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TRH
- TIROTROPO
TSH
TIROIDES
T4,T3
FISIOLOGIA TIROIDEA
• LAS HORMONAS TIROIDEAS SON SINTETIZADAS EN LA CELULA
ACINAR Y ALMACENADAS EN EL COLOIDE.
• LA T4 ESTA FORMADA POR 2 DIT Y LA T3 POR 1 DIT + 1MIT. -
REACCION DE ACOPLAMIENTO-
• EL IODURO ESTA EN CONCENTRACIONES 30/1 RESPECTO AL
PLASMA.
• LA T4 ES METABOLIZADA A T3 MEDIANTE LA 5DEIODINASA Y LA T3
A T2 POR LA 3 DEIODINASA.
TRH
• Tripéptido (Glu-His-Pro)
• Síntesis:N. Supraóptico y paraventricular
• Almacenamiento: eminencia media
• Vía portal: estimula tirotropo y lactotropo
• Stimula la síntesis de TSH y PRL
• Efecto sobre tirotropo es bimodal:
1. liberación de TSH almacenado
2. síntesis de TSH
Factores que estimulan la síntesis
y secreción de TRH
1. Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3
2. Secreción pulsátil y ritmo circadiano
3. Frío
4. Estimulación adrenérgica
5. Arginina vasopresina
Factores que inhiben la síntesis
y secreción de TRH
1. conversión intraneuronal de T4 a T3
2. Bloqueadores adrenérgicos
RECEPTOR DE TRH
NH2
Dominio
ligante
Dominio
transmembranoso
COOH
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
NSO
- NPV
TRH
- TIROTROPO
TSH
TIROIDES
T4,T3
TSH(bioquímica)
• Glicoproteina(PM 28,000, 204 aa)
• Sub unidades y
• Glicosilación de TSH (RER, Golgi): actividad
biológica y tasa de depuración
• Receptor :7 dominios transmembrana y 2 sub
unidades (ligando) y (acción)
Factores que estimulan la síntesis y
secreción de TSH
1. TRH
2. Disminución de T4 y T3 y de T3 en tirotropo
3. Disminución de deiodinasa tipo 2
4. Estrógenos (unión de receptor de TRH)
Factores que inhiben la secreción de TSH
1. conversión de T4 a T3 en tirotropo
2. deiodinasa tipo 2
3. Somatostatina
4. Dopamina
5. Glucocorticoides
6. Enfermedad crónica o aguda
Ritmo circadiano de la secreción de TSH
6
5 sueño
TSH (uU/ml)
4
3
2
1
0
9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am
TIEMPO
TSH: acciones
• Inducción de seudópodos en el borde célula-
coloide:resorción de TG y coloide
• Formación de lisosomas: hidrólisis de TG
• tamaño y vascularidad de celula folicular
• captación de I (AMPc)
• iodinación de TG (PIP2-Ca)
• mRNA para TG y TPO
• incorporación de I en MIT, DIT, T3 y T4
TSH: acciones
• actividad lisosómica: secreción de T4 y T3
• actividad de diodinasa-1:conservación de I
intratiroideo
• metabolismo tiroideo: captación y oxidación de
glucosa, consumo de O2, producción de CO2.
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
NSO
- NPV
TRH
- TIROTROPO
TSH
TIROIDES
T4,T3
Elementos para la síntesis de hormonas
tiroideas
• I
• TSH
• TPO
• Tiroglobulina
• Proteasas
Biosíntesis hormonal tiroidea
• Aporte de yodo
• Atrapamiento de yodo
• Síntesis de tiroglobulina (TG)
• Peroxidasa tiroidea (TPO)
• Iodinación de los residuos tirosilos de la TG
• Acoplamiento de los residuos y formación de
iodotiroininas
• Proteólisis de la TG y secreción hormonal
• Deiodinación intratiroidea
T3 T4
TG
MIT DIT
Peroxidasa
MIT DIT
Luz del TG + I- TG
foliculo T3 T4
Membrana apical Pseudopodos
MIT DIT
Citoplasma TG Gotitas de
T3 T4 coloide
Vesiculas TG
Microtubulos
Miofilamentos
Golgi
MIT DIT
TG
T3 T4
Desyodinasa
MIT
Tiroglobulina I- Proteasa
DIT
TG
Amino- Lisosomas
acidos
T3 T4
Reticulo endoplasmico
I- ‘Atrapamiento?
Membrana basal
I- T3 T4
Factores que controlan la síntesis y secreción
de hormonas tiroideas
• Estimulatorios
1. TSH
• Inhibitorios
1. Exceso de yodo
2. Litio
Condiciones que disminuyen conversión
periférica
1. VIDA FETAL
2. RESTRICCION CALORICA
3. ENFERMEDAD HEPATICA
4. ENFERMEDAD SISTEMICA
5. DROGAS: PTU, glucocorticoides, propranolol,
yopodato
6. DEFICIENCIA DE SELENIO
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
NSO
- NPV
TRH
- TIROTROPO
TSH
TIROIDES
T4,T3
Secreción hormonal Tiroidea
• T3 y T4
• Plasma: T4 80% y T3 20%
• Circulan unidas a:
• TBG (reversible)
• Albumina y Pre Albumina
• Libres: T4 0.03% y T3 0.3%. Ambas son activas. La T4 debe
recibir una deyodización en la celula target y pasar a T3
(La T4 es una prohormona)
Ligación proteica de T4 y T3
100
90
80
T4
70
%60
50 T3
40
30
20
10
0
TBG ALBUMINA PRE-ALB
Factores que modifican TBG
• Estimulan • Disminuyen
1. Estrógenos 1. Andrógenos
2. Gestación 2. Glucocorticoides
3. Hepatitis infecciosa 3. Malnutrición proteica
aguda 4. S. Nefrótico
4. Hipotiroidismo 5. Cirrosis
6. Hipertiroidismo
METABOLISMO DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Producción Concentración
g/día promedio en el
plasma ng/ mL
Glándula Periferia Total Libre Vida media días
0.03
T4 78 80 6.5
• Neonatos.
• Inanición.
• Enfermedad aguda:
– Cirugía, trauma.
• Drogas:
– Propiltiuracilo. Corticoides.
– Yodo. Propanolol
PATOLOGIA TIROIDEA
ESTUDIO
Y
MANEJO CLINICO
LABORATORIO TIROIDEO
• TSH
• T4
• T4LIBRE
• T3
• T3LIBRE
• ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASAS
• ANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINA
• TIROGLOBULINEMIA
HIPERTIROIDISMO
• SIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DE
RADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEO.
TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO
• SOSPECHA CLINICA
• DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH.
• ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.
• TEST DE TRH-TSH
• ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER.
• CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.
HIPERTIROIDISMO
• TRATAMIENTO
• GENERAL: REPOSO
BETABLOQUEANTES.
ANSIOLITICOS.
• ESPECIFICO: YODUROS
ANTITIROIDEOS -MMI /PTU-
IODO RADIACTIVO.
HIPOFUNCION TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• ENF. CONGENITAS -DEFICIT DEL R-TSH.
• ALT. DE TRANSCRIPCION TIROIDEA
• DEFECTO EN SINTESIS HORMONAL
• DISGENESIA TIROIDEA.
• SIND. DE PENDRED. -BOCIO + HIPOACUSIA-.
• SECRECION ANOMALA DE TIROGLOBULINA
• RESISTENCIA PERIFERICA A LAS HORMONAS TIROIDEAS.
• DEFICIT DE YODO.
HIPOFUNCION TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• TIROIDITIS AGUDAS -INFECCIOSAS-TRAUMATICAS.-
• TIROIDITIS SUBAGUDAS
• RADIOTERAPIA
• POSTQUIRURGICA.
• REGION BOCIOGENA.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
• ALTERACIONES HIPOTALAMO HIPOFISARIAS.
HIPOTIROIDISMO - CLINICA
•
• T4 NORMAL
• TSH AUMENTADA
HIPOTIRIDISMO MANIFIESTO
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
BOCIO EN REGRESION
CASOS CLINICOS
• 1..-T4 NORMAL CON TSH ALTA
• 2.-T4 BAJA CON TSH BAJA
• 3.-TSH ALTA CON T4 BAJA
• 4.-T4 ALTA CON TSH ALTA
• 5.-TSH NORMAL Y T4 BAJA
• 6.-T4 ALTA CON TSH NORMAL
• 7.-TSH BAJA Y T4 BAJA.