Antihipertensores

La Tension Arterial es el producto del Gasto Cardiaco por las Resistencias Vasculares Perifericas.
Cuando las Resistencias Perifericas se elevan de forma mantenida, La Tension Arterial aumenta;
el enfermo se vuelve hipertenso.

Los farmacos antihipertensores actuan, por tanto, a traves de dos mecanismos:

1. Disminucion del Gasto Cardiaco, como sucede con los diureticos o betabloquiantes.

2. Reduccion de la Resistencias Perifericas a traves de los vasos, mecanismo habitual del resto
de los Antihipertensores.

Como ya se a señala, la HTA es un enfermedad cronica y al no presentar sintomas puede

suceder que el paciente abandone el tratamiento. Por ello, debe advertirse del riesgo que
implica la suspension del mismo.

Por otra parte, la leccion de farmacos de que puedan administrarse en una dosis unica daria
facilita el cumplimientos del tratamiento.

Por tanto, las claves del exito en el control de la hipertension son la concienciacion del paciente
en cuanto a la naturaleza de la enfermedad, la modificacion del estilo de vida, el
establecimiento de la dosis unica del tratamiento farmacologico y el control periodico de la
tension arterial.

 Gasto Cardiaco: La cantidad de sangre que mueve el corazon (5-6Litros).

 Resistencia Vascular Periferica: Es la resistencia vascular de los vasos sanguineos.
 Cuando el vaso es grande la Resistencia disminuye.
 Si los vasos se contrae aumenta la Resistencia Vascular Periferica y aumenta la Presion
Arterial.
Cuando disminuye la sangre al riñon este produce una enzima llamada Renina. La Renina actua
sobre la glandula suprarrenal y aumenta la hormona Aldosterona que es un mineral. Ella hace
que el riñon retenga el sodio y aumenta la volemia que es el gasto cardiaco y este aumenta la
presion arterial. El sodio retiene el agua.
Actua el Sistema Renina Angiotensina Andosterona sobre una proteina de la sangre.
Los Antihipertensores son I.E.C.A (Inhibidores de la Enzima Convertidora Angiotensina)
Su mecanismo de accion es inhibir la enzima renina para evitar la conversion del angiostensina I
en Angiostensia II, produce vaso dilatancion: disminuye la RVP y la PA. Disminuye la produccion
de Aldosterona por la glandula suprarrenal y disminiye la reabsorcion de Na + por el riñon,
disminuye la volemia y el gasto cardiaco y la presion arterial.
 El captopril: Se administra por via oral o sublingual.
  El Enalapril: se emplea por via intravenosa. Puede producir descenso brusco de la
tension arterial.
 Lozartan.
 Rinapril.
Efectos Secundarios:
 Urticaria
 Neutropenia: Disminucion de los Neutrofilos.
 Angio Edema.
 Tos Irritativa persistente.
 Hiperpotasemia: aumento del potasio en Sangre.
 Insuficiencia renal.
Betabloqueantes Adrenergicos: Bloquean los receptores de la adrenalina.
 Esmolol: Tiene una semivida de nueve minutos; por via intravenosa, produce un efecto
inmediato y de corta duracion. Se emplea cuando el tratamiento es urgente (Arritmias
graves) o cuando existe el riesgo de que se produzca insuficiencia cardiaca. Si esto
ocurre, el efecto desaparece rapidamente al interrumpir la perfusion del farmaco. Se
emplea por via intravenosa en la crisis hipertensiva.
 Labetalol: Destaca entre los betabloqueantes por ser ademas, alfabloqueantes.
 Carvedilol: Destaca entre los betabloqueantes por ser ademas, alfabloqueantes.
Estan particularmente indicados cuando, ademas, el enfermo tiene taquicardia, o disfuncion
cardiaca diastolica o enfermedad coronaria previa. Puede asociarse a los IECA.
Mecanismo de Accion: Bloquea los receptores Beta de la Adrenalina
Ventajas:
 Dosis Unica Diaria (Algunos).
 No retencion de liquido.
 Reduce la ansiedad.
 Antianginosos.
 Proteccion tras infarto de miocardio.
 Antiarritmicos
Efectos Secundarios:
 Asma.
 Hipoglicemia.
 Bradicarrdia.
Fisiologia:
Sistema Nervioso Autonomo:
Simpatico: Prepara la lucha o la huida. Salva la vida, hace que llegue oxigeno al cerebro. A traves
de:
 Vaso constriccion.
 Taquicardia.
 Sudoracion.
 Temblor.
 Aumento de Glicemia.
Parasimpatico: Mantiene la vida.
Calcio Antagonista: Nimodipina, Anlodipina, Nitrondipina, Verapamilo, Diltiazem,
Nifedipina.
Bloquean los canales del calcio, disminuyen la concentracion de este en el citoplasma, y causan
vasodilatacion arterial y venosa.
Como grupo, se han mostrado eficaces en el tratamiento de la hipertension, pero no
constituyen la primera eleccion recomendada. El Verapamilo y el Diltiazem Se emplea tambien
como antiarritmicos y antianginosos. El Nifedipino y todos los farmacos denominados de
segunda generacion pertenecen al grupo de las dihidropiridinas, y son los mas utilizados en la
hipertension arterial. No producen Hiperlipidemia.
Los bloqueantes de segunda generacion tienen la ventaja de que todos pueden administrastre
en dosis unica, excepo el Nicardipino, que, como el Nifedipino, se administra en tres dosis, y don
en preparacion retardada.
En el tratamiento de la crisis hipertensiva, el Nicardipino se emplea por via intravenosa, y el
Nifedipino por via oral o sublingual.
Mecanismo de accion: Bloque los canales lentos de calcio y relaja la vasodilatacion y disminuye
RVP y la PA
Efectos Secundarios:
 Cefalea.
 Sofoco.
 Edema Maleolar: Inflamacion en los tobillos.
 Taquicardia.
Antianginosos: Nitratos (Nitroglicerina, Mononitrato y Dinitrato de Isosorbida)
El tratamiento farmacologico de la angina va dirigido a reducir la demanda de oxigeno del
corazon o a elevar el aporte del mismo aumentando el flujo coronario.
La reduccion de la demanda se consigue por medio de farmacos que disminuyen la precarga, la
poscarga, la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Con ello, disminuyen el trabajo cardiaco y las
necesidades de oxigeno.
Por otra parte, se intenta aumentar el aporte de oxigeno mejorando el flujo coronario con
vasodilatadores.
Ademas, la disminucion de la precarga, aumenta el flujo subendocardico; la disminucion de la
frecuencia cardiaca permite un mayor tiempo (en diastole) de irrigacion coronaria y, finalmente,
la reduccion de la poscarga puede mejorar el flujo de los vasos pequeños durante la sistole.
Los farmacos empleados se clasifican en tres grupos: Nitritos, Antagonistas del calcio y
bloqueantes betadrenergicos o betabloqueantes.
El tratamiento de las crisis se realiza siempre con nitritos. Si se ha producido vasoespasmo, los
antagonistas del calcio por via sublingual pueden resultar una buena alternativa.
En la angina estable, los nitritos y los betabloqueantes son los farmacos de eleccion. Si la angina
es inestable, se emplea la asociacion de farmacos de los tre grupos.
Mecanismo de Accion: Producen la relajacion de la fibra muscular lisa de los vasos, con la
consiguiente vasodilatacion de arteriolas (disminuye la post carga) y venas (Disminuye la
Precarga). Asi, su efecto antianginoso se produce por dos vias Incremento del flujo coronario y
disminucion de la demanda de oxigeno
Incremento del flujo coronario:
1. Directamente, por su efecto vasodilatador sobre los vasos coronarios, sobre todo epicardicos.
Tambien se redistribuye el flujo desde el epicardio hacia el endocardio.
2. Indirectamente, por su efecto vasodilatador venoso. Se produce una disminucion del retorno
venoso al corazon, una reduccion de la precarga y, por tanto, de la tension de la pared en
diastole. Al disminuir esta tension, el flujo coronario subendocardico aumenta.
3. Indrectamente, tambien, por su efecto vaso dilatador arterial. Causa una disminucion de la
poscarga, es decir, de la tension parietal en sistole. De este modo se mejora el flujo de los
pequeños vasos coronarios durante la sistole.
Disminucion de la demanda de oxigeno
La reduccion en la precarga y la poscarga por vasodilatacion produce tambien una disminucion
en la demanda de oxigeno. Ello se debe, por una parte, a que la vasodilatacion venosa
disminuye la precarga, lo que reduce el volumen sistolico. Por otra parte, la fuerza de
contraccion necesaria para vencer las resistencias arteriolares es menor, porque se han
reducido por efecto de los nitratos. Es decir, la disminucion de la precarga reduce el volumen
sistolico, y la disminucion de la poscarga reduce el trabajo cardiaco; y ambos efectos tienen
como consecuenca la disminucion de la demanda de oxigeno.
Efectos Secundarios:
 Hipotension Postural (ortostatica).
 Sincope: Desmayo.
 Taquicardia.
 Cefalea.
 Rubor y Sofoco.
 Tolerancia (Se suspende por 12 h)