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LES BRULURES CAUSTIQUES DU TRACTUS DIGESTIF

INTRODUCTION –GENERALITES

ÉTIOLOGIES

1-circonstances de survenue

2-les produits caustiques responsables

ANATOMO-PATHOLOGIE

PHYSIO-PATHOLOGIE

DIAGNOSTIC

EVOLUTION
1-immédiate
2-les complications secondaires
3-les séquelles

TRAITEMENT

CONCLUSION

REFERENCES

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LES BRULURES CAUSTIQUES DU TRACTUS DIGESTIF

INTRODUCTION –GENERALITES

Les lésions caustiques du tractus digestif supérieur sont causées par des brulures par ingestion
accidentelle ou volontaire de produits caustiques liquides ou plus rarement solides.
On définit comme caustique toute substance susceptible du fait de son pH ou de son pouvoir
oxydant d'induire des lésions tissulaires.
Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale du point de vue diagnostique et thérapeutique.
Dans la majorité des cas les lésions sont bénignes mais dans 10% des cas il y a apparition de
complications mettant en jeu le pronostic vital ou fonctionnel du tractus digestif supérieur.
En Algérie le nombre de cas par an n’est pas clairement établi. A Blida 133 cas de 1995 à
2009 dont 76% sont à but suicidaire (1).

ÉTIOLOGIES

1-circonstances de survenue

-accidentelle le plus souvent chez l’enfant ou la personne âgée

-volontaire (tentative de suicide ou d’autolyse le plus souvent) et s’observe le plus souvent


chez l’adulte jeune

-criminelle : très rare

2-les produits caustiques responsables

La gravité des lésions dépend de la nature du produit, de la quantité ingérée, de sa


concentration, de la durée de contact avec la muqueuse digestive et de la quantité du contenu
gastrique au moment de la prise du caustique.
On distingue trois grandes classes de caustiques : les acides, les bases et les oxydants. Dans
les ingestions de caustique, les acides sont retrouvés avec une fréquence de 17%, les bases
dans 38% et les oxydants dans 34% des cas (2,3).

a- les produits acides

Les acides concentrés entrainent une dénaturation protéique responsable d’une nécrose de
coagulation des tissus superficiels avec escarre protectrice qui limite la diffusion en
profondeur.
Le caractère habituellement liquide et fluide des substances acides explique le respect relatif

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de la muqueuse œsophagienne. L’atteinte gastrique est aggravée par l’apparition d’un
pylorospasme entraînant une stase acide, responsable des lésions antrales.

Exemples : acide chlorhydrique, acide sulfurique, acide nitrique

b- les produits basiques

Les bases fortes provoquent une nécrose de liquéfaction, avec saponification des lipides et
dissolution des protéines de la paroi.
Cette caractéristique permet une pénétration lente et en profondeur.
L’atteinte de la musculeuse, voire de la séreuse, est un facteur supplémentaire de lésions des
organes de voisinage. Le caractère visqueux des produits basiques explique la prédominance
des lésions au niveau de l’œsophage.

Exemples : Destop®, Olivette ®, Decapfour®

c- les oxydants

Ils entrainent des brûlures thermiques par dégagement de chaleur (réaction exothermique), et
provoquent une dénaturation protéique avec transformation des acides aminés en aldéhydes.

Exemples : eau de javel, eau oxygénée

ANATOMO-PATHOLOGIE

Les brulures sont de diffèrent type :


-simple abrasion de la muqueuse avec œdème
-ulcération
-nécrose pouvant évoluer vers la perforation
L’étendue est variable en surface et en profondeur. Si la brulure est profonde, la cicatrisation
se fait par du tissu conjonctif néoformé qui remplace la nécrose. Cette cicatrisation sert de
support à la reépitheliasation endoluminale. Ce phénomène dure plusieurs semaines. La
rétraction inextensible de ce tissu conjonctif entraine une séquelle grave sous forme de
sténose. Cette fibrose évolue jusqu’au 3ème mois et plus.

PHYSIO-PATHOLOGIE

Les conséquences physiopathologiques des brulures caustiques du tube digestif dépendent de


la gravite des lésions.
-le choc : il est dû à l’hypovolémie lors de brulures graves. Il y a fuite plasmatique avec
création d’un 3ème secteur comme pour les brulures cutanées. Ce choc est aggrave par les
troubles électrolytiques et l’acidose métabolique.
-les troubles de l’équilibre acido-basique : ils sont nets après ingestion d’acide fort
(acidose).
-les troubles de l’hémostase : Des troubles de coagulation (chute du taux de prothrombine,
voire coagulation intra-vasculaire disséminée –CIVD- ou fibrinolyse) peuvent être observés
dans les cas graves.
-les troubles respiratoires : parfois c’est une véritable détresse respiratoire qui s’installe

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due à :
 l’œdème du carrefour pharyngo-laryngé
 la destruction du carrefour pharyngo-laryngé
 une pneumopathie d’inhalation

DIAGNOSTIC

Le patient doit être admis en structure spécialisée où une prise en charge multidisciplinaire est
possible en permanence (anesthésie-réanimation, chirurgie, endoscopie digestive et
bronchique).
La prise en charge immédiate, pour être efficace, doit être stéréotypée.
Une évaluation clinique, biologique, radiologique et endoscopique est indispensable.

1-phase de début

Il est primordial de rechercher :


-les circonstances de survenue. L’ingestion peut-être soit accidentelle (enfant) ou volontaire
(adulte).
-un contexte psychiatrique
-la nature et la quantité du produit ingéré
-les antécédents pathologiques
-une notion de vomissements involontaires ou provoqués
-les gestes pratiqués avant l’admission (boissons, vomissements provoqués……)

Mais cela ne doit pas retarder les premiers gestes en urgences.


Le malade est placé en position demi-assise (prévention des régurgitations et du risque
d'inhalation) ;
Il primordiale d’ôter les vêtements souillés et de laver la peau atteinte par le produit caustique.
Une voie veineuse périphérique est posée.
Un bilan d’urgence est demandé : groupage, FNS, urée, créatinémie, crasse sanguine…
Une compensation par la perfusion de macromolécules d’une hypovolémie éventuelle.
Une oxygénothérapie, le plus souvent au masque, est instituée, en cas de dyspnée.
L’intubation peut être nécessaire en cas de détresse respiratoire.
Lavage au sérum des lésions péri buccales car elles exposent à des risques de rétraction
cutanée pouvant entraver l’ouverture buccale.
Nettoyage avec des compresses sèches des lésions stomatologiques comme une langue
dépapillée, une atteinte de la voute palatine ou des ulcérations du voile du palais.
L'antibiothérapie systématique, bien que discutée, est utilisée par la plupart des équipes.
La corticothérapie est réservée aux complications respiratoires.
Le traitement de la douleur nécessite parfois l’emploi de morphinique.

Examen clinique complet


Conscience, pouls, TA, Température
Un état d’agitation provoqué par l’hypoxie et la douleur
Evaluation d’une détresse respiratoire pouvant être liée à :
-Une obstruction de la filière respiratoire due à un œdème glottique
ou sus-glottique par brûlure.
-Une atteinte parenchymateuse secondaire à une pneumopathie
d'inhalation ou à l'ingestion de caustiques volatils.

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-Une acidose métabolique franche, apparaissant au décours d'une
intoxication massive par un acide fort concentré.
Evaluation des lésions ORL : présentent chez 40% des patients, troubles de la déglutition,
dysphonie et dyspnée laryngée.
Une douleur rétro sternale, abdominale, hématémèse ;
Les signes de perforation œsophagienne (emphysème sous-cutané, douleur thoracique à
irradiation dorsale) ou gastrique (contracture abdominale).

Il n'existe pas de parallélisme entre l'intensité des symptômes et la gravité des lésions oeso-
gastriques.

Parallèlement il est indispensable de réunir les renseignements suivants :


Type de produit caustique ingéré (concentration, nature, volume, heure d'ingestion) ;
Rechercher des stigmates de poly-intoxication (médicamenteuse ou alcoolique) et la cause de
l'ingestion (accidentelle, suicidaire, criminelle) et ses raisons ;
Rechercher des antécédents psychiatriques (psychose, syndrome dépressif sévère).

Un bilan biologique est demandé en urgence comprenant :

Formule numération sanguine,


Créatinine, urée, pour évaluer la fonction rénale,
Glycémie, ionogramme, gazométrie, lactates pour évaluer les pertes liquidiennes et le
retentissement fonctionnel métabolique et tissulaire,
Bilan hépatique pour évaluer la fonction hépatique,
Alcoolémie,
Groupage sanguin,
Bilan d’hémostase à la recherche de troubles de coagulation (chute du taux de prothrombine,
voire coagulation intra vasculaire disséminée –CIVD- ou fibrinolyse dans les cas graves),
Mesure des gaz du sang artériel,
En cas d’ingestion d’antirouille type acide fluorhydrique, la calcémie est indispensable.

Le bilan radiologique doit rechercher :


Sur le téléthorax :
Un pneumo médiastin ;
Un pneumo thorax ;
Un épanchement pleural ;
Une pneumopathie d’inhalation.

Évaluation endoscopiques des lésions :


L’endoscopie doit être pratiquée en priorité en dehors d'une détresse vitale.
Le bilan initial endoscopique permet de faire l'inventaire des lésions digestives et respiratoires
qui conditionnent le pronostic et commandent la stratégie thérapeutique.
L’endoscopie digestive effectuée à l’aide d’un fibroscope souple de diamètre plus petit permet
d’explorer la totalité de la muqueuse œsophagienne mais également l’estomac et le duodénum
qui peuvent également être atteint.

Quand la réaliser ?

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Elle doit être réalisée précocement entre la 3ème heure (heure au-delà de laquelle les lésions
sont maximales pour les acides et les bases fortes) et la 6ème heure (pour ne pas retarder une
éventuelle intervention chirurgicale) qui suit l’ingestion.

Au cours des ingestions de caustiques, l’endoscopie digestive haute est le principal examen du
bilan morphologique initial. Elle détermine le pronostic et la prise en charge thérapeutique.
Elle doit être effectuée dans des conditions précises par un endoscopiste ayant l’habitude de
cette pathologie. Cet examen doit toujours être réalisé car la gravité des lésions digestives
n’est corrélée ni à la sévérité des lésions oro-pharyngées, ni à la symptomatologie clinique
[4]. La crainte d’une perforation endoscopique est injustifiée avec les endoscopes souples
actuels. Dans les cas difficiles, l’endoscopie peut être renouvelée après quelques heures de
surveillance.

Classification de Di Costanzo (5)

Stade I : Muqueuse hyperhémiée, congestive, et œdémateuse (Figure1)

Figure1

Stade II : Ulcérations à fond nécrotique recouvertes de fausses membranes d’aspect


fibrinoïde. Hémorragies au contact de l’endoscope (Figure 2).
Stade IIa : Lésions localisées
Stade IIb : Lésions continues – circonférentielles

Figure 2

Stade III : Lésions de même type mais plus accentuées, hémorragies abondantes
Stade IIIa : Lésions localisées (Figure 3)
Stade IIIb : Lésions étendues (Figure 4)

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Figure 3 Figure 4

Stade IV Lésions perforantes avec des zones de nécroses.


Inhibition du péristaltisme – sphincters béants (Figure 5).

Figure 5

EVOLUTION

1-immédiate

Le stade I a une bonne évolution et ne donne pas de séquelles.


Les stades IIb, III, et IV peuvent donner des complications :
-pulmonaires
-Perforation trachéale ou bronchique
-péritonite caustique : se traduisant par une contracture abdominale et un croissant
gazeux à l’ASP et son évolution est souvent mortelle.

2-les complications secondaires

Ils surviennent pendant les 3 premières semaines.


-hémorragie digestive vers le 10ème jour lors de la chute d’escarre.
-perforation bouchée pouvant entrainer des abcès sous phrénique.
-fistule gastro-colique.

3-les séquelles
Ils s’installent définitivement à la fin du 3ème mois sous forme de sténose digestive,
caractérisée cliniquement par une dysphagie ou des vomissements.

TRAITEMENT

Le traitement des lésions caustiques du tractus digestif supérieur est un traitement médico-
chirurgical qui doit être mené dans un centre spécialisé par une équipe multidisciplinaire.

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1-traitement médical

Il concerne les cas bénins : stade I et IIa nécessitant une observation médicale de 24 heures.

a-attitudes à proscrire
-administration d’antidote
-faire vomir le patient
-éviter la mise en place d’une sonde naso-gastrique
b- les premiers gestes pour lutter contre le choc et la détresse respiratoire
-voie d’abord veineuse
-macromolécule
-transfusion si nécessaire
-HHC (hemisuccinate d’hydrocortisone) en IVD rapide sinon intubation et ventilation
ou même trachéotomie en cas de détresse respiratoire.
-fibro-aspiration trachéo-bronchique

2-traitement par dilatation endoscopique

Un traitement par les dilatations endoscopiques (Figures 6 et 7) est recommandé initialement


et ce n’est que lorsque celles-ci n’arrivent pas à stabiliser les lésions que la chirurgie
intervient.
Au stade de séquelle une sténose œsophagienne peu étendue et souple peut-être dilatée par
voie endoscopique.

Figure 6 Figure 7

3-Traitement spécifiques des lésions caustiques

La durée du jeûne dépend de la gravité des lésions initiales;


Il est nécessaire pendant la période de reconstruction et d'hypercatabolisme de fournir un
apport standard adapté au poids ;
La mise en place d'une jéjunostomie au stade initial de l'évolution est indispensable en cas
d'oesophagectomie ou en cas de lésions profondes qui ont tendance à évoluer secondairement
vers la sténose;
Un traitement psychiatrique peut être nécessaire.

a. Atteinte bénigne

-Stade I (pétéchies ou érythème)


Il s'agit de la situation la plus fréquente.
Reprise immédiate de l’alimentation orale.
Les patients peuvent regagner immédiatement leur domicile.
En présence de symptômes, des pansements locaux seront prescrits.

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Les patients porteurs des lésions de stade I guérissent toujours sans séquelles avec une
morbidité nulle.
-Stade IIa (stade 2 localisé) : (ulcérations non confluentes)

Sur l’estomac :
Reprise immédiate de l’alimentation orale.
Sortie de l’hôpital après 24 heures d’observation.

Sur l’œsophage
Une hospitalisation de 8 jours est nécessaire.
Arrêt de l’alimentation orale et alimentation parentérale stricte pendant 8 jours.
Au terme de cette période de jeûne une fibroscopie oesogastro-duodénale est réalisée :
Si les lésions ont cicatrisé, la reprise de l’alimentation est autorisée.
Dans le cas contraire le jeûne est prolongé de 15 jours puis contrôle endoscopique
(l’attitude thérapeutique et l’évolution rejoignent celle du IIb)
En pratique, pour des lésions de stade II localisées non circonférentielles, dont la
probabilité de séquelles graves est faible et qui ne justifient pas une jéjunostomie, une
nutrition parentérale totale jusqu'au contrôle du 21ème jour peut être proposée.

-Atteinte sévère
 Stade IIb ou IIIa localisé sans critère de gravité (ulcérations plus ou moins
étendues)
Une hospitalisation en milieu de soins intensifs ou en réanimation s’impose à cause du risque
de perforation dans les 48 heures.
Le risque de survenue de complications secondaires et parfois retardées, impose leur
surveillance en milieu chirurgical pour une période de trois semaines.
Bien que le pronostic vital ne soit pas mis en jeu dans l’immédiat, les signes cliniques peuvent
être majeurs avec en particulier des régurgitations hémorragiques.
Le traitement sera médical dans un premier temps.
Les antalgiques sont indispensables le plus souvent par voie parentérale continue ;
Une antibiothérapie active sur les germes de la flore oropharyngée peut être prescrite du fait
du risque de surinfection des lésions.
La corticothérapie n’intervient que de manière brève, intense, intraveineuse, dans les lésions
œdémateuses asphyxiques de la phase initiale.
Les traitements psychotropes doivent être adaptés après avis du psychiatre.
L'arrêt de toute alimentation orale est nécessaire jusqu’à la cicatrisation des lésions. Celui-ci
sera maintenu au minimum jusqu'à la fibroscopie digestive de contrôle (21ème jour).
La nutrition parentérale totale ou entérale hypercalorique (2 000 à 2 500 calories par jour avec
un apport azoté de 10 à 15 g) est mise en route et poursuivie au minimum 3 semaines.
Au terme des trois semaines de surveillance, une nouvelle endoscopie statue sur la stratégie à
suivre : reprise de l'alimentation, dilatation ou préparation pour une chirurgie réparatrice.

En l’absence de complication de type perforation ou hémorragique, ces lésions évoluent


fréquemment vers des complications sténosantes particulièrement chez l’adulte (30 à 60 %),
moins fréquemment chez l’enfant (7 à 18 %).

 Stade IIIb ou IV (nécrose étendue)

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Chez les patients porteurs de lésions caustiques de l’œsophage de stade IIIb ou IV associées à
un ou plusieurs critères de gravité, une laparotomie exploratrice est indiquée en urgence, après
la mise en œuvre de la réanimation respiratoire et circulatoire.
La fibroscopie trachéo bronchique s’impose dans ces situations pour compléter le bilan et
adapter l’attitude chirurgicale.
L’oesophagectomie par stripping (figure 8) semble justifiée si l'arbre trachéo-bronchique est
indemne de toute brûlure.
En cas d’atteinte gastrique associe ou isolée une gastrectomie totale (figure 9) en urgence
peut-être indiquée.

Figure 8 figure 9

Arbre décisionnel concernant l’attitude thérapeutique (6)

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4-traitement chirurgical des séquelles

Il est habituellement réservé aux échecs ou aux complications du traitement endoscopique.


Il peut être proposé d'emblée en cas de sténoses longues, serrées, excentrées ou multiples.

Le traitement chirurgical de référence repose sur l'oesophagoplastie à thorax fermé pour les
sténoses œsophagiennes.
L'oesophagoplastie utilise le plus souvent le côlon rarement l'estomac s'il est indemne et
exceptionnellement le jéjunum en raison des impératifs vasculaires.
La reconstruction est le plus souvent réalisée vers le troisième mois pour les sténoses
œsophagiennes.
Les sténoses gastriques antrales sont traitées par gastrectomie partielle ou par des dérivations
gastriques type GEA (gastro-entero-anastomose) et les sténoses gastriques totales par
gastrectomie totale dès la fin du deuxième mois

CONCLUSION

Dans la majorité des cas il n’y a ni complications, ni séquelles mais parfois l’ingestion de
produits caustiques peut-être grave nécessitant un milieu médico-chirurgical spécialisé avec
une équipe multidisciplinaire.
Il ya une nette augmentation de l’incidence d’ingestion de caustiques à but suicidaire parmi
notre jeune population et la conduite à tenir aux divers stades évolutifs des lésions digestives
est actuellement assez bien codifiée.

La prévention reste le meilleur traitement en mettant les produits dangereux hors de portée
des enfants et des personnes avec une affection psychiatrique à tendance suicidaire.

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REFERENCES

1-Azouaou et coll. journée médico-chirurgicale de l’AMPT, 18,19 nov 2009. Touggourt

2- Celerier M., Encycl. Med. Chir., 9200 A10, 10-1989

3-Rabary O., in : Réanimation et Médecine d ’Urgence, Exp. Sci. Fr., Paris, 1987
4- M. Chirica, A. Villa, M.-R. Losser, P. Cattan .Ingestion de produits caustiques chez
l’adulte

F. Fieux, Réanimation (2009) 18, 606—616

5- Di Constanzo J, Noirclerc M, Jouglard J, et al. New therapeutic approach to corrosive


burns of the upper gastrointestinal tract. Gut 1980; 21: 370-5.

6- Chrica M, Fieux F, Villa A , Munoz- Bongrand N, Sarfati, Cattan P. Prise en charge


médico-chirurgicale des ingestions de caustiques du tube digestif haut EMC(Elsevier Masson
SAS ,Paris) Gastro Entérologie,9-200-A-10, 2011

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