TRASTORNO POR

DÉFICIT DE ATENCIÓN
CON HIPERACTIVIDAD:
ASPECTOS CLÍNICOS

Etiología y factores neuroanatómicos en el SDA

 TDAH Historia del Concepto

Reacción hiperquinética
de la infancia DSM II
Trastorno por déficit de atención con
Daño cerebral mínimo hiperactividad DSM III-R

1902 1930 1960 1968 1980 1987 1994

Primera descripción Disfunción cerebral mínima

Sindromática Trastorno por déficit de atención c/s
hiperactividad DSM-III

Trastorno por déficit de atención con hiperactividad DSM IV

 Cuadro clínico y bases para el
diagnóstico del TDAH

El Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es una alteración

neuropsiquiátrica crónica que se manifiesta desde la niñez.

Síntomas medulares de TDAH

Falta de Atención

Hiperactividad / Impulsividad

American Psychiatric Association. Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed.
Criterios diagnósticos DSM IV-R
INATENCIÓN, HIPERACTIVIDAD, IMPULSIVIDAD

• 6 o más de cada uno con duración mayor de 6 meses.

• Que interfieran con el desempeño del niño(a).

• Algunos de los síntomas aparecen antes de los 7 años.

• Deben estar presentes en 2 o más ambientes.

• Evidencia de disfunción cognitiva / social.

Criterios diagnósticos DSM IV-R
INATENCIÓN
• No presta atención suficiente a detalles.
• Dificultad para mantener la atención en tareas o en el juego.
• Parece no escuchar.
• No sigue instrucciones, no completa juegos / labores.
• No organiza sus actividades diarias.
• Evita aquello que le condiciona esfuerzo mental.
• Extravía objetos necesarios.
• Se distrae ante estímulos mínimos.
• Es descuidado en las actividades diarias.
Criterios diagnósticos DSM IV-R

HIPERACTIVIDAD
• Mueve en exceso manos o pies en su asiento.
• Abandona su asiento en forma constante.
• Corre y salta en situaciones inadecuadas.
• Incapacidad para ocupar su tiempo libre en forma
apropiada.
• Actúa como si tuviera un motor encendido.
• Habla en exceso.
Criterios diagnósticos DSM IV-R

IMPULSIVIDAD
• Precipita sus respuestas antes de haber sido
completadas las preguntas.

• No espera su turno.

• Interrumpe y se inmiscuye en las actividades

de otros.
 TDAH severidad

Leve
• Cumple con criterios, impacto mínimo en la calidad de vida,
puede ser contenido a nivel familiar.

Moderado
• Cumple con criterios, impacta en la calidad de vida, puede
ser contenido a nivel familiar.

Severo
• Cumple con criterios, impacta en la calidad de vida, sin
contención familiar.
 Subtipos
Combinado
• Es la más común, los 3 síntomas coexisten en proporción
similar.
• 6 o más síntomas de cada categoría.
• Más frecuente en el varón.

Predominantemente inatento
• 6 o más síntomas de la categoría de inatención.
• Es más frecuente en la mujer.

Predominantemente hiperactivo / impulsivo

• 6 o más síntomas de la categoría hiperactivo / impulsivo.
• Representa una variedad grave del tipo combinado.
 Herramientas para el DG
El diagnóstico del TDAH es clínico
• Entrevista.
• Historia médica completa.( Desarrollo, antecedentes,
Exploración física)
• Funcionamiento social (casa, escuela).
• Antecedentes familiares y personales patológicos.
-comorbilidades
•Escalas (padres, maestros, adolescentes, adultos)
• Conners para padres y maestros.
• SNAP (18 criterios deva c-val DSM IV).
• Escalas electrónicas (TOVA, CPT, IVA).
• Escalas de seguimiento (ADHD RS, CGI, CHQ).
Estudios de laboratorio
No son instrumentos diagnósticos
Apoyan sospechas clínicas o las descartan
• Tamizaje, severidad y respuesta a tratamiento.
 Epidemiología

• Del 5 al 12% de los niños en edad escolar.

• Aproximadamente 1.5 millones en México.

• Aproximadamente 1 millón de adolescentes y adultos.

• Más frecuente en niños que en niñas 5:1

• Más frecuente entre familiares en la población general.

Catwell, 1996
La prevalencia mundial del TDAH
es de 3% a 7%
 Etiología del TDAH

El TDAH es un trastorno neuromadurativo heterogéneo con

múltiples etiologías posibles.

Neuroanatómico aspectos
Neuroquímico genéticos

TDAH
Lesiones Factores
del SNC ambientales
 TDAH: Estudios en familias

Miembros de la familia de primer grado en niños con TDAH

Grupo TDAH Grupo Control

Biederman et al
(1990)

Cantwell (1972)

Morrison &
Stewart (1971)

0 5 10 15 20 25 30
porcentaje
 Heredabilidad del TDAH
estatura

Contribución genética promedio, basada en estudios en gemelos

Faraone J. Am Acad Chile Adolesc psychiatry 2000;39:1455-1457

Hemminhi. Mutat res. 2000;25:11-12
Palmer Eur Resp. J. 2001;17:696-702
 Vínculo Genético
El TDAH es un trastorno poligénico que involucra:
A la dopamina, la norepinefrina y otros neurotransmisores como los
colinérgicos y nicotínicos.

Genes involucrados con TDAH:

• gen receptor de dopamina (DRD4) en el cromosoma 11
• gen transportador de dopamina (DAT1) en cromosoma 5
• gen receptor de dopamina D2
• gen dopamina beta hidroxilasa
• gen DRD5, 5-HT, 5HTT, SNAP 25
 Factores Genéticos

• Los hijos de padres con TDAH tienen 50% de probabilidad de

presentarlo.

• Los gemelos monocigotos 11 y 18 veces más la probabilidad de

presentar TDAH que el hermano no gemelo.

• La asociación de varios factores de riesgo explican el 20% ó 30%.

Estructuras anatómicas implicadas en
el proceso de atención

• Corteza prefrontal
• Corteza parietal
• Cíngulo
• Amígdala e hipocampo
• Ganglios basales
• Tálamo
• Formación reticular
 Generalidades

• Los estudios neuroanatómicos (TAC, IRM) no son consistentes, aunque

sugieren menor volumen en lóbulo frontal y nucleos caudados, en áreas
cerebrales de predominio derecho.

• No hay diferencias neuroanatómicas significativas entre varones y

mujeres y entre subtipos de TDAH o respuesta a tratamiento.

• Los estudios de imagen NO son aún sensibles ni específicos para ser

considerados pruebas diagnósticas en la práctica clínica.
Reducción volumétrica del encéfalo
152 niños con TDAH comparados con 139 controles

• Niños con TDAH tienen volumenes encefálicos menores que los controles:
- Volumen cerebral < 3.2%
- Volumen cerebeloso < 3.5%
• Sin diferencia de género.

• Niños con TDAH sin tratamiento, menor volumen de sustancia blanca.

• La reducción de los volúmenes encefálicos
se correlaciona con la severidad del TDAH.

Castellanos FX JAMA 2002; 288: 1740-8

Castellanos FX Lancet 1998;351(9100):429-33
El cíngulo anterior (división cognoscitiva) no se activa en los
pacientes con TDAH.

Controles normales TDAH

Greenhill Bush y col., 1999

 Imagen de PET en adultos
sanos y con TDAH

La imagen del PET muestra diferencias en adultos con TDAH (DER)

y adultos normales (IZQ).
El halo púrpura es un artefacto.
 Conclusiones I

• Evidencia de alteraciones neurofuncionales en lóbulos frontales,

circuitos frontoestriados, lóbulo parietal y cerebelo en el TDAH.

• Los estudios de neuroimagen funcional sugieren la participación de

catecolaminas (dopamina) en la fisiopatogenia del TDAH.

• La neuroimagen funcional sugiere perfiles de activación diferentes entre

subtipos de TDAH y en respuesta terapéutica.
Factores Neuroquímicos
 Bases bioquímicas

• Dopamina y norepinefrina tienen un papel definitivo en el desarrollo de

funciones cognoscitivas.

Vías noradrenérgicas prefrontales

• Mantenimiento y concentración de la atención.

• Mediación de la energía, la fatiga, la motivación y el interés.

 Circuitos fronto-subcorticales y
catecolaminas

Satterfield & Dawson (1971)

• La inhibición cortical frontal inadecuada sobre las funciones del
sistema límbico puede producir TDAH.

Existe evidencia neuropsicológica que muestra que los

pacientes con TDAH tienen patrones de conducta similar
que los pacientes con lesión del lóbulo frontal.
• Inhibición de respuestas motoras.
• Organización de la información.
• Planeación y solución de problemas complejos.
• Aprender y recordar información verbal.
Sistemas neurotransmisores propuestos
 Fisiopatogenia en el TDAH

El transportador de dopamina está en menor

concentración en la corteza frontal de pacientes
con TDAH.

El transportador de noradrenalina modula la

liberación de dopamina y de noradrenalina en la
corteza frontal.
 Factores de riesgo

FACTORES BIOLÓGICOS

• Perinatales: Bajo peso al nacer, parto prematuro, exposición al humo de

tabaco en útero ha sido asociado con TDAH y síntomas del TDAH en
niños (independientemente de la predisposición genética).

• Antecedentes familiares: Psicopatología en los padres.

• Lesiones al SNC (neuroinfecciones, trauma, hipoxia).

• Tóxicos (intoxicación por plomo).

Linnet KM, Dalsgaard S Am J Psychiatry. 2003 Jun;160(6)

 Tabaquismo materno durante el embarazo:
Resultados en niños
Historial de tabaquismo
materno (%)
 Factores de riesgo

AMBIENTALES

Cuidados institucionales tempranos.

Patrones de crianza y manejo de límites.
Disfunción o desintegración familiar o social.
Adversidad psicosocial.