Alcohol

Son compuestos orgánicos formados a partir de los hidrocarburos mediante la

sustitución de uno o más grupos hidroxilo por un número igual de átomos de
hidrógeno

El alcohol es un líquido incoloro, de olor característico, soluble tanto en agua como en

grasas; se caracteriza por ser una sustancia psicoactiva, depresora del sistema nervioso
central, y con capacidad de causar dependencia.

Usos

Los alcoholes se utilizan como productos químicos intermedios y disolventes en las

industrias de textiles, colorantes, productos químicos, detergentes, perfumes,
alimentos, bebidas, cosméticos, pinturas y barnices. Algunos compuestos se utilizan
también en la desnaturalización del alcohol, en productos de limpieza, aceites y
tintas de secado rápido, anticongelantes, agentes espumígenos y en la flotación de
minerales.

Tipos de alcohol: Metanol, Propanol, Butanol, Octanol, Alcohol Endógeno, Alcohol

Absoluto

Etanol:

Los seres humanos probablemente experimentan más exposición a alcohol etílico que
a cualquier otro solvente, con la excepción del agua. No sólo se utiliza como un
solvente en la industria, sino que es objeto de consumo intenso por grandes números
de personas, como un componente de bebidas que en potencia producen intoxicación.
La causa más importante de muerte en accidentes automovilísticos es la conducción
en tanto se está bajo la influencia del alcohol. De este modo, casi todas las muertes o
lesiones relacionadas con el etanol dependen del abuso del consumo del mismo como
una bebida, más que por exposición ocupacional.

Aunque se ha establecido un valor límite umbral (TLV) para el etanol, ha despertado

mayor preocupación el nivel de dosis que tiene probabilidades de causar embriaguez.
En un ser humano de 70 kg, se requerirían alrededor de 60 ml (3 onzas) de alcohol
puro para alcanzar una concentración sanguínea del alcohol de 90 a 150 mg/dl. La
concentración sanguínea de alcohol, y el tiempo necesario para que se alcance están
controlados en gran parte por la cantidad de alimentos en el tubo digestivo. Una vez
que se absorbe, el alcohol se equilibra con el agua corporal; cuando cesa una sesión de
consumo de bebidas alcohólicas, la concentración sanguínea del alcohol empieza a
disminuir hasta cierto grado debido a la excreción de alcohol en el aire espirado y en la
orina y, lo que es más importante, porque se metaboliza en el hígado. El etanol se
metaboliza a una tasa suficiente para reducir la concentración sanguínea de alcohol de
manera lineal hacia alrededor de 15 a 20 mg/dl/hora hasta que se alcanzan
concentraciones bajas, cuando desaparecen los síntomas.

Efectos sobre el sistema nervioso central

Los efectos farmacológicos y tóxicos del alcohol se relacionan con el hecho de que este
último actúa como anestésico general y como nutrimento. Como anestésico general, el
etanol causa depresión (dependiente de la dosis) del sistema nervioso central. Aunque
muchas personas parecen animarse bajo la influencia, es probable que esto sea una
manifestación de la liberación de inhibiciones, y semeja una forma leve de la excitación
y el delirio en etapa II que se observan durante anestesia con dietiléter.

La embriaguez manifiesta ocurre a diferentes concentraciones sanguíneas de alcohol,

dependiendo del grado al cual el sujeto ha tenido experiencia previa con el alcohol. El
hecho de que los bebedores experimentados han aprendido a no mostrar su
embriaguez a las concentraciones sanguíneas más bajas a las cuales los bebedores
inexpertos muestran respuesta manifiesta. Con las concentraciones sanguíneas de
alcohol cada vez más altas, hay reducción gradual de la agudeza visual, disminución de
los sentidos del olfato y el gusto, aumento del umbral del dolor, deterioro de la
coordinación muscular, y posiblemente nistagmo. Queda de manifiesto una marcha
tambaleante. A la postre aparecen náuseas y vómitos, diplopía, hipotermia y pérdida
del conocimiento. Como anestésico, se cree que el etanol tiene un índice terapéutico
muy bajo, y el sujeto está cerca de la muerte cuando se alcanzan concentraciones
anestésicas de etanol. Aunque la concentración necesaria para que sobrevenga
pérdida del conocimiento no está definida con claridad, es probable que a una cifra
sanguínea de alcohol de 350 a 400 mg/dl, la mayoría de las personas quedaría
dormida. Se desconoce el mecanismo por el cual el etanol causa estos efectos.

La membrana celular es una bicapa compuesta en su mayor parte de fosfolípidos, en la

cual los extremos polares están en contacto con agua, y los extremos lípidos se juntan
en la membrana. Se ha sugerido que el etanol interactúa con la bicapa para alterar la
membrana y expandirla, lo que aumenta su fluidez. El resultado es el desplazamiento
de enzimas de membrana críticas y alteraciones de la función de membrana. Se ha
sugerido que el etanol participa en la depresión de las actividades del sistema
activador reticular en el sistema nervioso central, lo que libera de muchas funciones
del control integrador.

Se ha demostrado que el etanol bloquea el receptor /V-metil-Daspartato (NMDA) en

células cerebrales, y que inhibe la producción relacionada de guanosinmonofosfato
cíclico (GMP) a cifras dentro del límite que se esperaría que produjera intoxicación
leve. Se relacionan con un decremento de la captación de calcio hacia células
cerebelosas. Estos efectos pueden ayudar a explicar la pérdida de memoria a corto
plazo y el deterioro de la función motora relacionados con el consumo de bebidas
alcohólicas.

Síndrome de alcoholismo fetal

Una de las consecuencias más graves del consumo de etanol es el efecto sobre el
desarrollo del embrión y el feto in útero. El llamado síndrome de alcoholismo fetal
(FAS) se caracteriza por deficiencia mental y microcefalia. Los lactantes demuestran
poca coordinación muscular. La gravedad parece relacionarse con la magnitud del
consumo de alcohol por parte de la madre durante el embarazo. Otros factores que
causa del síndrome de alcoholismo fetal, entre ellos: 1) la posibilidad de que el
acetaldehído escapa del hígado dañado de la madre alcohólica, y llega al cerebro fetal
en desarrollo, 2) cambios en los aminoácidos en la circulación materna disponibles
para el feto, y 3) hipoglucemia inducida por alcohol. Estos efectos, de manera
individual o en conjunto, podrían causar daño del cerebro en desarrollo y conducir a
síndrome de alcoholismo fetal.

Biotransformación
Los efectos tóxicos del alcohol sobre el hígado se relacionan de manera directa con su
metabolismo. El alcohol deshidrogenasa es una enzima soluble que se encuentra en
concentraciones altas en el hígado, que parece tener importancia en el metabolismo
del alcohol. El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) es la coenzima, y los
productos son acetaldehido y NADH (la forma reducida del NAD). Una segunda enzima
con capacidad para convertir el etanol en acetaldehido es la catalasa, catalasa, la cual,
en virtud de su actividad peroxidativa utiliza peróxido de hidrógeno para realizar la
oxidación. La tercera enzima, denominada el sistema oxidante de etanol microsómico,
está localizada en el retículo endoplásmico liso.

Lesión hepática
El consumo de alcohol persiste como una causa principal de a cirrosis hepática. El
diagnóstico de hepatopatía temprana inducida por alcohol requiere un reconocimiento
de que el paciente consume alcohol en exceso, que el individuo puede estar
experimentando problemas sociales indicativos de alcoholismo, y que éstos coexisten
con el dato de hepatomegalia, transaminasa sérica alta y posiblemente otros signos
clínicos. Mostrar hepatitis aguda de origen alcohólico después de periodos de
consumó intenso de bebidas. Los signos incluyen vómitos, diarrea, ictericia y
alteraciones psiquiátricas. El hígado está agrandado y la palpación provoca dolor, en
tanto el bazo puede no ser palpable. El hígado agrandado se debe a acumulación de
grasa, así como a tumefacción de los hepatocitos, y a la acumulación de otros
componentes, como proteínas que de otro modo se secretarían.