada, sometidos a cirugía, con IC severa o


arritmias rápidas agudas, diábeticos, el cuadro se instala rápidamente
y por lo general lo hace sobre una intercurrencia (IC; arritmias,
hipotensión, deshidratación, hipoglucemia, cirugía, etc.)

Embolia En sujetos que padecen valvulopatías, endocarditis, portadores de prótesis


valvulares, arritmias cardiomegalia, IC, leucosis, policitemias con cuadros de
instalación brusca y en general con déficit moderado

La profundidad del estudio del paciente conACV debe estar influenciado por la edad del
enfermo, las posibilidades de recuperación y/o recidiva y las posibilidades terapéuticas en
cada caso.

101
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
(Continuación)

ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOS Deben realizarse para:


— Confirmar diagnóstico clínico
— Demostrar cualquier causa tratable
— Establecer una línea basal para
valorar la injuria o el deterioro
Realizar siempre rutina de
laboratorio, Rx Tórax, ECG.

TAC — Objetiva la lesión (tamaño, topografía), edema cerebral,


desplazamientos, permite diagnóstico diferencial.
— La hemorragia puede confirmarse a los pocos minutos de le
producirse, si tiene un diámetro > de 0.5 cm
— La isquemia no se visualiza hasta después de 48 hs.
— Puede ser normal si el diámetro de la lesión es < de 0.5 cm

RMN Más eficaz en lesiones isquémicas y en forma precoz diferencia lesiones de


fosa anterior, tronco cerebral con precisión; con escasa utilidad en episodios
agudos hemorrágicos; salvo hematomas subdurales, subagudos o crónicos.

ANGIOGRAFIA DIGITAL Si se sospecha malformación vascular, si se piensa en


oclusión o estenosis carotidea luego de recuperación
del episodio agudo.

OTROS METODOS ► Gammagráficos >■ Estudios de flujo sanguíneo cerebral


—i H
SPECT (TC de emisión de fotón aislado)
Eco Doppler de
vasos carotideos
droporciona datos más fidedignos en distintos estadios
I tanto en lesiones isquémicas y/o hemorrágicas con
Ante eventos trastornos vasoespásticos.
isquémicos

Evaluación del déficit motor. Clasificación del estado de conciencia, evaluación


numérica con fines comparativos de evolución). Utilizar la Escala de Glasgow.

E I
Ojos abiertos La mejor respuesta verbal
Espontáneamente 4 Orientada 5
Ante una orden 3 Conversación confusa 4
Ante el estímulo doloroso 2 Palabras inapropiadas 3
No responde 1 Sonidos incomprensibles E
No responde 1

La mejor respuesta motora


Obedece órdenes
Localiza el estímulo doloroso
Retira el miembro estimulado
Responde con postura en flexión
Responde con postura en extensión
No responde

102
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
(Continuación)

ELEMENTOSTERAPEUTiCOS |
Asegurar permeabilidad de vía aérea, eliminar
cuerpos extraños (prótesis dental, comida,
GENERALES
secreciones). Siempre considerar la posibilidad
de broncoaspiración. ■

Si existe alteración de Vía venosa Hidratación parenteral


conciencia: SNG adecuada

i
Prevención de escaras: Instituir Utilizar Sc salinas (evitan el edema
nutrición precoz kinesioterapia cerebral). El volumen dependerá del
estado de hidratación previa, tratar
de mantener euhidratado, con balance
hídrico neutro.

Adecuar nivel de oxigenación Retención Colocar sonda vesical


glucemia, electrolitos y temperatura urinaria respetando asepsia
corporal (hipertermia)

Tratamiento de las causas posibles — HTA (tratar que la TAM no supere


y objetivables del ACV los 100 U Torr, ni por debajo de 75)
— Arritmias, deshidratación, alteración
de la coagulación
— Hipotensión intraoperatoria, IAM,
hipovolemia, hipoglucemia, etc.

— Elevación de la cabeza a 30-40 grados sobre plano horizontal

Si existe evidencia de Utilizar Sn hiperosmolar según


hipertensión endocraneana: respuesta. (No genera HTA ni
consulta con neurocirugía alteraciones de la natremia al
infundirla en bolo)
Hiperventilación controlada
determinando PCO2 arterial
(mantenerla entre 25-30 U Torr)
Barbitúricos: Thiopental en
infusión continua de 1 .5 mg/Kg
Si es posible: en 30, luego mantener con
Monitoreo de la PIC, evaluar 0.5-3 mg/Kg/hora (la dosis debe
la respuesta al tratamiento de ser individualizada, siendo la
acuerdo a sus variaciones mínima eficaz)

103
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
(Continuación)

ACV isquémico

1 Ateroesclerosis de carótida
interna
2 ACV cardioembólico
Considerar tratamiento especfico 3 ACV lacunar
ante diferente origen y localización 4 Arteroesclerosis de grandes
arterias intracraneanas
5 ACV vertebrobasilar
6 Accidente isquémico transitorio

Valorar posibilidad de anticoagulación Hemodilución: i de la viscosidad


con heparina, iniciando con 800-1000 u/h. sanguínea con el fin de mejorar
En 1, 2, 4, 5. el FSC (Hto ideal entre 30-40%)
En todos los

Endarterectomía Hipervolémica
— AIT reciente de terreno carotideo En pacientes con adecuada reserva
— Estenosis carotidea interna > del miocárdica. Se aporta Dextran 40
70% del lado afectado hasta lograr PCP de 15 U Torr
— Bajo riesgo quirúrgico
En 1

Antiplaquetaria Isovolémica
ASS: 325 mg para evitar síntomas, Aporte de Dextran 40 en igual
se repiten T hasta 975-1300 mg cantidad de sangre extraída
Ticlopidina
En 6

Pentoxifilina (en estudio): i viscosidad sanguínea porl nivel del fibrinógeno


plasmático, T deformabilidad del GR, i agregación plaquetaria.
En 1, 6

Fibrinilíticos: (dentro de las primeras 6 hs del evento). Se realizan bajo estudios


angiográficos, infundiendo Uroquinasa intraarterial selectiva en el lugar del trombo.
En 4,5

*► OTROS INTN3TOS Baclofin: bloqueo post-sináptico


del glutamato

*A Dizocilpine: antagonista competitivo del aspartato

104
= ENCEFALOPATIA SEPTICA

1
DEFINICION Síndrome neuropslquiátrico de carácter reversible asociado a
profundos cambios metabólicos determinados por la sepsis.
Es una expresión más del síndrome de FOM

ELEMENTOS ETOILOGICOS Potencialmente involucrados


en la génesis del trastorno

Formación de microabscesos
Fenómenos isquémicos cerebrales
Alteración de la barrera hematoencefálica
Trastornos en el metabolismo de aminoácidos en plasma y LCR
Disbalance en la composición y concentración de neurotransmisores (NT)
Formación de falsos NT. Generación de sustancias neurotóxicas: derivado
del amonio y mercaptanos
Endotoxinas con efectos sobre el SNC
Insuficiencia hepática

ELEMENTOS Variables: desde falta de atención y memoria con trast. de


SIGNOSINTOMATOLOGICOS conducta, desinhibición o excitación, hasta obnubilación,
convulsiones y coma

Puede existir temblor, hipo o Descartar la existencia de infección


hipertonía, asterixis, e inclusive: déficit del SNC
motor y convulsiones focalizadas

Si existen dudas: PL
EEG: ondas lentas de supresión generalizada; ondas trifásicas
de carácter inespecífico; actividad epileptiforme multifocal

ELEMENTOS TERAPEUTICOS La mejoría del cuadro dependerá del control efectivo


del cuadro de sepsis que lo determina. El resto de las
medidas son de carácter sintomatológico

Adopción de medidas generales para el tratamiento


de los síntomas y signos
— De las vías aéreas, del medio interno de la
volemia, etc.

La aparición del cuadro conlleva un ensombrecimiento del pronóstico vital de la :


Debe considerarse que alteraciones mínimas de la conducta (ej. euforia, exagerado
optimismo, incapacidad de "ver" la realidad del cuadro que está padeciendo), pueden ser
manifestaciones tempranas de la sepsis y, en ocasiones, las únicas objetivables por lo que,
en esos casos, deben extremarse las medidas tendientes a detectar el/los foco/s de infección.

Frente al cuadro, NO pensar primero que es exclusivamente "psiquiátrico" NI calmar la angustia (del
médico, fliares o enfermeros) administrando sedantes, MAS BIEN: BUSCAR EL FOCO DE SEPSIS

105
ESTADO DE MAL EPILEPT CO
jr y_
CARACTERIZADO POR: Convulsiones prolongadas y/o FACTORES PREDISPONENTES
repetidas en cortos intervalos. Duración de 30 min o +
Sobre epilepsia conocida o no

Abandono del tratamiento

Alteraciones del medio interno


Alterac. agudas o reagudizadas
Modificaciones del EAB y gases deISNC

Injurias de diversa índole

CLASIIdCACION H Típica convulsiva Convulsiones clónicas,


tónico-clónicas, mioclonías
1
Atipica No convulsiva Ausencias Estupor prolongado
i Estado de petit mal

Estado epiléptico parcial Continuo: con largos períodos de ausencia


o comportamiento psicótico

Simple: Fenómenos somatosensoriales con alterac. EEG en área contralateral

TRATAMIENTO Objetivos EVITAR COMPLICACIONES


— Depresión respiratoria
— Hipertermia
CONTROL DE LAS TRAT. DE LAS ENF. — Rabdomiolisis, acidosis metab.
CONVULSIONES DE BASE Y DE LA — Arritmias, IRA, déficit SNC
CAUSA DE LA
DESCOMPENSACIÓN I
Asegurar permeabilidad vías ¡
Diazepan 10 mg EV, colocar vía venosa y SNG. Examen
administrar de a 1 cc completo
o a 2 mg/min Respuesta
Cuidados grales. Trat
manteniendo EV y,
DFH: 100-200 mgEV0.5
-O + simultáneamente, el oral.
a 1 gr en 500 Sn
fisiolog./24 hs
Respuesta
Carbamazepina:
+ 400-600 mg/día o DFH
Aumentar a 10 mg/Kg la DFH + 300-600 mg/día o
Diazepan 100 mg en goteo de Fenobarbital:
40 ml/h. o Fenobarbital 600 mg/día Respuesta 100-300 mg/día

Tiopental sódico: 1-3 gr/día en


goteo EV por no más de 48 hs
Respuesta

Anestésicos generales
instalando ARM controlada

Evaluar la conveniencia de efectuar trat. "antiedematoso" cerebral, con corticoides, restricción hídrica,
etc.. Evaluar administración de bloq. cálcicos (nimopidina, nicardipina)

106
CONVULSIONES EN EL PACIENTE CRITICO

DEFINICION Crisis convulsiva que se presenta como episodio


aislado o reiterado en un pac. crítico y que resulta
de una respuesta inespecifica del SNC ante
diversos tipos de agresión
1
FACTORES
ETIOLOGICOS Neoplasicos: Tumores 1 ó 2
1
Metabólicos: alterac. electrolíticas (hipoNa,
Causas Infecciosos Traumatismos de hipoCa, hipoK, hipoMg)
Meningoencefalitis, cráneo Hipoglucemia, uremia
abscesos cerebrales Acidosis o alcalosis
metaslásicos o POP
Cerebrovasculares: ACV agudo, o secuelar
por: hipoflujo gralizado deshidratación,
Tóxicos: Antidepresivos alteraciones metabólicas, electrolíticas y/o
tricíclicos; Isoniacida, intercurrencias infecciosas
anfetaminas, fenotiacinas,
supresión de alcohol cocaína,
etc.

ELEMENTOS CLINICOS Crisis parciales (focales), o generalizadas aisladas y/o hasta


conformar un "estado de mal epiléptico simil"

DIAGNOSTICO Antecedentes y examen físico

Laboratorio Gral e incluir: Ca, Mg

EEG: Localización y tipo de actividad

TAC: Cuando se sospechan alteraciones orgánicas visibles

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas Grales

Disponer vía venosa segura


Verificar permeabilidad de vías
Corrección de aéreas Colocar SNG
alteraciones Laboratorio (el ya señalado)
metabólicas y del
medio interno Tiamina EV: en pac. con antecedentes
de alcoholismo

Sn. Glucosada hipertónica en hipoglucemia (en pac.


diabéticos o no en los que se sospeche la alteración)

Cloruro de Na en goteo EV lento, corrección según cálculo y


sistemática en pac. con convulsiones por hiponatremia

Administración de Ca, Mg y/o K en pacientes que presenten alteraciones en sus


concentraciones o aunque ellas no puedan ser demostradas, cuando exista función
renal normal para los casos del Mg y el K. Administrar por vía EV

Tratamiento anticonvulsivante Ver sistemática de estado de mal


epiléptico
107
CONVULSIONES EN LA INFANCIA

1
AL INGRESO AL HOSPITAL
1
Colocar al niño en posición lateral con el
cuello levemente extendido y mandíbula
elevada

Control de FC, TA y temperatura

Determinar: uremia, glucemia, calcemia, hemograma, transaminasas, ionograma,


EAB y dosaje de drogas si se hallaba medicado

Colocar vía venosa con Sn. Dext. 5% - Considerar vía transrectal


ante dificultad de obtener
vía venosa
Breve interrogatorio

•j SI NO CEDN3 N3 5 MINUTOS

Lactante-niño mayor u
** J Recién nacido

AFEBRIL FEBRIL

Diagnóstico etiológico y tratamiento


Ya medicado No medicado Reducir temperatura
con medios físicos y
antitérmicos
Suministrar la misma 2-4 mi de Sn Dext. 25% (0.25-1
droga que recibía a 1 gr/Kg EV
dosis elevadas I
Por ej.: fenobarbital Suero glucosado al 25% diazepan I
15-25 mg/Kg EV, 0.1-0.5 mg/Kg EV. (1-2 mg/min.) Esperar 5 minutos, si no cede
100 mg/min. Si recibió previamente fenobarbital:
Produce > sedación vigilar posible paro respiratorio. I
que DFH y diazepan Comienza a actuar inmediatamente 4 mg/Kg de gluconato de Ca al 5%
con < posibilidad de y declina su acción a los 10 min. EV (200 mg/Kg).
paro respiratorio. Luego de aplicado, lavar vía con Sn Monitorear ECG
Concentración tisular glucosada 5% para evitar flebitis.
máxima 20 minutos
IS NO CEDE N3 1-2 MIN
SI NO CE30 A LOS 10 MINUTOS

Piridoxina: 50 mg EV
DFH: 15-24 mg/Kg (20 mg/min.) EV No produce
alteración de conciencia. Si se inyecta
rápidamente puede generar arritmias
SI NO CE30 N3 2-3 MINUTOS
SI NO CE30 A LOS 20 MINUTOS
Sulfato de Mg al 2% 3 a 6 mi EV
Dexametasona 0.5 mg/Kg EV (tratamiento
del edema cerebral)

108
CONVULSIONES EN LA INFANCIA
(Continuación)

Lactante - Niño mayor Recién nacido


(Continuación) (Continuación) |

Luego de dexametasona Luego del Sulfato de Mg

SI NO CEDE EN 2 - 3 MINUTOS
Persistencia del cuadro por 30 minutos

Status epiléptico Fenobarbital: 15-20 mg/kg EV en 10-15 min.


Se continuará con la misma droga al ceder la
convulsión. Oral: 5mg/kg (Diazepóxidos:
SI NO CEDE A LOS 50 MINUTOS acción corta y peligro de ictericia por el
benzoato)
Repetir dosis de diazepan o goteo de diazepan:
50mg en 500 mi de Sn fisiológica (2 - 3 mg/hora) I
SI NO CEDE A LOS 15 MINUTOS

A LOS 60 MINUTOS EXISTE RIESGO DE DAÑO DFH: 10 mg/kg EV


CEREBRAL PERMANENTE. SI NO CEDE EN ESE LAPSO 1
SI NO CEDE

Anestesia general y drogas curarizantes Lidocaína 3-4mg/kg/hora disminuyendo


lentamente hasta suspender

ESTADO POSTCONVULSIVO INTERROGATORIO

EXAMEN FISICO

EEG, Rx cráneo, TAC y estudios que confirmen el diagnóstico


presuntivo en todos los casos

ELEMENTOS ETIOLOGICOS

f
Lactante y niño mayor Recién nacido

109
CONVULSIONES EN LA INFANCIA
■ (Continuación)

ELEMENTOS ETIOLOGICOS
(Continuación)

Lactante y niño mayor


AGRESION ACTUAL DEL S N C

AGRESION PASADA DEL SNC Convulsiones sintomáticas donde es


T necesario determinar factor causal
Alteraciones estructurales
cerebrales no progresivas INFECCIOSAS ~I
permanentes y demostrables
Ante la menor sospecha PL previo
fondo de ojo
SIN AGRESION DEL SNC
TOXICAS, TRAUMATICAS, METABOLICAS
VASCULARES, TUMORALES, ENFERMEDADES
Sin lesión cerebral metabólica DEGENERATIVAS O PROLIFERATIVAS
o estructural comprobable con
los métodos actuales

Asfixia neonatal
Recién nacido

— Hemorragia intracraneana y traumas del parto

Trauma 1 Hemorragia subaracnoidea


L .... ,
Hemorragia intraventricular e intraparenquimatosa

Infecciones del SNC

Malformaciones congénitas
Hipoglucemia
Factores metabólicos Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipo e hipernatremia
Síndromes de abstinencia Errores congénitos del metabolismo

Dismadurez fetal

Convulsiones neonatales familiares benignas

Desconocida

110
SINDROME DE GUILLAIN - BARRE

DEFINICION Polirradiculoneuritis inflamatoria aguda de etiología


desconocida y generalmente precedida por: infecc.
viral (herpes simple, citomegalovirus, influenza,
etc), cirugía >, inmunizaciones, etc., o en el seno de
ELEMENTOS CLINICOS colagenopatías, linfomas, alteraciones psiquiátricas
o bien, en ausencia de todo antecedente
reconocible

Debilidad motora progresiva desde un miembro (oscila entre: compromiso


mínimo de los inferiores con ataxia hasta cuadriplejía, compromiso bulbary
oftalmoplejía externa)

Gralmente se halla: arreflexia profunda, relativa simetría, con escasa


signosintomatología sensitiva
Puede aparecer compromiso autonómico con HTA y/o hipotensión postural

Pueden aparecer trast. respiratorios con hipoventilación y atelectasias que varían


mínima debilidad a severa IReA

La afección suele cesar su progresión hacia la cuarta semana y la recuperación suele iniciarse 2 o 3
semanas después del cese

ELEMENTOS COMPLEMENTARIOS LCR: Disociación albúmino-citológica (aumento de


proteínas a expensas de IgA e IgM (con <frec.lgG) con
niveles séricos normales
EMG

Retardo en la velocidad de conducción

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas Generales

Basadas en aspectos asistenciales comunes a otros cuadros


agudos
Ante la aparición de trast. respiratorios —aún mínimo—
Medidas Particulares internación en UTI

La insuf. respiratoria es, gralmente, por hipoventilación con pulmones


normales (aunque pueden existir complicaciones infecciosas y/o
embólicas que se sumen a la hipoventilación)

I
Ver sistemática de insuficiencia respiratoria aguda y de asistencia
respiratoria mecánica

Trat. de los trastornos autonómicos (HTA o hipotensión)

Corticoideoterapia: dexametasona 32mg/día


Plasmaféresis
111
POLINEURITIS AGUDA EN EL ENFERMO CRITICO

DEFINICION Cuadro caracterizado por dificultad


ventilatoria y debilidad muscular marcada
en miembros inferiores

Que aparece en el seno de un estado crítico habitualmente.


prolongado y extremadamente grave

FACTORES ASOCIADOS — Injuria aguda


— Sepsis, síndrome de FOM
NINGUNO LA EXPLICA h — Trastornos hidroelectrolíticos y nutricionales
ES IMPRESCINDIBLE

ELEMENTOS CLINICOS — Dificultad para el destete de la ARM sin causas muy


evidentes y/o necesidad de instalar la ARM sin
alteraciones pulmonares ostensible

Hiporreflexia tendinosa con hipotonía y debilidad en las extremidades


(hasta pareplejía fláccida)
La musculatura facial esta funcionalmente conservada

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Electromiograma: Degeneración axonal mixta velocidad de


conducción conservada, atenuación de los potenciales de
acción
Extremidades con signos de denervación y potenciales de
fibrilación con actividad muscular espontánea

Biopsia Degeneración axonal primaria con ausencia de fenómenos inflamatorios.


Localización en el sistema nervioso periférico

LCR: Normal o discreto incremento del contenido proteico

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Lo fundamental radica en la prevención

Al tratar de limitar el nivel de la injuria

Tratamiento de las infecciones


Prevención del síndrome de FOM
Adecuación del medio interno y la nutrición

Control mediante ARM de los trastornos ventilatorios

112
EXCITACION PSICOMOTRIZ EN EL PACIENTE CRITICO

SECUNDARIA A:
— Alteraciones primarias del SNC infecciones, ACV,
Cuadro clínico: traumatismos, etc.
Desorientación, delirio, — Sepsis de cualquier etiología y localización
alucinaciones (especialmente — Hipoxemia
visuales), agresión, sudoración, — Trastornos metabólicos (hipo e hiperglucemia,
tq, taquipnea, alcalosis kalemia, natremia, calcemia, magnesemia)
respiratoria, etc. — Insuficiencia renal y/o hepática
— Síndromes de abstinencia (drogas >, alcohol)
— Drogas de uso habitual (propranolol, captopril,
digital, cimetidina, corticoides, etc.)
EVALUAR — Alteraciones psiquiátricas (prexistentes o no)

Y DECIDIR
. hábitos y antecedentes
• foco de sepsis
• medio interno y EAB
CONDUCTA TERAPEUTICA . medicación administrada

— No sólo sedar, sino investigar los posibles orígenes del cuadro

I — Interconsulta con psicopatología

La sedación solo está indicada si es conveniente para el pac., y si no


contraindicación (ej.: EPOC, traumatismo de cráneo, etc.)

SEDACION • Haloperidol, comenzar con 5 gotas (0.5 mg),


pudiendo repetir la dosis hasta 1 .5mg
(evaluar peso del enfermo). Si no hay
respuesta: 5 a 10 mg EV

RESULTADO

- POSITIVO
■ NEGATIVO
T '
Mantener tratamiento rutinario
— Prometazina: 50mg EV ó (evaluar trastornos
Clorpromazina: 25 mg EV extrapiramidales)
T
NEGATIVO Levomepromazina 1 mg EV

NO UTILIZAR BENZODIAZEPINAS: Pueden provocar depresión respiratoria y en no pocos


> excitación

113
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911
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN TERAPIA INTENSIVA

DEFINICION POSIBLE DE DOLOR Experiencia desagradable, real o no, sensitiva,


perceptiva y emocional asociada con respuestas
objetivas anatómicas, fisiológicas y emocionales
provocadas por una injuria (enfermedad aguda
o crónica con o sin dañotisular histológico)

CLASIFICACION Agudo: con relación causal y temporal con la ocurrencia de la


injuria

Crónico: Persiste en tiempo evolutivo de la injuria y, al igual que en el anterior,


puede no haber una causa claramente identificable en su origen

POR SU ORIGEN Somático, visceral o neurítico

EVALUACION DEL DOLOR Involucra la interpretación de la respuesta y requiere la


existencia de una reacción real
T
En base a calidad, duración e intensidad
~\1
—M En forma subjetiva En forma objetiva

Respuestas acerca del dolor por parte del enfermo

Esquema de Loesser NOCICEPCION Recepción neural del dolor


1
COMPONENTES SUBJETIVOS Y OBJETIVOS

í
Surge de las Surge de las modificaciones
manifestaciones peculiares en los parámetros fisiológicos
que hace el paciente inducidas por el dolor.

SUFRIMIENTO
Refleja el impacto emocional del dolor

CONDUCTAS ALGESICAS
Se valoran por la mejoría o no del cuadro y por los
L resultados de las conductas terapéuticas

Escala análoga visual El paciente adjudica un puntaje al dolor

>~ Cuantifica el dolor a través de términos descriptivos


De Me Gilí

— Sensoriales, afectivos y evaluativos (según la propia experiencia)

117
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN TERAPIA INTENSIVA
I (Continuación)

| CONSECUENCIAS
COK DEL DOLOR
Psíquicas
Orgánicas
Miedo, insomnio, falta de
colaboración, etc., etc.

Incremento del número de complicaciones con


favorecimiento de la morbimortalldad

ELEMENTOS TERAPEUTICOS DEL DOLOR


1
PRINCIPIOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

— Diagnóstico correcto del origen e intensidad del dolor


— Comprensión de la relación de nocicepción y otros componentes:
ansiedad, factores ambientales, etnoculturales, significados de la
situación actual y de la experiencia previa, etc.
— Controlar: las intervenciones farmacológicas y aquellas que no lo
son: información al paciente y comprensión de la situación
— Evaluación de la efectividad de la terapia

CONSIDERAR Causa del dolor El entender la misma permite


una adecuada información al
paciente

Evita la utilización innecesaria de analgésicos y, en especial, de opiaceos

Enfermedad de base y estado evolutivo


1
De ello dependerá la utilización o no de drogas y aún, el tipo de medicación a administrar

Presencia de factores que pueden corregirse sin administración de drogas


analgésicas (generales y/o locales) y/o que su corrección reduzca la necesidad de las
mismas

— Fracturas desplazadas
— Dolor isquémico en el IAM o en enfermedad arterial
aguda periférica
— Limpieza de las lesiones en quemaduras

Que la duración del dolor es un factor descollante en la tolerancia que el paciente tiene
y en los fenómenos secundarios que de él dependen. El saber que va a disminuir es
FUNDAMENTAL

Por lo tanto: además de dar analgésicos: explicar, si es cierto, que el dolor va a ir en


reducción con el tiempo (POP por ejemplo)

118
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN TERAPIA INTENSIVA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS DEL DOLOR


(Continuación)

TECNICAS DE ANALGESIA

Interferencia a nivel central Interferencia de la nocicepción


Interferencia a nivel medular periférica

Anestesia general Anestésicos locales Antinflamatorios no esteroides


Opiaceos Estimulación nerviosa Anestesia local
Combinaciones con transcutanea eléctrica
antidepresivos, (ENTE)
clonidina,
ansioiítico, etc.

DEPENDERA DE
ELECCION DE LA TECNICA
Tipo de dolor y su causa
Evolutividad

Respuesta individual de cada


paciente y consecuencias en cada
No se debe tratar el dolor por una
simple analogía diagnóstica. Asi
como no hay enfermedades sino
enfermos, no hay causas sino dolores

Las medidas a implementar serán las que sean efectivas causando la menor
cantidad posible de efectos secundarios y que, además, sean las mejores
conocidas por el equipo tratante y las de mas sencilla aplicación

SIEMPRE QUE SEA FACTIBLE — Utilizar analgesia local

— Elegir el agente que menos efectos secundarios provoque en cada


uno de los casos

— Explicar al paciente qué se le está administrando

— Que el medicamento tiene un efecto intrínseco y otro que depende de


'»J recordar" - quien lo administre

— Que al paciente en coma puede que sí le duela algún procedimiento que se le


está efectuando, por lo tanto: siempre actuar COMO SI NO ESTUVIESE EN
COMA

119
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN TERAPIA INTENSIVA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS DEL DOLOR (Continuación)

CONSIDERACIONES EN LOS CUADROS MAS COMUNES QUE


REQUIEREN UNA CONDUCTA ANALGESICA ACTIVA

El dolor en las de tipo A y AB


QUEMADURAS constituye un elemento Imposible
y de <
Tratamiento en la admisión
y en cada curación Por lo tanto: tratarlo siempre
POSTOPERATORIOS
i
En general son recomendables los opiaceos (morfina o meperidina)
T
EV, 10mg o 100mg respectivamente diluidos en 10 ce, administrar de
Por lo regular el a 1 ce y evaluar respuesta analgésica y efectos secundarios
dolor suele ser +
tolerable

Las curaciones requieren anestesia general


Pero existe

Del tipo de cirugía (en general: > dolor en la toráxica que en la


Dependerá abdominal

— De la edad del enfermo y de las condiciones en que lleguen al procedimiento


quirúrgico. (Suele ser < en los muy ancianos y en aquellos con severo deterioro
del estado general) —pero también les duele—
— Lo anterior es equiparable a cualquier otra pobre respuesta orgánica

Conducta general PRIMERO Explicar al paciente que el dolor existe, que es


normal, que tiene una duración limitada en el
tiempo y que, con el transcurso de las horas IRA
EN DISMINUCION
AL MISMO TIEMPO
VARIABLE Según el caso
EN CADA Local
Implementar técnica analgésica
CASO
Medular (en general se deja desde el
intraoperatorio)

Dextropropoxifeno 100mg Analgésicos no opiaceos como comienzo


EV cada 4-6hs
T
Por ej.: Clonixinato de Usina: 2 mi EV. Evaluar respuesta. Se puede
repetir cada 6 hs.

Si no hay respuesta (o también como combinación o primera elección


dependiendo del caso y de la evaluación del dolor)

Evaluar función CVC y


Opiaceos como en el caso de las quemaduras respiratoria

120
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN TERAPIA INTENSIVA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS DEL DOLOR


(Continuación)

CONSIDERACIONES EN LOS CUADROS MAS COMUNES QUE REQUIEREN UNA


CONDUCTA ANALGESICA ACTIVA

POLITRAUMATISMO

CONSIDERACIONES

Fracturas (expuestas o no)


Presencia de TCE asociado o con desplazamiento de
como afección principal segmentos
1
Que se deben considerar los
efectos centrales depresores de Tener presente que la reducción de
los analgésicos cuando resulta las fracturas es fundamental para
importante valorar el estado de calmar el dolor
conciencia

Es frecuente la posibilidad de utilizar técnicas de bloqueo para el control del dolor. Esto es
particularmente cierto en las fracturas costales en la que la anestesia intercostal puede brindar
resultados satisfactorios

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CONSIDERACIONES

Evaluar la posibilidad del tratamiento de


las causas del dolor
Tratamiento sintomático del dolor r*

Elementos relacionados con la isquemia,


presencia de pericarditis,
pleuropericarditis, etc.

Ver sistemática de IAM

— En general se utilizan derivados opiaceos Tener en cuenta los efectos cardiovasculares de tales
fármacos

121
T

HIPERTERMIA MALIGNA

DEFINICION Síndrome clínico-humoral desencadenado por


anestésicos inhalatorios (halotano, éter,
metoxifluorano, enfluorano)
\
Origen *\ Alteración autosómica dominante
t
Puede observarse en enfermedades como: miotonías, ataxia de
Duchenne, miopatía hipertrófica braquial, enfermedad de los núcleos
centrales, etc.

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS Gran liberación intracelular de Ca con


saturación de troponina y mitocondrial
ELEMENTOS CLINICOS y activaciónde kinasas.

SIGNOS PRECOCES La temperatura asciende rápidamente (alrededor de 1


DE ALARMA grado cada 5 minutos). Concomitantemente se desarrolla:

— Acidosis mixta: metabólica por acumulación de ácido lácitco y


respiratoria por incremento en la génesis de CO2
— Rigidez muscular y luego signos de destrucción con aumento ele la
concentración de K, mioglobinemiay mioglobinuria
— Modificaciones variables en la calcemia

— Falta de relajación muscular con dosis adecuadas de succinilcolina


— Exagerada contracción muscular durante la despolarización inducida por aquella droga

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
Reducir la temperatura
ambiental, paños fríos,
Reducir la temperatura sueros enfriados por
Medidas vía EV, gástrica y/o
específicas Corrección de acidosis rectal

Hidratación abundante Prevenir la IRA por m

Dantrolene: derivado de la hidantoína, atenúa la liberación de Ca por parte del retículo


sarcoplásmico. Dosis: 1.2mg/Kg EV lenta pudiéndose repetir cada 5 min. hasta alcanzar
los 10mg/ Kg

ELEMENTOS DE PREVENCION
FRENTE A LA SOSPECHA
Niveles elevados de CPK.
♦ El 60-70% de los pac. con
ANTE LA NECESIDAD DE ADMINISTRAR Medir riesgo tienen niveles
ANESTESICOS INHALATORIOS CPK elevados de CPK
1 ~ I

Dantrolene 4.8mg/Kg en 4 1 a 2 días antes de


la cirugía

En pacientes con compromiso traumático, infeccioso


o con lesiones vasculares del SNC puede aparecer Requiere medidas físicas semejantes a
un cuadro similar de hipertermia no ligado a las mencionadas para el caso de la
anestésicos auténtica hipertermia maligna

122
HIPOTERMIA ACCIDENTAL

DEFINICION Temperatura corporal central


= o menor a 35 grados
centígrados

ELEMENTOS AL EXISTIR INCAPACIDAD PARA MANTENER LA


FISIOPATOLOGICOS TEMPERATURA CORPORAL POR FACTORES EXTERNOS
Y/O INTERNOS

Por inmersión: La agresión fría ambiental (aire o agua) excede a la


producción corporal máxima de calor

Por agotamiento: Resulta de la depleción de los depósitos energéticos


corporales (corredores, mineros, trabajadores del acero, etc.)

Suclínica: Por alteraciones en el centro termorregulador

Leve: Entre 35 y 32 grados


Clasificación Moderada: Entre 32 y 30 grados
Severa: Menos de 30 grados

Para el registro de la temperatura deberá contarse con termómetros especiales


(o con catéteres de Swan-Ganz)

CAUSAS ► ACCIDENTALES Inmersión en agua fría o exposición a bajas


temperaturas

SOCIALES Iguales causas a las anteriores pero no por accidentes


sino por pobres condciones de vida

LESIONES DEL SNC Enf. neoplásicas, TCE, Wernicke, enfermedades mentales

DROGAS Fenotizainas, etanol, barbitúricos, anestésicos, fenformina,


antidepresivos, etc.

NUTRITIVAS Déficit calórico proteico (agudo o no)

OTRAS Sepsis, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca con sindrome de bajo volumen
minuto; hipotiroidismo, hipoadrenalismo, hipopituitarismo, hipoglucemias, etc.

ASES CLINICAS 1: De respuesta: Hipotermia leve, generalmente de no mediar alteración


orgánica y retirada la injuria: se puede adaptar a la hipotermia y generar
calor mediante escalofríos
Si bien la piel aparece fría y pálida por vaso constricción, la FC, el VM, la
TAM y la FR están aumentados

2: De retardo: La temperatura es menor de 32 grados centígrados; no existe posibilidad


de generar calor. Gran compromiso del estado general con alteraciones hemodinámicas,
respiratoria y del SNC

t
3: Poiquilotermia: Temperatura menor de 30 grados, rigor mortis
123
HIPOTERMIA ACCIDENTAL
(Continuación)

ELEMENTOS CLINICOS

SNC: Alteración del estado de conciencia desde


depresión hasta coma profundo

Ap. Respiratorio: Depresión hasta llegar al paro

CVC: Reducción de la TA, del VM y la FC, signos de hipoperfusión periférica y vasoconstricción

Alteraciones metabólicos: Ver hipotermia controlada

ELEMENTOS TERAPEUTICOS

I
Es fundamental, y en todos los casos, cuando se asista a detención
cardiorespiratoria, una RCP enérgica y sostenida

No dar por finalizadas las maniobras de RCP hasta que se logre elevar la
temperatura a + de 32 grados

RECALENTAMIENTO Objetivo Aumentar la temperatura corporal a razón


de 0.5 a 1 grado centígrado cada hora

TIPOS Pasivo J En las formas leves se aplican cobijas y se


trata de aprovechar la termogénesis interna

Externo A través de la aplicación de calor mediante bolsas términas


o inmersión

Interno ARM: Con nebulizaciones a temperatura superior a la corporal

Fluidoterapia: Infusión de sueros calentados a 37-40 grados centígrados

Irrigación: Gastrointestinal (SNG) o colónica con soluciones calentadas (a 37-40 grados

Diálisis: Peritoneal o hemodiálisis con soluciones de intercambio que buscan entregar calor

EN TODOS LOS CASOS DE RECALENTAM I ENTO

Se evitará el brusco incremento de la temperatura para evitar el "shock del


recalentamiento" debido a vasodilatación periférica

124
CRISIS MIASTENICA

{
ANTECEDENTES Y DESENCADENANTES
— Historia de la enfermedad (puede
debutar con la crisis)
SIGNOSINTOMATOLOGIA — Embarazo, trabajo de parto.
— Ptosis palpebral uni o bilateral, diplopia. — Cirugía >, traumatismos, infecc.
— Dificultad para gesticular, disfagia. hipovolemia, etc.
— Debilidad de 1 ó + grupos musculares del — Drogas: betabloqueantes,
cuello y/o extremidades. aminoglucósidos, miorelajantes,
— No hay fasciculaciones, alterac. de penicilamina, etc.
reflejos, LCR o de la conducción nerviosa — Stress psíquico

PRUEBA DIAGNOSTICA-TERAPEUTICA
— Neostigmina 1mg EV o mejor:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA — Edrofonio 2mg EV reversión total o
Instalación insidiosa (días), tos inefectiva, parcial
disnea (sin taquipnea ni tiraje por debilidad
muscular) 3 F
Si no produjo efectos a
los 45seg. 8mg EV
Asegurar permeabilidad de las
vías aéreas: aspirac. de
secreciones e intubación Si la debilidad se agrava: crisis
endotraqueal colinérgica
Asegurar una vía venosa, colocar
SNG

T
Si hay insuficiencia ventilatoria (CV < 1 L; o Atropina 0.5-1 mg EV.
presión espiratoria máxima sostenida < 40 cm Suspender anti CHE
H20)
Adecuar la dosis (o indicar tratamiento
T en caso de debut) con neostigmina o
ARM piridostigmina.
Pone en reposo muscular. Suspender Puede asociarse efedrina y K
medicación Anti CHE para permitir —con el
reposo— la recuperación de la placa y prevenir
crisis colinérgica. Además causan broncorrea,
y<

Tratamiento de las posibles afecciones


— Dexametasona 8mg EV c/8 hs desencadenantes:
— Plasmaféresis Infecciones, resolución de afecciones quirúrgicas,
— A las 24-48 hs reiniciar hipovolemia, hipokalemia
administración de Anti CHE

t t
Evaluar la necesidad de timectomía (con o sin
timoma)

125
CASI AHOGAMIENTO
i
DEFINICION Incidente por sumersión (con supervivencia a
las 24 hs) en el que el sometimiento a un
período variable de hipoxia causa
La lesiones se producen alteraciones sistémicas (en especial del SNC)

fundamentalmente por hipoxia, aspiración de agua e hipotermia (la última puede tener
cierto efecto protector sobre el SNC)

— DCR, hipotermia.
ELEMENTOS CLINICOS Y DE — SNC: trastorno de conciencia: desde obnubilación
CONSIDERACION PRONOSTICA hasta coma profundo, aumento de la PIC, edema
1 cerebral, convulsiones y espasmos musculares
— Laboratorio: neutropenia, — Espasmo laríngeo por aumento de la resistencia en
ácidosis metabólica o mixta, la vía aérea; > shunt intrapulmonar
hipoxemia, hiperkalemia, (vasoconstricción); pulmón rígido, atelectasias por
hipercalcemia, natremia, pérdidas del surfactante, neumonía aspirativa, Ntx y
cloremia y magnesemia, etc. necrosis traqueal
— Arritmias, HTA y alteración del STT
— IRA, hipertermia, vómitos, HDAA, etc.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS h*

Rx Tx; ECG EEG y potenciales evocados, TAC si persisten y/o aparecen


trastornos neurológicos pese al tratamiento

EVALUAR Si se efectuó RCP en sitio de rescate


Osmolaridad y temp. del agua (muy saladas o frías se acompañan
de peor pronóstico)
Ingesta previa de alcohol y/o drogas
Presencia de traumatismos concomitantes
Si sabía o no nadar

ELEMENTOS TERAPEUTICOS RCP: Recordar que la DCR puede ser secundaria a hipotermia; por
lo tanto, la RCP no debe suspenderse hasta recalentamiento del
paciente
El primer signo de eficacia de la RCP es la contracción brusca del
RECORDAR diafragma y el consecuente vómito (en gral.de agua)
QUE Si la primera respuesta espontánea se presenta entre 1 y 2 hs del
rescate el pronóstico se ensombrece

— Recalentamiento (ver sistemática de hipotermia)


— Colocación de SNG y obtención de vía venosa confiable
— Tratamiento específico de las alteraciones del SNC, pulmón, infecciones
traumatismos, intoxicaciones, etc.

COMPLICACIONES - Como en la mayoría de las injurias agudas de


intensidad manifiesta

i
— Sepsis, en especial originada en pulmón
— Sindrome de FOM
— Cuadriplejía hipertónica, sindrome extrapiramidal y
neuropatía periférica (pueden quedar como secuelas del
episodio aun que si el tratamiento fue pronto y adecuado esto es raro)
126

J
GOLPE DE CALOR

Desequilibrio agudo de la regulación térmica que


DEFINICION conduce a la acumulación de calor con el
subsiguiente daño tisular difuso
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS

Aumento de producción o ganancia de calor; ejercicio físico intenso,


drogas (anfetamina, hormonas tiroideas, antidepresivos triciclicos,
alucinógenos, etc.); tirotoxicosis, etc.

Disminución de las pérdidas de calor: Altas temperaturas y humedad ambiental;


desaclimatación, drogas (atropina, alcohol, cocaína. LSD, etc.) stress, senilidad, ropa
inadecuada, afecciones dérmicas, etc.

Las lesiones se producen, fundamentalmente, por hipovolemia y por efectos directos del calor con
destrucción de sistemas enzimáticos termolábiles y el consecuente daño celular

ELEMENTOS CLINICOS Y Criterios Depresión severa del SNC (pueden


DE LABORATORIO presentar convulsiones)
n Anhidrosis por trast. en la
Otras manifestaciones microcirculación cutánea secundarios a
hipovolemia
— Lesión hepática (80% casos) Hipertermia (>38 C rectal)
— Shock hipovolémico, nauseas, vómitos y diarrea, IRA Antecedentes de circunstancias
— CID (en el 40% de los casos) Aparece entre 2 y 3 días favorecedoras
— Rabdomiolisis, frecuentemente asociada al ejercicio
— Taquiarritmias, defectos de conducción intraventricular
y depresión del segmento STT
— IPP (frecentemente combinada con CID)

— Hemoconcentración, elevación de bilirrubina y de transaminasas,


Laboratorio aumento de la uremia
— Aumento de CPK y aldolasa secundario a rabdomiolisis, incremento
delK
— Hipocalcemia por depósitos de Ca en el músculo lesionado
— Hipofosfatemia, hiponatremia real
— Alcalosis respiratoria o acidosis láctica
— Alterac. de coagulación en la CID

ELEMENTOS TERAPEUTICOS~| » Enfriamiento con agua helada. Constituye el principal objetivo.


Su demora define el pronóstico vital y/o las complicaciones

— Reposición de volumen y de electrolitos

— Suspensión de la medicación favorecedora del cuadro


No

— Tratamiento de las complicaciones (convulsiones, edema cerebral, CID, IPP, IRA


(ver sistemáticas correspondientes)

Medidas accesorias para reducir temp: infusión de sueros enfriados, administración por SNG o vía rectal de
soluciones frías, mantas mojadas, etc.
Estas medidas deben ser, como todas, efectuadas con cautela. Si aparecen convulsiones al reducir la temp.,
ellas deberán tratarse como usualmente
127
CAPITULO 4

SISTEMA ENDOCRINO

1) COMA HIPOTIROIDEO
2) CRISIS HIPERTIROIDEA
3) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
4) CRISIS DE FEOCROMOCITOMA
5) SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA (HAD)
6) CETOACIDOSIS DIABETICA
7) HIPOGLUCEMIAS

...El mundo sólo dice siempre una cosa,


e interesa, después cansa. Pero siempre
llega un tiempo en que conquista a fuerza
de repetir y cobra el precio de su
perseverancia.
Albert Camus

...La verdad es de este mundo: se


produce en él gracias a múltiples
coacciones.
Michel Foucault
COMA HIPOTIROIDEO

DEFINICION Ultimo estadio del hipotiroidismo no


diagnosticado, no tratado y/o mal tratado

ANTECEDENTES Y FACTORES Mixedema y/o hipotiroidismo sin tratamiento y/o


PRECIPITANTES con tratamiento insuficiente o su suspensión
Infección. Trauma quirúrgico-anestésico
Sobredosis de drogas anestésicas o sedantes
Hipotermia. Hipoglucemia. Ac. cerebro vascular
Insuficiencia cardíaca. Utilización de beta bloqueantes

ELEMENTOS CLNIICOS Y •H Clínicos Piel seca, amarillenta,


DE LABORATORIO hiperqueratosis, hipotermia
Fascies mixedematosa
Voz ronca
Laboratorios Cabello fino y seco, uñas
1 quebradizas
— Hiponatremia dilucional, hipocloremia Bq (Tq en estadio final o casos de
— Hipoalbuminemia infección), hipotensión arterial
— Caída de T3 y T4 Somnolencia, bradipsiquia,
— Aumento de TSH pérdida de memoria, delirio,
— Anemia normocítica, normocrómica convulsiones, coma
— Glucemia normal o reducida Constipación, dolor abdominal,
— Hipercolesterolemia distensión, ascitis
— LCR: aumento de proteínas
— Caída en factores de coagulación (VIII y IX
asociado a > fragilidad capilar y < Rx: > tamaño cardíaco, posibilidad
concentración de plaquetas) de derrame pericárdico progresivo
— Acidosis respiratoria y/o cardiopatía mixedematosa

Diag. diferencial — Comas de etiología vascular


— Coma hipoglucémico
— Hipotermias

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas Grales.


1
Verificar permeabilidad de vías aéreas. En presencia de
Terapéutica hormonal hipoventilación marcada puede ser necesaria la ARM
i
Trat. de bradiarritmias (desde atropina hasta MPT) y de
Levotiroxina (L-T4) EV: 500 microgr. en las hipotensión arterial (administración de volumen y/o
primeras 24 hs. (se intenta con esta dosis drogas vasoactivas -habitualmente refractarias-)
restaurar el "pool" de tiroxina y T4 libre, para Vía venosa confiable
alcanzar el 50.0% de lo normal -con respecto Colocación de SNG
a un eutiroideo-. Después 100 microgr. y luego Colocación de sonda vesical (control de diuresis y/o
50 microgr/día como dosis de mantenimiento. retención)
A la dosis inicial se puede agregar 25 microgr. Búsqueda de focos infecc., cultivo y trat. ATB racional
de T3 vía bucal cada 12 hs., hasta la (no profilaxis)
recuperación de la conciencia

Hidrocortisona: 300 mg/día EV (100 mg cada 8 hs.) durante 3 a 7 días

Otras medidas »- Hiponatremia dilucional: restricc. hídrica, restitución de pérdidas con coloides

Hipoglucemia: Sn Dext. hipertónica 25%-50% EV, luego concentraciones


variables dependiendo de los controles

Corregir hipotermia paulatinamente (ver sistemática)


•H Evitar drogas depresoras, precaución con digitálicos

131
CRISIS HIPERTIROIDEA

I DEFINICION: Exacerbación de los


ANTECEDENTES: Enf. tiroidea + síntomas y signos de hipertiroidismo
frec.: Graves-Basedow que compromete la vida

FORMAS CLINICAS ELEMENTOS DESENCADENANTES:


— Suspensión de la medicación
£ — Infecciones agudas o crónicas
CLASICA: Exacerbac. de la síntomatología — Injurias variadas: cirugía,
a lo que se agrega: traumatismos, quemaduras,
— Fiebre, Tq, taquiarritmias SV, HTA, ICI fenómenos psíquicos, etc.
ó ICC precipitada por taquiarritmias — Embarazo
— Ansiedad, excitación, temblor, labilidad — Medicamentos: digital, amiodarona
emocional, confusión, estupor y coma drogas tiroideas, etc.
— Nauseas, vómitos, diarrea, dolor — Ejercicio físico intenso
abdominal

APATICA: + frec. en pac. de edad avanzada. Existe postración y apatía, hipotonía musc, a
predominio proximal. Cuadriparesia (no obligada)

CARDIOVASCULAR: Predominio de signos y síntomas secundarios a insuficiencia cardíaca con


arritmias SV (FA ó AA) y arritmias ventriculares

CRITERIOS DIAGNOSTICOS Incremento de signosintomatología habitual


Fiebre > de 37,8 grados centígrados
Tq. alteraciones del SNC y gastrointestinales, sudoración,
aumento del VO2 y estado hiperdinámico con < DAV
ELEMENTOS TERAPEUTICOS

Ante la sospecha: iniciar trat. en forma inmediata.


Simultáneamente: buscar y tratar el (o los) factores
desencadenantes

Medidas grales.: disposición de vía venosa, monitoreo ECG, del


Medidas especiales medio interno y signos vitales. Cultivo de focos de infección,
búsqueda de los mismos

Metilmercaptoimidazol (MMI): 90-120 mg/día oral, SNG o rectal

Sn de lugol: 5 gotas c/6 hs (luego de 1 hora del inicio del trat. con MMI para evitar
que sea utilizado como sustrato)

Corticoesteroides: hidrocortisona: 100-300 mg/día Ev

Trat. de la insuf. cardíaca (digital, vasodilatadores, diuréticos), de las taquiarritmias


(betabloqueantes si/no existen contraindicaciones y/o digital), de la HTA: vasodilatadores y/o
betabloqueantes
Trat. de la hipertermia (medidas farmacológicas y, sobre todo: físicas)

Otras medidas Si luego de 72 hs del trat. convencional no se encuentra


mejoría se puede hacer uso de

Exanguinotransfusión , plasmaféresis
hemodiálisis o diálisis peritoneal
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

DEFINICION Fracaso en mantener niveles hormonales


adecuados a las necesidades (que son cambiantes)
generando signos y síntomas agudos
ETIOLOGIA Y FACTORES
DESENCADENANTES
Desencadenantes
— Infecciones
— Tramatismos. cirugía >,
Infecciosa: TBC, micosis, sepsis quemaduras
Neoplasias, gralmente. metástasis — Desequilibrios afectivos
Compromiso autoinmune — Embarazo, parto
Supresión por drogas

ELEMENTOS CLINICOS Y Clínicos


DE LABORATORIO 1
— Hipotensión arterial
Laboratoriales — Astenia, pérdida de peso
y — Deshidratación, fiebre
HipoNa; HipoCI, Hipoglucemia. — Dolores abdominales, nauseas, vómitos, diarrea
HiperK, HiperCa — Confusión, excitación
Aumento de uremia, hto y — Posible aspecto Cushingoide
linfocitosis y eosinofilia
Alteraciones en la coagulación Dosaje de cortisol basal y ACTH
ECG: T altas y picudas, trastornos (antes de administrar trat.)
en la conducción AV

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas Grales.

Permeabilidad de vías aéreas, asegurar vía venosa


Trat. de desequilibrios hidroelectrolíticos
Terapia Hormonal Buscar focos de infección cultivo y ATBterapia solo si
está indicada

Hidrocortisona: 100mg en bolo y 300 mg en paralelo


EV en 24 horas

Respuesta

Favorable No favorable

Disminuir dosis diariamente a Repetir la dosis de ataque del


150mg/día el primero; 75mg. 50mg primer día
(oral) hasta llegar a 20-40mg/día
(dosis de mantenimiento: 2/3 en la Evaluar lo adecuado de las
mañana y 1/3 por la tarde) medidas grales. adoptadas

Se puede asociar trat. mineralocorticoideo si el pac. previamente lo requería (9 —alfa—


fluorhidrocortisona: 0,1 mg/día) No ante signos de intoxicación hídrica

PREVENCION — Ante la inminencia de una situación que aumente


los requerimientos: duplicar dosis habitual

En cirugía >: 50 a 100mg 1 ó 2 días antes


100 mg EV antes de la cirugía
100 mg EV durante la cirugía
100 mg EV en las primeras 8hs del POP
100-300 mg en el primer día POP (en dosis c/8hs)
Reducir progresivamente en 3-4 días del POP
133
CRISIS DE FEOCROMOCITOMA
(Continuación)

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

ECG:Tq, Cuadro clínico y antecedentes


alargamiento del PR
y del QT, elevación
de P y T. Arritmias Laboratorio

Otros estudios: TAC abdominal, Poliglobulia, leucocitosis, hiperglucemia,


centellografía radioisotópica con aumento del metabolismo basal.
metaiodo benzil guanedina Aumento de catecolaminas séricas y urinarias.
Elevación del ác. vainillilmandélico en orina
(> de 12 microgr./24 horas)

ELEMENTOS Fenoxibenzamina: dosis 10-20 mg EV c/8 hs. se puede


TERAPEUTICOS incrementar hasta lograr normotensión o atenuación de
la crisis

Prazosin: antagonista adrenérgico selectivo (< duración de acción). Dosis


1 mg EV cada 6-8 hs. en 24 hs. Puede incrementarse hasta 20 mg/día.

Labetalol: bloqueante y b-adrenérgico. Dosis inicial 100 mg EV cada


6 hs., incrementándose hasta un máximo de 800 a 1600 mg/día.

*-j Bloqueantes cálcicos: dosis de 40-60 mg/día.

Definir el tratamiento etiológico (cuando es posible: cirugía o embolización


angiográfica). Puede no localizarse el tejido anómalo y necesita tratamiento
médico continuo (de la HTA y sus complicaciones)

Control de las complicaciones de la HTA severa: NPS: dosis 0.5-1 .0


microgr/Kg/min EV en infusión continua. No exceder los 800 microgr/Kg/min.
Esmolol: agonista selectivo b-1, dosis inicia: 500 microgr/Kg/min en 1,,
seguido de infusión de 50 microgr/Kg/min durante 4-5,.

En el período preoperatorio se aconseja la utilización de Fenoxibenzamina 1 a 2 semanas antes de la


cirugía electiva, dosis inicial 10 a 20 mg 2 veces al día, la que se incrementa cada 2 días. La última
dosis se indica 12 hs. antes de la cirugía. Prazosin: dosis inicial 1 mg cada 8 hs., elevándose hasta
8-12 mg/día. Se suspende en preoperatorio. Si ocurre una crisis HTA intraoperatoria: NPS en el agente
de elección: 200 microgr EV de dosis de ataque, seguido de un goteo regulable. El control pre-intra y
POP deben ser estrictos por las posibilidades de variaciones intensas de las cifras tensionales.

134
CRISIS DE FEOCROMOCITOMA
I (Continuación)

i ,
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS 1

ECG: Tq, Cuadro clínico y antecedentes


alargamiento del PR y
del QT, elevación de Laboratorio
PyT. Arritmias

Poliglobulia, leucocitosis, hiperglucemia, aumento del


metabolismo basal
Aumento de catecolaminas séricas y urinarias
Elevación del ác.vainillilmandélico en orina (> de 12
microgr./24 horas)

Otros estudios: TAC abdominal, centellografia radioisotópica con metaiodo


benzil guanedina

t
ELEMENTOS TERAPEUTICOS

j
Fentolamina: 5 a 10 mg EV hasta normalizar la TA, si no
existen contraiindicaciones: asociar a ,

t
Labetalol: 1-2 mg/kg EV o 200-300mg por vía oral

t
En caso de no disponer de la primera o en situaciones
particulares, se puede administrar NPS en microgoteo
regulable asociado a Labetalol.

J
Definir el tratamiento etiológico (cuando es posible: cirugía o embolización
angiográfica)
Puede no localizarse el tejido anómalo y necesitar tratamiento médico continuo (de
la HTA y sus complicaciones)

t
Tratamiento de las complicaciones de la hipertensión arterial severa

En el período preoperatorio: medicar con bloqueantes alfa: fenoxibenzamina y beta: propranolol


El control pre, intray postoperatorio deben ser estrictos por las posibilidades de variaciones intensas en las cifras
tensionales.

135
SECRECION INAPROPIADA DE H.A.D.

CONSIDERACIONES GENERALES

I
La secreción de HAD depende del
balance entre estímulos que la favorecen
(+) y otros que tienden a inhibirla (-)
— Caída de volemia
• Hipervolemia — > osmolaridad plasmática
• Menor osmolaridad — Estímulos psicógenos
• Reduc. de temperatura — Aumento de temperatura
• Drogas — Drogas

Anticolinérgicos, Colinérgicos, Betadrenérgicos, morfina,


alfadrenérgicos, DFH, barbitúricos, nicotina, anestésicos grales.,
alcohol, etc. etc.
En gral. frente a una injuria
aguda intensa

— Cirugía >, traumatismos (incluidas quemaduras)


— Cualquier tipo de hipovolemia (con o sin anemia)
— Disregulación aguda de la osmolaridad aún sin variaciones en
el volumen total
— Dolor

Situaciones en la que es preciso "ahorrar" líq. para mantener la perfusión tisular

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS GRALES.

SECRECION EN MAS O EN MENOS DE HAD EN


La secrec. ectópica de RESPUESTA A CAMBIOS SISTEMICOS Y/O POR
HAD (pulmón por ej.) ALTERACONES DIRECTAS SOBRE EL SNC
origina el sind. de secrec.
inadecuada
3
LAS QUE ORIGINAN LOS CUADROS CLINICOS DE
IMPORTANCIA

Procesos infecciosos, tumorales (primitivos o metastáticos) traumatismos, alteraciones


vasculares, etc.

PUEDEN ACARREAR DOS CUADROS

[""dIabet^^^^^I PSEUDOSINDROME DE SECRECION


INADECUADA DE HAD

I
CARACTERIZADA POR I 1 CARACTERIZADA POR

— Poliuria (hasta 10-15 l/día) con nicturia Oliguria, hipervolemia, edemas (no obligados)
— Polidipsia, deshidratación Signos de sobrehidratación celular
— Astenia, adelgazamiento, constipación,
alteraciones en la personalidad
— Hiponatremia, natriuria elevada
— Orina de baja densidad (1001-1005) — Osmolaridad plasmática baja con aumento de la
— Osmolaridad urinaria menor de 250 urinaria
— Osmolaridad plasmática > 290 — Clearence de agua libre (-)
— Clearence de agua libre + — Urea y creatinina normales

136
SECRECION INAPROPIADA DE H.A.D.
i (Continuación)

T
- ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

DIABETES INSIPIDA SECRECION INADECUADA DE HAD

Exploración funcional de neurohipófisis Prueba de sobrecarga hídrica: 15ml/kg


Prueba de restricción hldrica durante 12-24 hs, en ayunas: el clearence de agua libre
se mide en orina: densidad, osmolaridad, permanece negativo.
creatinina, osmolaridad plasmática y Determinación de actividad de
creatininemia. Pesar antes de la prueba y cada vasopresina plasmática (0.8 ó más
hora, si el peso cae un 5%, suspender miliUnidades/ml)
La prueba es + si no varía el volumen ni la Prueba del ác. etacrínico (tras la
osmolaridad urinaria sobrecarga hídrica) 100mg. clearence
Prueba de pitresina: 5 Ul IM (no en cardiopatía de agua libre (prueba +)
isquémica o HTA) Etanol 50mg VO ó DFH 250mg EV (tras
En la diabetes insípida central reduce el sobrecarga hídrica). El clearence de
volumen y aumenta la osmolaridad urinaria (no agua libre continúa siendo negativo
en la renal)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
SECRECION INADECUADA DE HAD
DIABETES INSIPIDA
Trat. General

Trat. General
— Restricción hídrica
— En casos de intoxicación
— Mantenimiento de volemia y acuosa puede necesitarse
electrolitos. hemodiálisis
— Restricción salina. — Fluorhidrocortisona, 0.5-1
mg/día
Reemplazo, agonista y otras
Administración de Na solo cuando
existen signos neurológicos

Sn acuosa de vasopresina SC ó IM 5-10 U, la acción


es corta: 4-6hs
Desmopresina: instilación nasal 10-20 microgr. cada
12 hs. >J Fármacos antagonistas
Diuréticos tiazídicos que reducen la oferta de agua
al distal y aumentan reabsorción de Na.
Otras opciones: clofibrate 500mg c/6hs;
carbamazepina: 200-600mg/día; clorpropamida; ác. (8-arginin) vasopresinoico
100-500mg/día. (en diabetes insípida incompleta;
aumentarían la HAD o la acción renal de la misma).

EN AMBAS ENTIDADES

i
Resulta fundamental el tratamiento de las afecciones de base ya que
la secreción en + o - de la HAD sólo representan una manifestación
y no toda la enfermedad
137
CETOACIDOSIS DIABETICA
(Caracterización, fisiopatología y factores desencadenantes)
i
Situación caracterizada por
r que conduce a: hiperglucemia, > osmolaridad,
producción excesiva y/o pobre desplazamiento de H2O del intra al
utilización de la glucosa extracelular, glucosuria con pérdida de H2O y
electrolitos e hipovolemia
T
con > formación y < empleo de > excreción de bicarbonato con producción
cetoácidos de acidosis metabólica

FISIOPATOLOGIA Principales cambios:


— Carencia relativa o absoluta de insulina
— Exceso de glucagon
— Exceso de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol,
hormona de crec.)
— Bloqueo de glucólisis
CARACTERISTICAS — Estimulación de gluconeogénesis
— Cetogénesis
— Lipólisis
Fosfofructoquinasa (FFK)
glucagon modula Fructosa 2,6 difosfato
(F2.6P2) que modula Fructosadifosfatasa (FDPasa)

Bloqueo de GLUCOLISIS
< FFK
< F2.6P2
> FDPasa Acelera GLUCONEOGENESIS

> CONC. DE > disponibilidad de carnitina (cofactor esencial en transporte de ácidos


GLUCAGON grasos a través de la membrana mitocondrial)

< FFK con supresión de < conc. de malonil CoA (regulador de


acetilCoA carboxilasa oxidación de ac, grasos)
(controla conversión de
acetilCoA en malonilCoA
> actividad de carnitina aciltransferasa
1 (CAT1)

> transporte de ác. grasos a través de mbrna. mitocond.


CETOGENESIS
LIPOLISIS

- FACTORES DESENCADENANTES

DEFICIT ABSOLUTO DEFICIT RELATIVO


DE INSULINA DE INSULINA
r
T ENF. AGUDAS DESORDENES
Diagnóstico reciente de — Infecciones ENDOCRINOS
diabetes mellitus — Pancreatitis — Hipertiroid.
insulinodependiente — IAM — Feocromocit.
— Traumatismo — Somatostinoma
— Omisión de la terapéutica con — ACV
insulina
DROGAS
— Esteroides, agonistas adrenérgicos
pentamidina, fenitoína
138
CETOACIDOSIS DIABETICA
(Continuación)
I Signosintomatología, laboratorio y
SIGNOSINTOMATOLOGIA elementos terapéuticos
1
— Alterac. de la conciencia (desde obnubilación hasta
LABORATORIO coma profundo)
— Vómitos, dolor abdominal
— Poliuria, deshidratación
Hiperglucemia, glucosuria, — Tq, hipotensión
cetonemia — Hipo o hipertermia
Acidosis metabólica — Taquipnea, respirac. de Kussmaul
HipoK., cetonuria — Evidencias de foco de infección (o no)
Lactacidemia
Aumento de urea y creatinina ADEMAS 1
Elementos que dependen del
cuadro particular subyacente SOLICITAR Rx TORAX, EVALUAR
REGION PERINEAL, VIA BILIAR
GENITALES EXTERNOS, PIELYTCS,
ELEMENTOSTERAPEUTICOS BUSCAR ABSCESOS "FRIOS"
1 1
Administrar Sn Salina isotónica Mantener vía venosa (evitar las canalizaciones
1-2 L en la primer h. por disección)
1 LVh en las 2, 3 y 4 hs en base a: Si existe alterac. conciencia, colocar SNG
balance, evaluación de hidratación Solicitar laboratorio con EAB
y funcionalidad CVC y renal.
Cuando la glucemia llega a 250 mg/dl Calcular (o medir) osmolaridad, si existe
utilizar Dx, 5.0% para prevenir hiperosmolaridad.
hipoglucemia
Sn hipotónicas (50% Sn salina +
Insulina corriente (si hay hiperglucemia 50% de agua destilada) de
comprobada). Inicarcon 10 U EV. acuerdo a déficit
É
NO SE ACONSEJA EL USO SISTEMATICO Concomitantemente, y si no existe IRA o IRC
DE BICARBONATO, que podría reponer Mg y P. Administrar K aunque se halle
desencadenar acidosis láctica e incrementar en niveles normales
necesidades de K. Puede alterar contractilidad
del VI y provocar alcalosis metabólica tardía.
Si es de 5-6 Meq: administrar Si es de 3 a 4
A LA HORA, LUEGO DE APORTAR 20 Meq por c/L de Sn EV administrar 30 Meq
LIQ., REPONER K, CORREGIR administrada
ACIDOSIS Y APLICAR INSULINA
Si es < de 3 Meq: administrar entre 40 y 60
Sí es > de 6 Meq: suspender
Evaluación clínica Laboratorio

Glucemia Kalemia: reponer de


acuerdo a valores y Corregir la acidosis
Si es de 250 mg/dl pérdidas si el pH es < a 7.0
o menor
Si descendió, pero es 5U EV
mayor a 250 mg/dl
No administrar
insulina Si se mantiene igual o se elevó 10 U EV

A LA HORA DE LO ANTERIOR LUEGO CONTROL CADA 4 A 6 HS


REPETIR LABORATORIO DURANTE LAS PRIMERAS 24 HS

CONCOMITANTEMENTE: ESTUDIAR CAUSA DE DESCOMPENSACION


BUSCAR FOCO DE INFECCION AUN LOS MAS OCULTOS

139
IPOGLUCEMIAS
1 Cifras de glucemia menor a 55 mg % ó: un 50% menor
DEFINICION - a la glucemia habitual que puede acompañarse (ó no)
de manifestaciones clínicas

ELEMENTOS PATOGENICOS » ORGANICOS I-


T 1
Tumor de células Beta
FUNCIONALES Tumores extrapancreáticos
Hipopituitarismo total o parcial

Hepatopatías agudas; IRA; embarazo, ayuno, iatrógena, accidental, suicida u


homicida (administración de insulina y/o hipoglucemiantes orales); postprandial;
ingesta de alcohol sepsis, traumatismo medulares, suspensión brusca de NPT, etc.

Recordar que pueden no estar presentes y sí puede


ELEMENTOS CLINICOS hacerlo con cifras cási normales de glucemia. Por otro
lado, pueden ser aislados o manifestarse todos a la vez.

Vegetativos adrenérgicos Pueden faltar en pac.


betabloqueados
I
— Temblor, ansiedad, sudoración profusa y fría
SNC — Palpitaciones, disnea "sine materia", arritmias SV oV.precordialgia.
— Sensación de hambre y de muerte; etc.
i *A Somnoliencia, sudoración, hipotonia, temblor.
Cortical

Subcortical Pérdida de conciencia, mov. primitivos, espasmos


clónicos, exagerada respuesta al dolor, etc.

Mesencéfalo Desviación de la mirada, Babinski uni o bilateral

Diencéfalo Coma, bradicardia, respiración superficial, miosis, ausencia de


fotomotor y corneano, disrregulación de la temperatura, etc.

ELEMENTOS TERAPEUTICOS La administración de glucosa no debe retardarse aunque sólo


se esté efectuando por presunción aún no confirmada por lab.

tomar muestra para glucemia o Glucosado hipertónico al 25%; 1-3 ampollas EV en forma lenta
efectuar glucotest.

El cuadro suele revertir en Mantener infusión de Dext. al


pocos minutos pero 10% (ó >) hasta diagnosticar
la causa
I
Eso puede no suceder por persistir la hipoglucemia, por
haberse instalado lesión del SNC orgánica o porque el
cuadro se debía a otra causa asociada o no a Tratamiento de la causa que
hipoglucemia subyace (orgánica o
funcional)
Controlar glucemia cada 4 hs
Tratar c/una de las posibles complicaciones
o secuelas de la hipoglucemia; sobre todo:
eledema cerebral y las anormalidades Si no existían antecedentes:
cardiovasculares siempre investigar diabetes
I4C

I
CAPITULO 5

APARATO DIGESTIVO

1) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA COMO CAUSA DE INGRESO ATERAPIA INTENSIVA


2) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA COMO EPIFENOMENO EN PACIENTES CRITICOS
3) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA AGUDA
fr) DIARREA AGUDA EN EL PACIENTE CRITICO
5) PANCREATITIS AGUDA
6) COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA
7) INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA REAGUDIZADA
8) ENCEFALOPATIA HEPATICA
9) EL TUBO DIGESTIVO COMO "MOTOR" DE LAS FALLAS ORGANICAS
10) FISTULAS ESOFAGICAS
11) COMPLICACIONES AGUDAS DE LAS ENFERMEDADES INTESTINALES INFLAMATORIAS
CRONICAS ( COLITIS FULMINA1NE Y MEGACOLON TOXICO)

¿Dónde? el relieve que oriente,


con la mirada al pulgar.
La espina está en su lugar
pero su evidencia ausente
Miguel Hernández

En la época de la maldad creo


que nosotros ni habíamos nacido.
Chico Buarque
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA (HDAA)
COMO CAUSA DE INGRESO A TERAPIA INTENSIVA

DEFINICION Sangrado digestivo agudo que se origina en el tracto


digestivo superior, hasta el ángulo de Treiz. Los
enfermos desarrollan su estado crítico por la HDAA

MANIFESTACIONES Melena: Hematemesis; Hematoquezia. Débito hemático por SNG;


CLINICAS Hipovolemia aguda; Anemia aguda; Leucocitosis; Uremia aumentada

La evolución de los pacientes depende de la intensidad del sangrado,


su etiología, la causa desencadenante y los factores de riesgos asociados

Y
Etiologías más Lesiones agudas de la Factores Edad > 60 años
frecuentes mucosa gastroduodenal de riesgo Enfermedades asociadas:
Ulcera duodenal Insuficiencias renal,
Ulcera gástrica respiratoria o cardíaca.
Várices esofágicas IAM reciente, hepatopatía
Cáncer gástrico crónica.
Mallory-Weis Antecedentes de HDAA
Esofagitis por reflujo Resangrado precoz

Grado Signos Clínicos Magnitud de la


pérdida
LEVE Tq: hipotensión ortostática, 500-700 mi
frialdad ligera distal
MODERADA Tq 1 10-120 LPM; hipotensión 1200-1750 mi
arterial 100 mmHg; disminución
CLASIFICACION
de la presión del pulso; inquietud;
sudoración; palidez; oliguria
GRAVE Tq> 120 LPM; hipotensión 1750-2500 mi
arterial: 60 mmHg; estupor; palidez
extrema; extremidades frías; anuria

MENEJO Valoración del estado hemodinámico; Asegurar vía venosa central; Reponer volemia efectiva
INICIAL (cristaloides, coloides, sangre fresca, Gr lavados); Colocar SNG; Lavado gástrico (el uso de agua
helada interfiere los mecanismos de coagulación, prolonga el tiempo de sangrado y puede inducir
arritmias); Oxigenoterapia (en los casos con anemia grave, hipovolemia grave o shock); ECG y
monitoreo de arritmias e isquemias; Sonda vesical (en casos con compromiso hemodinámico,
afección renal, urológica, cardiovascular o alt. hidroelectroliticas); Grupo sanguíneo y Factor RH
(verificar disponibilidad de sangre fresca); Completar Historia Clínica (pesquizar ingesta de AINE,
alcohol, HDAA previa, antecedentes o estigmas de hepatopatía crónica; enf. metabólicas, renales,
cardíacas, respiratorias, focos sépticos, coagulopatías, telangiectasias y las complicaciones que el
sangrado pudo ocasionar); Solicitar rutina de laboratorio; Rx de Tx.

DIAGNOSTICO Endoscopía esofagogastroduodenal (en las primeras 6 a 12 hs.)

Diagnóstico topográfico del órgano que sangra


Diagnóstico etiológico
Diagnóstico pronóstico de riesgo de resangrado:
— Forrest I: Ulceras con sangrado activo (90% de riesgo)
I A: Sangrado pulsátil (arterial)
I B: Sangrado en napa (venoso)
— Forrest II: Ulceras con estigmas de sangrado reciente (50% de riesgo)
II A: Vaso visible
II B: Coágulo adherido
II C: Petequiado hemático en el lecho de la lesión
— Forrest III: Ulceras sin estigmas de sangrado reciente
Diagnóstico de lesiones asociadas
143
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA (HDAA)
COMO CAUSA DE INGRESO A TERAPIA INTENSIVA
(Continuación)

DIAGNOSTICO •H Endoscopía esofagogastroduodenal (en las primeras 6-12 hs.)


J
1
ARTERIOGRAFIA RADIOISOTOPICA ARTERIOGRAFIA SELECTIVA
Coloides y GR marcados con Tc99 Requiere de sangrados > de 0.5 ml/min
Diagnóstico topográfico de Diagnóstico topográfico y según la etiología
sangrados > 0.1 ml/min Método invasivo
Seguimiento de sangrados intermitentes Permite realizar terapias con drogas
Método no invasivo vasoactivas o embolización super selectiva.
No terapéutico

TERAPEUTICA Tratamiento farmacológico: Antiácidos (30-120 ml/h. según


pH- metría gástrica: HOAI; HOMg:
Hidrocalcita

Inhibidores de la secreción ácida: Ranitidina (300 mg/día);


Famotidona ( 40 mg/día); Omeprazol (40 mg/día)

Citoprotectores: Sucralfato (1 gr/6 hs.); Misoprostol (200 mcg/6 hs.)

Hormonas gastrointestinales: Somatostatina (200 g/h); Secretina (800 U/d)

Drogas vasoactivas: Vasopresina

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO: Electrocoagulación: (Monopolar, Bipolar.); Laser; Inyecciones


Forrest I A; I B; HA? de esclerosantes; Clips hemostáticos; Termocoagulación

TRATAMIENTO QUIRURGICO Ante el fracaso del tratamiento médico


Imposibilidad o fracaso de tratamiento endoscópico
Desarrollo de complicaciones (obstrucción, perforación)
Ausencia de sangre de banco; Resangrado precoz

TERAPEUTICA DE LA HDAA POR VARICES ESOFAGICAS

Normalización de los parámetros hemodinámicos (evitar la sobreexpansión pasmática que


puede aumentar la presión portal, con riesgo de resangrado y el desarrollo de ascitis)

Inducir el cese del sangrado y evitar la recidiva:


— Drogas vasoactivas: Vasopresina; Gliplesina; Somastostatina; Bloqueantes
— Taponamiento esofágico: Balones de: Segstaken-Blakemore; Minnesota; Linton-Nach
— Terapéutica endoscópica: Esclerosis: Ligadura con bandas elásticas; Clips
— Cirugía: Shunt portosistémicos; Ligadura directa de las várices; Transección esofágica
— Transplante hepático
— Anastomosis portosistémica percutánea (TIPS)

Prevenir y tratar las complicaciones


— Encefalopatía hepática: Aspiración gástrica; enemas evacuantes; ATB por vía bucal o SNG
— Infecciones
— Broncoaspiraciones
— Alteraciones hidroelectrolíticas
— Insuficiencia renal

144
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA COMO
EPIFENOMENO EN PACIENTES CRITICOS

Manifestación clinica de las alteraciones


I agudas de la mucosa Gl que debe
DEFINICION considerarse como manifestación de FOM. Se
relaciona fundamentalmente con la isquemia
redistributiva, de la mucosa y secreción de
HCL

FACTORES ASOCIADOS
Politraumatismo; quemaduras extensas; lesiones
agudas del SNC; IRA; insuficiencia respiratoria
aguda; ARM; hlpoxia en gral.; sepsis; cirugia
mayor; etc.
ELEMENTOS
DIAGNOSTICOS
Clínicos Evidencias de sangrado por SNG, calda del Hto
inexplicable, hematemesis y/o melena, caída de la
diurésis, alteración del sensorio, signos clínicos de
hipovolemia y/o sepsis subyacente

*H Endoscopía Fundamentalmente: Lesiones


esófago-gastroduodenales erosivas

Considerar el momento de aparición de la HDAA y el


desarrollo de otros FO, su relación con la injuria principal y
en pacientes quirúrgicos en particular: región intervenida y
factores de riesgo

Pacientes Críticos en General Pacientes Críticos en el


POP de cirugía mayor

Relación con FOM Injuria Fact. de riesgo Región intervenida


— Desarrollo de FO y luego HDAA Séptica Sepsis Abdominal
— FOM y HDAA concomitantes — SNC Osteoarticular
Inest. hemodináimca • -Vascular
HDAA como inicio o única
manifestación de FOM — Quirúrgica-anest. Lesión del SNC ~*— • Neurocirugía
Agresión Qulr.-Anest. .Tórax y Cuello

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
Posibilidad de limitar el estado de injuria manteniendo:
— Volumen intravascular adecuado.
— La mejor oxigenación y D¡O2
— Búsqueda y erradicación de foco séptico

Contemplar los grupos diagnósticos, que facilitará un encuadre más


adecuado y precoz.

La profilaxis con diferentes esquemas no evita el desarrollo de HDAA


145
pHEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)

i
DEFINICION Sangrado digestivo originado distalmente al ángulo de Treiz

SINTOMAS Hematoquecia: Pérdida de sangre roja por vía rectal no


relacionada con la evacuación de heces
Enterorragia: Eliminación de sangre roja mezclada con
materia fecal
Proctorragia: Pérdida de sangre roja durante la defecación

Formas Graves Hto < 30%; FC > 120 Ipm; PVC < 5 cm H2O; TA > 100 mmHg
Necesidad mayor de 3U de sangre/24 hs.

CAUSAS MAS FRECUENTES SEGUN LA EDAD

Niños Adolescentes < de 50 años > de 50 años


Divertículo de Divertículo de Diverticulosis Angiodisplasias
Meckel Meckel Colitis ulcerosa Diverticulosis
Pólipos Colitis inflamatoria Pólipos Neoplasias
Duplicaciones Pólipos Malformaciones
intestinales vasculares

METODOLOGIA Lavado gástrico


DE ESTUDIO Esofagogastroduodenoscopia
Rutina completa
Estudios de coagulación
Examen proctológico

CON SANGRADO ACTIVO SIN SANGRADO ACTIVO


Arteriografía radioisotópica Colonoscopía
Arteriografía selectiva de Radiología de Colon de doble
ambas arterias mesentéricas contraste
Colonoscopía; Rx de doble Tránsito de intestino delgado
contraste Arteriografía selectiva
Seriada esofagogastroduodenal abdominal
Tránsito de intestino delgado

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO: Electrocoagulación: monopolar, bipolar, multipolar


Polipectomía
Clips
Lazos hemostáticos
Laser
Inyección de esclerosantes

ARTERIOGRAFICO: Infusión de drogas vasoactivas


Ocitocina
Embolización

QUIRURGICO

146
DIARREA AGUDA EN EL PACIENTE CRITICO

DEFINICION Presencia de 3 o más deposiciones


POSIBLE líquidos en 24 horas en ausencia de
antecedentes de diarrea crónica o
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS administración de catárticos

Con fenómenos
— Trastornos en la absorción y motilidad Gl
— Sobrecrecimlento bacteriano espontáneo
o favorecido por la administración de ATB Locales Sistémicos
T
amplio espectro, antiácidos, etc.
Trastornos
latrógenos energéticos,
Dependientes neurohumorales
Por lo anterior y en gral, se observa de agresión
en situaciones tales como: hormonales y de
regional composición
±
Sepsis y FOM SECUNDARIA Estados de injuria

I
Inducción Sistémicos y locales Liberación de mediadores

Alteración de la barrera
Modificación redistributiva del Isquemia grastrontestinal
microflujo T
Favorecimiento de la colonización
Gastroenteropatía Alteración de vellosidades,
fundamentalmente descamación, traslocación,
isquémica permeación, trastornos
inmunitarios locales y grales.
í
Diarrea como manifestación inespecífica r* =1

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Se dirigen, esencialmente, al tratamiento de la situación


de base

Por lo tanto, no administrar antidiarreicos


— Limitar el estado de injuria
— Investigar existencia de
Evaluar presencia de hipoalbuminemia,
cantidad, velocidad y calidad de las
dietas enterales, etc.

Si es necesario
T
Reponer pérdidas hidroelectrolíticas

Considerar, cuando ello esté


indicado, la posibilidad de otras En especial en pacientes en el POP de cirugía
situaciones que pueden provocar abdominal con posibilidad de abscesos o en el
diarrea POP de aorta abdominal con posibilidad de
isquemia regional o con politraumatismos con
posibilidad de lesiones retroperitoneales

La diarrea aguda en pacientes críticos suele ser un signo y un síntoma de una situación que subyace y que
debe ser tratada. La terapéutica sintomática parece carecer de sentido.

147
DIARREA AGUDA EN EL PACIENTE CRITICO
(Continuación)

OTRAS CONSIDERACIONES

Además de la fisiopatología ya señalada, debe recordarse que la diarrea


aguda puede ocurrir en otras circunstancias también relativamente
comunes en pacientes en estado crítico.

Colitis pseudomembranosa

Secundaria a la presencia de
Clostridium difficile y relacionada (o no) El diagnóstico, además del cuadro
con la administración de ATB clínico, requiere de estudios
(Clindamicina, Lincomicina, Ampicilina, endoscópicos y anatomopatológicos,
aminoglucósidos,etc.) cultivos especiales y/o reacciones
especificas

El tratamiento incluye la suspensión del ATB y la


administración de Vancomicina

Irritación por existencia de

Abscesos intraabdominales,
especialmente en pelvis y
fundamentalmente POP Procesos retroperitoneales, regularmente
hematomas por traumatismos

Fenómenos isquémicos sectoriales macro o


microcirculatorios, especialmente en el colon y en el
POP de aorta abdominal

El tratamiento de la diarrea se remite al de la causa que le da origen.


Debe investigarse la existencia de una colección purulenta intrabdominal,
frecuentemente POP, ya que ella es de resolución quirúrgica.
148
PANCREATITIS AGUDA
±
DEFINICION Inflamación aguda del pancreas con
ELEMENTOS manifestaciones locales y sistémicas
relacionada con la presencia de hipertensión
ETIOLOGICOS endocanalicular, fenómenos isquémicos y/o
I
inmunológicos

Biliar: la + frecuente (aproximadamente el 60%), fundamentalmente por


litiasis coledociana

Alcohólica: (aproxim. el 20%). Más frecuente: episodio agudo en pacientes


con formas crónicas de pancreatitis

Isquémica: por caída del flujo y/o por activación de mediadores de la inflamación
aguda (parte del síndrome de FOM)

Postoperatoria: Fundamentalmente luego de cirugía gástrica, hepática y biliopancreática

Postraumática: En el 2% de los traumatismos abdominales

Otras formas: Metabólicas, infecciosas, por drogas, por úlcera gástrica penetrante, etc.

ELEMENTOS CLINICOS Cuadro variable desde escaso dolor abdominal hasta estado
de shock profundo

EN GENERAL Dolor abdominal intenso, en epigastrio e irradiado a hipocondrio izq. y/o


dorso. Dolor en cinturón; periumbilical y/o hiperestesia cutánea hasta
abdomen "en tabla" (inicialmente en epigastrio)

Fiebre, ileo, náuseas y vómitos

Alteraciones hemodinámicas: hipotensión arterial, Tq., cianosis, oliguria, trastornos


de la conciencia, frialdad gralizada., etc.

ELEMENTOS AUXILIARES LABORATORIO

Puede existir caída de Amilasemia: Aumenta a las 12hs de iniciado el cuadro


PO2a e hipocalcemia (si no existen complicaciones se normaliza al quinto
día). Determinación de isoenzimas (S y P) —la P3 es
específicamente pancreatica—
Amilasuria (puede ser más precoz)

Leucocitosis, hiperglucemia, aumento de bilirrubina y de transaminasas


conjuntamente con lipasa y LDH

Rx Abdomen Ileo regional, distensión de asas de delgado y/o colon


transverso, aumento de la densidad en epigastrio, borramiento
del psoas izquierdo, desplazamiento gástrico, etc., Puede ser
totalmente normal

Derrame pleural (+ frecuente del lado izq.), atelectesias lamínales en


Tórax bases, sobreelevación del hemidiafragma izquierdo hasta infiltrados
algodonosos propios de la IPP

149
= PANCREATITIS AGUDA
(Continuación)

ELEMENTOS AUXILIARES (Continuación)

Ecografía: Util en la detección de patología biliar y también de compromiso


pancreático. En el 50% de los pacientes no se puede visualizar pancreas por el
aire intestinal
TAC: En el 70% de los casos se detectan las alteraciones pancreáticas. Es útil en el
diagnóstico de complicaciones (pseudoquistes, necrosis, abscesos). Es indispensable para el
control de la evolutividad y de utilidad en el drenaje de colecciones.

ELEMENTOS PRONOSTICOS + de 3 criterios: pancreatitis severa;


+ de 5: pancreatitis muy grave

— Edad > de 55 años — Leucocitosis > 16000 mm3


— Hiperglucemia > 200mg% — Hipocalcemia < de 8mg %
— Calda de; Hto > de 10% — PO2a < de 60 Torr.
— LDH > de 350 U — Aspartato aminotransferasa >250 U/litro
— EB > de 4 mEq/litro — Hipovolemia con necesidad de administrar +
de 6 litros en las primeras 48hs

FUNDAMENTALMENTE EL TRATAMIENTO
ELEMENTOS TERAPEUTICOS ES MEDICO Y SINTOMATICO

Reponer volemia
Calmar el dolor, se puede usar
meperidina EV diluida
SNG: Frente a vómitos
secundarios a íleo. No utilizar Supresión de secreción pancreatica
en forma rutinaria con somatostatina

Trat. de complicaciones cardiovasculares,


respiratorias, IRA, CID, hipocalcemia, etc.

ATBterapia sólo si existe colecistitis, colangitis o evidencias de complicaciones


pancreaticas (abscesos, peritonitis, etc.)

TRATAMIENTO QUIRURGICO Alrededor del 5% de las pancreatitis agudas requieren


algún gesto quirúrgico.

FRENTE A Duda diagnóstica (sospecha de abdomen agudo por ej.:


peritonitis perforativa)

Complicaciones locales: necrosis séptica, abscesos, hemorragias, etc.

CIRUGIA BILIAR DE URGENCIA Solo si existe

JL
Coledocolitiasis con signos de colangitis

En caso contrario, esperar. La cirugía se realizará en el curso de la


presente internación (una vez remitido el cuadro agudo)
150
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA


ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS,
DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS DEFINICION

Alteración aguda de la vesícula que en su


^ 1 APARICION" curso natural lleva a la necrosis

— En el seno de una injuria aguda X


grave En ella la litiasis no existe o no juega ningún papel
— Luego del acmé de la agresión

ANTECEDENTES
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS
1
T
Cirugía >, por ej.: cardiovascular. FISICO-QUIMICOS
Politraumatismos, quemaduras CIRCULATORIOS —> viscosidad biliar
Sepsis de cualquier origen — Caída de perfusión vesicular —< estimulación biliar
Hipovolemia aguda, TEP, etc. y/o colédoco-duodenal —> presión intramural
— Incremento en la PVC
— Alterac. de la coagulación
r
FACTORES PREDISPONENTES
Hipoxia (con o son isquemia)
T
Radicales libres de O2
Ayuno, deshidratación, succión Acción de otros mediadores de la
por SNG, alimentación parenteral. inflamación aguda liberados en la
Anestésicos, ARM con PEP injuria
Transfusiones masivas

ELEMENTOS CLINICOS. EXAMENES COMPLEMENTARIOS


Y CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS

SIGNOSINTOMATOLOGIA EXAMENES COMPLEMENTARIOS


— Empeoramiento brusco o progresivo del — Laboratorio convencional
estado general — Ecografía: dilatación de la
— Cuadro clínico de colecistitis (puede faltar) vesícula y engrasamiento de las
con o sin ictericia paredes
— Aparición y/o persistencia de fallas orgánicas — Centellografía: falta de captación
— Cuadro clínico de sepsis — TAC: habitualmente no es
— Peritonitis biliar

TRATAMIENTO

I
— Quirúrgico y urgente: colecistectomía o colecistostomía
— La cirugía debe aprovecharse para drenar otros focos y/o
buscarlos (en especial en el POP de cirugía abdominal >)
— Tratamiento del cuadro general con medidas
inespecificas

PREVENCION: Lo contrario a factores predisponentes

151
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA REAGUDIZADA

DEFINICION Incapacidad hepática para desarrollar normalmente una o más


funciones y que, habitualmente conlleva un pronóstico severo

ELEMENTOS ETIOLOGICOS Crónica


1
Cirrosis: alcohólica
posthepatítica
biliar primaria y secundaria
Aguda congestiva (cardíaca)
congénita
criptogénica, etc.

Sobre la que actúa algún factor precipitante para desencadenar


ISQUEMICA el cuadro clínico

Estados de HEPATITIS VIRAL


shock, sepsis, Virus A, B, no A, no B (por
sind. de Budd hiperactividad inmunologica
Chiari, etc. TOXICOS humoral)
Virus B, Herpes (por citotoxicid.
Vegetales
A. phalloides, aceites adulterados
TOXINAS Y/O Industriales
METABOLITOS Tolueno, nitropropano, tetracloruro de C; P;
sulfato ferroso, etc.
Fármacos
Rífampicina, tetraciclinas, halotano, paracetamol,
imipramina, clorpromazina, isoníacida, pirazinamida,
tiouracílo, 6mercaptopurina, etc., etc.
Sindrome de Reye, esteatosis del
embarazo, intoxicación por tetraciclinas
(impiden síntesis de la fracción proteica
de lipoproteínas)

RECORDAR Que en los estados de agresión, independientemente de su etiología, ocurre


precoz participación hepática por defectos varios
T
1
Alteraciones en el transporte
activo a través de las Factores macro y micro
membranas celulares vasculares

Dísfunción de los macrófagos


hepáticos (Kupffer)

Participación del flujo esplácníco con reducción de la


circulación hepática e incremento en la presión de la
vena porta lo que conduce a una caída en el aporte
de oxígeno por isquemia de tipo redistributiva

152
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA REAGUDIZADA
(Continuación)

Inmediatos en la aguda
ANTECEDENTES

Mediatos e inmediatos en la crónica, los


últimos en gral. son:

Infecciones (urinaria, IRB, etc.); hipovolemia, sangrado digestivo, intoxicación alcohólica


aguda sobre una base crónica, cirugía, hipokalemia, traumatismos, etc., etc.

ELEMENTOS CLINICOS Y DE LABORATORIO


1
Signosintomatología de encefalopatía hepática (ver
sistemática)

Ictericia de grado variable

Hematomas y sangrado fácil, sangrado digestivo (váriceso esofágicas y/o


esofagogastroduodenitis erosiva)

Anormalidad en el tamaño hepático (aumentado o reducido según el caso —puede ser normal—)
Estigmas hepáticos o de hipertensión portal (palma hepática, spiders, anormalidad en la
distribución del vello, ascitis, esplenomegalia, circulación colateral, etc.)

— Náuseas, vómitos, apatía, anorexia, oliguria, edemas, etc.

LABORATORIO Aumento de bilirrubina de intensidad variable (ambas fracciones a


predominio de la directa)
Aumento de enzimas: variable de acuerdo al caso y al momento evolutivo
ESTUDIOS Alteración de los factores K dependientes
COMPLEMENTARIOS Hipoglucemia (en gral. tardía)
Aumento de uremia, creatinina y caída de K
Alcalosis respiratoria y luego, acidosis metabólica; caída del Hto en
sangrados

Centellografía: anormalidades en la perfusión TAC: Anormalidades del


tamaño hepático, existencia de abscesos, metástasis, etc.

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Mantener vía venosa confiable


Reposición de volumen (preferentemente con coloides o sangre —
si hay HDAA o anemia—
Reposición de K y corrección de las alteraciones del EAB

Tratamiento de la pérdida de volumen (por ej.: de la HDAA por várices esofágicas)

Enemas evacuantes cada 4-6 horas, neomicina: 4-6 gr/día, lactulosa: 20 ce por vía oral o SNG
cada 4 horas

Infusión de dextrosa al 10% en goteo EV continuo. Administración de calorías con dieta hipoproteica

Tratamientos especiales
Hemofiltración postdilución: en casos asociados con IRA; plamaféresis en la intoxicación por A.phalloides
(+ administración de cisteína) y transplante hepático en pac. jóvenes (seleccionar cuidadosamente los casos)

153
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Desorden caracterizado por síntomas y signos del SNC


DEFINICION y alteraciones psíquicas, cuya expresión más grave es
el coma y que aparece en el seno de disfunción
hepática aguda o reagudizada.

FACTORES DESENCADENANTES

— HDAA
Insuf. Hepática Insuf. Hepática — Alcoholismo agudo
Aguda crónica — Infecciones
reagudizada — Uso de diuréticos
— Ingesta proteica excesiva
— Morfina, barbitúricos
— Deshidratación en gral.
ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS
Alteración en el metab. oxidativo
Alteración del equilibrio EAB y electrolítico

Sustancias neurotóxicas
Amonio

Trastornos en el ciclo de la urea

Mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta


Trast. en el metabolismo de aminoácidos y neurotransmisores

Alterac. en la barrera hematoencefálica

ELEMENTOS CLINICOS
Grado I: Inversión del sueño, euforia, pérdida de memoria,
desorientación temporoespacial, adinamia, inquietud, flapping,
asterixis, apraxia, alt. de la escritura. Babinski, rigidez y convulsiones

Grado II: > confusión y tendencia al sueño, disartria, excitación psicomotriz que alterna con
obnubilación, intenso asterixis, incontinencia, signo de rueda dentada, clonus, hiperreflexia
osteotendinosa y oculocutánea, Babinski, etc.

Grado III: Confusión marcada, estupor, respuesta sólo ante estímulos intensos, convulsiones
(localizadas o gralizadas.), hiperventilación

Grado IV: Coma profundo, posición de descerebración

Detección y corrección de causas


ELEMENTOS TERAPEUTICOS En Gral. desencadenantes

— Adecuación de la hidratación
Esterilización Gl — Corrección de hipokalemia
— Control de la posible infección
Trat. de trast. coagulación
Aporte nutricional precoz y adecuado (en
Antagonista de benzodiacepinas: gral.: hipoproteico e hiperhidrocarbonado)
flumazenil EV (sintomático)

Aporte de aa ramificados y esenciales


Evaluar otros trat. y transplante hepático

154
EL TUBO DIGESTIVO COMO MOTOR DE LAS FALLAS ORGANICAS

Modificaciones precoces en el microflujo


INJURIA DE DIVERSA INDOLE esplácnico caracterizadas por isquemia difusa
redistributiva

T
Lleva a la pérdida de la función de barrera de
— Reduce el peristaltismo la mucosa gastrointestinal
— Reduce el área absortiva por
alteración en las microvellosidades
i
POR
Apertura de uniones intercelulares
Favorece la traslocación bacteriana (pasaje Cese en la producción de mucus por
hacia la cavidad abdominal, nodulos, descamación
sistema porta y circulación sistémica) y de Alteraciones en la producción de IgA
toxinas

Desarrollo de sepsis Facilitada por el retardo en la alimentación


gastroenteral y por la administración de
parenteral (ciertos aminoácidos pueden
Aparición de fallas orgánicas estimular neurotransmisores alterando
múltiples (FOM) mecanismos compensadores)

Fenómenos inflamatorios sistémicos aún sin infección

— Puede comportarse como un foco de sepsis de muy


difícil diagnóstico y generador de fenómenos inflamatorios
persistentes.
TRACTO GASTROINTESTINAL
— Se le atribuye el rol de "motor" de las FOM ya que a partir
de él se pondrían en marcha una serie de mecanismos
capaces de llevar al desarrollo del síndrome

— No es indispensable la presencia de evidencias clínicas de


"compromiso digestivo" (como por ej.: íleo, diarrea, hemorragia
digestiva) aunque su existencia constituya una fuente de sospecha

Debe sospecharse su participación ante la presencia de alteraciones en la funcionalidad de los


diversos parénquimas (en general conformando el cuadro de fallas orgánicas múltiples).

f
— En ausencia de otro/s foco/s evidentes de agresión
— Aún cuando se haya estabilizado al enfermo y tratado correctamente el cuadro
que motivó el estado criticó inicial.
— Luego de corregir las hipovolemia (real y/o relativa)
— Frente a la persistencia de las fallas y/o ante el incremento del número de las
mismas
W
Debe suponerse su participación y/o expresión como órgano blanco cuando se detecta
caída del pH intramural (pHi) medido, por ej., en la mucosa gástrica (expresión de
metabolismo anaeróbico aumentado: acidosis intracelular).

155
FISTULAS ESOFAGICAS

I
DEFINICION Anormal comunicación entre esófago y
estructuras adyacentes (cuello, mediastino,
pleura, árbol traqueo-bronquial, aorta,
pericardio, corazón)

ELEMENTOS
ETIOLOGICOS
Comúnmente: Luego de instrumentación endoesofágica o
como complicación de cirugía esofágica, cabeza y cuello o
pulmonar.

CLASIFICACION

FISTULAS ESOFAGO-CERVICALES
1!
POSTRAUMATICAS - Perforación fosa piriforme, pudiendo llegar a cavidad pleural
(producida por esofagoscopio flexible)

Diagnóstico Crepitación en cuello. El contraste VO


evidencia tipo de perforación. Laringoscopia
directa. Esofagoscopia

Tratamiento - Quirúrgico
Perforación en la región del músculo cricofaringeo. Producida por esofagoscopio
rígido o flexible.
r
Diagnóstico Dolor, fiebre, crepitación en cuello. Rx de columna cervical (perfil):
Incremento de la distancia entre tráquea y columna. Se confirma
con administraciónde contraste VO

Complicación " Mediastinitis: realizar drenaje —en general dificultoso—


Ensombrece el pronóstico

Tratamiento — Si la perforación es pequeña y no hay signos de infección: conducta


conservadora, ATB (Penicilina-Gentamicina), evitar ingesta y observación.
— Si hay signos de infección local: drenaje cervical lo más rápido posible.

FISTULAS ESOFAGOCUTANEAS . POP por dehiscencia de anastomosis de esófago cervical con el


estómago o colon; luego de esofaguectomía total (generalmente
por error técnico)
Aparece entre el 5o y 10° día POP. Se evidencia por salida de
líquido o saliva por drenaje cervical.
Cierre espontáneo en unos días. Buena evolución (excepto
irradiación previa)

Complicaciones Estenosis esofágica, necesidad de dilatación


FISTULAS ESOFAGICAS
(Continuación)

CLASIFICACION
(Continuación)

TRAQUEO-ESOFAGICAS

. 1 Postintubación o post-traqueotomía. Por decúbito


| POSTRAUMATICAS *" del tubo con necrosis de pared posterior de
tráquea.
Se sospecha al aspirar secreciones traqueales con
contenido intestinal. Se visualiza por esofagoscopla
o traqueoscopía.

\r
Tratamiento Si es pequeña puede curar espontaneamente, sino
requiere de cirugía.

ESOFAGO-PLEURALES

POSTRAUMATICAS Por trauma penetrante, manipulación instrumental o


ingesta de cuerpo extraño
I
Diagnóstico Dolor agudo epigástrico o dorsal, crepitación
cervical, disfagia, odinofagia. En Rx Tx:
neumomediastino o HiNtx. Se confirma con
contraste VO. Endoscopia es esencial (puede
utilizarte gastroscopio pediátrico)

Si es pequeña, no asociada con sepsis y en relación con


mediastino: succión esófago-gástrica, ATB y alimentación
Tratamiento enteral y/o parenteral durante 7 a 10 días. Pequeña perforación,
en comunicación con el espacio pleural, sin sepsis: drenaje
pleural. La mayoría de las perforaciones agudas requieren
toracotomía para su reparación directa.

POSTOPERATORIAS Tras anastomosis esofagogástrica (+ frecuentes), cirugía esofágica


o pulmonar. Ante la sospecha clínica, realizar esofagoscopla con
endoscopio pediátrico flexible

Si es pequeña, evitar la ingesta, succión nasoesofágia y


Tratamiento gástrica por una o dos semanas.
Si es mayor drenaje pleural. Algunas veces requiere
toracotomía.
157
COMPLICACIONES AGUDAS DE LAS ENFERMEDADES
INTESTINALES INFLAMATORIAS CRONICAS (COLITIS
FULMINANTE Y MEGACOLON TOXICO)

I
CONSIDERAR -

Que ambos procesos sugieren compromiso por


progresión de la enfermedad de base (generalmente
colitis ulcerosa o Crohn) es decir: la extensión del
COLITIS FULMINANTE componente inflamatorio hasta la misma serosa

Puede ser el cuadro inicial de la enfermedad de base, presentarse


intermitentemente o permanentemente

CARACTERIZADA POR Diarrea mas intensa que la habitual (en


caso de no ser manifestación inicial)
Anemia, aumento de eritrosedimentación
Disminución de: albúmina, colesterol,
Con episodios previos (o gammaglobulinas
no) de colitis fulminante y/o Alteraciones hidroelectroliticas y del EAB>
megacolon tóxico

Deshidratación, hipotensión arterial, síndrome de impregnación tóxica con


alteraciones de la conducta, que pueden ser indistinguible de la sepsis

W COMPLICACIONES
T Colapso cardiovascular dependiente del cuadro tóxico y de hipovolemia

Sepsis

Perforación intestinal (aún sin megacolon tóxico)

MEGACOLON TOXICO Factores prediponentes

Pancolitis, estudios colónicos con bario, uso de drogas:


anticolinérgicos, opiáceos, antidiarreicos en general,
corticoideoterapia

| Elementos premonitorios — Alteración del EAB: alcalosis


metabólica
1 — Hipopotasemia
— Presencia de aire en el intestino delgado (sin
dilatación del mismo)

158
COMPLICACIONES AGUDAS DE LAS ENFERMEDADES
INTESTINALES INFLAMATORIAS CRONICAS (COLITIS
FULMINANTE Y MEGACOLON TOXICO)
I (Continuación)

MEGACOLON TOXICO
(Continuación) ELEMENTOS DIAGNOSTICOS

CLINICOS

— Persistencia o incremento de diarrea


LABORATORIO y/o sangrado
— Distención y dolor abdominal
T — Disminución o ausencia de RHA
— Persistencia de alteraciones — Signos peritonlticos (no obligados)
hidroelectrolíticas
— Leucocitosis, hiper Na, hipo Mg, P, RADIOLOGICOS
acidosis metabólica

— Rx de abdomen: dilatación parcial o total del colon (de 8 a 15 cm)


— Neumoperitoneo, aire en sistema portal o intraparietal
— Dilatación del colon transverso

ELEMENTOS TERAPEUTICOS (en ambos) Generales

Reposición de líquidos, electrolitos y, segun hto,


sangre
Particulares de orden ATBterapia teniendo en cuenta gérmenes aerobios
médico GRAM — y anaerobios (investigar presencia de
Clostridium dificcile)

— Predinosa: de 60 a 80 mg al día
— ACTH: 100-150 U por día (en pacientes que no recibían tratamiento con corticoides)

Quirúrgicos Ante evidencias de


1
— Perforación
— Diámetro de colon trasnverso > de 12 cm
— Severa malnutrición
— Embarazo
OBJETIVOS
— Fracaso del tratamiento médico luego de un tiempo
prudencial (habitualmente 24-48hs)

— Descompresión intestinal
— Tratamiento de las complicaciones (por ej.: peritonitis perforativa)
— Erradicación de foco de toxemia (el mismo intestino)

El tipo de intervención debe decidirse en cada paciente


La premisa fundamental es: "salvar al paciente, no al colon"

La demora en el tratamiento definitivo puede signar el pronóstico


).

I
CAPITULO 6

INTOXICACIONES

1) ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO


2) INTOXICACION BARBITURICA
3) INTOXICACION POR BENZODIACEPINA
4) INTOXICACION POR AGENTES ORGANOCLORADOS
5) INTOXICACION POR OPIACEOS
6) INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
7) INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
8) INTOXICACION POR ETILENGLICOL
9) INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA
10) INTOXICACION AGUDA POR COCAINA
11) SINDROMES DE ABSTINENCIA
12) INTOXICACION DIGITALICA
13) EFECTOS ADVERSOS DE LOS FARMACOS DE USO COMUN EN TERAPIA INTENSIVA
14) INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO
15) INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS

Yo soy libre de que me guste o no la


langosta a la americana, pero si no me
gustan los hombres, soy un miserable y no
puedo encontrar mi sitio en el mundo.
Ellos han acaparado el sentido de la vida.
Jean Paul Sartre

...cuando uno pretende ser


ingenioso, puede que mienta
un poco.
Antoine de SaintExúpery
ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO
_L_
VENENO Cualquier sustancia capaz de perjudicar a un
organismo a través de su acción química

Las intoxicaciones deben considerarse en el diagnóstico


diferencial de cualquier cuadro clínico
I
Anamnesis: Es fundamental, aunque Examen físico: Junto con la anamnesis
puede inducir a error permitirá el reconocimiento del síndrome
tóxico de manera rápida

Exámenes complementarios: La mayoría no aporta sino datos indirectos


y los dosajes del tóxico en los fluidos corporales suelen ser tardíos, cuando
no imposibles de llevar a cabo en nuestro medio.

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Considerar el estado del medio interno y


el grado de afección del SNC

GRADOS DE AFECCION DEL SNC CAUSADO POR

I
Drogas depresoras Grado Drogas estimulantes

Letargía 0

Coma l-ll 1 Irritabilidad, temblor, T R T


idriasis

Coma III II Confusión, excit. psicomotriz


HTA, Tq, Tp, hipertermia leve
midriasis

Coma IV III Delirio, manía, autoagresión,


HTA grave, Tg, arritmias cardíacas,
temperatura < 38? C

Coma IV + Depresión IV Convulsiones, coma, shock


respiratoria y/o circulatorio
shock circulatorio

i
Evaluar la posibilidad de estar ante
síndrome colinérgico o anticolinérgico

Síndrome anticolinérgico ("seco") Síndrome colinérgico ("húmedo")

HTA, Tg, midriasis, i RHA, Sudoración, taquipnea, diaforesis,


retención urinaria, sequedad vómitos, diarrea, cólicos Gl,
de piel y mucosas fasciculaciones, bradicardia,
T de la diuresis

163
ENFOQUE DEL PACIENTE INTOXICADO
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS

Son fundamentales las medidas de soporte, las que


muchas veces representan el único tratamiento

Via venosa Control de la Hidratación Cuidados


confiable vía aérea suficiente generales

Manejo del tóxico ■H Todos ellos de valor relativo y la mayoría sin utilidad comprobada

Disminuir la concentración del


fármaco en biofase

2,_ — Emesis
Antagonismo Disminuir la — Lavado gástrico
farmacológico absorción — Quelación / absorción
— Catárticos salinos
— Lavado de piel con
Pocos tóxicos Aumentar la agua y jabón
tienen antídotos eliminación
Inducción enzimática

Antídotos Rara vez se necesitan


químicos medidas heroicas Forzar diuresis con acidificación
o alcalinización

Se usan con cautela, rara Hemodiálisis, diálisis peritoneal,


vez modifican el pronóstico hemofiltración
INTOXICACION BARBITURICA

DEFINICION Efectos determinados por los derivados del


ác.barbitúrico que provocan depresión no selectiva del
LZZ SNC.
Los de cadena larga son de corta duración y efecto
intenso, lo inverso sucede con los de cadena corta

EPIDEMIOLOGIA
y* La etiología es, en la inmensa mayoría de los casos, el intento de
suicidio y puede asociarse a otros depresores del SNC que potencias
sus efectos.

I
La sospecha de intoxicación barbitúrica debe tenerse siempre ante cualquier
pac. intoxicado aunqué él o la flia aseguren que "sólo se trata de la ingesta de
tranquilizantes menores"
Puede esperarse omisión por parte del pac. acerca del agente utilizado

Accidental: en niño, ancianos y pac. con disturbios psiquiátricos


latrogénica: En el trat. con barbitúrico de casos, como por ej.TCE

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS El t de acción depende de: dosis, velocidad de la


inactivación, grado de tolerancia, velocidad de
eliminación desde el SNC hacia otros tejidos

T
Los barbitúricos de acción corta se degradan fundamentalmente en hígado,
Dosis letal los de acción media y larga se eliminan, principalmente, por el riñon. Se debe
Variable, en gral. tener en cuenta la funcionalidad de estos parénquimas
10 veces la
hipnótica
completa En el riñon, luego de la filtración, sufre un proceso de reabsorción tubular (pasivo)
que depende del pH. Ella es < si se eleva el pH de la orina y si se eleva el volumen
del líquido tubular (diuresis osmótica)

ELEMENTOS CLINICOS SNC Alterac. del estado de conciencia que,


frecuentemente, alcanza el estado de coma
de profundidad variable
Hipotermia
Inhibición del centro respiratorio, resp. superficial y lenta, en
ocasiones: Cheyne-Stokes. Miosis inicial, midnasis en hipoxia.

Incremento en la secreción de HAD

Cardiovascular Acción depresora central y periférica (miocárdica y


vasomotora): hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca

Ap. Digestivo Nauseas y vómitos, disminución del peristaltismo (favorece la ya de por sí


rápida absorción intestinal aunque aumenta el período efectivo para
efectuar lavado gástrico)

COMPLICACIONES Respiratorias: EAP, IRB.


Renal: IRA secundaria a la hipotensión art.

Secuelas por lesiones hipóxicas del SNC


165
INTOXICACION BARBITURICA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
1
En UTI la tasa de mortalidad puede reducirse a
menos del 2%

Control de la vía aérea y mantenimiento de vía venosa confiable.


Colocación de SNG

Lavado gástrico Si se decide hacerlo: vigilar estrechamente la


vía aérea o colocar tubo endotraqueal

Puede tener importancia en caso de no haber transcurrido un tiempo


excesivamente prolongado (+ de 3 ó 4 horas de la ingesta de
barbitúricos). Recordar que la broncoaspiración es más peligrosa que
la Intoxicación en si. (Ver sistemática correspondiente)

Purgantes salinos: luego del lavado gástrico dejar 30-40gr de sulfato de Na (no magnesio
ya que es un depresor del SNC)

Terapéutica diurética y alcalinización de la orina

El incremento de la diuresis favorece la eliminación pudiendo acortar la duración del


coma.
Reposición hídrica con Dext. 5% y Sn. fisiológica de acuerdo a la suficiencia
cardiorespiratoria y renal
Tratar de mantener diuresis en 8-10 ml/min. Si no existe hipovolemia y luego de
expansión adecuada, se pueden administrar diuréticos de asa cada 8 ó 12 hs.

Bicarbonato de Na:1 mEq/min. de acuerdo a la funcionalidad cardiovascular, respiratoria y renal y


en función de no alterar el EAB

medidas Cuidados de la vía aérea: control frecuente del estado de conciencia y de la


efectividad de la mecánica respiratoria. Control y aspiración de
Intubación endotraqueal precoz y ARM si es necesaria.

Hemodiálisis: indicada en los pacientes en los que la existencia de ICI, IRA o IPP impidan la
carga hídrica y/o de bicarbonato.

T
Ante la ingesta de dosis potencialmente fatales, estado de shock, insuficiencia hepática o
renal graves, en casos de ingesta de mezcla de barbitúricos y otros depresores del SNC

í
Hemoperfusión: en función de la mayor superficie de contacto de la sangre con los
medios depuradores, esta técnica puede tener > efectividad que la hemodiálisis

f Y
Se puede plantear la exanguíneo transfusión para remover la > cantidad del tóxico en forma rápida
166
INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS
I
EPIDEMIOLOGIA Intoxicación suicida (es la mas frecuente y se la
T encuentra asociada a otros depresores del
SNC como alcohol, barbitúricos, etc.)

Accidental (mas frecuente en niños y ancianos o en pac. con


alteraciones psiquátricas)

latrogénica: en pacientes que reciben altas dosis en especial en el tratamiento


de cuadros convulsivos

Transplacentaria: suele manifestarse en el recién nacido como sindrome de


abstinencia (irritabilidad, anorexia, alteración del sensorio, trastornos reflejos,
convulsiones)

COMPUESTO TIPO Diazepan, de amplia utilización aún sin


supervisión médica Dosis letal probable : 2 -
4 gr (dependiendo ella de múltiples factores)

ELEMENTOS CLINICOS — Alteraciones del sensorio que pueden llegar hasta el


coma.
— En general y en dosis moderadas y en ausencia de enfermedad
de base o efectos de otros depresores, no suele afectar
marcadamente al centro respiratorio
— Incoordinación motora y, en algunos casos: excitación
psicomotriz

— Ataxia,, hipotonía muscular

— En gral, no suele producir efectos cardiovasculares de magnitud, cuando ellos


aparecen, debe sospecharse la combinación con otros agentes

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Es importante la anamnesis para evaluar la


posibilidad de la intoxicación con otros
agentes

Si la circunstancias lo aconsejan (ver sistemática): efectuar lavado


gástrico (prevenir broncoaspiración)

Carbón activado y catártico salino (Na, no magnesio)


Control de la vía aérea, disponer SNG si existe trastorno marcado del sensorio o si se sospecha la
combinación de tóxicos (prevención del vómito durante las maniobras)
Disposición de una via venosa segura
Control clínico

Hidratación parenteral abundante (de acuerdo a suficiencia cardíaca, respiratoria y a


lesiones concomitantes —por ej.: traumatismo de cráneo)
| Otras medidas
Las bendodiazepinas se unen a la subunidad alfa del receptor fungiendo
—r como agonista que favorece la acción del GABA (hiperpolarización cel.)
Abstinencia
_en RN

Por lo que pueden utilizarse antagonistas como flumazenil que bloquea sólo el
En caso de
convulsiones receptor alfa sin alterar el tono GABAérgico.

T
Diazepan: 1-2 mg/kg/dosis EV durante 1 a 2 días
167
INTOXICACION POR AGENTES ORG ANOCLORADOS

I
COMPUESTO TIPO: D.D.T.
(CLOROFENOTANOS)
f
ACCION TOXICA Sobre fibras nerviosas y corteza
Actuaría inhibiendo la inactivación de los canales de
Na y activando la conductancia para el K
ABSORCION

Digestiva, inhalatoria, transplacentaria.


No cutánea.

TIPOS DE INTOXICACION Aguda y subaguda: por ingesta de altas dosis


(accidental, suicida) (< frecuencia)
3
Crónica: por acumulación en el
medio ambiente (> frecuencia) A partir de grasas animales,
leche o exposición directa
prolongada.

CICLODIENOS Diferencias con DDT Absorción por piel intacta


Frecuente la intoxicación aguda
Provoca convulsiones de inicio

ELEMENTOS CLINICOS SNC (manifest. agudas)


— Paresterias peribucales y en miembros
— Aprehensión
Según la vía de — Vértigos, fotofobia, ataxia, temblores
ingreso al organismo — Convulsiones tónico-clónicas, coma

Manifestaciones Gastritis, vómitos y diarrea en la oral


hepatorrenales en Irritación laringotraqueal y neumonitis en
las formas crónicas la respiratoria
Dermatitis

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Lavado gástrico. No si hay trastornos


conciencia o si transcurrió un tiempo
I prolongado. NO ADMINISTRAR
CUTANEA Retirar toda la ropa, LECHE YA QUE LAS GRASAS
lavar con abundante FAVORECEN LA ABSORCION
agua y jabón

NO HAY ANTIDOTO ESPECIFICO POR LO QUE EL TRATAMIENTO SERA SINTOMATICO


DE ACUERDO A LOS SIGNOS Y SINTOMAS QUE OCURRAN

Gluconato de Ca al 10% 1 ampolla EV lenta en todos


los casos siempre que no exista contraindicación

En los casos en que exista shock y deban utilizarse agentes adrenérgicos, debe recordarse que
los organoclorados sensibilizan al miocardio y reducen su umbral para la fibrilación ventricular.

Estos agentes se acumulan en el tej. graso y salvo en el SNC, no existe relación directa entre la
concentración tisular y la sintomatología

168
INTOXICACION POR OPIACEOS

EPIDEMIOLOGIA La intoxicación puede ser accidental


(en gral. en adictos), suicida o iatrógena

Existe pasaje transplacentario pudiendo causar depresión respiratoria


en el RN aún sin haber afectado a la madre

FISIOPATOLOGIA Compuestos más Morfina, Meperidina, Heroína,


frecuentes Metadona, Codeína, Propoxífeno

Dosis tóxica y letal La gran tolerancia generada hace que un pac.


difíciles de establecer soporte 3-4 veces la dosis terapéutica habitual

Situaciones y estados patológicos pueden favorecer la intoxicación


con dosis subterapéuticas (Cifoescoliosis, EBOC, etc.)

ELEMENTOS CLINICOS Tríada clásica: coma, miosis, depresión resp.

SNC: Somnoliencia, estupor y coma. Las convulsiones no


Hipotermia son raras (tonico-clónicas)

Ap. Resp: Depresión del centro resp.

Ap. Cardiovascular: Los efectos pueden partir del centro vasomotor pero por lo
común, la hipotensión, los trast. microvasculares. la oliguria
y los disturbios periféricos, dependen más de la hipoxia.

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Evaluar intoxicación con otros agentes

Es básico el control de la vía aérea y obtener vía venosa confiable.


Tratar de prevenir la broncoaspiración que suele ser más nociva
que la intoxicación.

Mantener una adecuada hidratación


ARM si es necesario

Naloxona: Dosis IV de 0,4 a 2 mg C/2 a 3 min.. Si se alcanza una dosis de


20 mg sin respuesta, evaluar la presencia de otra intoxicación.

169
r— INTOXICACION POR ORG ANOFOSFOR ADOS

\
COMPUESTOS MAS COMUNES -—»> DFP; Tabun: paration, malation, Diazinon

Efecto tóxico principal .H Inhibición de la colinesterasa

VIAS DE ABSORCION »> Piel, conjuntivas, ap. respiratorio, digestiva

Las más frecuentes suelen ser: piel y ap. respiratorio

ELEMENTOS PATOGENICOS - Inhibición de colinesterasa, efectos: muscarínicos, nicotínicosy


centrales

ELEMENTOS CLINICOS Tiene diferente gravedad según: duración de exposición, intensidad de


la misma, vías de ingreso del toxico y cantidad absorbida
La exposición crónica puede ocasionar neuropatía tardía caracterizada
LABORATORIO por desmielinización y degeneración axonal

EFECTOS

MUSCARINICOS NICOTINICOS CENTRALES

Oculares: miosis, dolor Musc.esquelético: Excepto en compuestos de


retrobulbar, inyección Estimulación inicial seguida de baja solubilidad
conjuntival, parálisis ciliar. parálisis. EEG: Desincronización tipo
CVC: Hipertonía vagal Bq; trast. Fasciculaciones gran mal
de conducción, Hipotensión art., descendentes, parálisis En general se observa:
piel caliente fláccida, hiperreflexia. La Ansiedad, confusión,
Secreciones: Aumento de expresión + grave es la anormalidades respiratorias
Salival, bronquial, digestiva, parálisis de músc. respiratorios hasta la depresión;
sudorípara y lacrimal Ganglios simpáticos: Tq. e convulsiones y coma
Musc.liso: Estimulación hipertensión y luego: bq e
Broncoespasmo, hipotensión arterial
laringoespasmo, vómitos, dolor
abdominal, diarrea,
incontinencia urinaria Se puede determinar la actividad de
la colinesterasa en el plasma y/o los
eritrocitos.
En general, los niveles se encuentran
ADEMAS DEL CUADRO CLINICO muy por debajo de los valores
Y ANTECEDENTES considerados como normales

170
INTOXICACIONES POR ORGANO FOSFORADOS
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas generales

Permeabilidad de las vías aéreas, puede ser necesaria la


aspiración de secreciones y/o la intubación endotraqueal
Mantener vía venosa confiable
Si procede, colocar SNG
Monitoreo ECG

Descontaminac. Quitar todas las ropas


del pac. Lavado profuso de la piel
Si es conveniente: lavado gástrico
NO SI EXISTEN TRASTORNOS DE CONCIENCIA

Elementos farmacológicos

ATROPINA La dosis es variable; debe administrarse hasta


lograr signos de intoxicación (midriasis, sequedad
de boca, trastornos psiquiátricos, tq, etc.)
Dosis usual: 2-4 mg en adultos, 1mg en niños,
luego 1mg cada 15 min. hasta reversión de
GLICOPIRROLATO síntomas (IM o EV)
Mantener atropinización leve por lo menos por 48
horas

Tiene efecto similar a la atropina pero con ventajas ya que no atraviesa la barrera
hematoencefálica y sus acciones sobre la secreción bronquial son mejores.
Su costo es muy superior al de la atropina.

CONTRATHION Administración EV, o SC: 2 gramos/día repartidos en dosis cada


6-8 horas

PRALIDOXINA Desarrolla efectos a nivel neuromuscular periférico. La dosis es de 1


a 2 gr EV en no menos de 5min. Se puede reiterar si no existe
mejoría o si aparece recurrencia sintomática
Entre dosis deben transcurrir al menos 60 min.

Otras medida No administrar ATB profilácticos


Si aparecen signos de IRB: cultivar y tratar como infección
intrahospitalaria

Mantener el control por lo menos durante 72 hs

t
Pueden existir depósitos extensos en la grasa corporal en especial si se trata de
compuestos liposolubles. La liberación desde los mismos puede hacer reaparecer
la signosintomatología con graves consecuencias
Para considerar al enfermo fuera de peligro deben transcurrir por lo menos 72
horas
171
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

FUENTES DE LA Combustión incompleta de cualquier sustancia orgánica:


INTOXICACION Por ej.: braseros, motores de combustión interna, etc.

Es más común en niños y en ancianos pero puede aparecer en cualquier eaad

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS Desplazamiento del O2 por parte del CO con


formación de carboxihemoglobina

La carboxihemoglobina es 250 veces más estable que la


oxihemoglobina por lo cual, la combinación con el oxigeno es
prácticamente imposible

Existe hipoxia y hasta anoxia

ELEMENTOS CLINICOS Náusea, vómitos, cefalea pulsátil, acufenos, sudoración profusa,


centelleo visual, etc.
Trastornos del estado de conciencia desde somnolencia hasta
el coma

Existe hipoxia sin cianosis, por el contrario la coloración de la piel es intensamente rosada

Es fundamental la ventilación de
ELEMENTOS TERAPEUTICOS En el lugar de la Intoxicación la habitación y el retiro inmediato
del pac. hacia una fuente de aire
fresco
Oxigenoterapia con máscara

Si la intoxicación es leve, lo anterior puede ser suficiente

En la internación Continuar la oxigenoterapia


Puede ser necesaria la ventilación asistida para
I eliminar restos de CO del pulmón
Control de la permeabilidad
de la via aérea. Si hay trast. A la vez la ventilación puede ser de utilidad para reducir la
de conciencia: SNG PCO2a como parte del tratamiento del edema cerebral.

Aumentar la entrega de Oxigenoterapia con máscara o a


oxígeno presión positiva por ARM
Otras medidas i
Puede ser necesaria la exanguinotransfusión y la administración de
cámara hiperbárica

Vitamina C: 1-2grEVc/4hs

Tratamiento del edema cerebral

172
INTOXICACION POR ETILEN GLICOL
i
CAUSAS Y FUENTES
1
Accidental Bebidas adulteradas
Suicida Componentes de tintas,
Homicida barnices, líquidos
hidráulicos, etc.

VIAS Gastrointestinal- La más común


Transdérmica
Inhalatoria

FISIOPATOLOGIA El Etilen-Glicol se metaboliza en hígado


siendo sus productos los realmente tóxicos

La concentración pico tras la ingesta es entre 1-4 hs.

Metabolismo Etilen-Glicol

Glicoaldehido Ac. Glicocólico

n T
Acidosis metabólica

I
Ac. Oxálico Ac. Glioxílico

>i Oxalato de Calcio

Hipocalcemia, Cristaluria, Depósitos tisulares

ELEMENTOS CLINICOS Tras la ingestión se reconocen 3 fases


X T

FASE 1: 30, a 12 hs.: ebriedad, FASE 2: 12 a 24 hs.: Tq FASE 3: 24-72 hs.:


náuseas, vómitos, acidosis HTA benigna, taquipnea, dolor en fosa lumbar
metabólica, paresias, falla renal, edema de y ang. costo vertebral,
convulsiones, coma, trast. pulmón necrosis tubular aguda
respiratorios

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Cristales de oxalato de Ca en orina


Ac. metabólica; ebriedad sin olor a alcohol

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Ver sistemática de intoxicación por Metanol

173
INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA

i
ENTIDAD DEFINIDA POR EL CUADRO CLINICO Y NO
PORLAALCOHOLEMIA

I
INTENSIDAD DEL CUADRO DEPENDE DE
1
CONSIDERAR — Dosis ingerida (DL50=500mg%, equivale a la ingestión
de 3gr/kg)
— Velocidad en que se llega a la alcoholemia máxima
— Asociación con — El "status" alcohólico previo (150mg% pueden
otros tóxicos; acompañarse de lucidez en intoxicación crónica)
administración de — Idiosincracia
depresores del SNC
— Intoxicación con CO
— Traumatismos EFECTOS DEL ALCOHOL ETILICO

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS CVC: Vasodilatación,


hipotensión arterial, depresión
Respiratorios: Depresión central, miocárdica; arritmias SV y V
inhibición mucociliar
Metabólicos: Hipoglucemia
SNC: Relajación, sedación, cambio de cetoacidosis, hipo K, P, Mg
conducta, temblores, convulsiones, coma

Renales: Poliuria por inhibición de HAD; IRA Digestivo: Hiperacidez, pancreatitis,


(necrosis tubular aguda por mioglobinuria) Mallory-Weis, hepatitis, HDAA

: Rabdomiolisis (efecto tóxico directo y consecuencia de hipo


K.Mg.yP)

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS CLINICOS — Hipotermia


— Alteración del estado de conciencia
— Signos de focalización neurológica
por hemorragia
— Estigmas de etilismo crónico — Elementos tales como: traumatismos
— Aliento alcohólico o a
"manzanas" en la cetoacidosis
o a "ratón" en la insuficiencia
hepática

r-\ ALCOHOLEMIA Efectuarla ante implicancias medicolegales


25-50mg%: Sedación y relajación
Concentración y efectos 50-100mg%: Euforia, incoordinación, desinhibición,
agresividad, etc.
Concentración y efectos 100-200mg%: Ataxia, pérdida de habilidad motora,
ideación, razonamiento, memoria y juicio. Humor
Cálculo: Ver sistemática lábil, disartria.
200-300mg%: Náuseas, vómitos, temblores.
300-400mg%: Somnoliencia
>400mg%: Coma y muerte

ELEMENTOS TERAPEUTICOS GENERALES Control de vías aéreas


Control de la perfusión
Control de la hipotermia
W Control de hipoglucemia
DIRIGIDOS
Vitamina B: Por déficit de tiamina (enefalopatía aguda de Wernicke)

Diálisis en pac. con alcoholemia > a 400mg% y coma profundo


174

i
INTOXICACION AGUDA POR COCAINA

COCAINA EFECTOS FARMACOLOGICOS


f
Estimulación Simpática
— Por liberación de NA y Anestesia Local
bloqueo presináptico y < — Por bloqueo del impulso nervioso
reabsorción

ABSORCION
(altera flujo de Na) Se absorbe rápidamente por las mucosas, SL,
respiratoria, vaginal, rectal. La oral es más lenta y la
IV la más rápida de todas

METABOLISMO Colinesterasa sérica

EFECTOS TOXICOS Cardiovasculares


1 — HTA. Trat: labetolol
SNC — Cardiopatía isquémica (vasoespasmo?
— Convulsiones en gral. lesión endotelial? act.plaquetaria? isquemia
autolimitadas. Puede relativa?) con o sin IAM. Trat.: bloqueantes
utilizarse diazepan cálcicos, DNI. betabloqueantes?,
— Infarto (vasoconstricción? trombolisis (con precaución por posibilidad
por efecto de serotonina? de aneurismas micóticos cerebral y
— Hemorragia cerebral hemorragia)
(vasculitis? HTA?) — Arritmias: Tq, FA, EV, TV, FV
— Midriasis

Pulmonares
Psiquiátricos — Barotrauma por Valsalva luego de
— Ansiedad, psicosis, ideas aspiración de "crack": Ntx y
paranoicas, delirios, neumomediastimo
alucinaciones visuales — IPP
— Alteración de la sensibilidad — Hemorragia alveolar con hemoptisis
táctil — Pulmón de "crack" (reacción de
hipersensibilidad con fiebre, infiltrados
transitorios, eosinofilia y aumento de IgE)
Rabdomiolisis e
Hipertermia

Rabdomiolisis (vascontricción e Hipertermia: Probablemente por


isquemia?, efectos tóxicos directos disrregulación del centro y/o por
de la droga? Se incrementa la CPK, intensa vasoconstricc. que
puede aparecer IRA impide la pérdida de calor al
El trat. se basa en el mantenimiento ambiente sumadas a las
de la diuresis y en la alcalinización de características propias del último
la orina (temp. y humedad)

RECORDAR Tratamiento: ver hipertermia maligna en


general

Asociaciones morbosas, para el caso de los adictos a la cocaína (así


como para otras formas inyectables), la posibilidad de SIDA, hepatitis B ó
No A no B; TBC, Aneurimas micóticos, endocartidtis derecha o izquierda
Asociación de más de una droga en el episodio agudo

EN TODOS LOS CASOS? REQUERIR INTERCONSULTA CON PSICOPATOLOGIA


Y SERVICIO SOCIAL
SINDROMES DE ABSTINENCIA
__i
DEFINICION Conjunto de manifestaciones psíquicas y
físicas que aparecen con la suspensión
r~ brusca de una droga de adicción

SINDROMES MAS FRECUENTES

» Hipnoanalgésicos

Alcohol Depresores del SNC


Barbitúricos
Benzodiacepinas

Simpaticomimético

OPIACEOS U origen Natural: morfina y codeína


Semisintéticos: heroína
Sintéticos: Meperidinay metadona

SINDROME ABSTINENCIA Mecanismos probable: aumento de actividad


adrenérgica en el locus ceruleus normalmente
inhibida en adictos
I
CUADRO CLINICO 8-15 hs de la última dosis: Lagrimeo, sudoración,
náuseas, rinorrea

36-72 hs de la última dosis: Midriasis, anorexia, vómitos, insomnio,


mialgias, temblor, tz e HTA. Convulsiones sólo en forma ocasional.

Duración:
». Apoyo
En gral.piscoterapéutico
no supera los 10individual
días aunque
y fliarpuede durar meses.

TRATAMIENTO

Levomepromacina 75-1 25mg o benzodiacepinas Dependencia


psíquica

Neurolépticos + antiespasmódicos no atropínicos Dependencia física


(dimetilaminoetileno) moderada

Clonidina 6 a 15mg/kg día en 3 dosis (VO o IM). Suspensión brusca Dependencia física
en 1 a 2 semanas severa

COCAINA La abstinencia suele desarrollarse en 3 fases


T
TRATAMIENTO A) De "crash": Con ansiedad severa,
irritabilidad, fatiga muscular con somnolencia
Apoyo
psicoterapéutico
constante B) De "retirada": Normalización del sueño, menor nivel de
ansiedad y enormes deseos de la droga.

C) De extinción: Con deseos episódicos de consumir la droga

Puede ser necesaria la utilización de benzodiacepinas


SINDROMES DE ABSTINENCIA
(Continuación)
1
~ ALCOHOL I ^
Reconoce tres estadios
£ y 1
FASE I (de temblor) FASE II (Convulsiva) FASE III (Delirium
tremens)
La única constante. Temblor, Y
ansiedad, sudoración, Convulsiones gralizadas. En Temblor,
debilidad, vómitos, adictos de larga data. En alucionaciones, delirio,
alucinaciones, inyección gral. no duran + de 48 hs obnubilación,
conjuntival hipertermia,
sudoración, coma
TRATAMIENTO FASEI Diazepan 20mg VO c/hora hasta sedación.
Reducir un 10% por día
I
FASE I Ver sistemática de convulsiones en el pac. crítico. Al
ceder las convulsiones, seguir el esquema posterior de
FASE III FASE I

Diazepan: 5mg EV lentos cada 5 min, duplicar la dosis ante falta


de respuesta
Atenlolol 50-1 OOmg VO/día

Tratamiento de la hipertermia según la intensidad de la misma

En el cuadro clínico de abstinenia se reconocen las mismas etapas


BARBITURICOS
OS que para el alcohol
r
i
FASE I: Aparece a las 12-16 hs FASE II: Aparece a los 2-3 FASE III
de última dosis, alcanza su días de la última dosis. Aparece en
máximo en 2-3 hs. Desaparece Convulsiones focalizadas 3-4 días y
en 2-3 semanas. (pueden gralizarse.) dura hasta
1 semana
TRATAMIENTO Similar al de la abstinencia alcohólica

Buscar dosis equivalentes de diazepóxidos para luego


PROFILAXIS disminuirlas lentamente
T
EQUIVALENCIAS 30mg de fenobarbital = 100 mg de amo. pento,
buta, seco o ciclo barbital = a 15 mg de diazepan
BENZODIACEPINAS -
Puede aparecer dependencia con dosis terapéuticas
r
La clínica de la abstinencia aparece de 3 a 10 días de la última dosis
se prolonga por 15 o 20 días

I—► Síntomas < y >


1
TRATAMIENTO > Convulviones,
< Ansiedad, insomnio, estados confusionales
palpitaciones, cefaleas, temblor, y psicosis
hipertonía muscular
En los menores: restringir la
dosis lentamente.
En los mayores: deben tratarse las convulsiones independientemente de la base que las
originó (ella será tratada después) (Ver sistemática convulsiones en el paciente crítico)

177
INTOXICACION DIGITALICA

Frecuencia, definición, factores


predisponentes y elementos diagnósticos

FRECUENCIA: Afecta, en alguna de sus DEFINICION: Manifestaciones clínicas y/o


formas, a + del 20% de los pac. digitalizados ECG de toxicidad aún sin niveles séricos
crónicamente elevados

FACTORES PREDISPONENTES

. Medicación crónica con dosis fijas


• Daño extenso o intenso de la masa miocárdica
. Medicación crónica con diuréticos expoliadores de K
• Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia
. Hipoxemia, alcalosis
• Hipotiroidismo, insuficiencia renal (y hepática para digitoxina)
• Edad avanzada, escaso peso o reducción del mismo, sin modificar la dosis
• Interacciones farmacológicas

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS |

i!
ANTECEDENTES: Administración de digital, asociación de factores predisponentes

DE SOSPECHA: Manifestaciones gastrointestinales, del SNC, endócrinas y


cardiovasculares
Arritmias en pac. digitalizados sin antecedentes de las mismas.
Extrasistolia ventricular: aparición o aumento de su frecuencia
Regularización de la fibrilación auricular y disminución de la frecuencia
ventricular

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIGESTIVAS: Náuseas, vómitos, diarreas, anorexia, dolores abdominales


inespecíficos.

S.N.C.: Trastornos visuales: visión blanca, amarilla o borrosa, xantopsias,


ambliopía, neuritis óptica. Cefaleas, laxitud, apatía, delirio y rara vez:
convulsiones y coma (salvo en casos de arritmias con hipoflujo cerebral)

ENDOCRINAS: Ginecomastia uni o bilateral, queratificación vaginal

CARDIOVASCULARES: Cualquier tipo de arritmia e incluso las mismas pueden cambiar


rápidamente.
Las más frecuentes son: Extraslstoles ventriculares (EV), grados variables
de bloqueo auriculoventricular (BAV), y luego, taquicardia ventricular (TV);
siendo casi patognomónica la tq auricular con BAV
178
INTOXICACION DIGITALICA
(continuación)
L
ELEMENTOS TERAPEUTICOS

— Suspensión de la droga ante manifestaciones gastrointestinales o del S.N.C. aún en


ausencia de efectos cardiotóxicos
— Suspender aún cuando el diagnóstico sea presuntivo
— Administración de K EV (salvo que exista hiperkalemia, BAV o bradiarritmias).
Eventualmente: magnesio

ARRITMIAS BAV de 1 y 2 grado ó bq sin BAV - asintomática

monitoreo
sintomático o combinados con arritmias
ventriculares o cirugía próxima
MPT 1

TQ AURICULAR CON BLOQUEO < RITMO NODAL < TQ NODAL SIN


ARRITMIAS VENTRICULARES Y/O GRADOS EXTREMOS DE BAV

VENTRICULARES: EV AISLADAS Medidas generales


Monitoreo

EV FRECUENTES, TV CON O SIN DESCOMPENSACION

Difenilhidantoína: 50 a 100 mg EV cada 5 min., dosis máxima 500 a 750 mg.

<► Fracaso lidocaína 1 a 2mg/Kg EV

Repetir en caso de fracaso

Mantenimiento: microgoteo de 1 gr/24 hs

(O alternativa) Ac antidigoxina (FAB) (competidores de


receptores miocárdicos). Habitualmente: 400mg
EV en 15-30 min. —control de kalemia,
posibilidad de shock anafiláctico

TV CON DESCOMPENSACION O FV - Desfibrilación (sólo en casos de gravedad


extrema y ante el fracaso de todas las
medidas que la urgencia permitió adoptar)

PREVENCION — Indicación absolutamente precisa de la digital.


No utilzarla: "por las dudas", "por la edad", "por que está tq", "porque
tiene el corazón grande", etc.
— No administrarla a pacientes en quienes existen dudas acerca que se
encuentren libres de niveles elevados de la droga
— El efecto sobre la contractilidad es directo; por lo tanto: no utilizar dosis
de ataque elevadas (sólo justificadas para reducir la frecuencia
ventricular alta en las arritmias supraventriculares —su acción sobre el
nodo AV tiene relación lineal con la dosis—)

179
EFECTOS ADVERSOS DE FARMACOS DE USO
COMUN EN TERAPIA INTENSIVA

DE USO FRECUENTE EN
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
SALBUTAMOL
i
I Tq, temblor,
AMINOFILINA Y DERIVADOS arritmias SV y
EDE USO FRECUENTE EN convulsiones
3ASTORNOS DIGESTIVOS
Arritmias graves y aún muerte súbita si la
administración es EV rápida
BLOQUEANTES H2, EN Hipotensión arterial
ESPECIAL CIMETIDINA Temblor, vómitos, convulsiones
Hipoxemia por aumento de shunt

H METOCLOPRAMIDA Descenso de TAM, RPS y VM en la administración EV


rápida
Efectos crono e inotrópicos negativos
HTA sobre todo en Depresión del SNC
hipertensos y en Aumentan toxicidad de amiofilina
feocromocitoma Favorecen colonización gástrica

Aumenta la frecuencia e intensidad de crisis epilépticas

Somnoliencia, lasitud, vértigo, cefalea, insomnio, diarreas, síntomas extrapiramidales, diskinesias.


Síndrome depresivo. Metahemoglobinemia en neonatos

DIFENOXILATO Euforia, a dosis más elevadas: depresión del SNC


Dependencia física y psíquica

CISAPRIDE Acelera la absorción del alcohol y otros depresores del SNC,


bloqueantes H2, anticoagulantes y paracetamol
Cólicos, diarreas y cefaleas
► AMINOGLUCOSIDOS
Nefrotoxicidad, ototoxicidad, disfunción
ANTIBIOTICOS del nervio óptico, bloqueo neuromuscular
PENICILINAS
Reacciones de hipersensibilidad desde modestas hasta
graves
Alteración de conciencia y convulsiones en pacientes
CEFALOSPORINAS con insuficiencia renal
Anemia hemolítica
De primera generación Reacciones similares a penicilina

De tercera generación Nefrotoxicidad (menor que los


aminoglucósidos); granulocitopenia; rush
RIFAMPICINA cutáneo, reacción tipo disulfirán

Rush, síndrome febril, náuseas, vomitos, hepatitis tóxica y otras reacciones


de hipersensibilidad

ISONIACIDA -
Rush, síndrome febril, ictericia, agranulocitosis, trombocitopenia, neuritis periférica
Constipación, psicosis, etc.
18G
EFECTOS ADVERSOS DE FARMACOS DE USO
COMUN EN TERAPIA INTENSIVA
I (continuación)

DE USO FRECUENTE EN DROGAS INOTROPICAS,


TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DOPAMINA, DOBUTAMINA,
ISOPROTERENOL, ETC.

Arritmias SV y V,
BLOQUEANTES CALCICOS modificaciones en la
r-i ANTIHIPERTENSIVOS TA.ango por > consumo de
oxígeno, etc.
ANTIARRITMICOS
Hipotensión arterial, robo coronario con > isquemia, tq para
el caso de nifedipina y símiles, bq para el de diltiazen.
Depresión miocárdica (nifedipina y verapamilo, este último:
bradiarritmias severas)

Amiodarona, propafenona: depresión de la contractilidad y de la FC,


bradiarritmias

Atropina: Desde sequedad bucal hasta locura atropínica

Digitálicos: ver sistemática

Lidocaina: náuseas, vómitos, convulsiones y coma


Depresión de la excitabilidad cardiaca, bradiarritmias

NPS: Hipotensión arterial, toxicidad por tiocianatos con hipoxia que se manifiesta por fatiga,
desorientación y psicosis. En pac. con EPOC puede empeorar la hipoxemia por inhibición de la
vasoconstricción hipóxia refleja

Diazóxido: Trastornos de la glucemia, retenciónde Na y agua, hipotensión arterial, angor.

Betabloqueantes Favorecimiento de obstrucción arterial periférica


Insuficiencia cardiaca por caída de contractilidad
Bradiarritmias graves
Retardo en la recuperación de hipoglucemia inducida por insulina
y de la percepción de los síntomas de hipoglucemia
Depresión del SNC
I INHIBIDORES DE LA ECA Broncoespasmo
La suspensión brusca puede precipita crisis anginosas

Empeoran la funcionalidad renal


OTROS Hipotensión art. luego de la primer dosis en
HTA severa o IC tratada con diuréticos

ADRENALINA Aumento brusco de la TA favoreciendo complicaciones


NORADRENALINA severas como hemorragia cerebral
Arritmias SV y V
Aumento del consumo de O2 miocárdico

NITRITOS SL, EV O Cefaleas, vasodilatación cutánea


TRANSDERMICOS Hipotensión arterial
¡81
EFECTOS ADVERSOS DE FARMACOS DE USO
COMUN EN TERAPIA INTENSIVA
(Continuación)

Hepatitis y aumento de enzimas hepáticas


con bloqueo de síntesis de hormonas
Ketokonazol suprarrenales

Aciclovir Rush, vómitos, hipotensión art.

ANTIBIOTICOS Cloranfenicol Diarrea, reacciones neurotóxicas,


(Continuación) cefaleas, depresión, confusión, delirio,
neuritis ópticas o periférica

Eritromicina Disturbios G! , reacciones de hipersensibilidad,


aumento a niveles de aminofilina en sangre

Clindamicina Diarrea, bloque neuromuscular, colitis pseudomembranosa

Vancomicina Nefro y ototoxicidad

Tetraciclinas Fotosensibilidad, hepato y nefrotoxicidad

Colistina Neuro y nefrotoxicidad

Trimetoprima + Sulfametoxazol Reacciones de hipersensibilidad, hepatitis


colostática, cristaluria, anemia megaloblástica
Metronidazol Convulsiones, reacción tipo
disulfirán, neuropatía
periférica

Anfotericina B Reacción aguda febril a las 2hs de iniciado el tratamiento,


esta reacción es reducida con demerol o antihistamínicos
Aumento de la uremia y creatininemia
Anemia, leucopenia, trombocitopenia
Náuseas y vómitos

DE USO FRECUENTE EN Diazepan Depresión respiratoria


TRASTORNOS Excitación paradojal
NEUROPSIQUIATRICOS
Clorpromazina Síndrome extrapiramidal

Haloperidol i

Levomepromacina Hipotensión arterial, ictericia colestática, síndrome extrapiramidal

Carbamazepina —>• Ataxia, somnoliencia, visión borrosa

Fenobarbital Depresión respiratoria

Fenitoína Nistagmus, ataxia, diplopia, letargía, trast. de conducta, neuropatía periférica,


hepatoesplenomegalia, hiperglucemia pancitopenia. Colapso CVC y depresión
del SNC cuando se administra EV rápidamente

182
INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

__i
CAUSAS Y FUENTES

ACCIDENTAL BEBIDAS ADULTERADAS


SUICIDA ALCOHOL "DE QUEMAR
HOMICIDA EN FORMA DE "PAÑOS"
ANTICONGELANTES Y
LIQUIDOS PARA FRENOS
ALCONAFTA (ASPIRACION)
REMOVEDOR DE PINTURA

VIAS
GASTROINTESTINAL ►| LA MAS COMUN
TRANSDERMICA
ASPIRACION

FISIOPATOLOGIA El alcohol metílico se metaboliza en


un 90-95% en el hígado siendo sus
metabolitos los realmente tóxicos

El nivel pico luego de la ingestión se observa


entre 50 y 90 minutos después
Metabolismo

1
METANOL *A FORMALDEHIDO ACIDO FORMICO
1 *

Alcohol aldehido
deshidrogenasa deshidrogenasa

vía metabólica en la que


participa el folato

ANHIDRIDO
El etanol es metabolizado 1 0 veces más rapidamente CARBONICO
que el metanol (> afinidad enzimática)

Se correlacionan mejor con los niveles


TOXICIDAD, CUADRO CLINICO de ac. fórmico que de metanol

La vida media del metanol de es 14 a 20 hs en la


intoxicación moderada y hasta de 30 hs en la severa

Los síntomas de intoxicación pueden aparecer entre los 40 min.


y las 72 hs de la exposición

Disnea, epigastralgia, mialgias, dorsalgia


Acidosis dependiente del ác. fórmico de difícil
corrección (GANANCIA DE ACIDOS)

183
INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO
(Continuación)

TOXICIDAD, CUADRO CLINICO H PANCREATITIS


(Continuación)

Desde cefaleas hasta coma profundo.


IRA SNC Estados de excitación, convulsiones,
meningismo, etc.

Depresión miocárdica, bq., hipotensión


CARDIOVASCU LAR ► arterial hasta cuadros de shock

TRASTORNOS VISUALES - Afección del nervio óptico


Disminución de la agudeza visual, visión
borrosa, midriasis, escotomas, etc.

[—| ELEMENTOS TERAPEUTICOS | H SINTOMATICO DE LAS CONVULSIONES Y EL SHOCK


T
LAVADO GASTRICO | ►[ Si han transcurrido menos de 2 hs
de la ingesta. En general, al igual
que los catárticos y la diuresis
forzada, no es de utilidad
ETANOL
E.V 1 0 mi al 50% ó 1 00% en 500 D 5%
]

ORAL O x SNG 1 parte de alcohol en


9 partes de dextrosa 5%
t t
0.75mg/Kg U ATAQUE K DOSIS

4 hs después de la de ataque MANTENIMIENTO

>-| Por kg de peso

1er DIA: 0.5ml cada 4 horas; 2do DIA: 0.5ml cada 6 hs;
3er DIA: 0.5ml cada 8 horas; 4to DIA: 0.5 mi cada 12 hs

>. La diálisis peritoneal es poco eficaz

M INDICACIONES — Niveles de metanol > 50mg/dl


— Acidosis metabólica que
no se corrige inmediatamente
— Cualquier alteración visual
OTROS ELEMENTOS — Falla renal

4-Metil-Pirazol
Ac. Fólico
50mg EV 20mg/Kg/día EV u oral
c/4 hs Inhibe la alcohol
deshidrogenasa

184
INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS

TRICICLICOS Drogas tipo: Amitriptilina, imipramina

Bloquean la recaptación de aminas


MECANISMO DE ACCION - endógenas (efecto cocalnico)

— La fracción libre en suero se modifica según el pH,


la acidosis potencia la toxicidad
— Sobre las membranas ejercen un efecto quinidina-simil

INTOXICACION AGUDA EFECTOS SOBRE ■»| S N C -

I
APARATO Convulsiones,
CARDIOVASCULAR hipotermia, coma
Midriasis

Arritmias y depresión
de la contractilidad
Hipotensión arterial por bloqueo
alfa central y periférico

Arritmias: por efectos: anticolinérgico, aumento del tono


adrenérgico y efecto quinidina — simil con depresión de
la conducción His-Purkinje

OTROS Crisis colinórgica por bloqueo de receptores muscartnicos

Acidosis: metabólica (ac. láctico) secundaria a convulsiones


y respiratoria por depresión de la ventilación

Lavado gástrico (si está indicado) y carbón activado


TRATAMIENTO i_r*
i
► Mantenimiento del pH sanguíneo en leve alcalinidad

CONTROL PERMANENTE DE La función respiratoria

El estado de conciencia
al menos
por 72 hs.
La tensión arterial

El ritmo cardiaco y la función de bomba

185
CAPITULO 7

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y DEL ESTADO ACIDOBASE

1) BALANCE HIDROSALINO
2) DESHIDRATARON
3) DESHIDRATARON EN LA INFANCIA
4) RESUCITACION CON VOLUMENES PEQUEñOS DE SOLUCIONES HIPERTONICAS
5) ESTADOS HIPEROSMOLARES
6) HIPONATREMIA Y SINDROMES HIPOOSMOLARES
7) HIPOKALEMIA
8) HIPERKALEMIA
9) ACIDOSIS LACTICA
10) ACIDOSIS METABOLICA EN GENERAL
11) ALCALOSIS METABOLICA
12) HIPOCALCEMIA
13) HIPERCALCEMIA
14) HIPOMAGNESEMIA

Vuestra buenas acciones dijo Schrella


en voz baja son casi peores que vuestras
malas acciones.
Heinrich Boíl

Hoy voy a salir,


hoy voy a olvidar,
hoy voy a buscar
un lugar para quedarme.
Hoy voy a escapar,
no voy a mirar,
tus ojos ya son mercurio
y no me salvan

Charly García
BALANCE H j DROSALINO

CONTROL DE INGRESOS Y EGRESOS DE AGUA Y LOS PRINCIPALES ELECTROLITOS

De especial importancia en FRECUENCIA


pacientes en estado crítico
y particularmente si sufren
insuficiencia cardíaca, renal,
respiratoria y/o daño del SNC Por lo menos una vez cada 24
horas. La frecuencia dependerá
de cada caso particular
DISTRIBUCION COMPARTIMENTAL

PCT: Peso corporal total

EXTRACELULAR INTRACELULAR
TOTAL Intravascular Intersticial
Agua 48-60% PCT 8% PCT 13% PCT 39% PCT
Na 3000 mEq 142 mEq 145 mEq 10 mEq
K 3500 mEq 4 mEq 160 mEq 145 mEq

Principal catión Intercambio rápido y libre


extracelular y
responsable del 90%
de la osmolaridad Transporte activo, bombas Na y K
plasmática efectiva
Principal catión intracelular; los casi 3000 mEq
75% del PCT en recién nacidos intracelulares ayudan a equilibrar niveles séricos
50% del PCT en adultos

REQUERIMIENTOS DIARIOS Condicionado por las pérdidas (que deben calcularse lo


más aproximadamente posible) y por la patología de base
y connotaciones que ella alcance así como por la presencia
de elementos que modifiquen el balance

A MODO ORIENTATIVO »- Agua H ADULTO NORMAL +4 35 cc/Kg/día

NIÑOS 50-60 cc/Kg/día


Sodio
*► LACTANTES 150 cc/Kg/día
I
100 a 200 mEq/día

Adultos: 50-100 mEq/día Considerar que, por cada mEq que


K desciende la kalemia, se pierden
100-200 mEq del K total del organismo
*H Niños: 2-3 mEq/día

189
BALANCE HIDROSALINO
(Continuación)

Alimentos y agua orales


INGRESOS

ARM
t i
EXOGENA | ^

Administración oral,
Catabolismo de proteínas y de enteral o parentera
ENDOGENA - grasas: aproximadamente
2000cc/dia en inanición
En el caso de
administración de
En personas normales: 10cc por cada 100 calorías que se sangre, considerar
han consumido 300cc por U y 100cc
por cada U de
plasma.
Na, Cl, K, etc. Alimentación

Sal de mesa: cada 8gr aportan 150 mEq de sodio

Todos los alimentos contienen electrolitos en


diversas proporciones

Por vía parenteral o SNG o enteral

Los ingresos deben igualar a los egresos en forma cuanti y cualitativa

Las pérdidas insensibles nunca son menores a 1000 cc (cutáneas +


EGRESOS respiratorias) si a ellas se les restan los 300cc de agua endógena, la
cifra quedara reducida a 700cc en 24 hs (en caso de no existir
ningún factor que la altere)

CONSIDERAR QUE En casos como los de íleo, existe una gran pérdida que no está
I contabilizada. Tener en cuenta, además, su reingreso al mejorar
el cuadro.

Las concentraciones de algunos electrolitos como el K pueden variar rápidamente y


no sólo por pérdidas sino por desplazamientos entre los compartimientos (por ej. el
K al administrar insulina y glucosa o al producirse alcalosis o acidosis metabólica)

Se debe considerar la composición de las pérdidas en los distintos líquidos corporales


0

190
BALANCE HIDROSALINO
(Continuación)
I

COMPOSICION DE LOS
EGRESOS HABITUALES

ORINA SUDOR
140 mEq/L 50 mEq/L
Cl 130 mEq/L 50 mEq/L
K 35 mEq/L 14 mEq/L

MATERIA JUGO JUGO


FECAL DIARREA GASTRICO INTESTINAL BILIS
Na 20 mEq/L 100 mEq/L 90 mEq/L 90 mEq/L 140 mEq/L
Cl 15 mEq/L 40 mEq/L 120 mEq/L 50 mEq/L 85 mEq/L
K 45 mEq/L 30 mEq/L 6 mEq/L 12 mEq/L 5 mEq/L ||

Heces normales: alrededor de 200cc de agua en cada


VIAS DE LAS PERDIDAS deposición

Diarrea aguda o crónica


DIGESTIVAS Vómitos, aspiración por SNG
Fístulas intestinales
Drenajes.

CUTANEAS Constante y obligada: 350 cc/día


Si la sudoración está aumentada, tal valor cambia Sudoración
continua y
manifiesta
Si moja la ropa o las
1000cc/día sábanas
500cc/día

RESPIRATORIAS Normales: 650cc/día

Agregar 100cc c/5


Taquipnea respiraciones en
exceso.
RENALES

Son notoriamente variables tanto FIEBRE


en cantidad como en calidad.
En especial en pacientes en
estado crítico. Agregar 150cc por cada grado de
temperatura en exceso mantenida
durante todo el día

Durante la cirugía (en especial la abdominal prolongada, frente a peritonitis,


IATROGENAS ascitis, ¡leo, etc.)
Por procedimientos como la sangría, hemodilución hipovolémica, procedimientos
dialíticos, etc.
Utilización de agentes diuréticos, catárticos, etc.
191
DESHIDRATACION

VARIACION NEGATIVA DEL DEFINICION Reducción variable en su


BALANCE DEL AGUA CORPORAL intensidad y en el tiempo de
(VOLUMEN Y/O COMPOSICION) instalación del ACT
\
ACT

I
DETERMINA EL 60% DEL 2/3 IC 1/4 INTRAVASCULAR
PCT EN HOMBRES Y EL 1/3 EC
50% EN MUJERES TRANSCELULAR 3/4 INTERSTICIAL

CLASIFICACION |~ SE PUEDEN DIFERENCIAR 3 FORMAS

\i
SUELEN PRESENTARSE COMBINADAS

£ ±
Isotónica Hipertónica Hipotónica

¡|
Déficit de solución Déficit de agua libre + Déficit de soluciones
similar al suero líquidos isotónicos hipertónicas (> cantidad
de solutos que de agua)

Vómitos, diarrea, diuresis Líquidos Agua libre Addison, nefritis


osmótica, quemaduras, isotónicos perdedoras de sal
fiebre, peritonitis, etc. diarreas, diuréticos,
diuresis osmótica
Diabetes insípida, transpiración
perspiración, nefropatías

I
Signos de depleción del Signos de depleción IC Signos de depleción
espacio EC (intravascular) y, en < medida: EC predominantemente EC

1 if
Secundarios a caída Secundarios a deshidratación Secundarios a caída de
en la volemia efectiva celular la volemia efectiva

Disminución de la TA, oliguria, Somnoliencia, alteración del Los signos son similares
aumento de FC y FR, mala sensorio, < turgencia cutánea, a la isotónica
perfusión, caída de PVC sequedad mucosas. < turgencia
de globos oculares

<
Osmolaridad normal, Confirmar síndrome hiperosmolar Osmolaric ad < que
natremia normal, uremia la normal
normal o algo elevada

l \
Reponer pérdidas Ver sistemática Ver sistemática

192
, DESHIDRATACION
(Continuación)

CLASIFICACION
CL SEGUN
LA INTENSIDAD

1
LEVE: < del 5% del PCT
MODERADA: entre el 5 y el 10% del PCT
GRAVE: > del 10% del PCT

La gravedad también debe relacionarse con el tiempo en que una


pérdida dada se produzca

fl ELEMENTOS TERAPEUTICOS j ► TRATAMIENTO DE LAAFECCION DE BASE

I
Determinar, en primer término, la alteración de la volemia efectiva.
Expandir el espacio intravascular

i
Utilizar Sn Fisiológica o coloides de acuerdo al estado hemodinámico
y en función de la suficiencia cardiaca, respiratoria y renal

REPOSICION HIDROELECTROLITICA

Determinar deficit de agua pura

T
Deficit de H2O = ACT normal - ACT real

ACT real = ACT normal x (Na x 2) / (Na) x 2 real

Evaluar deficit de electrolitos Corrección de las alteraciones de


acuerdo a las posibilidades

Evaluar las alteraciones del EAB Corrección de las alteraciones teniendo en


cuenta las modificaciones producidas sobre
elK

Mantener un balance hidroelectrolítico adecuado de acuerdo a las perdidas y a los ingresos.


Controlar balance de electrolitos
Efectuar balance hidrosalino en forma frecuente, especialmente teniendo en cuenta la enfermedad
de base (por ejemplo: cólera)
DESHIDRATACION EN LA INFANCIA

\
LA CAUSA MAS COMUN EN NUESTRO
MEDIO ES LA DIARREA AGUDA

[ DIARF
DIARREA AGUDA Aumento del número de deposiciones y/o disminución de su
consistencia con respecto al hábito evacuatorio previo con
cuatro ó más evacuaciones por día y con una duración no >
de 7 a 10 días

CONDUCTA AL INGRESO AL HOSPITAL

Interrogar brevemente sobre el tiempo de evolución de la


enfermedad, característica, frecuencia y volumen de las
deposiciones; vómitos frecuencia y características. Fiebre. Líquidos y
alimentos recibidos.
Peso anterior; medicación previa, tóxicos, y otros síntomas o signos
de importancia

Valorar clínicamente grado de deshidratación

INTENSIDADES

ELEMENTOS A B C
SED Normal Más de lo normal Excesiva
ORINA Normal Escasa y oscura No orinó en 6 hs
ASPECTO Alerta Irritado o somnoliento Deprimido o comatoso
OJOS Normales Hundidos Muy hundidos, llora sin lágrimas
BOCA Y Húmedas Secas
LENGUA
RESPIRACION Normal Polipneica Polipneica y profunda
PULSO Normal Taquisfigmico Tg, pulso filiforme o no palpable
RELLENO CAPILAR < de 2 seg. De 3-10 seg. > de 10 seg.
I

Por Ejemplo
2 ó más elementos del grupo B:Existe deshidratación
2 ó más elementos del grupo C:Existe deshidratación grave que puede llegar al shock
194
DESHIDRATACION EN LA INFANCIA
(Continuación)

i
CONDUCTA AL INGRESO AL HOSPITAL
(Continuación)

NINO CON DESHIDRATACION NIÑO CON SHOCK


NIÑO BIEN DEPRESION DEL SENSORIO
HIDRATADO SIN SHOCK NI DEPRESION DEL
SENSORIO O ILEO O RECIEN NACIDO

Tratamiento en el
domicilio
Hidratación en el establecimiento sin
internación
1) Pesar al ingreso y cada 2 horas
2) Confeccionar planilla de hidratación
Leche diluida a 2/3 de
la cantidad que donde consten signos vitales, pesos,
aportes y pérdidas
recibía habitualmente
SRO 20-30cc/kg 3) Dar por biberón, taza o cucharita sales
de rehidratación oral (SRO)
luego de cada 20cc/kgAoma. Repetir a los 20 min. de
deposición diarreica
terminada la anterior hasta hidratación
completa Si no mejora,
empeora, no se
hidrata o sigue con
vómitos
Si presenta un vómito: repetir Si vomita + de 4 veces o
SRO a los 10min. rechaza el suero:
colocar SNG y
administrar
20cc/kg/toma por bolo
Si vomita + de 2 veces: gastroclisis con jeringa lentamente
0.5ml/kg/min. (30 ml/kg/hora a pasar
en 30 min.con macrogotero)
Si tolera: seguir a 1 mi por kg/min (60
ml/kg/hora hasta la hidratación
completa

NINO BIEN HIDRATADO L* Internación e hidratación por vía


parenteral

SRO
Na: 90 mEq/L
Composición K: 20 mEq/L
Cl: 80 mEq/L
C03H-: 30 mEq/L
Glucosa: 111 mOsm/L
CINa: 3.5 gr%
CIK: 1.5 gr%
CO3HNa: 2,5 gr/%
Glucosa 20 gr/%

Preparación Diluir un sobre en 1 litro de agua hervida y fría o agua mineral. Agitarla
suficientemente
195
DESHIDRATACION EN LA INFANCIA
(Continuación)
i
CONDUCTA AL INGRESO AL HOSPITAL
(Continuación)
!
ANTE LA NECESIDAD DE INTERNACION Y
TRATAMIENTO PARENTERAL

T
VALORAR TIPO DE DESHIDRATACION

I
TIPOS DE DESHIDRATACION

ELEMENTOS HIPOTONICA ISOTONICA HIPERTONICA I


NATREMIA mEq/L <135 1 135- 150 |> 150
TIPO DE PACIENTE Desnutrido de cualquier Eutrófico de cualquier I Eutrófico del primer
edad que presenta edad con vómitos y/o trimestre con vómitos
vómitos y/o diarrea diarrea y/o diarrea y aporte
exagerado de líquidos
y alimentos ricos en
solutos
FONTANELA Hipotensa Normotensa Hipertensa
FIEBRE NO NO ELEVADA
PLIEGUE Persistente Persistente Pastoso
GLOBOS Hundidos Ligeramente Normales
OCULARES Hundidos

SHOCK Si Si No
MUCOSAS Ligeramente Ligeramente Muy secas
secas secas

OLIGURIA Leve Leve Marcada

SENSORIO Y SNC Deprimido Deprimido Excitado


Hipotonia Reflejos vivos,
hipertonía muscular,
convulsiones, coma
PIEL Fría Fría Caliente

EN NUESTRO MEDIO La mayoría de las deshidrataciones son iso


- hipotónicas

— VALORAR GRADO DE DESHIDRATACION


— DETERMINAR SI EXISTEN SIGNOS CLINICOS DE SHOCK ACIDOSIS
METABOLICA Y/O HIPOPOTASEMIA
— BUSCAR SIGNOS DE ENTERITIS O DE INFECCION EXTRAINTESTINAL
— EXTRAER SANGRE PARA DETERMINAR IONOGRAMA, EAB, UREMIA,
CREATININEMIA (EL RESTO DE LOS EXAMENES SE REALIZARAN LUEGO DE
LA REHIDRATACION)
— MEDIR DIURESIS Y PESO DEL PACIENTE VALORANDO DEFICIT PREVIO Y
PERDIDAS CONCURRENTES

196
DESHIDRATARON EN LA INFANCIA
(Continuación)
i
ANTE LA NECESIDAD DE
INTERNACION Y
TRATAMIENTO PARENTERAL

ELEMENTOS TERAPEUTICOS

DESHIDRATACION DESHIDRATACION
ISO - HIPOTONICA HIPERTONICA

EN EL PACIENTE
CON SHOCK PACIENTE SIN
PACIENTE
SIN SHOCK SHOCK
DURANTE LAS PRIMERAS 2HS
SN. SALINA 20 - 30 ml/kg A
GOTEO RAPIDO
SN. DEXT. 5% CON
CALCULO PARA 24 HORAS Na A UNA
CONCENTRACION
DE 40 mEq LITRO Y K
30 mEq LITRO
NECESIDADES DE MANTENIMIENTO

I DEFICIT EL AGUA SE CALCULA


Normales - PREVIO TENIENDO EN
CUENTA LOS
REQUERIMIENTOS
Agua: depende de las calorías SEGUN SE VIO EN LA
metabolizadas: cada 100 Se calcula en base al DESHIDRATACION ISO
requiere 100 ce de agua examen clínico y % de - HIPOTONICA
El cálculo de calorías deshidratación
metabolizadas varía con el peso calculado
1 - 10 kg: 100cal/kg considerando que el
10 - 20 kg: 50 cal/kg líquido perdido DEFICIT PREVIO
+ de 20 kg: 20 cal/kg corresponde al
extracelular
Electrolitos: Na 3 mEq/kg
K 2 mEq/kg I Se corregirá lentamente en 48
Se corrige del 50 al 75% a 72 hs
2: Concurrentes en las primeras 24 horas
1
Agua: En base al grado de
severidad de la diarrea:
Leve: 20ml/kg El Na se corrige según el cálculo del deficit existente (por
Moderada: 40ml/kg ionograma)
Grave: 60ml/kg La concentración de Na en la solución parenteral debe
ser entre: 60 - 75 mEq por litro
El K se aportará una vez comprobada la existencia de
Electrolitos: cada 100 ce de pérdidas: diuresis; la concentración debe ser entre 25 y 40 mEq por
Na: 3 - 5 mEq litro
K:2-3mEq

CUANDO EL NIÑO ESTA HIDRATADO, REALIMENTAR CON LECHE VACUNA DILUIDA Y SRO
LUEGO DE CADA DEPOSICION

197
RESUCITACION CON VOLUMENES PEQUEÑOS
DE SOLUCIONES HIPERTONICAS

i_
DEFINICION POSIBLE ,

4
Administración rápida (en forma de "bolo") en 2 a 5 min. de solución
salina al 7.5% a razón de 4 ml/Kg de peso ó, aproximadamente, el
10.0% del volumen que se ha perdido

. i
FINALIDADES Incrementar el volumen plasmático en 8-1 2 mi por Kg de peso
y en forma transitoria (en general durante unos 15 minutos)

Elevar la TAM y el IC
Disminuir la resistencia periférica sistémica y pulmonar
Aumentar el flujo sanguíneo visceral (especialmente renal,
intestinal, hepático y pancreático)
Incrementar el volumen urinario
Elevar la contractilidad cardiaca
Reducir la presión intracraneana
Aumentar el flujo cerebral

POSIBLES MECANISMOS DE ACCION Efecto directo sobre la pared


vascular induciendo: dilatación
precapilar y venoconstricción

Transporte de fluidos transmembrana desde el


intracelular provocado por la > presión osmótica,
(especialmente: desde el endotelio microvascular)

Estimulación miocárdica directa

MECANISMOS REFLEJOS NEUROGENICOS MEDIADOS POR EL VAGO.


INVOLUCRAN A OSMORECEPTORES DE LA ARTERIA PULMONAR

Fluidificación (caída de la viscosidad) de la sangre

Liberación de derivados del ácido araquidónico

198
RESUCITACION CON VOLUMENES PEQUEÑOS
DE SOLUCIONES HIPERTONICAS
I 1 I (Continuación)

INDICACIONES
POSIBLES

í
— Shock hipovolémico de etiología diversa
(porej.: trauma, cirugía de aorta abdominal,
grandes quemados, etc.), sepsis?

Habitualmente la dosis es única continuándose


luego con el tratamiento convencional

La administración en bolo parece útil sólo en el primer


pasaje pulmonar. La duración del efecto no suele ir más
allá de los 15 min.; la combinación con coloides podría
prolongarlo por algunas horas

Los coloides podrían aportar ventajas adicionales


al reducir la viscosidad sanguínea aumentando los
efectos microcirculatorios y reduciendo la injuria
de reperfusión al disminuir la adherencia
leucocitaria en vénulas que sigue a la isquemia

i
VENTAJAS POSIBLES CON RESPECTO AL APORTE DE
VOLUMENES CONSIDERABLES DE SOLUCIONES ISO O
MODERADAMENTE HIPEROSMOTICAS

t
— < carga de agua
— < incidencia de edema periférico
— Reducción del flujo linfático
— < shunt intrapulmonar
— < incidencia de I P P
— Reducción de la P I C
— > facilidad de administración en
el tratamiento prehospitalario

i
POSIBLEMENTE — Más rápida adecuación de la microperfusión con
reducción de lesiones secundarias dependientes
de la hipoxia, especialmente, FRACASOS
ORGANICOS Y SEPSIS (en particular si se
considera a la circulación esplácnica)

199
ESTADOS HIPEROSMOLARES

Conjunto de manifestaciones
Definición clínicas secundarias a la
pérdida de líquidos con
conservación de solutos

Pueden
presentarse ante:
Generan deshidratación celular por salida de agua hacia el LEC
hipertónico por exceso de Na+, glucosa, etc.

Hipernatremia (> 150 meq/1


secundaria a Estado hiperglucémico
hiperosmolar Factores
precipitantes

— Pérdidas Gl; vómitos,


diarrea, fístulas.
— DBT insípida, DBT mellitus — Patologías graves
descompensada Caracterizado por ausencia diversas; sepsis
— Administración de diuréticos de cetogénesis significativa. — Drogas: diuréticos
o manitol Frecuente en ancianos tiazídicos, propanolol,
— Dietas enterales (con exceso DFH, inmunosupresores,
etc.
de Na+ y/o proteínas)
— Baños de HD o diálisis
peritoneal
— Lesiones neurológicas de
fosa posterior (idiopática) Probablemente el descenso de insulina es
— Grandes quemados suficiente para bloquear la lipólisis, pero no
— Enemas salinas para aumentar la utilización de glucosa

SNC Hiperreflexia, convulsiones, signos de


focalización, alteración de la conciencia desde
confusión hasta coma.
Pueden generar rotura de puentes venosos
MANIFESTACIONES CLINICAS

La hipernatremia idiopática es Otras


asintomática hasta valores entre 160-165
meq/1
Se caracteriza por adipsia y aumento de
la secreción de HAD
- Inicialmente poliuria, luego oliguria
- Sed, sequedad de piel y mucosas
- Náuseas, vómitos, cefalea
-Tq e hipotensión arterial
- Debilidad muscular
200
ESTADOS HIPEROSMOLARES
I I (Continuación)

DETERMINAR Osmolaridad plasmática (por cálculo) VN:


280-300 miliosmoles/litro

Si es posible cálculo del agua'


corporal

Agua corporal Agua corporal Agua corporal real = agua corporal normal
normal = 50 % real = 50 % del
del peso corporal peso real (Na+ normal - Na+ real)

Cálculo de déficit de agua Agua corporal normal -real

MEDIDAS Administración de soluciones hipotónicas


TERAPEUTICAS (evaluando suficiencia cardíaca)

Hipernatremia: Dx 5 % en goteo lento. Estado hiperglucémlco hiperosmolar: 1 I en 1


La administración rápida puede horas de partes ¡guales de Se fisiológica y
aumentar el edema cerebral agua destilada en goteo conjunto (en Y)

Concomitantemente tratamiento
de hiperglucemia y/o de
causas desencadenantes
Luego determinar nuevamente Si es necesario efectuar
osmolaridad y déficit de agua nueva corrección

201
HIPONATREMIA Y ESTADOS HIPOOSMOLARES

DEFINICIONES La hiponatremia puede definirse como la concentración plasmática


por debajo de 135 mEq/L (real o relativa) por pérdida de Na o
incremento relativo de agua

El estado hipoosmolar refleja estímulos no osmóticos persistentes para la liberación de


vasopresina y/o alteración renal que modifica la dilución urinaria

En pac. críticos, el mal manejo del agua (entre los diferentes compartimientos) con
alteración en la act. de la bomba de Na/K determina que la hiponatremia
dilucional sea la masfrecuente de observar

CLASIFICACION POSIBLE Hiponatremia sin hipoosmolaridad

Isoosmolar Hiperosmolar
Hiponatremia V
hipoosmolar Hiperglucemia
Proporción de plasma > que la normal
I ocupada por solidos y con conc. de — Intoxicac. con etanol,
Por alterac. de la Na normal pero en el plasma total es metanol, etilenglucol
permeabilidad capilar, del disminuida: Pseudohiponatremia — Hiperlipidemias
metabolismo del H2O, Na — Síndrome nefrótico
y de su difusión entre — Alimentación parenteral
espacios con con exceso de lípidos
modificaciones en por ej. — Mieloma múltiple
osmoreceptores renales e — Infusión de manitol sin Na
interst. con liberación de
vasopresina
El volumen del líq. extracelular
puede estar

Disminuido Conservado o levemente Aumentado con


aumentado formación de
1 edemas
Por pérdidas renales, digestivas y otras
— Exceso de diuréticos, deficit de — Deficit de glucocorticoides
— Hipotiroidismo T
mineralocorticoides nefritis perdedora — Sind. nefrótico
de sal, acidosis tubular renal, diuresis — Dolor, stress
— Retención de H2O en exceso — Cirrosis
osmótica — Insuf. card.
— Vómitos, diarreas de Na (drogas vasodilatadoras)
— Sind. de secrec. inadecuada — IRA, IRC
— Formación de tercer espacio
— Injurias severas de diversa índole de HAD
— POP en mujeres jóvenes sin
antecedentes (grave)

ELEMENTOS CLINICOS Obnubilación, letargía, convulsiones hasta coma parálisis


pseudobulbar, signos motores con focalización neurológica
semejando ACV

Pueden aparecer otros elementos ligados a la afección de base y/o a las


consecuencias de los cambios en la volemia y/o en la osmolaridad plasmática

Renales Intersticio
Cardiovasculares —Oliguria —Edemas (clínico
— Hipotensión art. —Poliuria o no)
202
HIPONATREMIA Y ESTADOS HIPOOSMOLARES
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS

Hiponatremia sin hipoosmolaridad


T
Corrección de la alteración causante de la >
osmolaridad plasmática y que atrajo agua en ausencia
de Na (por ej. de las dislipidemias o disproteinemias)

Hiponatremia con hipoosmolaridad

I Reposición de Na según fórmula


Hiponatremia real convencional

Administrar la mitad Na teórico - real x 0.06 x Kg (mEq


el primer día. de déficit de Na)
Hiponatremia Evaluar necesidad
dilucional de > velocidad en la
corrección

Es fundamental el trat. de la/s causas


que las desencadenaron y/o mantienen

Administrar Na
— Restricción hídrica y de Na (oral y
parenteral)
— Mantenimiento de la volemia con el aporte
de coloides, especialmente albúmina o
plasma
— Mantenimiento de una adecuada nutrición
— No administrar diuréticos ni Na si Aún siendo dilucional
el cuadro es dilucional pura

Si aparecen manifestaciones del SNC de magnitud

Puede existir una alteración mixta, es decir, parte de la Debe corregirse la


hiponatremia ser relativa (dilucional) y parte ser real segunda con el aporte de
Na controlando muy de
cerca el ionograma

El ritmo de reposición de Na puede ser muy variable recordar que la


signosintomatología, salvo en casos extremos, depende más de la Por lo tanto, es
velocidad de instalación de la alteración que de la magnitud en si misma fundamental el control
estricto seriado de los
cambios del Na y
Frente a un pac. crítico y ante la duda en cuanto a la osmolaridad plasmática
etiología (dilucional o real) de la hiponatremia, y
mientras no existan alteraciones del SNC

Actuar las primeras 12 horas como si se tratara del caso dilucional

203
HIPOKALEMIA

DEFINICION Condición asociada a la existencia


de una concentración plasmática de
K < de 3.5 mEg/L con o sin
descenso de las reservas
CAUSAS corporales

Redistribución — Alcalosis metabólica


transcelular — > concentración de insulina
— Parálisis fliar periódica
— Intoxicación con Ba
— Estimulación simpáticomimética
Excesivas pérdidas

Pérdidas gastrointest.
• Edemas, cisplatino
- Diuréticos
• L-Dopa
Vómitos, diarreas, abuso de
laxantes, adenoma velloso -Tumores hiperreninémicos
Fístulas digest. altas -Acidosis tubular renal
• Cetoacidosis diabética
Sind. Zollinger Edison
By-pass yeyuno-ileal
— Afecciones cutáneas agudas
— Quemaduras extensas
Pérdidas tegumentarias excesivas — Sudoración profusa

— Debilidad, fatiga muscular,


tetania, alteración de músc.
ELEMENTOS CLINICOS Neuromusculares respiratorios
— Alteración de la conciencia
hasta el coma.
ECG
— Arritmias vent. y supraventriculares
— Prolongación del QT, ensanchamiento, aplanamiento o
inversión de la T
— Depresión del ST, aparición de U prominentes
EAB — < voltaje del QRS, > tiempo de conducción AV
T
— Facilitación de la instalación de alcalosis metabólica y persistencia de la misma.

ELEMENTOS 31RAPEUTICOS J OBJETIVOS

Iniciales Definitivos
—r
Corrección de la hipoK para evitar alteraciones El de la afección de base que
cardíacas y Neurologías y/o para su reversión produjo el trastorno
(en especial si va a administrar insulina, Prevención: mediante un aporte
bicarbonato de Na o si existe intoxicación diario suficiente valorando las
digitálica y/o hipomagnesemia) pérdidas.

T
Corrección con CIK por una vía central o con elevado flujo a través de una vena
periférica.
La dosis habitual es de 1 mEq/min. aunque puede ser el doble en ciertas
circunstancias y con control estricto.

204
HIPERKALEMIA

Desde el punto de vista de lo que ocurre en el


plasma, se la puede considerar cuando la
conc. es > de 5.5 mEq/L. (aunque el pool total
FISIOPATOLOGIA - sea bajo)

Mov. anormales desde el compartimiento


extravascular o por < excreción renal o >
aporte

1
Disbalances Ingreso/egreso Disbalance de ubicación
— Exceso de aporte — Deficit de insulina
— Alteración en la excreción — Acidosis
— Hiperaldosteronismo — Sobrecarga en la injuria muse,
— Drogas que alteran la excreción renal shock hipovolémico, etc.
(diuréticos ahorradores de — Drogas: beta-bloqueantes
K,ciclosporinas,ECA,etc. succinilcolina, quimioterápicos
por lisís tumor

1 ELEMENTOS CLINICOS j ► Cardíacas T picudas en precordiales QT


t 1 aplanado
Neuromusculares INICIALES

1 w Prolongación del PR, < amplitud


Parestesias y debilidad PROGRESIVAMENTE de P hasta desaparición
muscular; hiporreflexia Ensanchamiento del QRS
tendinosa
Parálisis flaccida que puede
involucrar músculos Facilitación de BAV, EV y FV. Cambios en la Q y el ST que
respiratorios semejan IAM o pericarditis

TRATAMIENTO OBJETIVOS Evitar efectos sobre las membranas cel.

Aumentar transporte de K desde el extra al intracelular

Favorecer la excreción del ión

Determinar EAB: corrección de acidosis

Gluconato de Ca,1 ampolla EV lenta, se repite a los 10 min. si


persisten cambios en el ECG

Sn glucosa hipertónica 50% con 5 a 10 U de insulina cristalina cada 50cc. Infundir en


forma regulada y según controles

Cayexalate y Sorbitol: oral: 30 gr del primero + 50 gr del segundo rectal: 500 gr + 200
gr de sorbitol al 20% en enema a retener

La falta de respuesta o la urgencia aún sin intentar todas las medidas es indicación de diálisis
para evitar los efectos cardíacos
ACIDOSIS LACTICA

Ur DEFINICION Acumulación de lactato por disbalance entre


producción y eliminación o por i
utilización

FISIOPATOLOGIA
La conc. de lactato depende de la disponibilidad de
piruvato, del pH y del estado REDOX de las células

La tasa de formación de piruvato ejerce la > influencia en la formación de


lactato

Glucosa y alanina: precursores de piruvato, en estados patológicos aumentan su


conversión (alterac. en la piruvato-deshidrogenasa (PDH) y, por lo tanto, la conc. de lactato.
Lo anterior se observa, por ej., en glucólisis incrementada, glucólisis anaeróbica y depleción
de ATP con reducción en la fosforilación oxidativa

El lactato se metaboliza en hígado (70,0%), riñón, corazón y musc. esq.

T
Estos órganos permiten la conversión de láctico en glucosa, CO2 y H2O consumo de protones (H)
y producción de bicarbonato

TIPOS Dependiente de hipoxia profunda, con incremento del


-0- metabolismo anaeróbico
Caracteriza a todas las formas de shock clásico. Los niveles
elevados de lactacidemia se asocia con alta mortalidad
B

Hiperlactacidemia en ausencia de hipoxia debida a inadecuada metabolización


hepática, utilización de glucosa (hipermetabolismo); drogas: biguanidas, etanol,
metanol, fructosa, sorbitol, cianuro, salicilatos, isoniacida y también: i
de C, hipoinsulinemia y deficiencias enzimáticas congénitas

LABORATORIO Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada.


Hiperlactacidemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia y normokalemia.
Alterac. propias de las afecciones de base

Medidas Grales Corrección de alterac. hemodinámicas y


respiratorias. Es fundamental el diagnóstico de
la alteración de base para acceder al
tratamiento gral. más racional
Medidas particulares

Corrección de acidosis con bicarbonato Na x fórmula


considerar beneficios y riesgos
Alternativas

Tiamina: es Dicloroacetato (DCA): estimula la PDH facilitando la conversión de lactato


cofactor de la y piruvato en bicarbonato
PDH
Carbicarb: Sn equimolar de bicarbonato de Na y carbonato sódico. Generaría < producc,
de CO2

| Inmunoterapia: Indicada en la acidosis láctica tipo B


206
ACIDOSIS METABOLICA EN GENERAL

DEFINICIONES Proceso anormal en el que tienen lugar


una ganancia de ácidos fijos y/o una
pérdida de bicarbonato del LEC

Se podría considerar como tal a un pH sanguíneo < de 7.36;


CO3H- < de 21 mEq/L y Exceso de Base (EB) < de - 3

Estrictamente: acidosis metabólica es: calda en la concentración de


bicarbonato lo que no necesariamente debe acompañarse de una
reducción del pH

Acidemia: Reducción del pH sanguíneo

Antón Restante (AR) Diferencia entre cationes y aniones medidos en


el suero

( (Na + K) - (Cl + CO3H-) )

Expresa la suma de aniones que no son medidos rutinariamente en la


sangre. VN: 15 mEq/L

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICO

Ganancia de ácidos fijos (por ej.: cetocidosis diabética o acidosis láctica)

Administración de ácidos (AAS, etilenglicol, metanol, para-aldheido, ácido


clorhídrico, etc.)

Reducción de la excreción renal de ácidos

ACIDOSIS TUBULAR RENAL ACIDOSIS UREMICA


n 1
Falla en la secreción ácida tubular (en el Retención de aniones ácidos (orgánicos o no)
inicio el FG es normal) y el trastorno se secundaria a la falla del FG y de protones
sitúa sólo a nivel tubular. Existe pérdida de secundaria a falla en la secreción y excresión
bicarbonato es reemplazada por Cl con lo tubular
cual el anión restante es normal Caída del bicarbonato con incremento del AR

— Acidosis tubular renal proximal


>J Pérdidas de bicarbonato — Estados diarreicos
— Fístulas digestivas altas
— Drenajes duodenales, etc.

La pérdida de Na, bicarbonato y agua reduce el volumen del espacio


estracelular y el contenido corporal de Cl se distribuye en un espacio <
produciendo una forma de hipercloremia lo que resulta en AR normal

207
ACIDOSIS METABOLICA EN GENERAL
(Continuación)

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS
Continuación

COMPENSACION RESPIRATORIA En presencia de integridad de receptores y


efectores, se produce hiperventilación con
reducción de la PCO2a

Mitiga el efecto acidificador de un grado dado de hipocarbonatemia

La PCO2a apropiada para el grado de reducción del bicarbonato que se produjo como
consecuencia de la acidemia puede calcularse:

PCO2a (Torr) = 1.5 (CO3H- ) + 8 + - 2

Si la PCO2a es < ó > que la prevista según el grado de caida en el bicarbonato, debe una
acidosis o alcalosis respiratoria primaria superpuesta al estado actual.

ALGUNOS CUADROS COMUNES DE ACIDEMIA

Diabetes descompensada, IRA, IRC, shok (de cualquier origen), sepsis, ICA,
intoxicación por salicilatos, etilenglicol, etc., acidosis tubular renal, acidosis
dilucional, hipoaldosteronismo, alimentación parenteral, diarreas, fístulas o
drenajes, desvíos enterales, vejiga íleal, etc.

Combinación de factores Por ej.: POP inmediato


3
En especial de cirugía >, de urgencia y en presencia de
sepsis y/o hipovolemia aguda preexistente

Hipovolemia y/o hipoperfusión sostenida, acidosis láctica con o sin evidencias de mala
perfusión (en presencia de inadecuada distribución y/o utilización del oxigeno)

La acción de las drogas anestésicas puede dificultar la compensación respiratoria (al igual que el
efecto de los relajantes musculares) por lo tanto, la taquipnea puede estar ausente. El
diagnóstico clínico suele hacerse por las consecuencias sistémicas, en especial hipoperfusión,
arritmias, etc.

Por ej.: politraumatismos, quemaduras, etc.

II
ACIDOSIS METABOLICA EN GENERAL
(Continuación)

: EFECTOS
t SISTEMICOS
SNC
I
Gl: Trastornos de conciencia que pueden
llegar al coma
Hipotonía muscular
Dolor abdominal, náusea, Arreflexia (cuando el pH es < de 7 y
vómitos. Alteración de la existe pH bajo en el LCR)
contractilidad

CARDIOVASCULARES
1
Si el pH no es < de 7.15, aumento de la FC y del IC, de lo contrario:
caida de ambos y aparición de arritmias graves
Si el pH es < de 7.0 el peligro de DC y/o de arritmias es inminente (las
últimas asociadas a la coexistencia de severos disturbios en los
electrolitos (Na, K, Cl, Mg, etc.))

La compensación frente al pH bajo hace que el tono vascular no varie hasta


llegar a 7.20. Luego se observa hipotensión con deficit de perfusión lo que
genera hipoxia y > carga cardíaca

— Reducción de la reabsorción tubular de CINa induciendo natriuresis


RENALES — En la IRA e IRC se altera la excresión de K
— En la cetoacidosis se reduce la excresión de ácido úrico

RESPIRATORIOS

— Hiperpnea hasta disnea (que puede persistir, por caida del pH del LCR, hasta después de
corregida la acidosis)
— Incremento de la entrega de O2 por parte del GR por < afinidad de la Hb (efecto Bohr). Si
el cuadro persiste (12 ó + horas) se depleciona el GR de 2-3 DPG aumentando la afinidad
de la Hb por el O2 con < oxigenación tisular (caida de la p50)

ELECTROUTOS Hiperpotasemia: de grado variable; el K aumenta menos en la acidosis


orgánica que en la inorgánica relacionándose ello con la diferente
permeabilidad celular de los compuestos ácidos
Considerar: que la acidosis tubular, la diarrea (y otras pérdidas Gl) <
depleción de K independiente del EAB. Por otro lado, la excresión renal de
K se reduce en la acidosis aguda

Calcio: Aumenta la carga renal y se inhibe la reabsorción proximal, simultáneamente: se incrementa


la distal por lo que la excresión toral no se modifica en la acidosis aguda.
En las acidosis crónicas la reabsorción proximal es positiva a la vez que la excreción distal se reduce
dando por resultado la aparición de hipercalcemia

209
ACIDOSIS METABOLICA EN GENERAL
II || (Continuación)

i
EFECTOS SISTEMICOS
Continuación

— > secreción de catecolaminas, 17-


METABOLISMO hidroxicorticoesteroides y aldosterona

- > proteolisis contribuyendo al aporte de glutamina hacia el riñon

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS Cuadro clínico


I
EAB y gases General (cardiocirculatorio) y respiratorio en
particular

ELEMENTOS TERAPEUTICOS EL FUNDAMENTAL, MAS RACIONAL Y UNICO


REALMENTE EFECTIVO SIEMPRE, ES EL TRATAMIENTO
DE LA CAUSA QUE ORIGINO EL DESEQUILIBRIO

EL TRATAMIENTO SINTOMATICO, ADMINISTRACION DE BICARBONATO, DEBE


EFECTUARSE CONSIDERANDO AL pH Y NO AL EB NEGATIVO YA QUE PUEDE
TRATARSE DE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA CON UNA
ACIDOSIS METABOLICA QUE NEGATIVIZA EL EXCESO DE BASE POR LO CUAL
SE ESTARIA TRATANDO AL SIGNO DE OTRO TRASTORNO PUDIENDOSE
GENERAR > ALTERACION
El AR puede ser elevado o normal
CALCULAR ANION RESTANTE

í Su determinación puede aclarar en algo el cuadro y ayudar


AR elevado AR Normal en la administración de bicarbonato de Na (en especial: en
i la premura con queidet
debe hacerse)
Ganancia de ácidos
t
Pérdida de bicarbonato TENER EN CUENTA QUE

1
Los aniones de ácidos fuertes, en su metabolización, generarán bicarbonato endógeno

TRATAMIENTO DEL SIGNO ACIDOSIS CONSISTE ESENCIALMENTE EN LA


, ADMINISTRACION EV DE BICARBONATO
^
Recordar que: el espacio de distribución del bicarbonato es variable de un
momento a otro (en la acidosis grave el bicarbonato debe tamponar no solo el LEC
sino también el espacio intracelular (LIC)

TENER EN CUENTA LA FORMULA CONVENCIONAL

CO3H- a infundir (en mEq) = EB x kg peso x 0.3 U-

210
ACIDOSIS METABOLICA EN GENERAL
(Continuación)

1
ELEMENTOS TERAPEUTICOS
Continuación

TRATAMIENTO DEL SIGNO ACIDOSIS ADMINISTRAR BICARBONATO DE


Continuación Na 1 MOLAR SEGUN LA FORMULA
ANTERIOR

En general, el 50% de lo calculado en forma rápida


No dejar goteos lentos del resto

Repetir EABy CALCULAR EL ESPACIO DE DISTRIBUCION DEL


BICARBONATO

mEq de bicarbonato infundidos por Kg de peso / variación del EB

Por ej.: si se infundieron 150 mEq en un paciente de 50 Kg, se administraron 3 mEq/Kg y si el EB pasó de
-20 a -1 5 la variación fue de 5 por lo que: el espacio de distribución es = a 3 / 5 0.6

Para la próxima corrección en lugar de 0.3 utiilzar 0.6 -*

Esto implica que el bicarbonato se distribuye en el 60% del peso corporal total

Luego de la siguiente corrección Repetir fEAB y gases

Calcular con los nuevos datos el posiblemente nuevo espacio de distribución del
bicarbonato

CONSIDERAR Que en casos de sobrecarga hidrica en los que


se encuentra acidosis que debe ser corregida

r
Puede ser necesario recurrir a otras medidas previas y/o concomitantes, por ej.:

Extracciónde la misma cantidad de sangre Extracción de la cantidad a infundir en


que el bicarbonato a infundir en EAP, ICI o ICC casos de IRA o IRC agudizada y/o
aplicación inmediata de
procedimientos dialíticos

La administración de los líquidos totales en casos de manejo anómalo de los


mismos y en los que se debe administrar bicarbonato (por ej.: sepsis)

Las posibles variaciones bruscas de la kaliemia con precipitación de arritmias cardiaca

211
ALCALOSIS METABOLICA

{
DEFINICION: alterac. del EAB caracterizada por elevación del
bicarbonato, del pH y de la PaCo2
FISIOPATOLOGIA
Pérdida de ácidos desde el espacio extracelular
— Digestivas: vómitos, aspración por SNG, adenoma velloso,
clorhidrorrea congénita, etc.
— Renales (uso de diuréticos)
— Hacia las células

Excesiva carga de bicarbonato o retención


— latrógena (oral o parenteral)
— Conversión metabólica de sales de ác. orgánicos
— Estado posthipercapnico

FACTORES QUE, REGULARMENTE, FAVORECEN O MANTIENEN LA ALCALOSIS METAB.


T
Hipovolemia Hipocloremia: reduce el filtrado,
Hipopotasemia: reduce el el < aporte de Cl produce >
filtrado glomerular e induce secreción de H en el colector,
> reabs de bicarbonato induce > reninemia

Aumento de renina y de Retrodifusión pasiva de bicarbonato


aldosterona

DESENCADENANTES — Hipovolemia, hipoK, hipoCI, hipoMg


— Aldosteronismo secundario y primario
— Insuficiencia cardíaca congestiva, sind. nefrótico, insuficiencia
hepática, EPOC (hipercapnia)
— latrogenia (corrección inadecuada de acidosis o formas indirectas)
— Sindrome adrenogenital, pseudohiperaldosteronismo,
renal unilateral, hipertensión art. acelerada, etc.

EFECTOS DE LA ALCALOSIS METABOLICA

I T
Respiratorios: Hipoventilación, Cardiovasculares: Reduce contractilidad
hipercapnia, hipoxemia, cardiaca, arritmias SV y V, > sensibilidad a
atelectasias los digitálicos

SNC y neuromuscular: Confusión y < Metabólicos: HipoK, hipoCa, calda Ca iónico, >
umbral convulsivo; tetania (liberación de concent, de lactato, aumento de la afinidad de la
acetilcolina) Hg por el O2

TRATAMIENTO Corregir los factores desencadenantes y mantenedores


T
FUNDAMENTALMENTE Hipovolemia, hipopotasemia,
hipocloremia e hipomagnesia

Alcalosis crónica: acetozolamida: Reponer volumen de acuerdo a suficiencia


250-1 000mg/día cardíaca y K en función de niveles en el suero. Mg
(si no existe insuf. renal)
f
En el caso de no poder reponer volumen: »- 0.3 x Kg real x EB (en mas)
recambiar parte de la volemia con CIH
(0.5 normal)

212
HIPOCALCEMIA

DEFINICION Calcemia inferior a 8mg% con o sin


signosintomatologia

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS

Quelación i Insuficiencia de Insuficiencia de paratohormona (PTH)


Ca Calcitriol

Hiperfosfatemia: Trastornos en la < acción de < proc ucción


tisis tumoral, acción del calcitriol PTH
rabdomiolisis, etc.
\r
Hipomagneseima Hipoparatiroidismo
< producción Hipotiroidismo
Citrato, primario o
albúmina Sepsis secundario
Deficit vitamina D; insuficiencia Cisplatino Trastornos del
de luz solar, sindrome de Mitramicina magnesio
Shock tóxico, malabsorción, enfermedades nitrato Ga
sepsis, hepatorrenales
calcitomina Sepsis, quemados, pacreatitis,
EDTA, etc.
etilenglicol, etc.
Hipotensión arterial, bq hasta asistolia,
alteraciones en la contractilidad;
ELEMENTOS CLINICOS Cardiovasculares insensibilidad a digitálicos y
catecolamina

Neuromusculares

Tetania, signos de Trousseau y Chvostek, espasmos y temblor muscular,


hiperreflexia tendinosa, debilidad, parestesias, convulsiones, dificutad
repiratoria.
Signos que se exacerban con la hiperventilación

Respiratorios Espasmo laríngeo, broncoespasmo, dificultad


respiratoria de origen múltiple

Psiquiátricos ■H Ansiedad, depresión, psicosis, irritabilidad, confusión

EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO, DETERMINAR

Calcemia, ionograma, EAB y gases, fosfatemia,


ECG magnesemia, uremia, creatininemia,
hepatograma, coagulograma, amilasemiay
I amilasuria
Puede ser normal Muestras diferidas para dosaje de PTH y calcitriol
Puede mostrar: prolongación del QT,
inversión de la onda T, bradicardia, etc.

213
HIPOCALCEMIA
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Prevención


1
Control de calcemia y de signos clínicos en
Sintomático de los De las causas que todas aquellas situaciones que pueden precipitar
trastornos CVC, determinan la alteración la caída de la concentración
respiratorios y del (si tal terapéutica existe)
SNC I
Administración de Ca por vía EV y en forma I
de acuerdo con los valores
De la hipocalcemia en sí

10-20 cc de gluconato de Ca al10% EV a una velocidad no superior de


2ml por minuto

I
Efectuar control Especialmente en pacientes
permanente ECG medicados con digitálicos

Puede favorecer los efectos tóxicos

SEVERA Cuando existen signos cardiovasculares, neuromusculares y/o respiratorios

Infusión continua 15-20mg de calcio elemental (1 ampolla


contiene 90mg) por Kg de peso en 1000cc de
Dext.5% a infundir en 4-6 hs
Puede ser necesaria una I
dosis de carga como la
Puede ser necesaria la repetición de la
antes señalada
administración en las horas subsiguientes

Mantener el control ECG y clínico durante toda la infusión

Crónica Determinar la causa del trastorno


Corrección de los estados patológicos concomitantes
T Vitamina D o metabolitos
Sales de Ca por vía oral

EN TODOS LOS CASOS Corregir los trastornos e las concentraciones del magnesio
T
Corregir las anomalías del Na, K, C1 y del EAB

Corregir hiperfosfatemía Geles antiácidos de A1 VO


Tratamiento dialítico

Considerar que La infusión de Ca puede provocar precipitados de fósforo y causar


daño orgánico y aún la muerte

214
HIPERCALCEMIA

CONSIDERACIONES

— Afecta entre el 0.3 y el 5% de la población


— En un 25% de los casos se debe a hiperparatiroidismo.
— En pacientes hospitalizados la causa más frecuente es la neoplasia.

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS
^-1
Endocrinos: Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
feocromocitoma

Enf. Granulomatosas: TBC, micosis profundas,


sarcoidosis.

Renales: IRA e IRC; post-transplante renal

Drogas: Hipervitaminosis A y D. tiazídicos, síndrome lactoalcalino,


administración de litio, ingesta de Ca

Miscelánea: Enf. malignas, inmovilización, hiperproteinemia, hiperalimentación.

ELEMENTOS CLINICOS Calcemia normal: 8.5-10.5 mg%

Hipercalcemia leve (menor12mg%): puede


ser asintomática

Moderada (hasta 12mg%): puede producir síntomas pero


a menudo no es diagnosticada

Severa (> de 12mg%): Debilidad, anorexia, pérdida de peso


Depresión de las propiedades cardíacas, cuando supera los 20mg% se puede producir
paro cardíaco.
Constipación, náuseas, favorecimiento de ulceraciones gástricas y pancreatitis.
Poliuria, polidipsia, nefrolitiasis y deshidratación.

ELEMENTOS TERAPEUTICOS En pac. con calcemia > de 12mg%

Pac. con función cardíaca y/o renal Tratamiento dialítico


comprometidas
— Expansión devolemia
OBJETIVOS Aumentar excreción — Administración de diuréticos
urinaria
de asa
'—*• Corrección de ionograma
Mitramicina: 1 5-25mg/kg/dosis EV
Reducciónde resorción ósea a pasar en 3 hs disuelta en
Dextrosa 5%

Calcitonina (menor toxicidad que la anterior): 0.5 a 4 U,/Kg cada 6hs.


Indometacina? El efecto se logra a partir de las 12hs y la refractariedad aparece a
las 48 hs
Asociación con corticoides: prolonga los efectos de la calcitonina

Reducir absorción Gl " Hidrocortisona: 50mg/m2 SC


Hipercalcemias
prostaglandino Fosfato inorgánico VO: 5 gr cada 6hs (No EV ya que los
dependientes? depósitos de calcio)
215
HIPOMAGNESEMIA

= ETIOLOGIA
E-
f 1=
DISMINUCION DE ABSORCION ALTERACION DE LA
— Malnutrición DISTRIBUCION
— Alimentación parenteral por — Cirugía cardíaca
tiempo prolongado — Rápida
— Alcoholismo, embarazo administración de
glucosa, insulina o
PERDIDAS EXCESIVAS aa.
— Gastrointestinales Sindromes de mala absorción, abuso de — Sepsis
laxantes, fístulas, succión x SNG, pancreatitis — Transfusiones
— Renales: Acidosis tubular, glomerulonefritis, nefritis intersticial; masivas.
hipercalciuria, hipofosfatemia, hiperaldosteronismo, hiperglucemia — Pancreatitis
Inducida x drogas: Fursemida, digital, manitol, amfotericina B, — Administración de
aminoglucósidos catecolaminas

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: Arritmias: FA; FV; TSV; EV


Cambios en el ECG: prolongación del QT y PR
infradesnivel del STT, inversión de T, ensanchamiento
del QRS
Hipertensión. Favorecimiento de intoxicac. digitálica
Espasmos de arterias coronarias

NEUROMUSCULARES: Mioclonías, convulsiones, ataxia, vértigo,


espasticidad, tetania, hiporreflexia, temblor, agitación debilidad muscular.
Fatiga musc, respiratoria?

DISTURBIOS PSIQUIATRICOS: Confusión, alucinaciones, delirios

CONCOMITANTEMENTE: Alteraciones en otros elementos: Na, K, Ca y P

Magnesemia < de 1 mEq/L ó de 1 a 1.5 mEq/L pero sintomática:


administrar

1 mEq/Kg/día EV en 4 hs (el primer día)


luego 0.4 a 0.6 mEq/Kg durante los 3 días
siguientes
TERAPEUTICA Y 1
PREVENCION
Mantenimiento: 0.25 a 0.35 mEq/Kg/día

Durante la alimentación parenteral administrar 0.35 a 0.45


mEq/Kg/día

En general, en los pacientes críticos, administrar la dosis


mencionada como de mantenimiento aunque no exista ningún factor
determinante de hipomagnesia

No administrar Mg en presencia de disfunción renal a menos que la medición de


valores extremadamente bajos —al igual que lo que ocurre con el K— así lo
indiquen

216
CAPITULO 8

1) VALORACION DEL ESTADO DE NUTRICION


2) REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
3) ELEMENTOS TRAZA EN PACIENTES CRITICOS
4) ALIMENTACION PARENTERAL
5) ALIMENTACION ENTERAL
6) COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACION ENTERAL Y PARENTERAL
7) REHIDRATACION ORAL EN TERAPIA NITENSIVA

...No quieren nadar, naturalmente!, han


nacido para la tierra no para el agua. Y
naturalmente no pueden pensar; como que han
sido creados para la vida no para pensar!.
Claro, y el que piensa, el que hace del
pensar lo principal, ese podrá acaso llegar
muy lejos en esto; pero ese precisamente ha
confundido la tierra con el agua, y un día
u otro se ahogará.
Herman Hesse

La verdad es que sólo el mineral


de oro puede convertirse en oro;
sólo la poesía en poemas.
Robert Graves
VALORACION DEL ESTADO DE NUTRICION

1
Se realiza a través de diferentes métodos capaces
de valorar aspectos vinculados con la nutrición y con
el fin de efectuar un diagnóstico de estado y/o
determinar la eficacia de las medidas implementadas

1
En general resulta dificultosa en pac. críticos; la > parte
(si no todos) los índices existentes no son confiables
para la valoración precisa del estado de nutrición

t
La valoración, en la práctica, se basa regularmente en una
"aproximación" a través de la HC y dietética, el examen
físico, de medidas antropométricas y determinaciones de lab.

t 1
Los índices no pueden ser considerados para decidir el momento
de iniciar apoyo nutricional. Es esencial considerar que la nutrición,
por las vías que ella sea posible, debe instalarse lo más rápido
posible e independientemente de la normalidad absoluta (o no) de
cualquier índice.
SIEMPRE QUE SEA FACTIBLE ELEGIR LA VIA BUCAL, GASTRICA
O ENTERAL

METODOS PARA EL SEGUIMIENTO DEL APORTE NUTRICIONAL

I
Proteínas séricas Albúmina,
transferrina

Proteínas marcadoras con vida


1/2 corta (fibronectina, proteína
unida al retinol, prealbúmina,
tiroxina, somamedina C

Dosaje de 3 metil histidina en orina: permite evaluar


el grado de catabolismo muscular

Balance nitrogenado Es la suma algebraica de ingresos y egresos


nitrogenados y, en realidad, no valora el
estado nutricional sino sus cambios como
consecuencia de la enfermedad de base y/o
la terapéutica.
Es la técnica más frecuentemente empleada.
REQUERIMIENTOS NUTRICION ALES

JL i
HIDRICO CALORICO
T
De acuerdo al balance, temp., 24 - 30 cal/Kg/dla
funcionalidad cardíaca,
pulmonar, renal y del SNC: tipo i
y cant. Comenzar con 15cal/Kga/dIa, en gral.:
no superar 2000cal/dla

FUENTES PARA LA SINTESIS


PROTEICA Y ENERGETICA
T
Grasas Aminoácidos Hidratos de carbono

I
0.5-1 gr/Kg/dla 0.5-1.5 gr/Kg/día 4-5 gr/Kg/día
Mezclas de triglicéridos Son preferibles los En diferentes
prefiriéndose los de cadena aminoácidos de cadena concentraciones de glucosa
mediana aunque los de cadena ramificada. Gralmente: entre 10 y 25%
corta (beta-hidroxibutirato) Es importante la Aportan 4cal/gr
reducirían atrofia colónica. suplementación de
Aportan 9cal/gr glutamina y arginina
Aportan 4cal/gr

La administración de nutrientes debe ser equilibrada, el principal aporte calórico proviene de HC


debiendo cubrir con llpidos del 15-30% de las calorías totales. El objetivo es mantener balances
nitrogenados +. La relación Cal/N debe ser de 120-180.

OTROS ELEMENTOS

Electrolitos Oligoelemontos

T T
Na:1-2mEg/Kg/día Zn: 2.5-4 mg/dia
K:1.2-2mEq/Kg/dla Cu: 0.5-2 mg/día
P:0.5-1 mEq/Kg/día Cr: 10-15 microgr/día
Ca:0.2-0.3 mEq/Kg/dla Fe: 0.5-4 mg/dla (1 dosis
Mg:0.35-0.45 mEq/Kg/día semanal)
CI:1-2 mEq/Kg/día Mn: 2-3 mg/día
Mb: 20-120 microg/día
Se: 50-120 microg/día
Vitarr'nas
~1
A 2500 U/día
D: 400 U/día
E: 50 U/día
K: 10mg/semanales
B1: 5mg/día
B2: 5mg/día
B3: 50mg/día
B6: 5mg/día
B12: 12 microgr./día
C: 300-500mg/día
220
i— ELEMENTOS TRAZA EN PACIENTES CRITICOS

DEFINICION DE ELEMENTOS
TRAZA (ET)

Los que se encuentran en i ; < que 50 microgramos


por gramo de tejido

Pese a lo anterior, sus modificaciones pueden inducir (o favorecer)


diversos trastornos en pacientes críticamente comprometidos.

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS EN PACIENTES CRITICOS

E
Los ET no son usualmente administrados en UTI

i Por pérdidas a traves de drenajes quirúrgicos, pus, orina,


Sus concentraciones aspiración por SNG, diálisis peritoneal o hemodialisis,
pueden reducirse extracción de sangre etc.

En los estados hipercatabólicos el pasaje a la sangre y la


excresión pueden verse incrementados

Puede elevarse Administración de productos de la sangre (Al; Zn; Cu);


diálisis para E T: Cr; Al

EFECTOS DE LA DEFICIENCIA Zn: Alteración en la función de linfocitos T; retardo en la


cicatrización de heridas; confusión mental, etc.

Mn: Probable alteración en la excitabilidad


celular musculoesquelética

Cu: Anemia hipocrómica, neutropenia, desmineralización ósea, etc.

Mg: Alteraciones neuromusculares y arritmias cardiacas

Fe: Anemia; Cr: Intolerancia a la glucosa, neuropatía periférica, hiperlipidemia

Se: Cardiomiopatia y alteración de músculo esquelético

Mo: Intolerancia a los aminoácidos; P: Reducción en la entrega de 02 desde la Hb; rigidez de los GR;
alteraciones neuromusculares, etc.

REQUERIMIENTOS DIARIOS DE ET

1 Zn 5-6.5 mg/d Mg 120-240 mg/d Se 30-200 microgr/d 1


1 Mn 0.1-0,8 mg/d Fe 1-2.5 mg/d Mo- 20 microgr/d 1
1 Cu 0.5-1 .5 mg/d Cr 10-15 microgr/d P 500-900 mg/d 1

221
ALIMENTACION PARENTERAL

I
INDICACIONES

I
Cuando la vía digestiva no pueda ser utilizada por
más de tres días
T
Situaciones como:
TECNICAS — Obstrucción esofágica sin gastrostomía o
yeyunostomía
— Obstrucción pilórica sin yeyunostomía
— Fístulas digestivas altas de elevado débito
— Enfermedades malabsortivas severas
— Intestino corto
— Complemento de nutrición enteral cuando es
insuficiente
— Intolerancia absoluta a la enteral

Vía periférica: Cuando el aporte calórico es bajo y la utilización


será inferior a los 5 días
Frente a la necesidad, temporaria, de retirar el catéter central
(recambio o infección)

Vía central: En todos los demás casos. Preferentemente utilizar técnicas de punción con
catéter ubicado en AD.
Es conveniente el recambio de aquel cada 3-4 días y el de las vías cada 12 ó 24 hs.
Los filtros interpuestos en la vía son de utilidad para reducir las infecciones.

Las vías de infusión de la alimentación parenteral NO serán utilizadas para la administración


rutinaria de medicamentos NI para efectuar mediciones (por ej. PVC) ya que estas actitudes
incrementan la manipulación y la incidencia de infecciones

CONTFiAINDICACIONES Descompensación hemodinámica (primeros


estadios del estado de injuria)

I
En ellos es primordial el soporte
metabólíco más que el nutricional

Su administración debe ser suspendida en casos


de: alteraciones hepáticas severas o progresivas a Asegurar el aporte de oxígeno
pesar que el aporte de nutrientes se haya a los tejidos y la más correcta
mantenido en forma equilibrada distribución de la
disponibilidad

Complicaciones infecciosas como por ej: endocarditis


bacteriana derecha o sepsis a punto de partida de la
nutrición parenteral (por ej. Candidiasis)

222
ALIMENTACION ENTERAL

INDICACIONES En todo pac. crítico con función conservada del tracto Gl


e imposibilitados de acceder a la vía oral

Sí se dispone de vía confiable

es factible su aplicación En todos los casos (aún inmediatamente después de


cirugía los trast. de motilidad afectan esencialmente
estómago y colon manteniendo el delgado su
capacidad absortiva)

La alimentación enteral precoz es Preserva la integridad de la mucosa


de importancia ya que: intestinal
Reduce secrec. hormonas
catabólicas y aumenta la de las
tróficas
Estimula la actividad Atenúa Puede limitar la traslocación
de enzimas (disacaridasa, hipermetabolismo y bacteriana y permeación de toxinas
aminopeptidasa, oxidasa) mejora el balance
> secreción biliar de IgA nitrogenado
Mejora el soporte y
metabolismo hepático

SNG convencional (habitualmente por cortos períodos)


TECNICAS Las especiales pueden usarse por más tiempo

Si la alimentación enteral se Ubicación de la sonda por gastroscopía endoscópica


prolonga en el tiempo transcutánea (en estómago o duodeno)
Yeyunostomía quirúrgica

La cabeza a 30 grados, administrar el preparado lentamente y tibio cuidar la


contaminación con una correcta factura y conservación
Entibiar antes de administrar
A las 2 hs aspirar para evaluar residuo gástrico

CONTRAINDICACIONES Intestino corto y síndromes de mala


absorción en gral.

— Intolerancia digestiva como expresión del


síndrome de FOM

Fístulas altas de elevado débito

Cirugía abdominal iterativa (por ej.: lavados peritoneales


diarios tras la colocación de cremallera)

TODAS SON RELATIVAS EVALUANDO ESTRICTAMENTE EL CASO

223
ALIMENTACION ENTERAL
i Continuación

TECNICA
t
Perfusión constante en 24hs (< posibilidad de efectos indeseables asegurado >
efectividad) Se debe contemplar la posibilidad de contaminación del preparado por lo
que será fraccionado en peq. cantidades renovables cada 4 a 6 horas

Administración: goteo por gravedad o con bomba de infusión


I
Nutrientes elementales: glucosa, péptidos peq. (de + fácil
absorción pero de > osmolaridad)
Nutrientes complejos: almidón, caseína (necesitan del proceso
digestivo pero tienen < osmolaridad

La administración de péptidos enterales: Iniciar la alimentación con Indices bajos de


glutamina y arginina parece útil para reducir la densidad y flujo calórico, de volumen/min. y
permeabilidad del TD, prevenir la disfunción aumentar progresivamente según tolerancia. Entre
hepática y el desarrollo de FOM 2000 y 2500 cal./día son suficientes

Se puede comenzar con dext. al 5%, principalmente en casos POP en el inicio de la


realimentación


Los electrolitos y vitaminas se agregan según necesidad. Es aconsejable brindar vit. liposolubles
por vía parenteral

INTOLERANCIA A LA
ALIMENTACION ENTERAL

1< I
Problemas técnicos Por trastornos del tubo
digestivo

I
Elevada velocidad de infunsión Reducción marcada de la superficie
Elevada osmolaridad de absorción
Temperatura inadecuada Edematización de la mucosa
Contaminación de las soluciones Trastornos severos de la motilidad
administradas Colonización-infección del tracto Gl
Sonda o catéter en mala posición Ausencia de hormonas tróficas
(por ej.: en estómago en presencia digestivas
de Ileo gástrico)

224
COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACION
ENTERAL Y PARENTERAL
I Consideraciones generales

1
ENTERAL PARENTERAL

De la vía de administración De la vía venosa


1r i
Infecciones Traumas Ntx;
SNG o nasoduodenal Locales Hentx
Sepsis por Hintx
catéter, vías Punción
Lesiones naso-oro faríngeas y/o sueros art. Trombosis
y esofagogástricas por
decúbito. Broncoaspiración
Alterac. gastrointestinales

I
Gastroscopía (endoscopía) Atrofia intestinal
Traslocación bacteriana y permeación
> conc. de TGO, TGP, FA,
Infección de la pared bilirrubina hasta hígado graso
Salida del tubo Colecistitis alitiásica
Fístulas Sepsis a partir del tubo digestivo

Yeyunostomía quirúrgica Metabólicas Glucosa:


hiperglucemia
diuresis osmótica
deshidratac., coma
Infección local aa: acidosis hipergluc.
Peritonitis metabólica
Subobstrucción hiperclorémica,
Fistulización hiperamoniemia, Hipercapnia
azoemia prerenal Acidosis

Retardo en la evacuación gástrica Grasas: Déficit de fosfolípidos; ác. linoleico


Intolerancia, vómitos, distensión abdominal, y/o araquidónico. Disfunción del SRE
cólicos, náuseas, diarrea, disbalance electrolítico Fenómenos trombóticos
Reflujo gastroesofágico: esofagitis
Contaminación de la dieta
Alterac. de la volemia Hipervolemia
Hipovolemia

Alterac. electrolíticas Hiponatremia. Hipofosfatemia


Desequilibrio de la potasemia
y magnesemia

Los intentos de prevención radican en el control estricto de todos los elementos que, de una u otra manera,
participan en la ejecución de la nutrición enteral o parenteral

225
REHIDRATACION ORAL EN TERAPIA INTENSIVA

1
SALES DE REHIDRATACION Contienen glucosa y 3 tipos de
ORAL ( S R O ) sales que se diluyen al 10.0%
con agua (hervida previamente)

Tienen una osmolaridad de 310 y contiene (en mmol/l)


Na: 90; K: 20; bicarbonato 30; CL: 80
Además: glucosa 20 gramos

_t
Se administran por vía oral o SNG, en general: 2.2 L/d(a (rango:
1 .5 a 3 litros). En adultos se puede administrar 750-1 OOOcc por
hora pudiendo combinarse con otros preparados

La base del tratamiento con SRO es el fenómeno de co-transporte por


el que, la molécula de glucosa facilita el transporte de Na y agua
a través del epitelio intestinal por un mecanismo de transporte
especifico. Este efecto es máximo en yeyuno.

1
Durante las diarreas agudas el mecanismo de co-transporte permanece
intacto siendo muy posible que esto también ocurra en el ileo

La adecuada concentración de Na y glucosa son criticas para lograr la


mayor eficacia. La máxima extracción de agua y electrolitos ocurre
cuando la relación de carbohidratos y Na es aproximadamente de 1. La
OMS recomienda una relación de glucosa / Na de 1 .4: 1 y ella no debe
exceder de 2.1

*H EFECTOS Brinda estimulación intestinal indispensable para


la homeostasis y el normal funcionamiento de la
barrera epitelial y mucosa

Brinda una fuente de nutrientes (glucosa) a las células


Intestinales (utilización directa)
Puede mejorar el balance hldrosalino al ser más equilibrada la
absorción

226
REHIDRATACION ORAL EN TERAPIA INTENSIVA

(Continuación)

POSIBLES BENEFICIOS
Es de aplicación sencilla
Es capaz de prevenir el
disbalance hidroelectrolltico

INDICACIONES » ACTUALES (HABITUALES)

I
NO HABITUALES
Cólera
Diarreas en el paciente critico
Colitis pseudomembranosa

— Rehidratación en pacientes que muestren el tubo digestivo dispuesto


— Reemplazo de la hidratación parenteral en forma total
o combinación de las dos formas de administrar líquidos

POSIBLES VENTAJAS EN RELACION A LA HIDRATACION PARENTERAL

Mantenimiento del trofismo y de la homeostasis intestinal


Balance hidroelectrolltico más racional
(evita los aportes excesivamente bruscos de volumen)
Es, comparativamente, más económica
Al reemplazar las vías venosas (o los cambios muy frecuentes
de frascos de sueros) reduce el porcentaje de infecciones
derivadas de la hidratación parenteral

POSIBLES DESVENTAJAS

— Posibilidad de broncoaspiración si existen alteraciones de la


conciencia y/o el volumen administrado es inusualmente alto
— No es aplicable en el shock hemodlnámico
— Puede ser rechazada la vía oral a ra(z del sabor de las sales

227
CAPITULO 9

AFECCIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES

1) PREECLAMPSIA
2) SINDROME HELLP
3) ABORTO SEPTICO
4) COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES AJENAS A LA PREECLAMPSIA Y A
LAS INFECCIONES

APARATO RESPIRATORIO
APARATO CARDIOVASCULAR
APARATO DIGESTIVO
RENALES
HEMATICAS
ENDOCRINAS
SNC
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

Ella está en el horizonte dice


Fernando Birri. Me acerco dos pasos
ella se aleja dos pasos. Camino diez
pasos y el horizonte se corre diez
pasos más allá. Por mucho que yo camine,
nunca la alcanzaré. Para qué sirve la
utopía ?. Para eso sirve, para caminar.
Eduardo Galeano

En mi soledad
he visto cosas muy claras
que no son verdad.
Antonio Machado
PREECLAMPSIA

DEFINICION TOXEMIA (enf. que afecta múltiples sistemas)


Cuadro caracterizado por: HTA, edemas,
proteinuria, e irritabilidad del SNC que ocurre
típicamente luego de las 20 semanas de
embarazo pero puede ocurrir en el primer
trimestre (mola hidatiforme) o en el puerperio

POSIBLES FACTORES PREDISPONENTES Puede poner en peligro


la vida de la madre y del
I feto
Primíparas jóvenes y multíparas añosas

— HTA esencial, obesidad, enfermedades renales, etc.

Hipomagnesia

ELEMENTOS FISIOPATOLOGICOS

Aumento de Activación del Factores Alteración en


receptores complemento inmunes la conversión
endotelina I de arterias
espiraladas

►] ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA |-

Síntesis anormal de prostaglandinas

Disbalance prostaciclina / tromboxano

1
Reducción del > sensibilidad de Agregación Liberación
flujo placentario receptores Agt. plaquetaria tromboplastina

1 t I
Sufrimiento > secrecion Trombocitopenia Depósitos
fetal de renina CID de fibrina

SNC Riñon Hígado


V
> mortalidad Hipertensión Alteración Aumento de
fetal arterial glomerular TGO, TGP
Hematoma
hepático

Pérdida de la Hiperexcitabilidad, < IFG


autorregulación convulsiones proteinuria
del flujo
1
Edemas > reabsorción de sodio

231
PREECLAMPSIA
(Continuación)

ELEMENTOS CLINICOS Comienzo insidioso, lo usual es el aumento de peso, edemas e HTA


seguidos de proteinuria

Son comunes: las cefaleas, la visión borrosa, dartros volantes y escotomas.


Epigastralgia y dolor en barra (puede preceder a la HTA) o en hipocondrio derecho

En el FO* estrechamiento segmentario, edema de papila.


Elevación de la presión endoocular (puede preceder a la HTA)

Alteración del índice de filtración glomerular y del flujo plasmático

Excitabilidad: se evalúa a través de la toma de reflejos espinales

Alteración del estado de conciencia que suele ir desde la obnubilación hasta el coma.
Convulsiones clónicas. El cuadro neurológico se acompaña de HTA, recordar que no
hace falta que sea extremadamente importante, cifras tensionales moderadamente
elevadas en pacientes no hipertensos pueden precipitar la encefalopatía.

La TA máxima que debe "ser tolerada" es de 130/80 en cualquier momento del embarazo,
pero debe considerarse anormal todo aumento de 30 Torr en la TAS y de 15 Torr en la TAD.

ELEMENTOS DE LABORATORIO Proteinurias: desde niveles mínimos (0.5 gr/día) hasta


cifras que causan síndrome nefrótico

Coagulación: Trombocitopenia, caída del factor III, VIII, > adhesividad


plaquetaria, PDF aumentados en suero y orina, etc.

Aumento de: urea, creatinina y amilasa, TGO, TGP

Aumento del ácido úrico, en gral.: previo a los síntomas y al incremento de urea y creatinina.
Se debe a la menor excreción.

El ác. úrico > de 4.5 mg% es un muy importante indicador bioquímico de la presencia de
toxemia. Si excede los 5.5% mg% la enfermedad suele ser severa.

Considerar que El pronóstico materno


inmediato será peor
Recordar que

La causa de muerte es la HTA Cuanto > sea la HTA y cuanto


por hemorragia cerebral más se retarde el tratamiento

Lo verdaderamente útil — Control prenatal adecuado, aumento razonable del


es prevenir peso, control de la TA

232
PREECLAMPSIA
(Continuación)

Y
CRITERIOS DE GRAVEDAD

1
— TAS > 160 mmHg o TAD > 1 10 mmHg
— Proteinuria > 3 gr/24 hs. o > 100 mg/dl (2+) en el dosaje semicuantitativo
— Incremento de creatinina sérica > 2 mg/dl
— Plaquetopenia < 100.000 ó evidencia de anemia hemolítica
microangiopática (aumento de LDH y bilirrubina)
— Oliguria < 400-500 mi
— Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho
— Cefalea, disturbios visuales u otros signos cerebrales
— Descompensación cardíaca (EAP) en general asociada a HTA crónica
— Hemorragia retinal, exudado o papiledema (raros en ausencia de otros
indicadores de severidad)
— Síndrome Hellp
— Convulsiones

V
ELEMENTOS TERAPEUTICOS

Preeclampsia leve

No administrar diuréticos, Reposo en cama, preferentemente en


mantener aporte Na decúbito lateral izquierdo

Control diario de peso y de la TA Determinar urea, creatinina y ácido úrico,


medición de proteinuria en orina de 24 hs.

Si la TA se normaliza, la proteinuria es menor de 150 mg/día, la función renal es normal y


no hay irratibilidad del SNC

Si lo anterior no ocurre Continuar los controles

Internar Para realizar controles estrictos, valorar


el riesgo de convulsiones y complicaciones

Antihipertensivos VO: nifdedipina 10 mg cada 6 hs y/o propranolol 80-1 80 mg/día y/o Hidralacina:
25-50 mg c/6 hs y/o prazosin 0.5 mg c/6 hs (probar tolerancia)
Tratamiento de la irritabilidad del SNC: DFH: 100 mg cada 8 hs.

Si la TA mejora, la hiperexcitabilidad del SNC desaparece y las cifras de proteinuria no T: continuar tratamiento.
Si el feto es viable está indicado el parto o la cesárea, si es inmaduro: ante la aparición de cualquier
complicación interrumpir el embarazo.

233
PREECLAMPSIA
I (Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS (Continuación)

PREECLAMPSIA GRAVE Se diagnostica mediante los criterios


de gravedad expuestos

Internar en UTI

TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA ► Ver sistemática

\r
Con nitroprusiato de Na en microgoteo regulable (1 a 6 mg/Kg hasta
normalizar TA y luego reducir progresivamente). Cubrir de la luz.

i .
Iniciar tratamiento por VO (en especial si hay antecedentes de HTA,
en la eclampsia pura es factible que no sea preciso)

TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA (CONVULSIONES)

1
Lo fundamental es controlar la HTA
t
Diazepan: 5-10 mg EV, diluidos administrar lentamente y/o DFH EV
¡I
Ver sistemática

TRATAMIENTO GENERAL >~ Asegurar permeabilidad de las vías aéreas

>\ Si existen trast. de conciencia: colocar SNG |


r
Tratamiento de situaciones posibles como CID, insuf. cardíaca, IRA. Emergencias
obstétricas, infección por muerte fetal, etc.

No administrar magnesio salvo las dosis habituales que pueden requerir los pacientes críticos
o para la corrección de hipomagnesemia diagnosticada por laboratorio

EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA TOXEMIA SEVERA ES LA INTERRUPCION DEL


EMBARAZO LO QUE SE EFECTUARA LO MAS PRECOZMENTE POSIBLE

234
SINDROME HELLP

Consiste en la asociación, durante el embarazo, de:


Puede considerarse una alteraciones hematológicas y I
forma precoz de caracterizadas por
preeclampsia severa

1 HEMOLISIS, PLAQUETOPENIA Y ELEVACION


DE ENZIMAS HEPATICAS
Se presenta en el 4% al
1 2% de pacientes con
preeclampsia grave;
puede aparecer antes o (H: Hemolysis: EL: Elevated Liver enzimes;
postparto (hasta 5 días) y y LP: low platelets)
alcanzar una mortalidad
del 35%

FISIOPATOLOGIA Anormalidades en el metabolismo de 0.¿


con caída en su porcentaje de extracción
y consumo por parte de los tejidos

Se ha propuesto una < síntesis de Pgl2, con preponderancia de las


acciones del Tromboxano A2 generando: espasmo vascular y daño
endotelial, lo que causará: adherencia plaquetaria y depósitos de
fibrina en las paredes de los vasos.

Lo anterior induce: plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática


y obstrucción al flujo de sangre en los sinusoides hepáticos (llevando al
aumento de la presión intrahepática y dilatación de la cápsula de Glisson)

MANIFESTACIONES CLINICAS Náusea, vómitos, dolor intenso en


el hipocondrio derecho

Signos de sangrado intrabdominal secundarios


a hematomas o rotura hepática

Shock hipovolémico

Manifestaciones características de: CID, hipoglucemia, insuficiencia


renal aguda, y preeclampsia / eclampsia

235
SINDROME HELLP

(Continuación)

ALTERACIONES EN EL LABORATORIO

OTROS ELEMENTOS • Plaquetopenia < 100000 mm3


DE AYUDA • Anemia hemolltica
DIAGNOSTICA • Elevación marcada de TGO y LDH (la última más en
relación con la hemólisis)
- Hiperbilirrubinemia a predominio indirecto
• Presencia de hematíes fragmentados y esquistocitos
Frente a complicaciones en sangre periférica
hepáticas como la rotura o
- Calda de haptoglobina
el hematoma, pueden servir - Alteraciones especificas de CID y pre eclampsia
al diagnóstico la ecograffa
y/o TAC

MEDIDAS TERAPEUTICAS

BASICAMENTE Las de preeclampsia/eclampsia

LAPAROTOMIA DE URGENCIA ANTE SOSPECHA DE HEMORRAGIA,


HEMATOMA O ROTURA HEPATICA Y, GENERALMENTE: CESAREA NO
DEMORAR LA CIRUGIA!

Reposición de la volemia

Tratamiento convencional de la CID, insuficiencia renal y sintomático de anemia


y/o plaquetopenia

Puede efectuarse plasmaféresis en presencia de trombocitopenia severa o


hemolltica persistente (generalmente útil en el post parto)
ABORTO SEPTICO

ABORTO Interrupción del embarazo antes de las 20 semanas


con expulsión parcial o total del contenido uterino.

SEPTICO ESPONTANEO INDUCIDO TERAPEUTICO

ILEGAL
Cuando ocurre NO INFECTADO
la infección del -H con > frecuencia
contenido y/o
del útero y/o de INFECTADO
las estructuras PERFORACION UTERINA
adyacentes
CON RESTOS SIN RESTOS CON PERFORACION
PLACENTARIOS PLACENTARIOS VISCERAL
nz
INFECCION INFECCION PERITONITIS
UTERINA EXTRAUTERINA

— Endometritis — Anexitis Difusa o


— Endomiometritis — Cavidad pelviana localizada
y abdominal
— Siembras
— Gangrena uterina

PUEDEN DESARROLLAR SEPSIS


Y SHOCK SEPTICO

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS -*Í ANTECEDENTES


La > dificultad se encuentra en los casos de aborto ilegal en el cual se


tiende a negar cualquier tipo de maniobras

— De una maniobra abortiva (terapéutica o ilegal)


— Metrorragia en presencia de amenorrea
— Pérdidas malolientes (amenorrea previa)
— Aborto espontáneo ya diagnosticado como tal

CUADRO CLINICO Escasas manifestaciones


l
Generalmente en las endometritis leves

Hasta sepsis y shock séptico Por lo regular en endometritis severa


o endomiometritis, perforación uterina
Metrorragia de leve a moderada, secreción (y visceral), etc.
fétida y síndrome de compromiso sistémico

Modificaciones inespecíficas de infección


LABORATORIO Cambios secundarios al fracaso de órganos por sepsis

237
ABORTO SEPTICO
(Continuación)

I
ELEMENTOS DIAGNOSTICO
Continuación

Tx: Desde normalidad hasta


imágenes de IPP
Abdomen: desde normal hasta
ECOGRAFIA hallazgos comunes en el abdomer
agudo. Neumoperitoneo.
Restos uterinos, aumento del
tamaño de la cavidad, colecciones
intraabdominales,
Signos indirectos de perforación:
colección parauterina.

Examen ginecológico clínico


ES FUNDAMENTAL Especuloscopía

Búsqueda de material por vagina, alteraciones cervicales, toma de


muestras para cultivos, etc.

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Medidas generales

— Logro de vía venosa confiable


— Si es necesario: colocar cateter en AP.
— Control de los desórdenes hemodinámicos,
Medidas particulares e respiratorios, del medio interno y de la posible
indispensables IRA
— ATBterapia por vía EV (de amplio espectro)
— Suero antitetánico.
Si el cuello está cianótico y no
existen evidencias de
endomiometritis grave o
perforación uterina. Si el cuello presenta signos de desvitalización y/o gangrena
O si existen otras evidencias de endomiometritis grave con
signos de sepsis
i—| LEGRADO UTERINO O elementos que hagan sospechar perforación uterina

L
LA INTERVENCION LAPAROTOMIA E HISTERECTOMIA SUBTOTAL O TOTAL (LA
QUE SE DECIDA DEBE ULTIMA PUEDE SER MAS DIFICULTOSA PERO DESDE EL
LLEVARSE A CABO PUNTO DE VISTA INFECTOLOGICO ES MAS SEGURA)
RAPIDAMENTE
Control clínico permanente; evaluar la
evolución local y fundamentalmente la
-\ LUEGO DE ESTAS INTERVENCIONES general.

Si la evolución es favorable Evolución desfavorable


I
Persistencia de sepsis
Completar esquema ATB
£ y
Focos abdominopelvianos Focos
(fundamentalmente útero y/o su extraabdominopelvianos
lecho)
Lo más frecuente Lo menos frecuente
238
ABORTO SEPTICO
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
Continuación

T
PERSISTENCIA DEL CUADRO DE SEPSIS
LUEGO DEL LEGRADO O LA Búsqueda de focos: uterino
HISTERECTOMIA pelvianos o abdominales
según el caso.
T
Búsqueda de otros focos de infección (urinaria,
respiratoria, catéteres, piel y TCS, etc.) — Rx abdomen
— Ecog rafia
abdominopelviana.
— Centellografía con Ga
— TAC abdominopelviana
X

Tratamiento inmediato, evacuación del Investigación


foco mediante cirugía o, si está cuidadosa de otros
indicado, por punción bajo control focos
ecográfico o tomográfico.

Considerar la posibilidad de
exploración quirúrgica
CONSIDERAR
Que en el aborto séptico, al igual que otras formas de sepsis, pueden
aparecer elementos que señalan la disfunción de otros órganos y
sistemas.

DESDE EL INGRESO, HASTA QUE SE DECIDA Por ejemplo


LA TERAPEUTICA DEFINITIVA Y LUEGO DE LA
MISMA
-CID Que pueden definir el
-TEC, IPP pronóstico inmediato.
- IRA, etc.
Los que requieren medidas
terapéuticas complementarias de las
ya señaladas.
Para el caso de la IRA, considerar
que el tratamiento dialítico precoz constituye un
acercamiento terapéutico de gran importancia.
La > parte de las cuales están
representadas por actitudes de sostén
de las funciones vitales
Cuya alteración está favorecida por el estado
T séptico o sindrome séptico (y aún shock
La alteración de tales funciones puede séptico) de prolongado tiempo de evolución
retardar el tratamiento definitivo (tratar ya que las pacientes —por razones culturales
que ello no sea asi) sociales y legales— ocultan el procedimiento.
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES

CONSIDERACIONES
GENERALES

Algunas persisten en el Durante el embarazo ocurren una serie de modificaciones en la fisiología


puerperio inmediato comprometiendo a todo el organismo.

Aquellas pueden facilitar la instalación de diversos cuadros


agudos
T En caso de cesárea, se
agregan los cambios POP
Los de mayor importancia comprenden afecciones
a nivel de:

— APARATO RESPIRATORIO
Pueden coexistir y — APARATO CARDIOVASCULAR
algunas presentarse como — RIÑON
complicación de otra y/o — HEMATICAS
de otros cuadros — ENDOCRINAS
— SNC
— HEMORRAGIAS OBSTETRICAS

Durante la gestación se producen cambios


APARATO RESPIRATORIO adaptativos respiratorios que se relacionan con:

I
Cambios mecánicos Requerimientos energéticos
derivados del crecimiento de madre y feto
uterino
Modificaciones hemodinámicas en
Cambios en la funcionalidad del árbol relación con la volemia aumentada y con
bronquial cambios hormonales.

SOBRE ESOS CAMBIOS SE PUEDEN AGREGAR Que pueden, o no, desencadenar


DIVERSAS ENTIDADES AGUDAS insuficiencia respiratoria aguda

l-H TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ASOCIADO A Incremento en factores de


coagulación (VII; VIII y X)
FACTORES
PREDISPONENTES
Reducción de la actividad fibrinolítica y de antitrombina
III (que podría relacionarse con niveles estrogénicos)

■ Edad, multiparidad, obesidad y reposo prolongado.


- Estasis venoso por compresión uterina y por fenómenos dinámicos
dependientes de cambios hormonales
■ Procedimientos o cirugía (relacionados o no con el embarazo)
- Supresión de lactancia con estrógenos

Los elementos diagnósticos y terapéuticos no difieren a los del TEP ocurrido en otras
situaciones
No utilizar trombolíticos durante el embarazo
240
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
(Continuación)

APARATO RESPIRATORIO
(Continuación)

I
Factores predisponentes
Se trata de un cuadro grave
capaz de provocar
rápidamente la muerte - Edad > 32 años
- Multiparidad
- Amniotomías, inserción de
Venas £ dispositivos intrauterinos para
endocervicales. El acceso del líquido monitoreo fetal
Desgarro uterino. se produce por • Embarazo a término c/DIU
Injuria uterina - Gran tamaño fetal
iatrógena - Trabajo de parto prolongado
- Feto muerto y retenido

El cuadro clínico incluye manifestaciones respiratorias muy similares al TEP, habitualmente con colapso
cardiovascular y es posible la aparición de otros problemas como la CID.
El tratamiento se basa, fundamentalmente, en la estabilización hemodinámica

Embolismo El ingreso de aire se produce, probablemente, por senos


venosos subplacentarios

m Factores asociados — Trabajo de parto dificultoso


— Placenta previa
— Abortos inducidos por aire
El cuadro clínico comprende

Súbito colapso cardiovascular


Taquipnea, disnea, murmullo en "rueda de molino", paro respiratorio

Los elementos terapéuticos son sintomáticos

Neumomediastino y/o neumotórax Pueden aparecer como complicación del trabajo de


parto: habitualmente en la segunda parte del mismo

I
Pueden existir factores predisponentes (antecedentes
de asma, de neumotórax espontáneo previo, etc.) o
no reconocerse ningún factor que permita predecir su
desarrollo

El diagnóstico y tratamiento no difieren a los requeridos para estos cuadros en otras


oportunidades
241
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
i i (Continuación)

APARATO RESPIRATORIO Crisis asmática


(Continuación)
[

Se trata de la causa más frecuente


El cuadro clínico y el tratamiento no de trastornos respiratorios en el
difieren al observado y utilizado en embarazo
otras circunstancias (ver sistemática)

Deben considerarse las afecciones cardiacas previ,i as al


APARATO CARDIOVASCULAR embarazo y el grado funcional de las los
grados III y IV corren riesgos >

II
Deben considerarse como factores de riesgo >

— Miocardiopatía chagásica
— Complejo de Eisenmenger
— Coartación de aorta
Estas afecciones precipitan la — Sindrome de Marfan
aparición de arritmias y/o de — Miocardiopatía hipertrófica
defectos de la contractilidad — Estenosis mitral
e insuficiencia cardíaca — Válvulas protésica
— Prolapso de válvula mitral
I
El embarazo y trabajo de parto pueden generar descompensación
hemodinamica difícil de controlar
En casos de válvulas protésicas
1 es frecuente la anticoagulación crónica

En determinadas .oportunidades puede necesitar plantearse I i posibilidad de


interrumpir el embarazo o de evitar el trabajo de parto

„ Aun en ausencia de cardiopatías previas -


1
Pueden aparecer una forma de miocardiopatía (peripario)
relacionada con factores inmunes

Que puede desencadenar trastornos del ritmo y hacer


fracasar, de por sí, la contractilidad precipitnado insuficiencia
cardíaca aguda (generalmente durante el trabajo de parto)

Esta entidad generalmente retrograda un tiempo


después del parto

Puede requerir tratamiento con corticoides W


COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
(Continuación)

APARATO DIGESTIVO Hepáticas


[

Hígado graso agudo


deh
Probablemente por acción
de estrógenos
I
Suele aparecer entre
las 32-40 semanas
de embarazo Se observa ictericia leve o moderada con aumento de FA y
menos marcado de transaminasas

Al igual que la anterior, Se manifiesta con ictericia generalmente marcada, aumento de FA


reconoce una base y de transaminasas
autoinmune Dolor en hipocondrio derecho,hepatomegalia
Trastornos en la funcionalidad hepática

El grado de compromiso es variable pero puede conducir al cuadro típico de


insuficiencia hepática.
El término de la gestación generalmente se asocia con mejoría de la entidad

Hiperemesis gravfdica Presencia de náuseas y vómitos intensos que


pueden conducir a
}[
La etiología no está I
aclarada — Deshidratación, desnutrición
— Trastornos hidroelectrolíticos y del EAB
— Cetosis
Las medidas terapéuticas suelen ser sintomáticas y dirigidas
a los trastornos presentes

Abdomen agudo ^, Generalmente el diagnóstico etiológico suele ser muy dificultoso


por distorsión de la anatomía y de la sintomatología

MEDICO Cualquiera de las causas que determinan este tipo de cuadro pueden
estar presentes en el embarazo

Las anormalidades hepáticas del embarazo, la pielonef ritis aguda por estasis y
compresión de las vías urinarias, la uremia secundaria a hiperemesis gravídica, etc.; son
cuadros particulares que pueden provocar abdomen agudo

QUIRURGICO Por patologías comunes al grupo de edad en que se


encuentre la embarazada

T
Es decir, rvo relacionadas directamente con la gestación
243
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
(Continuación)

APARATO DIGESTIVO
(Continuación) Abdomen agudo
[ (Continuación)

QUIRURGICO
(Continuación)

Relacionado, favorecido y/o determinado


por la condición del embarazo

Obstrucción intestinal de origen


Torsión de trompa mecánico

Inducidas por el incremento de la presión


Sindrome de Ogilvie intrabdominal

r — Embarazo ectópico complicado


Dilatación aguda del
colon ascendente.
Isquémica?
Dolor abdominal, tumoración palpable, anemia,
signos de inestabilidad hemodinámica
Generalmente luego de
cesárea aunque puede
presentarse después El abdomen suele ser doloroso y blando sin que ello sea
del parto (+ si el feto es obligado
grande) La ecografía constituye un importante elemento de
diagnóstico

Cuando el colon es > 11cm en La localización generalmente es tubária aunque ser


la Rx de abomen: cirugía intrabdominal
urgente

En ocasiones, los cuadros Recordar que esta complicación aparece más frecuentemente
pueden se de menor envergadura en el primer trimestre y que la paciente puede ignorar que
y el tratamiento quirúrgico puede está embarazada
postergarse (bajo estricto control)

Torsión uterina En general asociada a anormalidades uterinas

Anomalías de posición, presencia de leiomiomas, cirugía previa


del útero, etc.

244
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
I (Continuación)

RENALES

Probablemente represente la causa más frecuente de


dolor abdominal en la embarazada

r
El tratamiento es médico salvo que exista infección intratable y/u
Insuficiencia obstrucción
renal aguda

Asociada a hígado graso del embarazo


Se suele presentar en el tercer trimestre del puerperio
Desencadena sindrome hepatorrenal con un pésimo pronóstico

Prerrenal Asociada a deshidratación, hemorragias, etc.


Es similar a la observada en cualquier otra situación

Insuficiencia renal aguda del embarazo

Se presenta hasta las 10 semanas del parto

Se asocia a anemia hemolitica microangiopática

El cuadro clínico suele ser el de un síndrome urémico-hemolítico

Enfermedades renales preexistentes

Incrementan el desarrollo de HTA durante


el embarazo
Enfermedades tales como Son causa de proteinuria y parto
prematuro

>- Tratar que la creatinina no exceda 1.5 mg%


• Lupus eritematoso
■ Glomerulonefritis crónica
• Poliquistosis renal
■ Nefropatía diabética; etc.

245
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
(Continuación)
1
HEMATICAS En el embarazo es habitual la existencia de anemia por incremento
1 del volumen plasmático intravascular

Anemias En el embarazo se puede definir asi cuando la Hb


es menor de 10 gr.%

I FERROPENICA I * Más frecuente en pacientes > de 35 años


y en multíparas
Se agrava ante la deficiencia efectiva de
POR DEFICIT DE Fe y frente a la ocurrencia de pérdidas
ACIDO FOLICO

Asociada frecuentemente a: alcoholismo, síndromes de


malabsorción, gastrectomías, hipertiroidismo, etc.

FALCIFORME Ligada a trastornos genéticos. Es poco frecuente en


nuestro medio

SECUNDARIAS
I Por depresión medular: secundaria a procesos infecciosos o a
alteraciones por ingesta de fármacos

Coagulación intravascular diseminada

Desprendimiento normoplacentario
Asociada con Placenta previa
Sepsis (postparto, postcesárea, aborto séptico,
infecciones de otra índole)
Embolia de líquido amniótico
Cuadro clínico y elementos Feto muerto y retenido
terapeuticos Toxemia
Infusión de Sn salina hipertónica intramniótica; etc.

Ver sistemática en el Capítulo correspondiente

Fibrinolisis local En general asociada a la presencia de hemorragias con


formación de hematomas no suficientemente drenados

Las causas de la hemorragia y el posterior consumo


local de factores pueden ser

Postoperatorias

En todos los casos resulta primordial la evacuación de la zona de sangrado para impedir
la prosecución de las alteraciones
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
(Continuación)

ENDOCRINAS
En la gestación se producen
modificaciones en el
metabolismo intermedio
Hipoglucemia
El feto desplaza glucosa y
aminoácidos de la circulación
I materna
Durante el primer
trimestre por incremento
de la captación celular de Las hormonas placentarias tienen un
glucosa efecto antiinsulinico periférico

I
Durante el último trimestre pueden inducir el
desarrollo de hiperglucemia

Puede evidenciar una diabetes subcllnica desconocida

El desarrollo de cetosis es más rápido que en otros enfermos


diabéticos y se produce con menores niveles de glucemia

La causa más común de este trastorno durante el


embarazo es la enfermedad de Graves que se manifiesta
más francamente durante el puerperio inmediato
Puede desencadenar
una crisis
hipertiroidea clásica

Feocromocitoma Las manifestaciones se producen, más frecuentemente, durante el


trabajo de parto donde pueden presentarse crisis con HTA grave

Insuficiencia Hipofisaria Sindrome de Sheehan


4
1
Es la causa más común de insuficiencia
hipofisaria en mujeres adultas
ELEMENTOS
CLINICOS
Condicionado por necrosis isquémica de la glándula asociada,
generalmente, a hipotensión arterial durante el parto

Aparecen en el puerperio alejado con rápida involución de las mamas,


alteraciones en la conducta (abandono, indiferencia), dispareunia, signos de
hipotiroidismo y de hipocorticismo

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Corrección de los trastornos agudos del medio interno y del
EAB inducidos por las alteraciones hormonales
Terapéutica
Sustitutiva
Tratamiento de la desnutrición
247
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALES
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
(Continuación)

S N C
Hemorragia subaracnoidea

Por rotura de malformaciones vasculares


Se producen más frecuentemente entre las 30 y 40 semanas
del embarazo y hasta la sexta del puerperio

Hemorragia intracerebral
HTA en toxemia,
feocromocitoma, IRA, etc.
Como consecuencia de
*A Rotura aneurismática
Isquemia

Por hipoflujo secundario a caída de la tensión arterial por hipovolemia o


reducción de la contractilidad cardíaca

Por obstrucción arterial dependiente de fenómenos embólicos, embolia de líquido amniótico,


embolismo aéreo, etc.

TROMBOSIS VENOSA Se produce trombosis del seno sagital superior o de la vena


cortical principal con desarrollo de infarto cerebral (que puede
ser hemorrágico)

En los primeros meses del embarazo puede estar ligada a aborto o a feto muerto y
retenido
La > incidencia la alcanza en el puerperio y estaría relacionada con trastornos de la
coagulación

Convulsiones Pueden estar asociadas


f a epilepsia previa

Alteración de la farmacocinética de la medicación


habitualmente utilizada

No diagnosticada o de comienzo en el embarazo o, más comúnmente,


durante el trabajo de prato

HTA (eclampsia, foecromocitoma, etc.)


Secundarias a Intoxicación hidrica
Trombosis venosa cerebral
Hemorragia cerebral, etc.
248
COMPLICACIONES OBSTETRICAS Y PUERPERALS
AJENAS A LA ECLAMPSIA Y A LAS INFECCIONES
I (Continuación)

SNC
Miastenia gravis
(Continuación)

La mitad de las pacientes miasténicas


exacerban la sintomatología durante el
embarazo

Asociada a la presencia de infecciones, alteraciones


hidroelectrolíticas, hormonales, etc.

Corea gravídica Caracterizada por movimientos involuntarios,


rápidos y arrítmicos localizados (extremidades,
cabeza o tronco)

Puede acompañarse de cambios en la conducta,


alucinaciones y desarrollo de modificaciones psicóticas

Aparece, generalmente, en el primer o segundo trimestre desapareciendo


antes del parto

Encefalopatía de Wernicke Se puede producir por déficit de tiamina, por


ejemplo: en casos graves de hiperemesis gravídica

Clínicamente se encuentra nistagmus, oftalmoplejías, ataxia, estado


confusional e incluso psicosis de Korsakov

Elementos terapéuticos Tiamina: 50 mg EV y 50mg IM


Luego: 50mg IM/día
T Agregar otras vitaminas del complejo B

Placenta previa
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

Abruptio placentae
£
Magnitud de la hemorragia
La placenta, de implantación normal, se separa de la
decidua basal una vez transcurrida la semana 20 y
Leve: hemorragia vaginal menor 100 cc; antes del tercer estadio del parto
Moderada: 100-500cc con aumento del
tono uterino, inestabilidad hemodinámica,
sufrimiento fetal; Grave: > de 500cc con Por defectos de vascularización placentaria. El
útero tetánico, alteraciones hemodinámicas riesgo es > con la presencia de eclampsia,
marcadas, > posibilidad de muerte fetal y multiparidad, edad materna, cordón corto, déficit de
coagulopatía. ácido fólico, tabaquismo, etc.

Hemorragia vaginal (20% puede quedar encubierta); dolor, hipertonicidad y/o aumento del tamaño
uterino, líquido amiótico sanguinolento, CID; compromiso fetal variable, shock hipovolémico,
hemorragia en miometrio, etc.
249
CAPITULO 10

HEMOSTASIA

TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES CRITICOS CONDICIONADOS


POR LA AGRESION EN SI.
-COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
-FIBRINOLISIS PRIMARIA
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES CRITICOS ASOCIADOS
ALA INJURIA
-ALTERACIONES LOCALES
-PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS
-ENTIDADES PARTICULARES

Para ella, era menos importante


conocer las razones por las que
un hombre mata a otro que saber
si el muerto se había salvado.
André Malraux

No es que los llamados surrealistas,


impresionistas, expresionistas y neo
románticos oculten un gran secreto por
medio de una supuesta locura, a la manera
de Gwion, lo único que ocultan es su
desdichada carencia de secretos.
Robert Graves
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES
CRITICOS CONDICIONADOS POR LA AGRESION EN SI

EL ESTADO DE INJURIA TRASTORNO DE LA


PUEDE INDUCIR COAGULACION

De variada etilogfa
activando
De variada intensidad

Vía extrinseca
(destrucción celular y Ir Vía intrínseca (lesión
LEVE liberación de factores endotelial física y/o
tisulares funcional)
Condicionando
cambios mínimos
sin expresión
clínica
Observables en: Sepsis, traumatismos, quemaduras,
cirugía mayor, disecciones vasculares, TEP, feto muerto y
i retenido, embolia de líquido amniótico, etc., etc.
Disminución de
antitrombina II (ATIII)y
plaquetopenia discreta
MAXIMA Condiciona severos cambios en el
sistema de coagulación cuya máxima
expresión la constituye la CID

COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID) Sindrome clínico-humoral grave secundario a
diversas patologías y caracterizado por depósitos
intravasculares de fibrina (trombosis) asociada con
fibrinolisis secundaria (sangrado)
SE TRATA DE UNA MANIFESTACION
TRAS LA QUE SUBYACE LA
VERDADERA CAUSA DEL PROBLEMA

EN LA QUE SE RECONOCEN

INTERVIENEN FASES

Factores de la coagulación, plaquetas, 1: Aumento de PDF o dímero D


endotelio, mediadores inespecíficos de la 2: Aumento del Quick y KPPT con reducción
inflamación (IL; FNT; etc.) y elementos a la mitad del fibrinógeno
humorales 3: Fibrinógeno < 100 mg/dl; plaquetopenia; <
ATIII, plasminógeno y alfa-2 antitrombina

253
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES
CRITICOS CONDICIONADOS POR LA AGRESION EN SI
(Continuación)

COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (C 1 D) ► ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
(Continuación)

Debe considerarse que en la gran Su presencia debe


mayoría de los casos se asiste a sospecharse, o al
alteraciones laboratoriales sin que menos esperarse, en
se configure el cuadro clínico toda injuria grave.

Elementos de laboratorio

— Trombocitopenia (recuento < de 100000)


— Fragmentación o deformación de los GR
— Quick y KPTT prolongados
— Reducción del fibrinógeno
— Incremento de PDF (fundamentalmente del dlmero D)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Objetivos


1
Control del trastorno agudo de
la coagulación

Actitudes dirigidas mas


directamente a modificar tos Tratamiento ETIOLOGICO y también
trastornos de la coagulación sintomático del proceso de injuria que
subyace siempre

DESCARTAR Y TRATAR
Dependiendo del cuadro clínico específico
ocasionado por el mismo.

Focos de sepsis
Injuria persistente (fenómenos embólicos)
Inestabilidad hemodinámica

254
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES
CRITICOS CONDICIONADOS POR LA AGRESION EN SI
i (Continuación)

COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (C I D)
(Continuación)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS
(Continuación)

r
Plasma fresco I
Paciente con sangrado y con:
Aumento de PDF \i
Recuento de plaquetas menor de Aporta 10-20000 plaquetas por mi;
100000/mm3 factores y fibrinógeno (20 mg/dl)
Aumento de Quick y de KPTT
Reducción del fibrinógeno (< 100
mg/dl) Concentrado de plaquetas

Crioprecipitados Aporta de 50-100000 plaquetas por mm3

Aporta factores
Luego de 24 hs., solo el 20% de las plaquetas infundidas
en circulación

Heparina - No se utiliza hasta tanto se haya detenido el sangrado y aumentado el


número de plaquetas y la concentración de factores de la coagulación

Paciente sin sangrado Con fenómenos trombóticos claros

TEP, TVP

Heparinización a dosis plenas


Luego de uno o mas episodios
de sangrado controlados con
las medidas anteriores o de Heparina a dosis de
sangrado menor que no recibió 10000-15000 U en el Neutraliza la trombina
tratamiento día SC o EV

CONTROL DEL TRATAMIENTO Y Recuento plaquetario cada 6-8 hs mientras persista la


DE LA EVOLUCION anormalidad

Determinación de fibrinógeno y d¡mero D

Control de la vía intrínseca (KPTT)


Control de la vía extrínseca (QUICK)
Persistencia del foco de injria (el
Persistencia de las alteraciones inicial y/o el/los secundarios/s

La resolución resulta indispensable -<


255
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN PACIENTES
CRITICOS CONDICIONADOS POR LA AGRESION EN SI
(Continuación)

+
FIBRINOLISIS PRIMARIA
1
Entidad poco frecuente caracterizada por un estado
fibrinolítico dependiente de la exagerada generación
SE ASOCIA EN GENERAL A de plasmina en la circulación como respuesta a la
liberación de grandes cantidades de activador del
— Cirugía prostática plasminógeno
— Traumatismos
— Cirugía pelviana
— Leucosis
— Cirrosis hepática; etc. SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCE UNA
► MARCADA LIBERACION DEL FACTOR DE
ACTIVACION DEL PLASMINOGENO
Que exige el CON INDUCCION DE
diagnóstico HIPERPLASMINEMIA
diferencial con la
CID i
CARACTERISTICAS GENERALES

Test de paracoagulación (gelación de etanol y sulfato de protamina)


negativos
Ausencia de fragmentación de los GR en sangre periférica
En general: niveles de fibrmógeno superiores a 50mg/dl.

Acortamiento del tiempo de liste del coágulo con euglobina


— En general: ausencia de trombocitopenia
Incremento de complejos plasmina-antiplasmina circulantes (en la
CID aumenta las concentraciones de complejos trombina-
antitrombina)

PDF derivados de fibrinógeno


Ac monoclonales que distinguen PDF de la CID (derivados
fundamentalmente de la fibrina) de los PDF de la fibrinolisis primaria
(derivados fundamentalmente del fibrinógeno)

+ ANTECEDENTES + CUADRO CLINICO

I
TRATAMIENTO

Crioprecipitados Acido Epsilon Amino Caproico (AEAC)

1
Para mantener el fibrinógeno por encima 5 gramos EV (en bolo) seguidos de la
de 100mg/dl infusión de 1 gr/hora

256
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN
PACIENTES CRITICOS ASOCIADOS A LA INJURIA

DEPENDIENTES DE ALTERACIONES LOCALES II

Coágulos en zona quirúrgica Presencia de detritus de tejidos en la


(restos placentarios, POP de herida (Exponen factor tisular)
neurocirugía, traumatología, etc.)

PUEDEN PROVOCAR EL CONSUMO


LOCAL DE FACTORES DE LA
COAGULACION

Pueden provocar sangrado local Puede inducir CID


persistente y acompañarse (o no) de
alteraciones sistémicas en la Puede inducir distintos grados de
coagulación hipovolemia (hasta el shock)

ELEMENTOS TERAPEUTICOS SISTEMICO


1
Tratamiento de la hipovolemia y de las
consecuencias de la misma
LOCAL (EL MAS
Tratamiento de las posibles alteraciones
IMPORTANTE) sistémicas de la coagulación

Reapertura de la herida quirúrgica


Remoción de todos los coágulos y lavado profuso
Remoción de restos de tejido necrótico o desvitalizado
Asegurar hemostasia adecuada

PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS
Lo Administración de AAS, fenilbutazona,
indometacina, etc.
Quinidina, diuréticos tiacídicos; ATB I
(cloramfenicol); aamrinona etc. Bloquean la liberación de ADP
plaquetario

Pueden inducir plaquetopenia Reducción de la agregación

i
Otros agentes en el marco +4 PUEDEN PROVOCAR SANGRADO
de pancitopenia
T
ELEMENTOS TERAPEUTICOS

SUSPENDER LA Puede ser necesaria la administración


MEDICACION QUE de sangre entera fresca o concentrado
PROVOCA LOS EFECTOS de plaquetas
OBSERVADOS
257
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN
PACIENTES CRITICOS ASOCIADOS A LA INJURIA
(Continuación)

DEPENDIENTES DE
(Continuación) PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS
(Continuación)

ALTERACION EN LA SINTESIS DE
VITAMINA K
?
CIRUGIA Y/U OTROS Administración de
PROCEDIMIENTOS CON dicumarínicos (solo o en
CIRCULACION EXTRACORPOREA i)
r1 Reducción de la
Sangrado secundario a dependiente de
f ?
Heparinización Reducción | Ayuno |
Politransfusión
inadecuada de la flora
1
BOMBA
— ATB de amplio espectro
Daño mecánico de GR y — ATB locales en
plaquetas esterilización del TD
Tratamiento Activación del factor XII
Alteración en la formación de la
Sulfato de protamina: 1.5mg por cada 100 U de micela grasa en fístulas biliares,
heparina (dosis máxima: 50 mg EV lento) obstrucción de la vía biliar, etc.

T Tratamiento
\l Corrección de las
Puede provocar hipotensión arterial y alteraciones de base
favorecer los fenómenos trombóticos
Vitamina k: 10-20mg IM por 3 días (si no
mejora el Quick es inútil mantener terapéutica)

HEPARINIZACION
1 INADECUADA Y TROMBOLISIS INAPROPIADA

Ver sistemática de tromboüsis

En casos de TEP, TVP, etc.

Se recomienda la reducción de la dosis de heparina


hasta ajustaría a las necesidades
La suspensión brusca puede acarrear, al igual que la
administración de protamina, "fenómenos de rebote"

258
TRASTORNOS AGUDOS DE LA COAGULACION EN
PACIENTES CRITICOS ASOCIADOS A LA INJURIA
(Continuación)
I

DEPENDIENTES DE
(Continuación) PROCEDIMIENTO TERAPEUTICOS
(Continuación) I

En general luego de POLITRANSFUSION

5 U en 1 hora ó 10 U en 24 hs. Inducen alteración en la


1
coagulación
SECUNDARIA A
T.
Hemolisis secundaria a incompatibilidad ABO o Efecto dilucional
subgrupos
I
ACTUALMENTE SE CONSIDERA DEFICIENCIA DE FACTORES
V, VIII Y PLAQUETAS
S
Que el V mantiene el 50% de su nivel dentro de 1
las 2 semanas DEFICIT Ca?
Que el VIII es el más inestable cayendo al 50%
en 24 horas
Y
Todos los otros factores son estables por 21 días (aún incluyendo al
fibrinógeno y k dependientes)

No parece alterar la coagulación por lo cual no se


ELEMENTOS repondrá de rutina
TERAPEUTICOS Sólo se administrará cloruro de Ca para
normalizar dinámica cardíaca

Infundir sangre entera fresca plaquetas o


crioprecipitados
Corregir la causa desencadenante si es posible

Induce defecto cualitativo


ENTIDADES PARTICULARES _f UREMIA plaquetario con o sin recuento
alterado.

T
INSUFICIENCIA
HEPATICA Inducido por acumulación de ácido guanidínico, succínico y
ácidos fenólicos los que reducen la agregación plaquetaria con
favorecimiento de sangrado

ELEMENTOS TERAPEUTICOS Comenzar diálisis o aumentar su frecuencia

Desmopresina
Corregir anemia (Hto > de 30%]

Eritropoyetina ?
0.3 microgr./kg en 50 mi de Sn fisiológica (en
15-30 min.) GR
Sólo permite algún procedimiento invasivo

259
CAPITULO 11

INFECCIONES

1) DEFINICIONES EN TORNO A LA INFECCION


2) ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA EN EL PACIENTE CRITICO CON SEPSIS
3) USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS
4) ADMINISTRACION PROFILACTICA DE ANTIBIOTICOS
5) PREVENCION DE INFECCIONES EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO
6) INFECCIONES EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
7) CANDIDIASIS SISTEMICA
8) INFECCIONES POR GERMENES MULTIRESISTENTES
9) INFECCION RESPIRATORIA BAJA EN TERAPIA INTENSIVA
10) INFECCION URINARIA
11) INFECCIONES EN EL PACIENTE HIV (+)
12) INFECCIONES EN EL PACIENTE CON PROTESIS RELACIONADAS CON EL APARATO
CARDIOVASCULAR
13) TETANOS
14) TERAPIA INTENSIVA EN TIEMPOS DE COLERA
15) SINDROME DE SHOCK TOXICO
16) INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
1 7) DESCONTAMINACION OROFARINGEA Y DEL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR
18) INFECCION POR CATETERES VENOSOS
19) BACTERIEMIA DESDE LA OPTICA CLINICA

...no eran ni bastante ricos ni bastante


pobres para descubrir lo único verdaderamente
duradero: la caducidad. Yo tenía anhelo de
caducidad y en cambio me habían educado para
lo perenne.
Heinrich Boíl

Aconsejar economía a los pobres


es como aconsejar que coma menos
el que se muere de hambre
Oscar Wilde
DEFINICIONES EN TORNO A LA INFECCION

CONSIDERACION El término infección comprende a una amplia gama


GENERAL de fenómenos desencadenados por la invasión de
microorganismos y que incluye desde la infección
local hasta el shock séptico refractario. Debe
separarse de la colonización.
ALGUNAS DEFINICIONES

Infección local: Conjunto de manifestaciones regionales y/o sistémicas


desatados por la presencia de microorganismos invasores. En ella
predominan los efectos de los gérmenes y existe una adecuada
respuesta del huésped que limita sus reacciones por lo que no sobreviven
trastornos energéticos ni disfunción circulatoria.

Sepsis: Conjunto de modificaciones orgánicas causadas por la interacción entre


microorganismos y los sistemas del huésped en las que resaltan los fenómenos
sistémicos con alteraciones energéticas difusas que, habitualmente, no requieren
de un soporte específico y que se traducen como mínimas alteraciones de la
funcionalidad.

Síndorme Séptico: Caracterizado por inadecuación de la perfusión en relación con las


demandas regionales lo que unido a los déficits enegéticos señalados, determinan fracasos
de 1 o más parénquimas que usualmente necesitan de intervenciones para su corrección
y/o evitar su progresión. El ácido láctico suele aumentar dependiendo de anomalías entre
Dí02A/02.

Shock Séptico: A lo anterior se suman (o expresan) manifestaciones macro y microcirculatorias


existiendo incapacidad de la función cardiovascular o exagerada hiperdinamia pero que no
alcanza a cubrir los requerimientos energéticos. Tal falla excede a la inadecuación regional y ante
el fracaso de los mecanismos compensadores: puede asistirse a trastornos en la TA los que
regularmente son reversible (aunque en forma transitoria) con la administración de volumen y/o
drogas vasoactivas.

Shock Séptico Refractario: Existe incapacidad de las actitudes terapéuticas para modificar
sustancialmente uno o más de los elementos alterados en esta etapa evolutiva del cuadro. Esto no significa
que en el futuro no se pueda modificar.

BACTERIEMIA Se debe diferenciar su asepción estricta de lo que el término representa en su


uso clínico.

Desde el punto de vista clínico

Presencia de gérmenes viables en circ. T


Cúmulo signosintomatológico ocurrido en el
1 curso de una sepsis y/o IL (o en ausencia de
Que pueden o no vincularse con la existencia de un ellas) —por ej.: infusión de bact.— y provocado
foco de IL o sepsis y que pueden (o no) desatar signos por la presencia de bacterias, sus productos,
y síntomas. toxinas y/o, más probablemente, productos de la
interacción entre microorganismos u huésped.

I
Generalmente incluyen: fiebre, escalofríos, Debe considerarse a productos no
horripilación, desasosiego, taquipnea y tq., bacterianos como pirógenos
broncoespasmo, hipoxemia moderada y exógenos o endógenos que pueden
modificaciones de la TA que pueden llegar al shock remedar el cuadro siendo imposible la
clásico con alteración de conciencia y oliguria. distinción clínica.

Como se trata de una definición clínica, no es necesario el Sobtre todo si se tiene en


aislamiento de gérmenes. cuenta que
263
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA EN EL PACIENTE
CRITICO CON SEPSIS

i
LA ELECCION DEL ATB DEPENDERA DEL CUADRO CLINICO.
LOS ANTECEDENTES, DEL FOCO MAS EVIDENTE O PROBABLE
DE ORIGEN Y, EN CASO DE INFECCION INTRAHOSPITALARIA,
DEL MONITOREO PERMANENTE DE LA FLORA Y SU SENSIBILIDAD

i
TODAS LAS GUIAS ADOLECERAN DE DEFECTOS Y NINGUNA
PUEDE ADOPTARSE COMO LA UNICA CORRECTA SI SE OBVIAN
LAS CONSIDERACIONES PREVIAS

SOLO A MANERA DE GUIA ORIENTATIVA Y CONSIDERAR QU E


UNICAMENTE CUANDO SE ARRIBO AL
DIAGNOSTICO DE SEPSIS EN UN PACIENTE
CRITICAMENTE COMPROMETICO

Siempre existe la posibilidad de tomar muestras


para cultivo con o sin foco/s evidentes

DE ACUERDO AL FOCO MAS EVIDENTE Y/O PRINCIPAL

I
FOCO EXTRAHOSPITALARIO EN INTRAHOSPITALARIO
PACIENTES NO NEUTROPENICOS

URINARIO Bac Gram (-): enterococos Enterobacterias


Ampicilina + aminoglucósidos o Pseudomonas
Ampicilina / sulbactam o Enterococo
Ceftriaxone o Ceftaxidime + amikacina
Ciprofloxacina Ciprofloxacina

RESPIRATORIO Neumococo, Haemophilus Pseudomonas, enterobacterias


Staph Aureus Staph Aureus
Cefuroxime o Ceftriaxone o Ceftazidime + amikacina
Ampicilina / sulbactam Imipenem

ABDOMINAL Enterobacterias, anaerobios, Aerobios Gram (-)


enterococos multiresistentes; anaerobios
Clindamicina + amiglucósido Ceftazidime + metronidazol
Ampicilina / sulbactam + aminoglucósido Imipenem
Cefoxitin + aminoglucósido Piperacilina / tazobactan +
Ceftriaxone + metronidazol aminoglucósido
Ticarcilina / clavulánico +
aminoglucósido

MENINGEO Meningococo; Neumococo; Listeria S. Aureus y epidermidis; Gram (-)


Ceftriaxone + Ampicilina Vancomicina + Ceftazidima +
Rifampicina

264
ANTIOBIOTICOTERAPIA EMPIRICA EN EL PACIENTE
CRITICO CON SEPSIS
■ (Continuación)

I DE ACUERDO AL FOCO MAS EVIDENTE Y/O PRINCIPAL (continuación)


T —

FOCO EXTRAHOSPITALARIO EN INTRAHOSPITALARIO


PACIENTES NO NEUTROPENICOS

CELULITIS S. Aureus, Streptococcus, Bac Gram (-) Vancomicina + aminoglucósido.


NO NECROTIZANTE Cefazolina + Gentamicina Imipenem

CELULITIS Streptococcus; Staph Aureus; anaerobios Piperacilina / tazobactam


NECROTIZANTE Bac. Gram (-) Ticarcilina / clavulánico
Clindamicina + aminoglucósido Imipenem
Ampicilina / sulbactam Clindamicina + ciprofloxacina
Ceftriaxone + metronidazol

BILIAR Enterobacterias; anaerobios; enterococos idem


Ampicilina / sulbactam + amiglucósido
Ceftriaxone + metronidazol
Clindamicina + aminoglucósido
Clindamicina + ceftriaxone

SIN S. Aureus; BAc Gram (-); bacteroides Ceftazidime + amikacina


FOCO Cefazolina + gentamicina o Imipenem + amikacina
cefalosporinas de tercera generación o
Ampicilina / sulbactam

DOSIS MAXIMAS DE LOS ANTIMICROBIANOS MAS COMUNMENTE UTILIZADO:


I
ATB DOSIS INTERVALO

Penicilina 300.000 U/Kg/día 4hs


Ampicilina 200 mg/Kg/día 4-6 hs
Ampicilina /sulbactam 200 mg/Kg/día 6 hs
Piperacilina 400 mg/Kg/día 4-6 hs
Cefalotina 150 mg/Kg/día 4 hs
Cefazolina 100 mg/Kg/día 6-8 hs
Cefuroxime 100 mg/Kg/día 8 hs
Cefuxitin 150 mg/Kg/día 6 hs
Ceftriaxone 4 gr/día 12-24 hs
Gentamicina 5 mg/Kg/día 8 hs
Amikacina 15 mg/Kg/día 12 hs
Clindamicina 40 mg/Kg/día 6 hs
Eritromicina 30 mg/Kg/día 6-8 hs
Imipenem 50 mg/Kg/día 6-8 hs
Metronidazol 30 mg/Kg/día 8 hs
Vancomicina 40 mg/Kg/día 6-12 hs
Ciprofloxacina 800 mg/día
Rifampicina 10 mg/Kg/día
Ceftazidime 6 gr/día

ADECUAR, SEGUN EL CASO, LA DOSIS DE ACUERDO AL METABOLISMO DEL ANTIMICROBIANO


FRECUENTEMENTE DE ACUERDO A SUFICIENCIA RENAL Y HEPATICA

265
USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS

PRESUNCION DE INFECCION
CZ
1I 1
ELEMENTOS CLASICOS ELEMENTOS NO CLASICOS
CONSIDERAR
!!
— Fiebre, leucocitosis — Alteraciones hemodinámicas.
— Foco evidente de infección — Trastornos de conciencia
— Fallas orgánicas

JL
CARACTERISTICAS DEL PACIENTE AGENTE ETIOLOGICO

)[ f
Edad: nefrotoxicidad de aminoglucósidos en ancianos Tomar siempre muestras para cultivo
Trastornos metabólicos (del foco probable y sangre), antes de
< absorción IM en diabéticos iniciar tratamiento ATB
Embarazo (usar, en lo posible y considerando Elaborar presunción de agente causal en
siempre primero a la madre, betalactámicos y función del contexto clínico, localización,
eritromicina) origen (extra o intrahospitalario) y estado
Insuficiencia renal: no usar tetraciclinas, nitrofurantoína, inmunitario.
cefaloridina y ajusfar dosis de los demás. Valorar el Gram en material de
Insuficiencia hepática: precaución con cavidades normalmente estériles (LCR,
cloramfenicol, eritromicina, tetraciclinas, ketokonazol, orina, peritoneo, bilis, pleura, líq. sinovial,
fluconazol. sangre, etc.)

SITIO DE INFECCION
f
Conocido o sospechado. Asegurar concentración, al menos = a CIM (esto implica:
dosis EV en infecciones del SNC, endocarditis y osteomielitis)

SELECCION EMPIRICA DEL ATB La infecc. puede ser de resorte quirúrgico.


Efectuar interconsulta

T
— Investigar antecedentes de alergia
— Considerar combinación de ATB en las siguientes situaciones
— Usar
vía EV en

Pacientes neutropénicos, infecciones probablemente


infecciones sépticos, endocarditis polimicrobiana (peritonitis,
severas, diabetes, antes de disponer de absceso cerebral,
shock, pac. inmuno resultados, infecciones infecciones pelvianas, etc.)
comprometidos severas por
Pseudomonas o
Enterococcus
puede ser uno !
OBTENIDA LA IDENTIFICACION DE
MICROORGANISMO Y SENSIBILIDAD
Seleccionar el ATB definitivo

Luego del trat. EV., completar trat. IM (si no hay alternativa oral)
Trat. oral con control de sensibilidad (CIM, CBM) y PBS en
endocarditis, bacteriemia y osteomielitis — El mas efectivo, el mas económico y
Con ATBterapia de estrecho margen terapéutico: dosaje de menos tóxico

266
ADMINISTRACION PROFILACTICA DE ATB

► CONSIDERAR

Indicación: Cuando NO hay infección; en cirugía limpia-contaminada, limpia con colocación de


prótesis y otras limpias con factores de riesgo (por ej. mamaria o hernioplastía con clase ASA
mayor de 3, más de 3 condiciones mórbidas mayores o alta tasa de infección local).
Elegir ATB: Eficaces contra los gérmenes implicados según el tipo de cirugía
Lograr: Niveles tisulares adecuados durante el acto quirúrgico
Tener en cuenta que: La profilaxis sólo es un complemento de otras medidas de prevención
(lavado de manos, quirófano seguro, técnicas, etc. y que nunca las reemplaza
La dosis fundamental es la administración en la inducción
Que la administración debe ser parenteral
En cirugía prolongada: Repetir la dosis cada 4 hs.
Si se continúa en el POP. por no más de 24 horas

TIPO DE CIRUGIA - -| ABDOMINAL


J

Cirugía colorectal programada: Limpieza mecánica (dieta, purgantes, enemas desde


3 días antes). El día anterior: neomicina y eritromicina 1 gr cada 8 hs de c/u. Alternativa:
limpieza + plan parenteral.
Cirugía colorectal de urgencia: Cefoxitina 2 gr + gentamicina 1 .5 mg/Kg o
Clindamicina 600 mg + gentamicina o metronidazol 500 mg + gentamicina

Cirugía esofagogastroduodenal: Sólo en las de alto riesgo: megaesófago, Ca, úlcera gástrica o
duodenal (obstructiva o sangrante), bloqueantes H2 obesidad mórbida: Cefazolina o Ampicilina:
1 gr EV + Gentamicina 1 .5 mg/Kg.

Colecistectomía: Sólo en alto riesgo: > 60 años, urgencia, cirugía biliar previa, diabetes, colectitis
en el mes previo, obstrucción, coloración de GRAM intraoperatoria + Cefazolina 1 gr EV

GINECO-OBSTETRICA Histerectomía y raspado por aborto: Cefazolina 1 gr y luego cada


8 hs las primeras 24 hs. Alternativa: ampicilina / sulbactan

Cesárea: Cefazolina 1 gr después de clampear el cordón.

CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO Con entrada por cavidad oral o faringe: cefazolina 1 gr o
Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1.5 mg/Kg

CIRUGIA CARDIOVASCULAR Y TORAXICA -

Esternotomía para revascularización miocárdica o prótesis valvulares:


Cefazolina 1 gr, continuar cada 8 horas por 48 hs; con Staph Aureus
meticilino-resistente prevalente, utilizar vancomicina.

Marcapasos y cirugía vascular de abdomen y miembros: Cefazolina 1 gr.

Amputación de extremidades: Cefoxitina 2 gr, continuar cada 8 hs por 24 hs.

Cirugía toráxica en gral.: Cefazolina 1 gr y luego: cada 8 hs por 24 hs.

267
ADMINISTRACION PROFILACTICA DE ATB

t
| EN CIRUGIA~|

TIPOS DE CIRUGIA

CIRUGIA UROLOGICA: efectuar siempre


urocultivo previo

Tratamiento según ATB Sin obstrucc.


durante 7 días Nada

APENDICECTOMIA Con obstrucción; litiasis o


instrumentación: Norfloxacina:
400 mg 1 hora antes

Clindamicina 600 mg o Metronidazol 500 mg + Gentamicina 1.5 mg/Kg o


Cefoxitina 1 gr EV

1
Administrar sólo 1 dosis salvo en los casos en que exista perforación, gangrena o
contaminación peritoneal en los que la administración sé mantendrá por 7 días.
(Ya no sería profilaxis sino tratamiento)

ESPLENECTOMIA Vacuna antineumocóccica: 1 mi SC o IM, única dosis,


penicilina Benzatínica 1200000 U

Vacuna antimeningocóccica y anti-Haemophilus B

. T .
NEUROCIRUGIA |
||
Con alto riesgo: reexploración, microcirugía, etc. y si la prevalencia es S. Aureus
o epidermidis; Vancomicina; 500 mg EV (goteo) + gentamicina 1 .5 mg/Kg.
Opción: Cefalosporinas de primera generación

Y
| CIRUGIA ORTOPEDICA ► Reemplazo total de cadera o rodilla o colocación de
placas, tornillos o alambres:
Cefazolina 1 gr., continuar cada 8 hs las prime ras 24 hs.

268
ADMINISTRACION PROFILACTICA DE ATB
I (Continuación)

EN CLINICA TBC: En convivientes con pac. bacilíferos isoniacida 300mg/día:de 3 a


6 meses y en pac.que reciben tratamiento inmunosupresor prolongado
mientras dure la ¡nmunosupresión

Fiebre Reumática: Penicilina benzatínica: 1200000 U IM/mes

Celulitis recurrente: idem a la anterior

Mordeduras humanas y de otros animales: Amoxicilina + clavulanato 500mg. cada 8 hs por


3 a 5 días.

Cólera: Contactos fliares:doxiclina:100mg cada 12 horas por 3 días

Influenza: Amantadina:100mg cada 12 horas

Reinfecciones frecuentes del tracto urinario: Trimetoprima:40mg + sulfametoxazol 200 mg i


acostarse. También:nitrofurantoína 50mg

Exposición ocupacional al HIV: Zidovudina: 200 mg cada 4 hs. por 6 semanas.

Exposición a meningococo y a Hamophilus influenza tipo B: Sólo en contacto domiciliario o íntimo


(convivientes, guarderías, dormitorios escolares, cuarteles) y personal médico que participe en reanimación
boca-boca:Rifampicina 600 mg cada 12 horas: total: 4 dosis.

Endocarditis bacteriana Alto riesgo: Válvulas protésicas, endocarditis previa, conducto


arterioso, Fallot, CIV, coartación de aorta, valvulopatías aórtica y
mitral, fístulas AV, catéteres para alimentación

Riesgo intermedio: Prolapso mitral, valvulopatías tricuspidea y pulmonar, hipertrofia septal


asimétrica

Amoxicilina: 3gr 1 hora antes y 1 .5gr 6hs


Procedimientos dentales con sangrado de mucosa, después
cirugía oral o del tracto respiratorio superior,
broncoscopía, dilatación esofágica, etc.
Alérgicos: Eritromicina:1gr 2hs antes y
0.5gr 6hs después

Alérgicos de alto riesgo: Vancomicina 1 gramo en


goteo 1 hora antes

Procedimientos ginecobstétricos o, genitourinarios o


gastrointestinales parto, aborto, colocación o retiro de DIU 1
(todos en presencia de infecc. pelviana); cateterismo Ampicilina: 2gr EV + gentamicina 1.5mg/kg,
urinario, dilatación uretral, cistoscopía y prostatectomía 30 min. antes, luego: Amoxicilina: 0.5 gr a las
(todos en presencia de infecc.urinaria) Colecistectoimia, 6hs.
histerectomía vaginal

En alérgicos: Vancomicina: 1 gr Ev por goteo + Gentamicina


1.5mg/kg. 1 hora antes y 8hs después del procedimiento
PREVENCION DE INFECCIONES EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO

CONSIDERACIONES Infección nosocomial: Es toda aquella que no


se encontraba presente ni en incubación en el
momento de la admisión al centro y que ¡
en el curso de la internación o luego de
Factores predisponentes finalizada la misma

ASISTENCIALES DEL HUESPED


i
— Contacto con trabajadores de la salud y — Edades extremas
otros pac. — Enfermedades de base (diabetes,
— Estadía prolongada Ca, linfomas, etc., etc.)
— Procedimientos y/o dispositivos invasivos — Desnutrición
— Medicación inmunodepresora y/o — Severidad de la afección aguda
modificadora de defensas locales (ej.
antiácidos) — Presencia de sonda
— Oliguria
INFECCIONES MAS FRECUENTES Tracto urinario — Cambios en las características
de la orina

Tracto respiratorio — Asistencia resp.mecánica


— Sonda nasogástrica
— Nebulizaciones, aspiración de
Heridas quirúrgicas secreciones, broncoaspiración
— Oxigenoterapia, hipoventilación,
— Déficit de técnica desnutrición, sedantes, etc.
— Infección endógena o exógena

Bacteriemias Remoción de focos de sepsis, endoscopías (en especial la urinaria),


dispositivos EV o endoluminales.etc.
Tener en cuenta que La colonización es el paso previo a la Colonización e infección s
infecc. favorecen por estudios o
dispositivos invasivos,
Puede ser endógena o exógena desnutrición,
inmunomodificación, etc.
La primera favorecida por déficits Los gérmenes comprometidos son aerobios GRAM —,
del huésped y actitudes S. aureus y Candida
diagnósticas y/o terapéuticas que
son centrales en la segunda forma
A las 48 horas de internación el porcentaje de
colonización es elevado y más en paciente en TI
LOS ELEMENTOS DE PREVENCION NO SUELEN
SER SOFISTICADOS NI PUEDEN SER IGNORADOS medida básica consiste en el lavado de manos
antes y después del contacto con c/pac.

Se debe limitar el t. de hospitalización sobre todo el preoperatorio en


La alimentación debe ser cirugía programada y el de permanencia en las áreas críticas
precoz, de ser posible

Se deben limitar los procedimientos invasivos a lo


estrictamente necesario y los dispositivos permanecer
el menor tiempo posible

Se debe erradicar el uso


irracional de ATB y otros
medicamentos No prolongar la profilaxis ATB
Evaluar utilidad del ATB administrado

270

i
PREVENCION DE INFECCIONES
(Continuación)

ELEMENTOS DE PREVENCION DE INFECCIONES MAS COMUNES

Infección urinaria

40% de las infecc. nosocomiales;


El ingreso de gérmenes se aparece en el 80% de los pac.
produce en el momento del sondados
sondeo o bien: después
S¡ es posible separar
pac. infectados de La frecuencia se relaciona con el
los que no t. de permanencia de la sonda y el
Interfase sonda-mucosa o en sist. de drenaje (cerrado 25%,
las uniones (sonda-tubo abierto: 100%)
No tratar con ATB colector o tubo-bolsa)
bacteriurias asintomáticas
en obstruidos crónicos
Evitar, en lo posible, el sondeo (solo si existe retención, en POP
cirugía urinaria, traumatismos, y control diuresis por cortos periodos)
En la colocación
Técnica aséptica, no elevar sistema de drenaje el que, además, debe
T ser cerrado
Luego
Evitar contaminación en el vaciado de la bolsa. Son preferibles los sistemas descartables
con recambio según necesidad

Manejo aséptico de la sonda y el tubo

Recordar que el sondeo intermitente es mejor que el permanente si se efectúa con técnicas apropiadas de
asepsia.
Los antisépticos en la bolsa pueden ser de alguna utilidad
Recordar que el sondeo debe ser por necesidad y no por sistemática

15-20% de las infecc. nosocomiales con una mortalidad


** Infección respiratoria baja entre el 30-50%
I Macro o microaspiración (esta última desde orofaringe gralmente
colonizada), aspiración de gases contaminantes o por vías
Los gérmenes + comunes son: linfohemática
Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter, S. aureus,
Influenza A, Haemophillus, Presencia de SNG, TET, máscaras, etc., etc.
P
Candida, Legionella, Aspergillus
Limitar uso de SNG y TET
Decontaminación selectiva del tracto
PREVENCION De la colonización orofaringea Gl superior
Limitar el nivel de la injuria, mejorar
I microcirculación Gl, >DiO2 y mejor
Limitar su uso a lo
Cuidados de equipos estrictamente necesario distribución de la misma
Limpiar o esterilizar tras
cada uso Secarlos apropiadamente
f
Recambiar recipientes o limpiarlos convenientemente

Usar Sn estériles en humidificadores o nebulizadores. No agregar líquidos a recipientes parcialmente


llenos (descartar primero)
Descartar líq. condensados en tubos para que vuelvan al recipiente
No intercambiar tubos máscaras, recipientes, etc., etc.

En traqueostomias No tocar (sólo con guantes) hasta granulación

Aspiración secreciones Sólo con rales audibles o dificultad resp. Con guantes
271
PREVENCION DE INFECCIONES
(Continuación)
ELEMENTOS DE PREVENCION DE INFECCIONES MAS COMUNES
(Continuación)

Infecciones por dispositivos intravasculares

t : Son el origen de 1/3 de todas las bacteriem as y


Gérmenes + comunes: de la mayor parte de las candidemias
S.aureus, epidermidis,
Candida y aerobios GRAM
Según el tipo de cánula
Ingreso
— De plástico > que agujas de acero > que cánulas de
siliconas.
— Catéteres largos > que cortos
— Centrales > que periféricos
— Disección > que punción
— > de 72 horas de permanencia > que los < a dicho tiempo

Contaminación del tracto de inserción del catéter (lo + frecuente). De las Sn en los fcos; ingreso por
uniones y puntos de acceso a las vías, llaves y dispositivos para medición de presiones y/o de
volumen minuto por termodilución y hematógena por llegada desde focos alejados hacia el catéter
(esto último es más frecuente en quemados y en vía arteriales)

Diagnóstico de bacteriem ía o sepsis por catéter

Ausencia de otro/s foco/s evidente/s de infección


Existencia de bacteriemia y/o fiebre
Signosintomatología de infección y/o sepsis refractaria al tratamiento ATB adecuado según
antibiograma
Endoftalmitis por Candida en pacientes con NPT
Colonización + del catéter (método semicuantitativo)
Remisión del cuadro con el retiro del catéter que en gral. resulta trat.suficiente del cuadro;
sin embargo, ante sepsis clínica, flebitis supurada o infección de la herida: ATBterapia por
7 a 10 días.

PREVENCION Limitar al máximo la aplicación de catéteres, en especial los de montoreo


hemodinámico
Reducir la permanencia
Colocación aséptica, lavados de manos antes y después del manipuleo
Cánulas Recambio de las vías comunes cada 72 horas
En NPT mantener el sistema cerrado, mediciones y medicación EV se
deben efectuar por otras vías
Cánulas de hemodiálisis: no más de una semana

arteriales: recambiar cada 72 horas *~ EN GENERAL

J
OTRAS MEDIDAS POTENCIALMENTE UTILES
No utilizar vasos de miembros inferiores
— Cremas con antimicrobianos en la zona de ingreso del catéter y en las uniones de las
tubuladuras
— Filtros interpuestos en el circuito
— Catéteres de siliconas
— Colocación por punción y con tunelización SC
— Infusión de heparina (a bajas dosis) para evitar trombogénesis
— Verificar una y otra vez el buen estado de la piel antes de proceder a la inserción de una vía
— No administrar sn hipertónica por vías periféricas
— Posiblemente: cura oclusiva y cambios frecuentes de la misma
— Evaluar la duración de la cateterización en relación con el nivel de gravedad al ingreso
272
INFECCIONES EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO

HUESPED
INMUNOCOMPROMETIDO

El que tiene uno o varios defectos significativos de los mecanismos de defensa lo que lo
predispone a sufrir infecciones severas.

CONSIDERAR La aparición en un paciente de infecciones recurrentes, de severidad


anormal o provocadas por microorganismos inusuales sugiere, luego de
descartar fenómenos más frecuentes como por ejemplo defectos en los
mecanismos de defensa, la presencia de una respuesta inmune alterada

Anormalidades en la inmunidad humoral y en la funcionalidad de la celular que


se pueden poner de manifiesto a través de diversas técnicas (in vivo o in vitro)

Particularmente frecuentes en pacientes con quemaduras graves,


politraumatismos, etc.

CLASIFICACION POSIBLE CONFORME A LA CONDICION,


DISFUNCION Y PATOGENOS MAS FRECUENTES

DEFECTO CONDICIONES PATOGENOS

INMUNIDAD — Déficit congénito de Neumococo


inmunoglobulinas Haemophilus
— Mieloma Meningococo
— Leucemia linfocítica crónica Gram (-)
— Esplenectomía Giardia

INMUNIDAD — Síndromes congénitos Listeria


CELULAR — SIDA Mycobacterias
— Linfomas Salmonella
— Corticoides Nocardia
— Quimioterapia Criptococcus
— Transplantes Histoplasma
— Desnutrición Pneumocystis
— Radioterapia Coccidioides
Herpes simple
Varicela-zoster
Citomegalovirus
Toxoplasma
Crypyosporidium
Strongyloides

Granulocitopenia — Leucemia aguda Bac Gram (-)


— Quimioterapia S. Aureus
— Fármacos S. epidermodis
Cándida
Asperquillus

273
INFECCIONES EN EL PACIENTE
INMUNOCOMPROMETIDO
(Continuación)
1
GRANULOCITOPENIA Neutrófilos < de 500
Cualquiera sea su
etiología > Riesgo de infecciones cuando es de
evolución prolongada o de instalación rápida

CON Factores predisponentes de infecciones en este


tipo de enfermos

Alteración de flora Gl por internación prolongada


y/o ATB terapia. Procedimientos invasivos

Hipertermia: 2 registros de Ts bucal de 38gC, o un registro


aislado de 38.5QC o afebril pero con un sitio definido de
infección. Si se espera una neutropenia prolongada considerar
administración de factores estimulantes de colonias de
granulocitos y granulocitos-macrófagos

I I
Examen y análisis de Y siempre
rutina

RX Tx; hemo y uricultivo, cultivo de


sitio/s sospechoso/s
INMEDIATAMENTE INICIAR ATB TERAPIA
Ceftazidima 2 gr EV cada 8 horas más Amikacina
15 mg/Kg/día. Ajustar según función renal

Si existe infección relacionada con catéteres


agregar a lo anterior: Vancomicina 500 mg cada
6 horas (diluida en goteo de 2 hs)

Si existe mucositis necrotizante o dolor perianal, agregar a la ceftazidima, amikacina


Metronidazol: 500 mg EV cada 8 horas.

EN 48-72 HS Evaluar evolución


1
Si continúa febril Si existía infiltrado pulmonar y no hubo mejoría

Incentivar el diagnóstico por cualquiera


Considerar de los procedimientos disponibles
Si en los cultivos se aisla
Staphylococcus y no la
recibía Agregar Vancomicina

Transfusión de
granulocitos Evaluar resultados de bacteriología - Y siempre en función de la
evolución clínica y de la lógica
Adecuar ATB terapia (-* I

274
-INFECCIONES EN EL PACIENTE
INMUNOCOMPROMETIDO
^ (Continuación)
GRANULOCITOPENIA
(Continuación)

i
A LOS 7 DIAS *- Sin diagnóstico pero con buena
evolución (afebril y superando la
agranulocitosis)

1
| SUSPENDER ESQUEMA DE ATB

J
Si se encuentra en buena evolución (afebril) pero
persiste la granulocitopenia

i
CONTINUAR EL ESQUEMA ATB POR 14 DIAS

t
Si continúa febril o persiste el infiltrado pulmonar
inicial y/o aparecen nuevos infiltrados, o presenta
funguemia, aún en un solo hemocultivo

1
Anfotericina B: Dosis de prueba: 1 mg en 20 mi en 20 min.
Luego: 0.25-0.3 mg/Kg en 500 cc de Dext. 5% a pasar en 4 a 6 horas.
Aumentar a 0.6 mg/Kg en tres a seis días

Si a las 48 hs se encuentra afebril, recuperando SUSPENDER ANFOTERICINA


granulocitos y no se tiene el diagnóstico definido
de candidiasis

Con diagnóstico de candidiasis: completar 2 gramos de anfotericina

1
Evaluar con cautela y en cada caso qué significa diagnóstico de candidiasis

_J
ALTERACIONES EN LA
INMUNIDAD CELULAR

_J
Ver sistemática de infecciones en el enfermo con SIDA

275
CANDIDIASIS SISTEMICA

1
DEFINICION j Afección sistémica grave causada por C.albicans la que, por lo
regular, exige factores predisponentes y precipitantes
£ Tumores sólidos
FACTORES PREDISPONENTES Neoplasias hematicas (leucosis, linfomas)
Desnutrición crónica y/o aguda
Diabetes mellitus
FACTORES PRECIPITANTES SIDA
Drogadicción EV
Quemaduras y cualquier otro grave compromiso del
estado general

— ATBterapia de amplio espectro, por tiempo prolongado y con más de un esquema


— Cirugía: abdominal (en especial iterativas)
cardíaca
protésica
de transplantes
— Radioterapia, quimioterapia, corticoideoterapia
— Neutropenia
— Presencia de catéteres y alimentación parenteral

PUERTAS DE ENTRADA — Cánulas EV (en especial las de alimentación parenteral y + si ella


es hipercalórica)
— Tracto gastrointestinal
— Heridas, vías urinarias
— Drogadicción EV
— Abscesos intraabdominales POP

ELEMENTOS DIAGNOSTICOS — Cuadro clínico (en gral: de sepsis, "solapada" y con nula
T respuesta a ATB ensayados.
I — Antecedentes de factores predisponentes y precipitantes
A lo anterior:
— Presencia del hongo en orina,
recuperación de sitios múltiples. Ac contra Candida (-): escaso valor; (+)> probabilidad
Hemo + (entre el 20 y 50% los Signos de miocarditis
)