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No.

089-17

REPÚBLICA DOMINICANA

Universidad Autónoma De Santo Domingo


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA

CDXLVIII

TESIS DE GRADO PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE:

DOCTOR EN MEDICINA

FRECUENCIA DE CANCER DE PIEL EN PACIENTES ASISTIDOS EN EL


INSTITUTO DERMATOLOGICO DOMINICANO Y CIRUGIA DE PIEL ¨DR.
HUBERTO BOGAERT DIAZ ¨ PERIODO 2015 - 2016.

SUSTENTANTES

Carlos J. Ureña Hiciano EO-9382


Esmeralda Jiménez Familia EQ-5855
Elva Yaritza Sánchez Sánchez EP-9446

ASESOR

Dr. Miguel Lora


Los conceptos expuestos en la presente
tesis de grado son de la exclusiva
responsabilidad de los sustentantes de
la misma; Resol. CU. NUM.75-18;
Art.17; de fecha 12 de febrero del año
1975

DISTRITO NACIONAL

2017
FRECUENCIA DE CÁNCER DE PIEL EN PACIENTES ASISTIDOS
EN EL INSTITUTO DERMATOLÓGICO DOMINICANO Y CIRUGÍA
DE PIEL ¨DR. HUBERTO BOGAERT DÍAZ¨ PERIODO 2015 -
2016.
Índice

Agradecimientos
Dedicatorias
Resumen
Abstract
Capítulo I
1.1 Introducción.................................................................................................. 1
1.2 Planteamiento del problema......................................................................... 6
1.3 Objetivos ...................................................................................................... 7
Capítulo II
2.1 Marco teórico ............................................................................................... 9
2.2 Aspectos generales ...................................................................................... 9
2.3 Breve reseña histórica ............................................................................... 10
2.4 Epidemiologia............................................................................................. 15
2.5 Clasificación cáncer de piel ........................................................................ 17
2.6 Carcinoma basocelular .............................................................................. 17
2.7 Etiopatogenia ............................................................................................. 17
2.8 Clasificación ............................................................................................... 18
2.9 Diagnostico ................................................................................................ 30
2.10 Carcinoma epidermoide ........................................................................... 31
2.11 Etiopatogenia ........................................................................................... 31
2.12 Clasificación ............................................................................................. 31
2.13 Diagnostico .............................................................................................. 35
2.14 Tratamiento del carcinoma Basocelular y Epidermoide .......................... 36
2.15 Melanoma ................................................................................................ 39
2.16 Etiopatogenia ........................................................................................... 39
2.17 Clasificación ............................................................................................. 40
2.18 Diagnostico .............................................................................................. 42
2.19 Tratamiento .............................................................................................. 44
2.20 Factores de riesgo ................................................................................... 47
2.21 Investigaciones realizadas ....................................................................... 56
Capítulo III
3.1 Variables ................................................................................................... 64
3.2 Operacionalizacion de las variables .......................................................... 64
3.3 Diseño metodológico .................................................................................. 68
3.4 Tipo de estudio........................................................................................... 68
3.5 Demarcación geográfica ............................................................................ 68
3.6 Tiempo de realización ................................................................................ 68
3.7 Universo ..................................................................................................... 68
3.8 Criterios de inclusión .................................................................................. 68
3.9 Técnica y procedimientos........................................................................... 69
3.10 Procesamiento de los datos ..................................................................... 69
3.11 Análisis de la información......................................................................... 69
3.12 Principios éticos ....................................................................................... 70
Capitulo IV
4.1 Resultados ................................................................................................. 72
4.2 Discusión.................................................................................................... 91
Capítulo V
5.1 Conclusiones.............................................................................................. 94
5.2 Recomendaciones ..................................................................................... 95

Referencias Bibliográficas ................................................................................ 96


Anexos ........................................................................................................... 101
Instrumento de recolección de datos ............................................................. 101
Hoja de evaluación......................................................................................... 103
Agradecimientos

A Dios

Este grandioso ser, omnipotente le agradezco por ayudarme a terminar


mis estudios. Gracias por haberme dado firmeza y valentía para finalizar mi
carrera con éxitos, ya que sin ti no hubiese sido posible alcanzar esta meta.

Personas Especiales

Inocencio Mercedes Eduardo

Si tuviera que pagarte por cada favor que me has hecho, no me


alcanzaría ninguna fortuna en el mundo porque has sido muy bueno & Solo
puedo pagarte con agradecimiento eterno.

Mariana María Severino

En mi corazón solo puede haber gratificación hacia usted. Gracias por el


amor, la confianza & el cariño.

Wagner José

Agradezco por su ayuda, esto no hubiera sido posible sin usted.

Asesor Doctor Miguel Lora

Por su Generosidad, orientación y ayuda para la realización de esta tesis


de grado las cuales me permitieron aprender mucho más, gran parte de este
excelente trabajo se lo debo a usted.

Gracias por su Incondicional colaboración por brindar la formación útil,


sus relevantes aportes & sugerencias durante el desarrollo de esta
investigación. Que Dios lo bendiga para que siga inculcando valores de
generación en generación.

Elva Yaritza Sánchez Sánchez


Dedicatorias

A mis padres
Julián Sánchez paulino & Rosa Amalia Sánchez De Sánchez.
Dedico esta tesis de Grado a mis padres, doy gracias a Dios por ellos & a la
vida por tener unos excelentísimos Padres, los cuales entregan todo por el
bienestar de sus hijos, Agradezco su Inmenso esfuerzo ya que han estado en
todo el trayecto de mi vida desde mi formación de colegio hasta formarme
como profesional. Gracias por apoyarme, darme fortaleza para continuar, son
ejemplos dignos de superación y entrega. Sin dudar ni un solo momento de mi
inteligencia y capacidad. Es por ellos que hoy soy lo que soy ahora.
Hoy puedo ver mi logro, mi sueño hecho realidad ya que siempre estuvieron
impulsándome en mis momentos complicados los cuales fueron difícil para mí
& por el orgullo que sienten por mí, fue lo que me hizo llegar a esta final. ya que
hicieron de mí una persona de provecho. Los Amo, los adoro desde lo más
profundo de mi corazón.
Mis Hermanos
Luz mirla Sánchez
Me enseñaste que en la vida no hay obstáculos los cuales no puedan
superarse, me diste ese apoyo incondicional en los momentos que necesité,
siempre conservaré este gran cariño & aprecio. Eres mi admiración & sigues
siendo mi ejemplo a seguir, te quiero hermana.
Iván salastiel Sánchez
La convivencia puede ser difícil a causa de las diferencias, pero tenemos un
lazo de sangre irrompible, te aprecio mucho hermano.
A mis Familiares
Agradezco a mi familia su perseverancia, comunicación & Empatía por el
estímulo para que me supere día a día, esas fuerzas necesarias para llegar
hasta el final.
A mi novio
Walfy serrano santos
Tu ayuda ha sido fundamental, gracias infinitas por ser mi soporte, por siempre
estar a mi lado motivándome a seguir, prometo siempre estar cuando me
necesites. Te lo agradezco muchísimo amor.
A mis Amistades
Malgris Stephany David, Matilde Santiago Nolasco, alby michell Guzmán
& Eliezer Caraballo. Los verdaderos amigos se consideran como hermanos
para nuestra vida, tener ese privilegio de poder contar con ustedes, personas
que te apoyan y ayudan desinteresadamente eso es tener un verdadero tesoro.
Amistad tan pura y productiva para mi vida.

A mis compañeros tesis de Grado


Esmeralda Jiménez Familia y Carlos J. Ureña Hiciano
Hemos recorrido un trayecto en el cual pasamos difíciles momentos de Intriga,
Llantos, Hambre, Sed, cansancio, Sueño, desesperación & angustias, pero
gracias a todo esto & a nuestro esfuerzo días tras días tenemos el resultado
que tanto habíamos anhelado. Nuestro Dios nos ha permitido disfrutar de una
agradable cosecha. Mis chicos esta etapa ha finalizado. Los estimo.

Elva Yaritza Sánchez Sánchez


A Dios, Realmente es inmensurable el agradecimiento por permitirme llegar
hasta este nivel, por siempre darme fuerzas de voluntad, coraje y paciencia
para soportar y seguir adelante ante tantos obstáculos con los cuales me
enfrente para poder finalizar una de mis metas propuestas.

A mis padres, Marisol Hiciano y Carlos Ureña, por ser los pilares para seguir
adelante, por luchar conjuntamente conmigo en cada momento a lograr una de
las tantas metas que me he propuesto, por tenerme paciencia y apoyarme en
este largo viaje.

A mis abuelas, Benedicta Hiciano e Hilda Durán, gracias por ser quienes son,
por enseñarme desde pequeño a luchar por lo que quiero sin hacer mal a
nadie, porque son los pilares de nuestra familia, luchadoras incansables e
invencibles.

A mis abuelos, Sebastián Ureña y Enrique Bautista, quienes ya no están


para verme ya culminar esta etapa con la cual siempre soñaron verme, quienes
siempre me exaltaban con todos para darme a conocer.
A mi tía querida, Milagros Hiciano, por ser quien desde que inicie está
travesía la que me ha dado su mano y su cariño para poder sostenerme y así
ser quien soy, por ayudarme sin cuestionamiento alguno durante todo este
tiempo.
A mis tías, Rosanna y Francisca Bautista, quienes también me apoyaron a
seguir, de verdad les agradezco por todo en cuanto pudieron hacer para ya
finalizar esta etapa.

A mis hermanos, Yuisseppe y Genesis Ureña, por siempre estar hay cuando
más solicite ayuda.

A mis amigos y colegas con los cuales luché para salir adelante, por brindarme
su ayuda incondicional desde el comienzo hasta el fin de esta etapa,
Esmeralda Jiménez, Brianny Brito, Jordán Soto, Danger Jiménez, entre
otros más. Nunca dejen de ser como son en verdad, se les aprecia mucho.

Carlos J. Ureña Hiciano


A DIOS
Por su infinita misericordia hacia mí, por haberme fortalecido en cada momento
de vida. Su gracia y amor siempre estuvieron en cada etapa de este proceso.

A mi madre ANA SOFIA FAMILIA VALENZUELA


Por haberme dado la vida. Querida mami por cultivar e inculcar carácter y
responsabilidad en mí. Fueron muchos los consejos y palabras de audacia que
me fortalecieron en esos momentos que creía no lograr mi meta.
¡Te quiero mucho mami.!

A mi padre SEFERINO JIMENEZ CONTRERAS.


A ti querido papi, le tengo tanto que agradecer por tanto esfuerzo que hizo para
costear mis estudios, para que hoy en día yo pudiera culminar mi carrera. Y por
ser ese modelo por seguir, ese ejemplo de constancia que fuiste para mi
proceso de formación.

A mis hermanos: FRANKLIN, ORQUIDEA Y YOKAIRA.


Porque siempre estuvieron conmigo en los momentos que creía que no podía
más, fueron ese aliento para mi vida. Gracias queridos hermanos por su gran
ayuda y constancia.

A mi querida amiga ORQUIDEA JAVIER RUIZ


Por haberme brindado su amistad, por esa mano amiga que siempre me
ofreciste. Gracias por haber puesto a mi disposición sus libros en verdad fueron
de gran aporte para mi aprendizaje.

A mis queridos amigos y compañeros de tesis de grado.

CARLOS J. UREÑA HICIANO Y ELVA YARITZA SÁNCHEZ SÁNCHEZ,


gracias chicos por haberme tomado en cuenta para realizar este proceso de
investigación, fueron grandes pilares para mí, tuvimos nuestras bajas y altas,
pero aun así valoramos primero nuestra amistad.
Esmeralda Jiménez Familia

Resumen

Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y transversal, con el objetivo de describir las


características epidemiológicas, clínicas, personales y terapéutica empleada en los casos de
tumores malignos de piel asistidos en el Instituto Dermatológico Dominicano y cirugía de piel
“Dr. Huberto Bogaert Díaz” en el periodo 2015-2016. La población estuvo constituida por 612
expedientes clínicos de los pacientes diagnosticados con cáncer de piel. El tipo de cáncer de
piel en orden de frecuencia fue el carcinoma basocelular con un total 68%, seguido del
carcinoma epidermoide 27.5%, luego el melanoma maligno 2.6%. Y otras neoplasias con
1.47%. La lesión elemental inicial más frecuente fue la placa con 285 casos (47%). Las
localizaciones anatómicas de mayor presentación fueron cabeza y cuello con un total de 472
casos. El tiempo de evolución con mayor cuantía resultó ser de 6 meses a 1 año. En cuanto a
la edad al inicio de la primera manifestación la edad promedio fue de 65 años. en cuanto a la
edad y sexo, el sexo femenino fue el más afectado para todas las edades. El factor de riesgo
más prevalente fue la exposición prolongada al sol con una totalidad de 173 casos en (28%).
Con relación a la ocupación los resultados indicaron un mayor número de casos con ocupación
de menor exposición para una razón de 1 caso con mayor exposición solar frente a 4.3 de
menor exposición en su tiempo laboral. Este dato es inconsistente con la literatura consultada.
En relación a los antecedentes patológicos familiares en 410 del total estudiado para un 67%
del total se reporta la presencia o ausencia de antecedentes patológicos personales de los
cuales 345 de los casos (56%) afirmaron historia de la patología en familiares directos. Las
variantes Histológicas más frecuentes de carcinoma basocelular fue la variante sólido, para el
carcinoma epidermoide, la variante bien diferenciado y para el melanoma maligno, el Acral
lentiginoso. Las provincias con mayor frecuencia de casos resultó ser santo domingo y Distrito
Nacional, debido a la proximidad con el establecimiento de salud. En cuanto al tratamiento la
extirpación quirúrgica fue el método terapéutico más utilizado en la mayoría de los casos.
Palabras clave: cáncer de piel, carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide, melanoma
maligno.

Abstract

A descriptive, retrospective and transversal study was carried out with the objective of
describing the epidemiological, clinical, personal and therapeutic characteristics used in cases
of malignant skin tumors assisted at the Dominican Dermatological Institute and skin surgery
"Dr. Huberto Bogaert Díaz "in the period 2015-2016. The population consisted of 612 clinical
files of patients diagnosed with skin cáncer. The type of skin cáncer in order of frequency was
basocellular carcinoma with a total of 68%, followed by squamous cell carcinoma 27.5%, then
malignant melanoma 2.6%. And other neoplasms with 1.47%. The most common initial
elemental lesion was plaque with 285 cases (47%). The most prominent anatomical locations
were head and neck with a total of 472 cases. The evolution time with the highest amount was 6
months to 1 year. Regarding the age at the beginning of the first manifestation, the average age
was 65 years. For age and sex, for all ages, the fémale sex was the most affected. The most
prevalent risk factor was prolonged exposure to the sun with a total of 173 cases in (28%).
Regarding occupation, the results indicated a greater number of cases with occupation of lower
exposure for a ratio of 1 case with greater solar exposure compared to 4.3 with less exposure in
their working time. This data is inconsistent with the literature consulted. In relation to the
familiar pathological background in 410 of the total studied for 67% of the total, the presence or
absence of personal pathological background is reported, of which 345 of the cases (56%)
affirmed the history of the pathology in direct family members. The most frequent histological
variants of basal cell carcinoma were the solid variant, for the squamous cell carcinoma, the
well-differentiated variant and for the malignant melanoma, the lentiginous Acral. The provinces
with the highest frequency of cases turned out to be Santo Domingo and Distrito Nacional, due
to the proximity to the health facility. Regarding the treatment, surgical removal was the most
used therapeutic method in most cases.

Key words: skin cancer, basal cell carcinoma, squamous cell carcinoma, malignant melanoma.
Capítulo I
1.1 Introducción

La presente investigación se refiere al tema de frecuencia de cáncer de


piel en pacientes asistidos en el Instituto Dermatológico Dominicano y cirugía
de piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz”.

La frecuencia del cáncer de piel es significativamente menor en las


poblaciones de raza no blanca, por lo que la información epidemiológica es
más limitada. Los factores implicados en la evolución del cáncer de piel son
varios y están vinculados entre sí. Parece que participan tantos factores
endógenos (p.ej.los genes) como exógenos (p. ej., la radiación ultravioleta). La
interacción de estos factores es compleja y por lo general actúan de forma
sinérgica en la carcinogénesis, un proceso de varias etapas: La iniciación,
estimulación, progresión pre-maligna y transformación maligna de las células
cutáneas normales en cánceres de piel. En la evolución del cáncer de piel se
han implicado a muchos factores exógenos. Con notable evidencia, el más
importante de todos es la radiación ultravioleta procedente de la luz solar.

Otros factores exógenos son: 1) la radiación ionizante, 2) el virus del


papiloma humano, 3) carcinógenos químicos entre los que se encuentran los
aceites y los hidrocarburos industriales (p. ej., el carbón, los productos del
petróleo), los colorantes, los disolventes, el arsénico y los pesticidas, 4) la
irritación crónica y 5) la hipertermia. Estos factores exógenos y otros factores
endógenos afectan el funcionamiento y replicación del ADN, la membrana
celular, la actividad enzimática, la función inmunitaria y en sentido general el
funcionamiento celular. El mecanismo exacto por el que estos factores
etiológicos inducen cambios en el funcionamiento celular constituye una de las
áreas de investigación más intensa.1

La investigación tiene como interés principal describir las características


epidemiológicas, clínicas, personales y terapéutica empleada en los casos de
tumores malignos. La motivación radica en cuanto a conocer el
comportamiento de cáncer de piel actual y de sus diferentes variantes. Se
espera que la información de esta investigación sea de utilidad para motivar
una conducta de protección solar y concientizar a la población en materia de
prevención. Y así contribuir a disminuir la frecuencia de cáncer de piel en la
República Dominicana.

1
Rigel D, Friedman R, Dzubow L, Reintgen D, Bystryn J, Marks R. cáncer de piel. 1ª. ed. españa: s.a.
elsevier; 2006.pag.113-711.

1
En las fuentes previas consultadas podemos citar el artículo realizado por
Hernández SI, Medina Ar, López AL, Alcalá D. (2012) denominado:
Epidemiología del cáncer de piel en pacientes de la Clínica de Dermato-
oncología del Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua. Estudio
retrospectivo de los últimos ocho años. En el cual se revisaron 2,185
expedientes con 4,743 lesiones confirmadas histopatológicamente. La
neoplasia cutánea más frecuente fue el carcinoma basocelular, con una
prevalencia de 74% (con predominio de la variedad clínica tumoral y superficial,
respectivamente), seguido del carcinoma epidermoide con 14% (tipo nodular
queratósico y enfermedad de Bowen) y melanoma maligno con 3% (variedad
nodular y acral lentiginosa). También se encontraron: sarcomas, linfomas
cutáneos y dermatofibromas protuberans.2
Articulo presentado por: Sordo c, Gutiérrez c. (2013) Cáncer de piel y
radiación solar: experiencia peruana en la prevención y detección temprana del
cáncer de piel y melanoma. La excesiva exposición a la radiación solar,
específicamente la ultravioleta (RUV), ha sido causa de diferentes
enfermedades, en especial de cáncer de piel. En 1995 el Círculo Dermatológico
del Perú realizó la primera Campaña de Educación, Prevención y Detección
Temprana de Cáncer de Piel y Melanoma, Finalmente, consideramos que es
fundamental seguir educando a la población en la prevención del cáncer de
piel, crear conciencia en las autoridades para que participen activamente en la
realización de estas actividades, además de solicitar a todos los médicos que
se sumen coordinadamente a este esfuerzo para seguir avanzando y mejorar lo
logrado en beneficio de nuestro país.3
Cardona M, Peniche A, Fierro L, García V, Mercadillo P. (2013)
Prevalencia de patrones histológicos agresivos de carcinoma basocelular en
pacientes menores de 40 años. Experiencia de cinco años en el Hospital
General de México. El cáncer más frecuente en todo el mundo es el de piel. El
carcinoma basocelular representa dos terceras partes de todos los tipos de
cáncer de piel y en muchos países es un problema de salud pública. Afecta
más a hombres (proporción 2:1), sobre todo entre 55 y 75 años, ya que en
menos de 5% aparece antes de los 30 años. La probabilidad de padecer
cáncer de piel aumenta con el envejecimiento; sin embargo, durante las dos
últimas décadas se ha incrementado en adultos jóvenes. En la bibliografía se
establece que los individuos menores de 40 años, comparados con los de
mayor edad, son más propensos a padecer carcinoma basocelular de
comportamiento clínico e histológico agresivo.4

2
Hernández SI, Medina Ar, López AL, Alcalá D. Epidemiología del cáncer de piel en pacientes de la
Clínica de Dermato-oncología del Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua. Dermatol Rev Mex
[INTERNET] 2012 [citado 5 jun 2017];56(1):30-37. Disponible desde:
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2012/rmd121e.pdf
3
Sordo c, Gutiérrez c. CÁNCER DE PIEL Y RADIACIÓN SOLAR: EXPERIENCIA PERUANA EN LA
PREVENCIÓN Y DETECCIÓN TEMPRANA DEL CÁNCER DE PIEL Y MELANOMA. Revista Peruana de
Medicina Experimental y Salud Pública[INTERNET] 2013 [citado el 5 jun 2017];30(1):113-117. Disponible
desde: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=36326085021
4
Cardona M, Peniche A, Fierro L, García V, Mercadillo P. Prevalencia de patrones histológicos agresivos
de carcinoma basocelular en pacientes menores de 40 años. Dermatol Rev Mex [INTERNET] 2013
[citado el 5 jun 2017]; 57 (3):149-154. . Disponible desde:
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2013/rmd133b.pdf

2
Martínez EC, Sánchez ME, Medina A, Torres S, Alcalá D. (2017) Cáncer
de piel en pacientes menores de 40 años. El cáncer de piel ha aumentado en
los últimos años y son pocos los estudios epidemiológicos realizados respecto
al tema. Estudio retrospectivo y descriptivos de los casos de cáncer de piel en
menores de 40 años de enero 2005 ha diciembre del 2015 en el centro
dermatológico pascua. Se obtuvieron 2660 pacientes con diagnóstico de
cáncer de piel de los que 7% (186 pacientes) eran menores de 40 años, el
carcinoma basocelular ocupo el primer lugar, seguido del melanoma y del
carcinoma espinocelular. Este estudio confirma que en nuestro país el número
de cáncer de piel en menores de 40 años está aumentando principalmente los
casos de melanoma.5

Güémez M, Plascencia A, Graniel M, Dzul K. Güémez, MF. (2012)


Epidemiología del cáncer de piel en el Centro Dermatológico de Yucatán
durante 2012. El cáncer de piel es la neoplasia más frecuente en todo el
mundo. Se divide en no melanoma y melanoma. La exposición crónica a
radiación ultravioleta es el principal factor de riesgo. La población de Yucatán
tiene factores de riesgo clave para la aparición de la neoplasia; sin embargo, no
hay estudios que la describan. Se incluyeron todos los pacientes que tuvieron
diagnóstico de cáncer de piel confirmado con estudio histopatológico.6

Alonzo ME, Calderón C, et al. (2015) Cáncer de piel en Yucatán: un


estudio epidemiológico de 10 años. El cáncer de piel tiene tan elevada
incidencia en todo el mundo que se ha convertido en un problema de salud
pública. Aunque clasificado en solo dos categorías, como melanoma y cáncer
cutáneo no melanoma, las particularidades de frecuencia, características
clínicas, tratamiento y pronóstico de las distintas tumoraciones son muy
específicas diagnóstico histopatológico de cáncer de piel atendidos en el
Centro Dermatológico de Yucatán en el periodo enero 2003-diciembre 2012. La
frecuencia por tipo de cáncer fue la siguiente Carcinoma basocelular: 74.5%
(1,215 casos).Carcinoma epidermoide: 19% (310 casos) Melanoma: 2.1% (34
casos) El resto de las neoplasias cutáneas malignas representó 4.4% (71
casos).7

5
Martínez E, Sánchez M, Medina A, Torres S, Alcalá D. Cáncer de piel en pacientes menores de 40 años.
Dermatol Rev Mex [INTERNET] 2017 [citado el 5 jun 2017]; 61(1):3-9. Disponible desde:
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2017/rmd171b.pdf
6
Güémez M, Plascencia A, Graniel M, Dzul K. Epidemiología del cáncer de piel en el Centro
Dermatológico de Yucatán durante 2012. Dermatol Rev Mex [INTERNET] 2015 [citado 5 jun 2017]; 59:9-
18. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2015/rmd151c.pdf
7
Alonzo ME, Calderón C, et al. Cáncer de piel en Yucatán: un estudio epidemiológico de 10 años.
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica [INTERNET] 2015 [citado 5 jun 2017]; 13(1):7-12.
Disponible desde: http://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2015/dcm151b.pdf

3
Quiñones R, Valenzuela X, González RA. (2015) Cáncer de piel no
melanoma de la hélice: ¡el dermatoscopio está de nuestro lado! La cabeza y el
cuello son sitios frecuentes de lesiones neoplásicas cutáneas. En el grupo de
cáncer de piel no melanoma se incluye al carcinoma basocelular y al carcinoma
epidermoide. El carcinoma basocelular es la neoplasia maligna más frecuente
que afecta al humano. En México representa un porcentaje mayoritario desde
el punto de vista epidemiológico, comparado con el carcinoma epidermoide y
con el melanoma. Pese a que la topografía más frecuentemente informada es
la cabeza y el cuello –incluso en 90% de los casos–, el oído externo es un sitio
poco frecuente de cáncer de piel no melanoma y es sitio de particular
asentamiento de carcinoma de células escamosas.8

DEL BOZ J, FERNÁNDEZ-MORANO T, PADILLA-ESPAÑA L, AGUILAR-


BERNIER M, RIVAS-RUIZ F, DE TROYA-MARTÍN M. (2015). Campaña de
prevención y detección de cáncer cutáneo en campos de golf de la Costa del
Sol. El desarrollo de programas de prevención y detección de cáncer cutáneo
específicamente dirigidos a grupos diana de mayor rentabilidad que aquellos
desarrollados sobre la población general es necesario. Se midió el efecto en
términos de: diagnósticos realizados, satisfacción con la intervención e
intención expresada de cambio y efecto potencial en términos de factores de
riesgo presentes. De 351 participantes (el 57% golfistas, el resto trabajadores)
el 70,4% tenían piel clara, el 11,7% tenían antecedentes familiares y el 8,5%
personales de cáncer de piel. Entre los golfistas se diagnosticó cáncer cutáneo
en el 10,7% y queratosis actínicas en el 40%. El 99,4% de los participantes
valoró las jornadas positivamente, el 93,9% refirió intención de mejorar sus
hábitos de foto exposición y el 93,4% intención de examinarse la piel más
frecuentemente. Trabajadores de campos de golf y especialmente golfistas se
confirman como una importante diana para la prevención del cáncer cutáneo.9

Gaviria CM, Giraldo AP, Jiménez SB, Fernández RL, Montoya L. (2016).
Prevalencia del cáncer de piel tipo melanoma y no melanoma en pacientes
trasplantados de corazón. El cáncer de piel afecta a miles de personas en todo
el mundo y más a los pacientes con trasplante cardiaco debido al grado de
inmunosupresión al que están sometidos, por lo que son más propensos a
malignidades, como linfoma y cáncer de piel. Se practicó un examen clínico
dermatológico completo por dermatólogos y se tomaron biopsias de piel de las
lesiones sospechosas de malignidad para confirmar el diagnóstico, que fueron

8
Quiñones R, Valenzuela X, González RA. Cáncer de piel no melanoma de la hélice: ¡el dermatoscopio
está de nuestro lado! Dermatología Rev Mex [INTERNET] 2015 [citado 5 jun 2017]; 59 (2): 175-180.
Disponible desde:http://new.medigraphic.com/cgibin/resumen.cgi?IDARTICULO=56777
9
DEL BOZ J, FERNÁNDEZ T, PADILLA L, AGUILAR M, RIVAS F, DE TROYA M. Campaña de
prevención y detección de cáncer cutáneo en campos de golf de la Costa del Sol. Actas Dermo-
Sifiliográficas [INTERNET] 2015 [citado 5 jun 2017]; 106 (1): 51-60. Disponible desde:
https://medes.com/publication/95712

4
leídas por un dermatopatólogo experto. Se incluyeron 41 pacientes, de los que
71.5% eran hombres. La media de edad fue de 53.9 años.10

Cuevas M, Vega M, Chairez P, Graciela A, González J, Cuevas J. (2016).


Frecuencia de cáncer de piel en un centro de diagnóstico histopatológico en la
ciudad de Durango, Durango, México. El cáncer de piel se ha incrementado en
los últimos años, entre los principales factores de riesgo está la radiación
ultravioleta y la exposición a agentes químicos, como el arsénico encontrado de
manera natural en aguas superficiales y subterráneas en regiones del estado
de Durango. Dos examinadores previamente estandarizados revaloraron los
casos; durante el periodo de estudio se diagnosticaron 10,618 casos, 7%
fueron positivos a malignidad, del total de la muestra, 1% correspondió a algún
tipo de neoplasia cutánea.11

10
Gaviria C, Giraldo A, Jiménez S, Fernández R, Montoya L. Prevalencia del cáncer de piel tipo
melanoma y no melanoma en pacientes trasplantados de corazón. Dermatol Rev Mex.[INTERNET] 2016
[citado el 5 jun 2017]; 60(4):300-310. Disponible desde:
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2016/rmd164d.pdf

11
Cuevas M, Vega M, Chairez P, Graciela A, González J, Cuevas J. Frecuencia de cáncer de piel en un
centro de diagnóstico histopatológico en la ciudad de Durango, Durango, México. Dermatol Rev Mex
[INTERNET] 2016 [citado el 5 jun 2017]; 60(4)::11-17. Disponible desde:
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2016/rmd161c.pdf

5
1.2 Planteamiento del problema

El Cáncer de piel es el crecimiento anormal y descontrolado de las células


de la piel. Cualquier célula que compone la piel puede originar un cáncer, luego
hay diversos tipos de cáncer de piel. Dentro de los más estudiados están el
carcinoma basocelular, el carcinoma epidermoide, melanoma maligno, entre
otros.

El cáncer de piel a nivel nacional e internacional es uno de los problemas


de salud cada vez más habituales, lo cual a su vez trae riesgos de dejar
secuelas desagradables y poco estéticas en quienes son afectados con esta
entidad ya que en la mayoría de los casos afectan zonas del cuerpo foto
expuestas causado por la alta exposición a radiación ultra violeta donde la luz
solar es fuente principal de la misma, quien a su vez forma el principal factor de
riesgo desencadenante de cáncer de piel.

La presente investigación se realizó para identificar y dar a conocer la


magnitud de los casos de cáncer de piel diagnosticados en el Instituto
Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Díaz”. Hasta
la fecha se han realizados pocos estudios de investigación en el país con el fin
de dar a conocer la epidemiologia y factores comprometedores con el
desarrollo y avance del cáncer de piel.

En base a esta problemática se propone investigar ¿Cuál es la frecuencia de


cáncer de piel en pacientes asistidos en el Instituto Dermatológico Dominicano
y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨ periodo 2015 - 2016?

6
1.3 Objetivos

Objetivo General

Describir las características epidemiológicas, clínicas, personales y la


terapéutica empleada en los casos de tumores malignos de piel asistidos en el
Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de piel ¨Dr. Huberto Bogaert
Díaz¨ durante el periodo 2015 - 2016.

Objetivos específicos

 Cuantificar la magnitud de cáncer de piel según diagnostico por años de


estudio.

 Identificar las características clínicas en termino de lesión elemental


inicial, localización anatómica, tiempo de evolución y edad al inicio de la
primera manifestación.

 Describir las características personales según edad y sexo.

 Determinar los factores de riesgos asociados a la aparición de cáncer de


piel, según exposición prolongada al sol, irritación crónica, ocupación y
antecedentes patológicos familiares.

 Cuantificar la magnitud de cáncer de piel según provincia.

 Determinar la variante histológica según tipo de cáncer de piel.

 Señalar el tratamiento empleado en los casos tratados por cáncer de


piel.

7
Capítulo II

8
2.1 Marco teórico

2.2 Aspectos generales

Cáncer
Según puente El término cáncer engloba un grupo numeroso de
enfermedades que se caracterizan por el desarrollo de células anormales,
que se dividen, crecen y se diseminan sin control en cualquier parte del
cuerpo. Las células normales se dividen y mueren durante un periodo de
tiempo programado. Sin embargo, la célula cancerosa o tumoral pierde la
capacidad para morir y se divide casi sin límite.12

Cáncer de piel

El cáncer de piel es el crecimiento incontrolado de células anormales de


la piel. Ocurre cuando el daño irreparable del ADN en las células de la piel
(causado con mayor frecuencia por la radiación ultravioleta del sol o las camas
de bronceado) desencadena mutaciones o defectos genéticos que hacen que
las células de la piel se multipliquen rápidamente y formen tumores malignos.13

12
Puente J VG. SEOM Sociedad Española de Oncología Médica. [Online].; 2017 [citado el 12 noviembre
2017. Disponible desde: https://www.seom.org/es/informacion-sobre-el-cancer/que-es-el-cancer-y-como-
se-desarrolla
13
The Skin Cancer Foundation. The Skin Cancer information. [Online]. [citado 2017 nov 12. Disponible
desde: http://www.skincancer.org/skin-cancer-information

9
2.3 Breve reseña histórica

Parece indiscutible que lo que conocemos hoy bajo el término genérico de


cáncer ha existido siempre en el ser humano moderno, al menos con seguridad
dentro del periodo de las civilizaciones en los últimos 5000 años, como lo
atestiguan los hallazgos egipcios en el papiro de Smith y de Ebers.

EGIPTO, GRECIA, ROMA Y BAGDAD


El papiro egipcio más antiguo es el de Smith (1600A.C.), actualmente
recopilado en la Academia de Medicina de New York, es un documento que
ilustra las afecciones de la época, describiendo 8 casos de úlceras o tumores
removidos con el uso de un “cauterio” y posibles osteosarcomas. En el papiro
de Ebers (1500 A.C.), lamentablemente perdido durante la segunda guerra
mundial, hay una mayor descripción de lesiones tumorales con referencia a
órganos afectados, como la piel, el estómago, el útero, el ano, y posiblemente
la tiroides, así como relatos de extirpaciones quirúrgicas.

También Hipócrates (Grecia siglo V), en su teoría de los cuatro humores:


flema, sangre, bilis amarilla y bilis negra, descrita en el Corpus Hipocraticum,
relaciona los excesos y desequilibrios de los humores a estados como la
melancolía y su posible relación con enfermedades, recomendando para el
tratamiento de tumores el aceite de rosas y la extirpación quirúrgica. Hipócrates
creó el término cáncer para designar los crecimientos malignos, palabra que
significa cangrejo y sugiere el avance del proceso en todas direcciones.
Galeno, médico griego del siglo II, recomendó el cauterio y la cirugía para los
crecimientos tumorales, a los que denominó “oncos”, que quiere decir
“hinchazón”. Celso, en Roma, indicaba emplastos de miel, higos y col para esta
condición, mientras el médico árabe Rhazes, siguiendo a Galeno, insistía
en el empleo del cauterio y la cirugía. Todos conocieron la capacidad de
recidiva que poseían ciertos crecimientos después de la ablación quirúrgica,
complicación que era temida y con frecuencia considerada fatal.

10
EUROPA Y AMÉRICA

Hasta mediados del siglo XIX el tratamiento de tumores fue elemental en


Europa, basado mayormente en la extirpación con técnicas muy rudimentarias.
No existía disponibilidad de anestesia, ni asepsia alguna, y los resultados de
inicio fueron desastrosos.

Durante la edad media ciertas intervenciones quirúrgicas fueron posibles


con la ayuda de la mandrágora y posiblemente del beleño egipcio, plantas
somníferas que contienen escopolamina, atropina y hioscina, y también
amenguan el dolor.

Fue posible usar el tratamiento quirúrgico en algunas tumoraciones, pero


el resultaba casi siempre nulo por la infinidad de complicaciones y la remoción
incompleta con la cirugía de entonces. La carencia de conocimientos
científicos jugó un importantísimo papel, ya que no existían conceptos claros
sobre la enfermedad ni sobre la patología para hacer una buena evaluación. La
cirugía de la edad media se modernizó en el siglo XII, cuando Rogerio de
Salerno escribió su tratado de Práctica Chirurgiae, describiendo el trato que
debía darse a cada afección.14

14
Graña A. Breve evolución histórica del cáncer. Carcinos. 2015 Julio; 5(1).

11
Carcinoma Basocelular

EL CBC fue descrito por primera vez en 1824 por Jacob. Más tarde,
Krompecher sugirió que surgía de las células basales de la epidermis.
Posteriormente, surgieron otras teorías sobre el origen de este tumor que
implicaban al folículo piloso y otras estructuras apendiculares. Otros
propusieron que el CBC no era un carcinoma sino un tumor nevoide o
hamartoma, y que el CBC derivaba de células pluripotenciales inmaduras que
se multiplicaban durante la vida de una persona.1 En 1857, Erasmus Wilson en
“Enfermedades de la piel”, realiza una buena descripción del carcinoma
basocelular, llamándolo tubérculo maligno e indicando que debería ser tratado
con cáusticos.

El término de epitelioma basocelular o de células basales, fue propuesto


por el alemán Krompecher en 1903, por su similitud a las células basales de la
epidermis; sin embargo, en 1875, Hebra y Kaposi publicaron características
microscópicas de éste carcinoma en el libro “Enfermedades de la piel”,
describiendo “cúmulos de células epiteliales en grupos irregulares o arreglos
concéntricos alrededor de una masa”.15

15
SANDOVAL H. EVALUACIÓN DE CONOCIMIENTOS SOBRE FACTORES DE RIESGO DE
CARCINOMA BASOCELULAR EN LA CONSULTA EXTERNA DE DERMATOLOGÍA DEL HOSPITAL
TEODORO MALDONADO CARBO EN EL AÑO 2014 [Tesis Doctoral]. Universidad de Guayaquil; 2015.

12
Melanoma

Las primeras descripciones de la enfermedad se remontan al siglo V a.C.


y se atribuyen a Hipócrates cuando hacía referencia a un «tumor negro fatal».
Posteriormente, otro griego Rufus de Éfeso (Éfeso, actual Turquía 60-120
d.C.), médico y anatomista, seguidor de la escuela hipocrática, describió
diversos tipos de cáncer de piel.16

La evidencia física más temprana de melanoma proviene de las


metástasis melanóticas difusas encontradas en los esqueletos de las momias
precolombinas (el carbono radioactivo data de 2,400 años) de Chancay y
Chingas en Perú.

Entre 1650-1760, la literatura médica europea, incluidos los trabajos de


Highmore (1651), Bonet (1651) y Henrici y Nothnagel (1757), hicieron
numerosas referencias a "tumores negros mortales con metástasis y líquido
negro en el cuerpo". El cirujano escocés John Hunter, que trabaja en la
Facultad de Medicina del Hospital St George's de Londres, se acredita con la
primera extirpación quirúrgica de un melanoma en la literatura médica
occidental. En 1787, operó y eliminó exitosamente un melanoma recurrente de
la mandíbula de un hombre de 35 años. Este caso, como lo relató Everard
Home en su 1805 Observaciones sobre el Cáncer, informó que el tumor era
"suave y negro", y Hunter lo denominó como una "excrecencia fungosa
cancerosa". Aunque no estaba claro que Hunter supiera con qué estaba
tratando, el tumor conservado se diagnosticó más tarde como melanoma en
1968, y todavía se encuentra en el Museo Hunterian en Lincolns Inn Fields en
Londres, Reino Unido.

16
Alonso C, Salerni G. Breve historia del melanoma. De Hipócrates a Handley. Medicina Cutánea Ibero-
Latino-Americana [Internet]. 2016 [citado el 20 Deciembre 2017];(1):64-67.disponioble desde:
http://new.medigraphic.com/cgibin/contenido.cgi?IDPUBLICACION=6616

13
René Laennec, famoso principalmente como el inventor del estetoscopio,
fue el primero en darse cuenta de que el melanoma era una enfermedad
distinta y no relacionada con los depósitos de carbono negro que se
encuentran típicamente en los pulmones de los pacientes en la autopsia. En
una conferencia, dada en París en 1804, y luego publicada en 1806, acuñó el
término melanose para describir estos tumores. Su publicación sobre el
melanoma condujo a una disputa con su mentor Baron Dupuytren (el ex
cirujano de Napoleón Bonaparte) que afirmó que su propio trabajo no había
sido suficientemente acreditado. Otro estudiante de Dupuytren, Jean
Cruveilhier en su libro Anatomie Pathologique du Corps Humain(publicado
entre 1829-1842) fue el primero en describir los melanomas de la mano, el pie
y la vulva.17

17
Rebecca V, Sondak V, Smalley K. A brief history of melanoma From Mummies to Mutations. Melanoma
Research [Internet]. 2012 [citado el 20 Deciembre 2017];22(2):114-122. Disponible desde:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3303163/#S2title

14
2.4 Epidemiologia

Según la Organización Mundial de la Salud, la incidencia de cáncer de


piel se ha triplicado en las últimas dos décadas. En el mundo se registran
anualmente de 2 a 3 millones de casos de cáncer de piel no melanoma y
160,000 casos de melanoma maligno. Una de cada seis personas padecerá
una neoplasia cutánea maligna a lo largo de su vida.2

Los cánceres de piel (la mayoría de los cuales son los tipos de cáncer de
piel de células basales y de células escamosas) son por mucho el tipo de
cáncer más común de todos los cánceres. Según se ha estimado,
aproximadamente 5.4 millones de cánceres de piel de células basales y de
células escamosas se diagnostican cada año (presentándose en alrededor de
3.3 millones de estadounidenses, ya que algunas personas tienen más de uno).
Alrededor de ocho de cada diez casos son cánceres de células basales. Los
cánceres de células escamosas ocurren con menos frecuencia. El número de
estos cánceres ha estado aumentando durante muchos años. Esto
probablemente se debe a una combinación de una mejor detección de cáncer
de piel, las personas reciben una mayor exposición a la luz solar, y a que las
personas viven más tiempo.

La muerte a causa de estos cánceres es poco común. Se cree que


aproximadamente 2,000 personas en los Estados Unidos mueren cada año a
causa de estos cánceres. Esta tasa ha estado disminuyendo en los últimos
años. La mayoría de las personas que mueren a causa de estos cánceres son
de edad avanzada.18

18
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-piel-de-celulas-basales-yescamosas/acerca/estadisticas-
clave.html

15
El melanoma conforma solo 1% de los casos de cáncer de piel, pero es
causa de la gran mayoría de muertes por este tipo de cáncer.

Para el año 2017, los cálculos de la Sociedad Americana Contra El


Cáncer para este cáncer en los Estados Unidos son:

 Aproximadamente 87,110 nuevos casos de melanoma (alrededor de


52,170 en hombres y 34,940 en mujeres) serán diagnosticados.

 Aproximadamente 9,730 personas (6,380 hombres y 3,350 mujeres)


morirán a causa de melanoma.19

19
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-piel-tipo-melanoma/acerca/estadisticas-clave.html

16
2.5 Clasificación cáncer de piel

Existen diversos tipos de cáncer de piel que de forma general se


clasifican en dos grupos: Cáncer de piel no melanoma y cáncer melanoma.
Dentro del cáncer de piel no melanoma, los más frecuentes son el carcinoma
basocelular y el carcinoma escamoso. Además de estos, hay otros tipos de
cáncer menos frecuentes, como el carcinoma de Merkel y otros tumores que
pueden aparecer en la piel, como el sarcoma de Kaposi, los sarcomas y los
linfomas cutáneos.20

2.6 Carcinoma Basocelular

2.7 Etiopatogenia

El carcinoma basocelular (CBC) o carcinoma de células basales es la


neoplasia cutánea de mayor frecuencia y malignidad limitada. A través del
tiempo, ha tenido varias denominaciones, siendo las más comunes basalioma y
epitelioma basocelular.

La Organización Mundial de la Salud define al CBC como un tumor de


invasión local y crecimiento lento, capacidad invasiva localizada, aunque
destructiva, que rara vez produce metástasis; su origen son las células
epidérmicas de los folículos pilosos o las células basales de la epidermis, con
localización preferentemente centrofacial.21 A continuación se detallaran las
características clínicas del carcinoma basocelular:

20
cáncer de piel [Internet]. instituto internacional de cáncer de piel. [citado el 7 enero 2018]. Disponible
desde: http://www.institutocancerdepiel.com

21
Miranda E, Quintana S, Piña V, López S, Márquez R. Carcinoma basocelular: presentación de un
caso. Revista ADM, [internet] 2014 [citado el 7 enero 2018]. 71, (5) pp.231-236. Disponible desde:
http://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2014/od145f.pdf

17
2.8 Clasificación

CB nodular (ulceronodular «ulcus rodens»)


Es la variante más frecuente de CB. Alrededor del 60% de todos los CB
primarios pertenecen a esta categoría. La lesión típica es un pequeño nódulo
eritematoso, bien definido, de apariencia traslúcida y telangiectasias en
superficie. A medida que la lesión aumenta de tamaño, se puede ulcerar (CB
ulcero nodular). Puede haber pigmento de melanina en cantidades variables,
de modo que se pueden observar motas de pigmento marrón, o la lesión puede
tener una coloración negra o negro-azulada y se puede confundir con una
lesión melanocítica. Aunque de crecimiento lento, con el paso del tiempo
pueden alcanzar un tamaño grande y extenderse profundamente, destruyendo
el párpado, la nariz o la oreja. El término «ulcus rodens» surgió por la similitud
con el tejido roído por una rata. En las lesiones de gran tamaño, la destrucción
del tejido y la ulceración pueden ser lo más llamativo de la lesión, de modo que
los médicos sin experiencia no reconocen la verdadera naturaleza de la úlcera.
Sin embargo, si se examina con cuidado, se aprecia con frecuencia en la
periferia de la úlcera un borde elevado translúcido y con telangiectasias.

CB superficial (multicéntrico)
Esta variante del CB se encuentra con mayor frecuencia en el tronco y en
las extremidades, y también puede afectar a la cabeza y el cuello. Las lesiones
típicas de CB superficial son planas y eritematosas. En la superficie se puede
ver una pequeña cantidad de escamas, y pueden tener un borde fino
sobreelevado translúcido. Se pueden encontrar zonas de regresión espontánea
que se caracterizan por atrofia e hipo pigmentación. El diámetro de la lesión
oscila entre unos milímetros y varios centímetros. Puede haber múltiples
lesiones. La lesión se puede confundir con una enfermedad inflamatoria
benigna como un eczema numular o psoriasis. Puede tener cantidades
variables de pigmento y a veces se confunden con lesiones melanocíticas. En
su inicio, el patrón de crecimiento es principalmente horizontal, lo que explica el
gran tamaño que pueden alcanzar las lesiones. Sin embargo, con el paso del
tiempo, estos tumores pueden invadir profundamente, con induración,

18
ulceración y formación de nódulos. La extensión lateral subclínica es la
responsable de la alta tasa de recurrencia de estos tumores después de una
extirpación rutinaria. Los nidos de tumor que se asientan en los folículos pilosos
pueden explicar la recurrencia después del legrado y la electrodesecación o del
tratamiento tópico.22

CB morfeiforme
El nombre de esta variante de CB deriva de su aspecto, parecido a una
placa de morfea (esclerodermia localizada). La lesión típica es indurada y de
color nacarado y puede presentar telangiectasias en superficie. Aunque la
lesión puede ser parecida a la morfea, normalmente estas dos entidades no
son difíciles de distinguir. En ocasiones, sin embargo, un carcinoma
metastático se puede confundir clínica e histológicamente con un CB
morfeiforme. Éste se caracteriza por su extensión subclínica y la alta tasa de
recurrencia después del tratamiento. Las localizaciones coinciden con las del
tipo noduloulcerativo, pero, además es frecuente en la zona periauricular. 1, 22

CB quístico
Con frecuencia la degeneración quística de un CB no es aparente
clínicamente, y por tanto, la lesión parece un CB nodular típico. Sin embargo,
en algunas ocasiones en las que hay cambios quísticos muy marcados, el CB
puede tener una apariencia clínica con quistes claros o gris-azulados, y puede
exudar un líquido claro si se pincha o se secciona. Si esta lesión se encuentra
en la zona periorbitaria, se puede confundir con un hidrocistoma.

22
FERRÁNDIZ C. Dermatologia clinica. 4 ed. Philadelphia: Elsevier Health Sciences Spain; 2014. p. 266.

19
CB con metaplasia escamosa
(basoescamoso o carcinoma metatípico)

Es en primer lugar una variante histológica del CB y no suele tener


características clínicas que permitan diagnosticarlo antes del estudio
histológico. Aunque existe polémica, se cree que esta variante tiene un
comportamiento biológico más parecido al CE que, es mucho más agresivo y
destructivo que otras formas, tiene más tendencia a metastatizar y es más
probable que recurra después del tratamiento. Se ha observado que los CB
recurrentes pueden adquirir características histológicas metatípicas en las
recurrencias. Se ha estimado que el CB metatípico constituye entre el 1 y el
2,5% de todos los cánceres de piel no melanoma.

Cuando esta variante de CB produce metástasis, pueden tener la misma


apariencia microscópica que el tumor original, o puede asemejarse a un CE
muy poco diferenciado. El hecho de que algunos de los CB metatípicos con
mayor capacidad metastatizante tengan características histológicas de CE
apoya la teoría de Fidler de que los tumores con capacidad metastásica están
formados por una población heterogénea de células, algunas de las cuales
tienen mayor potencial de metastatizar que otras93. Por tanto, las células más
escamosas del CB metatípico tendrán una mayor capacidad de producir
metástasis y una imagen histológica de CE en el tejido en el que metastaticen.
La incidencia de metástasis en esta variante de CB se ha estimado que es de
hasta el 9,7%.

CB con patrón de crecimiento agresivo (infiltrativo o micronodular)


Estos CB se caracterizan por tener un comportamiento agresivo y
destructivo, extensión subclínica y una alta tasa de recurrencias y, por tanto, es
importante reconocer esta variante clinicopatológica. Hasta el 20% de todos los
CB primarios pertenecen a esta categoría. Clínicamente, estas lesiones son
placas aplanadas o sólo algo elevadas. Están mal delimitadas, a diferencia del
CB puramente nodular. Si en el estroma hay un componente esclerosante

20
significativo (CB esclerosante), pueden presentarse como una placa firme y
mostrar algunas de las características clínicas del CB morfeiforme.

Fibroepitelioma premaligno de Pinkus

Es una variante rara de CB, que tiene unas características histológicas


distintivas. En la mayoría de los casos, la lesión se localiza en la zona inferior
de la espalda, pero puede aparecer en cualquier localización. La lesión típica
es un nódulo liso, ligeramente eritematoso, de consistencia firme que puede ser
pediculado. Clínicamente, la lesión se parece a un fibroma.

HISTOLOGÍA DEL CB
Los CB no suelen mostrar diferenciación histológica, pero algunos pueden
mostrar cierto grado de diferenciación hacia estructuras epiteliales o anejos.
Estas neoplasias surgen de células germinales pluripotenciales de la piel que
residen en la capa basal de la epidermis o en el epitelio de los anejos. Los CB
pueden tener diferentes formas clínicas e histológicas, lo que es normal si se
considera que es una neoplasia muy frecuente. Los dos factores principales
que influyen en el aspecto histológico de los CB son el potencial de sus células
para diferenciarse y proliferar, y la respuesta que induce el componente
epitelial en el estroma. La diferenciación de las células basales neoplásicas,
igual que las células basales germinativas normales de la epidermis
embrionaria, puede ir hacia estructuras foliculares, sebáceas, ecrinas o
apocrinas, aunque esta diferenciación es incompleta en la neoplasia. El
estroma puede ser mucinoso, edematoso o escirro.

El CB tiene tres patrones de crecimiento bien reconocidos: 1) nodular, 2)


superficial y 3) morfeiforme. Los tipos superficial y morfeiforme tienen imágenes
histológicas características que son muy similares entre diferentes lesiones. El
CB nodular, sin embargo, puede mostrar muchas variantes histológicas. Los

21
principales tipos son el sólido (primordial), queratósico (pilar), el quístico y el
adenoide. Los tipos adamantoide y granular son mucho más raros.

Muchos de los CB muestran cambios secundarios o características poco


habituales. Algunos cambios son frecuentes y pueden tener importancia
pronóstica. Un hallazgo común es la diferenciación escamosa. Algunos autores
consideran esto un cambio metaplásico que se puede correlacionar con un
comportamiento biológico más agresivo. Otro cambio frecuente es la esclerosis
del estroma, que es frecuente encontrarla en lesiones recurrentes
(especialmente en la parte más profunda) y hace que estos tumores sean
difíciles de tratar.

Los CB localmente agresivos muestran un patrón histológico difuso,


infiltrativo en la lesión primaria, diferente de la naturaleza expansiva del CB
nodular. Este tipo de CB está mal delimitado; los nidos de células epiteliales
están muy separados unos de otros, las células basales de la periferia
muestran poca empalizada y con frecuencia tienen una forma espiculada.
Carece de la interacción que se produce entre el parénquima y el estroma y
que caracteriza al CB nodular. Algunas de estas lesiones pueden tener un
nódulo tumoral central, con márgenes infiltrativos, pero otros no tienen masa
central nodular.

Tradicionalmente, los CB se han clasificado atendiendo al grado y a la


forma de diferenciación, por ejemplo, sólido (primordial), adenoide, queratósico,
pigmentado, y así sucesivamente. Sin embargo, hay muchos datos que
sugieren que el patrón de crecimiento de estas neoplasias es más importante
que el grado de diferenciación, de modo que es una información clínica más útil
para el médico que puede ayudar a planear el procedimiento terapéutico.

22
Carcinoma basocelular circunscrito

La forma típica y más frecuente de CB es el tipo nodular o ulceronodular,


que es una lesión cupuliforme. Está compuesta de islotes de células basaloides
de tamaño y forma irregulares. Es característico que los islotes sean bastante
grandes y se encuentren formando agregados, en racimos cohesivos unidos
entre sí por un estroma fibrovascular. Los márgenes del tumor son convexos y
la neoplasia crece de modo expansivo. Esta tendencia de la neoplasia a la
cohesión y al crecimiento expansivo hace que este tumor esté muy bien
delimitado tanto en los bordes laterales como en el profundo.

De hecho, el que la gran mayoría de los CB tenga un patrón de


crecimiento circunscrito, es el responsable de la alta tasa de curación. Este tipo
de CB suele ser simétrico y los márgenes son fáciles de definir clínicamente
mediante la inspección y la palpación. Estas lesiones se pueden tratar
mediante extirpación con un margen de seguridad estrecho.

CB sólido

El CB sólido está compuesto en primer lugar de agregados grandes de


células basaloides, que no muestran diferenciación hacia estructuras anejas.
Las células son de un tamaño relativamente uniforme y tienen núcleos grandes
con un nucléolo no aparente, y escaso citoplasma. Los bordes del tumor no
están tan bien definidos como los del CE y con frecuencia es difícil ver puentes
intercelulares. Se ha demostrado en los estudios con microscopio electrónico y
técnicas de inmunohistoquímica que existen desmosomas, y en cerca del 60%
de los casos se pueden ver con el microscopio óptico. Las células de la
periferia de los islotes suelen alinearse de forma paralela, con la base de la
célula en contacto con la membrana basal y el vértice apuntando hacia el
centro del islote. Esta disposición, semejante a una cerca alrededor del tumor,
se denomina empalizada. No se suelen ver figuras mitóticas, y si se encuentran
son normales. Con frecuencia, los islotes grandes de células basales muestran
necrosis central. Esto produce la formación de lagunas, que contienen detritus
amorfos y células degeneradas.

23
Los islotes de células epiteliales basaloides forman el parénquima
tumoral. Se encuentran embebidas en un estroma fibrovascular formado por
fibroblastos hinchados en una red de fibras de colágeno finas y abundante
sustancia amorfa. El estroma tiene función de soporte y con frecuencia
contiene abundante mucina, especialmente adyacente a los islotes de células
epiteliales. Debido al alto contenido en glucosaminoglucanos del estroma, que
se pierden con el procesamiento habitual del tejido, el estroma se separa de la
fila de células basales en empalizada en los límites de los islotes, produciendo
hendiduras que constituyen un artefacto. Estas hendiduras se encuentran con
tanta regularidad en las muestras incluidas en parafina que tienen importancia
diagnóstica.

En los tumores que no están ulcerados no suele haber inflamación. A


menudo se encuentra un escaso infiltrado de células mononucleares en el
estroma con poca o ninguna exocitosis en los islotes de células basales. Sin
embargo, si la lesión se ulcera, el infiltrado inflamatorio es más pronunciado y
denso. Con frecuencia se encuentran células plasmáticas en el estroma de las
lesiones de la cara y el cuero cabelludo.

CB con metaplasia escamosa

(basoescamoso o carcinoma metatípico)

Algunos CB tienen características celulares parecidas a las del CE. Este


tipo de CB se compone de células con aspecto basaloide y escamoso, mientras
que conservan la organización típica del CB. El estroma sirve para distinguir
este CB con diferenciación escamosa del CE, puesto que este último no
provoca proliferación del estroma. Suele haber algunos islotes de células
tumorales basaloides y otros en los que aparecen células basaloides en zonas
compuestas de células escamosas atípicas. Algunos autores consideran que la
metaplasia escamosa en un CB es un signo de diferenciación, mientras que
otros relacionan este hallazgo con la posibilidad de un comportamiento
biológico más agresivo.

24
Algunos CB sólidos muestran una diferenciación incompleta. Esta
neoplasia tiene abundante mucina en los espacios intercelulares y las células
basales adquieren una forma estrellada. En el centro de algunos islotes puede
haber degeneración quística. Existe una capa de células basales periféricas
con la disposición característica en empalizada, que conservan su morfología
normal. Este tipo de CB puede presentar diferenciación hacia la vaina folicular.
El CB granular es una variante rara de CB sólido en el que muchos de los
lóbulos de células basales se sustituyen por células con núcleos excéntricos y
gránulos en el citoplasma que son idénticas a las células del tumor de células
granulares. Algunos CB pueden mostrar focos de diferenciación hacia células
sebáceas. Si la diferenciación sebácea es prominente, la neoplasia se puede
clasificar como epitelioma sebáceo. Estas lesiones se tienen que distinguir del
CB de células claras, en el que las células tumorales muestran abundante
glucógeno en el citoplasma.

CB adenoide

Este tipo de CB se caracteriza por entremezclar cordones e islotes de


diferentes tamaños de células basales, que están rodeados de un estroma
mucinoso. El estroma mucinoso atrapado entre los cordones de células y en los
islotes hace que la apariencia sea de estructuras tubulares o similares a las
glándulas. Algunas veces los islotes sufren degeneración quística y se llenan
de mucina. Los CB adenoides que muestran cambios quísticos se han
denominado CB adenoquísticos. Este término debería evitarse porque puede
producir confusión con el carcinoma adenoide quístico, que es una entidad
diferente no relacionada con el CB.

CB quístico

Con mucha frecuencia se encuentran microquistes en los islotes de


células basales del CB sólido. Éstos son resultado de la necrosis de las células
en la zona central del islote. Algunos CB muestran una imagen histológica
característica que merece la denominación de «quística». Estos tumores, poco

25
frecuentes, están formados por un islote de células basales o unos pocos
islotes, de tamaño excepcionalmente grande en los que existe una gran laguna
central que contiene detritus amorfos y células epiteliales acantolíticas
parcialmente degeneradas.

CB cornificante (queratósico)

En algunos casos raros, el CB puede mostrar capacidad de cornificar. En


estos tumores la cornificación se produce en el centro del islote de células
basaloides. La queratina puede ser ortoqueratósica y/o paraqueratósica. Este
cambio se ha interpretado como un signo de diferenciación folicular. Algunos
ejemplos de CB cornificante muestran metaplasia escamosa en torno a los
microquistes cornificados. Estas lesiones se pueden diferenciar del
tricoepitelioma porque carecen de formación abortiva de la papila del folículo, la
presencia inusual de retracción del estroma en torno a los islotes de células
basaloides y el predominio del componente epitelial sobre el componente
estromal.

CB folicular (infundibuloquístico)

El CB folicular es una variante peculiar que aparece en la cara. Estas


lesiones suelen ser pequeñas y están compuestas de agregados de células
basaloides que contienen microquistes. Los microquistes tienen un delicado
material ortoqueratósico laminado y con frecuencia hay metaplasia escamosa
alrededor del quiste. Algunos de los islotes basaloides pueden asemejarse a
folículos pilosos en fase telógena, aunque esto es raro. Comparten
características comunes con el tricoepitelioma, pero hay muchas características
que permiten distinguirlos. En el CB folicular (a diferencia del tricoepitelioma)
los agregados de células se encuentran con frecuencia en continuidad con la
epidermis, el estroma es escaso y no forma la mayor parte del tumor, no hay
reacción a cuerpo extraño por la queratina, y carece de estructuras que
recuerden la papila folicular.

26
Fibroepitelioma

Este tipo de CB está compuesto de cordones como lazos de células


basaloides que se anastomosan, en un estroma fibroso de apariencia
edematosa. Los cordones de células basaloides se continúan con la capa basal
de la epidermis. El estroma constituye la mayor parte de la lesión, a diferencia
del CB adenoide, en el que el estroma es mucho menos prominente. Con
frecuencia hay más islotes típicos de células basaloides con empalizada en la
periferia. Dentro del estroma es común encontrar microquistes.

CB pigmentado

En todos los tipos de CB puede aparecer pigmento de melanina,


posiblemente con la excepción del tipo morfeiforme. Sin embargo, la mayoría
de los CB pigmentados son de tipo sólido. En los CB pigmentados, los
melanocitos se entremezclan con las células basales y se encuentra una
cantidad variable de melanina en el citoplasma de las células basales
neoplásicas. También se encuentran muchos macrófagos con pigmento de
melanina en el estroma.

CB con patrón de crecimiento difuso

A diferencia del CB nodular común que se presenta clínicamente como


una lesión cupuliforme, de bordes bien definidos, las lesiones de crecimiento
difuso tienden a ser como una placa, o aplanadas, se extienden
horizontalmente por la piel y tienen bordes mal delimitados. Estas lesiones
tienden a tener tasas de recurrencia mayores, porque se extienden de forma
insidiosa más allá de los márgenes clínicamente visibles. Por tanto, con
frecuencia el médico tiene dificultades para precisar con exactitud la cantidad
de piel de apariencia normal alrededor del tumor que se tiene que sacrificar
para conseguir la extirpación completa.

27
CB superficial

Desde el punto de vista histológico, estos tumores están compuestos de


lóbulos de células basales atípicas, dispuestos horizontalmente en la dermis
papilar, que muestran conexiones de base ancha con la epidermis. Todos los
islotes de células basales contactan con la epidermis. Por tanto, no hay
extensión inferior hacia la dermis media o profunda y sólo se ve un patrón de
crecimiento superficial centrífugo. Los lóbulos de células basales muestran
empalizada en la periferia, igual que otros tipos de CB. Subyacente a los nidos
tumorales se encuentra un estroma fibrovascular fino, a menudo con una
respuesta linfohistiocitaria del huésped.

CB morfeiforme

Los CB morfeiformes son muy difíciles de tratar debido a las


prolongaciones centrífugas, que hacen difícil precisar los márgenes mediante
inspección clínica o palpación. Salasche y Ammonette encontraron extensiones
morfológicas a una distancia media aproximada de 7 mm en estas lesiones. El
estroma fibroso denso, que forma la mayor parte del volumen tumoral, hace
que no sea posible el tratamiento con legrado.

Los CB morfeiformes carecen a menudo de conexiones con la epidermis,


y no se ven estructuras anejas. Con frecuencia hay cordones, fascículos y
pequeños nidos de células basaloides incluidos en un estroma denso de haces
de colágeno grande. La mucina es escasa o está ausente, por lo que con
frecuencia no se aprecia separación entre el estroma y las células epiteliales.
Como los nidos y los cordones de las células son delgados, no se ve la
empalizada de las células tumorales, excepto en algunos de los pequeños
islotes que se pueden ver en ciertos tumores. Estos fascículos y cordones de
células, se suelen disponer paralelos a la superficie o en un ángulo agudo.

28
Los CB morfeiformes se tienen que distinguir histológicamente del
siringoma, el tricoepitelioma desmoplásico y el adenocarcinoma metastásico. El
siringoma muestra como característica distintiva las pequeñas estructuras
epiteliales tubulares incluidas en un estroma esclerótico. Sin embargo, en
algunos cortes (especialmente en los que se hacen cerca de la periferia de la
lesión) pueden no apreciarse las luces y sólo se ven haces de células
epiteliales en un estroma de colágeno denso. Si se cortan y se analizan más
secciones se podrán diferenciar estas lesiones, puesto que se verán las luces y
los CB morfeiformes nunca forman luces en los cordones de células epiteliales.

CB infiltrativo

Este término se utiliza para denominar un tipo peculiar de CB que, si no


se trata, puede mostrar un curso especialmente agresivo de destrucción local.
En una serie de casos no seleccionados, este patrón de crecimiento se
encontró con una frecuencia aproximada similar al CB morfeiforme. Estas
lesiones no tienen una masa central cohesiva de islotes de células basales,
como se ve en el CB nodular. En su lugar, están formados de islotes alargados
y cordones de células basales atípicas que se encuentran muy separadas entre
sí. Los nidos de células tumorales con frecuencia son angulados, y pueden
estar orientados casi perpendiculares a la superficie. Pueden presentar
empalizada periférica, pero a menudo no está bien desarrollada. El estroma
puede ser mucinoso, edematoso o fibrótico. La dispersión de los islotes
tumorales produce una lesión plana, o con forma de placa, mal delimitada.
Estos tumores se extienden por la periferia, como el CB morfeiforme, pero
simultáneamente se extienden en profundidad, hacia los tejidos blandos
subyacentes, mientras que el CB morfeiforme permanece confinado en la
dermis reticular.

CB micronodular

El CB micronodular comparte con el CB infiltrativo la tendencia a


presentar nidos dispersos de células epiteliales. Estas neoplasias están

29
formadas por pequeños agregados de células basales, redondos, y no por los
agregados grandes que se ven en los CB sólidos. La empalizada suele estar
bien desarrollada. Los islotes tienen el tamaño aproximado de los folículos
pilosos. Estas lesiones suelen ser planas y estar mal definidas, con bordes
difíciles de delimitar y poseen la capacidad de invadir profundamente. Una
característica

distintiva es que los nidos de células en la zona profunda del tumor,


parecen estar libres, sin estroma alrededor. Esto puede indicar que estos
clones han adquirido autonomía, a diferencia de los CB sólidos normales, en
los que el componente epitelial depende del estroma de tejido conjuntivo para
su propagación. Con relativa frecuencia se ven CB que tienen una mezcla de
diferentes patrones de crecimiento, con diferentes combinaciones. Por ejemplo,
algunas lesiones pueden tener un componente micronodular mezclado con un
componente sólido u otro micronodular mezclado con uno infiltrativo. La
presencia de componente infiltrativo y/o micronodular junto con un nódulo
sólido central o excéntrico, es indicativo de un potencial patrón de crecimiento
más agresivo que si se trata de un CB sólido, puramente nodular. 1

2.9 Diagnostico

El diagnóstico del CBC es fundamentalmente clínico y éste siempre debe


ser confirmado por estudio histopatológico. Éste tipo de tumor tiene una
morfología característica, como es el borde elevado en la periferia, una
evolución que en general va en relación con el tamaño del tumor, crece en
promedio 0.5 cm por año y la topografía más frecuente es la cara en
aproximadamente el 82%.23

23
Moreno Ahumada A. PREVALENCIA DE CANCER DE PIEL NO MELANOMA Y MELANOMA EN
PACIENTES DEL SERVICIO DE DERMATOLOGÍA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO
XXI [Tesis Doctoral]. Universidad nacional autónoma de México; 2014.

30
2.10 Carcinoma Epidermoide

2.11 Etiopatogenia

Neoplasia cutánea maligna, derivada de las células suprabasales de la


epidermis o sus anexos; se caracteriza por lesiones in situ, superficiales, o
infiltrantes, vegetantes, verrugosas o ulceradas que predominan en la cabeza y
las extremidades; son de crecimiento rápido y pueden metastatizar hacia
ganglios regionales y otros órganos.

2.12 Clasificación

Superficial (intraepidérmico), nodular (tumoral) queratósico, ulceroso, vegetante


o verrugoso, epiteliomatosis múltiple.

La forma superficial es intraepidérmica durante meses o años; se trata de


un epitelioma in situ, como la enfermedad de Bowen y la eritroplasia de
Queyrat que afecta el pene. Por su evolución lenta solía incluirse entre los
precánceres.24

La enfermedad de Bowen es un carcinoma intraepidérmico o CE in situ.


Se presenta clínicamente como una placa descamativa, bien delimitada,
delgada, eritematosa, y se puede confundir su diagnóstico con una tiña,
psoriasis o eczema numular. El CE in situ, cuando se localiza en el pene, se
denomina eritroplasia de Queyrat. La enfermedad de Bowen localizada en
zonas expuestas al sol es más frecuente y menos agresiva que la que aparece
en zonas no expuestas al sol. En la variante intertriginosa puede carecer de
descamación, y se puede mostrar húmeda y macerada. Si se deja sin tratar, la
enfermedad de Bowen puede progresar, hacerse invasiva, especialmente en
los genitales. Cuando se relaciona con la exposición a arsénico, la enfermedad
de Bowen se puede asociar a otras neoplasias malignas internas. Si no se
relaciona con la ingestión de arsénico, no existen datos que apoyen que la
enfermedad de Bowen se pueda asociar a cánceres internos.1

31
La forma nodular (tumoral) queratósica produce lesión queratósica de
base infiltrada que puede causar uncuerno cutáneo o mostrar alguna ulceración
central con un cráter de queratina.

La forma más frecuente es la ulcerosa, constituida por una úlcera de


superficie anfractuosa, de base infiltrada, fondo irregular y friable, de
crecimiento rápido y destructivo. Es la forma que metastatiza más. En
ocasiones es difícil, por la clínica, diferenciarlo del epitelioma basocelular
ucerada.24,25

La forma vegetante o verrugosa casi siempre aparece sobre lesiones


inflamatorias crónicas; produce una neoformación que puede alcanzar grandes
dimensiones. Esta variante se ha observado en cicatrices de quemaduras,
úlceras de pierna, micosis profundas y lupus eritematoso discoide.

La epiteliomatosis múltiple se acompaña de epiteliomas basocelulares y


enfermedad de Bowen; se observa en personas con xeroderma pigmentoso,
epidermodisplasia verruciforme y arsenicismo crónico.24

Clasificación histopatológica

La anatomía patológica de los CE muestra una proliferación de células


epiteliales escamosas eosinófilas, con cambios anaplásicos. La
hipercelularidad, el aumento de la relación entre núcleo y citoplasma, la
cromatina hipercromática, los nucléolos prominentes y aumentados, la
arquitectura desorganizada y las mitosis atípicas, también son frecuentes en el
CE. Se puede producir queratinización extracelular, como perlas córneas,o
puede verse en el interior de las células .En la superficie, se aprecia hiperplasia
epidérmica y a veces, ulceración. En las zonas más profundas, el CE se puede
ver como islotes o nidos prominentes o como haces espiculados o incluso

24
́ atlas, diagnóstico y tratamiento. 5th ed. México: McGraw Hill; 2013.pag 745-
Arenas R. Dermatologia
752.
25
́ de Gatti-Cardama. Buenos Aires: El Ateneo; 2003.pag 395-396.
Cabrera H, Gatti C. Dermatologia

32
como células aisladas. Este último patrón es característico del CE de células
fusiformes. El estroma que rodea al CE puede ser desmoplásico. En todos los
CE, excepto en los más indiferenciados, se pueden ver desmosomas y
producción de queratina, lo que ayuda a identificar su origen queratinocítico. El
CE in situ es totalmente intraepidérmico, mientras que las lesiones invasivas
atraviesan la membrana basal. El límite entre la QA hipertrófica y el CE in situ
puede ser sutil, y muchos piensan que se trata de un cambio progresivo. La QA
y el CE in situ pueden tener extensiones foliculares, que pueden ser
responsables de la recurrencia si se realiza una ablación demasiado superficial.

La hiperplasia seudoepiteliomatosa es un epitelio bien diferenciado, de


epidermis proliferativa, y se ve con frecuencia durante la curación de las
heridas. Se presenta en la periferia de heridas y úlceras, y puede ser clínica e
histológicamente indistinguible del CE. Las características que apoyan que sea
una hiperplasia seudoepiteliomatosa son las extensiones epidérmicas bien
diferenciadas, dentadas, orientadas verticalmente, que se extienden por la
dermis, la presencia de luces, y edema epidérmico y dérmico. Con frecuencia
es necesario hacer cortes más profundos o repetir las biopsias para distinguirla
hiperplasia seudoepiteliomatosa del CE.

El CE puede clasificarse como bien, moderadamente o mal diferenciado.


En la clasificación de Broder, los tumores se dividen en cuatro grados de
diferenciación, según el grado de queratinización. Desde el punto de vista
clínico, lo más relevante son los dos extremos de buena diferenciación y mala
diferenciación; el pronóstico es mucho peor en el último. La mayoría de los CE
metastásicos son bien diferenciados, debido a que son mucho más frecuentes
los tumores bien diferenciados que los mal diferenciados. Sin embargo, un
mayor porcentaje de los CE pobremente diferenciados metastatizan (17%), si
se compara con el porcentaje de bien diferenciados que metastatiza (0,6%)36.
Se puede ver inflamación, pero no influye en el pronóstico. En los pacientes
con leucemia linfática crónica puede haber un infiltrado inflamatorio prominente.
Sin embargo, esta inflamación es el 75% de estirpe B, de naturaleza leucémica,

33
y puede dificultar la detección histológica del CE, especialmente en los cortes
congelados de la cirugía de Mohs. La respuesta inmunitaria del huésped con
leucemia linfática crónica no actúa de forma adecuada.

Hay numerosas variantes histológicas del CE. Entre ellas están el CE


acantolítico (adenoide, seudoglandular), de células fusiformes y
adenoescamoso. El acantolítico es clínicamente indistinguible de otros CE.
Desde el punto de vista histológico muestra acantólisis en el centro, que puede
darle un aspecto glandular. Existen escasos datos que indiquen que el CE
acantolítico sea más agresivo que otras variantes.

El CE de células fusiformes es poco frecuente y se suele presentar en


pacientes ancianos, y localizarse en zonas expuestas al sol. En su estudio
histológico, hay una proliferación densa de células fusiformes con un escaso
citoplasma eosinófilo y grandes núcleos. El infiltrado tumoral puede aparecer
como haces, o incluso como células aisladas, y los bordes suelen estar mal
delimitados. Puede ser difícil de identificar histológicamente, y el tipo de células
fusiformes puede ser imposible de distinguir de otros tumores de células
fusiformes como el fibroxantoma atípico, el melanoma maligno o el
leiomiosarcoma. Las tinciones de inmunohistoquímica pueden ayudar en los
casos más difíciles. Las células fusiformes del CE suelen expresar
citoqueratinas. El fibroxantoma atípico expresa vimentina, el leiosarcoma
desmina, y el melanoma maligno típicamente expresa S-100 y Melan-A. Esta
variante, debido a su pobre diferenciación, tiene mal pronóstico.

El CE adenoescamoso es una variante rara, que se encuentra con


frecuencia en los genitales, y que también se ha denominado carcinoma
mucoepidermoide. Se trata de un CE relativamente bien diferenciado, que tiene
espacios quísticos glandulares que secretan mucina. A diferencia del tipo
acantolítico que sólo simula estructuras glandulares, éste es realmente
glandular, y contiene epitelio secretor de mucina.

34
El CE verrucoso se considera un subtipo de CE de grado bajo, y se
encuentra en la cavidad oral y en la piel. Clínicamente, es un tumor de
crecimiento lento, de aspecto verrucoso, y de gran tamaño. Histológicamente,
la zona superficial parece igual que una verruga vulgar de gran tamaño con
hiperqueratosis, papilomatosis, acantosis y paraqueratosis . Los queratinocitos
proliferantes, bien diferenciados, tienen una apariencia benigna engañosa.
Aunque no se pueda ver un componente invasivo, las crestas interpapilares se
extienden con profundidad en la dermis, con un patrón expansivo. La
identificación del antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA) en el borde
puede ayudar a distinguir este crecimiento de otros CE, que se tiñen de forma
difusa.

El queratoacantoma es considerado por la mayoría de los médicos una


forma de CE. La distinción histológica del queratoacantoma y el CE puede ser
difícil. El primero es una proliferación bien delimitada, diferenciada, simétrica de
epitelio escamoso. Superficialmente, existe un cráter con forma de copa, lleno
de queratina. Existe mínima atipia celular o mitosis. Algunas veces se puede
ver un infiltrado neutrofílico o esonofílico moderado en la dermis adyacente. La
presencia de PCNA en la periferia ayuda a diferenciar este tumor del CE.

2.13 Diagnostico

El diagnóstico de CE suele ser bastante sencillo y se basa en la


presentación clínica y en el estudio histológico. Se dispone de muchas técnicas
de biopsia (afeitado, sacabocados, incisión, extirpación) y en todas ellas se
debe incluir la dermis profunda para poder evaluar el nivel de invasión. El
tratamiento depende en gran medida de la correlación de las características
clínicas y los hallazgos histológicos.

El diagnóstico diferencial del CE se suele hacer con la QA hipertrófica, la


verruga vulgar y la queratosis seborreica inflamada o manipulada. Se tiene que

35
considerar una biopsia de una úlcera crónica o de las lesiones sospechosas de
ser infecciones fúngicas profundas, puesto que puede tratarse de tumores
indolentes. El CE del pene puede simular una balanitis candidiásica o psoriasis.
Cuando haya mala respuesta al tratamiento se tiene que hacer una biopsia
para llegar a un diagnóstico definitivo. El CE y el carcinoma verrucoso de la
cavidad oral pueden tener diversas presentaciones clínicas, y ser
especialmente difícil de diferenciar de otras lesiones mucosas. Se tiene que
estar especialmente alerta, puesto que los tumores de las superficies mucosas
con frecuencia son más agresivos.1

2.14 Tratamiento del carcinoma Basocelular y Epidermoide

El objetivo principal del tratamiento de estos tumores es la eliminación


completa de la neoplasia. Existen diversas modalidades de tratamiento; la
elección depende del tipo de tumor, del paciente, sus comorbilidades y de los
recursos disponibles. El tratamiento puede ser quirúrgico y no quirúrgico.

Dentro de los procedimientos quirúrgicos se encuentran las a) técnicas


destructivas como curetaje y electrodesecación y las b) técnicas escisionales,
es decir extirpación quirúrgica con márgenes y la cirugía micrográfica de Mohs.
En el grupo de los no quirúrgicos se encuentra la radioterapia, el 5-fluoracilo
intralesional o tópico, interferón α intralesional, la terapia fotodinámica y más
recientemente el imiquimod.

Procedimientos quirúrgicos

Curetaje y electrodesecación.

Ésta técnica es factible para el tratamiento de muchos CPNM de bajo


riesgo, CBC pequeños o CE superficiales. Tiene ventajas a la hora de tratar
lesiones superficiales extensas, ya que evita amplias escisiones quirúrgicas. No
está indicada en área pilosa o cuando el tumor invade tejido celular

36
subcutáneo.

Cirugía escisional.

Es la principal forma de tratamiento para muchos CPNM de bajo riesgo y


para algunos tumores de alto riesgo, sobre todo cuando el tamaño de la lesión
determina la severidad del tumor. Un carcinoma basocelular o un carcinoma
epidermoide clínicamente bien delimitado de bajo riesgo se realizan márgenes
de 4-5mm con una tasa de curación del 100% y un intervalo de confianza de
95%.

Cirugía microscópica de Mohs.

Es una técnica quirúrgica y anatomo-patológica específica que se utiliza


para eliminar neoplasias cutáneas de alto riesgo. La cirugía de Mohs ofrece las
mejores tasas de curación para todos los cánceres de piel diferentes al
melanoma.

Su innovación más significativa consiste en el método de preparación del


tejido y del estudio histopatológico del 100% de los márgenes. Esto se
consigue mediante varias técnicas y explica las elevadas tasas de curación y
conservación del tejido asociada a la cirugía de Mohs. Tiene una tasa de
curación del 99% para tumores primaros y del 95% para tumores recidivantes.
La cirugía de Mohs está indicada en casos de: tumor recidivante, tumor en
localización de alto riesgo (zona periorbitaria, perinasal, preauricular, perioral),
tumor en zonas donde la preservación del tejido es imprescindible (dedos,
genitales), subtipo histológico agresivo (CBC esclerodermiforme, micronodular,
fibrosante o CE de alto grado o que invade a profundidad), tumores mayores de
2 cm, tumores con bordes clínico mal definidos, tumores con invasión
perineural.

37
Procedimientos no quirúrgicos

Radioterapia.

Tratamiento primario muy eficaz de los casos de CPNM de cabeza y


cuello. La tasa de éxito depende de la experiencia del operador y de la forma
específica
de abordar cada tumor. Se recomienda como parte del tratamiento adyuvante
para cualquier tumor con invasión perineural y también como adyuvante de los
CE estadio III (ganglios afectados), en casos en los que exista contraindicación
para la cirugía y en determinados tumores no resecables como tratamiento
paliativo. Está contraindicada en el síndrome basocelular nevoide y en el
carcinoma verrugoso (variante de CE).

Criocirugía.

Puede ser aplicado a diferentes tipos de carcinomas basocelulares y


epidermoides (superficiales), incluidas las formas papulo-nodulares, quísticas,
superficiales, queratósicas, exofíticas y múltiples lesiones. Puede ser de
utilidad en tumores recidivantes, sin embargo, se prefiere para lesiones con
márgenes bien definidos. Los tumores con márgenes mal definidos o (los
subtipos morfeiforme o infiltrativos), así como los que penetran a profundidad
no son buenos candidatos para ésta terapia.

Terapia fotodinámica (TFD).

La terapia fotodinámica es una modalidad terapéutica en constante


evolución para el CPNM. Puede ser de utilidad en tumores superficiales como
el CE in situ y CBC de extensión superficial.

38
Quimioterapia tópica.

5-Fluoracilo.

Análogo de pirimidina inhibe el procesamiento del ARN y la síntesis de


timidilato. Se usa sobretodo en el tratamiento de queratosis actínica, sin
embargo también es de utilidad en CPNM como en el CBC superficial o el CE
in situ.

Modificadores de la respuesta biológica.


Interferón α.

La aplicación intralesional de intereron α muestran una tasa de curación


de
hasta 80% de algunos CPNM seleccionados, de un tamaño razonablemente
pequeño y bien delimitado.

Imiquimod. En crema al 5% aplicada diariamente 5 días de la semana,


durante 6semanas, es un tratamiento exitoso en el CBC de extensión
superficial con una tasa de curación de 78%.23

2.15 Melanoma

2.16 Etiopatogenia

El melanoma es un tumor maligno de los melanocitos. La mayoría de los


melanomas se localizan en la piel y menos frecuentemente en mucosas, pero
dado el origen de los melanocitos -derivan de la cresta neural-, pueden
observarse en otras localizaciones como retina y meninges donde también
migran los melanocitos.

39
En el desarrollo de melanoma existen factores genéticos, familiares y
ambientales. Los factores familiares y genéticos incluyen el fototipo de piel, el
número de nevus melanociticos, la presencia de nevus atípicos y la historia
familar de cancer cutáneo. Dentro de los factores ambientales y también
relacionados con los factores familiares están la exposición a radiación
ultravioleta, la disminución de la capa de ozono, enfermedades o medicaciones
que asocien inmunosupresión y el estatus económico.

2.17 Clasificación

Clásicamente se describen 4 formas clínico-patológicas de melanoma


cutáneo en relación a la localización anatomica y a su evolución. Las tres
formas clínicas: melanoma de extensión superficial, el léntigo melanoma
maligno y el melanoma acrolentiginoso, tienen una fase de crecimiento
intraepidermica larga, en la cual el tumor está completamente limitado a la
epidermis. El cuarto tipo de melanoma, el melanoma nodular, tiene una fase de
crecimiento intraepidermica muy corta con el paso al crecimiento vertical
(dérmico) rápido.

Melanoma de extensión superficial

El melanoma de extensión superficial es la forma más frecuente de


melanoma ya que representa el 70% de los casos de melanoma. Puede
localizarse en cualquier zona del cuerpo, siendo más frecuente en el torso de
los varones y en las extremidades inferiores de las mujeres. La edad media en
el momento del diagnóstico es de 44 años, y generalmente la lesión tiene una
evolución de entre 1 y 5 años. La lesión clínica suele ser una placa
pigmentada, palpable, de 1 a 2,5 cm de diámetro, de color marrón oscura,
negra o parduzca, que puede presentar áreas claras que reflejan regresión
tumoral.

Melanoma nodular

40
El melanoma nodular es la segunda forma de melanoma en frecuencia,
representando un 10-15% de los casos de melanoma. Puede desarrollarse en
cualquier localización, siendo discretamente más frecuente en torso de los
varones y en las piernas de las mujeres. El melanoma nodular tiene una fase
de crecimiento corto, entre 6 y 18 meses. Clínicamente la lesión suele tener
entre 1 y 2 cm de diámetro y aparece como una lesión papulo-nodular,
pigmentada, de coloración marrón oscura, negra con áreas sonrosadas.

Lentigo Melanoma

El lentigo melanoma consiste en una lesión pigmentada que se observa


en áreas expuestas (con daño solar intenso), especialmente en cara y el cuello
de personas mayores. Esta lesión fue descrita en 1890 por Hutchinson y
posteriormente por Dubreuilh. En la actualidad se habla de lentigo maligno
cuando la lesión está limitada a la epidermis y de lentigo melanoma maligno
cuando la lesión se hace invasiva. 26 ¨Es el menos agresivo, puede permanecer
“in situ” por varios años cuando hay induración o se úlcera, indica su progresión
hacia un melanoma invasor¨.23

Melanoma lentiginoso acral

El melanoma lentiginoso acral es el menos frecuente, representando un 2-


8% de los melanomas, pero es la forma más frecuente de melanoma en
personas de raza negra y asiáticos. Esta forma de melanoma se localiza
especialmente en palmas, plantas, y región periungueal. Generalmente se
observa en personas mayores, con una edad media de 65 años, y un período
de evolución de 2,5 años.

26
Alegre M. Melanoma [Internet]. Uv.es. [citado el 7 enero 2018]. Disponible
desde:https://www.uv.es/derma/CLindex/CLmelanoma/CLmelanoma.htm

41
Formas menos frecuentes de melanoma

Melanoma de mucosas

Los melanomas en mucosas pueden localizarse a nivel de la mucosa


genital, oral o conjuntival. Suelen tener una fase de crecimiento radial o
pagetoide semejante a la del melanoma de crecimiento superficial.

Melanoma desmoplásico

Es una variante clínico-patológica poco frecuente, que se presenta


clínicamente como una lesión banal, que posteriormente desarrolla un tumor
profundo, fibroso, con predominio de células fusiformes, caracterizado por una
tendencia a las recidivas locales múltiples y con gran capacidad de infiltración
local mientras que el riesgo desarrollo de metástasis es similar o más bajo que
las formas de melanoma.25

2.18 Diagnostico

La detección precoz es la clave para mejorar el pronóstico del melanoma.


Aunque éste puede tener un aspecto característico, no hay una manifestación
clínica aislada que asegure o descarte su diagnóstico. Aun entre dermatólogos
expertos, se puede arribar al diagnóstico clínico de melanoma solo en el 80 al
90% de los casos. En 1985, se elaboró el bien conocido acrónimo ABCD para
su detección, que continúa siendo un instrumento útil tanto para el público lego
como para los médicos. A corresponde a asimetría (una mitad no es idéntica a
la otra mitad); B, a borde (bordes irregulares, con escotaduras, ondulados,
desgastados o mal definidos, en lugar de bordes lisos y rectos): C, a color (con
matices variables de una zona a otra): y D, a diámetro (es decir, mayor de 6
mm, más menos el tamaño de una goma de lápiz).

Las lesiones que tienen estas características pueden ser, quizá,


melanomas. Algunos estudios han comunicado que la sensibilidad de la lista de

42
verificación ABCD es del 90 al 100%, pero su especificidad es mucho más
baja.

EI MN es notable por la frecuencia con la que pasa inadvertido al aplicar


la regla ABCD; tiende a tener bordes lisos, coloración uniforme y suele ser
pequeño (inferior a 6 mm), sobre todo en el estadio temprano. Otra ayuda
diagnóstica que es útil para detectar melanoma es el signo "del patito feo".
Corresponde tener un alto índice de sospecha respecto de una lesión
pigmentada diferente de otras lesiones pigmentadas de un individuo
determinado. Esto se basa en la premisa de que, en un individuo, los nevos
deben compartir, en términos generales, un aspecto común o una semejanza
familiar. Aun en una persona con múltiples nevos atípicos, los nevos deben
tener una morfología similar.

Los antecedentes son muy importantes en la evolución de una lesión. La


regla ABCD es relativamente estática y no tiene en cuenta un elemento crucial
de cambio. Por este motivo, algunos han añadido una E a la regla ABCD,
donde E corresponde a evolución.

La dermoscopia (denominada también microscopia de epiluminiscencia,


dermatoscopia, microscopia de luz incidente y microscopia de superficie) es
una técnica líquida, en general aceite de inmersión, a la lesión, que después se
examina con una lupa (aumento habitual 10x) o un dispositivo comercial. En
manos experimentadas mejora tanto la sensibilidad como la especificidad del
diagnóstico clínico de melanoma, y de otras lesiones pigmentadas y no
pigmentadas, aunque los profesionales que no tienen la experiencia ni la
capacitación apropiada no advierten este beneficio Esta técnica permite
observar características morfológicas que, de otro modo, no son visibles a
simple vista.

El método de referencia para diagnosticar melanoma se basa en el


examen histopatológico de la muestra de biopsia, de preferencia realizado por

43
un anatomopatólogo especializado en dermatología o experimentado en
lesiones pigmentadas.27

2.19 Tratamiento

Es siempre quirúrgico. los márgenes de extirpación oscilan entre 0,5 y 2


cm de acuerdo al espesor de breslow. En estados avanzados pueden utilizarse
interferón, inmunoterapia o quimioterapia.28

Melanoma primario (estadio I y II).


Debe realizarse escisión completa de la lesión con un margen
determinado por la profundidad de Breslow. La justificación de dar estos
márgenes está dada por la capacidad de las células de melanoma de migrar
lejos del tumor original. El objetivo principal es prevenir la recidiva local o
persistencia de la enfermedad.

Manejo del paciente con melanoma primario (estadio III).

La diseminación de melanoma es principalmente local en


aproximadamente 70% de los pacientes, confinado al sitio del melanoma
primario y al drenaje de ganglios linfáticos.

Disección electiva de ganglio linfático o biopsia de ganglio centinela.


Aproximadamente el 20% de los pacientes con melanoma cutáneo menor a
1mm de profundidad, sin evidencia clínica o radiográfica de afección nodal al
momento de la presentación de la enfermedad, pueden tener afección
ganglionar microscópica.

27
́ en
Paek S, Sober A, Taso H, Mihm M, Johson T, Melanoma cutaneo. Fitzpatrick, Dermatologia
medicina general. 7ma edicion. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2009. Tomo 2, pag 1134-1557
28
Fernández R, Gatti C, Porta C. Fundamentos en dermatología clínica. 1ra edicion. Buenos Aires:
Journal; 2011.pag. 255-258.

44
Terapia adyuvante.

El objetivo de esta terapia es la eliminación de micrometástasis clínicas


inaparentes. Está indicada en estadios II o III de melanoma de alto riesgo y
algunos estadios IV. El uso de Interferón α, ha demostrado que mejora la
sobrevida de los pacientes en estadio II/III melanoma.

Manejo de las metástasis a distancia (estadio IV)

Pese a las nuevas opciones de tratamiento, el pronóstico para los


pacientes con melanoma metastásico a distancia no ha cambiado
significativamente en las últimas décadas, con tasas de supervivencia a 5 años
de aproximadamente 10% y una supervivencia media alrededor de 9 meses.

Cirugía
A pesar de la capacidad bien conocida de los melanomas para
propagarse a múltiples órganos, la resección de las metástasis puede
proporcionar un tratamiento paliativo en pacientes seleccionados, y mejorar de
la supervivencia a largo plazo.

Radioterapia

La eficacia de la radioterapia para el melanoma es a menudo


subestimada, debido a resultados clínicos desfavorables observados en
estudios recientes. La radioterapia se puede administrar a pacientes con
enfermedad no resecable, produciendo resultados relativamente favorables. La
radioterapia se ha utilizado con éxito como una terapia paliativa para los
síntomas relacionados con las metástasis a distancia en pacientes con
enfermedad incurable. Las indicaciones específicas incluyen el control del dolor
y la estabilización de los huesos afectados por las metástasis, así como

45
compresión de la médula espinal, las metástasis cerebrales y el control local de
enfermedad cutánea.

Terapia sistémica

El pilar de la terapia en los pacientes con metástasis a distancia es la


terapia sistémica. Los agentes sistémicos que se han utilizado incluyen la
quimioterapia, a inmunoterapia y la combinación bioquimioterapia y de la
terapia molecularmente dirigida.

Quimioterapia

La dacarbazina (DTIC), sigue siendo el agente quimioterapéutico más


utilizado con una respuesta del 10-15% de los pacientes que reciben este
tratamiento. Inmunoterapia. En la actualidad, con dosis altas de IL-2, CTLA-4
del bloqueo, vacuna contra el cáncer y la transferencia de células T son las
estrategias más prometedoras.

Terapias dirigidas

Son fármacos o sustancias que atacan directamente a los genes y


detienen el crecimiento y la diseminación tumoral al interferir con moléculas
específicas que están relacionadas con el crecimiento de los tumores.

En los últimos años, las terapias dirigidas han revolucionado el


tratamiento oncológico por su novedoso mecanismo de acción, por presentar
una toxicidad relativamente baja y la posibilidad de aumentar la eficacia
antitumoral al combinarse con la quimioterapia convencional.

Vacunas contra el cáncer

46
Las vacunas contra el cáncer que se han propuesto, se ha implementado
con la esperanza de mejorar el reconocimiento inmunológico y las vías de
respuesta antitumoral inmunitarias a través de la mejora la presentación de
antígenos y la capacidad de provocar respuestas en las células T de memorias
que sean duraderos. No es sorprendente que los grandes ensayos de fase III
de vacunas de células tumorales crudo aún no han demostrado evidencia
clínica sólida de la actividad antitumoral ya sea en la enfermedad avanzada o
como adyuvante.23

2.20 Factores de riesgo

Exposición solar

El Sol se encuentra a una temperatura media de 6000 K (5727 °Celsius)


en cuyo interior acontecen una serie de reacciones de fusión nuclear que
producen una pérdida de masa que se transforma en energía. Esta energía
liberada del Sol se transmite al exterior mediante la radiación solar.29

La exposición a la radiación ultravioleta (UV) es un factor de riesgo


principal para la mayoría de los cánceres de piel. La luz solar es la fuente
principal de la radiación ultravioleta. Las lámparas y camas bronceadoras
también son fuentes de radiación ultravioleta. Las personas que se exponen
mucho a los rayos UV procedentes de estas fuentes tienen un mayor riesgo de
cáncer de piel.

Aun cuando los rayos UVA y UVB constituyen sólo una pequeña porción
de los rayos solares, estos son la causa principal de los efectos dañinos del sol
en la piel. Los rayos UV dañan el ADN de las células de la piel. Los cánceres
de piel comienzan cuando este daño afecta el ADN de los genes que controlan
el crecimiento de las células de la piel.

29
Salazar M. SOL Y CÁNCER DE PIEL [Internet]. 3ciencias. 2017 [citado el 14 Deciembre
2017].Disponible desde: http://dx.doi.org/10.17993/Med.2017.44

47
Hay tres tipos principales de rayos UV:

 Los rayos UVA envejecen a las células de la piel y pueden dañar el


ADN de estas células. Estos rayos están asociados al daño de la piel a
largo plazo tal como las arrugas, pero también se considera que
desempeñan un papel en algunos tipos de cáncer. La mayoría de las
camas bronceadoras emiten grandes cantidades de UVA que según se
ha descubierto aumentan el riesgo de cáncer de piel.

 Los rayos UVB tienen un poco más de energía que los rayos UVA.
Estos rayos pueden dañar directamente al ADN de las células de la piel,
y son los rayos principales que causan quemaduras de sol. Asimismo,
se cree que causan la mayoría de los cánceres de piel.

 Los rayos UVC tienen más energía que otros tipos de rayos UV, pero no
penetran nuestra atmósfera y no están en la luz solar. No son
normalmente una causa de cáncer de piel.

Tanto los rayos UVA como los UVB pueden dañar la piel y causan cáncer
de piel. Los rayos UVB son causantes más potentes de al menos ciertos
cánceres de piel, pero hasta donde se sabe, ningún rayo UV es seguro.

La potencia de los rayos UV que llega al suelo depende de un número de


factores, tales como:

 Hora del día: los rayos UV son más potentes entre 10 a.m. y 4 p.m.

 Temporada del año: los rayos UV son más potentes durante los meses
de la primavera y el verano. Este es un factor menos importante cerca
del ecuador.

 Distancia desde el ecuador (latitud): la exposición a UV disminuye a


medida que se aleja de la línea ecuatorial

 Altitud: más rayos UV llegan al suelo en elevaciones más altas.

48
 Formación nubosa: el efecto de las nubes puede variar, ya que a veces
la formación nubosa bloquea a algunos rayos UV del sol y reduce la
exposición a rayos UV, mientras que algunos tipos de nubes pueden
reflejar los rayos UV y pueden aumentar la exposición a los rayos UV. Lo
que es importante saber es que los rayos UV pueden atravesar las
nubes, incluso en un día nublado.

 Reflejo de las superficies: los rayos UV pueden rebotar en superficies


como el agua, la arena, la nieve, el pavimento, o la hierba, lo que lleva a
un aumento en la exposición a los rayos UV.

El grado de exposición a la luz ultravioleta que una persona recibe


depende de la intensidad de los rayos, del tiempo que la piel ha estado
expuesta y de si ésta ha estado protegida con ropa o bloqueador solar.

Las personas que viven en áreas donde están expuestas todo el año a la
luz solar intensa tienen un mayor riesgo de cáncer de piel. Pasar mucho tiempo
a la intemperie por motivos de trabajo o recreación sin protegerse con ropa y
loción antisolar aumenta su riesgo.

También puede ser importante el patrón de la exposición. Por ejemplo, las


quemaduras frecuentes en la niñez pueden aumentar el riesgo de algunos tipos
de cáncer de piel muchos años o incluso décadas después.

El cáncer de piel es una de las consecuencias de mucha exposición al


sol, pero también hay otros efectos. Las quemaduras y los bronceados son los
resultados a corto plazo de la exposición excesiva a los rayos UV, y son
señales de daño a la piel. La exposición prolongada puede causar
envejecimiento prematuro de la piel, arrugas, pérdida de la elasticidad de la
piel, manchas oscuras (pecas, algunas veces llamadas “manchas de
envejecimiento” o “manchas del hígado” y cambios precancerosos de la piel (tal
como áreas ásperas, secas y escamosas llamadas queratosis actínica).

Los rayos UV del sol también aumentan el riesgo de una persona de


cataratas y ciertos otros problemas visuales. También pueden suprimir el
49
sistema inmunitario de la piel. Las personas de piel oscura por lo general tienen
una probabilidad menor de padecer cáncer de piel en comparación con la gente
de piel blanca, aunque éstas aún pueden padecer cataratas y supresión del
sistema inmunológico.30

Tener piel blanca

Las personas de raza blanca tienen un riesgo mucho mayor de cáncer de


piel que las personas de raza negra o los hispanos. Esto se debe a que la
melanina (el pigmento de la piel) tiene un efecto protector en las personas con
piel más oscura.18 Las personas de raza blanca con cabello rubio o pelirrojo
que tienen ojos azules o verdes, o de piel muy blanca, que se queman o se
llenan de pecas con facilidad, están bajo un mayor riesgo.31

El albinismo es una ausencia hereditaria del pigmento protector de la piel.


Las personas con esta afección pueden tener cabellos blancos y piel de color
blanco-rosado, y tienen un alto riesgo de quemaduras de sol y de padecer
cáncer de piel.

Envejecimiento

El riesgo de padecer cánceres de piel de células basales y cánceres de


piel de células escamosas aumenta a medida que las personas envejecen.
Probablemente esto se debe a la acumulación de la exposición solar con el
transcurso del tiempo. Estos cánceres cada vez son más comunes en personas
más jóvenes, probablemente porque éstas pasan más tiempo expuestas al
sol.18

30
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-piel/prevencion-y-deteccion-temprana/que-es-la-radiacion-
de-luz-ultravioleta.html

50
El melanoma es más probable que se presente en personas de más
edad, aunque también se detecta en personas más jóvenes. De hecho, el
melanoma es uno de los cánceres más comunes en las personas que tienen
menos de 30 años de edad (especialmente en mujeres jóvenes). El melanoma
que tiende a
darse entre las personas de una misma familia puede presentarse a una edad
más temprana.31

Pertenecer al sexo masculino

Los hombres son más propensos que las mujeres a padecer cánceres de
piel de células basales y de células escamosas. Se cree que esto se debe
principalmente a que se recibe más exposición a la luz solar. 18

En los Estados Unidos, los hombres tienen una tasa mayor de melanoma
que las mujeres, aunque esto varía según la edad. Antes de los 45 años, el
riesgo es mayor para las mujeres; después de los 45, el riesgo es mayor para
los hombres.31

Historial de cáncer de piel


Las personas que haya tenido cáncer de células escamosas tienen una
probabilidad mucho mayor de padecer otro de estos cánceres. 18

Alrededor del 5% de las personas con melanoma padecerán un segundo


melanoma en algún momento de sus vidas. Las personas que han tenido
cáncer de piel de células basales o escamosas también están en mayor riesgo
de padecer melanoma. Aproximadamente 10% de todas las personas con
melanoma tienen antecedentes familiares de esta enfermedad. El aumento en

31
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-piel-tipo-melanoma/causas-riesgos-prevencion/factores-
de-riesgo.html

51
el riesgo pudiera deberse a que compartieron un estilo de vida de exposición
frecuente al sol en la familia, una familia de piel muy blanca, ciertos cambios
genéticos (mutaciones) que son más frecuentes en una familia, o una
combinación de factores.31

Exposición a ciertos químicos

La exposición a grandes cantidades de arsénico aumenta el riesgo de


cáncer de piel. El arsénico es un elemento que se encuentra naturalmente en el
agua de pozo de algunas áreas. También se usa para producir algunos
pesticidas y en algunas otras industrias. Los trabajadores expuestos a la brea
de carbón, la parafina y a ciertos tipos de aceite también pueden tener mayor
riesgo de padecer cáncer de piel.

Exposición a la radiación

Las personas que se han sometido a la radioterapia tienen mayor riesgo


de padecer cáncer de piel en el área en la que recibieron el tratamiento. Ésta
es una inquietud particularmente en los niños que han recibido radiación como
tratamiento contra el cáncer.

Lesiones o inflamaciones graves o prolongadas de la piel

Las cicatrices de quemaduras graves, la piel que recubre el área donde


se produjo una infección ósea grave y la piel dañada por ciertas enfermedades
inflamatorias graves tienen más probabilidades de padecer cánceres de piel,
aunque, por lo general, este riesgo es pequeño. 18

Lunares
Un lunar (también conocido como nevus o nevo) es un tumor

52
pigmentado benigno (no canceroso). Por lo general, los lunares no están
presentes en los bebés al momento de nacer, sino que empiezan a aparecer en
la infancia y cuando las personas llegan a ser adultos jóvenes. La mayoría de
los lunares
nunca causará ningún problema, aunque una persona que tiene muchos
lunares es más propensa a padecer melanoma.

Lunares atípicos (nevos displásicos):

estos lunares se parecen ligeramente a los lunares normales, pero


también tienen algunas características del melanoma. Éstos suelen ser más
grandes que otros lunares, y presentan una forma o color anormal Para obtener
descripciones del aspecto de los lunares y
los melanomas, lea la sección “Signos y síntomas del cáncer de piel tipo
melanoma”. Los lunares pueden aparecer en la piel expuesta a la luz solar, así
como en la piel que por lo general está cubierta, tal como en los glúteos o el
cuero cabelludo.

Con frecuencia, los nevos displásicos son hereditarios. Un pequeño número de


lunares displásicos puede convertirse en melanomas. Sin embargo, la mayoría
de los lunares displásicos nunca se vuelven cancerosos, y muchos melanomas
parecen originarse sin un lunar displásico pre-existente.

Síndrome de nevus displásicos (también conocido como síndrome del


melanoma de nevo múltiple atípico familiar, o FAMMM):

Las personas con esta afección tienen un riesgo muy alto de por vida de
desarrollar un melanoma, En algunos casos, se toman fotografías de cuerpo
entero que ayudan al médico a reconocer si los lunares están cambiando y
creciendo. Muchos médicos recomiendan que también se debe enseñar a los
pacientes a practicar cada mes autoexámenes de la piel

53
Nevos melanocíticos congénitos:

El riesgo de que un melanoma se desarrolle en nevos melanocíticos


congénitos en el transcurso de la vida se estima en alrededor de 0 a 10%,
dependiendo del tamaño del nevo. Las personas con nevos congénitos muy
grandes tienen un mayor riesgo, mientras que este riesgo es menor para las
que tienen nevos pequeños. Por ejemplo, el riesgo de melanoma en nevos
congénitos más pequeños que la palma de su mano es muy baja, mientras que
los que cubren porciones más grandes de la espalda y los glúteos (“nevo en
calzón de baño”) tienen riesgos significativamente más elevados. De nuevo, la
probabilidad de que un lunar en particular se convierta en cáncer es muy baja.
No obstante, cualquier persona con muchos lunares irregulares o que tenga
lunares grandes tiene un
mayor riesgo de desarrollar melanoma.31

Sistema inmunológico debilitado

El sistema inmunológico de una persona ayuda a combatir los cánceres


de piel y de otros órganos. Las personas cuyos sistemas inmunológicos se han
debilitado (debido a ciertas enfermedades o tratamientos médicos) tienen más
probabilidades de padecer muchos tipos de cáncer de piel, incluyendo
melanoma. Por ejemplo, a las personas que reciben un trasplante de órgano
usualmente se le administran medicamentos que debilitan su sistema
inmunológico, a fin de ayudar a prevenir que rechace el nuevo órgano. Esto
aumenta su riesgo de padecer melanoma. Las personas infectadas con VIH, el
virus que causa el SIDA, a menudo tienen sistemas inmunológicos debilitados y
también están en mayor riesgo de padecer melanoma.

54
Xeroderma pigmentoso

El xeroderma pigmentoso (XP) es un padecimiento hereditario que


afecta la capacidad de las células de la piel de reparar el daño causado a su
ADN. Las personas con XP tienen un alto riesgo de melanoma y otros cánceres
de piel cuando son jóvenes, especialmente en áreas de la piel que han sido
expuestas al sol.31

Tabaquismo
Las personas que fuman tienen mayor probabilidad de padecer cáncer de
piel de células escamosas, especialmente en los labios. El hábito de fumar no
es un factor de riesgo conocido para el cáncer de células basales.

Tratamiento de la psoriasis

Los tratamientos con psoralenos y luz ultravioleta (PUVA, por sus siglas
en inglés), administrados a algunos pacientes con psoriasis (una enfermedad
de la piel que dura mucho tiempo), pueden aumentar el riesgo de padecer
cáncer de piel de células escamosas y es probable que otros tipos de cáncer
de piel.

Infección por el virus del papiloma humano


Los virus del papiloma humano (VPH o HPV, en inglés) son un grupo de más
de 150 virus, muchos de los cuales pueden causar papilomas o verrugas. Las
verrugas que las personas contraen comúnmente en sus manos y pies no
están relacionadas con ninguna forma de cáncer. Sin embargo, algunos tipos
de este virus, especialmente los que afectan a las áreas genitales y anales y la
piel alrededor de las uñas, parecen estar relacionados con los cánceres de piel
en esas áreas. 18

55
2.21 Investigaciones realizadas

Carcinoma de piel y factores ocupacionales de riesgo

Se diseñó un estudio de casos y controles de base hospitalaria, en que


se incluyeron 112 casos de cáncer de piel no melanoma y 448 testigos,
siguiendo los criterios de inclusión-exclusión prefijados. Se consideró la
totalidad de los pacientes diagnosticados de carcinoma de células basales y de
células escamosas por estudio histológico de biopsia de piel o exéresis
quirúrgica. Como factores de riesgo con posible asociación a la enfermedad, se
estudiaron la exposición solar, a radiaciones ionizantes y no ionizantes y a un
conjunto amplio de sustancias químicas y biológicas potencialmente
cancerígenas. En el diagnóstico de los casos, el 85 % fue de carcinoma
basocelular, el 13% carcinoma epidermoide y el 5 % mixto (basocelular y
epidermoide). La proporción del carcinoma basocelular en la literatura
internacional es del 60 % y el espinocelular del 35 %, lo que plantea diferencias
en el diagnóstico histológico en este estudio, que puede estar asociado a las
condiciones ambientales y posibilidades de acceso al diagnóstico que tienen
los casos y que existen en el territorio. En el estudio se corroboró que son
múltiples los factores que explican la ocurrencia del cáncer de piel,
fundamentalmente como efecto del sol, las radiaciones no ionizantes y el calor,
en combinación con factores químicos.32

Cáncer de piel. Epidemiología y variedades histológicas, estudio de cinco


años en el noreste de México.

Estudio descriptivo, retrospectivo, efectuado en pacientes con biopsia de


neoplasia cutánea maligna. Se recolectó la información de los reportes de
patología obtenidos durante el periodo de estudio y se verificó con los
expedientes clínicos. De los 191 carcinomas basocelulares encontrados
durante los cinco años de estudio, el grupo de edad más afectado fue el de 70
a 79 años (n=61), lo que refleja el comportamiento clínico usual de la población

32
Linares T, Correa Z, Lozano, Ibarra E, Bonet M, (2014). Carcinoma de piel y factores ocupacionales de
riesgo. Revista Cubana de Salud y Trabajo, [Internet]. 2013, oct. [citado el 23 Mar. 2018]; 15 (1): pag.50-
61. Disponible desde: http://bvs.sld.cu/revistas/rst/vol15_1_14/rst09114.htm

56
estudiada. La edad mínima de aparición fue a los 34 y la máxima a los 98. Las
mujeres representaron más casos (n=111, 58%) que los hombres (n=80, 42%).
En cuanto al carcinoma epidermoide se encontraron 14 casos bien
diferenciados, 25 moderados y 2 con poca diferenciación. El número promedio
de casos por año fue 8; la edad mínima de aparición fue de 40 años en 2010 y
la máxima de 100 años en 2012. El sexo más afectado fue el masculino con 23
casos (56%). La topografía más frecuente fue la cara, con 20 lesiones (49%),
seguida de la piel cabelluda, con 5 (12%). La topografía más frecuente fue la
cara, con 164 casos (86%), seguida del cuello (11, 6%) y el pabellón auricular
con cinco lesiones (3%); el año 2011 fue el que tuvo menos casos (n=33),
mientras que 2012 tuvo más (n=44). El promedio fue de 38 carcinomas
basocelulares por año. De los 191 casos de carcinoma basocelular se encontró
que 95 tumores (49.7%) mostraron un patrón histológico único contra 96
(50.3%) con variedad histológica mixta; de éstos, 21 neoplasias fueron
pigmentadas (11%) y 121 tumores no pigmentados (89%) de los que, por orden
de frecuencia, fueron: 95 (50%) carcinomas basocelulares sólidos, 42 (22%)
carcinomas basocelulares sólidos multicéntricos, 21 (11%) tumores sólidos
pigmentados, 16 (8%) tumores sólidos adenoides, 9 (5%) tumores sólidos
ulcerados, 3 (1.5%) tumores de tipo sólido basoescamoso, 2 carcinoma
basocelular (1%) de patrón sólido morfeiforme y un caso (0.5%) sólido quístico,
cribiforme y superficial de cada uno.

En cuanto al melanoma este se encontró en 14 neoplasias durante los


cinco años de estudio (5.2%); con máxima de cinco en 2009, no se reportó
ninguno en 2011 y sólo se registró un caso en 2012, lo que resulta en un
promedio de 2.8 melanomas por año. El grupo de edad con mayor número de
casos fue el de 60 a 79 años (ocho melanomas), la edad mínima de aparición
fue de 50 años y la máxima de 86; el sexo más afectado fue el femenino (n=13,

57
93%). El sitio anatómico afectado con más frecuencia por melanoma fue la
extremidad inferior (n=8, 57%) y la cara (n=3, 21%).33

Daño y respuesta celular en piel por exposición prolongada a radiación


UV.

La piel es uno de los órganos importantes que con mayor frecuencia sufre
estrés oxidativo por la radiación ultravioleta (UV), proveniente de la radiación
solar, por su longitud de onda se clasifica en: UVA, UVB, y UVC. La UVB es la
que mayor daño biológico produce en la piel causando estrés oxidativo, el cual
se da por una excesiva producción de Especies Reactivas del Oxígeno (ERO’s)
y su corrección está mediado por diferentes mecanismos enzimáticos
endógenos como: Superóxido Dismutasa (SOD), Glutatión Peroxidasa (GPX),
Catalasa y sistemas exógenos no enzimáticos como la vitamina E y la vitamina
C. Los ERO’s causan daños como oxidación de proteínas, ADN y lípidos,
dando como consecuencias múltiples fenómenos inflamatorios, cáncer,
inmunosupresión, daños celulares y estructurales. Para la realización de este
artículo se hizo una revisión sistemática en bases de datos bibliográficas
(PubMed/MEDLINE, Science) y a través de internet en revistas públicas, se
definieron criterios de inclusión y exclusión (afecciones de la piel provocadas
por la exposición de luz UV, ERO´s, antioxidantes) y un conjunto de variables
para analizar las características de los artículos seleccionados como
Respuesta celular en piel producida por exposiciones a la luz solar. Es
importante estar actualizado en estos mecanismos, por el aumento del número
de personas que se exponen a diario a la luz solar.34

33
Sánchez A, García L, Casados R, Rodríguez R, Piña A, Sánchez A. Cáncer de piel. Epidemiología y
variedades histológicas, estudio de cinco años en el noreste de México. Dermatol Rev Mex, [Internet]
2016, mar [ citado el 23 Mar. 2018]; 60 (2). pp.106-113. Disponible desde:
http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2016/rmd162c.pdf

34
Olarte M, Sánchez S, Aréchiga C, Bañuelos R, V. 4, Ramírez E, López A. Cell response and skin
damage by prolonged exposure to UV radiation. Rev ANACEM [Internet] 2015, agost [ citado el 23 Mar.
2018]; 9(1): pp 44-51 Disponible desde: http://www.revistaanacem.cl/wp-content/uploads/2016/11/10.-
2015-9-1-AR1.pdf

58
Estudio de cinco años en pacientes de Las Tunas con cáncer cutáneo no
melanoma.

el cáncer cutáneo no melanoma ha mostrado un incremento paulatino a


nivel mundial, en Las Tunas, Cuba, existe un comportamiento similar. El
objetivo caracterizar los pacientes diagnosticados histopatológicamente con
cáncer cutáneo no melanoma, cuyas biopsias fueron analizadas en el
departamento de anatomía patológica del Hospital General Docente "Dr.
Ernesto Guevara de la Serna", en el período comprendido entre enero de 2010
a diciembre 2014. Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en
3970 pacientes, se utilizó el modelo oficial de biopsia como fuente secundaria
de recolección de la información. La frecuencia de aparición de este cáncer en
el 2010 fue de 15,6 %, se incrementó en el 2011 a 21,7 %, en 2012 y 2013
osciló, con valores de 20,62 % y 22,5 %, respectivamente, y en el 2014 mostró
una disminución de los casos positivos a 19,5 %. El tipo histológico
predominante fue el carcinoma basocelular, por encima del 50 % en todos los
años y estuvo presente en el 65,4 % del total de la muestra estudiada. Se
obtuvieron cifras muy cercanas entre ambos sexos: masculino (51,5 %) y
femenino (48,5 %). El grupo de edad de mayores de 60 años predominó, con el
61,2 % del total de pacientes. La mayoría procedían de las consultas de
atención secundaria (76,62 %) y la especialidad que más biopsias indicó fue
dermatología con un 42,84 %. Conclusiones: la variedad histológica que
predominó en los pacientes con cáncer cutáneo no melanoma fue el carcinoma
basocelular y su frecuencia fue mayor en pacientes con más de 60 años, la
atención primaria no constituyó el principal eslabón de pesquisa y tratamiento
de esta afección y los pacientes fueron mayormente atendidos por
dermatólogos y cirujanos maxilofaciales.35

35
Peña Pérez OR, Alvarez Yabor Vd, Yabor Palomo AM, Morales Fontaine A, Ricardo Peña A. Estudio de
cinco años en pacientes de Las Tunas con cáncer cutáneo no melanoma. Revista Electrónica Dr. Zoilo E.
Marinello Vidaurreta. 2015; 41(1). Disponible en:
http://www.revzoilomarinello.sld.cu/index.php/zmv/article/view/520.

59
Frecuencia de cáncer de piel en un centro de diagnóstico histopatológico
en la ciudad de Durango, Durango, México.

Determinar la frecuencia del cáncer de piel en un centro de diagnóstico


histopatológico de la ciudad de Durango, Durango, México. Material y método:
estudio descriptivo, retrospectivo, efectuado en un centro de diagnóstico
histopatológico en la ciudad de Durango de 2010 a 2014; se incluyeron los
casos diagnosticados como carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y
melanoma, se tomaron las carac- terísticas sociodemográficas de los pacientes
(edad, sexo, localización anatómica y tipo de carcinoma de piel). Dos
examinadores previamente estandarizados revaloraron los casos; se calculó la
concordancia inte- rexaminador (Kappa). Resultados: durante el periodo de
estudio se diagnosticaron 10,618 casos, 7% fueron positivos a malignidad, del
total de la muestra, 1% correspondió a algún tipo de neoplasia cutánea. La
media de edad de los pacientes fue de 66.75 años (± 16.05), el sexo más
afectado fue el femenino, con 52.5%, el carcinoma basocelular afectó a 65%,
seguido por el epidermoide (25%) y el melanoma en 10%. Conclusiones:
conocer la frecuencia de este tipo de neoplasias per- mitirá implementar
programas preventivos en los que se concientice a la población de la
importancia del uso de barreras de protección contra la radiación solar,
registrar el contacto con agua contaminada con arsénico, alertar a los
profesionales de la salud de un probable subdiagnóstico y de un posible
incremento del número de casos en los próximos años de estas neoplasias
cutáneas.36

36
Cuevas-González MV, Vega-Memije ME, Chairez- Atienzo P, García-Calderón AM y col. Frecuencia de
cáncer de piel en un centro de diagnóstico histopa- tológico en la ciudad de Durango, Durango, México.
Dermatol Rev Mex 2016; 60(1):11-17. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/cgibin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=64387

60
Escala de factores de riesgo para el desarrollo de una regla de
predicción de cáncer de piel no melanoma asociado a
exposición solar

El cáncer de piel es la patología tumoral maligna más frecuente en el


mundo, con una incidencia creciente en Colombia en los últimos años. Aunque
el cáncer de piel no melanoma no se asocia con mortalidad, por su frecuencia
genera grandes costos al sistema de salud y secuelas estéticas y funcionales
en los pacientes. La causa de este tumor es la exposición a la radiación
ultravioleta. El diagnóstico se hace por sospecha clínica y se confirma por
patología, sin embargo, no se cuenta con herramientas que permitan identificar
grupos de alto riesgo de padecerlo, que incentiven el seguimiento y permitan
un diagnóstico y tratamiento oportuno. Estudio de desarrollo y validación de
una regla de predicción clínica.

Procedimiento y análisis estadístico: Fase1. Selección de los predictores


potenciales que deberían constituir la regla de predicción. Revisión de la
literatura, selección de posibles predictores identificados en literatura
internacional y local. Opinión de expertos por medio de un grupo focal. Análisis
estadístico: Análisis cualitativo. Fase 2. Construcción de la regla de predicción
Se aplicó un cuestionario con los predictores seleccionados inicialmente, a 962
pacientes, 481 con cáncer de piel y 481 controles. El cuestionario fue aplicado
por un dermatólogo, en tiempo real para verificar que los controles no tuvieran
ninguna lesión clínicamente compatible con cáncer de piel. Los datos se
emparejaron por edad. Todos los casos tenían diagnóstico confirmado por
histología de CPNM. Los controles tenían otras patologías dermatológicas, no
relacionadas con cáncer de piel. Análisis estadístico: Se hizo un análisis
descriptivo de todas las variables, utilizando gráficas, proporciones, medidas de
tendencia central y de dispersión según correspondiera. Se hizo un análisis
bivariado para seleccionar las variables que por su significancia estadística
deberían entrar al modelo multivariado. Para la construcción de la regla de
predicción se hizo una regresión logística condicional. Se utilizó una
metodología forward y backward con las variables que clínica y
estadísticamente eran significativas. Fase3. Confiabilidad interobservador e
intraobservador de la regla de predicción desarrollada. Se aplicó a 225
61
pacientes. Confiabilidad interobservador: Dos investigadores (dermatólogos)
aplicaban el cuestionario de manera independiente, al mismo paciente, el
mismo día (día 0). Confiabilidad intra-observador: uno de los evaluadores
aplicaba la encuesta a los mismos pacientes 3 semanas después de la primera
encuesta. Análisis estadístico: Kappa. Resultados Fase 1: Se identificaron 19
posibles predictores. Fase 2: Las variables que fueron estadísticamente
significativas en el análisis bivariado fueron: trabajar al aire libre, número de
años vividos en área rural en la infancia, antecedente de más de 10
quemaduras solares, antecedente familiar de cáncer de piel, fototipos 1, 2 o 3 y
presencia al examen físico de queratosis actínicas, conjuntivitis en banda o
poiquilodermia de Civatte.37

37Nova JA. Escala de factores de riesgo para el desarrollo de una regla de predicción de cáncer de piel
no melanoma asociado a exposición solar [ Tesis Doctoral] bogota dc. Universidad Nacional de
Colombia;2013.

62
Capítulo III

63
3.1 Variables

3.2 Operacionalizacion de las variables

Variables Definición Indicadores Escala

Factores de riesgos. Es cualquier rasgo Según registra Exposición


característico o el expediente. prolongada al
exposición de un sol.
individuo que
aumente su Irritación
probabilidad de crónica.
sufrir una
enfermedad o
lesión el caso.

Antecedentes Si, además del Con Nominal.


familiares cáncer de paciente existe antecedentes.
piel. historia de cáncer
presente o pasado Sin
en sus familiares. antecedentes.

Diagnóstico. Diagnóstico final Nominal.


que se llega
después de Según consta
obtener pruebas en el
histopatológicas expediente.
del caso expuestos
en el expediente.

64
Tratamiento. Terapéutica Según consta Extirpación
Empleada según en el quirúrgica.
se señala en el expediente.
expediente. Cirugía
micrográfica de
Mohs.

Criocirugía.

Lesión elemental Alteración Según lesión Nódulo.


inicial. expresada en un elemental.
cambio Placa.
morfológico según
consta en el Tumor.
expediente.
Ulcera crónica.

Lesión
pigmentada.

Ubicación Localización de Región Cabeza y


anatómica. afectación de la anatómica cuello.
lesión elemental especifica.
inicial registrado en Tronco.
el expediente, o
según reporta Extremidades
expediente. superiores.

Extremidades
inferiores.

65
Tiempo de Periodo Según registra < 6 meses
evolución. transcurrido desde el expediente. 6 meses a 1año
la aparición de la 2 – 3 años
primera lesión 4 - 5 años
hasta su asistencia > 5 años.
por el medico
tratado.

Domicilio. Lugar de Unidad Razón.


residencia habitual geopolítica
del paciente, al correspondiente
momento de la a provincia.
realización del
historial clínico
según consta en el
expediente.

Ocupación. Actividad Nominación Ama de casa


productiva o no, señalada en el
remunerativa o no, acápite de Chofer
que el paciente le ocupación
dedica la mayor presente en el Medico
parte de su tiempo historial clínico.
o no, en frecuencia Agricultor
y horario.
Comerciante

Maestra

Militar

Ingeniero

Seguridad

Edad de la primera Tiempo Según consta 8- 20 años


manifestación transcurrido desde en el 21-40
clínica. el nacimiento hasta expediente. 41-60
el momento de 61-80
aparición de la > 80
primera lesión.

66
Edad al momento Periodo Según consta 15- 30 años
diagnóstico. transcurrido desde en el 31- 45
el nacimiento hasta expediente. 46- 60
la atención medica 61- 75
según consta en el 76- 90
historial clínico. 91- 106
Sexo. Son las Según consta Masculino.
características en el
fenotípicas expediente. Femenino.
asociadas a una
modalidad de
reproducción en el
que se requieren
dos individuos de
una misma especie
para realizar el
acto de
procreación.
Variantes Características Tipos Nominal.
Histológicas. morfológicas Histológicos
microscópicas de según consta en
las neoplasias. el expediente.

67
3.3 Diseño metodológico

3.4 Tipo de estudio

Descriptivo, retrospectivo y transversal.

3.5 Demarcación geográfica

El estudio tuvo como escenario geográfico el Instituto Dermatológico


Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto Bogaert Diaz” (IDCP-DHBD),
Avenida Albert Thomas 66. Santo Domingo, República Dominicana.

3.6 Tiempo de realización

El estudio se inició en junio del 2017 hasta marzo 2018.

3.7 Universo

La población o universo de estudio estuvo constituida por todos los expedientes


clínicos de los pacientes diagnosticados con cáncer de piel en el Instituto
Dermatológico Dominicano y cirugía de piel “Dr. Huberto Bogaert Diaz”, durante
el periodo 2015 – 2016.

3.8 Criterios de inclusión

 Todos los expedientes con diagnóstico de cáncer de piel confirmado por


estudios histopatológico que fueron diagnosticados en el periodo 2015-
2016.

 Todos los expedientes clínicos que contenían lo concerniente a las


variables de estudio.

 Todos los expedientes clínicos que se encontraban en el periodo de


estudio.

68
3.9 Técnica y procedimientos

La recolección de información estuvo dada por la aplicación de un


formulario de recolección de información por cada expediente clínico con
criterio de inclusión al estudio en el que se recolectaron 612 formularios
aplicados para igual número de expediente.

El formulario aplicado contiene información relacionada con la presencia o


ausencia de factores de riesgos, tales como antecedentes patológicos
familiares, exposición solar, la variedad clínica e histopatológica de la
enfermedad, tratamientos empleados, evolución, domicilio, edad y sexo.

Luego de recolectada la información y revisados los formularios se


procedió a su procesamiento para lo cual hicimos uso de EPI-INFO VERSION
7.2 y EXCEL 2016, donde se digitaron toda la información de cada expediente
en un registro digital hasta completar nuestra base de datos.

3.10 Procesamiento de los datos

El procesamiento de los datos se realizó a través del programa Epi-Info


versión 7.2 y a través del programa Microsoft Excel 2016.

3.11 Análisis de la información

El análisis fue de tipo descriptivo para lo cual se procedió al cruce y


cuantificación de las variables acorde con los objetivos específicos formulados.
El análisis arrojó información correspondiente a: frecuencia de casos por año
de estudios, tipo de cáncer de piel, lesión elemental, localizaciones anatómicas,
tiempo de evolución del padecimiento y edad al momento de la primera
manifestación.
En relación a los factores de riesgos hicimos énfasis en la ocupación y
como esta se distribuirá según sus grados de exposición a rayos solares, así
como indagatorias referentes a: exposición prolongada al sol, irritación crónica
y Antecedentes Patológicos Familiares.
En el aspecto histopatológico las variantes histopatológicas, domicilio al
momento del diagnóstico y tratamiento empleado. Se construyeron cuadros y
gráficos utilizando para ellos valores en frecuencia absoluta y frecuencia
relativa expresada en porcentaje.

69
3.12 Principios éticos

Los datos obtenidos fueron manejados única y exclusivamente por los


investigadores, de forma confidencial; no se revelo la identidad del paciente ni
de los médicos tratantes. Toda la información recolectada fue para el manejo
exclusivo de los investigadores.

70
Capitulo IV

71
4.1 Resultados

Cuadro no. 1. Distribución de los casos de cáncer de piel según diagnósticos.


Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨

Carcinoma Carcinoma Melanoma Otras


Basocelular Epidermoide Maligno Neoplasias Totales Porcentajes
Años No. No. No. No.
2015 195 83 7 7 292 47.7
2016 224 85 9 2 320 52.3
Totales/% 419(68) 168(27.5) 16(2.6) 9(1.47) 612 100
2015-2016.

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 1. Distribución de los casos de cáncer de piel según diagnósticos.


Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨
2015-2016.

250

200

150

100

50

0
Carcinoma Basocelular Carcinoma Epidermoide Melanoma Maligno Otras Neoplasias

2015
Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

72
Grafico No. 2. Distribución de los casos de cáncer de piel según diagnósticos.
Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨
2015-2016.

250

200

150

100

50

0
Carcinoma Basocelular Carcinoma Epidermoide Melanoma Maligno Otras Neoplasias

2016

De un total de 612 casos con diagnóstico de cáncer de piel, diagnosticados y


atendidos en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel “Dr. Huberto
Bogaert Diaz “, fueron objetos de una revisión de sus características clínicas y
epidemiológicas cuyos resultados presentamos y describimos a continuación.
El total de casos estudiados se distribuyen en 292 casos (47.7 %), para el año
2015 y 320 casos (52.3%) para el 2016, lo cual señala un incremento de 28 casos
(4.5%) para este último año.
Según los tipos de tumores malignos en piel, el Carcinoma Basocelular es el
más frecuente para ambos años con 419 casos (68%) de la totalidad, seguido por el
Carcinoma Epidermoide con 168 casos (27.5%). Escasamente el Melanoma Maligno
con 16 casos (2.6%), y por su diversidad clasificativa fueron agrupadas como otras
neoplasias 9 casos (1.47%), Correspondientes a Dermatofibrosarcoma protuberans
y sarcoma de Kaposi.

73
Cuadro No. 2. Distribución de los casos de cáncer de piel según Lesión Elemental
Inicial. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert
Díaz¨ 2015-2016.

Lesión elemental
inicial Totales Porcentajes
Placa 285 47

Tumor 194 32

Nódulo 67 11

Ulcera crónica 33 5

Lesión pigmentada 11 2

No especificado 22 4

Total 612 100


Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 3. Distribución de los casos de cáncer de piel según Lesión Elemental
Inicial. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert
Díaz¨ 2015-2016.

300

250

200

150

100

50

Placa Tumor Nódulo Ulcera crónica Lesión pigmentada No especificado

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

74
Las lesiones elementales en piel son aquellas que caracterizan clínicamente,
las lesiones malignas estudiadas hablan de una alta variabilidad en su
manifestación, 285 casos (47%), para representar la mayor frecuencia observadas
correspondió a Placa seguido por Tumor en 194 casos (32%), continúan 67 casos
(11%) con Nódulos, seguido por Ulcera Crónica con 33 casos (5%) y Lesiones
Malignas con 11 (2%), 22 casos (4%) de ellas no fue posible identificarlas porque no
fue posible encontrar información suficiente para el análisis.

75
Cuadro No. 3. Distribución de los casos de cáncer de piel según Localización
anatómica. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto
Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

Localización Carcinoma Carcinoma Melanoma Otras


Anatómica Total
Basocelular Epidermoide Maligno Neoplasias
Cabeza y Cuello 379 91 1 1 472
Tronco 21 11 2 3 37
Extremidades Superiores 15 33 6 2 56
Extremidades Inferiores 3 31 7 3 44
No especificado 1 2 0 0 3
Total 419 168 16 9 612
Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 4. Distribución de los casos de cáncer de piel según Localización


anatómica. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto
Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0

Cabeza y Cuello Tronco Extremidades Superiores Extremidades Inferiores No especificado

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Las localizaciones de las lesiones presentan una localización anatómica que


resulta similar para los tres tipos de cáncer presentados. Cabeza y cuello reportan
472 casos, seguido por extremidades superiores con 56 casos (9.1%), en menor
cantidad en Tronco y extremidades inferiores para señalar un patrón de localización
característico de Cabeza y cuello y extremidades superiores.

76
Cuadro No. 4. Distribución de los casos de cáncer de piel según Tiempo de
evolución. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert
Díaz¨ 2015-2016.

Tiempo de
Totales Porcentajes
evolución

< 6 meses 108


21
6 meses a 1 año 197 38
2 - 3 años 107 21
4 - 5 años 39 8
> 5 años 64 12
Total 515 100
Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 5. Distribución de los casos de cáncer de piel según Tiempo de


evolución. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert
Díaz¨ 2015-2016.

250

200

150

100

50

0
< 6 meses 6 meses a 1 2 - 3 años 4 - 5 años > 5 años
año

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

El tiempo de evolución se describe como sigue: 108 de ellos (18%), acuden


con menos de seis meses de inicio, seguidos por 197 casos (32%) entre seis meses
hasta un año para señalar que 50% de los casos acuden a la consulta en el curso
del primer año de la aparición. Superior a dos años e inferior a tres años, 107 casos
(17%), para constituir la menor frecuencia mayormente observada el 16 % restante
acude posterior a sus tres años de evolución.

77
Cuadro No. 5. Distribución de los casos de cáncer de piel según Edad al inicio de la
primera manifestación. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr.
Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

Edad al inicio de la primera manifestación Totales Porcentajes


8- 20 años 3 0,5
21-40 años 35 5,7
41-60 años 137 22,4
61-80 años 257 42,0
> 80 años 85 13,9
No especificado 95 15,5
Total 612 100
Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 6. Distribución de los casos de cáncer de piel según Edad al inicio de la
primera manifestación. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr.
Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

300

250

200

150

100

50

0
8- 20 años 21-40 años 41-60 años 61-80 años > 80 años No
especificado

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

El rango de edades al momento de las primeras manifestaciones se ubica


entre 8 a 106 años para un promedio de 65 años de edad. La mayor frecuencia
de edad se ubica entre 61 a 80 años con 257 casos (42.0%), seguido por 41 a
60 años con 137 casos (22.4%). En sentido general se observa una tendencia
a mayor frecuencia de casos de cáncer de piel en medida que aumenta la edad
de los casos.

78
Cuadro No. 6. Distribución de los casos de cáncer de piel según Edad y sexo.
Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨
2015-2016.

Sexo

Edad Femenino Masculino Totales Porcentajes


(en años)
No. No.
15- 30 4 2 6 1
31- 45 23 21 44 7
46- 60 67 61 128 21
61- 75 122 119 241 39
76- 90 107 68 175 29
91- 106 13 5 18 3
Totales/% 336(55) 276(45) 612 100

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 7. Distribución de los casos de cáncer de piel según Edad. Instituto
Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

300

250

200

150

100

50

0
15- 30 31- 45 46- 60 61- 75 76- 90 91- 106

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

79
Grafico No. 8. Distribución de los casos de cáncer de piel según Sexo. Instituto
Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

45% Masculino
55 % Femenino

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

La distribución por sexo y edad en relación a esta última, presenta una


distribución muy similar al cuadro de edades, pero 55 % de femeninas para 336
del total frente a 276 casos masculinos para 45% restante, marcan una razón
de 1 caso masculino por cada 1.2 casos femeninos para indicar que para todas
las edades el sexo femenino es el más afectado.

80
Cuadro No. 7. Distribución de los casos de cáncer de piel según Factor de riesgo.
Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨
2015-2016.

Factores de riesgo Totales Porcentajes

Exposición prolongada al sol 173 28


Irritación crónica 18 3
No identificado 421 69
Total 612 100

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 9. Distribución de los casos de cáncer de piel según Factor de riesgo.
Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨
2015-2016.

450

400

350

300

250

200

150

100

50

Exposición prolongada al sol Irritación crónica No identificado

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Los factores de riesgos encontrados tales como: la exposición prolongada


al sol y la irritación crónica de las lesiones señalan que la exposición solar es el
factor de riesgo prevalente en la mayoría de los casos que fueron consignados.

81
Cuadro No. 8. Distribución de los casos de cáncer de piel según ocupación. Instituto
Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

Ocupación Totales Porcentajes


Agricultor
18 2,9
Chofer
8 1,3

Con mayor Seguridad


3 0,5
exposición
solar Ingeniero
3 0,5

3
Militar 0,5
Otros
26 4,2
Subtotal
61 10,0
Ama de
casa 191 31,2
Comerciante
19 3,1
Con menor Medico
7 1,1
exposición
solar Pensionado
7 1,1
Maestro
6 1,0
Otros
33 5,4
Subtotal
263 43,0

No __ 288 47,1
especificado

Total
612 100
general
Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

82
Grafico No. 10. Distribución de los casos de cáncer de piel según ocupación con
mayor exposición solar. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr.
Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

30

25

20

15

10

Agricultor Chofer Seguridad Ingeniero Militar Otros

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 11. Distribución de los casos de cáncer de piel según ocupación con
menor exposición solar. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr.
Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

250

200

150

100

50

Ama de casa Comerciante Medico Pensionado Maestro Otros

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Clasificamos los casos según ocupación con mayor o menor exposición al sol,
en 324 casos del total estudiado pudimos identificar la ocupación y en función a la
misma distribuir los casos en mayor o menor exposición al sol, los resultados indican
un mayor número de casos con ocupación de menor exposición para una razón de 1
caso con mayor exposición solar frente a 4.3 de menor exposición en su tiempo
laboral. Este dato es inconsistente con la literatura consultada.

83
Cuadro No. 9. Distribución de los casos de cáncer de piel según Antecedentes
Patológicos Familiares. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr.
Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.
Antecedentes Patológicos familiares Totales Porcentajes
Sin antecedentes 345 56
Con antecedentes 65 11
No especificado 202 33
Total 612 100
Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 12. Distribución de los casos de cáncer de piel según Antecedentes
Patológicos Familiares. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr.
Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

60

50

40

30

20

10

Sin antecedentes Con antecedentes No especificado

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

A la anamnesis solo en 410 del total estudiado para un 67% del total se reporta
la presencia o ausencia de antecedentes patológicos personales de los cuales
345 de los casos (56%) afirmaron historia de la patología en familiares directos.

84
Cuadro No. 10. Distribución de los casos de cáncer de piel según variante
histológica. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto
Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

Variantes Histológicas Totales Porcentajes

Carcinoma Basocelular Infiltrante 9 1,5


Adenoide 8 1,3
Basoescamoso 37 6,1
Pigmentado 17 2,8
Solido 208 34,5
Superficial 7 1,2
Ulceroso 12 2,0
No especificado 121 20,1
Subtotal 419 69,5

Carcinoma Epidermoide Bien diferenciado 44 7,3


Moderadamente
diferenciado 21 3,5
Pobremente
diferenciado 5 0,8
Enfermedad de Bowen 13 2,2
No especificado 85 14,1
Subtotal 168 27,9

Melanoma Maligno Extensivo superficial 1 0,2


Lentiginoso acral 3 0,5
Lentigo maligno 2 0,3
Nodular 2 0,3
No identificado 8 1,3
Subtotal 16 2,7

Total 603 100


Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

85
Grafico No. 14. Distribución de los casos de cáncer de piel según variante
Histológica Carcinoma Basocelular. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de
Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

250

200

150

100

50

Infiltrante Adenoide Basoescamoso Pigmentado


Solido Superficial Ulceroso No especificado

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

Grafico No. 15. Distribución de los casos de cáncer de piel según variante
Histológica Carcinoma Epidermoide. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía
de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

Bien diferenciado Moderadamente diferenciado


Pobremente diferenciado Enfermedad de Bowen
No especificado

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

86
Grafico No. 16. Distribución de los casos de cáncer de piel según variante
Histológica Melanoma Maligno. Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel
¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨ 2015-2016.

9
8
7
6
5
4
3
2
1
0

Extensivo superficial Lentiginoso acral Lentigo maligno


Nodular No identificado

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

No en todos los tipos de cáncer fue posible encontrar consignados las variantes
histopatológicas, pero en aquellos que figuran reportado la variante sólido es la más
prevalente para el carcinoma Basocelular en 208 casos de un total de 298 para
dicho tipo.
Con relación al carcinoma epidermoide de 83 casos que reportan variantes
histopatológicas el hallazgo de carcinoma bien diferenciado con 44 casos es el más
prevalente en la mitad de los casos.
En 16 casos de melanoma maligno solo en la mitad (8 casos), se reporta la
variante, en la que el lentiginoso acral estuvo presente en 3 casos, seguido por el
lentigo maligno en 2 casos e igual número para el nodular, escasamente 1 caso de
melanoma maligno en la variante extensivo superficial.

87
Cuadro No. 11. Distribución de los casos de cáncer de piel según Provincias.
Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert
Díaz¨ 2015- 2016.
Provincias Totales Porcentajes
Santo Domingo 271 44,3
Distrito Nacional 81 13,2
No especificado 57 9,3
La Altagracia 25 4,1
San Cristóbal 22 3,6
Azua 17 2,8
San Juan 13 2,1
La Vega 12 2,0
Peravia 12 2,0
Barahona 11 1,8
San José de Ocoa 11 1,8
La Romana 8 1,3
María Trinidad Sánchez 8 1,3
Monseñor Nouel 7 1,1
Santiago 7 1,1
Sánchez Ramírez 6 1,0
Bahoruco 5 0,8
Monte Plata 5 0,8
Samaná 5 0,8
San Pedro de Macorís 5 0,8
Duarte 4 0,7
El Seibo 4 0,7
Independencia 4 0,7
Puerto Plata 4 0,7
Elías Piña 2 0,3
Espaillat 2 0,3
Valverde 2 0,3
Hato Mayor 1 0,2
Hermanas Mirabal 1 0,2
Total 612 100

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

88
Grafico No. 17. Distribución de los casos de cáncer de piel según Provincias.
Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨
2015-2016.

Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

De 32 provincias que constituye el primer nivel de organización


geopolítica en que se distribuye la República Dominicana, 28 de ellas han
tenido por lo menos 1 paciente con cáncer de piel, que ha acudido a la ciudad
capital, para ser intervenido en el Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía
de Piel “Dr. Huberto Bogart Díaz”, la distribución según lugar de residencia al
diagnóstico señala una mayor frecuencia absoluta observada en la provincia
de Santo Domingo, con 271 casos (44.3%), de un total de 612 en 57 de ellos
no se registró la dirección habitual del paciente al momento del diagnóstico, de
lo cual solo en 555 restantes aparece la información. Visto el cuadro en su
totalidad la presencia de cáncer de piel tiene una distribución nacional que
abarca casi en su totalidad todo el territorio.

89
Cuadro No. 12. Distribución de los casos de cáncer de piel según Tratamiento.
Instituto Dermatológico Dominicano y Cirugía de Piel ¨Dr. Huberto Bogaert Díaz¨
2015-2016.
Tratamiento Totales Porcentajes
Criocirugía 8 1,3
Electrodesecación y curetaje 1 0,2
Extirpación quirúrgica 484 79,1
Extirpación y colgajo 26 4,2
Extirpación y crioterapia 5 0,8
Extirpación y curetaje 3 0,5
Cirugía Micrográfica de Mohs 2 0,3
Referimiento 10 1,6
No identificado 73 11,9
Total 612 100
Fuente: Archivos clínicos IDCP ¨DHBD¨

De un total estudiado 73 casos (11.9%) de ellos no figuro el tratamiento empleado,


de los 539 restantes figuran intervenidos en 484 de los casos (79.1%), a los cuales
se le realizó una extirpación total de la lesión, seguido por la extirpación y colgajo
con 26 casos (4.2%), para cuantificar 510 casos intervenidos quirúrgicamente con
total extirpación de las lesiones con o sin colgajo añadido para cuantificar el 95%.
Las otras técnicas quirúrgicas como son: criocirugía, electrodesecación y curetaje,
extirpación y crioterapia y cirugía micrográfica de Mohs, completan 19 casos
(3.52%).

90
4.2 Discusión

El cáncer de piel es un problema de salud pública que estadísticamente


va en aumento en las últimas décadas, debido a los cambios ambientales
diferentes estilos de vida, detección Inoportuna de los casos y registros de los
mismos.
En nuestra investigación se puede evidenciar un notable aumento del
cáncer de piel, donde el carcinoma basocelular es el de mayor predominio con
419 (68%) casos, seguido del carcinoma Epidermoide con 168 (27.5%) casos y
luego con el melanoma maligno con 16 (2,6%) casos, Lo cual es similar a lo
reportado en otros estudios a nivel internacional.4,5,7,8,32
En cuanto a la localización anatómica de mayor frecuencia en nuestra
investigación resulta similar a los tres tipos de cáncer de piel presentados,
cabeza y cuello, seguidos por extremidades superiores y en menor cantidad
tronco y extremidades inferiores tomando un patrón de localización
característico. Así mismo, coinciden con la frecuencia según localización
anatómica registrada en los estudios realizados.2,4,5,6
En cuanto al tiempo promedio de evolución de las neoplasias a carcinoma
basocelular, carcinoma epidermoide y melanoma maligno fue de 65 años; lo
cual es similar a lo presentado según Hernandez S.2
Según la edad se presenta un amplio margen que va desde los 8 años
hasta los 106, presentándose una mayor afectación entre 61-80 años el 42,0%
de la población estudiada, lo cual difiere ligeramente por el estudio realizado
por cuevas-González MV y col.11 En relación a la frecuencia de cáncer de piel
según el sexo del presente estudio coincide con la frecuencia según sexo
registrado en los estudios de México.
Es evidente que el principal factor de riesgo para cáncer de piel es la
exposición prolongada al sol debido a que estos someten a las células a un
estrés modificando sus estructuras impidiendo que estas recuperen su
homeostasis conllevándolas a presentar patologías cutáneas, coincidiendo con
nuestro estudio ciertas bibliografías consultadas donde el principal factor es la
exposición al sol.5,9,34 Respecto a la ocupación no está especificada en el
47,1%. No todos los expedientes tenían registro de la ocupación lo cual limita el
análisis de la investigación.
Con respecto a los antecedentes patológicos familiares estudio realizado
por Nova J. y Sordo C. 3,37 este muestra una cifra significativa de casos
relativos a cáncer de piel, pero como no es exclusivo de nuestro estudio, dicha
tendencia es generalizada.
De acuerdo a las variantes Histológicas de cáncer de piel nuestro estudio,
arroja que la variante sólido es la más frecuente para el carcinoma basocelular
seguido por el bien diferenciado para el carcinoma epidermoide y el lentiginoso
Acral para el melanoma maligno, así lo demuestra un estudio realizado por

91
Sanchez A y col.33 Que para el carcinoma basocelular la variante histológica
más común fue el sólido mientras que otros estudios realizados por diversos
autores difieren en el orden de frecuencia de nuestro estudio.2,16

92
Capítulo V

93
5.1 Conclusiones

En esta tesis se describieron las características epidemiológicas, clínicas,


personales y la terapéutica empleada en los casos de tumores malignos de piel
asistidos en el Instituto Dermatológico Dominicano y cirugía de piel “Dr.
Huberto Bogaert Díaz” durante el periodo 2015-2016.

 El carcinoma basocelular es el tipo de cáncer de piel con mayor


frecuencia, seguido por el carcinoma epidermoide y el melanoma
maligno.

 En la edad de aparición de mayor frecuencia los casos pueden aparecer


escasamente a partir de los 21 años, pero su mayor frecuencia inicia a
partir de los 61 años, con discreta predilección del sexo femenino.

 El tiempo de evolución superó en todos los casos, los 6 meses y es a


partir de dicho tiempo en que los casos suelen acudir a la consulta, entre
el primer y segundo año de su evolución. De manera escasa acuden
luego de concluido el tercer año de su padecimiento.
 Para todas las neoplasias la topografía en cabeza, cuello y extremidades
superiores constituyen el patrón básico de aparición y esto está
relacionado con piel no cubierta en exposición al sol.
 En orden de mayor a menor frecuencia de aparición las lesiones
malignas se constituyen en placa, tumor, nódulos, ulcera crónica y lesión
pigmentada.

94
5.2 Recomendaciones

 La presencia de casos de cáncer de piel inferiores a los 40 años de


edad, recomendamos establecer la sospecha clínica de cáncer, en la
población joven por debajo de dicha edad.

 Indagar siempre la existencia o no de la historia de antecedentes de


cáncer de piel en el grupo familiar, este puede ser orientador ante la
presencia de lesiones clínicas sospechosas.

 Motivar una conducta de protección solar como lo es el uso regular de:


sombreros, gorras y aplicación de protector solar en personas que
habitualmente tienen que exponerse a ambientes al aire libre.

 Impartir talleres a los médicos de primer y segundo nivel de atención


sobre el diagnóstico clínico de cáncer de piel y educación en materia de
prevención.

95
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87

37 Nova JA. Escala de factores de riesgo para el desarrollo de una regla de


predicción de cáncer de piel no melanoma asociado a exposición solar [
Tesis Doctoral] bogota dc. Universidad Nacional de Colombia;2013.

100
Anexos

Instrumento de recolección de datos

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
INSTITUTO DERMATOLOGICO DOMINICANO Y CIRUGIA DE PIEL “DR.
HUBERTO BOGAERT DIAZ”.
FRECUENCIA DE CANCER DE PIEL EN PACIENTES ASISTIDOS EN EL
INSTITUTO DERMATOLOGICO DOMINICANO Y CIRUGIA DE PIEL “DR.
HUBERTO BOGAERT DIAZ”. PERIODO 2015 - 2016.

TESIS DE GRADO PARA OPTAR POR EL TITULO DE:


DOCTOR EN MEDICINA

Formulario n°____ Fecha de recolección de información: ____∕_____∕___ Expediente n°: ______

1 - Datos personales del paciente:


1.1 – Edad: ____ 1.2 -Sexo: _____ 1.3-Domicilio: ___________________
1.4- Ocupación: _________________________

2 - Características clínicas:
2.1- Lesión elemental inicial: _____________________________
2.2- Ubicación anatómica: ________________________________________
2.3- Tiempo de evolución: ______________________
2.4- Edad al inicio de la primera manifestación clínica: ________

101
3- Factores de riesgo
 Exposición prolongada al sol
 Irritación crónica

4- Antecedentes de la enfermedad actual:

4.1 Antecedentes familiares de cáncer de piel: ______________________

5- Diagnóstico:
________________________________________
6- Tratamiento:
 Extirpación quirúrgica
 Cirugía micrográfica de Mohs
 Criocirugía
 Otra técnica: especifique: _____________________________________

102
Hoja de evaluación

SUSTENTANTE

_______________________________ ___________________________________
Carlos J. Ureña Hiciano Esmeralda Jiménez Familia

______________________________
Elva Yaritza Sánchez Sánchez

ASESOR

________________________________
Dr. Miguel Lora

JURADO

_____________________________ ___________________________

Colocar aquí nombre de jurado colocar aquí Nombre de jurado

AUTORIDADES

____________________________ _____________________________
Dr. Eduardo Tactuk Dr. Amauris Guillen
Director de la Escuela Coordinador Oficina Tesis de Grado

________________________
Dr. Wilson Mejía
Decano

Calificación:
Carlos J. Ureña Hiciano (EO-9382):________
Esmeralda Jiménez Familia (EQ-5855):_________
Elva Yaritza Sánchez Sánchez (EP-9446):_________

Fecha____________________

103

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