CIRCULACIÓN CORONARIA

Oct/02 1
 “LA ENFERMEDAD DE LAS

ARTERIAS CORONARIAS

ES LA PRIMER

CAUSA DE MUERTE”

Oct/02 2
 “ARTERIAS CORONARIAS”
• Las arterias coronarias nacen en los
senos de Valsava aórticos. Son las
primeras ramas de la aorta.
• La arteria coronaria izquierda se
divide luego de su nacimiento en
arteria descendente anterior y
arteria circunfleja.
• La arteria coronaria derecha da
origen en el 80% de los casos a la
arteria descendente posterior 3
Oct/02
“La coronaria izquierda irriga la
mayor parte del ventrículo izquierdo
aún en los casos de dominancia de
coronaria derecha”

Oct/02 4
 ARTERIA CORONARIA DERECHA

Oct/02 5
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA

Oct/02 6
ARTERIAS
EPICÁRDICAS Vasos de conductancia

Vasos de resistencia
(90% de la resistencia)
ARTERIAS
INTRAMUSCULARES Comprimidas
durante la sístole

Mayor capa muscular

Oct/02 7
 IRRIGACIÓN CORONARIA
El circuito es:
Arterias coronarias epicárdicas

Intramusculares

Esfínteres precapilares

Oct/02
Capilares 8
 “La circulación colateral coronaria
en el ser humano sano es muy rara”

“Las arterias coronarias del ser

humano pueden considerarse
terminales en ausencia de
patología.”

Oct/02 9
 CONTENIDO DE OXIGENO EN LA
CIRCULACION CORONARIA

CaO2 =

Oct/02 10
 ADAPTACION AL INCREMENTO
DE LA DEMANDA DE O2
MÚSCULO
MIOCARDIO
ESQUELETICO

Extracción basal 60 - 70 % 25%

PO2 venosa < 25 mm Hg 40 mm Hg

Capacidad de
incremento 60–70 75–80% 25  75% 80%

> flujo y mayor

Adaptación > flujo extracción
Oct/02 11
“El flujo coronario basal es de:
0.6 – 1 ml. de sangre/minuto/gramo
de tejido”
“En esfuerzo puede
aumentar 4 –5 veces”

Oct/02 12
 “REGULACIÓN DEL FLUJO
CORONARIO”

Diferencia de presiones
entre los 2 extremos
Flujo =
Resistencia al flujo

(Poiseuille)
Oct/02 13
 “GRADIENTE DE PERFUSIÓN
CORONARIA”

Presión aórtica diastólica Presión aórtica diastólica

Presión intramiocárdica Presión diastólica en

(presión crítica de cierre) aurícula derecha

El verdadero gradiente de perfusión coronario se

genera entre la presión aórtica y el nivel en el cual
el flujo se detiene
Oct/02 14
 “RESISTENCIA CORONARIA”
El 70 – 80 % del flujo es
diastólico en subepicardio.
Extravascular
Y el 100% del flujo es
diastólico en subendocardio.

Arterias epicárdicas: 5 a 10 %
de la resistencia vascular
Vascular (Depende
del radio arterial)
Arterias intramiocárdicas:
90 % de la resistencia vascular

Oct/02 15
En sístole la compresión de los vasos
intramiocárdicos es mayor en las capas profundas
(endocardio).
El endocardio se nutre principalmente en diástole. Aún
así recibe un flujo ligeramente superior al del
epicardio merced a su mayor vascularidad.

Oct/02 16
“ LA REGULACIÓN METABÓLICA ES
EL PRINCIPAL MECANISMO DE
CONTROL DEL FLUJO CORONARIO”
Determinantes del flujo coronario:
La presión aórtica es el elemento
principal en la cabeza de presión y
la resistencia al flujo por la ley de
Poiseuille es directamente proporcional
a la cuarta potencia del radio.
Oct/02 17
 FLUJOS CORONARIOS

Oct/02 18
 COMPRESION DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS

Oct/02 19
AUTORREGULACION CORONARIA
Las variaciones bruscas de presión de
perfusión producen modificaciones
instantáneas en el flujo coronario, pero en
pocos minutos éste vuelve al nivel basal.
Esto es lo que se llama autorregulación
coronaria. La capacidad de regulación
coronaria disminuye fuera del rango de
presión arterial 60/150 mmHg

Oct/02 20
 AUTORREGULACION CORONARIA

Oct/02 21
 RESERVA CORONARIA
Es la máxima capacidad de incrementar
el flujo por encima de los niveles basales.
Y depende esencialmente de la reserva
vasodilatadora del lecho arteriolar distal.
Es una expresión de la diferencia entre el
calibre arteriolar basal y el alcanzado en
vasodilatación máxima.

Oct/02 22
 RESERVA CORONARIA

Oct/02 23
 HIPEREMIA REACTIVA

La liberación de oclusiones

coronarias transitorias produce un

incremento de flujo proporcional a

la duración del período de isquemia

Oct/02 24
 HIPEREMIA REACTIVA

Oct/02 25
 Resumen: GRADIENTE DE
PERFUSIÓN CORONARIO
• Para mantener un flujo coronario adecuado
se requiere un nivel de presión aórtica
diastólica suficiente porque la hipotensión
implica posible hipoflujo.
• La presión intramiocárdica puede elevarse en
importante hipertrofia ventricular izquierda
o aumento de la presión diastólica de
ventrículo izquierdo pero solo en casos
patológicos.
Oct/02 26
 RESISTENCIA CORONARIA

1. Extravascular:
Compresión miocárdica
* Sistólica
* Diastólica
2. Vascular:
* Proximal: Vasos epicárdicos de
conductancia
* Distal: Vasos de resistencia
Oct/02 27
 COMPRESION DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS

Oct/02 28
 La duración de la diástole es
muy importante para lograr
adecuada irrigación del
subendocardio especialmente
en condiciones patológicas

Oct/02 29
 RESISTENCIA VASCULAR

La resistencia vascular depende

principalmente del calibre de las

arterias de resistencia.

Oct/02 30
“MECANISMOS REGULADORES DE LA
RESISTENCIA ARTERIAL CORONARIA”

 Hipoxia
 PCO2
 PH
 Potasio
 Adenosina
 Factores neurogénicos
Oct/02 31
 “MECANISMOS REGULADORES DE LA
RESISTENCIA ARTERIAL CORONARIA”

HIPOXIA: Provoca vasodilatación directa y también

modificaciones metabólicas secundarias con aumento de la
síntesis de adenosina.
PCO2 y PH: La hipocapnia y la alcalosis provocan
vasoconstricción.
POTASIO: El incremento local provoca vasodilatación,
pero su rol fisiológico es dudoso.
OXIDO NITRICO: Vasodilatador liberado por el
endotelio.
Oct/02 32
 ADENOSINA
• Se considera a la adenosina como el
principal metabolito responsable de la
regulación arteriolar fisiológica.
•Es un producto de la degradación de los
fosfatos de alta energía.
• Sus concentraciones intersticiales se
incrementan en forma paralela a la actividad
metabólica.
Oct/02 33
 REGULACION METABOLICA
•El paralelismo entre el nivel de actividad
metabólica del miocardio y la magnitud del
flujo coronario se encuentra en el corazón
desnervado o aún en el corazón aislado.
•La célula miocárdica “sensa” la presión
parcial de O2 y forma adenosina ante una
mayor demanda o un menor aporte.
•El óxido nítrico, el PH y el potasio, también
tienen algún rol.
Oct/02 34
 La estimulación simpática y
parasimpática ejercen un efecto
complejo sobre el corazón ya que
modifican

Frecuencia cardíaca Tensión arterial

Consumo miocárdico de oxígeno

Oct/02 35
 ESTIMULACION

Receptores Receptores
a1 a2 b1 b2

Vasoconstricción Vasodilatación

Oct/02 36
 El estímulo parasimpático
tiene muy escasa participación
en la regulación del tono
coronario.

Oct/02 37
 REGULACIÓN

SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA

DE LA RESISTENCIA

CORONARIA

Oct/02 38
 Regulación Simpática

 Estimulación de terminales
– Efecto directo: Vasoconstrictor
– Efecto indirecto: Vasodilatación
por aumento del consumo

Oct/02 39
 Regulación Parasimpática
Estimulación de terminales
–Infusión intracoronaria de
acetilcolina
–Endotelio sano: Vasodilatación
–Endotelio dañado:Vasoconstricción

Oct/02 40
 REGULACION DE LA
RESISTENCIA CORONARIA

Oct/02 41
 El consumo miocárdico de oxígeno
es el más elevado del organismo.
Puede incrementarse varias veces con
el ejercicio y disminuir en condiciones
como hipotermia o hipotensión.
El metabolismo miocárdico requiere
una extracción tisular que alcanza al
60 – 70% del oxígeno recibido.

Oct/02 42
 Despolarización
DEMANDA DE
eléctrica
OXÍGENO
Metabolismo
Presión basal Demanda
Intraventricular de
izquierda Oxígeno
Tensión parietal
sistólica
Volumen
ventricular
Frecuencia
cardíaca

Energía de Período
eyectivo
contracción

Estado
contráctil

Oct/02 43
 El consumo miocárdico de
oxígeno puede dividirse
conceptualmente en el requerido
para mantener el metabolismo
basal en ausencia de contracción
muscular (20%),
y el requerido para la
actividad contráctil (80%).

Oct/02 44
Tensión Parietal = Presión x Radio
2 x espesor

(Laplace)

Oct/02 45
 El consumo de oxígeno sufre
un incremento proporcional al
de la presión sistólica.

El oxígeno consumido
depende también de la duración
de la contracción.

Oct/02 46
 VOLUMEN SISTÓLICO
Los incrementos de volumen
sistólico del 50% generan un
aumento del consumo de
oxígeno de solo el 10% al 15%

Oct/02 47
 RELACION ENTRE FRECUENICA
CARDÍACA Y CONSUMO DE OXIGENO

Oct/02 48
 ESTIMACIÓN CLÍNICA

DEL CONSUMO

MIOCÁRDICO DE OXÍGENO

Oct/02 49
 En forma invasiva:
Flujo coronario y diferencia
arteriovenosa de oxígeno

(no se utiliza en la práctica clínica)

Oct/02 50
 En forma no invasiva:
Doble producto Presión Frecuencia
o índice de Katz = Sistólica x Cardíaca

Indice Tensión Tiempo (ITT) =

Tensión Arterial Frecuencia Duración del
x x
Sistólica Cardíaca período eyectivo

Oct/02 51
Isquemia miocárdica = Hipoxia tisular

Anaerobiosis

Desequilibrio entre el aporte y el

consumo miocárdico de oxígeno. Las
interrupciones breves del aporte de
oxígeno son reversibles.
Oct/02 52
 ESTADOS METABÓLICOS

DEL MIOCARDIO

Oct/02 53
 Recuperación
Etiología Mecanismo
de la función
Oclusión coronaria
Hipoperfusión abrupta No se recupera
Necrosis crítica sostenida Caída grave del flujo

Incremento de la Habitualmente
Isquemia Hipoperfusión demanda inmediata al
transitoria crítica breve Espasmo coronario cesar la causa

¿Hipoperfusión Rápida pero

sostenida no Estenosis severa con
requeriría
Hibernación crítica? caída del flujo en revascularización
reposo

Disfunción Isquemia prolongada Lenta: días o

Atontamiento posisquémica revertida semanas
Oct/02 54
Mecanismos desencadenantes de la isquemia
1) Reducción del aporte por caída de flujo
 Oclusión arterial coronaria
 Trombosis arterial
 Espasmo arterial
 Hipotensión severa
 Anemia severa
2) Incremento de la demanda frente a
reducción de la reserva
 Obstrucción coronaria aterosclerótica
 Alteraciones microvasculares
Oct/02 55
 Precondicionamiento isquémico
Experimentos realizados en perros comprobaron que
breves interrupciones del flujo coronario seguidas de
reperfusión protegían al miocardio de una isquemia
posterior más prolongada. O sea que interrupciones
breves del flujo hacen que una oclusión coronaria que
ocurre unas horas después provoque menos necrosis
que si no hubo precondicionamiento isquémico.
Esto no se debe al desarrollo de circulación colateral.
Esta protección dura 2 horas, luego desaparece para
reaparecer a las 24 horas y persistir por 72 horas.
El mecanismo protector parece involucrar la
liberación de adenosina, la apertura de canales
de potasio dependientes de ATP y tal vez la
Oct/02 producción de radicales libres. 56
 DESARROLLO DE
CIRCULACIÓN COLATERAL
En el corazón humano normal
no hay virtualmente canales
funcionales intercoronarios,
mientras que en el perro hay
unos pocos pequeños vasos
que unen las coronarias.
Oct/02 57
 Los vasos colaterales se desarrollan por
arteriogénesis.
 El aumento de la presión de perfusión por
encima de la estenosis genera inflamación,
remodelamiento y el desarrollo de nuevos
vasos colaterales.
 El factor de crecimiento endotelial
(VEGF) estimula la proliferación capilar.
 La producción de VEGF es estimulada
por la hipoxia y participa la adenosina.
Oct/02 58
 Resumen
Demanda de Oxígeno Aporte de Oxígeno
Presión Aórtica
Tensión Presión
Parietal Intraventricular
Sistólica Volumen Vascular
Ventricular
Flujo
Resistencia
Frecuencia Coronario Compre-
Coronaria
Cardíaca sión
Extra-
Contracti-
vascular
lidad

Oct/02 59
 Resumen continuación
El flujo coronario depende de la
presión aórtica, y está restringido por
la comprensión extravascular de las
coronarias durante la sístole, por lo
que el flujo es máximo en diástole.
La regulación neural del flujo
coronario es mucho menos importante
que la regulación metabólica.

Oct/02 60
 Hay un paralelismo entre la actividad
metabólica del corazón y el flujo
coronario siendo la liberación de
adenosina y óxido nítrico probablemente
los más importantes intermediarios.
La ausencia de flujo miocárdico provoca
distintos grados de afectación del
funcionamiento miocárdico incluyendo
isquemia transitoria, atontamiento,
hibernación y necrosis.
Oct/02 61
 CIRCULACION CORONARIA

Oct/02 62