EVALUACIÓN Y MANEJO

PERIOPERATORIO

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Evaluación y manejo
perioperatorio
Editor:
Dr. Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.
Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Ex–Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.
Ex–Presidente de la Asociación Mexicana de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva, A. C.
Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.

Editorial
Alfil
Evaluación y manejo perioperatorio
Todos los derechos reservados por:
E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 978–607–8045–84–6

Dirección editorial:
José Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores

Revisión técnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Diseño de portada:
Arturo Delgado

Dibujos:
Alejandro Rentería

Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Julio de 2012

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles
con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la informa-
ción proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dr. Armando Adolfo Álvarez Flores
Anestesiólogo. Médico de Base, Hospital “Juárez” de
México.
Capítulo 8
Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño
Académico Titular de la Academia Mexicana de Ciru-
gía. Académico de Número de la Academia Nacional de
Medicina. Profesor de pregrado y posgrado de la Escue-
la Superior de Medicina del IPN. Profesor de posgrado,
Facultad de Medicina UAEM. Fundador de la especiali-
dad de Medicina Crítica en Obstetricia, UAM. Funda-
dor del Diplomado en Medicina Crítica en Obstetricia,
DIF–UAEM. Director del Curso para Médicos Genera-
les de la Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulo 17
Dra. Roxana Carbó Zabala
Departamento de Fisiología. Instituto Nacional de Car-
diología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 4
Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova
Pasante de Servicio Social. Facultad de Medicina,
UNAM. Departamento de Hematología, Instituto Na-
cional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 5, 23
Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova
Estudiante de Medicina. Grupo NUCE. Facultad de
Medicina, UNAM.
Capítulo 5
V
Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana
de Cirugía. Jefe de la UTI de la Fundación Clínica Mé-
dica Sur.
Capítulo 5
Dr. José Antonio Castelazo Arredondo
Neuroanestesiólogo. Jefe de Servicio, Hospital “Juá-
rez” de México.
Capítulo 3, 7
Dr. Antonio Castellanos Olivares
Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Espe-
cialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médi-
co Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 13
Dra. Ailyn Cendejas Schotman
Médico Anestesiólogo, Servicio de Apoyo Respirato-
rio, Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 28
Prof. Dra. Idoris Cordero Escobar
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profe-
sora e Investigadora Titular. Doctora en Ciencias. Vice-
presidenta de la SCAR. Hospital Clínico Quirúrgico
“Hermanos Ameijeiras”. Ciudad de La Habana, Cuba.
Capítulo 18
Dr. Aurelio Cortés Peralta
Médico Anestesiólogo, Adscrito al Hospital General de
Zona Nº 1 “Dr. Demetrio Mayoral Pardo”, IMSS, Oaxa-
ca, México.
Capítulo 16
VI Evaluación y manejo perioperatorio (Colaboradores)

Dra. Evelyn Cortina de la Rosa Dra. Erika León Álvarez

Departamento de Hematología. Instituto Nacional de Neuroanestesióloga. Médico Adscrito, Departamento
Cardiología “Ignacio Chávez”. de Anestesiología del Instituto Nacional de Pediatría,
Capítulo 23 México (Cirugía Neurológica).
Capítulo 15
Dr. Alfredo Covarrubias Gómez
Médico Adscrito al Departamento de Medicina del Do- Dr. Ricardo López Rodríguez
lor y Paliativa del Instituto Nacional de Ciencias Médi- Anestesiólogo Cardiovascular, Hospital “Juárez” de
cas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Médico Adscrito México.
a la Clínica del Dolor de la Fundación Médica Sur. Capítulo 7
Capítulo 10
Dr. Pastor Luna Ortiz
Dr. Carlos de la Paz Estrada Departamento de Anestesia, Instituto Nacional de Car-
Especialista de Segundo Grado en Anestesiología y diología “Ignacio Chávez”.
Reanimación. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Capítulo 4
Asistente, Hospital General Docente “Guillermo Luis
Fernández Hernández–Baquero”, Cuba. Dr. Manuel Marrón Peña
Capítulo 19 Médico Anestesiólogo en Gíneco–Obstetricia. Miem-
bro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulo 6
Acad. Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce
Académico Emérito de la Academia de Mexicana de Ci-
rugía. Académico Titular de la Academia Nacional de Dr. Martín Martínez Rosas
Medicina. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Car-
Nefrología, de la Asociación Mexicana de Medicina diología “Ignacio Chávez”.
Crítica y Terapia Intensiva y del Colegio de Médicos Capítulo 4
Posgraduados del IMSS. Certificado y Recertificado en
Nefrología y Medicina Crítica. Fundador de la Socie- Dr. Zalatiel Maycotte Luna
dad de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Fundador Hospital Ángeles Lomas.
de los Consejos de Nefrología y Medicina Crítica. Capítulo 26
Capítulo 17
Dr. Gabriel E. Mejía Terrazas
Anestesiólogo–Algólogo. Adscrito al Servicio de Anes-
Dr. Uriah Guevara López
tesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación. Pro-
Director de Enseñanza y Educación en Salud de la
fesor Asociado del Curso de Posgrado para Médicos
UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS.
Especialistas en Anestesia Regional, Universidad Na-
Capítulo 10
cional Autónoma de México.
Capítulo 11
Dra. Clara Elena Hernández Bernal
Anestesióloga Adscrita al Servicio de Anestesiología, Dra. Marcela Mena de la Rosa
Hospital “Juárez” de México. Neuroanestesiólogo. Profesor Adjunto de Neuroaneste-
Capítulo 21 sia, Hospital “Juárez” de México.
Capítulo 3
Dr. Raúl Izaguirre Ávila
Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Dra. Cecilia U. Mendoza Popoca
Cardiología “Ignacio Chávez”. Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The
Capítulo 23 American British Cowdray Medical Center.
Capítulo 22
Dr. Sergio Enrique Leal Osuna
Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Dra. Salomé Alejandra Oriol López
Cardiología “Ignacio Chávez”. Médico Anestesiólogo, Hospital “Juárez” de México.
Capítulo 23 Capítulo 20

Dr. Efraín Peralta Zamora
Médico Anestesiólogo. Subespecialista en Anestesia
Regional, Hospital Regional de Alta Especialidad.
Capítulo 24
Dr. Javier A. Ramírez Acosta
Médico Anestesiólogo. Jefe del Área de Servicio de
Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 28
Dr. Eduardo Homero Ramírez Segura
Neuroanestesiólogo. Médico Adscrito, Departamento
de Anestesiología del Hospital General Naval de Alta
Especialidad, Secretaría de Marina–Armada de México.
Médico Adscrito, Anestesia en Cirugía Neurológica, S.
C., Fundación Clínica Médica Sur. Revisor Editorial de
la Revista Mexicana de Anestesiología. Colegio Mexi-
cano de Anestesiología, A. C.
Capítulo 15
Dra. María Elena Rendón Arroyo
Médico Anestesiólogo. Jefe del Servicio de Anestesio-
logía, UMAE Hospital de Oncología, Centro Médico
Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 14
Dra. Arizbe Rivera Ordóñez
Anestesióloga–Algóloga, Hospital General Xoco.
Capítulo 2
Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Médico Cirujano, Especialista en Medicina Interna y
Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Ads-
crito a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación
Clínica Médica Sur y a la Unidad de Terapia Intensiva
del Hospital “Dr. Enrique Cabrera” del GDF. Médico de
Base de la Unidad de Urgencias del Hospital General de
México.
Capítulos 1, 27
Colaboradores VII
Dr. Arturo Silva Jiménez
Jefe de Anestesiología y Área Quirúrgica, Hospital Cen-
tral Norte, PEMEX.
Capítulo 12
Dr. Jesús Ojino Sosa García
Médico Internista. Atención del Enfermo en Estado
Crítico en Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Médi-
ca Sur.
Capítulo 9
Dr. Mario Suárez Morales
Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The
American British Cowdray Medical Center.
Capítulo 22
Dra. Petra Isidora Vásquez Márquez
Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Espe-
cialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médi-
co Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 13
Dr. Jaime Vázquez Torres
Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente
Narváez”, IMSS.
Capítulo 25
Lic. T. R. Martha Yolanda Velásquez Moreno
Licenciada en Fisioterapia. Servicio de Apoyo Respira-
torio, Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 28
Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus
Anestesióloga–Algóloga. Posgrado en Anestesia Re-
gional. Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto
Nacional de Rehabilitación. Profesor Titular del Curso
de Posgrado para Médicos Especialistas en Anestesia
Regional, Universidad Nacional Autónoma de México.
Capítulo 11
Dra. Ofelia Zárate Vázquez
Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente
Narváez”, IMSS.
Capítulo 25
VIII Evaluación y manejo perioperatorio (Colaboradores)
Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Raúl Carrillo Esper
Capítulo 1. Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Capítulo 2. Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Arizbe Rivera Ordóñez
Capítulo 3. Evaluación preoperatoria del paciente neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo
Capítulo 4. Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz
Capítulo 5. Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova
Capítulo 6. Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Manuel Marrón Peña
Capítulo 7. Insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Ricardo López Rodríguez, José Antonio Castelazo Arredondo
Capítulo 8. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Armando Adolfo Álvarez Flores
Capítulo 9. Impacto y significado de la presión intraabdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Jesús Ojino Sosa García
Capítulo 10. Evaluación y alivio del dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López
Capítulo 11. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea,
regional de plexos y nervios periféricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas
Capítulo 12. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . 131
Arturo Silva Jiménez
Capítulo 13. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Antonio Castellanos Olivares, Petra Isidora Vásquez Márquez
Capítulo 14. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
María Elena Rendón Arroyo

IX
X Evaluación y manejo perioperatorio (Contenido)

Capítulo 15. Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

Erika León Álvarez, Eduardo Homero Ramírez Segura
Capítulo 16. Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Aurelio Cortés Peralta
Capítulo 17. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda . . . . . . . 195
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño
Capítulo 18. Anestesia y enfermedades neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Idoris Cordero Escobar
Capítulo 19. Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano . . . . . . . . . . . . . . . 217
Carlos de la Paz Estrada
Capítulo 20. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . 223
Salomé Alejandra Oriol López
Capítulo 21. Estatinas en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Clara Elena Hernández Bernal
Capítulo 22. Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . 261
Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales
Capítulo 23. Evaluación preoperatoria de la hemostasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Raúl Izaguirre Ávila, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Sergio Enrique Leal Osuna,
Evelyn Cortina de la Rosa
Capítulo 24. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido . . . . . . . . . . . . . 293
Efraín Peralta Zamora
Capítulo 25. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez
Capítulo 26. Nutrición perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Zalatiel Maycotte Luna
Capítulo 27. Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Capítulo 28. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
Martha Yolanda Velásquez Moreno, Ailyn Cendejas Schotman, Javier A. Ramírez Acosta
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
Introducción
Raúl Carrillo Esper
La anestesiología ha dado un giro radical en los últimos
años. De ser una rama de la medicina centrada para faci-
litar el manejo quirúrgico de los enfermos se ha trans-
formado en una especialidad multifacética que se encar-
ga no sólo de la ciencia/arte de mantener la analgesia,
la sedación, la relajación y la homeostasis del paciente
durante el transoperatorio, sino de su evaluación y ma-
nejo integral desde el periodo preoperatorio hasta su re-
cuperación total y seguimiento. A lo anterior se le ha
denominado medicina perioperatoria. Esta nueva disci-
plina ha extendido los horizontes de la anestesiología y
del anestesiólogo, al que ha transformado en parte acti-
va del manejo y la toma de decisiones.
Lo anterior ha impactado en la preparación de las
nuevas generaciones de anestesiólogos, cuyo entrena-
miento ya no se centra exclusivamente en el desarrollo
de destrezas y el aprendizaje de técnicas anestésicas,
sino también en el conocimiento profundo de la fisiopa-
tología y la medicina interna. Estos conceptos son la ra-
zón de este texto, lo que permite brindar a todos los
especialistas en formación o a los ya entrenados un pa-
norama actualizado y escrito por expertos de los temas
de más impacto en el ámbito de la medicina periopera-
toria.
Se eligieron los temas que de acuerdo a los expertos
en esta nueva área de la medicina son los de más impac-
to y trascendencia para la práctica cotidiana. De esta
XI
manera, se analizan a profundidad el abordaje y el ma-
nejo perioperatorio de enfermos con diabetes mellitus,
hepatopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia car-
diaca, asma bronquial, preeclampsia/eclampsia, insufi-
ciencia renal, obesidad, neuropatía y problemas oncoló-
gicos. Se analizan situaciones de gran importancia,
como la hipertensión intraabdominal, la evaluación del
riesgo tromboembólico venoso, tromboprofilaxis, mo-
nitoreo, disfunción de la coagulación, evaluación y ma-
nejo de la vía aérea. Se enfatizaron el análisis y el mane-
jo del enfermo adulto mayor, del que va a ser sometido
a trasplante de órganos, a cirugía ambulatoria y fuera de
quirófano, traumatismo craneoencefálico, estado de
choque y del enfermo neurológico y con enfermedad
neuromuscular, para terminar con temas de gran actua-
lidad, como son los nuevos abordajes para anestesia ra-
quídea y el uso de estatinas en el perioperatorio.
La lectura de este libro abre una ventana al conoci-
miento de la medicina perioperatoria y actualiza al lec-
tor sobre los conceptos más recientes respecto a entidades
a las que se enfrenta cotidianamente en los quirófanos.
Cada uno de los capítulos fue escrito por expertos en el
tema, lo que asegura la calidad y el contenido de cada
uno de ellos. Seguramente el conocimiento derivado
del análisis científico y crítico de esta obra impactará en
un mejor manejo de los enfermos y elevará la calidad y
la seguridad del procedimiento anestésico.
XII Evaluación y manejo perioperatorio (Contenido)

Tratamiento de la hiperglucemia
en el perioperatorio
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
INTRODUCCIÓN
La hiperglucemia es frecuente en los pacientes quirúrgi-
cos con o sin diabetes mellitus; es un fenómeno obser-
vado con más frecuencia en los pacientes graves con
trauma múltiple, cirugía urgente, infarto agudo del mio-
cardio y sepsis, entre otros. Cuando esta respuesta se de-
sencadena ocurren tres fenómenos principales: hiperin-
sulinemia, aumento de la gluconeogénesis hepática y
resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. Sin
embargo, aunque esta situación se ha considerado como
un mecanismo adaptativo compensatorio, es bien sabi-
do que actúa como un factor de riesgo independiente de
aumento de la morbimortalidad.
CONSIDERACIONES GENERALES
Tradicionalmente la hiperglucemia de estrés se ha des-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
crito como una respuesta endocrina normal del organis-
mo ante un evento de estrés agudo o crónico, caracteri-
zada no sólo por las alteraciones en el metabolismo de
la glucosa, sino también por la presencia de resistencia
a la insulina, la cual se observa en pacientes diabéticos
y no diabéticos que sufren de enfermedades graves o se-
rán sometidos a procedimientos quirúrgicos.
Este fenómeno fue descrito en 1877 por Claude Ber-
nard al observar a una paciente con choque hipovolémi-
co secundario a hemorragia, pero, aunque el término se
emplea en la literatura médica desde hace más de 100
1
Capítulo 1
años, su estudio se enfatizó hasta años recientes, poste-
rior a la polémica que desató el grupo de estudio de van
den Berghe en cuanto al control estricto de la glucosa
(demostrando que el control estricto de la glucosa en
rangos de 80 a 110 mg/dL con terapia insulínica intensi-
va disminuye el riesgo de falla orgánica y muerte), que
se inició con una serie de investigaciones sobre el tema
con mayor profundización en los mecanismos fisiopa-
tológicos que desencadena esta respuesta metabólica
del organismo.
FISIOPATOLOGÍA
La hiperglucemia que se presenta durante el periopera-
torio de los pacientes diabéticos o no diabéticos es de
origen multifactorial; el principal mecanismo se asocia
a la resistencia a la insulina, que es el resultado de la in-
capacidad de esta hormona para llevar a cabo su efecto
metabólico, sea por la disminución en la cantidad y la
calidad de sus receptores periféricos o bien por el blo-
queo en las vías de señalización y activación en las cua-
les interviene. La respuesta inicial de hiperglucemia se
presenta en las primeras 24 a 48 h del estímulo agudo
(estrés, sepsis, trauma, etc.), resultando en hipergluce-
mia secundaria por incremento en la secreción de hor-
monas de la hipófisis anterior y bloqueo de los recepto-
res periféricos para hormonas anabólicas. Esta fase se
caracteriza por niveles elevados de cortisol y hormona
adrenocorticotropina, los cuales generan hiperglucemia
al estimular la gluconeogénesis mediada por la trans-
cripción de los genes de la enzima fosfoenolpiruvato
2 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 1)

° Ácidos grasos libres

° DGA ° Lipólisis
° Ceramidas

° Gluconeogénesis
Glicerol, piruvato,
aminoácidos ° Adipocinas
° Glucogenólisis

° Hiperglucemia

Fuentes exógenas ° Glucólisis

S Dextrosa, nutrición parenteral, ° Proteólisis
catecolaminas, esteroides, etc. ° Glucogenólisis

Figura 1–1. Factores que inducen el desarrollo de hiperglucemia.

carboxicinasa, la cual utiliza sustratos —como lactato,
alanina y glicina— para incrementar hasta 200% la pro-
ducción de glucosa (figura 1–1).
Otro efecto de dicha respuesta inicial es el bloqueo
de la entrada de glucosa en la célula mediada por insuli-
na, ya que hay inhibición de la translocación de GLUT4
hacia la membrana plasmática, lo que facilita el predo-
minio de la fosforilación de residuos de serina y la acti-
vación de la vía de la MAPK y los estados proinflamato-
rio y protrombótico. Este estado de hipercortisolismo
desvía el metabolismo de carbohidratos, grasas y pro-
teínas para que la energía resultante esté disponible en
forma selectiva para los órganos vitales; esto se refleja
en el incremento de las respuestas vasopresora e inotró-
pica y en los niveles elevados en plasma de angiotensina
II, catecolaminas y vasopresina. El estado de hipercorti-
solismo ocasiona supresión de la respuesta inmunitaria,
como un mecanismo que intenta disminuir la respuesta
inflamatoria (figura 1–2).
La respuesta inflamatoria que se genera es mediada
por una oleada en la síntesis y secreción de mediadores
plasmáticos, durante la cual las citocinas producen re-
sistencia a la insulina derivada de la fosforilación de re-
siduos de serina, que perpetúan las vías inflamatorias y
permiten la disociación de los sustratos de los recepto-
res de insulina (IRS) y su degradación, y nulifican la

Activación de la respuesta inflamatoria

(factores de transcripción, mediadores,
citocinas, especies reactivas de oxígeno

Hormonas Hormonas
contrarreguladoras contrarreguladoras
Resistencia a la
insulina e
hiperglucemia
Disfunción Estado
endotelial protrombótico

Disfunción Disfunción Estrés del retículo

inmunitaria mitocondrial endoplásmico

Figura 1–2. Respuesta inflamatoria y desarrollo de hiperglucemia y resistencia a la insulina.


Glucosa
MAPk
JNK
UPR
RE IKK
ROS
Mitocondrias
Hormonas
contrarreguladoras
Figura 1–3. Hiperglucemia y activación de los mecanismos proinflamatorios.
entrada en la célula, generando de manera secundaria
hiperglucemia e hiperinsulinemia.
El factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en
inglés) suprime la expresión a nivel celular del receptor
de insulina y del GLUT–4, además de que actúa de ma-
nera directa como inhibidor de la tirosincinasa y en el
tejido adiposo suprime la expresión del peroxisoma
proliferador activado gamma (PPARg), facilitando la
fosforilación de residuos de serina con el bloqueo subsi-
guiente de la vía de los efectos metabólicos de la insulina.
Además de todos estos efectos, el TNF actúa también de
manera indirecta en la producción de hiperglucemia al
estimular la secreción de hormonas contrarreguladoras
que inducen gluconeogénesis.
La hiperglucemia es un mediador proinflamatorio
que genera un ambiente de estrés tanto en las mitocon-
drias como en el retículo endoplásmico (RE), principal-
mente en los hepatocitos y en el tejido insulinodepen-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
diente. La disfunción mitocondrial se caracteriza por un
incremento en la producción de especies reactivas de
oxígeno (ROS), falla en la producción energética y de-
fectos en el metabolismo, como disminución en la oxi-
dación mitocondrial de los ácidos grasos e incremento
secundario de los niveles intracelulares de graso–acil–
CoA, diacilglicerol y ceramidas, que a su vez permiten
la fosforilación de residuos de serina, la activación de
la vías de MAPk, JNK, PCK e Ikkb, y el bloqueo de la
fosforilación de residuos de tirosina, con la consecuente
resistencia a la insulina. La presencia de estos ácidos
grasos, el exceso de ROS y la activación de vías proin-
flamatorias producen estrés a nivel del RE, que en res-
Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio 3
Inflamación aguda
NPT
Citocinas
inflamatorias
Núcleo
Apoptosis
FNkb
Activación genes
proinflamatorios
Sepsis
puesta inicia la activación de diversas vías de síntesis y
permite el desarrollo de respuestas adaptativas, como la
sobreproducción de proteínas desdobladas, vía que se
relaciona con la inhibición de los mecanismos de señali-
zación de insulina y la activación de vías proinflamato-
rias, perpetuando así el daño inflamatorio y el estrés
oxidativo (figura 1–3).
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina redu-
cen la producción de óxido nítrico y promueven la vaso-
constricción y la hipoxia tisular; además, el incremento
de ROS al unirse al óxido nítrico forma peroxinitrito,
que promueve la agregación plaquetaria y el desarrollo
de un estado protrombótico. La hiperglucemia incre-
menta la sensibilidad a las endotoxinas y una mayor ex-
presión del factor tisular, así como la generación secun-
daria de trombina, mientras que la hiperinsulinemia
incrementa los niveles de PAI–1, el principal inhibidor
del sistema fibrinolítico endógeno. La hiperglucemia
también promueve la formación de productos avanza-
dos de la glicación, los cuales inducen la formación de
ROS y exaltan la oxidación, con mayores efectos dele-
téreos en la función endotelial (cuadro 1–1).
TRATAMIENTO
La prevención de la hiperglucemia y el control estricto
de la glucosa en el perioperatorio son dos de los factores
más importantes y benéficos de la terapia con insulina,
4 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 1–1. Efectos deletéreos
de la hiperglucemia
S Alteraciones en electrólitos
S Incremento en el grado de estrés oxidativo
S Efectos procoagulantes
S Alteraciones en el sistema cardiovascular
S Alteraciones en el sistema inmunitario (mayor predispo-
sición a sepsis)
S Incremento en el riesgo de desarrollo de insuficiencia
renal aguda
S Incremento en el riesgo de desarrollo de polineuropatía
S Resistencia a la insulina
S Disfunción del hepatocito
S Disfunción mitocondrial
S Desarrollo de un estado proinflamatorio
independientemente de los efectos antiinflamatorios y
homeostáticos que generan. La insulina tiene efecto en
el control de la glucosa plasmática y un potente efecto
antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye los
niveles de factor nuclear kappa–beta (NFkb, por sus si-
glas en inglés), suprimiendo las acciones proinflamato-
rias de varios factores de transcripción, así como la pre-
sencia de metaloproteinasas; asimismo, revierte el
efecto protrombótico de la hiperglucemia mediante la
supresión del factor tisular y del inhibidor del activador
del plasminógeno tipo 1 (PAI–1), e incrementa los nive-
les de óxido nítrico a nivel endotelial, con lo que induce
vasodilatación y disminución de la agregación plaque-
taria. El óxido nítrico disminuye la expresión de molé-
culas de adhesión celular mediante la inhibición de la
activación del NFkb; contribuye a la disminución de la
producción de ROS, con mejoría secundaria de la fun-
ción mitocondrial y del RE, y presenta efectos cardio-
protectores y antiapoptósicos al activar la vía de la PI3–
k–AkT, con disminución en la activación de la MAPk
(cuadro 1–2).
En 2001 van den Bergue demostró que la terapia in-
tensiva con insulina reduce la mortalidad y la morbili-
dad de los pacientes que ingresaron en una unidad de
cuidados intensivos en estado posoperatorio. Otros aná-
lisis logísticos de regresión multivariados mostraron
que el control de la glucosa, y no las dosis de insulina
administrada, explicaba los efectos benéficos de la tera-
pia con insulina en los pacientes críticos. Inicialmente
se consideró que los niveles de glucosa menores de 110
mg/dL eran necesarios para prevenir la presencia de co-
morbilidades.
La reducción absoluta de la mortalidad demostrada
en los primeros estudios fue de 3 a 4%, mientras que el
beneficio en la sobrevida se asoció con una reducción
(Capítulo 1)
Cuadro 1–2. Efectos de la insulina
Antiinflamatorios
S Disminución de citocinas proinflamatorias
S Disminución en los niveles de FNkb
S Incremento en los niveles de Ikb
S Supresión de la acción de PAI–1
Mejoría del perfil de coagulación
S Supresión del factor tisular
S Supresión de PAI–1
S Supresión de metaloproteinasas
Mejoría del estado cardiovascular
S Incremento en la formación de óxido nítrico y su
expresión a nivel endotelial
S Efectos cardioprotectores
Efectos a nivel celular
S Previene la disfunción mitocondrial
S Mejora el perfil lipídico
S Efectos antiapoptósicos
de 8% del riesgo absoluto. Los metaanálisis recientes
del control estricto de la glucosa con terapia insulínica
mostraron una disminución de la mortalidad a corto pla-
zo en 15% de los pacientes y aun menor en los pacientes
admitidos en una unidad de cuidados intensivos quirúr-
gicos; sin embargo, hubo aumento de las complicacio-
nes con el uso de infusiones de insulina durante más de
tres días y retraso del tratamiento.
Aunque los efectos benéficos de la terapia intensiva
con insulina sobre la mortalidad no han sido claramente
confirmados por otros estudios en pacientes no quirúr-
gicos, uno de los principales obstáculos en cuanto a su
aplicación es el riesgo de desarrollar hipoglucemia. El
riesgo de hipoglucemia se presenta entre 0 y 30% de los
casos; las diferencias son amplias, en parte por la impre-
cisión en cuanto a las definiciones de hipoglucemia para
hacer las comparaciones.
El control estricto de la glucosa se considera en la ac-
tualidad como una terapia basada en la evidencia. Cons-
tituye uno de los principales cuidados estándar en el ma-
nejo del paciente con sepsis quirúrgico o no quirúrgico.
Entre las principales observaciones del estudio Normo-
glycemia in Intensive Care Evaluation and Survival
Using Glucose Algorithm Regulation (NICE–SUGAR)
está la de confirmar que los niveles de glucemia óptimos
para evitar complicaciones oscilan entre 140 y 180 mg/
dL, así como la terapia insulínica con infusiones conti-
nuas predice mejores resultados y disminuye el riesgo
de hipoglucemia cuando se suma a un monitoreo hora-
rio de los niveles de glucosa.
El control constante de las concentraciones séricas de
glucosa representa el abordaje terapéutico recomenda-
 Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio
Cuadro 1–3. Protocolo de tratamiento de la hiperglucemia basado
en la administración de insulina rápida por vía intravenosa
Monitoreo Concentración glucosa sérica
Glucosa al ingreso en la UCI > 11.1 mmol/L
11.1 a 6.1 mmol/L
< 6.1 mmol/L
Medir glucosa cada 12 h hasta rangos nl > 7.8 mmol/L
6.1 a 7.8 mmol/L
¿Rangos normales?
Medir glucosa cada 4 h ¿Rangos normales?
¿Normal?
Disminuye rápidamente
3.3 a 4.4 mmol/L
2.2 a 4.4 mmol/L
< 2.2 mmol/L
Para convertir valores de glucosa sérica se requiere multiplicar mmol/L x 18.
do en los diferentes protocolos y algoritmos descritos
para el tratamiento. Para lograr este objetivo se han de-
sarrollado algoritmos para mantener la normoglucemia,
con modificaciones en diferentes grupos de trabajo
(Bélgica, Vancouver, Yale, etc.); dichos algoritmos va-
rían en la dosis de insulina, las cifras de glucosa desea-
das, el método para tomar la muestra, la frecuencia de
monitoreo y los criterios de suspensión (cuadro 1–3).
GUÍAS DE TRATAMIENTO DEL PACIENTE
DIABÉTICO EN EL PERIOPERATORIO
Hay cuatro aspectos fundamentales que se deben consi-
derar en el tratamiento perioperatorio del paciente dia-
bético:
1. Hacer una evaluación preoperatoria del paciente,
en busca de la presencia de alteraciones cardiovas-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
culares, renales y neurológicas que pudieran mo-
dificar la conducta durante el transoperatorio y el
posoperatorio.
2. Analizar de manera retrospectiva el control de la
glucosa: la medición de hemoglobina glucosilada
(HbA1c) indica de manera directa el control de la
glucosa alrededor de tres meses atrás. Los valores
por arriba de 9% indican un mal control y riesgo
de complicaciones menores, mientras que los va-
lores mayores de 12% indican la necesidad de di-
ferir una cirugía programada y otorgar tratamiento
hasta que haya una mejoría, debido al elevado
riesgo de complicaciones mayores.
5
Ajuste dosis insulina
Iniciar infusión 2 a 4 UI/H
Iniciar infusión 1 a 2 UI/h
Monitorear cada 4 h
Incrementar 1 a 2 UI/h
Incrementar 0.5 UI/h
Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h
Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h
No cambiar
Disminuir la dosis a la mitad y monitorear
Reducir dosis y monitorear cada hora
Para infusión, monitorear cada hora y aporte
Para infusión, aportar monitorear cada hora,
administrar SG 10%
3. El tratamiento y el control del paciente diabético
se deben basar en guías, considerando los casos
especiales e individualizando el tratamiento para
cada paciente.
4. La evaluación de un paciente diabético que amerita
tratamiento quirúrgico inmediato se deberá ape-
gar a la búsqueda de complicaciones potencial-
mente letales y al establecimiento de recomenda-
ciones que limiten el daño que pueda presentarse,
sin diferir los procedimientos quirúrgicos que son
indispensables para la sobrevida.
RECOMENDACIONES EN EL
PACIENTE CON TRATAMIENTO
ANTIHIPERGLUCEMIANTE ORAL
Cirugía menor (superficial o
procedimientos endoscópicos)
1. No administrar tratamiento antihiperglucemiante
oral (AHO) el día de la cirugía. Evitar la adminis-
tración de soluciones glucosadas.
2. Monitorear la glucosa capilar de acuerdo con el
criterio clínico (cada cuatro horas).
3. Con procedimientos quirúrgicos matutinos y sin
complicaciones es posible reiniciar la alimenta-
ción y el tratamiento AHO por la tarde.
4. En los procedimientos vespertinos se recomienda
suspender el AHO por la mañana y sólo adminis-
trar líquidos claros.
5. No es necesario suspender la administración de
metformina.
6 Evaluación y manejo perioperatorio
6. El tratamiento oral puede ser restablecido tan
pronto como el primer alimento posoperatorio.
7. Existe una baja probabilidad de acidosis láctica
asociada con metformina; es más probable en los
pacientes que cursan con alteraciones de la fun-
ción renal e índices de filtrado glomerular (IFG)
menores de 30 mL/kg/min. Las dosis menores de
500 mg al día pueden ser toleradas, pero deben ser
monitoreadas estrechamente.
8. Si el reinicio de metformina está contraindicado y
se requiere otro AHO, se debe consultar al espe-
cialista.
Cirugía mayor
1. Los pacientes diabéticos bien controlados que re-
quieren cirugía mayor deben ser tratados con insu-
lina de acción rápida. Hasta el momento no se han
demostrado ventajas si el tratamiento se inicia una
vez que el paciente está en ayuno o bien en el poso-
peratorio, con la primera comida. Se recomienda
el monitoreo continuo por hora en el transoperato-
rio, ya que es posible que durante el mismo se re-
quiera iniciar el tratamiento intensivo.
2. Los pacientes descontrolados con HbA1c mayor de
9% que requieren cirugía de urgencia deben ser tra-
tados desde el preoperatorio con insulina rápida.
Recomendaciones para el paciente
con tratamiento con insulina
Cirugía mayor:
1. Todos los pacientes deben tener un control de la
glucosa por lo menos 48 h antes de la cirugía (ex-
cepto en la cirugía de urgencias).
2. Es posible que los pacientes que utilicen dos do-
sis de insulina al día continúen con el mismo
esquema, aunque pueden ser tratados con un ré-
gimen progresivo de administración múltiple du-
rante el transoperatorio y el posoperatorio.
3. En los pacientes con dosis múltiples de insulina
y análogos de acción ultralarga (glargina) se re-
comienda no suspender el esquema habitual, ya
que esto disminuye el riesgo de cetosis y facilita
la transición a un esquema de administración
subcutánea en el posoperatorio.
4. Monitorear los niveles de glucosa sanguínea,
electrólitos séricos, urea y creatinina.
(Capítulo 1)
5. Los pacientes que consumen metformina en
combinación con una insulina se deben evaluar
de manera individual. Se recomienda suspender
el empleo de metformina.
6. En la mañana antes de la cirugía se deben monito-
rear los niveles de glucosa sanguínea.
7. Suspender la administración de esquemas subcu-
táneos y verificar que no se haya administrado al-
guna dosis de insulina por vía subcutánea (riesgo
de hipoglucemias con el inicio de infusiones de
insulina).
8. Iniciar la infusión de soluciones de glucosa a
10% e insulina rápida de acuerdo con los requeri-
mientos de la valoración preoperatoria.
9. Mantener el monitoreo continuo, midiendo la
glucemia capilar cada hora.
10. En el posoperatorio iniciar la administración de
insulina subcutánea cuando el primer alimento
pueda ser administrado.
11. Continuar con la infusión de soluciones glucosa-
das a 10% e insulina rápida vía intravenosa hasta
60 min después de la primera administración de
insulina subcutánea.
12. Solicitar una valoración por parte del especialista
para continuar con el control mediato.
Cirugía menor o de corta estancia:
1. El paciente diabético en estas condiciones debe
ser programado como el primero de la lista.
2. Si el paciente se encuentra bajo tratamiento con un
régimen de inyecciones múltiples o con insulina
de acción prolongada o ultralarga, se deberá conti-
nuar con el mismo tratamiento.
3. Suspender por la mañana o a media mañana la ad-
ministración de insulina.
4. Mantener el análisis continuo de la glucosa me-
diante el monitoreo capilar.
5. Reiniciar la administración habitual de insulina y
la dieta después del procedimiento.
6. Si la recuperación es rápida se puede programar el
egreso tras dos horas de observación y de tolerancia
a los alimentos y a la administración de insulina.
7. Si el paciente no tolera la dieta y presenta hiper-
glucemia hay que valorar el empleo del esquema
de infusión intravenosa de insulina.
Esquema de infusión de insulina
Esquema glucosa–potasio–insulina
1. Preparar una solución glucosada a 10%, de 500
mL, a la cual se le agrega insulina rápida de acuer-
 Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio 7

Cuadro 1–4. Cuadro 1–5.

Determinación de Unidades de insulina Glucosa (mg/dL) Unidades de insulina (mL/h)
glucosa (mg/dL) por bolsa de solución
< 70 0.5 Vigilar la hipoglucemia
glucosada a 10%*
70 a 120 1
< 70 Monitorear y solicitar ayuda
120 a 200 2
70 a 130 10
200 a 280 4
130 a 230 15
280 a 360 5 Cambiar las soluciones gluco-
230 a 300 20
sadas por salinas
> 300 Solicitar ayuda al especialista
> 360 6 solicitar ayuda al especialista
*Agregar 20 mEq de KCl (cloruro de potasio) si no hay insuficiencia
renal o hipercalemia (reduce el riesgo de hipocalemia por la infusión
de insulina).

2. Se utilizan soluciones de glucosa a 10% por sepa-

do con los valores de glucosa antes determinados
(cuadro 1–4).
2. Iniciar la velocidad de infusión a 100 mL/h me-
diante bomba.
3. La meta del control de la glucosa capilar con este
esquema de tratamiento es de 120 a 180 mg/dL.
4. Si se presenta hipoglucemia menor de 60 mg/dL,
administrar 50 mL de glucosa a 10% y cambiar las
concentraciones de las soluciones con insulina.
5. Si el paciente es obeso o consume esteroides se re-
comienda agregar 5 UI de insulina rápida por cada
bolsa de solución.
6. Si el paciente tiene insuficiencia renal crónica se
debe ajustar la velocidad de infusión de soluciones
y de insulina.
7. Monitorear cada hora la infusión de insulina; si el
paciente está estable en el posoperatorio el moni-
toreo se debe llevar a cabo cada dos horas.
8. Monitorear los niveles de potasio séricos en el
transoperatorio y en el posoperatorio, al menos
una vez por intervalo.
9. Iniciar la administración de insulina subcutánea
con la primera comida; suspender la infusión de
insulina hasta 60 min después de la primera dosis.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
rado de la infusión de insulina rápida. Hay que va-
lorar el uso de potasio en las soluciones glucosa-
das, con la finalidad de disminuir el riesgo de
hipoglucemia.
3. Se inicia la infusión de soluciones glucosadas a
10% a 100 mL/h. Ajustar la velocidad en pacientes
con problemas renales o cardiópatas.
4. Iniciar en una infusión por separado la prepara-
ción de solución salina a 0.9% 100 mL/h más 100
UI de insulina rápida y titular de acuerdo con el
monitoreo de glucosa capilar (cuadro 1–5).
CONCLUSIONES
La hiperglucemia de estrés y la resistencia a la insulina
forman parte de los principales hallazgos relacionados
con las alteraciones metabólicas presentes en el periodo
perioperatorio. Hay múltiples mecanismos fisiopatoló-
gicos que se encuentran interrelacionados; sin embargo,
entre los más importantes factores de esta condición es-
tán los mediadores proinflamatorios y las hormonas
contrarreguladoras. La hiperglucemia per se es proin-

Esquema de infusión de insulina flamatoria y su contraparte, la insulina, es antiinflama-

mediante bomba continua toria, por lo que la evidencia actual indica que el control
estricto de la glucosa mediante la terapia intensiva con
1. Este esquema es una alternativa al esquema gluco- insulina representa uno de los principales mecanismos
sa–potasio–insulina; se puede usar a partir del pre- para disminuir la morbimortalidad de los pacientes qui-
operatorio. rúrgicos y no quirúrgicos.

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10 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 1)

Evaluación y manejo de la hepatopatía
en el perioperatorio
Arizbe Rivera Ordóñez
El conocimiento de la estructura y de la función hepáti-
cas es la base para la comprensión de las enfermedades
del hígado y de sus manifestaciones clínicas. Aun siendo
tan importantes los aspectos anatómicos en la compren-
sión de las enfermedades hepáticas, muchas de ellas y sus
manifestaciones sólo se pueden valorar en el contexto de
la complejidad funcional del hígado a nivel celular.
ANATOMÍA HEPÁTICA
La forma general del hígado suele compararse con la de
la mitad superior de un ovoide seccionado siguiendo su
eje mayor, con un gran extremo derecho y uno más pe-
queño izquierdo en posición acostada y transversal bajo
el diafragma. Se trata de un órgano con una relativa
plasticidad que se adapta a la cara inferior de la cúpula
diafragmática derecha y sobresale respecto a la región
antropilórica, la primera porción del duodeno y de la ca-
beza del páncreas, y el ángulo derecho y la porción dere-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cha del colon transverso.
Su aspecto es liso, de consistencia flexible y de colo-
ración parda rojiza, constituido por un parénquima fria-
ble que está rodeado de una cápsula fibrosa delgada
(cápsula de Glisson). Sus dimensiones, volumen y peso
presentan una gran variabilidad. Tiene un peso de 1 400
a 1 500 g en un cadáver y de 2 300 a 2 500 g en una per-
sona viva, pues contiene sangre.1 Está constituido por
unidades anatómicas separadas, llamadas lobulillos, los
cuales están formados por hileras de hepatocitos dis-
puestas alrededor de una vena centrolobulillar; cuatro o
11
Capítulo 2
cinco espacios porta rodean a cada lobulillo. Los espa-
cios porta están compuestos por arteriolas hepáticas, vé-
nulas portales, canalículos biliares, vasos linfáticos y
nervios. El acino, la unidad funcional del hígado, pre-
senta un espacio porta en el centro y venas centrolobuli-
llares en la periferia. El acino tiene una distribución
zonal de sus células según su oxigenación; las más cer-
canas a las zonas portales están bien oxigenadas, mien-
tras que las próximas a las venas centrolobulillares son
las menos oxigenadas.1
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
Funciones vasculares del hígado
Control del flujo sanguíneo hepático (FSH)
El FSH normal es de aproximadamente 1 500 mL/min,
lo que supone de 25 a 30% del gasto cardiaco total. De
25 a 30% del flujo se deriva de la arteria hepática y de
70 a 75% de la vena porta. La distinta oxigenación de
ambos vasos determina que el aporte de oxígeno al híga-
do sea de 50% de cada vaso. El hígado mantiene un sis-
tema de regulación de su FSH, que tiene la misión de
evitar una caída de éste y, por lo tanto, un deterioro de
las funciones hepáticas y la necrosis hepática. Dicho
sistema de regulación se puede sintetizar del siguiente
modo:
S Regulación intrínseca:
1. Autorregulación: constituye la tendencia a
mantener el FSH constante independientemen-
12 Evaluación y manejo perioperatorio
te de las variaciones de la presión arterial (PA).
Se ha constatado en la arteria hepática en situa-
ción activa del hígado (posprandial), pero no en
ayuno (anestesia programada).
2. Control metabólico: el FSH se modifica según
las variaciones del pH, la PaCO2 y la PaO2.
3. Respuesta buffer de la arteria hepática:
constituye un mecanismo mediante el cual la
reducción del aporte de la vena porta se com-
pensa con un incremento en el de la arteria he-
pática. Este mecanismo está mediado por la
adenosina.
S Regulación extrínseca:
1. Control nervioso: está mediado por el sistema
nervioso autónomo; ante una estimulación sim-
pática se produce vasoconstricción con el co-
rrespondiente desplazamiento del FSH.
2. Factores hormonales: glucagón, vasopresina,
etc.2,3
Función de reservorio
La presión de la vena porta es de 7 a 10 mmHg, pero la
baja resistencia de las sinusoides hepáticas permite un
gran flujo por parte de ésta. Los cambios menores en el
tono venoso hepático producen grandes cambios en el
volumen sanguíneo hepático, confiriéndole al hígado
una función de reservorio sanguíneo.
El volumen sanguíneo hepático es de 450 mL. Una
disminución en la presión venosa hepática (como en una
hemorragia) desplaza sangre a la circulación sistémica,
aumentando el volumen circulatorio hasta 300 mL. Por
el contrario, en los pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva el aumento de la presión venosa central hace
que se acumule sangre en el hígado, retirando hasta 1 L
de sangre de la circulación sistémica.
Función de depuración de la sangre
Las células de Kupffer del sistema monocito–macrófa-
go son las responsables de la función inmunitaria del hí-
gado.
Funciones metabólicas del hígado
1. Metabolismo de los hidratos de carbono: el hí-
gado desempeña un papel fundamental en la ho-
meostasis de la glucemia. Los pacientes con hepa-
(Capítulo 2)
topatía sufren un descenso de los niveles de
glucógeno, disminución de la capacidad de neo-
glucogénesis y descenso de la sensibilidad de los
receptores hormonales, con el consiguiente riesgo
de hipoglucemia perioperatoria.
2. Metabolismo de las grasas: el hígado es el res-
ponsable de la oxidación de los ácidos grasos en
los cuerpos cetónicos, así como de la síntesis de
colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas.
3. Metabolismo proteico:
S Desaminación de los aminoácidos.
S Transformación del amonio en urea.
S Síntesis de albúmina. La albúmina es una pro-
teína con una vida media de 15 a 20 días, por lo
que no cabe esperar su aumento en la falla hepá-
tica aguda. Además de ser la principal respon-
sable del mantenimiento de la presión oncótica
del plasma, sirve de transporte a múltiples sus-
tancias, por lo que su unión a fármacos tiene
una especial importancia. Su disminución pro-
voca un aumento de la fracción libre de fárma-
cos lipofílicos (barbitúricos y benzodiazepi-
nas), aumentando el grado de aclaramiento y
acortando su vida media.
S Factores de coagulación: sintetizan la mayoría
de los factores de la coagulación, tanto los de-
pendientes de vitamina K (II, VII, IX, X) como
los no dependientes (V, XI, XII, XIII y fibrinó-
geno). La coagulopatía se hace evidente cuan-
do caen por debajo de niveles de 30 a 50%. Los
dependientes de vitamina K tienen una especial
importancia, dado que la falta de mejoría del
tiempo de protrombina (TP) tras su administra-
ción parenteral indica una grave disfunción he-
pática.
S Síntesis de colinesterasa plasmática: responsa-
ble de la degradación de succinilcolina, miva-
curio y anestésicos locales tipo éster.
S Síntesis de otras proteínas.
4. Excreción de bilirrubina: la bilirrubina es cap-
tada de la circulación sistémica por los hepatoci-
tos. En el interior de éstos se conjuga especialmen-
te con ácido glucurónico, y es excretada de forma
activa a los canalículos biliares. Una fracción re-
ducida se reabsorbe hacia la sangre. Parte de la bi-
lirrubina secretada al intestino será reabsorbida
para ser excretada de nuevo en la bilis (circulación
enterohepática).
5. Biotransformación de fármacos: el proceso fun-
damental de la biotransformación consiste en la
conversión de productos liposolubles en hidroso-
lubles y en el favorecimiento de su eliminación en
 Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio
un medio líquido (orina o bilis). Hay dos reaccio-
nes encargadas de esta transformación:4
S Fase I: modificación de los grupos químicos
reactivos a través de enzimas oxidasas del sis-
tema citocromo P–450, generando procesos de
oxidación, reducción, desaminación, sulfoxi-
dación, desalquilación o mutilación. En deter-
minados casos los productos resultantes pue-
den ser más tóxicos. Estas reacciones pueden
ser importantes en la toxicidad relacionada con
el halotano.
S Fase II: pueden o no seguir a una reacción de
fase I. Implican la conjugación de la sustancia
con ácido glucurónico, sulfato, taurina o glicina
con el fin de hacerla hidrosoluble.
Algunos sistemas de enzimas, como el citocromo P–450,
se inducen con determinados fármacos:
S Etanol, barbitúricos, ketamina y quizá benzo-
diazepinas (p. ej., diazepam): tienen la capaci-
dad de generar inducción enzimática porque
aumentan el metabolismo de estos fármacos, pro-
vocando un aumento en la tolerancia de los mis-
mos.
Pueden provocar también tolerancia cruzada a
otros fármacos de metabolismo por las mismas en-
zimas.
El metabolismo de algunos fármacos es dependiente del
FSH, como el de la lidocaína, la morfina, el verapamilo,
el labetalol y el propranolol, los cuales tienen un índice
de alta extracción hepática de la circulación, por lo que
una disminución en su depuración metabólica suele re-
flejar una reducción del FSH más que disfunción hepa-
tocelular.4
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
QUÉ ES UNA HEPATOPATÍA
El concepto más sencillo de hepatopatía la define como
una inflamación aguda del hígado por cualquier causa
patológica.
Esta definición va más allá del concepto “hepatitis
aguda”, atribuido generalmente a las hepatopatías cau-
sadas por virus hepatotropos específicos.
13
Clasificación de las hepatopatías
Ninguna clasificación de los diversos tipos de enferme-
dades hepáticas es totalmente satisfactoria, dado que en
muchos casos la etiología y los mecanismos patogéni-
cos no están claros. Debido a ello es posible encontrar
una gran variedad de nombres y etiquetas aplicados a
los trastornos hepáticos. Algunos utilizan el término he-
patitis con el significado de infección viral, mientras
que otros lo emplean para denotar la existencia de infla-
mación hepática. Los usuales términos agudo, subagu-
do y crónico son ambiguos. La cronicidad suele refe-
rirse a enfermedades persistentes o recurrentes (implica
duración). El término actividad señala la evidencia de
la perpetuación del daño celular hepático, el cual se va-
lora mediante la elevación de las transaminasas séricas
y el grado de necrosis hepatocelular en la biopsia. En la
actualidad la clasificación morfológica de las enferme-
dades hepáticas es más práctica que la de origen etioló-
gico.5
Clasificación morfológica
de las hepatopatías5
1. Parenquimatosas:
a. Hepatitis: aguda o crónica.
b. Cirrosis: alcohólica, posnecrótica, biliar, etc.
c. Infiltraciones: grasa, biliar, glucógeno, ami-
loide, linfomas y granulomas.
d. Lesiones ocupantes de espacio: hepatomas,
tumores, abscesos y quistes.
e. Trastornos funcionales asociados con ictericia.
2. Hepatobiliares:
a. Obstrucción biliar extrahepática: cálculos, re-
tracción o tumores.
b. Colangitis.
3. Vasculares:
a. Congestión pasiva crónica y cirrosis cardiaca.
b. Trombosis venosa hepática.
c. Trombosis de la vena porta.
d. Malformaciones arteriovenosas.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
DURANTE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
Sin importar el tipo de intervención quirúrgica, existen
varios parámetros clínicos y bioquímicos que incre-
mentan el riesgo perioperatorio. El estado funcional del
14 Evaluación y manejo perioperatorio
paciente con hepatopatía es cambiante y con frecuencia
compromete otros órganos y sistemas, afectando de ma-
nera adversa el evento anestésico y quirúrgico. Sin em-
bargo, son pocas las pruebas disponibles con la sufi-
ciente fuerza predictiva para establecer la reserva de los
sistemas alterados.
Sistema cardiovascular
Se caracteriza por un estado hiperdinámico con resis-
tencias vasculares sistémicas bajas, gasto cardiaco ele-
vado y shunts arteriovenosos, así como una respuesta
disminuida a las catecolaminas.
Suele existir una alteración de los sistemas regulado-
res, en especial un desequilibrio entre las sustancias va-
sodilatadoras y las vasoconstrictoras, ante el predomi-
nio de las primeras. Existe una alteración de la función
endotelial, como aumento de endotelina y óxido nítrico
(relacionado con la gravedad de la cirrosis). Este efecto
vasodilatador condiciona una activación crónica del sis-
tema simpático y el sistema renina–angiotensina
Sistema renal
La disminución del volumen plasmático efectivo activa
el sistema–renina–angiotensina y el sistema nervioso
simpático produciendo vasoconstricción renal y dismi-
nución del flujo sanguíneo renal. Esto favorece un esta-
do de avidez por el sodio, lo que facilita la aparición de
ascitis y edema.
Otros sistemas, como el hiperaldosteronismo secun-
dario, el aumento de hormona antidiurética y el trata-
miento depletivo con diuréticos, pueden contribuir al
deterioro de la función renal, así como a la aparición de
hiponatremia severa en el paciente con cirrosis.
El síndrome hepatorrenal merece una mención espe-
cial, dado que se trata de una alteración funcional (ya
que los riñones funcionan correctamente) de evolución
generalmente fatal, que se revierte generalmente con el
trasplante hepático.
Aparato respiratorio
En general, los pacientes presentan una oxigenación
inadecuada (ascitis, derrames pleurales, atelectasias y
desnutrición) que compensan mediante la hiperventila-
ción; así, el perfil ventilatorio más frecuente observado
es el que incluye normoxemia más hipocapnia.
(Capítulo 2)
Puede existir enfermedad vascular pulmonar con al-
teración por:
S Vasodilatación extrema (síndrome hepatopulmo-
nar) (18 a 20%); las causas más frecuentes suelen
ser la presencia de vasodilatación del árbol vascu-
lar con la pérdida de la capacidad de vasoconstric-
ción pulmonar y los shunts arteriovenosos pulmo-
nares.7
S Vasoconstricción extrema (hipertensión portopul-
monar).
Coagulación
Se observan anemias microcítica y macrocítica hipo-
crómica, coagulopatía por deficiencia en la síntesis–
consumo (factores I, II, V, VII, IX y X), prolongación
del TP y el TPT, trombocitopenia relacionada con hiper-
esplenismo, riesgo de coagulación intravascular dise-
minada y fibrinólisis aumentada.
Sistema nervioso
La encefalopatía hepática se relaciona con el aumento
de aminoácidos aromáticos y con disminución de los
aminoácidos ramificados.
La acumulación de toxinas (amonio, manganeso) y
la alteración de neurotransmisores (GABA y glutama-
to) origina edema del sistema nervioso central, presente
en 80% de los pacientes con falla hepática aguda fulmi-
nante.
Flujo hepático total
Existe una alteración de los mecanismos autorregulado-
res, por lo que la respuesta ante situaciones de bajo flujo
difícilmente se compensa, comprometiendo el aporte de
O2 a los hepatocitos de la zona 3. Así, tras una interven-
ción quirúrgica no son infrecuentes el aumento de ne-
crosis centrolobulillar y la agravación de la función he-
pática.8
CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
Determinar el riesgo quirúrgico de pacientes con dife-
rentes tipos de hepatopatía implica un verdadero desa-
fío al sentido común, debido a la complejidad en la elec-
ción de los estudios a evaluar.
 Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio
El hígado tiene una gran reserva fisiológica, por lo
que le es posible permanecer asintomático con un tercio
del parénquima, lo que determina que puede asumir un
gran deterioro funcional sin que el paciente presente
síntomas. De este modo, los pacientes con enfermedad
hepática avanzada, en principio asintomáticos y con
pruebas funcionales con alteraciones mínimas, pueden
manifestar un gran deterioro clínico y funcional en el
periodo posoperatorio. No es necesario el estudio ruti-
nario de la función hepática en pacientes asintomáticos
y sin factores de riesgo.
Las pruebas utilizadas para valorar la función hepáti-
ca se pueden englobar en tres grupos:
1. Función de síntesis: TP y albúmina. El TP refleja
los niveles plasmáticos de los factores de la coagu-
lación de síntesis hepática II, V, VI y X. La albú-
mina constituye un índice de utilidad en las hepa-
topatías crónicas, ya que su vida media es de 14 a
21 días, por lo que no es de utilidad para la valora-
ción de las hepatopatías agudas.
2. Función excretora: bilirrubina. Los niveles plas-
máticos de bilirrubina son un buen índice de valo-
ración de la función excretora del hígado en la
enfermedad extrahepática y en la intrahepática.
3. Grado de disfunción hepatocelular: transami-
nasas (GOT y GPT), fosfatasa alcalina, deshidro-
genasa láctica y gamma glutamil transpeptidasa.
El aumento de las transaminasas se relaciona con
el grado de lesión hepatocelular, sobre todo las
GOT, aunque se observa también en el corazón, el
músculo esquelético y los riñones, aceptándose
como necrosis hepatocelular sólo cuando se han
excluido otras causas extrahepáticas (infarto agu-
do del miocardio, pancreatitis aguda, anemias he-
molíticas, miopatías, etc.). La GOT usualmente
excede a la GPT en los procesos hepáticos agudos,
excepto en las hepatopatías alcohólicas. La fosfa-
tasa alcalina está elevada prácticamente en todos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
los tipos de enfermedad hepática; se excreta en la
bilis y se encuentra elevada en los procesos coles-
tásicos intrahepáticos y extrahepáticos.9,10
Los pacientes con enfermedad hepática avanzada con
frecuencia requieren ser sometidos a procesos quirúrgi-
cos, generalmente relacionados con su enfermedad. Así,
10% de los pacientes con cirrosis se someten a interven-
ción quirúrgica durante los dos últimos años de su enfer-
medad, cuando su reserva funcional hepática es menor.
A todo paciente al que se le va a realizar una cirugía
electiva se le debe elaborar una historia clínica detallada
sobre la existencia de antecedentes de drogadicción,
15
transfusiones, uso de alcohol, medicamentos que utiliza
y episodios de ictericia en el pasado. En el examen físico
se deben buscar síntomas, como la astenia y el prurito,
y signos, como la ictericia, la hepatoesplenomegalia y
los estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. Si en fun-
ción de este examen existieran sospechas acerca de la
presencia de enfermedad hepática, se deberán solicitar
diferentes pruebas de función hepática. En caso de exis-
tir una alteración se debe considerar si se trata de:
1. Pacientes asintomáticos con transaminasas eleva-
das, en quienes se debe sospechar la presencia de
infecciones virales crónicas, fármacos potencial-
mente tóxicos o bien hígado graso como causales
etiológicas más frecuentes.
2. Pacientes sintomáticos en quienes se debe descar-
tar una hepatitis en curso de origen viral o tóxico.
3. Pacientes con examen físico y de laboratorio de
hepatopatía crónica. La cirugía deberá ser evalua-
da para considerar el riesgo operatorio, en especial
para el paciente que presenta hepatopatía cró-
nica.11
Los estudios clínicos sobre factores predictores de ries-
go que incluyen pruebas bioquímicas y depuración y
perfusión hepáticas han intentado predecir el riesgo qui-
rúrgico del paciente cirrótico.
Cuantificación de la función hepática
Se trata de un modelo iniciado en 1964 por Child y Tur-
cotte, con el objetivo de estratificar el riesgo quirúrgico
de los pacientes con descompensación portal.12 Dicho
modelo fue modificada en 1972 por Pugh, quien cambió
el parámetro del estatus nutricional por el tiempo de
protrombina; esta escala tiene vigencia en la actualidad
(cuadros 2–1 y 2–2).13
Esta escala fue derivada empíricamente al nacer para
estratificar el riesgo quirúrgico; sin embargo, es el siste-
ma más usado para clasificar el grado de disfunción he-
pática en hepatopatías, siendo validado como un buen
predictor pronóstico de las complicaciones de la hiper-
tensión portal.14
Los pacientes cirróticos con escala Child–Pugh A to-
leran bien la cirugía, los pacientes con Child–Pugh B
presentan un bajo riesgo aceptado con preparación pre-
quirúrgica y los pacientes con Child–Pugh C tiene con-
traindicación de cirugía. Esta clasificación representa
una disminución de la función hepática de 30, 50 y 90%,
respectivamente. No existen estudios controlados que
demuestren que el tratamiento previo a la cirugía para
16 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 2)

Cuadro 2–1. Escala de Child–Pugh Escala MELD = 9.57 Ln(Creat) + 3.78 Ln(Bili)
+ 11.2 Ln(INR) + 6.43
Parámetros Puntos asignados
1 2 3 Su aplicabilidad está por el momento limitada al tras-
plante hepático, pero conforme tome fuerza en distintas
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina mg/dL <2 2a3 >3
poblaciones es posible que sustituya a la escala de
Albúmina g/dL > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8 Child–Pugh en las instituciones médicas.
Tiempo de pro- Otras pruebas que evalúan la función hepática inclu-
trombina yen la prueba de eliminación de galactosa, la prueba de
S Segundos 1a3 4a6 >6 la aminopirina espirada, el aclaramiento de verde de in-
sobre el con- docianina, la tasa de metabolización de la lidocaína y el
trol
APACHE III.11 Sin embargo, ninguno de ellos ha de-
S INR < 1.8 1.8 a 2.3 > 2.3
Encefalopatía No Grados 1 y 2 Grados 3 y 4
mostrado mayor utilidad que la escala de Child–Pugh.
El abordaje preoperatorio de todo paciente se esta-
INR: Índice Internacional Normalizado.
blece conjuntando los siguientes puntos:17,18

1. Antecedentes personales, ictericia, transfusiones

mejorar la función hepática impacte en la evolución sanguíneas, sangrado gastrointestinal, anestesias
posoperatoria de los pacientes cirróticos. previas, tolerancia al ejercicio, astenia, anorexia,
Otra escala muy utilizada actualmente en los pacien- antecedentes de hepatopatía aguda, hepatitis víri-
tes en espera de trasplante hepático de la Clínica Mayo ca previa, coluria, acolia consumo de alcohol y
es el Model for End–Stage Liver Disease (MELD), que contacto con fármacos hepatotóxicos, barnices y
fue incorporado como modelo de predicción de supervi- pinturas.
vencia para definir el grupo de pacientes con enferme- 2. Examen físico exhaustivo, que haga hincapié en la
dad hepática terminal que se podrían beneficiar de un presencia de hepatoesplenomegalia, ascitis, car-
sistema de derivación intrahepática transyugular porto- diomiopatía y encefalopatía, y la presencia de cir-
sistémico y que se encuentran en espera de un trasplante culación colateral, edemas maleolares, situación
hepático.15,16 cardiovascular hiperdinámica y disnea.
Éste es un modelo matemático de predicción de la so- 3. Exámenes de laboratorio, pruebas funcionales he-
brevida de una persona con enfermedad hepática basa- páticas, coagulograma completo, prueba de fun-
do en valores del laboratorio de rutina, que mide la fun- ción renal, glucemia, gasometría arterial, hemo-
ción renal por la creatinina, la función hepática grama, electrocardiograma y radiografía de tórax.
excretora por las bilirrubinas y la función sintética del 4. Opinión del hepatólogo.
hígado por el Índice Internacional Normalizado (INR, 5. Valoración del riesgo quirúrgico.
por sus siglas en inglés). 6. Instauración de la terapéutica adecuada con el ob-
Es más objetivo y más preciso que la clasificación de jetivo de optimizar el estado del paciente antes de
Child–Pugh. El puntaje va de 6 a 40, siendo el menor ir al quirófano:
puntaje el de mejor pronóstico. El cálculo está basado S Volemia: corregir y llevar al paciente a la nor-
en la siguiente fórmula: movolemia con electrólitos séricos normales,
proteínas y hemoglobina normales.
S Mantener la terapéutica habitual.
S Corregir los trastornos de la coagulación:
Cuadro 2–2. Grados de enfermedad hepática, S Ante la presencia de menos de 50 000 mm3
según la escala de Child–Pugh hay que corregir con concentrado de plaque-
Grados Puntos Sobrevida Sobrevida
tas (una unidad de plaquetas incrementa en-
al año (%) a los 2 tre 5 000 y 8 000/mm3).
años (%) S Si existe tiempo de protrombina prolongado,
A: enfermedad bien 5a6 100 85 hay que administrar vitamina K en dosis de
compensada 10 mg cada ocho horas durante un día.
B: compromiso fun- 7a9 80 60 S Corregir la ascitis con la restricción de sodio y
cional significativo el uso de diuréticos.
C: enfermedad des- 10 a 15 45 35 S Premedicación de acuerdo con la situación clí-
compensada nica del paciente; hay que tener en cuenta las al-
 Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio
teraciones farmacocinéticas y farmacodinámi-
cas que existen en estos pacientes.
S Profilaxis de la broncoaspiración con antago-
nista H2 histamina (ranitidina), metocloprami-
da y citrato de sodio.
S Monitoreo hemodinámico, respiratorio, hemos-
tático, renal y neuromuscular.
7. Seleccionar el tipo de anestesia de acuerdo con el
grado de reserva hepática de la clasificación de
Child–Pugh.
S Anestesia local o regional, asumiendo que el
estado de coagulación es aceptable (clase A).
S Anestesia general (clases B y C). Anestesia ge-
neral con intubación endotraqueal para prote-
ger la vía aérea y evitar la hipoxemia y la hiper-
capnia; se debe considerar la dosificación
adecuada de los fármacos anestésicos y de los
relajantes musculares de acuerdo con su farma-
cocinética y farmacodinamia en el hígado da-
ñado. Utilizar remifentanilo (opioide) y cisatra-
curio (relajante muscular), los cuales no se
metabolizan, no afectan la función hepática y
no modifican el flujo sanguíneo al hígado.
S Vigilar durante el mantenimiento de la anestesia
la relación aporte–demanda de oxígeno al hígado.
S Evitar las complicaciones posoperatorias.
MANEJO INTRAOPERATORIO
La anestesia y la cirugía pueden afectar la función hepá-
tica de forma directa debido a los efectos tóxicos de los
anestésicos en los hepatocitos o, de forma indirecta, por
disminución del suministro de sangre y de oxígeno al hí-
gado.
La anestesia causa una reducción moderada del flujo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sanguíneo hepático de la arteria hepática y de la oferta
de oxígeno; los efectos clínicos de esos cambios en vo-
luntarios sanos no han sido demostrados, pues dichos
valores regresaron a valores basales durante la ciru-
gía.19,20
El estrés quirúrgico produce desórdenes en la ho-
meostasis, incluyendo alteraciones de la función y la
circulación hepáticas por incremento de las catecolami-
nas circulantes, del cortisol, de la hormona de creci-
miento, de la hormona antidiurética, de la aldosterona
y del sistema renina–angiotensina, dado que todos ellos
producen desequilibrios en la circulación esplácnica y,
por ende, en el flujo sanguíneo hepático.21
17
Monitoreo e inducción
El monitoreo debe estar relacionado con el tipo de inter-
vención y con la gravedad del paciente. La pérdida de
calor es frecuente, debido a la pérdida hemática y a la
frecuente alteración del centro termorregulador en los
pacientes con cirrosis hepática
Asimismo, se debe realizar un monitoreo invasivo,
ya que las cirugías prolongadas requieren la vigilancia
continua de las presiones hemodinámicas, los gases
sanguíneos, etc. Los parámetros mínimos incluyen el
electrocardiograma continuo, la oximetría de pulso, la
capnografía, el baumanómetro de presión, el catéter ve-
noso central y la línea arterial.
La inducción anestésica, en el caso de anestesia gene-
ral, debe garantizar una vía aérea permeable mediante
intubación endotraqueal y ventilación controlada. En
los pacientes con ascitis significativa se debe utilizar la
inducción de secuencia rápida, debido al riesgo de re-
gurgitación. En el mantenimiento anestésico se deben
usar mezclas de oxígeno con un halogenado y suple-
mento de narcótico.22
Manejo de líquidos
La sueroterapia es especialmente importante en este
tipo de pacientes, sobre todo en presencia de ascitis. Los
escasos depósitos de glucógeno hepático para poder lle-
var a cabo la glucogenólisis hacen indispensable el
aporte exógeno de glucosa para poder asegurar el sus-
trato energético celular, intentando evitar el empleo de
fuentes energéticas alternativas, como grasas y proteí-
nas, que podrían favorecer la pérdida de nitrógeno y
agravar los estados de encefalopatía. Por todo ello es re-
comendable la hidratación con suero glucosado, aunque
se precise con frecuencia el aporte de insulina para man-
tener las cifras de glucemia en niveles adecuados. La
necesidad de restringir el aporte de sodio se debe tener
en cuenta, sobre todo en los pacientes con síndrome he-
patorrenal y Child–Pugh B y C. Cuando se precise la ad-
ministración de coloides es preferible el uso de albúmina
a 5%.
Hay que recordar que tanto los derivados hemáticos
como la albúmina contienen sodio en cantidades impor-
tantes. Se deben restringir las soluciones que contengan
lactato, ya que se puede dificultar su metabolización a
nivel hepático.
La técnica anestésica elegida debe facilitar la correc-
ta reposición volémica, que puede ser importante en
muchas ocasiones, por lo que los accesos venosos deben
ser de gran calibre.23
18 Evaluación y manejo perioperatorio
Efectos de los anestésicos en el hígado
Metabolismo reducido de los fármacos
S Eliminación de los fármacos: el hígado es el
principal órgano del cuerpo que metaboliza mu-
chas sustancias en productos solubles en agua para
ser excretados a través de la bilis y del riñón.
S Citrato de sodio: es el anticoagulante más utiliza-
do en la sangre de banco; es metabolizado en el hí-
gado. Normalmente en personas sanas se metabo-
liza en cerca de 10 min, pero en aquellas con
disfunción hepática puede ocurrir intoxicación
por citrato (hipotensión).24
Alteración de la cinética de los fármacos
S Distribución alterada: rápida distribución por
gasto cardiaco elevado de los fármacos endoveno-
sos e inhalados.
S Reducción de la unión a proteínas: menos unión
de los fármacos y mayores fracción libre y efecto.
S Cinética de las eliminaciones: es lenta por la dis-
minución del aclaramiento de los fármacos en el
hígado.
Todos estos problemas presentes en la enfermedad he-
pática traen como consecuencia una alteración en la far-
macocinética de los agentes anestésicos, los relajantes
musculares y los analgésicos, aunque la mayor parte de
los fármacos afectan de manera directa e indirecta la
hemodinámica hepática por acción directa sobre la
musculatura vascular esplácnica, modificaciones he-
modinámicas y activación de mecanismos hormonales/
neuronales por liberación de hormona.24
Se debe recordar que los tres parámetros más impor-
tantes para determinar las variaciones de la magnitud
del efecto de los fármacos incluyen la depuración (una
medida de la capacidad del organismo para eliminar el
compuesto), el volumen de distribución (una medida
del espacio aparente del organismo para contener el fár-
maco) y la biodisponibilidad (la fracción del fármaco
que es absorbido y pasa a la circulación sistémica).25,26
Las acciones en la hemodinámica y la función hepáti-
ca de los fármacos anestésicos incluyen las siguientes.
S Fármacos opioides:
1. Disminución del flujo sanguíneo hepático y es-
plácnico.
2. Incremento de sus efectos secundarios por re-
ducción de las proteínas plasmáticas.
(Capítulo 2)
3. No generan hepatotoxicidad.
4. Producen espasmo del esfínter de Oddi.
5. Eliminación demorada de fentanilo, morfina y
alfentanilo, que producen efectos acumulati-
vos, por lo que la dosificación se debe reducir.
6. Disminución del flujo sanguíneo hepático se-
cundario a la hipotensión por la liberación de
histamina (morfina).
S Relajantes musculares:
1. No tienen efecto directo sobre la función y el
metabolismo hepáticos.
2. Disminución de la degradación del pancuronio,
el pipecuronio y el vecuronio, con prolonga-
ción de sus efectos farmacológicos.
3. Efecto prolongado de la succinilcolina y el mi-
vacurio por descenso de la concentración plas-
mática de la colinesterasa plasmática.
4. Disminución del flujo sanguíneo hepático se-
cundario a la hipotensión que se produce por la
liberación de histamina, d–tubocurarina, meto-
curina, mivacurio y atracurio.
5. Es preferible usar los relajantes que se metabo-
lizan por la vía de Hoffman, como el cisatracu-
rio y el atracurio.
S Agentes inhalantes:
1. Disminuyen el flujo sanguíneo hepático (halo-
tano y enflurano) secundario a la reducción del
gasto cardiaco, gracias a su efecto vasodilata-
dor; algunos lo hacen en menor grado (isoflura-
no, sevoflurano y desflurano).27
2. El óxido nitroso no produce alteraciones en el
flujo sanguíneo hepático, pero sí potencia la to-
xicidad por halotano.
3. Producción de hepatotoxicidad, sobre todo con
el halotano, sugerida por diversas teorías, entre
las cuales están la producción de elementos tó-
xicos del metabolismo, la hipersensibilidad, la
hipoxia hepática local, la predisposición gené-
tica y la alteración de la homeostasis del calcio
hepatocelular.28,29
4. Relación aporte–demanda alterada por inade-
cuada oxigenación del hepatocito.
5. Incremento de las concentraciones plasmáticas
de las enzimas hepáticas (transaminasas y fos-
fatasa alcalina).
S Anestésicos generales endovenosos:
1. Disminuyen el flujo sanguíneo hepático secun-
dario a la hipotensión, como los barbitúricos, las
benzodiazepinas y el propofol (reducción de
17%); esto no lo generan la ketamina ni el eto-
midato, aunque la ketamina se comporta de ma-
nera similar en pacientes críticamente enfermos.
 Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio
2. Incremento de los efectos fisiológicos por re-
ducción de su metabolismo.
3. Inducción enzimática (tolerancia farmacociné-
tica), que trae como resultado la necesidad de
incrementar las dosis para lograr el efecto far-
macológico.
4. Aumento de las concentraciones plasmáticas de
las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina).
5. Los pacientes con cirrosis tienen aumentados
los receptores GABA, por lo que poseen una
mayor sensibilidad a las benzodiazepinas, como
el oxazepam y el lorazepam, los cuales son los
preferidos debido a su menor metabolismo he-
pático.
S Anestésicos locales aminoamidas:
1. Incremento de las concentraciones plasmáticas
por disminución de su aclaramiento plasmático
y mayor posibilidad de toxicidad.
2. Disminución de la a1 glucoproteína y la albú-
mina, menor unión a las proteínas plasmáticas,
mayor fracción libre del anestésico local y ma-
yores efectos farmacológicos.
3. Vida media de eliminación prolongada por dis-
minución del metabolismo hepático.
4. No afectan el flujo sanguíneo hepático.
S Anestésicos locales aminoésteres:
1. Incremento de la concentración plasmática de
estos fármacos con aumento de la toxicidad sis-
témica.
2. No afectan el flujo sanguíneo hepático.
Efectos de la cirugía en el hígado
La laparotomía genera mayor reducción del flujo arte-
rial hepático que una cirugía extraabdominal, debido a
una mayor tracción de vísceras, resultando en una hipo-
tensión sistémica refleja. La laparoscopia, en compara-
ción con la laparotomía, presenta menor morbimortali-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dad en los pacientes cirróticos;30 sin embargo, la
hipertensión portal limita su uso y obliga a veces a su
conversión a laparotomía convencional.
Los pacientes con hepatopatía crónica sometidos a
cirugías abdominales previas presentan adherencias al-
tamente vascularizadas que aumentan el riesgo de he-
morragia intraoperatoria.
En los pacientes con enfermedad hepática se han de-
mostrado mayores mortalidad y morbilidad en cirugías
de urgencia, en comparación con las electivas. En estas
últimas también se ha evidenciado un riesgo aumentado
en la colecistectomía, las hepatectomías, las cirugías gás-
tricas y las colectomías.31
19
MANEJO POSOPERATORIO
Las normas para el cuidado posoperatorio de estos pa-
cientes son similares a las del periodo intraoperatorio,
con especial atención en una serie de aspectos.
Es recomendable realizar la hidratación con aporte
de glucosa a 5%, llevando a cabo controles de glucemia
sanguínea, con el aporte de insulina necesario para cada
paciente. Es recomendable realizar profilaxis de la he-
morragia digestiva, sobre todo en los pacientes con hi-
pertensión portal.
La función renal y la presencia o ausencia de ascitis
deben ser estrictamente controladas. Si antes de la ciru-
gía el paciente estaba siendo tratado con diuréticos se
debe mantener la misma pauta.
Durante la cirugía en pacientes con ascitis hay una
pérdida casi total de la misma, aunque se volverá a ins-
taurar en las primeras 24 a 48 h del posoperatorio. Este
hecho puede significar para muchos pacientes una mar-
cada reducción del volumen plasmático, manifestada
con hipotensión arterial y oligoanuria, lo que requiere la
infusión de grandes cantidades de líquidos y, sobre todo,
de albúmina a 20 o a 5%, según el estado hemodinámico.
Se debe asegurar una buena oxigenación hepática, por
lo que se aconseja mantener los niveles de hemoglobina
no inferiores a 9 mg/dL y una PaO2 adecuada. El monito-
reo de la coagulación y de la función hepática se rela-
ciona con la agresión quirúrgica y el estado del paciente.
Igual que en toda cirugía abdominal supramesocó-
lica, la del hígado provoca un intenso dolor posoperato-
rio, cuyo control es de carácter prioritario. En cuanto el
paciente supere la anestesia se le debe administrar mor-
fina por vía endovenosa; luego él mismo podrá regular
la analgesia por administración autocontrolada (PCA).
De este modo es posible obtener con rapidez un control
satisfactorio del dolor (EVA < 3) en reposo.32 No obs-
tante, esta técnica no resuelve bien el problema del
dolor durante las movilizaciones. Si bien los métodos de
analgesia local y regional resultan más eficaces, están
contraindicados cuando existe un trastorno preoperato-
rio de la hemostasia. Así pues, parece lógico desaconse-
jarlos aun en las hepatectomías mayores sin anomalías
preoperatorias, ya que se correría el riesgo de alterar la
hemostasia posoperatoria.
En los pacientes cirróticos está contraindicada la ad-
ministración de paracetamol, incluso en pequeñas do-
sis, dado que puede provocar una crisis de insuficiencia
hepática aguda. Asimismo, se comprobó que para con-
trolar el dolor después de una hepatectomía la asocia-
ción de nefopam (20 mg/4 h) y morfina por PCA (bolo
20 Evaluación y manejo perioperatorio
de 1 mg en un periodo refractario de siete minutos) es
superior a la asociación de paracetamol y morfina por
PCA.33 No se recomienda el uso de antiinflamatorios no
esteroideos, debido al riesgo de hemorragia —aun en
pacientes con función hepática normal— y a sus efectos
potencialmente nocivos sobre la función renal del pa-
ciente con cirrosis. Sigue siendo recomendable la co-
bertura con antibióticos durante el posoperatorio.
CONCLUSIONES
El número elevado de pacientes que acuden al quiró-
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(Capítulo 2)
fano y las graves alteraciones que presentan en los dife-
rentes sistemas orgánicos hacen que la optimización de
la situación general del paciente constituya un eslabón
importante en la reducción de la morbimortalidad poso-
peratoria. Al elegir la anestesia se deben tener en cuenta
el estado de funcionamiento hepático, las variaciones
farmacocinéticas y farmacodinámicas, la repercusión
sobre la función y la hemodinámica hepática de los dife-
rentes fármacos anestésicos. En el posoperatorio es ne-
cesario optimizar la función cardiopulmonar y mante-
ner una adecuada relación aporte–demanda de oxígeno
al hígado, evitando siempre que sea posible la presencia
de complicaciones; si éstas se presentan se deben mane-
jar de manera temprana.
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22 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 2)
 Capítulo 3
Evaluación preoperatoria
del paciente neurológico
Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo

INTRODUCCIÓN Generalidades

La evaluación preoperatoria se debe realizar en un am-

biente tranquilo. El paciente se siente seguro cuando per
La evaluación preoperatoria es un elemento esencial de cibe una actitud entusiasta y atenta por parte del aneste-
la seguridad anestésica, puesto que los datos obtenidos siólogo. Cualesquiera que sean el paciente y el acto qui-
durante ella permiten elegir la técnica anestésica y los rúrgico previsto la consulta debe comprender las si-
cuidados perioperatorios más adecuados al estado clíni- guientes etapas (cuadro 3–1):
co del paciente y al procedimiento programado. Dicha
S La anamnesis, que permite precisar los principales
evaluación la debe llevar a cabo un anestesiólogo.
acontecimientos anestésicos, los trastornos fun-
En las intervenciones programadas la valoración pre-
cionales y los tratamientos en curso.
anestésica se debe realizar días antes de la cirugía, con
S El examen clínico, incluido el neurológico.
una revaloración momentos antes de administrar la
S El manejo psicológico.
anestesia.
S La elección de los exámenes complementarios en
El periodo entre esta evaluación y la anestesia debe
función de las informaciones precedentes y de la
tener en cuenta el estado clínico del paciente y la impor-
intervención.
tancia de la intervención quirúrgica. Este lapso debe ser
S La elección del tipo de anestesia.
suficiente para permitir la eventual realización de ex-
S La información y el consentimiento.1–4
ploraciones complementarias y establecer o modificar
un tratamiento médico para mejorar o estabilizar el es-
tado clínico del paciente.
La consulta no dispensa la realización de la visita pre
anestésica la víspera o la mañana del día de la inter-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

vención.
Para la planificación correcta de una anestesia neuro-
quirúrgica son imprescindibles el conocimiento preo-
peratorio detallado de la enfermedad neurológica del
paciente y sus efectos fisiopatológicos, así como una
valoración habitual de su estado general. El propósito
en la evaluación preoperatoria es permitir esta valora-
ción, informar al paciente acerca de los riesgos y de las
opciones anestésicas, y formular junto con el cirujano
el plan adecuado para el manejo de la anestesia (figura
3–1). Figura 3–1.

23
24 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 3–1. Objetivos de la
evaluación preoperatoria
Obtener los datos del paciente para la historia clínica
Evaluar los riesgos ligados al paciente y al tipo de cirugía
Optimizar el estado clínico por adaptación de los trata-
mientos farmacológicos
Seleccionar los exámenes complementarios
Seleccionar la técnica anestésica
Informar acerca de la técnica anestésica, las complicacio-
nes, la transfusión sanguínea, la analgesia posoperato-
ria y la prevención de la enfermedad tromboembólica
Obtener el consentimiento informado del paciente
Tratar la ansiedad mediante la información y la premedi-
cación
La determinación de una estrategia anestésica para
una intervención neuroquirúrgica dada depende de un
minucioso conocimiento del estado neurológico y gene-
ral del paciente, de la intervención planeada y de la inte-
gración holística de estos factores.
Las características del paciente y la intervención pla-
neada se deben comentar con el cirujano implicado. El
principal objetivo de la evaluación preoperatoria es va-
lorar el estado neurológico del paciente y, de esta forma,
estimar si está elevada la presión intracraneal (PIC) (y
cuánto), el grado de alteración de la distensibilidad in-
tracraneal y de la autorregulación, y cuánta reserva ho-
meostática de PIC y el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
se mantiene antes de que se desarrollen isquemia cere-
bral y alteraciones neurológicas.
Otro objetivo consiste en valorar el daño permanente
y reversible que ya está presente (si es que lo hubiera,
zonas de penumbra o infartos cerebrales), con el fin de
reducir la morbilidad y la mortalidad perioperatorias.5
Interrogatorio
La evaluación del paciente neurológico siempre debe
iniciar con un interrogatorio minucioso y mucha pa-
ciencia, ya que puede existir limitación por parte del pa-
ciente (afasias) para responder o entender lo que se le
pregunta, por lo que es necesario el apoyo de una perso-
na cercana al paciente que lo conozca bien y pueda con-
tribuir.
En el interrogatorio se incluye la indicación del pro-
cedimiento quirúrgico, ya que es útil para determinar la
urgencia de la operación. Los procedimientos con ur-
gencia real se relacionan con la aceptación de mayores
morbilidad y mortalidad, y requieren una evaluación
más breve.6
(Capítulo 3)
Historia neurológica
La historia neurológica proporciona información valio-
sa sobre el proceso patológico del paciente y el estado
neurológico actual. La historia normalmente se obtiene
de manera narrativa, con la participación de un familiar
o de alguien que conozca al paciente. Si no se refiere de
manera voluntaria, se preguntará específicamente sobre:
1. Ficha de identificación. Incluye datos fidedignos
como nombre, domicilio y teléfono, importantes
para ingresar a los pacientes en la base de datos y/o
para protocolos de investigación.
S Edad. La edad del paciente es un determinante
esencial en la causa del padecimiento neuroló-
gico.
S Sexo. Ciertos trastornos neurológicos son fre-
cuentes o específicos de un sexo.
S Dominancia manual. Es indispensable anotar
este dato en la evaluación, ya que indica el he-
misferio cerebral dominante; las habilidades de
éste incluyen comprensión, repetición, nom-
bramiento, lectura y escritura.7,8
2. Antecedentes familiares. Investigar la presencia
de familiares con patología similar a la del paciente
u otras, como diabetes mellitus, hipertensión arte-
rial, cardiopatías, neoplasias, enfermedades psi-
quiátricas, suicidio, epilepsia, demencia, enfer-
medad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson,
enfermedades reumáticas y tiroideas, tuberculo-
sis, etc.5,6
3. Antecedentes personales no patológicos:
S Etnia. Algunos padecimientos son más fre-
cuentes o específicos de ciertos grupos étnicos.
S Religión. En especial en los pacientes que son
Testigos de Jehová, que no aceptan hemotrans-
fusión.
S Estado socioeconómico. Determinados trastor-
nos son más frecuentes en las personas de bajo
estado socioeconómico. Dichas afecciones in-
cluyen alcoholismo, tabaquismo y drogadic-
ción, los cuales deben ser cuantificados, así
como traumatismos, desnutrición e infecciones.
S Antecedentes perinatales. Características del
parto y desarrollo psicomotor, incluyendo el
rendimiento escolar.
S Actividad sexual. Factores de riesgo (promis-
cuidad y relaciones homosexuales).7
4. Antecedentes personales patológicos:
S Alergias. Es preciso investigar la presencia de
atopia (eccema, rinitis y asma alérgica) y de aler-
gia medicamentosa o alimentaria. La descrip-
 Evaluación preoperatoria del paciente neurológico
ción que el paciente hace de los síntomas suele
permitir descartar el diagnóstico de alergia. En
caso de duda se puede justificar la realización de
un estudio inmunoalérgico preanestésico. Con
excepción de un antecedente comprobado de
alergia a un medicamento anestésico o a un ad-
yuvante (látex y soluciones coloides), el terre-
no atópico y los demás antecedentes alérgicos
no parecen aumentar la frecuencia de las reac-
ciones anafilactoides intraanestésicas. Los pa-
cientes con espina bífida tienen una incidencia
mucho mayor de alergia al látex. En este grupo
se deben buscar específicamente los síntomas
de alergia al látex, los cuales incluyen alergias
durante cirugías previas, edema facial o asma
con los globos, reacciones a los guantes o caté-
teres de látex. Si se encuentran síntomas suge-
rentes de alergia al látex se debe asumir que el
paciente es alérgico hasta que las pruebas de
alergia demuestren lo contrario.
S Cirugía y anestesia. La historia del paciente
neurológico, en lo que se refiere a la cirugía y
la anestesia (tipo de anestesia y antecedentes de
intubación), proporciona información funda-
mental para el tratamiento en este caso. Si es
posible, se deben revisar las hojas de anestesia
y cirugía previas, ya que muchos pacientes neu-
roquirúrgicos son intervenidos en repetidas
ocasiones. Los problemas específicos que plan-
tea el paciente deben ser tratados con profundi-
dad. En caso necesario se debe contactar con
los anestesiólogos y los cirujanos anteriores
para aclarar la naturaleza de los problemas de
entonces. En los pacientes que hayan sido so-
metidos anteriormente a una o varias anestesias
es útil informarse acerca de los eventuales inci-
dentes, como náuseas y vómitos posoperato-
rios, la intensidad del dolor posoperatorio y los
medios terapéuticos utilizados, la somnolencia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
posoperatoria y el despertar agitado.
S Transfusiones. La transfusión sanguínea se re-
fiere a la administración perioperatoria de com-
ponentes de sangre y sangre, por lo que se debe
interrogar acerca del tipo de hemoderivado uti-
lizado, el tiempo en que se administró, los efec-
tos adversos y el grupo sanguíneo. Con ello se
pretende conocer los riesgos relativos que cau-
san morbilidad y mortalidad en asociación con
la transfusión sanguínea.
S Radioterapia. La irradiación local tiene poca
importancia anestésica; sin embargo, sí se debe
tener en cuenta si el paciente presenta metásta-
25
sis y el tumor primario ha sido tratado con ra-
dioterapia.
S Quimioterapia. Los pacientes con tumores
primarios normalmente no reciben quimiotera-
pia previa a la cirugía. Los pacientes con metás-
tasis pueden haber recibido quimioterapia para
el tratamiento del tumor primario. Los citostáti-
cos tienen efectos importantes sobre los siste-
mas cardiovascular, respiratorio y hematológi-
co. Es importante conocer los fármacos que se
utilizaron y revisar los aparatos frecuentemente
afectados por ellos.
S Tratamiento médico. Con frecuencia los pa-
cientes neuroquirúrgicos toman diversos fárma-
cos, como anticomiciales, antipsicóticos, anti-
bióticos, antihipertensivos e hipoglucemiantes,
por lo que es muy importante continuar el trata-
miento al cual esté siendo sometido el paciente.
Algunos de ellos merecen consideraciones es-
peciales. Los esteroides pueden producir diabe-
tes mellitus. La AspirinaR, los antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE) y el valproato
pueden generar disfunción plaquetaria; la As-
pirinaR se debe suspender entre 7 y 10 días an-
tes para lograr el cese de su acción, mientras que
los AINE se deben suspender cinco vidas
medias antes; el valproato causa disfunción pla-
quetaria en aproximadamente 30% de los
pacientes. Sin embargo, algunos centros reali-
zan craneotomías sin la suspensión del fárma-
co. Los anticomiciales, en especial la fenitoína,
la carbamazepina y los barbitúricos, aumentan
el metabolismo de los relajantes musculares es-
teroideos (pancuronio, vecuronio y rocuronio).
Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina se pueden asociar con una inesta-
bilidad intraoperatoria. Muchos de los pacien-
tes con enfermedad carotídea toman Aspiri-
naR, pero en quienes la AspirinaR no controla
los ataques isquémicos transitorios (AIT) ten-
drán que recibir anticoagulantes —warfarina
en la situación crónica y heparina en la situa-
ción aguda. Es importante saber si éstos contro-
lan los AIT.6,9,10
5. Antecedentes médicos:
S Cardiovasculares. La historia debe buscar la
identificación de las condiciones cardiacas se-
veras, como los síndromes coronarios inesta-
bles, la angina anterior, el infarto agudo del
miocardio reciente o pasado, la enfermedad
cardiaca descompensada, las arritmias signifi-
cativas y la enfermedad valvular severa. Tam-
26 Evaluación y manejo perioperatorio
bién se debe determinar si el paciente tiene una
historia anterior de marcapasos o desfibrilador
implantable, e historia de intolerancia ortostá-
tica, así como identificar los factores de riesgo
asociados con el perioperatorio, los cuales au-
mentan el riesgo cardiovascular. En los pacien-
tes con enfermedad cardiaca establecida se
debe conocer cualquier cambio reciente y la
medicación actual. La historia también debe
buscar la determinación de la capacidad funcio-
nal del paciente. Una valoración de la capaci-
dad del individuo al realizar una serie de tareas
diarias comunes se correlaciona con la absor-
ción máxima de oxígeno.
Cuanto mayor sea la edad de los pacientes, más proba-
ble será que presenten enfermedad cardiovascular. Los
pacientes que se someten a cirugía cerebrovascular tie-
nen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascu-
lar. Los pacientes con tumores hipofisarios también tie-
nen una mayor probabilidad de padecer problemas
cardiovasculares y pulmonares, que pueden pasar inad-
vertidos. Se debe preguntar específicamente acerca de
infartos del miocardio previos, angina (su relación con
el ejercicio, frecuencia y tratamiento), capacidad de
ejercicio (cuantificable con el número de pisos de un
edificio que pueden subir sin parar), disnea nocturna y
edemas maleolares (cuadro 3–2).
Cuadro 3–2. Requerimientos estimados de
energía para varias actividades (METS)
1 MET:
¿Se cuida por sí solo?
¿Come, se viste y va al baño?
¿Camina adentro o alrededor de su casa?
¿Camina en un terreno nivelado a una velocidad de 2 a
3 mph o de 3.2 a 4.8 km/h?
4 MET:
¿Hace trabajo ligero en su casa, como lavar los platos?
¿Sube un tramo de escaleras o camina ascendiendo
una colina?
¿Camina en un terreno nivelado a 4 mph o 6.4 km/h?
¿Corre una distancia corta?
¿Hace trabajo pesado en su casa, como fregar el piso
o levantar o mover muebles?
¿Participa en actividades recreativas moderadas, como
golf, boliche y baile?
¿Juega tenis (dobles), lanza en el béisbol o tira en el
fútbol?
> 10 METS:
¿Participa en deportes enérgicos, como natación, tenis
(solo), fútbol, baloncesto o esquí?
(Capítulo 3)
A quienes presentan una historia clara de enfermedad
cardiaca isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva
se les debe preguntar acerca de otras pruebas, interven-
ciones hasta la fecha y medicaciones. También es im-
portante determinar si las intervenciones y los trata-
mientos han tenido algún efecto benéfico. La estenosis
de la arteria carótida es responsable de aproximada-
mente 30% de las alteraciones isquémicas. La enferme-
dad isquémica es una contraindicación relativa para la
hipotensión inducida. Los efectos de la posición, como
es la sedestación, tienen escasa tolerancia en los pacien-
tes con una función cardiaca alterada. Los antecedentes
de comunicación interauricular o interventricular, o de
foramen oval permeable demostrado, son una contrain-
dicación absoluta para la posición sedente (debido al
riesgo de embolia aérea paradójica). La hipertensión ar-
terial no controlada modifica los rangos de autorregula-
ción cerebral, por lo que es necesario aumentar estos
rangos para asegurar la autorregulación (hay que consi-
derar las presiones que se registran a diferentes horas
del día en la hoja del reporte de signos vitales por parte
del personal de enfermería).
Un infarto del miocardio (IM) en los últimos seis
meses es una contraindicación relativa para la cirugía.
Sin embargo, la mayoría de las intervenciones neuro-
quirúrgicas no son electivas, por lo que retrasar la ciru-
gía hasta que pase esta fase normalmente no es muy pru-
dente.
Para determinar el mejor equilibrio entre los riesgos
cardiacos y el retraso en la cirugía es necesario valorar,
en cada caso en particular, los riesgos asociados con la
cirugía y la anestesia (cuadro 3–3), y realizar una revi-
sión cardiológica y pruebas específicas de función car-
diaca.9–14
Respiratorios
La evaluación pulmonar preoperatoria es importante en
los pacientes neurológicos que serán intervenidos qui-
rúrgicamente, debido a que se debe poner una especial
atención en los niveles de PaCO2 que se manejan en
forma basal, ya que en muchas ocasiones estos niveles
pueden estar alterados y generalmente aumentados, y
no se debe llevar a concentraciones arteriales de PaCO2
de 25 a 30 mmHg, como en el paciente sin patología pul-
monar, sino a niveles acordes con las cifras que manejen
estos pacientes, es decir, si se determinan cifras basales
de PaCO2 altas de 45 a 50 mmHg en estos pacientes, la
hipocapnia se encontraría en rangos de 35 a 40 mmHg,
medida mediante la cual se logra una vasoconstricción
a nivel cerebral en forma transitoria para disminuir el
volumen y la PIC durante la cirugía.
 Evaluación preoperatoria del paciente neurológico
Cuadro 3–3. Factores clínicos que incrementan
el riesgo cardiovascular perioperatorio
Riesgo mayor
Síndromes coronarios inestables:
S Infarto agudo del miocardio o reciente con eviden-
cia de isquemia, importante riesgo por síntomas
clínicos o estudio no invasivo
S Angina severa o inestable (clases III o IV)
Falla cardiaca descompensada
Arritmias significativas:
S Bloqueo auriculoventricular de alto grado
S Arritmia ventricular sintomática en presencia de
enfermedad cardiaca
S Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular
incontrolable
Enfermedad valvular severa
Riesgo intermedio
Angina de pecho leve (clases I o II)
Infarto del miocardio previo o historia de ondas Q pato-
lógicas
Falla cardiaca anterior o compensada
Diabetes mellitus (particularmente la insulinodepen-
diente)
Insuficiencia renal
Riesgo menor
Edad avanzada
Electrocardiograma anormal (hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueo de rama izquierda, anormalidades
en T–ST)
Otro ritmo diferente al sinusal (p. ej., fibrilación auricular)
Baja capacidad funcional
Hipertensión arterial no controlada (se modifican los
rangos de autorregulación cerebral)
La incidencia de complicaciones pulmonares poso-
peratorias es alta, asociándose a morbilidad y mortali-
dad sustanciales, así como a estancias hospitalarias pro-
longadas. Muchos de los pacientes son fumadores, por
lo que se debe anotar la cantidad de cigarrillos que fu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
man al día y el tiempo que llevan haciéndolo; asimismo,
se debe valorar la capacidad de ejercicio del paciente y
determinar sus factores limitantes. La presencia de en-
fermedad reversible de la vías aéreas (asma), su estado
actual y su tratamiento son también importantes. Se
debe especificar si la valoración se hace a través de la
medición de flujo o de los síntomas clínicos. El asma
que comienza en la edad adulta con frecuencia es más
difícil de controlar. Toda la información referente al uso
necesario de corticoides por vía oral, los ingresos hospi-
talarios previos y la necesidad de intubación/ventila-
ción es importante para determinar la gravedad de la en-
fermedad.9,10,14,16
27
Endocrinológicos
Las alteraciones endocrinológicas en el perioperatorio
representan factores de riesgo cardiovasculares y pro-
gresión de la diabetes mellitus, por lo que el conoci-
miento de ellas es de suma importancia en el paciente
neuroquirúrgico para marcar las pautas a seguir en
cuanto a la glucemia y las complicaciones existentes.
a. Diabetes insípida (DI). Se asocia a la enfermedad
hipofisaria (disfunción de la hipófisis posterior).
El paciente relata historia de poliuria y polidipsia.
La nicturia es una pista útil en una persona joven.
Si el paciente recibe tratamiento, es necesario es-
pecificar en qué consiste, con qué frecuencia lo
toma y si ha resultado eficaz. Un paciente con DI
y confusión se puede deshidratar con mucha rapi-
dez y desarrollar alteraciones hidroelectrolíticas si
la reposición de líquidos no es adecuada.
b. Diabetes mellitus (DM). Los pacientes sometidos
a cirugía intracraneal con frecuencia están en trata-
miento con corticoides, que es común que induzcan
o empeoren la DM, por lo que se recomienda un
control estricto de la misma y el establecimiento de
manejo con esquema de insulina para mantener
niveles inferiores a 180 mg/dL, pues está demos-
trado que niveles altos de glucosa y los eventos hi-
poxicoisquémicos conllevan a un mayor daño neu-
rológico. La valoración de la DM incluye el tipo
de control (tratamiento). El paciente debe ser capaz
de indicar si los controles recientes han sido satis-
factorios y las complicaciones que ha tenido. Los
pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de en-
fermedad vascular (cerebral, cardiaca y periférica),
enfermedad renal y disfunción autonómica.
c. Panhipopituitarismo. Esta afección no es infre-
cuente después de la cirugía hipofisaria ni en los
grandes tumores hipofisarios. Los síntomas clíni-
cos casi siempre son mínimos.
d. Acromegalia. Los pacientes se quejan de que sus
guantes y sus zapatos ya no les quedan y de que su
voz se hace más grave; pueden referir poliuria y
polidipsia por DM.
e. Enfermedad de Cushing. Los pacientes se que-
jan de debilidad, especialmente al levantarse de
una silla (miopatía proximal), obesidad central,
estrías, aparición de hematomas con facilidad y
poliuria y polidipsia por DM.9,10,17,18
Hematológicas
La fácil aparición de hematomas, las cortaduras que tar-
dan mucho en dejar de sangrar y los problemas de san-
28 Evaluación y manejo perioperatorio
grado en operaciones previas o intervenciones dentales
deben alertar sobre la posibilidad de un problema hemo-
rrágico, lo cual se debe investigar antes de proceder a la
cirugía. La mayoría de las intervenciones neuroquirúr-
gicas no permiten la colocación de un drenaje y los com-
partimentos en los que se interviene no se distienden,
por lo que las hemorragias posoperatorias producen
complicaciones graves.
S Enfermedades renal y hepática. Los pacientes
con enfermedad renal o hepática actual represen-
tan un desafío para el anestesiólogo, dado que es-
tas condiciones implican un manejo distinto de
agentes anestésicos, así como trastornos sistémi-
cos multiorgánicos. La insuficiencia renal se aso-
cia con la enfermedad vascular. Los síntomas son
leves hasta que el proceso está muy avanzado. La
insuficiencia renal se asocia con anormalidades
plaquetarias, además de que es una contraindica-
ción relativa para el uso de manitol y furosemida
debido al riesgo de hipovolemia o al agravamiento
de la insuficiencia renal. El uso de contraste du-
rante la tomografía computarizada (TC) se debe
restringir en presencia de insuficiencia renal, de-
bido a su toxicidad.9,10,19,20
Ayuno
Se debe anotar el tiempo que ha pasado desde la última
ingestión de alimentos. Es importante recordar que en
el paciente politraumatizado el periodo de ayuno está
representado por el tiempo desde la ingesta previa hasta
el momento en que ocurrió el accidente.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
En las mujeres es necesario detallar los antecedentes
obstétricos y la fecha de la última menstruación. En las
pacientes en edad fértil se aconseja realizar una prueba
de embarazo.6,9,10
PADECIMIENTO ACTUAL
La evaluación completa de pacientes con enfermedades
neurológicas que serán sometidos a cirugía puede redu-
(Capítulo 3)
cir la morbilidad del perioperatorio y la mortalidad.
Cuando el paciente puede relatar la historia se debe in-
vestigar acerca de:
1. Convulsiones. Es la forma más frecuente de pre-
sentación de los tumores (hay que averiguar si fue-
ron generalizadas o focales, si se inició un trata-
miento anticomicial y si éste ha sido eficaz).
2. Signos focales. La otra forma más habitual de pre-
sentación de los tumores es una historia de cam-
bios neurológicos en relación con la localización
del tumor; cada historia en particular ayudará a en-
focarse en la localización de la lesión.
3. Síntomas y signos de presión intracraneal ele-
vada. No son específicos y dependen principal-
mente de la causa y la rapidez de comienzo de la
patología subyacente. Los síntomas son el resulta-
do de un compromiso en la presión de perfusión
cerebral o bien de los efectos en el desplazamiento
cerebral. Los síntomas generales de una PIC ele-
vada incluyen cefalea (clásicamente mas intensa
por la mañana y que empeora con la tos), náuseas,
vómitos, alteración de la conciencia y problemas
visuales (parálisis de los nervios III y VI).
4. Signos de irritación meníngea. Cefalea, fotofo-
bia y rigidez de nuca son los signos y síntomas clá-
sicos.
5. Sistema nervioso periférico. Se debe descartar
una historia de pérdida de fuerza y sensibilidad en
los brazos y las piernas. El nivel exacto de los cam-
bios motores o de sensibilidad ayuda a determinar
la localización de la lesión.
6. Ataques isquémicos transitorios. Los AIT duran
desde minutos hasta 24 h. Cuando el déficit dura
más de 24 h y no se resuelve en 72 h se denomina
déficit neurológico isquémico irreversible. Si el
déficit dura más de 72 h, se denomina ictus. Los
eventos cerebrovasculares antiguos deben ser
aclarados, incluyendo cuándo ocurrieron, cómo se
trataron y cómo han evolucionado.9,10
EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO
Además del paciente, para un examen neurológico
completo se requieren los siguientes artículos:
S Sofá para examen.
S Estetoscopio.
S Lámpara portátil.
 Evaluación preoperatoria del paciente neurológico
S Diapasón.
S Alfiler de seguridad.
S Papel de seda.
S Tubos de ensayo con agua caliente y fría para
pruebas térmicas.
S Tubo de ensayo con café para estudios del olfato.
S Discriminador de dos puntos.
S Martillo de dos puntos.
S Oftalmoscopio.
S Carta de agudeza visual.
S Abatelenguas.
S Cinta para medir.
S Examen.
El propósito del examen neurológico es estudiar la es-
tructura y la función de diferentes regiones del sistema
nervioso. Incluye la valoración del nivel de conciencia
y el examen de las funciones corticales más altas, los
nervios craneales, la función motora, la coordinación,
la función sensorial y los reflejos, con la finalidad de es-
tablecer un compromiso moral y profesional de hacer
todo lo que esté al alcance del grupo médico para que al
finalizar el procedimiento se conserve el mismo estado
neurológico basal.
Función cortical
Nivel de conciencia
Debe valorarse el nivel de alerta del paciente (alerta y
orientado, hiperalerta, somnoliento, letárgico, estupo-
roso, comatoso, etc.) mediante la escala de coma de
Glasgow (GCS), la cual es el estándar en la valoración
del estado neurológico de un paciente y es útil para el
manejo y el pronóstico. La GCS se desarrolló en 1974
como una herramienta clínica para la valoración longi-
tudinal de la gravedad de la conciencia dañada. Como
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
consecuencia, se ha usado como una herramienta de es-
tratificación e indicadora de la gravedad de la enferme-
dad para ayudar en la comparación de pacientes en va-
rios estudios clínicos. El paciente inconsciente no puede
proteger la vía aérea; en situación aguda se necesitará la
intubación. Una GCS menor o igual a 9 normalmente es
indicativa de intubación y ventilación del paciente.
Función cortical más alta
El examen de la función cerebral más alta debe incluir
la valoración de los siguientes aspectos:
29
S Información general: se refiere al conocimiento
general que poseen la mayoría de las personas,
como nombre del presidente y personas famosas,
capitales de los países y acontecimientos actuales.
S Orientación en el tiempo (día, mes y año), el lugar
y la persona.
S Recuerdo de acontecimientos recientes y remotos,
como fechas de nacimiento y boda, nombres y
edades de niños y familiares cercanos, y detalles
de acontecimientos recientes.
S Lenguaje: incluye una estimación de la expresión,
la comprensión, la afluencia y la prosodia del len-
guaje hablado, así como la repetición, la habilidad
para leer, la escritura y el reconocimiento y nom-
bramiento de objetos familiares.
S Cálculo: se valora la capacidad del individuo para
contar del 1 al 20, contar hacia delante y hacia
atrás, contar siete en serie (contar del 100 hacia
atrás en incrementos de siete) y multiplicar y divi-
dir dígitos, así como la retención y repetición de
dígitos en orden natural o inverso (por lo general
siete hacia delante y cinco hacia atrás). La exten-
sión de estas pruebas varía con el nivel educativo
del paciente
S Juicio: se valora al solicitarle al paciente que inter-
prete el significado de proverbios sencillos o un
cuento.
S Ánimo: se evalúa el grado de ansiedad, apatía, ela-
ción y depresión.
S Interpretación sensorial: estereognosia, orienta-
ción espacial y grafestesia.
Nervios craneales
En todo paciente que será sometido a un procedimiento
neuroquirúrgico es necesario investigar las alteraciones
de los nervios craneales (NC) (cuadro 3–4). Un examen
completo de la función de los nervios craneales debe
valorar los siguientes aspectos:
S Olfato (NC I): se estudia con el empleo de aromas
familiares no irritantes, como café, menta, mentol
y otros.
S Agudeza visual (NC II): se valora con la carta de
Snellen u otra de agudeza visual.
S Campo visual (NC II): se evalúa mediante la técni-
ca de confrontación o perimetría.
S Respuesta pupilar a la luz y la acomodación (NC
II y III): se valora tras iluminar una pupila, obser-
var la reacción de ambas (respuesta a la luz) y ver
un objeto cercano (reacción de acomodación).
30 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 3–4. Nervios craneales
y sus diferentes alteraciones
Nervio Signos y síntomas
craneal
I: olfatorio Anosmia
II: óptico Disminución de la agudeza visual
Respuesta pupilar anormal a la luz
III: oculomotor Diplopía
Pupila dilatada, sin respuesta
Ptosis
Desviación del ojo hacia abajo y hacia
afuera
IV: troclear Diplopía
V: trigémino Disminución de las sensaciones faciales
Disminución del reflejo corneal
Músculo masetero débil
VI: abductor Diplopía
Disminución de la abducción de los ojos
VII: facial Disminución de la fuerza de los múscu-
los de la expresión facial
Disminución de la sensación del gusto
VIII: auditivo– Sordera
vestibular
Vértigo
IX: glosofarín- Disartria
geo
Disfagia
Disminución del reflejo nauseoso
X: vago Disartria
Disfagia
Disminución del reflejo nauseoso
Disminución de la elevación del paladar
XI: accesorio Disminución de la fuerza al girar el cuello
y encoger el hombro
XII: hipogloso Disartria
Disfagia
Atrofia de la lengua
Disminución del movimiento de la lengua
Desviación de la lengua protruida
S Movimientos extraoculares en los planos horizon-
tal y vertical (NC III, IV y VI): se le pide al pa-
ciente que mueva los ojos de forma lateral y de
arriba abajo.
S Sensaciones faciales (raíz sensorial del NC V): se
estudian al pasar un alfiler o una pieza de algodón
en la cara y la parte anterior del cuero cabelludo.
S Reflejo corneal (NC V y VII): se toca con suavi-
dad la córnea con un hisopo de algodón.
S Desviación forzada de la mandíbula hacia un lado
(raíz motora del NC V): músculo pterigoideo.
S Bruxismo (raíz motora NC V): músculo masetero.
(Capítulo 3)
S Simetría facial (NC VII): se valora al pedirle al
paciente que sonría, silbe, frunza los labios, mues-
tre los dientes, cierre los ojos y arrugue la frente.
S Gusto (NC VII, IX y X): se aplican soluciones de
azúcar, vinagre, sal y quinina en la lengua.
S Audición (NC VIII): se valora tras aplicar un dia-
pasón activado en la frente y una prominencia
ósea detrás de la oreja.
S Elevación del paladar (NC IX y X).
S Reflejo nauseoso (NC IX y X): se estudia al tocar
la faringe con un abatelenguas.
S Encogimiento del hombro contra resistencia (NC
XI).
S Giro de la cabeza y del cuello contra una resisten-
cia (NC XI).
S Masa y movimiento linguales (NC XII).
FUNCIÓN MOTORA
El examen de la función motora debe incluir la valora-
ción de los siguientes aspectos:
S Marcha y posición erguida: postura, equilibrio,
balanceo del brazo y movimiento de la pierna.
S Tono muscular: resistencia de la extremidad al
movimiento pasivo.
S Volumen muscular.
S Fuerza muscular (brincar, hacer sentadillas y ca-
minar en los talones y las puntas de los dedos de
los pies; valoración de los grupos musculares de
manera individual). La fuerza muscular se gradúa
en una escala de 0 a 5 (en el cuadro 3–5 se esquema-
tiza la fuerza muscular dependiendo del grado).
Coordinación motora
El examen de la coordinación motora consiste en la va-
loración de las funciones del cerebelo y los ganglios ba-
sales; incluye:
S Estabilidad de la marcha y la postura.
S Marcha en tándem. Caminar talón con punta sobre
una línea en el piso.
S Movimiento alternado rápido.
S Prueba de dedo a nariz a dedo. El paciente toca rá-
pidamente la nariz con la punta del dedo índice y
a continuación el dedo de quien lo examina.
S Prueba de talón a rodilla a espinilla. Mover el talón
 Evaluación preoperatoria del paciente neurológico
Cuadro 3–5. Grados de fuerza muscular
Grado Fuerza muscular
0 Ausencia de contracción
1 Intento o indicios de contracción
2 Movimiento sólo con eliminación de la gravedad
3 Movimiento contra la gravedad sin resistencia
4 Movimiento contra la gravedad y resistencia
5 Fuerza normal
de forma cuidadosa hacia arriba y abajo de la espi-
nilla opuesta.
S Golpeteo ligero con los dedos de la mano. Aproxi-
mación de la pulpa del pulgar al cojín de cada dedo
en sucesión rápida y precisa.
FUNCIÓN SENSORIAL
El examen de la función sensorial es el más subjetivo;
requiere paciencia, determinación y un conocimiento
completo de los patrones sensoriales. Debe incluir la va-
loración de las siguientes modalidades sensoriales:
S Sentido de la vibración: se coloca el diapasón en
vibración sobre las prominencias óseas de las ex-
tremidades superiores e inferiores.
S Sentido de la posición articular: se le solicita al in-
dividuo que determine la posición de los dedos de
los pies y las manos cuando el examinador los
mueve de forma pasiva.
S Dolor: se aplica la punta de un alfiler en la parte del
cuerpo que se estudia.
S Temperatura: se colocan tubos con agua caliente
y fría en las partes del cuerpo que se valoran.
S Tacto ligero: se toca la parte del cuerpo en estudio
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
con una pieza de algodón.
S Discriminación de dos puntos: es la capacidad del
paciente para reconocer dos estímulos que se apli-
can de manera simultánea en las partes del cuerpo
en estudio. La distancia entre los dos estímulos va-
ría según la parte del cuerpo (de 0.3 a 0.6 cm en las
yemas de los dedos, de 1.5 a 2 cm en las plantas de
los pies y las palmas de las manos).
Reflejos
1. Reflejos tendinosos profundos (miotáticos):
31
a. Bíceps (C–5 y C–6).
b. Tríceps (C–7 y C–8).
c. Supinador largo (C–5 y C–6).
d. Cuadríceps (rodilla, reflejo rotuliano) (L–3 y
L–4).
e. Aquiles (tobillo) (S–1 y S–2).
2. Reflejos superficiales:
a. Plantar (S–1). El frotamiento firme del borde
externo de la planta del pie origina flexión de
los dedos.
b. Abdominales (T–8 y T–12). El frotamiento
suave del abdomen en cada cuadrante tracciona
el ombligo en esa dirección.
c. Cremastérico (L–1 y L–2). El frotamiento lige-
ro de la superficie interna del muslo causa re-
tracción del testículo ipsilateral.
3. En los trastornos de la neurona motora superior se
presentan reflejos patológicos:
a. De Babinski.
b. Clono.
c. De liberación frontal.
d. Aductor cruzado.
e. Flexor de los dedos de las manos.
f. De Trommer.
g. De sacudida mandibular.
En el signo de Babinski el frotamiento de la superficie
externa de la planta de pie provoca dorsiflexión del dedo
gordo y separación de los otros dedos del pie.
Por lo general se describen 13 diferentes métodos
para obtener el signo de Babinski, con grados variables
de respuesta positiva:
S El signo de Gonda–Allen se obtiene al estirar de
modo forzado hacia abajo o golpear la falange dis-
tal del segundo o el cuarto dedos del pie.
S El signo de Allen–Cleckley se provoca al doblar
súbitamente hacia arriba el segundo dedo del pie
y liberarlo de manera repentina, o presionar sobre
la porción pulposa de dicho dedo.
S El reflejo de Chaddock (signo maleolar externo)
se induce al arañar la piel debajo del maleolo ex-
terno de atrás hacia adelante.
S El signo de Cornell se induce al arañar el lado in-
terno del dorso del pie.
S El reflejo de Oppenheim se obtiene mediante una
fuerte presión con los dedos pulgar e índice sobre
la superficie anterior de la tibia y la espinilla, de la
rodilla al tobillo.
S El signo de Bing se consigue al pinchar el dorso
del pie con un alfiler.
S El signo de Schaffer se induce tras pellizcar el ten-
dón de Aquiles.
32 Evaluación y manejo perioperatorio
S El signo de Moniz se obtiene mediante una flexión
plantar pasiva del tobillo.
S El signo de Strümpel se observa mediante presión
forzada con el dedo y el pulgar en la espina tibial
anterior.
S El signo de Throckmorton se induce al golpear el
dorso de la primera articulación metatarsofalán-
gica justo adentro del tendón extensor.
S El signo de Gordon se obtiene tras apretar los mús-
culos de la pantorrilla.
S El reflejo de Thomas se induce al frotar dos o tres
veces la planta del pie con la parte posterior de los
nudillos.
S El signo de Stransky se consigue al traccionar el
dedo pequeño del pie hacia fuera y soltarlo de for-
ma súbita.7,21–23
Examen físico general
Cardiaco
El propósito de la valoración preoperatoria es realizar
una evaluación del estado médico actual del paciente,
hacer las recomendaciones acerca de la evaluación, di-
rección y riesgo de problemas cardiacos en el periopera-
torio, y proporcionar un perfil del riesgo clínico del pa-
ciente que los médicos, el anestesiólogo y el cirujano
pueden usar para tomar decisiones del tratamiento que
pueden influir en los resultados cardiacos a largo plazo.
La meta de la evaluación es el cuidado óptimo del pa-
ciente. Las complicaciones cardiovasculares son im-
portantes y a menudo temidas por los pacientes, los ci-
rujanos y los anestesiólogos. Aunque la valoración del
riesgo cardiovascular preoperatorio ha mejorado desde
que Goldman y col. publicaron su artículo, es adecuado
establecer dicho índice en el paciente con patología car-
diovascular, así como las modificaciones realizadas por
Detsky y col. en 1986 y por Larsen y col. en 1988. Estos
índices permiten definir diferentes grupos de pacientes
según un puntaje. Para el índice de Goldman la clase I
(0 a 5 puntos) es de muy bajo riesgo, la clase II (6 a 12
puntos) es de bajo riesgo, la clase III (13 a 25 puntos) es
de riesgo moderado y la clase IV (más de 25 puntos) es
de alto riesgo. El índice modificado por Detsky y col.
agrega la variable de la angina y clasifica a los pacientes
en clase I (0 a 15 puntos), clase II (20 a 30 puntos) y clase
III (más de 30 puntos).
El examen general debe incluir medidas de la tensión
arterial y la frecuencia cardiaca, la presencia de edema
periférico y presión venosa yugular elevada, la ausculta-
ción del corazón (soplos y presencia de lesiones valvula-
(Capítulo 3)
Figura 3–2.
res) y la valoración de los pulsos periféricos (por lo me-
nos de las extremidades superiores). En los pacientes con
enfermedad vascular es importante comparar los pulsos
en ambas arterias radiales; si se detecta alguna diferencia
se debe medir la presión arterial en ambos brazos. Tam-
bién es importante realizar la prueba de Allen. Estos
pacientes pueden sufrir estenosis de la subclavia con bas-
tante diferencia de presión arterial en ambos brazos. El
brazo con la mayor presión arterial es el que se maneja
para la medida de la presión arterial (figura 3–2).12,13,24
Respiratorio
La exploración preoperatoria de la función respiratoria
se reduce en la mayoría de los pacientes al examen clíni-
co, que asociado a la interpretación de las placas radio-
gráficas de tórax la mayoría de las veces no sólo permite
establecer el diagnóstico de una eventual patología
broncopulmonar, sino también precisar su gravedad.
Por ello el recurso de las pruebas funcionales respirato-
rias se reserva para situaciones particulares. El examen
general debe incluir la frecuencia y el trabajo respirato-
rio, la presencia de cianosis y la auscultación pulmonar.
Al pedirle específicamente al paciente que realice una
inspiración y una espiración forzada se obtiene una
aproximación de la capacidad vital, que con frecuencia
se encuentra disminuida en los pacientes con escoliosis,
mielopatía cervical y antecedentes de tabaquismo. Las
estrategias eficaces para prevenir las complicaciones en
el periodo posoperatorio son pocas. La espirometría in-
centiva y la presión positiva de la vía aérea continua son
las únicas modalidades de beneficio probado.15,16
Endocrinológico
La endocrinopatía se debe valorar y controlar lo mejor
posible durante el periodo preoperatorio, con el fin de
 Evaluación preoperatoria del paciente neurológico
disminuir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes,
y buscar las alteraciones que la enfermedad ha provo-
cado, así como las complicaciones que presente el pa-
ciente durante la evaluación. Pueden estar presentes las
manifestaciones de la enfermedad de Cushing (cara de
media luna, obesidad central, hirsutismo, estrías, hema-
tomas con facilidad, debilidad muscular proximal y plé-
tora) y la acromegalia (rasgos faciales, prognatismo,
macroglosia y pies y manos grandes); ambas se asocian
también a DM.17,18
Vía aérea
Se debe valorar siempre de forma cuidadosa. La clasifi-
cación de Mallampati modificada es un examen de la
vía aérea normal que evalúa la apertura de la boca y las
estructuras dentro de la cavidad oral. Datos recientes
sugieren que la apertura máxima de la boca (medida por
la distancia interdental) sólo es posible con la extensión
de la unión del craneocervical, lo cual mejora la especi-
ficidad de la valoración. También se deben incluir las
clasificaciones de Patil Aldreti, Bell House y Doré; asi-
mismo, hay que inspeccionar adecuadamente las es-
tructuras dentales. Entre los pacientes neuroquirúrgicos
los acromegálicos presentan mandíbula, cara y lengua
grandes que pueden dificultar el manejo de la vía aérea
y la intubación. Los pacientes que se presentan para una
descompresión temporal pueden tener una abertura bu-
cal limitada, debido a la fibrosis de la articulación tem-
poromandibular. Los pacientes con traumatismos pue-
den tener lesiones faciales, del cuello o de la laringe, por
lo que requieren una valoración cuidadosa.25–27
Volemia
El volumen intravascular debe ser valorado cuidadosa-
mente en los pacientes con traumatismos, DM, DI,
aneurismas y obnubilación, y en los pacientes que fue-
ron sometidos recientemente a angiografías o que se en-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cuentran en ayuno.19
ESTUDIOS DE IMAGEN
Lo ideal es contar con acceso a los estudios diagnósticos
de neuroimagen, pero, como es frecuente su falta de dis-
ponibilidad, al menos se deberán revisar todos los infor-
mes. No hacer lo anterior puede llevar a la pérdida de
información útil.
33
Tomografía computarizada
y resonancia magnética
Hemorragia
La tomografía computarizada (TC) muestra la hemorra-
gia como un área de alta densidad (blanco). Los sangra-
dos extraaxiales (epidural, subdural y subaracnoideo)
se asocian comúnmente con el traumatismo. Los san-
grados subaracnoideos e intraventriculares se asocian
con la rotura de un aneurisma. La TC detecta 90% de to-
dos los sangrados subaracnoideos en las primeras 24 h.
El sangrado intraparenquimatoso aislado probablemen-
te se deba a causas no traumáticas (hipertensión, tumo-
res o lesiones vasculares).
Fracturas
La TC es mejor que la resonancia magnética (RM) en
el diagnóstico de fracturas de cráneo, además de que es
la técnica radiológica de elección en el traumatismo cra-
neoencefálico. Para detectar fracturas de cráneo o de la
columna cervical alta siempre se deberá realizar una
proyección lateral en la TC, ya que éstas podrían no ver-
se si sólo se hacen las proyecciones axiales.
Edema cerebral
El edema aparece en la TC como una disminución de
densidad, que se muestra un tanto oscura. En los estu-
dios T1 de RM el aumento de agua se muestra como un
descenso de la señal (negro), mientras que en los estu-
dios tipo T2 se muestran como un incremento de la señal
(blanco). El realce del contraste sucede de forma muy
precoz en el edema vasogénico y de manera tardía en el
edema citotóxico (figura 3–3).
Síndromes de herniación
La herniación del cerebro puede ocurrir cuando hay in-
crementos no uniformes de la PIC.
Figura 3–3.
34 Evaluación y manejo perioperatorio
Tumores
La TC y la RM demostrarán la localización específica
y el tamaño de la lesión, al mismo tiempo que darán al-
guna indicación sobre su naturaleza. Con esto se podrá
determinar la probable colocación durante la cirugía y
la necesidad de contracción cerebral (para lesiones pro-
fundas). También se puede determinar el grado de vas-
cularización del tumor, la hidrocefalia, el edema perifé-
rico, el desplazamiento de la línea media y algunos
indicios de PIC elevada.
Hidrocefalia
En la hidrocefalia comunicante la obstrucción se en-
cuentra a nivel de la absorción de líquido cefalorraquí-
deo (LCR); en la TC todos los ventrículos (lateral, ter-
cero y cuarto) están proporcionalmente dilatados. En la
hidrocefalia no comunicante la obstrucción se encuen-
tra dentro del sistema ventricular y una porción de él es-
tará más dilatada que el resto.
Neumocefalia
Se puede detectar en una TC después de intervenciones
(tanto por aire in situ como por fístulas de LCR), fractura
de cráneo, neumoencefalogramas o punciones lumbares.
PIC elevada
Los signos de PIC elevada en la TC equivalen a borra-
miento de los surcos corticales, cisternas basales, fístu-
las interhemisféricas, ventrículos comprimidos (si la hi-
drocefalia no es la causa) y síndromes de herniación.
Radiografías simples de cráneo
Su indicación está limitada a investigación de lesiones
penetrantes (especialmente para trayectos, localización
y número de fragmentos en lesiones generadas por arma
de fuego), localización de cuerpos extraños y presencia
y relaciones de fracturas de cráneo por aplastamiento.
Tomografía por emisión de positrones
Permite la valoración in vivo de la bioquímica y la fisio-
logía cerebrales; es útil para diferenciar la recidiva tu-
moral de la necrosis producida por la radioterapia.
(Capítulo 3)
Angiografía, embolización, oclusiones
con balón y prueba de Wada
Conviene revisar siempre el informe de la angiografía
antes de la anestesia. Se puede obtener información útil
sobre la vascularización de la lesión y si hay algún vaso
implicado o riesgo durante la operación (lo que ayuda
a saber si está indicado el monitoreo con PE y, si es así,
de qué tipo), así como el estado general de la vasculari-
zación intracraneal y la presencia de circulación colate-
ral. Los vasos más grandes de los tumores muy vascula-
rizados y las malformaciones arteriovenosas se suelen
embolizar en el momento de la angiografía, lo cual re-
duce sustancialmente el sangrado quirúrgico, pero con-
lleva a cierto riesgo de hemorragia, oclusión inadver-
tida de los vasos funcionales y edema cerebral. Es
importante saber hasta qué punto la embolización ha
sido o no eficaz, para poder planear el tipo de acceso ve-
noso y los tipos de calentadores de sangre y sistemas de
infusión rápida que se requerirán.
En ocasiones, cuando el cirujano quiere saber si la
oclusión de un vaso es segura, el radiólogo ocluye el
vaso con un balón mientras el paciente está despierto y
se observa si ocurren cambios neurológicos. En la prue-
ba de Wada el radiólogo inyecta un barbitúrico de ac-
ción rápida en la circulación cerebral (en la carótida o
en la cerebral posterior) para valorar el efecto en cada
lóbulo temporal. El propósito es identificar el lóbulo do-
minante respecto al lenguaje y la memoria.5,6,9,10
Ecocardiografía
La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria sirve
como un instrumento de diagnóstico para la patología
de los vasos cardiacos; además, identifica anormalida-
des estructurales e incluso la presencia y la magnitud de
las anormalidades congénitas, la enfermedad aórtica,
las masas intracardiacas y la enfermedad pericárdica. Es
importante conocer el grado de estenosis carotídea en
los pacientes que se van a someter a una endarterecto-
mía carotídea. La presencia de estenosis u oclusión con-
tralateral hace más probable la presencia de isquemia
con el clampaje. La presencia de una estenosis asinto-
mática severa puede aconsejar su tratamiento antes que
el de cualquier otra patología. Si no se trata, es mucho
más probable que una hipotensión intraoperatoria pro-
duzca isquemia cerebral.14,28
Doppler transcraneal
Se realiza con frecuencia en los pacientes que han sufri-
do una hemorragia subaracnoidea, para detectar la pre-
 Evaluación preoperatoria del paciente neurológico
sencia de vasoespasmo. El diagnóstico se hace con base
en un aumento de la velocidad de flujo. La presencia de
vasoespasmo, incluso si es subclínica, es una contrain-
dicación relativa para la hipotensión inducida y un fac-
tor de riesgo si se produce hipotensión perioperatoria
inadvertida.9,10
Campos visuales (cirugía de hipófisis)
Se debe realizar una evaluación preoperatoria de los
campos visuales para especificar el grado de afectación
prequirúrgica (si es que existe), para documentar en el
posoperatorio si hubo o no cambios. Los tumores hipo-
fisarios con frecuencia afectan los campos visuales, lo
cual se puede agravar con la cirugía (a menudo de forma
pasajera). Los campos visuales se valoran de forma ruti-
naria antes de este tipo de cirugía.29
EXÁMENES DE LABORATORIO
Se ha escrito mucho acerca de la necesidad de ser selec-
tivo a la hora de las pruebas preoperatorias; sin embargo,
el paciente neuroquirúrgico es diferente. Los procesos
patológicos obligan a las siguientes pruebas rutinarias.
Electrólitos
Los trastornos hidroelectrolíticos son comunes antes y
después de la cirugía. Los cambios en el sodio sérico
(Na) se asocian con cambios marcados en el volumen
cerebral. La pérdida de potasio (K) es frecuente con el
uso de diuréticos y esteroides. El cloro (Cl) y el CO2 to-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tal (TCO2) ayudan al diagnóstico de las alteraciones
electrolíticas más comunes. La determinación de la glu-
cemia es necesaria, ya que la hiperglucemia es habitual
con el uso de esteroides y en algunas alteraciones endo-
crinas, y puede exacerbar el daño neurológico si se pro-
duce isquemia cerebral. Tanto la hipocalemia como la
hipercalcemia son hallazgos frecuentes en las neopla-
sias; la hipocalcemia es un factor de riesgo para las con-
vulsiones.
Si se encuentran niveles bajos de calcio se debe com-
probar el nivel de albúmina, ya que la hipoalbuminemia
produce una falsa hipocalcemia (50% está unido a la al-
búmina).
35
Osmolaridad en plasma y orina
Se toma como punto de referencia para cambios poste-
riores. La corrección rápida de la hiperosmolaridad cró-
nica secundaria a la hipernatremia producirá un edema
cerebral. La hiperosmolaridad debida a la uremia no tie-
ne importancia en la génesis del movimiento del líquido
en el tejido cerebral, ya que la urea atraviesa libremente
la barrera hematoencefálica, por lo que no ejerce un
efecto osmótico. La hipoosmolaridad se debe corregir
de manera preoperatoria para reducir la posibilidad de
edema cerebral.
Pruebas hepáticas
Son necesarias en los pacientes que consumen antico-
miciales, especialmente la fenitoína, ya que no es raro
que produzcan toxicidad hepática.
Hematología
Se debe realizar en todos los pacientes neuroquirúrgi-
cos. El recuento de plaquetas ayuda a determinar el ries-
go de sangrado. La hemoglobina indica el riesgo de is-
quemia cardiaca y cerebral, y proporciona un nivel
basal en caso de producirse una hemorragia. El recuento
de leucocitos es útil para detectar infección, pero se ele-
va con frecuencia con el uso de esteroides y durante el
posoperatorio.
Pruebas de coagulación
Si el paciente presenta una historia sugestiva de tras-
torno hemorrágico se deben medir el tiempo de pro-
trombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial
(TTP) para valorar la coagulación. Si éstos resultan
anormales, se deben realizar otras pruebas para llegar al
diagnóstico de esa alteración y su tratamiento periope-
ratorio. Se debe consultar al hematólogo.
Pruebas de función plaquetaria
Se deben realizar en pacientes que toman fármacos que
interfieren con la función plaquetaria si las consecuen-
cias del sangrado son grandes (cirugía intracraneal) o,
si la operación no se puede retrasar, hasta que los efectos
del fármaco hayan pasado. Incluso si se procede con la
cirugía estas pruebas son útiles, ya que si ocurre una he-
36 Evaluación y manejo perioperatorio
morragia intraoperatoria y las pruebas de función pla-
quetaria son normales no existiría indicación para admi-
nistrar plaquetas, excepto en caso de una hemorragia
importante.
Se necesitan horas para realizar las pruebas de fun-
ción plaquetaria, por lo que no se pueden obtener en si-
tuaciones de urgencia.
ESTUDIOS CARDIOLÓGICOS
Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) está indicado en el preo-
peratorio de varones mayores de 40 años de edad, muje-
res mayores de 50 años de edad y en cualquier paciente
con historia de enfermedad cardiaca o en riesgo elevado
de padecerla (hipertensión, hipercolesterolemia, diabe-
tes, aneurisma cerebral, enfermedad vascular con dife-
rente localización o anormalidades electrolíticas). Tam-
bién se debe realizar en todos los pacientes en quienes
haya posibilidad de inducir hipotensión. Se sugiere que
la validez en cuanto a tiempo del ECG es de 30 días.
Ecocardiografía
La ecocardiografía está indicada en pacientes que tie-
nen o pueden tener una función cardiaca alterada o en-
fermedad valvular. También puede formar parte del pre-
operatorio de los pacientes que van a ser intervenidos en
posición sedente, para detectar la presencia de un fora-
men oval permeable.
Prueba de esfuerzo, escáner con talio
durante el ejercicio, imágenes
con talio y dipiridamol
Se utilizan para establecer la causa de dolores precor-
diales y el significado de cambios en el ECG. A los pa-
cientes que pueden hacer ejercicio normalmente se les
realiza primero una prueba de esfuerzo (probablemente
en combinación con una prueba de talio). A los que no
pueden realizar ejercicio se les administra el dipirida-
mol, para provocar un secuestro intracoronario y simu-
lar el ejercicio. Se recomienda la consulta con un car-
diólogo si se sospecha la presencia de una enfermedad
cardiaca importante.
(Capítulo 3)
Angiografía coronaria
Es la prueba fundamental para el diagnóstico de enfer-
medad coronaria. La ventriculografía también aporta
datos sobre la función del ventrículo izquierdo, así
como de las válvulas mitral y aórtica. Si la lesión lo per-
mite puede realizarse una angioplastia en el momento
de la exploración.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
Espirometría
Está indicada en cualquier paciente con enfermedad
pulmonar o en aquellos con una reserva respiratoria
comprometida (mielopatía cervical y escoliosis).
Gasometría
Se debe realizar cuando el paciente tiene una enferme-
dad pulmonar significativa. Los pacientes con retención
de dióxido de carbono tienen una reserva respiratoria
mínima. Los pacientes con hipoxemia de base necesita-
rán monitoreo con pulsioximetría durante al menos 48
h después de la cirugía.
Radiografía simple de tórax
Sólo está indicada en enfermedad cardiovascular, enfer-
medad pulmonar significativa y anatomía anormal del
árbol traqueal, y cuando exista sospecha de tuberculosis
o de enfermedad intratorácica maligna. Como requiere
la colocación de un catéter central para su procedimien-
to quirúrgico, sirve para verificar la adecuada instala-
ción del mismo.
Apnea del sueño
Los pacientes requieren disponibilidad de sistemas de
presión de la vía aérea positiva en la unidad de reanima-
ción, así como monitoreo con pulsioximetría posopera-
toria.
Debido al riesgo de hipoxemia posoperatoria, los pa-
cientes en quienes se sospeche esta enfermedad deben
ser evaluados antes de la cirugía.5,6,9,10
 Evaluación preoperatoria del paciente neurológico
RESUMEN
La evaluación preoperatoria es una función esencial del
servicio de anestesiología, por lo que es un error limitar-
la sólo a una evaluación rápida del paciente y a la peti-
ción de exámenes complementarios. Hecha de forma
rutinaria y sin interés muestra la falta de valor que se les
da a los datos que se pueden obtener de la realización
consciente de la misma. Todo paciente neurológico que
va a ser sometido a una intervención electiva debe ser
sometido a una evaluación preanestésica, igual que el
que será operado de urgencia. Los objetivos incluyen la
confección de una historia clínica completa, examen fí-
sico minucioso (hábito corporal: grado de obesidad y al-
teraciones musculosqueléticas; sistema cardiovascular:
tensión arterial, frecuencia cardiaca, soplos, arritmias,
cianosis o disnea; aparato respiratorio: apertura bucal,
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37
obstrucciones e infecciones agudas o crónicas; detección
de posibles problemas de intubación; estado de las piezas
dentarias; semiología facial; semiología abdominal: dis-
tensión abdominal y circulación colateral; examen neu-
rológico; temperatura corporal y accesos venosos), exá-
menes complementarios y evaluación psicológica. Los
beneficios que se obtienen al realizar la evaluación pre-
operatoria en el paciente neurológico son varios, como
la valoración de riesgos (anestésicos, cardiovasculares,
respiratorios, de la vía aérea, del estado de conciencia
y tromboembólicos), la preparación del acto quirúrgico
—incluyendo recomendaciones para el ayuno e indica-
ciones de la premedicación—, la prevención de posibles
complicaciones (vía aérea difícil), el tratamiento de las
patologías existentes, la formulación del plan anesté-
sico y la obtención del consentimiento informado. Todo
lo anterior permite establecer una relación de confianza
entre el anestesiólogo y el paciente y su entorno fami-
liar, disminuyendo la ansiedad ante lo desconocido.
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Evaluación y manejo perioperatorio
de la cardiopatía isquémica
Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz
INTRODUCCIÓN
Una gran proporción de las muertes que ocurren durante
una cirugía se deben a complicaciones cardiovascula-
res, principalmente asociadas a eventos coronarios agu-
dos.1,2 El proceso anestésico y la cirugía imponen al or-
ganismo del paciente un estrés fisiológico generalizado,
en el cual el corazón es uno de los órganos más afecta-
dos; particularmente en pacientes cardiópatas. Por otra
parte, la esperanza de vida de la población mundial ac-
tualmente supera los 70 años de edad, lo que lleva a una
mayor demanda de procedimientos quirúrgicos y a un
aumento en la probabilidad de encontrar pacientes con
enfermedad coronaria. Por estas razones, en la actualidad
se realizan grandes esfuerzos para diseñar estrategias que
permitan evaluar, diagnosticar y tratar oportunamente la
isquemia miocárdica durante la cirugía no cardiaca.
En los países industrializados se estima que de los pa-
cientes no seleccionados sometidos a cirugía general
30% presentan coronariopatía establecida o riesgo alto
de presentarla durante el perioperatorio, y que de 3 a 5%
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tendrán complicaciones cardiacas asociadas con even-
tos coronarios.3 En 2005 se encontró que el número de
complicaciones cardiovasculares de cirugía no cardiaca
excedió el millón de pacientes durante ese año.4 Así, se
podría estimar que uno de cada seis pacientes en edad
adulta que llegan a las salas de cirugía general tienen un
riesgo intermedio de presentar isquemia miocárdica du-
rante la intervención. Por otra parte, la incidencia de in-
farto agudo del miocardio (IM) perioperatorio se sitúa
entre 0.1 y 3.5%, con una mortalidad temprana que se
ubica entre 24 y 37%, convirtiéndose en la primera cau-
39
Capítulo 4
sa de muerte posoperatoria.2 En el caso del paciente car-
diópata que va a ser sometido a cirugía no cardiaca el
manejo perioperatorio constituye un reto para el equipo
formado por el anestesiólogo, el cirujano y el cardió-
logo, quienes se enfrentan a la tarea de evaluar el riesgo
y diseñar la estrategia a seguir.
Mucho se ha escrito sobre la evaluación del riesgo tan-
to en pacientes cardiópatas como no cardiópatas, por lo
que se han publicado diversos índices de predicción de
riesgo basados en análisis multivariados para reducir la
morbimortalidad cardiaca asociada con la cirugía no
cardiaca.1–4 Sin embargo, las guías del Colegio Ameri-
cano de Cardiología y la Asociación Americana del Co-
razón (ACC/AHA, por sus siglas en inglés) actualizadas
en 20075 son las más difundidas y utilizadas. Estas guías
están basadas en evidencias reportadas con un enfoque
sistemático y estratificado que ha probado ser altamente
práctico y efectivo para la toma de decisiones. Este capí-
tulo busca sentar las bases que apoyen la evaluación pre-
operatoria adecuada del paciente y sugiere recomenda-
ciones sobre el diagnóstico y el manejo de eventos
isquémicos cardiacos en el periodo perioperatorio.
EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR
PREOPERATORIA PARA
CIRUGÍA NO CARDIACA
Determinación del riesgo
cardiaco preoperatorio
El esquema general de las guías ACC/AHA5 se basa en
el abordaje clínico y el examen físico completos. El ár-
40 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

Cuadro 4–1. Factores de riesgo dependientes del paciente

Predictores clínicos mayores. También se conocen como “condiciones cardiacas activas”; requieren un diagnóstico preciso
y el tratamiento intensivo de la posible patología, lo cual podría llevar a un retraso de la cirugía o a su cancelación, excepto
si es una emergencia:
S Síndromes coronarios inestables (infarto agudo del miocardio o reciente con riesgo isquémico evidente y angina inesta-
ble o grave) (clases II y IV canadiense)
S Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada
S Arritmias graves (bloqueo auriculoventricular de alto grado, arritmia ventricular sintomática con cardiopatía basal, arritmia
supraventricular con frecuencia ventricular descontrolada)
S Enfermedad valvular grave: estenosis aórtica severa (gradiente de presión medio > 40 mmHg, área valvular aórtica < 1
cm2 o sintomática) y estenosis mitral sintomática
Predictores clínicos intermedios. Aumentan el riesgo de complicaciones cardiacas perioperatorias, por lo que se justifica la
realización de un examen exhaustivo del estado clínico del paciente antes de someterlo a la cirugía propuesta:
S Angina moderada (clases I y II canadiense)
S Infarto del miocardio antiguo, clínico o electrocardiográfico
S Insuficiencia cardiaca congestiva previa o compensada
S Diabetes mellitus (en especial de DM tipo 2)
S Insuficiencia renal
Predictores clínicos menores. Son marcadores de enfermedad cardiovascular que no aumentan el riesgo perioperatorio de
manera aislada:
S Edad avanzada
S Alteración del electrocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, alteraciones del ST–T)
S Ritmo no sinusal
S Historia de evento vascular cerebral
S Hipertensión arterial sistémica no controlada
S Baja capacidad funcional

bol de decisiones se fundamenta en la valoración de dos
aspectos principales: los factores de riesgo clínicos rela-
cionados con el paciente y los factores de riesgo relacio-
nados con el tipo de cirugía. Combinando estas varia-
bles se puede llegar a un punto de definición de los
pacientes altamente confiable, sin que haya necesidad
de realizar pruebas diagnósticas adicionales.
El hecho de clasificar los factores de riesgo en depen-
dientes del paciente y dependientes de la intervención
quirúrgica permite estratificar el riesgo. En los primeros
se buscan factores de predicción clínicos que pudieran
aumentar el riesgo cardiaco durante la cirugía (cuadro
4–1).5 Los predictores clínicos mayores son considera-
dos también como “condiciones cardiacas activas”, es
decir, condiciones que aumentan de manera directa y en
gran medida la posibilidad de eventos isquémicos car-
diacos durante la cirugía.
En el caso de los factores dependientes de la inter-
vención quirúrgica se consideran factores como la dura-
ción y la ubicación anatómica de la cirugía, entre otros
(cuadro 4–2).5 Se consideran de riesgo cardiológico
quirúrgico alto a los factores que presentan una tasa de
mortalidad (o tasa de IM) mayor de 5%, intermedio a los
que presentan una tasa de mortalidad menor de 5% pero
mayor de 1% y bajo a los que presentan una tasa de mor-
talidad menor de 1% en una población de pacientes. Se
puede observar que los riesgos perioperatorios aumen-
tan de manera importante en los pacientes sometidos a
procedimientos vasculares.4
El algoritmo de las guías para la estratificación del
riesgo se presenta en la figura 4–1. Es importante seña-
lar que este algoritmo representa un apoyo en la toma de
decisiones y no reemplaza el criterio clínico y el manejo
coordinado multidisciplinario de las especialidades mé-
dicas involucradas. El algoritmo está compuesto por los
siguientes cinco pasos:
S Paso 1. ¿El paciente requiere cirugía de emergen-
cia? Si es así, hay que llevarlo al quirófano sin
retardo; el manejo perioperatorio y el control de la
isquemia se pueden hacer después de la operación.
S Paso 2. ¿El paciente tiene una condición cardiaca
activa? Si es así, es deseable que recurra a una con-
sulta cardiológica y que se realice pruebas diag-
nósticas adicionales antes de proceder con la inter-
vención quirúrgica.
S Paso 3. Si el paciente tiene bajo riesgo, entonces
se puede proceder con la cirugía sin ninguna prue-
ba cardiaca adicional. El riesgo de las complica-
ciones cardiacas perioperatorias en cirugías de
bajo riesgo es mayor de 1%, aun en pacientes de
alto riesgo.
 Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 41

Cuadro 4–2. Factores de riesgo dependientes de la intervención quirúrgica

Localización anatómica de la cirugía
Duración de la cirugía
Pérdidas hemáticas y alteraciones del balance hídrico y electrolítico
Necesidad de pinzamiento aórtico
Riesgo cardiológico quirúrgico alto (tasa > 5%). Incluye cirugía mayor de urgencia (principalmente en personas ancianas),
cirugía aórtica o vascular mayor, cirugía vascular periférica y cirugías prolongadas (torácica, abdominal, de cabeza o cue-
llo) en las que sean previsibles los cambios hemodinámicas importantes
Riesgo cardiológico quirúrgico intermedio (tasa > 1 < 5%). Incluye cirugía urológica y ortopédica, procedimientos abdomi-
nales, torácicos y de cabeza y cuello no complicados, y endarterectomía carotídea
Riesgo cardiológico quirúrgico bajo (tasa < 1%). Incluye intervenciones dermatológicas y oftalmológicas (cataratas), pro-
cedimientos endoscópicos y superficiales, cirugía de mama y cirugía prostática transuretral

S Paso 4. ¿El paciente presenta buena capacidad
funcional sin síntomas? En pacientes asintomáti-
cos altamente funcionales el manejo rara vez lle-
gará a cambiar al realizar pruebas cardiovascula-
res adicionales. Es importante que en este paso se
considere el uso de b bloqueadores para el control
de la frecuencia cardiaca perioperatoria en pacien-
tes con enfermedad cardiovascular o con al menos
un factor de riesgo clínico (existe controversia con
respecto a la recomendación de los b bloqueado-
res, por lo que se recomienda ver la sección que
trata acerca de estos fármacos). Si el paciente no
puede alcanzar un esfuerzo físico equivalente a 4
MET (unidades para medir la capacidad aeróbi-
ca), es sintomático o tiene una capacidad funcio-
nal (CF) desconocida, entonces la presencia de
factores de riesgo clínicos determinará la necesi-
dad de una evaluación posterior.

¿Necesidad de cirugía no Sí Sala de Vigilancia perioperatoria

Paso 1
cardiaca de emergencia? operaciones Estratificación del riesgo
y manejo del mismo
No en el posoperatorio

¿Condiciones Sí Evaluar y tratar mediante

Paso 2 cardiacas activas? las guías ACC/AHA Considerar cirugía

No

Cirugía de bajo Sí Proceder con la

Paso 3 riesgo cirugía planeada

No

Buena capacidad Sí Proceder con la

Paso 4 funcional sin síntomas cirugía planeada

No o desconocido
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Paso 5

3 o más factores de riesgo 1 o 2 factores de riesgo Ningún factor

de riesgo
Cirugía de Cirugía de
Cirugía vascular riesgo intermedio Cirugía vascular riesgo intermedio
Proceder con la
cirugía planeada
Considere más pruebas Proceder con la cirugía planeada con control de la
si cambia el manejo frecuencia cardiaca o considere pruebas no invasivas
si cambia el manejo

Figura 4–1. Esquema del plan de valoración preoperatoria de pacientes que serán sometidos a cirugía no cardiaca. Adaptada
del algoritmo de la ACC/AHA, 2007.5
42 Evaluación y manejo perioperatorio
S Paso 5. ¿El paciente presenta factores de riesgo
clínicos asociados con un riesgo cardiaco periope-
ratorio aumentado (enfermedad cardiaca isquémi-
ca, falla cardiaca previa o compensada, evento ce-
rebrovascular o ataque isquémico transitorio,
diabetes mellitus tipo 1 o insuficiencia renal)? To-
mando en cuenta la presencia de estos factores de
riesgo se pueden tener las siguientes situaciones:
a. Ningún factor de riesgo: se procede con la ciru-
gía.
b. Uno o dos factores de riesgo: se procede con la
cirugía, con control de la frecuencia cardiaca
mediante b bloqueadores (ver más adelante), o
bien se puede considerar la realización de prue-
bas no invasivas en caso de cambiar el manejo.
c. Tres o más factores de riesgo: en caso de cirugía
de riesgo intermedio se puede proceder con el
control de la frecuencia cardiaca usando b blo-
queadores, o bien considerar la realización de
pruebas no invasivas si cambiara el manejo. En
caso de cirugía vascular o procedimiento qui-
rúrgico extenso se pueden considerar las prue-
bas no invasivas para una mejor estratificación
del riesgo —solamente si cambiara el manejo
del paciente.
Por otra parte, independientemente del índice de riesgo
que se haya calculado para un paciente, se deben men-
cionar las contraindicaciones para la cirugía. En el cua-
dro 4–3 se presentan las contraindicaciones absolutas y
las relativas; estas contraindicaciones no aplican para el
caso de una urgencia.
Pruebas preoperatorias suplementarias
El objetivo de las pruebas preoperatorias suplementa-
rias no invasivas como parte de la evaluación preopera-
toria consiste en mejorar aún más la estratificación del
riesgo y predecir la posibilidad de complicaciones. En-
Cuadro 4–3. Contraindicaciones absolutas y relativas para llevar a cabo la cirugía
Contraindicaciones absolutas:
Infarto el miocardio con menos de un mes de evolución
Síndromes coronarios agudos
Insuficiencia cardiaca congestiva grave
Contraindicaciones relativas (se incluyen en los factores de riesgo dependientes del paciente que deben ser evaluados):
Insuficiencia cardiaca congestiva leve
Infarto del miocardio de entre tres y seis meses de evolución
Alteraciones de la coagulación
Angina clases II y III
(Capítulo 4)
tre estas pruebas se encuentran el electrocardiograma
(ECG) de 12 derivaciones, la radiografía de tórax, la
prueba de esfuerzo o de tolerancia al ejercicio, la eco-
cardiografía bidimensional, de esfuerzo y dinámica, y
la medicina nuclear, entre las más importantes.
Estas pruebas tienen una baja sensibilidad en los pa-
cientes sanos; sin embargo, en los pacientes con sospe-
cha de enfermedad arterial coronaria (EAC) se convier-
ten en herramientas de predicción altamente valiosas.
Por ejemplo, la prueba de esfuerzo por sí sola puede in-
dicar riesgo de isquemia miocárdica perioperatoria. El
ECG ambulatorio en pacientes con EAC con frecuencia
revela episodios de isquemia miocárdica silenciosa.
Los resultados de estas pruebas se consideran factores
de predicción independientes de resultados adversos
cardiacos posoperatorios.
Electrocardiograma de 12 derivaciones
El ECG de 12 derivaciones revela información objetiva
muy importante para la evaluación del paciente. Se con-
sidera que es la mejor prueba inicial, ya que se realiza
de manera rápida, su costo es bajo y es accesible. La pre-
sencia de cambios isquémicos, particularmente depre-
sión del segmento ST, identifica al paciente de alto ries-
go; por otro lado, un ECG normal identifica al paciente
con bajo riesgo de sufrir IM y complicaciones isquémi-
cas. Sin embargo, presenta la desventaja de que no ex-
cluye la posibilidad de un evento isquémico periopera-
torio.
Hay que considerar que el ECG representa un solo re-
gistro en un tiempo único en el análisis de un paciente
en el que puede haber alteraciones temporales en la rela-
ción aporte–demanda que conduzca a isquemia. Existe
la posibilidad de que el ECG no capte un episodio de is-
quemia, particularmente en ausencia de síntomas. Sin
embargo, la evaluación inmediata del ECG de 12 deri-
vaciones continúa siendo la regla para la evaluación,
aun cuando puede presentar poca especificidad diag-
nóstica.
 Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 43

Cuadro 4–4. Criterios para un Riesgo del

electrocardiograma anormal procedimiento
en pacientes no cardiacos
Hipertrofia ventricular izquierda
Ondas Q patológicas Riesgo Riesgo Cirugía de
bajo intermedio o alto urgencia
Anormalidades del segmento ST
Aleteo o fibrilación auricular
Ritmo marcapaso Evaluación Electrocardiograma
Latidos ectópicos ventriculares clínica
Taquicardia sinusal (no relacionada con la enfermedad)

Riesgo Riesgo Anormal Normal

Se ha demostrado que la simple clasificación del bajo alto
ECG en normal o anormal mejora las capacidades pro-
nósticas de la evaluación clínica en pacientes no cardió- Valoración cardiológica
patas.6 Para propósitos preoperatorios prácticos, un
ECG “anormal” se define cuando se observan diversas
Obtener diagnóstico
condiciones (cuadro 4–4).6 Por otro lado, la informa-
ción pronóstica obtenida del ECG preoperatorio se hace
más relevante en los pacientes coronarios. El hecho de Ajuste de la terapia
contar con un ECG previo puede ser particularmente farmacológica
útil para incrementar la veracidad diagnóstica de un
ECG anormal.
El algoritmo propuesto para la evaluación electrocar-
diográfica de los pacientes a quienes se les practicará ci- Manejo perioperatorio Proceder a
la cirugía
rugía no cardiaca se muestra en la figura 4–2.6 El algo-
ritmo considera que los estudios de ECG deberían ser
ordenados para pacientes que: Figura 4–2. Algoritmo sugerido para el estudio electrocar-
diográfico perioperatorio.6

a. Serán sometidos a cirugía de emergencia.

b. Tienen un alto riesgo debido a comorbilidades (fa-
lla cardiaca, EAC, evento vascular cerebral, dia-
betes, insuficiencia renal e hipertensión no contro-
lada).
c. Serán sometidos a procedimientos de riesgo alto
o intermedio (los de bajo riesgo son aquellos en
quienes se utilizará anestesia local o regional o
serán sometidos a procedimientos dentales, ciru-
gía endoscópica y cirugías de seno, endocrinoló-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
manda aeróbica de determinadas actividades de la vida
diaria, recogidas en un cuestionario clínico (índice de
actividad de Duke) o mediante una prueba de esfuerzo
(se considera que 4 MET corresponden a la posibilidad
de lograr una frecuencia cardiaca superior a 100 sin re-
percusión para el paciente). En el cuadro 4–5 se presen-
tan los requerimientos de energía, estimados en MET,
para diversas actividades. El riesgo perioperatorio y a

gicas, ginecológicas, plásticas y reconstructivas).
Si el ECG resulta anormal se realizará una valoración
cardiológica como lo propone el algoritmo.6
Capacidad funcional
La CF es un factor de predicción muy confiable que se
mide en unidades, llamadas equivalentes metabólicos
(MET). Un MET corresponde a un consumo de oxígeno
de 3.5 mL/kg/min (promedio estimado para un varón de
40 años de edad y 70 kg de peso en reposo). Los múlti-
plos del valor de un MET se usan para expresar la de-
largo plazo de presentar complicaciones cardiacas está
elevado cuando los pacientes no son capaces de alcan-
zar los 4 MET.
Ecocardiografía
La ecocardiografía transtorácica o transesofágica preo-
peratoria es útil para diagnosticar la disfunción ventri-
cular izquierda y valorar las válvulas cardiacas. Las
anormalidades del movimiento regional del ventrículo
y la fracción de eyección (FE) determinadas por este
método tienen una buena correlación con los hallazgos
angiográficos. El ecocardiograma de reposo no contri-
44 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 4)

Cuadro 4–5. Requerimientos de energía estimados en MET para diversas actividades

1 a 4 MET (CF mala)
Cuidado propio
Asearse, vestirse y comer
Caminar dentro de la casa
Conducir
Hacer tareas domésticas ligeras (lavar
platos, hacer el aseo)
Caminar una o dos cuadras en plano de
3.2 a 4.8 km/h
CF: capacidad funcional.
4 a 7 MET (CF moderada)
Subir un piso sin descansar o subir una
cuesta
Caminar en plano a 6 km/h
Realizar jardinería
Hacer las camas
Baile de salón lento
Actividad sexual ordinaria
Correr distancias cortas
7 a 10 MET (CF excelente)
Tareas domésticas pesadas (mover
muebles, limpiar pisos)
Realizar deportes, como esquí, tenis,
natación o fútbol
Subir escaleras con peso

buye apreciablemente en la predicción de resultados ad-
versos, de manera que el análisis de la movilidad de la
pared del ventrículo izquierdo durante la infusión de
dipiridamol, dobutamina o atropina (prueba de estrés
farmacológico) es una buena técnica para valorar la car-
diopatía isquémica, particularmente en los pacientes sin
historial de IM. El ecocardiograma de estrés con dobu-
tamina proporciona resultados comparables a los de
perfusión miocárdica y de función valvular.
Ventriculografía con medicina nuclear
La ventriculografía con medicina nuclear cuantifica las
funciones sistólica y diastólica ventriculares. Esta téc-
nica ha demostrado ser muy útil clínicamente en pacien-
tes con EAC, ya que permite realizar un diagnóstico
preciso de esta enfermedad y determinar el grado de ex-
tensión y gravedad de la misma, así como la detección
de la afección en etapas subclínicas, además de que
constituye un apoyo para definir el pronóstico. Por
ejemplo, la FE < 50% predice un riesgo aumentado en
el posoperatorio de insuficiencia cardiaca en pacientes
de cirugía de aorta abdominal.
Tomografía por emisión de positrones
La tomografía por emisión de positrones (PET) es con-
siderada como la técnica de mayor precisión para el es-
tudio no invasivo del flujo sanguíneo miocárdico. La
perfusión miocárdica se puede cuantificar en mililitros
por minuto por gramo de tejido (mL/min/g). Entre los
radiotrazadores empleados en imagen PET se considera
que el N–amonio es el mejor, debido a su vida media lar-
ga (10 min), su elevada fracción de extracción y sus ca-
racterísticas energéticas. Las imágenes de perfusión
miocárdica mediante PET con N–amonio han demos-
trado ser un método altamente sensible (94 a 98%) y es-
pecífico (95 a 100%) para la detección de EAC, superior
a la tomografía por emisión de fotón único (SPECT)
tanto en precisión diagnóstica como en calidad de ima-
gen.
Tomografía computarizada e
imagen con resonancia magnética
La tomografía computarizada de alta velocidad permite
visualizar calcificaciones en las arterias coronarias. La
administración intravenosa de medio de contraste ra-
diográfico mejora la clarificación de las imágenes. La
resonancia magnética proporciona aún mayor claridad
de las imágenes y puede delinear la parte proximal de
la circulación arterial coronaria.
MANEJO DE LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA PERIOPERATORIA
Características del infarto
del miocardio perioperatorio
Los pacientes con EAC o con factores de riesgo de car-
diopatía isquémica presentan una mayor frecuencia de
IM perioperatorio, muerte cardiaca y otras morbilida-
des relacionadas con la isquemia. La mortalidad por IM
en cirugía no cardiaca es de alrededor de 15%.7,8
La fisiopatología de la isquemia miocárdica y del IM
posoperatorio es diferente a la de los infartos que se pre-
sentan fuera del entorno quirúrgico, ya que existen fac-
tores específicos secundarios a la cirugía y a la aneste-
sia, como son liberación de citocinas, la activación
simpática, la hipercoagulación y las fluctuaciones he-
modinámicas, todos ellos factores que pueden desenca-
denar la cascada isquémica.4 La frecuencia del IM pe-
rioperatorio aumenta con la edad y con cirugías más
complejas en los pacientes de alto riesgo. Ashton y col.8
encontraron una frecuencia de 4.1% en los pacientes de
 Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica
alto riesgo, de 0.8% en los pacientes de riesgo interme-
dio y de 0% en los pacientes de bajo riesgo. Los factores
independientes asociados a IM perioperatorio incluyen
la edad mayor de 75 años, la insuficiencia cardiaca pre-
operatoria y la cirugía vascular.
El riesgo del IM perioperatorio ocurre con mayor fre-
cuencia a los dos días del posoperatorio, cuando se co-
mienza a movilizar el líquido administrado en la sala de
operaciones, por lo que hay mayor riesgo de formación
de trombos. La cirugía se acompaña de elevación de ca-
tecolaminas, las cuales se exacerban con el dolor poso-
peratorio;9 el aumento de la frecuencia cardiaca y la pre-
sión arterial pueden producir alteraciones en la oferta y
demanda de oxígeno miocárdico,10 además de que el es-
tado protrombótico del posoperatorio promueve la rup-
tura de la placa y la trombosis coronaria.
Diagnóstico de la isquemia
miocárdica perioperatoria
Los IM perioperatorios a menudo ocurren en las prime-
ras 48 h después de la cirugía, con mayor frecuencia du-
rante la tarde del día de la cirugía. A diferencia de los
síntomas usuales que se presentan con la isquemia mio-
cárdica, en la isquemia perioperatoria a menudo el pa-
ciente no presenta dolor. El IM perioperatorio inicia con
un incremento de la frecuencia cardiaca de 90 a 100 lat/
min, seguido de la depresión del segmento ST en el
ECG y la elevación de las enzimas cardiacas. Es común
encontrar junto con el IM perioperatorio falla cardiaca,
arritmias, hipotensión y confusión.
Badner y col.7 estudiaron a 323 pacientes con EAC
sometidos a cirugía no cardiaca, encontrando IM poso-
peratorio en 18 pacientes (5.6%) monitoreados con la
medición diaria de las enzimas cardiacas y registro del
ECG durante siete días. Por otra parte, 40% de los IM
fueron asintomáticos y 56% fueron IM sin ondas Q. La
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mayoría de los IM (44%) ocurrieron el día de la cirugía,
mientras que 34% ocurrieron el primer día posoperato-
rio, 16% el segundo día y solamente 6% el cuarto día
posoperatorio.
Hasta la fecha no existen datos suficientes que apo-
yen una estrategia óptima para el seguimiento del IM
perioperatorio. Las guías de la ACC/AHA recomien-
dan, con base en evidencia limitada, que la vigilancia en
los pacientes sin EAC debería estar restringida a los pa-
cientes que presentaron signos perioperatorios de dis-
función cardiovascular. Para los pacientes con riesgo
clínico alto o intermedio en quienes ya se sabe o se sos-
pecha EAC y que son sometidos a procedimientos qui-
45
rúrgicos de riesgo alto o intermedio se obtendrá un ECG
basal inmediatamente después del procedimiento qui-
rúrgico y durante los dos días siguientes a la cirugía. Pa-
rece ser que ésta es la estrategia con mayor relación cos-
to–eficacia. La medición de troponinas específicas de
tejido cardiaco debería estar limitada a pacientes con
cambios en el ECG o síntomas sugestivos de síndrome
coronario agudo (SICA). Algunos expertos recomien-
dan la medición posoperatoria de las troponinas como
una medida para monitorear a los pacientes asintomáti-
cos, quienes tienen un alto riesgo de sufrir eventos car-
diacos posoperatorios (p. ej., los pacientes de cirugía
vascular); sin embargo, la utilidad de esta estrategia no
está justificada.
Características del electrocardiograma
durante la isquemia miocárdica
perioperatoria
Se debe recalcar que la mayoría de los IM en el periope-
ratorio son no transmurales, por lo que no aparece la
onda Q en el ECG. Este hecho se debe a que la fisiopato-
logía del IM en este contexto no es habitualmente debi-
da a la ruptura de una placa ateroembólica, sino a un
desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno
miocárdico, como se mencionó. Un número elevado de
isquemias miocárdicas posoperatorias cursan con un
ECG anodino, mientras que en caso de alteraciones pre-
domina el descenso sostenido del segmento ST.
La presencia de elevación persistente del segmento
ST o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
determinan una actitud terapéutica inmediata. Si tras el
monitoreo se presenta lo anterior en el caso de un pa-
ciente posoperado, se deberá llevar a cabo un tratamien-
to inmediato de los primeros signos y síntomas, así
como medición de las enzimas miocárdicas. Por otro
lado, se valorará la realización de una coronariografía
y, si procede, la de una angioplastia primaria con posibi-
lidad de colocación de un stent coronario.
La isquemia miocárdica también puede aparecer en
el ECG como arritmias, desviaciones del eje eléctrico,
bloqueos de rama, bloqueos auriculoventriculares, etc.
Perfil de las enzimas cardiacas
Las enzimas cardiacas son marcadores del daño miocár-
dico. La mejor valoración de éstas será mediante la me-
dición seriada durante las primeras 24 h y después todos
los días. Existen muchas variables que pueden alterar el
valor de estas enzimas, como traumas musculares, in-
farto mesentérico, circulación extracorpórea en la ciru-
gía cardiaca, arritmias o desfibrilación eléctrica. Sin
46 Evaluación y manejo perioperatorio
embargo, la evolución en sus niveles y el ECG brinda-
rán el diagnóstico definitivo del SICA.
La creatin fosfocinasa–dímero MB (CPK–MB) em-
pieza a elevar su concentración plasmática entre tres y
seis horas después del IM, alcanzando un valor máximo
entre las 18 y las 24 h, con un descenso hasta la normali-
dad entre 48 y 72 h.
La troponina I comienza su ascenso a las seis horas
posteriores al IM, permaneciendo elevada entre 7 y 10
días después.
Los valores de referencia de las enzimas miocárdicas
para pacientes posoperados son controvertidos. Sin em-
bargo, el valor enzimático que se debe tener en cuenta
en un paciente posoperado no cardiaco será comparable
con el de un paciente ambulatorio que acuda a urgen-
cias.
Por su parte, en los pacientes operados de cirugía car-
diaca la evolución de los valores, más que el valor abso-
luto, es lo que se debe considerar, además de tomar en
cuenta el tipo de cirugía y las posibles complicaciones
(p. ej., durante la circulación extracorpórea). Algunos
autores refieren que un valor de troponina I < 15 ng/mL
entre 24 y 48 h después de la cirugía cardiaca indica au-
sencia de isquemia miocárdica perioperatoria.
Ecocardiografía
Ante la posibilidad de isquemia intraoperatoria se debe-
ría realizar un ecocardiograma transesofágico, dado que
es más sensible y específico que el transtorácico, el cual
permite determinar zonas de mala contractilidad del
ventrículo y la baja fracción de eyección del ventrículo
izquierdo.
Manejo de la isquemia
miocárdica perioperatoria
No existen estudios controlados aleatorizados dirigidos
al manejo médico del IM posoperatorio. En la actuali-
dad los IM posoperatorios se clasifican en función de la
presencia (IMEST) o ausencia (IMNEST) de elevación
del segmento ST en el ECG.
El manejo del IM posoperatorio es complicado, de-
bido al riesgo incrementado de sangrado en el paciente
posoperado, en especial cuando se consideran los fár-
macos trombolíticos y los agentes antiplaquetarios y an-
titrombóticos. Existen algunas propuestas de algorit-
mos11 que pueden ayudar a manejar los IMEST y los
IMNEST en el periodo perioperatorio (figuras 4–3 y
4–4).11 La tasa de mortalidad hospitalaria para pacientes
(Capítulo 4)
que presentaron IM posoperatorio va de 15 a 25%,7
mientras que los pacientes que sobrevivieron a la hospi-
talización tuvieron un riesgo incrementado de muerte
cardiovascular y AIM no fatales durante los seis meses
siguientes a la cirugía.12
Los pacientes que presentaron un IM sintomático
después de la cirugía tuvieron un riesgo incrementado
de muerte (de hasta 40 a 70%),2 de manera que es nece-
sario que estos pacientes reciban un manejo cercano y
un seguimiento para la reducción del riesgo más allá del
periodo perioperatorio.
El tratamiento médico para el grupo de los IMEST,
además de la estabilización del paciente y el tratamiento
de los signos y síntomas, se basa en la terapia antitrom-
bótica y en el tratamiento antiisquémico. Para la terapia
antitrombótica se utilizan AspirinaR en dosis de 150 a
300 mg/día y clopidogrel en dosis de carga de 300 mg,
con la continuación de 75 mg/día. Es recomendable la
asociación de dos antiagregantes tras la isquemia mio-
cárdica sin elevación del ST. Sin embargo, en los indivi-
duos posoperados es necesario valorar el riesgo–benefi-
cio de esta terapia.
Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamen-
te estable se considera la posibilidad de anticoagulación
con heparina, aunque se recomienda valorar el riesgo–
beneficio de su aplicación en los pacientes de reanima-
ción en cada caso.
En caso de que se instaure la anticoagulación con he-
parina, ésta se deberá mantener durante tres a cinco días.
La enoxaparina se administra en dosis de 1 mg/kg de
peso cada 12 h por vía subcutánea; no se debe adminis-
trar en caso de insuficiencia renal (creatinina w 2 mg/
dL) ni ante insuficiencia hepática severa.
En estos casos se sugiere utilizar heparina no fraccio-
nada, la cual se aplica en bolo inicial de 70 UI/kg (con
un máximo de 4 000 UI) seguida de infusión intrave-
nosa continua de 15 UI/h (máximo 1 000 UI/h), ajustan-
do posteriormente la dosis para un tiempo de trombo-
plastina parcial activado (TTPa) de 50 a 70 seg. Para
ello se debe realizar una medición del TTPa a las tres o
cuatro horas de la dosis inicial y después cada 24 h una
vez logrado el objetivo terapéutico. Además, se debe
hacer un control de la TTPa a las seis horas posteriores
a cualquier cambio en la dosis o inmediatamente en caso
de que las condiciones clínicas del paciente cambien de
manera significativa (recurrencia de la isquemia, el san-
grado y la hipotensión).
El tratamiento antiisquémico se basa en los siguien-
tes fármacos:
1. Nitratos (sublingual, transdérmico y parenteral):
se utilizan con la finalidad de determinar la ausen-
 Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 47

IMNEST

Inestabilidad Hemodinámicamente estable

Hemodinámica/choque
cardiogénico

AspirinaR
Vasopresores como se requieran

Isquemia
Cateterización cardiaca refractaria
inmediata con Manejo médico inicial*
revascularización planeada

AspirinaR/clopidogrel
Bloqueadores b
Estatinas
IECA

Sí Síntomas recurrentes No
Cateterización cardiaca una vez Características de Estratificación del riesgo
que el sangrado sea aceptable alto riesgo** en 4 a 6 semanas

Figura 4–3. Algoritmo sugerido para el manejo del infarto del miocardio perioperatorio con ausencia de elevación del segmento
ST. * El manejo médico inicial incluye la administración de sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y AspirinaR con o sin heparina
fraccionada si el riesgo de sangrado es aceptable. ** Las características de alto riesgo incluyen arritmias mayores (taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular), depresión del segmento ST dinámico en múltiples derivaciones, patrón de ECG que previa-
mente incluye determinación de cambios en el segmento ST, evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva severa o disfunción
ventricular izquierda. La isquemia refractaria no responde al manejo médico. Modificado de Adesanya et al.11

Inestabilidad IMEST Hemodinámicamente

hemodinámica/choque estable

AspirinaR Aspirina, bloqueadores b

Vasopresores como Nitroglicerina IV
se requieran Sulfato de morfina
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Contraindicación
absoluta a la
anticoagulación
Capacidad de con heparina
anticoagulador con heparina

Cateterización cardiaca Manejo médico**

y angioplastia Bloqueadores b
primaria AspirinaR/clopidogrel
IECAS
Estatinas

Figura 4–4. Algoritmo sugerido para el manejo del infarto del miocardio con presencia de elevación del segmento ST. * El clopido-
grel no se debe administrar si se tiene programada una cirugía de revascularización coronaria dentro de los siguientes cinco días.
** El manejo médico incluye sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y AspirinaR. Modificado de Adesanya et al.11
48 Evaluación y manejo perioperatorio
cia de sintomatología. Contraindicaciones: hipo-
tensión y tensión arterial media < 30% del nivel de
tensión arterial común para hipertensos, cefalea y
consumo de sildenafil (ViagraR) durante las 24 h
previas.
2. b bloqueadores: están indicados en todos los pa-
cientes con angina inestable e IM sin onda Q, pro-
curando una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lat/min.
Contraindicaciones: bloqueo auriculoventricular,
frecuencia cardiaca < 60, hipotensión arterial TAS
< 90 mmHg, insuficiencia cardiaca congestiva e
hiperreactividad bronquial importante. Cuando
no se puedan administrar b bloqueadores se pue-
den emplear antagonistas del calcio.
En el grupo de pacientes con IMNEST el tratamiento
primordial tras su monitoreo adecuado y su estabiliza-
ción hemodinámica consiste en la realización de angio-
plastia primaria y la implantación urgente de un stent.
Para ello se recomienda administrar AspirinaR en dosis
de 100 a 300 mg/día. Se deberá valorar si es posible em-
plear también nitratos y clopidogrel en el paciente poso-
perado en cuestión.
Cateterismo cardiaco
En general, cuando se observa una elevación persistente
del ST o un nuevo bloqueo de rama izquierda se debe
realizar con urgencia una angioplastia primaria, en es-
pecial en caso de:
a. IM anterior o extenso (más de tres derivaciones)
y de menos de seis horas de evolución.
b. IM en choque cardiogénico en pacientes menores
de 75 años de edad, con menos de 12 h de evolu-
ción.
c. IM en pacientes con contraindicación para los fi-
brinolíticos, como ocurre en los pacientes posope-
rados (una contraindicación absoluta de los fibri-
nolíticos).
Hasta la fecha no existen situaciones protocolizadas
para llevar a cabo una cirugía de revascularización, aun-
que existen probables indicaciones tras la valoración
del paciente:
S Fracaso de la angioplastia primaria y estenosis co-
ronaria de alto riesgo.
S Choque cardiogénico y estenosis coronaria no tri-
butaria de angioplastia.
S Angina o isquemia persistente, y estenosis no tri-
butaria de angioplastia.
(Capítulo 4)
Posibles complicaciones durante el
manejo de la isquemia perioperatoria
Choque cardiogénico
Es definido como la incapacidad del corazón (por dete-
rioro de su función) para suministrar suficiente flujo a
los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas. Su
etiología más frecuente es el IM, con una pérdida de más
de 40% de la función cardiaca de forma aguda. El diag-
nóstico y el tratamiento se deben realizar al mismo tiem-
po. Es necesario canalizar los accesos venosos para ini-
ciar la fluidoterapia con soporte respiratorio, según lo
precise el paciente, y realizar una radiografía de tórax.
Se debe llevar a cabo el monitoreo invasivo pertinente
y un ecocardiograma; el transesofágico es la prueba
diagnóstica más eficaz. Debe existir un fácil acceso para
el marcapasos y el desfibrilador si fuera necesario. Los
objetivos a perseguir en estos pacientes incluyen:
S Optimizar el gasto cardiaco.
S Disminuir la demanda de oxígeno miocárdico
(evitando un excesivo volumen y la taquicardia).
Lo más importante es intentar reperfundir el miocardio
de manera precoz, puesto que si esto no se consigue la
mortalidad puede ascender hasta 80 o 90%.
Ante el fracaso del tratamiento médico el siguiente
paso consiste en el balón de contrapulsación intraaórti-
co (BIACP), ya que mejora la presión arterial y la perfu-
sión coronaria, disminuyendo el trabajo miocárdico y la
poscarga, entre otros efectos.
Aún es una controversia el mejor momento para rea-
lizar la angioplastia primaria en un paciente con choque
cardiogénico por IM con elevación del ST en el posope-
ratorio, dado que la inestabilidad hemodinámica y la
necesidad de traslado para la realización de la prueba,
entre otros factores, la dificultan.
Sin embargo, dicha prueba se debe realizar lo antes
posible; quizá el mejor momento incluya la individuali-
zación de cada caso, tras la primera estabilización he-
modinámica y después de la realización de un ecocar-
diograma diagnóstico.
Valvulopatías agudas (insuficiencia mitral)
Suelen producirse más frecuentemente por la rotura
aguda de un músculo papilar. Suponen de 0.5 a 5% de
las muertes tras IM, con una prevalencia entre 0.4 y
0.9% de los IM. Se presentan generalmente como cho-
que cardiogénico agudo y edema de pulmón agudo. La
prueba diagnóstica más eficaz es el ecocardiograma
 Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica
transesofágico, que suele precisar el recambio valvular
o la reparación urgente de la válvula o del septum.
ESTRATEGIAS DE REDUCCIÓN DEL
RIESGO CARDIACO PERIOPERATORIO
Paciente de alto riesgo y
revascularización coronaria previa
En los pacientes clasificados de alto riesgo el reto para
el anestesiólogo consiste en determinar el tipo de inter-
vención que puede disminuir dicho riesgo. Se puede
considerar la revascularización coronaria si se encuen-
tra una estenosis significativa en la angiografía. Las for-
mas de revascularización disponibles son:
1. Angioplastia coronaria.
2. Angioplastia con stent.
3. Cirugía de revascularización coronaria.
La decisión de efectuar una revascularización es relati-
vamente fácil en los pacientes con cardiopatía isquémi-
ca sintomática, pero la mayoría de los pacientes son
asintomáticos, por lo que el beneficio en ellos es menos
evidente.
La angioplastia sola es una opción en los pacientes
que requieren cirugía en un periodo corto, en quienes no
se deben administrar AspirinaR ni clopidogrel. Sin em-
bargo, aun en estos pacientes la cirugía se debe pospo-
ner entre 7 y 10 días siempre que sea posible. Los stents
de metal tienden a formar trombos después de cuatro a
seis semanas de su colocación.13
Una revisión retrospectiva realizada recientemente
compara las complicaciones de la cirugía no cardiaca
entre pacientes que recibieron angioplastia coronaria
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
transluminal percutánea (ACTP) sola y los pacientes a
los que les colocaron stents.14 Los resultados entre los
dos grupos no fueron estadísticamente significativos.
La frecuencia de muerte y de infarto fue alta en los dos
grupos; la muerte y el sangrado fueron altos durante las
primeras dos semanas. Estos datos sugieren que no se
debe practicar la cirugía electiva en un periodo de tres
meses después de la angioplastia y del stent. Algunos
estudios recomiendan esperar un año.
La cirugía de las arterias coronarias puede mejorar
los resultados después de la cirugía. El Coronary Artery
Surgery Study (CASS, por sus siglas en inglés) demos-
tró una baja mortalidad y pocos infartos del miocardio
49
en los pacientes con cardiopatía isquémica que tuvieron
cirugía no cardiaca.15 Este beneficio se observó en los
pacientes sometidos a cirugía meses o años después; el
beneficio en la mortalidad no se presentó en los pacien-
tes con cirugía de bajo riesgo. Este estudio fue retros-
pectivo, por lo que no tomó en cuenta la mortalidad aso-
ciada a la cirugía de las arterias coronarias.
En otro estudio aleatorizado y controlado con más de
1 500 pacientes se compararon la revascularización co-
ronaria y la no revascularización antes de la cirugía vas-
cular electiva.16 La mortalidad a 30 días fue igual en los
dos grupos; el IM no fatal y los resultados fueron igua-
les, aunque hay que mencionar que los dos grupos fue-
ron tratados con b bloqueadores (estudio CARP).
La cirugía de revascularización coronaria antes de la
cirugía no cardiaca es razonable en los pacientes con
síntomas y en los pacientes con estenosis coronaria sig-
nificativa en la angiografía. Las indicaciones de cirugía
coronaria incluyen:
1. Lesión de tronco.
2. Lesión de tres vasos y disfunción ventricular iz-
quierda.
3. Dos vasos más el descendente anterior.
4. Isquemia intratable.
Betabloqueadores
Los b bloqueadores son los medicamentos estudiados
con más frecuencia para la disminución del riesgo car-
diaco perioperatorio. El mecanismo propuesto para este
efecto benéfico implica su capacidad para disminuir el
efecto de las catecolaminas y reducir así las demandas
de oxígeno miocárdico.17,18 Estos fármacos han demos-
trado que disminuyen las complicaciones cardiovascu-
lares en la cirugía vascular (IM no fatal, angina inesta-
ble, arritmias, muerte cardiaca e insuficiencia cardiaca).
Los primeros estudios demostraron que los b blo-
queadores disminuyen la ocurrencia de IM y de muerte
después de la cirugía no cardiaca.19,20
Las guías de 2007 de la ACC/AHA5 recomiendan los
b bloqueadores para los pacientes que ya los toman,
para los que están programados para cirugía vascular y
para los que presentaron isquemia en los exámenes pre-
operatorios (clase I), o bien que en la cirugía no vascular
presentan riesgo intermedio o alto de EAC (clase II).
Algunos estudios aleatorizados no recomiendan su
uso y no encuentran que tengan efectos benéficos en el
perioperatorio. A pesar de esto, las guías de la ACC/
AHA5 indican que “aunque muchos de los estudios con-
trolados aleatorizados con el tratamiento con b bloquea-
50 Evaluación y manejo perioperatorio
dores son pequeños, el peso de la evidencia sugiere un
beneficio de la terapia con estos fármacos durante la ci-
rugía no cardiaca en pacientes de alto riesgo”. En el es-
tudio PeriOperative Ischemia Evaluation (POISE), pu-
blicado recientemente,21 el metoprolol se asoció con
30% de disminución de infarto del miocardio no fatal,
a expensas de un aumento de 33% de la mortalidad por
todas las causas y de 17% de evento vascular cerebral.
La selección de los pacientes para la administración
de b bloqueadores es tan importante como la forma de
administración. Los datos recientes sugieren que las do-
sis altas y el control estricto de la frecuencia cardiaca se
asocian con una disminución de la lesión y de la isque-
mia miocárdica perioperatoria.22
Los b bloqueadores usados para el control de la fre-
cuencia cardiaca pueden obviar la necesidad de más
exámenes perioperatorios en los pacientes de riesgo in-
termedio (estudio DECREASE).23 En resumen, el am-
plio uso de los b bloqueadores ha disminuido debido a
las publicaciones que no han demostrado beneficios, es-
pecialmente en los pacientes de bajo riesgo. La reco-
mendación actual indica su uso en pacientes de alto ries-
go, identificándolos mediante el índice de riesgo
cardiaco revisado (IRCR).24 Idealmente, debe existir
tiempo suficiente para administrar la dosis adecuada
hasta lograr una frecuencia cardiaca de 55 a 70, con su
continuación durante al menos siete días posoperatorios
o bien 30 días, aunque no hay suficiente evidencia que
apoye esta recomendación.25 Aunque la mayoría de los
estudios con resultados positivos han usado b1 selecti-
vos, no hay estudios con otros b bloqueadores.26
Estatinas en el perioperatorio
Las citocinas inflamatorias están elevadas en el periodo
perioperatorio, lo cual expone a los pacientes a un au-
mento del riesgo cardiovascular. Las estatinas tienen
propiedades estabilizadoras de la placa de ateroma, así
como efectos antiinflamatorios.27 Por lo tanto, es lógico
que estos mecanismos sean de beneficio para disminuir
los eventos cardiacos perioperatorios. Mucha de la evi-
dencia proviene de estudios prometedores aleatoriza-
dos y prospectivos.28,29
La evidencia acumulada hasta el momento sugiere
un efecto protector del uso de las estatinas en el periope-
ratorio contra las complicaciones cardiacas durante la
cirugía no cardiaca. Hindler y col. efectuaron un metaa-
nálisis para valorar el efecto de las estatinas en el preo-
peratorio, observando una reducción de 44% de la mor-
talidad.30 Le Machach y col.31 demostraron que la
suspensión de las estatinas en el posoperatorio durante
(Capítulo 4)
más de cuatro días constituye un factor de predicción in-
dependiente de mionecrosis posoperatoria.
Agonistas alfa 2
En un metaanálisis de 32 estudios acerca de la adminis-
tración de a2–agonistas en 3 395 pacientes, Wijeysun-
dera y col.32 encontraron que estos fármacos reducen la
mortalidad y el IM en la cirugía vascular. Por otro lado,
Wallace y col.,33 en un estudio prospectivo doble ciego
con pacientes con riesgo de isquemia miocárdica, deter-
minaron que la administración de clonidina tiene efec-
tos hemodinámicos mínimos y disminuye la mortalidad
hasta por dos años.
Bloqueadores de calcio
En 2003 se publicó un metaanálisis sobre el uso de blo-
queadores de calcio en cirugía no cardiaca; se identifi-
caron 11 estudios con 1 007 pacientes, encontrando que
disminuyen significativamente la isquemia miocárdica
y la taquicardia supraventricular, lo cual se asoció con
una tendencia a la disminución de la mortalidad y de la
aparición de IM.34 El diltiazem en dosis de 1 y 5 mg/kg/
min en infusión disminuye la isquemia sin producir hi-
potensión ni bradicardia.
Estratificación del riesgo
En el paciente estable sometido a cirugía no cardiaca
electiva se han descrito clásicamente seis predictores
independientes del índice de riesgo cardiaco revisado
por Lee,23 los cuales incluyen cirugía de alto riesgo, car-
diopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad
cerebrovascular, diabetes insulinodependiente y creati-
nina mayor de 2.0 mg/dL. La presencia de varios de es-
tos factores de riesgo aumenta la frecuencia de compli-
caciones cardiacas posoperatorias. Por lo tanto, es
probable que los pacientes con cardiopatía isquémica
importante que se presentan para cirugía no cardiaca
sean candidatos a una o más estrategias de disminución
del riesgo, dependiendo de las necesidades de la cirugía.
La cirugía de revascularización no es necesaria en el
preoperatorio. El manejo médico puede mejorar los re-
sultados de la cirugía. La intervención en las arterias
coronarias debe estar guiada por las condiciones del pa-
ciente y las consecuencias potenciales de posponer la ci-
rugía.
En los pacientes con cardiopatía isquémica estable
no se indican las intervenciones coronarias previas.
 Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica
Intervención coronaria percutánea
La angioplastia coronaria antes de la cirugía no cardiaca
electiva puede mejorar los resultados. La angioplastia
no siempre se acompaña de la colocación de stent; cuan-
do se coloca stent es necesario el tratamiento antipla-
quetario para prevenir la trombosis coronaria aguda y
mantener la permeabilidad de los vasos coronarios.
Cuando se suspenden la AspirinaR y el clopidogrel el
riesgo de trombosis coronaria se incrementa en gran
medida, por lo que se prefiere y recomienda sólo la sus-
pensión del clopidogrel y mantener la AspirinaR du-
rante toda la cirugía. Aunque hay muchos factores que
influyen en la producción de la trombosis del stent, está
muy claro que si se suspende el tratamiento se predispo-
ne a la trombosis, con una morbilidad y una mortalidad
significativas.
Las siguientes precauciones se deben adoptar:
1. Determinar la fecha de colocación del stent y su
clase.
2. Considerar el alto riesgo:
S Menos de seis semanas con stent de metal.
S Menos de un año con stent con fármaco.
3. Revisar el tiempo de la cirugía propuesta.
La suspensión o la modificación de la terapia antipla-
quetaria debe llevarlas a cabo un equipo multidiscipli-
nario conformado por cardiólogo, cirujano y anestesió-
logo. Si la cirugía es de urgencia o emergencia se debe
efectuar en un hospital con departamento de hemodina-
mia y cardiología intervencionista, para que se puedan
manejar adecuadamente las complicaciones de trombo-
sis del stent.
MANEJO ANESTÉSICO DEL
PACIENTE CON ISQUEMIA
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Todas las técnicas y los agentes anestésicos tienen en
mayor o menor grado efectos sobre el sistema cardio-
vascular, por lo que es indispensable la elección de un
monitoreo adecuado para distinguir la isquemia mio-
cárdica. Lo primero que se busca es prevenir un episo-
dio isquémico, optimizando la oferta de oxígeno para el
miocardio y disminuyendo las demandas. Por otro lado,
se busca manejar adecuadamente el dolor perioperato-
rio mediante analgésicos por vía intravenosa, epidural
o controlada por el paciente, con el fin de reducir la res-
51
puesta a la activación de catecolaminas y aumentar la
probabilidad de isquemia.
Aumento de la demanda de oxígeno
El incremento en el requerimiento de oxígeno por parte
del miocardio que sobrepase la capacidad de la circula-
ción coronaria para aportarlo da por resultado isquemia
miocárdica. Es el mecanismo causal más frecuente de
episodios isquémicos en la angina estable crónica y du-
rante la prueba de esfuerzo.
Durante el transoperatorio el anestesiólogo debe vi-
gilar los factores determinantes del consumo miocárdi-
co de oxígeno y proteger al paciente de la isquemia por
“demanda”. Los principales factores determinantes del
consumo miocárdico de oxígeno comprenden: la fre-
cuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la ten-
sión de la pared (presión de la cavidad x radio/grosor de
la pared). Los requerimientos metabólicos basales son
factores determinantes menores del MVO2 (consumo
de O2 miocárdico).
Se han propuesto varios índices de la relación entre
aporte de oxígeno y demanda para guiar el tratamiento.
El producto presión–frecuencia (frecuencia cardiaca x
presión arterial sistólica) proporciona un buen cálculo
del MVO2, aunque no se correlaciona bien con la isque-
mia cuando la frecuencia cardiaca es alta y la presión ar-
terial baja.
La relación del índice del tiempo de presión diastó-
lica y el índice de tiempo de presión sistólica fue diseña-
da para calcular el riego subendocárdico.
Disminución del aporte
El aumento de la frecuencia cardiaca puede reducir el
riego subendocárdico por acortamiento de la diástole y
aumentar el consumo de oxígeno. La anemia y la hipo-
xia también alteran el aporte de oxígeno al miocardio.
Es importante evitar cambios excesivos o persistentes
en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial. Se re-
comienda mantener la frecuencia y la presión dentro de
20% de lo normal de control, aunque muchos episodios
de isquemia miocárdica perioperatoria ocurren en au-
sencia de cambios hemodinámicos.
Inducción de la anestesia
La ketamina no está indicada, debido a que aumenta la
frecuencia cardiaca y la presión arterial. La laringosco-
52 Evaluación y manejo perioperatorio
pia para la intubación traqueal debe durar menos de 15
seg. La lidocaína laringotraqueal o intravenosa, el es-
molol y el fentanilo se han usado para prevenir la taqui-
cardia de la intubación traqueal.
Mantenimiento de la anestesia
Los pacientes con función ventricular izquierda normal
pueden presentar taquicardia e hipertensión en respues-
ta a la intubación traqueal y al estímulo quirúrgico. La
depresión miocárdica controlada con anestésicos volá-
tiles puede ser útil para minimizar la actividad del siste-
ma nervioso simpático. Los anestésicos volátiles pue-
den ser útiles y benéficos en pacientes con cardiopatía
isquémica al disminuir los requerimientos de oxígeno
miocárdico y preacondicionar al miocardio para tolerar
eventos isquémicos.
Los pacientes con función ventricular disminuida
pueden no tolerar la depresión miocárdica inducida por
la anestesia, por lo que en ellos es mejor usar opiáceos
o etomidato para la inducción y mantener la anestesia
con técnica balanceada.
CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS
El periodo perioperatorio puede inducir cambios im-
portantes e impredecibles en las respuestas fisiopatoló-
gicas del paciente, como la isquemia miocárdica. La
evaluación preoperatoria es una herramienta muy valio-
sa para valorar el riesgo y disminuir las complicaciones
que se presentan durante el periodo perioperatorio de la
cirugía no cardiaca. Esta evaluación persigue en reali-
dad dos objetivos complementarios; uno es estratificar
el riesgo del paciente tomando en cuenta las posibles
complicaciones perioperatorias de la cirugía a la que se
someterá y adoptando las medidas adecuadas para redu-
cir dichas complicaciones.
El otro objetivo es identificar a los pacientes con fac-
tores de riesgo cardiovasculares o portadores de cardio-
patías. Estos pacientes se beneficiarían con un trata-
miento adecuado a largo plazo, independientemente de
la estrategia inmediata para la cirugía a desarrollar. Por
ejemplo, los pacientes con una cardiopatía resultante de
riesgo medio o elevado requieren supervisión continua
y tratamiento intensivo para reducir ese riesgo, ya que
se conoce la alta incidencia de eventos cardiovasculares
adversos a largo plazo.
(Capítulo 4)
Por otra parte, para muchos pacientes la cirugía re-
presenta la primera oportunidad de recibir una valora-
ción apropiada de su riesgo cardiaco a corto y a largo
plazos. De esta manera, el médico sirve mejor al pacien-
te, pues, además de hacerle recomendaciones dirigidas
a la disminución del riesgo cardiaco perioperatorio in-
mediato, determina la necesidad de estratificación del
riesgo posoperatorio subsiguiente y la necesidad de in-
tervenciones dirigidas a modificar los factores de riesgo
coronario.
Se requieren estudios prospectivos futuros dirigidos
a determinar el valor de la terapia médica profiláctica de
rutina, en comparación con el valor de pruebas e inter-
venciones diagnósticas más extensas.
En este sentido, a pesar de que en los últimos años se
ha logrado un avance importante en la evaluación perio-
peratoria de la cirugía no cardiaca, se requieren estudios
que identifiquen subgrupos de pacientes en quienes la
revascularización coronaria preoperatoria reduzca el
IM y la muerte en el perioperatorio y a largo plazo, dado
que hasta ahora se desconoce cuál es el método más
efectivo.
Por otra parte, se conoce el beneficio de las pruebas
de valoración cardiaca preoperatorias, especialmente
en los pacientes con EAC establecida; sin embargo, se
requieren estudios para evaluar la relación costo–bene-
ficio y el valor de varios métodos de evaluación car-
diaca para reducir las complicaciones.
Asimismo, es necesario establecer también la utili-
dad del monitoreo intraoperatorio y posoperatorio del
segmento ST en pacientes con EAC conocida o en aque-
llos que serán sometidos a cirugía vascular para detectar
isquemia miocárdica durante el perioperatorio. Ade-
más, este tipo de monitoreo podría ser considerado en
los pacientes con factores únicos o múltiples para desa-
rrollar EAC a quienes se les practicará cirugía no car-
diaca.
En general, también es necesario definir de mejor
manera la implementación de las estrategias farmacoló-
gicas del bloqueo beta y del uso de estatinas y anticoa-
gulantes. En este sentido, aunque se han estudiado los
efectos de los b bloqueadores en eventos cardiacos en
el perioperatorio mediante ensayos aleatorizados y los
estudios observacionales han demostrado el beneficio
de las estatinas, se requieren más evidencias, sobre todo
en los pacientes que se someterán a cirugía vascular ma-
yor. De igual forma, hace falta evaluar otros aspectos,
como la relación costo–beneficio de los tratamientos.
Se espera que en los próximos años se tenga un ma-
yor número de evidencias para afinar aún más las estra-
tegias de evaluación y manejo de la isquemia periopera-
toria.
 Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica
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Función y disfunción del ventrículo
derecho en el perioperatorio
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova
William Harvey, en su obra De motu cordis, fue el pri-
mero en destacar la importancia de la función ventricu-
lar derecha al describir que el “ventrículo derecho tiene
la función de propulsar la sangre a los pulmones y no de
nutrirlos.” Durante muchos años el estudio de la fisiolo-
gía cardiaca se centró en el ventrículo izquierdo, mien-
tras que el derecho se consideró como una cámara de
paso sin mayor importancia en la hemodinamia. A partir
de 1950 los cirujanos cardiovasculares retomaron el
concepto de la función ventricular derecha al evaluar
procedimientos encaminados al manejo de la hipoplasia
ventricular, lo que inició una nueva era en el estudio de
su fisiología y fisiopatología en insuficiencia cardiaca,
infarto agudo del miocardio, hipertensión pulmonar, es-
tados de choque, síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda, enfermedades congénitas del corazón y cirugía
cardiaca, entre otras. De esta manera, el conocimiento
de la función del ventrículo derecho y sus diferentes ti-
pos de respuesta y evaluación es fundamental durante el
abordaje perioperatorio de los pacientes que van a ser
sometidos a cirugía.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA
El ventrículo derecho (VD) y su tracto de salida derivan
del pliegue cardiaco anterior. Los factores de transcrip-
ción HAND1 y HAND2 tienen un papel importante en
la formación y el desarrollo del VD. El segmento sinu-
sal del VD se deriva de la porción ventricular del tubo
cardiaco primitivo y el infundíbulo del conus cordis. En
55
Capítulo 5
condiciones de desarrollo normal el asa dextroventricu-
lar del VD gira a la derecha. El desarrollo espiral com-
plejo del tracto de salida explica la relación entre los
tractos de salida del VD y del ventrículo izquierdo (VI);
el del VD está localizado en un plano más anterior, a la
izquierda del tracto de salida del VI.1
El VD es la cámara cardiaca situada en sentido más
anterior. Se encuentra por debajo del esternón y está de-
limitado por el anillo de la válvula tricúspide y la vál-
vula pulmonar; tiene tres componentes:
1. Tracto de entrada: constituido por la válvula tri-
cúspide y las cuerdas tendinosas.
2. Miocardio apical trabeculado.
3. Infundíbulo o cono: corresponde al tracto de sa-
lida.
Por otro lado, el VD se puede dividir en tres paredes
—anterior, lateral e inferior— y en tres secciones —api-
cal, basal y medial.
El VD está constituido por tres prominentes bandas
musculares, que son la parietal, la septomarginal y la
moderadora. A través de su extensión inferior la banda
septomarginal continúa con la banda moderadora, que
se une a su vez al músculo papilar anterior. Cuando la
banda septomarginal se hipertrofia o tiene una configu-
ración anatómica anormal divide al ventrículo en dos
cámaras, lo que se denomina VD bicameral. Otra carac-
terística anatómica del VD es la presencia del pliegue
ventriculoinfundibular que separa la válvula tricúspide
de la pulmonar. La forma del VD es compleja. En con-
traste con el diseño elipsoidal del VI, el del VD es trian-
gular en su proyección lateral y de media luna en el corte
transversal. Su forma varía de acuerdo con la posición
del septum interventricular. En condiciones de carga y
56 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)

ÃÃÃ
ÃÃÃ
ÃÃÃ
BM TP

ÃÃÃÃÃ
ÃÃ ÃÃÃ
Tracto
salida

ÃÃÃÃÃ
VD I
VI

ÃÃÃÃ ÃÃÃ
ÃÃÃÃ
TSM

AI
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
Tracto

ÃÃÃÃÃÃÃÃ
entrada BM

ÃÃÃ
AD

ÃÃÃ Ápice

Figura 5–1. Características anatómicas del ventrículo derecho. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquier-
da; VI: ventrículo izquierdo; BM: banda moderadora; TP: tronco de la pulmonar; I: infundíbulo; TSM: trabeculación septomarginal.

eléctricas normales el septum es cóncavo hacia el VI
tanto en la sístole como en la diástole. La forma y la po-
sición del septum determinan que su volumen sea mayor
que el del VI. Por ser una estructura que maneja flujo,
su masa constituye un sexto de la del VI (figura 5–1).2
Las características distintivas del VD incluyen:2
S Posición más apical de la línea septal de la válvula
tricúspide en relación con la valva anterior de la
mitral.
S Presencia de banda moderadora.
S Más de tres músculos papilares.
S Tres valvas tricuspídeas unidas al músculo papilar
septal.
S Trabeculaciones profundas.
Los ventrículos están constituidos por múltiples capas
musculares que tienen un arreglo tridimensional. El VD
tiene dos capas, una superficial y una profunda. Las fi-
bras superficiales tienen un arreglo circunferencial y
paralelo al anillo auriculoventricular, cambiando a un
patrón oblicuo al dirigirse al ápex.
La capa muscular profunda del VD se alinea longitu-
dinalmente de la base al ápex. A diferencia del VD, el
VI tiene una capa de fibras musculares superficiales
oblicuas, fibras longitudinales en el subendocardio y fi-
bras circulares entre estas dos.
Este arreglo contribuye al movimiento más complejo
del VI, que se caracteriza por torsión, traslación, rota-
ción y engrosamiento. Es importante señalar que hay
continuidad entre las fibras musculares del VD y el VI,
la cual no sólo es anatómica sino también funcional, lo
que representa la base fisiológica de la tracción de la
pared del VD condicionada por la contracción del VI y
el sustento anatomofisiológico de la interdependencia
ventricular.
El aporte sanguíneo al VD varía de acuerdo con la do-
minancia de la circulación coronaria. En un sistema de-
recho dominante, el cual se presenta en 80% de la pobla-
ción, la arteria coronaria derecha es la encargada de
irrigar el VD. La pared lateral es irrigada por ramas mar-
ginales, mientras que las paredes posterior e inferosep-
tal son irrigadas por la arteria coronaria descendente
posterior, y las paredes anterior y anteroseptal por ramas
de la arteria coronaria descendente anterior. La zona in-
fundibular recibe su irrigación de la arterial del cono, la
cual tiene un origen ostial separado en 30% de los indi-
viduos.
Este arreglo anatómico explica la preservación de la
contracción infundibular cuando existe oclusión de la
arteria coronaria derecha proximal.3
En condiciones fisiológicas la perfusión del VD se
presenta tanto en la sístole como en la diástole, pero en
las ramas marginales del VD predomina el flujo corona-
rio diastólico. El VD tiene la característica circulatoria de
mantener una buena reserva a la isquemia, explicada por:
S Menor consumo de oxígeno en relación con el VI.
S Extensa circulación colateral, en especial a expen-
sas de la arteria de la banda moderadora, una rama
de la primera perforante septal que se origina de la
arteria descendente anterior.
S Capacidad de reserva para incrementar la extrac-
ción de oxígeno.
 Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio
FISIOLOGÍA
La función ventricular derecha es fundamental para
mantener el estado hemodinámico por lo siguiente:4,5
S El VD bombea sangre a la circulación pulmonar
a baja presión, condicionando que la curva de pre-
sión/volumen del VD difiera de la del VI. La pre-
sión generada en el VD durante la contracción iso-
volumétrica es muy baja y favorece que el VD
mantenga el flujo y el gasto a la circulación pul-
monar aun al inicio del periodo de relajación. De
esta manera, el VD funciona a bajas presiones y al-
tos volúmenes, lo cual lo hace muy sensible a in-
crementos agudos en la poscarga. Su perfusión
ocurre tanto en sístole como en diástole, determi-
nada por el gradiente de presión entre la raíz aórti-
ca y la aurícula derecha. Así, un VD dilatado y so-
bredistendido es muy sensible a modificaciones
en la presión sanguínea.
S El VD y el VI están estrechamente relacionados,
dentro de un espacio confinado por el pericardio,
por lo que la dilatación del VD restringe al VI e in-
duce la disfunción diastólica. Este fenómeno se
denomina interdependencia ventricular, y explica
por qué en algunas situaciones en el VD puede ser
precarga independiente, mientras que el VI es de-
pendiente de precarga.
S El retorno venoso sistémico es directamente pro-
porcional a la capacidad del VD para mantener
una adecuada fracción de expulsión (Fex). La dis-
función del VD incrementa la presión de la aurícu-
la derecha, disminuyendo el retorno venoso y li-
mitando la eficiencia de la expansión del volumen
intravascular.
La función del VD consiste en recibir sangre del retorno
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venoso sistémico y bombearla a la circulación pulmo-
nar. En condiciones fisiológicas el VD está conectado
en serie al VI, por lo que su Fex y el volumen latido son
semejantes. La contracción del VD es secuencial; se ini-
cia en el tracto de entrada y la zona trabeculada y ter-
mina en el infundíbulo. La contracción infundibular es
de mayor duración que la del tracto de entrada. El VD
se contrae por tres diferentes mecanismos:
a. Movimiento hacia dentro de la pared libre.
b. Contracción de las fibras longitudinales, lo cual
acorta el eje largo y favorece que el anillo tricuspí-
deo se desplace al ápex.
57
c. Desplazamiento de la pared libre del VD al septum
durante la contracción del VI, favoreciendo el
mantenimiento de una mejor Fex derecha.
El acortamiento del VD es mayor en su eje longitudinal
que en el radial. Por su mayor relación superficie/volu-
men es necesario un menor acortamiento circunferen-
cial para mantener el mismo volumen latido que el VI.6
El VD está acoplado con la circulación pulmonar,
que en condiciones fisiológicas es un sistema altamente
distensible y de baja resistencia. Comparada con la cir-
culación sistémica, la pulmonar tiene baja resistencia,
mayor distensibilidad y un bajo coeficiente de refle-
xión. Lo anterior condiciona que las presiones genera-
das por el VD sean menores que las del VI. El trazo de
presión muestra un pico sistólico temprano con un rá-
pido descenso, lo que inscribe un patrón triangular, a di-
ferencia del izquierdo, que es cuadrático. El tiempo de
contracción isovolumétrico es más corto y la presión
sistólica generada excede rápidamente la baja presión
diastólica de la arteria pulmonar. Los estudios hemodi-
námicos han mostrado que el flujo al final de la sístole
puede continuar en presencia de un gradiente de presión
negativo ventriculoarterial.
Los factores determinantes primarios de la función
sistólica del VD son la contractilidad, la poscarga y la
precarga; otros son la frecuencia y el ritmo cardiaco, la
sincronía de la contracción ventricular, la relación fuer-
za–intervalo y la interdependencia ventricular. A pesar
de su geometría y su patrón hemodinámico característi-
cos, el VD tiene un modelo de elastancia, la cual es el
mejor índice de contractilidad del VD. La poscarga del
VD representa la resistencia que tiene que vencer duran-
te la eyección. A diferencia del VI, el VD es muy sensi-
ble a la modificación de la poscarga. En la práctica clíni-
ca la forma más sencilla de evaluar la poscarga es
mediante la determinación de la resistencia vascular
pulmonar, pero lo ideal sería hacerlo a través de un mo-
delo que incluyera los componentes estático y dinámico
de la impedancia vascular pulmonar y el potencial del
componente resistivo valvular e intracavitario.7
La precarga del VD es la carga presente previa a la
contracción, que se representa mediante el volumen
diastólico final y el estiramiento de la sarcómera. Den-
tro de límites fisiológicos el incremento en la precarga
mejora la contracción del VD con base en el mecanismo
de Frank–Starling. Si éste se rebasa, el sobreestiramien-
to de la sarcómera comprime el VI por desplazamiento
del septum e interdependencia ventricular. A diferencia
del VI, el llenado diastólico del VD se inicia antes y ter-
mina después. El tiempo de relajación isovolumétrica
es más corto y las velocidades de llenado son más lentas,
58 Evaluación y manejo perioperatorio
pero las variaciones respiratorias del llenado diastólico
son más pronunciadas, a diferencia del VI. Los factores
que determinan el llenado del VD son el estado de volu-
men intravascular, la relajación ventricular, la distensi-
bilidad de la pared y la cámara ventriculares, la frecuen-
cia cardiaca, el llenado ventricular izquierdo, el
gradiente de presión pericárdico y las características
funcionales y de llenado y vaciamiento de la aurícula.8,9
La presión media en la arteria pulmonar es de 12 "
2 mmHg y la de la aurícula izquierda es de 6 a 12 mmHg,
con un gradiente de presión transpulmonar de 6 mmHg.
Para un gasto cardiaco de 5 lat/min el gradiente de pre-
sión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha
es de 80 a 100 mmHg, lo que condiciona que la resisten-
cia al flujo a través de la circulación pulmonar sea muy
baja. El incremento de la presión dentro del circuito pul-
monar altera de manera significativa la función ventri-
cular derecha y su interrelación con el VI. Se define
como hipertensión pulmonar a la presión pulmonar sis-
tólica que rebasa los 30 mmHg y como presión pulmo-
nar media los 20 mmHg.9
El ritmo sinusal y la sincronización auriculoventricu-
lar (AV) son clave para mantener una adecuada función
ventricular derecha, sobre todo en los casos de disfun-
ción. La fibrilación auricular y el bloqueo AV completo
son poco tolerados en el infarto del ventrículo derecho,
la embolia pulmonar aguda y la insuficiencia crónica
del VD. La falta de sincronización ventricular derecha
se refiere al concepto de una función y coordinación
subóptimas de la mecánica y la hemodinamia del VD,
que pueden agravar la insuficiencia del VD. En estos ca-
sos la resincronización eléctrica mejora de manera sig-
nificativa la función.
La interdependencia ventricular (IDV) es un proceso
hemodinámico en el cual los cambios en el tamaño, la
forma y la distensibilidad de un ventrículo pueden mo-
dificar el tamaño, la forma y la relación presión–volu-
men del ventrículo contralateral. La IDV se hace más
evidente con modificaciones agudas de la precarga,
como las que se presentan durante la respiración y los
cambios posturales súbitos. La IDV es un proceso fisio-
patológico fundamental que se presenta en la insufi-
ciencia ventricular derecha aguda. El pericardio es fun-
damental en la IDV diastólica, mientras que la sistólica
es mediada fundamentalmente por el septum interven-
tricular. Los estudios experimentales en animales mues-
tran que de 20 a 40% de la presión sistólica del VD y del
flujo sistólico dependen de la contracción del VI. En al-
gunos estudios experimentales se ha demostrado que la
disfunción del VD inducida por lesión o reemplazo de
la pared libre del ventrículo derecho puede ser sustitui-
da y revertida por el movimiento septal en tanto no se
(Capítulo 5)
presente dilatación del VD. En estados caracterizados
por sobrecarga aguda de presión y volumen del VD la
desviación a la izquierda del septum altera la geometría
del VI e incrementa el efecto pericárdico sobre el llena-
do diastólico. Como resultado de esto, la curva de pre-
sión–volumen del VI se desplaza hacia arriba, lo que
representa una disminución de la distensibilidad, condu-
ciendo una potencial disminución de la precarga ventri-
cular, un incremento de la presión al final de la diástole
del VI y una disminución del gasto cardiaco. Este fenó-
meno también se asocia con disminución de la elastancia
del VD. Por otro lado, el aumento de la presión y el volu-
men del VI induce desviación del septum a la derecha, lo
que redistribuye el llenado ventricular derecho.10–12
Los mecanismos que regulan la función ventricular
derecha son la frecuencia cardiaca, el mecanismo de
Frank–Starling y el sistema nervioso autónomo. El
efecto del sistema nervioso autónomo es diferente en el
tracto de entrada y en el de salida. La estimulación vagal
y la bradicardia resultante prolongan la secuencia de ac-
tivación, mientras que la estimulación simpática re-
vierte la secuencia de activación en estas dos regiones.
Por otro lado, la estimulación simpática y el efecto de
los inotrópicos es mayor en el infundíbulo que en el
tracto de entrada.12,13 En el cuadro 5–1 se resumen las
principales características estructurales y funcionales
de ambos ventrículos.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR DERECHA
La evaluación de la estructura y la función del VD tiene
en la práctica clínica algunas limitaciones derivadas de
la compleja geometría del VD, la limitada definición de
la superficie endocárdica causada por el miocardio tra-
beculado, su posición retroesternal y una importante de-
pendencia de los índices de función ventricular derecha
dependientes de precarga.
En los últimos años se han descrito varias técnicas
para evaluar la función del VD, pero las más accesibles
y que se pueden practicar a la cabecera del paciente son
la ecocardiografía y la evaluación hemodinámica me-
diante el catéter de flotación pulmonar. El monitoreo
hemodinámico con el catéter de flotación pulmonar tie-
ne las ventajas de que se realiza en la cabecera del pa-
ciente, brinda medidas hemodinámicas en tiempo real
—como la presión pulmonar y la resistencia vascular
pulmonar— y, mediante dispositivos especiales, deter-
mina la fracción de expulsión del VD. También tiene li-
 Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio 59

Cuadro 5–1. Diferencias entre el ventrículo derecho y el izquierdo

Características VD VI
Estructura Miocardio trabeculado, infundíbulo, Región de entrada y miocardio, no
región de entrada hay infundíbulo
Forma Vista lateral: triangular Elíptico
Corte transversal: semilunar
Volumen diastólico final (mL/m2) 75 " 13 (49–101) 66 " 12(44–89)
Masa (g/m2) 26 " 5 (17–34) 87 " 12(64–109)
Grosor de la pared ventricular (mm) 2a5 7 a 11
Presiones ventriculares (mmHg) 25/4([15–30]/[1–7]) 130/8([90–140]/[5–12])
FE% 61 " 7 (47–76) 67 " 5(57–78)
Distensibilidad ventricular (mmHg/mL) 1.30 " 0.84 5.48 + 1.23
Distensibilidad al final de la diástole (mmHg) Mayor que la del VI 5 " 0.52 x 10–2
Perfil de llenado Inicia antes y termina después, velo- Inicia más tarde y termina antes,
cidad de llenado menor velocidad de llenado más rápida
RVP vs. RVS 70(20–130) 1 100 (700–1 600)
Reserva de ejercicio ° FE w 5% ° FE w 5%
Resistencia a la isquemia Mayor Más susceptible a isquemia
Adaptación a la enfermedad Mejor adaptación a los estados de Mejor adaptación a estados de
hipervolemia sobrecarga de presión
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; FE: fracción de expulsión; RVP: resistencia vascular pulmonar; RVS: resistencia vascular sisté-
mica.

mitaciones, como el hecho de que es un procedimiento
invasivo y requiere conocimientos profundos de hemo-
dinamia para hacer una adecuada interpretación de las
curvas y presiones que se analizan. En ciertas condicio-
nes una Fex normal puede reflejar un VD disfuncional
en presencia de poscarga alta, y Fex bajas en sujetos
normales en quienes existe una hemodinamia normal.
Es importante señalar que el monitoreo hemodinámico
es reflejo de la circulación pulmonar, pero no de la fun-
ción ventricular derecha. En los pacientes con hiperten-
sión pulmonar aguda, como la que se presenta en el sín-
drome de insuficiencia respiratoria aguda, la resistencia
vascular pulmonar depende del índice cardiaco, por lo
que el incremento de éste disminuye las resistencias y
su disminución las incrementa, lo cual refleja un acopla-
miento matemático. La ecocardiografía es en la actuali-
dad el mejor método para estudiar la función ventricular
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Otros estudios de imagen que se han desarrollado para
evaluar la función y la estructura del VD son los realiza-
dos mediante medicina nuclear y angiotomografía.14
Las modificaciones en la forma y el volumen del VD
son marcadores de disfunción, sobrecarga de presión y
volumen, y displasia arritmogénica del VD. Para anali-
zar de manera integral la estructura del VD es impor-
tante incluir en su evaluación los siguientes factores:
S Volumen.
S Forma y arquitectura interna.
S Hipertrofia y masa.
S Caracterización tisular.
S Evaluación de masas potenciales.
Para la evaluación del volumen del VD es importante te-
ner en mente su forma, que es compleja, en la cual el in-

derecha, debido a su versatilidad y disponibilidad, a que
no es invasiva y permite observar directamente la es-
tructura del VD, sus interrelaciones, el septum, el peri-
cardio, y realizar una adecuada evaluación hemodiná-
mica a través de índices derivados de Doppler, como
son el de función miocárdica y la aceleración isovolu-
métrica transtricuspídea. La resonancia magnética car-
diaca está ganando un lugar importante en el estudio
perioperatorio del VD, ya que permite calcular los volú-
menes sistólico y diastólico, la Fex, el flujo transvalvu-
lar (semilunares y auriculoventriculares), la fracción re-
gurgitante, el gasto cardiaco y el cortocircuito, además
de que tiene el potencial de analizar el flujo pulmonar.
fundíbulo puede constituir de 25 a 30% del volumen
ventricular.
El estudio de la función ventricular derecha en la
práctica clínica es todo un reto. El índice ideal de con-
tractilidad es aquel que sea independiente de la precarga
y la poscarga, sensible a modificaciones del inotropis-
mo, fácil y seguro de aplicar, y que se pueda realizar en
la cabecera del paciente. El marcador más empleado en
la práctica clínica para evaluar la función ventricular
derecha es la Fex del VD, aunque es altamente depen-
diente de las condiciones de carga. Debido a las dimen-
siones del VD, su Fex es más baja que la del VI, con una
variación de 40 a 75%, dependiendo de la metodología
60 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)

Cuadro 5–2. Evaluación de la función contráctil del ventrículo derecho

Parámetros funcionales Valores normales Dependencia Utilidad clínica
de carga
FEVD (%) 61 " 7% (47 a 76%) +++ Validación clínica, bien aceptada. Pronóstico en
desórdenes cardiopulmonares
ACFVD (%) > 40 a 45% +++ Buena correlación con FEVD, valor pronóstico en
IM y cirugía por bypass
MSPAT (mm) > 15 +++ Medida simple, buena correlación con FEVD
Doppler tisular (cm/seg) > 12 +++ Buena sensibilidad y especificad para FEVD < 50%
Distensión Basal: 19 " 6 +++ Correlación con el volumen latido
Medio: 27 " 6
Apical: 32 " 6
Frecuencia de distensión s–1 Basal: 1.50 " 0.41 ++ Correlación con la contractilidad
Medio: 1.72 " 0.27
Apical: 2.04 " 0.41
IDMVD 0.28 " 0.04 ++ Índice global no geométrico de funciones sistólica y
diastólica, valor pronóstico en HTP y ECC
Dp/dt max, mmHg/s 100 a 250 ++ Bajas especificidad y sensibilidad; índice confiable
de contractilidad
Elastancia máxima del VD 1.30 " 0.84 + Índice más confiable de contractilidad
(mmHg/mL)
FEVD: fracción de expulsión del ventrículo derecho; ACFVD: área de cambio fraccional del ventrículo derecho; IM: infarto del miocardio; MSPAT:
movimiento sistólico del plano anular de la tricúspide; HTP: hipertensión pulmonar; ECC: enfermedad cardiaca congénita; IDMVD: índice de de-
sempeño miocárdico del ventrículo derecho; dp/dt: primera derivada de la presión en relación con el tiempo.

empleada. La Fex del VD se puede calcular mediante
ecocardiografía, el método de Simpson, estudios con
medicina nuclear y resonancia magnética. Otros méto-
dos para evaluar la función contráctil del VD son la ex-
cursión sistólica del anillo tricuspídeo, el Doppler tisu-
lar, el índice de eficiencia de VD, el dP/dt y la elastancia
ventricular máxima. En el cuadro 5–2 se describen los
índices aceptados para la evaluación de la contractilidad
del VD.
DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA
La insuficiencia ventricular derecha se define como un
síndrome clínico complejo secundario a una disfunción
cardiovascular o estructural que altera la capacidad del
VD para el llenado y la expulsión de sangre. Las mani-
festaciones clínicas de la falla del VD incluyen:
1. Retención de líquido.
2. Disminución de la reserva sistólica y gasto car-
diaco bajo.
3. Arritmias auriculares y ventriculares.
En el perioperatorio el VD puede estar sujeto a sobre-
carga de presión y volumen, isquemia, problemas peri-
cárdicos y exacerbación de algún problema intrínseco.
Las causas de insuficiencia del VD son muchas, pero
entre las que se presentan con más frecuencia en la prác-
tica son la secundaria a insuficiencia ventricular iz-
quierda y la hipertensión pulmonar de diferente etiolo-
gía. Es importante mencionar que el VD tiene varios
mecanismos de adaptación que dependen del agresor
primario y su tiempo de instalación, a los que se respon-
de con activación del sistema neurohormonal, expre-
sión genética alterada y remodelación ventricular. En
general, el VD se adapta mejor a la sobrecarga de volu-
men que a la de presión, pero los estudios recientes han
demostrado que la sobrecarga crónica de volumen del
VD incrementa la morbimortalidad.15
A diferencia de la sobrecarga de volumen, la de pre-
sión lleva rápidamente a dilatación e insuficiencia del
VD e isquemia; si es crónica condiciona incremento en
la densidad del tejido conectivo miocárdico, disminu-
ción en la expresión del gen de cadenas pesadas de mio-
sina e incremento en la expresión de cadenas pesadas de
miosina fetal.16
En los pacientes con insuficiencia del VD se presen-
tan modificaciones significativas en la respuesta del sis-
tema nervioso autónomo, del sistema renina–angioten-
sina–aldosterona, de los péptidos natriuréticos, del
sistema de endotelinas y de la activación de la respuesta
inflamatoria sistémica, que conlleva a incremento en la
expresión y síntesis de citocinas. Está demostrado que
en estos pacientes se presentan:
 Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio 61

S Hiperactividad simpática. condiciona modificaciones en la geometría del VI.

S Disminución en la expresión de receptores beta.
S Incremento en la síntesis y niveles de catecolami-
nas.
S Hiperreninemia e hiperaldosteronismo (retención
de líquidos y remodelación ventricular).
S Incremento en la expresión genética de genes con-
troladores de endotelina.
S Incremento en la síntesis y niveles séricos de pép-
tido natriurético auricular tipo beta.
S Incremento en la activación de citocinas, en espe-
cial del factor de necrosis tumoral.
Las consecuencias hemodinámicas y sistémicas de la
insuficiencia del VD incluyen:
S Gasto cardiaco bajo: secundario a disfunción sis-
tólica, insuficiencia tricuspídea, interdependencia
ventricular, bradicardia, taquiarritmias y precarga
subóptima. El gasto bajo y la hipotensión resul-
tante agravan aún más la insuficiencia del VD e
inducen isquemia miocárdica.
S Interdependencia ventricular: en especial en los
casos de sobrecarga aguda de presión, como la
embolia pulmonar. El fenómeno de interdepen-
dencia ventricular se caracteriza por desviación
del septum interventricular a la izquierda, lo que
La dilatación del VD favorece el efecto limitante
del pericardio sobre el llenado diastólico. Estos
cambios fisiopatológicos disminuyen la distensi-
bilidad y precarga del VI, lo que a su vez dismi-
nuye el gasto cardiaco.
S Conforme disminuye el gasto cardiaco se presenta
disminución de la presión pulmonar.
S La disfunción diastólica del VD altera el llenado
de las cavidades derechas e incrementa las presio-
nes, en especial de la aurícula derecha.
S La insuficiencia del VD es factor de riesgo para el
desarrollo de taquiarritmias ventriculares y auri-
culares, sobre todo de fibrilación auricular.
En la figura 5–2 se muestra la fisiopatología de la insufi-
ciencia del VD.
IMPORTANCIA DE LA FUNCIÓN
DEL VENTRÍCULO DERECHO
EN EL PERIOPERATORIO
El perioperatorio es un periodo crítico, ya que represen-
ta un reto hemodinámico para el VD, en especial para

Sobrecarga ventricular (presión o volumen)

Isquemia del miocardio
Enfermedad del miocardio
Defecto congénito

Lesiones del miocardio

Remodelamiento ventricular
Activación de citocinas y neurohormonas
Expresión alterada de genes
Disfunción del ventrículo derecho
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Interdependencia Disfunción sistólica Disfunción diastólica

ventricular

Arritmia Insuficiencia tricuspídea

Disfunción sistólica y Gasto cardiaco bajo Cortocircuito Componente congestivo

diastólica del VI Hipotensión derecha–izquierda

Compresión vascular Fallo circulatorio Isquemia del Hipoxemia Hepatopatía congestiva

coronaria por la arteria miocardio (riesgo de cirrosis)
pulmonar Edema periférico
Enteropatía perdedora
de proteína
Figura 5–2. Fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha.
62 Evaluación y manejo perioperatorio
los pacientes que son portadores de insuficiencia car-
diaca izquierda, hipertensión pulmonar o una baja re-
serva funcional, estructural y hemodinámica del VD.
Esto se debe a los cambios hemodinámicos inducidos
por modificaciones en los factores determinantes de la
función ventricular derecha, entre los que destacan el
volumen circulante, la ventilación mecánica, los gases
arteriales, las modificaciones en la presión arterial pul-
monar, el efecto de los diferentes medicamentos anesté-
sicos y las respuestas endógenas (neurohormonales e
inflamatorias). Por todo ello, siempre se debe conside-
rar la evaluación de la función del VD en el periodo pe-
rioperatorio, sobre todo en los pacientes que cursan con
entidades asociadas a disfunción de éste, entre las que
destacan:
S Insuficiencia cardiaca: la disfunción del VD se
presenta en los casos de insuficiencia cardiaca iz-
quierda de tipos isquémico y no isquémico. En es-
tos casos la insuficiencia del VD es secundaria a
hipertensión venosa pulmonar, compromiso mio-
cárdico intrínseco, interdependencia ventricular,
interacciones neurohormonales e isquemia mio-
cárdica. En estos pacientes la Fex del VD es un
marcador muy importante de sobrevida, lo cual se
refleja en la clínica como la capacidad y reserva al
ejercicio. Es importante evaluar en estos pacientes
la función diastólica del VD, la velocidad del flujo
tricuspídeo diastólico y el movimiento sistólico de
la tricúspide.
S Infarto del VD: el infarto del VD se deberá consi-
derar en el perioperatorio en los pacientes que pre-
sentan la tríada de ingurgitación yugular, hipoten-
sión y campos pulmonares limpios en presencia de
un síndrome coronario agudo. Entre 20 y 50% se
asocia a infarto agudo miocárdico inferior. Se re-
laciona con un incremento del riesgo de muerte,
choque cardiogénico, bloqueo auriculoventricular
avanzado, taquicardia y fibrilación ventricular.17
S Valvulopatías: la disfunción del VD se puede
asociar a cualquier problema valvular, en especial
a la estenosis mitral cuando el área valvular es me-
nor de 1 cm2, situación en la que se relaciona con
hipertensión pulmonar, con una mortalidad que va
de 60 a 70%. En la insuficiencia mitral grave se
presenta insuficiencia del VD en cerca de 50% de
los casos. En la estenosis aórtica la función sistóli-
ca habitualmente se mantiene, pero es frecuente la
disfunción diastólica, que se puede asociar a dis-
minución del gasto cardiaco y mayor requeri-
miento de inotrópico en el periodo perioperatorio.
La insuficiencia tricuspídea se puede mantener
(Capítulo 5)
por largos periodos de tiempo sin mayor inestabi-
lidad hemodinámica, pero recientemente Mes-
sika–Zeitoun demostró que se asocia con dismi-
nución de la sobrevida y mayor riesgo de
insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular.18
S Displasia arritmogénica del VD: es una miopa-
tía que afecta sobre todo al VD, caracterizada por
la sustitución del miocardio normal por tejido gra-
so y fibroso. La primera manifestación de esta en-
tidad puede ser la muerte súbita. Los factores de
riesgo asociados a esta complicación son dilata-
ción del VD, alteraciones de la repolarización,
compromiso del VI y carreras de taquicardia ven-
tricular. Otras formas de presentación son la insu-
ficiencia cardiaca, la displasia y la disfunción del
ventrículo derecho.19
S Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda:
en esta entidad la disfunción del VD se presenta
entre 15 y 25% de los pacientes. Es secundaria a
hipertensión pulmonar inducida por obstrucción y
disfunción de la microcirculación pulmonar y al
efecto de la ventilación mecánica.20
S Sepsis: la sepsis es causa frecuente de disfunción
miocárdica, la cual involucra al VD. Se llega a pre-
sentar hasta en 50% de los pacientes con choque
séptico y sepsis grave. Se caracteriza por gasto
cardiaco bajo, pero se puede presentar en estados
hiperdinámicos. Hay elevación de troponina I y de
péptido natriurético B. Su presencia se relaciona
con un mal pronóstico. Una vez controlado el esta-
do séptico la disfunción ventricular se revierte en-
tre 7 y 14 días.21
S Cirugía cardiaca: la reserva funcional del VD es
un factor determinante de sobrevida y evolución
de los pacientes que son sometidos a cirugía car-
diaca, tanto en la revascularización coronaria
como en el reemplazo valvular. La disfunción del
VD en estos pacientes es factor de riesgo indepen-
diente de mal pronóstico. En los pacientes posope-
rados del corazón que cursan con inestabilidad he-
modinámica se deberá descartar la presencia de
disfunción del VD, la cual se puede presentar has-
ta en 5% de los pacientes posoperados de revascu-
larización, recambio valvular y trasplante cardia-
co, y en aquellos a quienes se les colocó un
dispositivo de asistencia ventricular izquierdo. La
fisiopatología está relacionada con isquemia, le-
sión por reperfusión, hipertensión pulmonar, em-
bolismo pulmonar, sepsis y disfunción del ventrí-
culo izquierdo, sea diastólica o sistólica.22
S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC): se asocia a hipertensión pulmonar e
 Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio 63

hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, lo S Hipertensión arterial pulmonar primaria: se

cual se denomina cor pulmonale. Los pacientes
cursan con diferentes grados de disfunción del
VD. La disfunción del VD se agrava cuando se
presentan hipoxemia, sobrecarga de volumen, in-
fecciones pulmonares y de la vía aérea, embolismo
pulmonar o insuficiencia ventricular izquierda. En
pacientes con EPOC la disfunción del VD es un
factor independiente de riesgo de mal pronóstico.
S Enfermedad tromboembólica venosa: la embo-
lia pulmonar aguda y crónica es una causa fre-
cuente de disfunción del VD. El grado de la disfun-
ción está en relación con la magnitud del
embolismo; en casos de embolia pulmonar masiva
la falla ventricular derecha es una de las principa-
les causas de muerte y de inestabilidad hemodiná-
mica. Si este cuadro se asocia a estado de choque
la mortalidad puede llegar a ser de 50%. El embo-
lismo pulmonar crónico recurrente es causa de
hipertensión arterial pulmonar y de disfunción del
VD.23
presenta en la gente joven, de preferencia en las
mujeres, con un mal pronóstico. En estos pacien-
tes la reserva funcional del VD es un factor deter-
minante de sobrevida y de capacidad funcional.24
OPTIMIZACIÓN Y MANEJO DE LA
FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO
DERECHO EN EL PERIOPERATORIO
La evaluación integral de la función del VD en el perio-
peratorio es crítica, ya que es fundamental para desarro-
llar las estrategias que optimicen su función y aseguren
una mejor evolución de los pacientes. Se deberá evitar
en la mayor medida posible cualquier evento que condi-
cione incremento de la presión arterial pulmonar (PAP),
ya que este evento hemodinámico es uno de los princi-
pales detonantes de la descompensación de la función

Etiología Precarga Hemodinámicamente Mantenimiento Apoyo

Terapia específica Optimización inestable del ritmo sinusal ventilatorio
y sincronía
auriculoventricular
Embolismo pulmonar Estado sobrecarga Infarto VD, embolia Evitar
S Anticoagulación +/– de volumen pulmonar o Presión inspiratoria
S Trombólisis Especialmente hipovolemia Cardioversión > 30 cmH 2O
S Trombectomía Falla aguda/crónica Antiarrítmicos Auto Peep
VD Considerar 300 a Marcapaso Hipercapnia
Infección miocardio VI Balance negativo 600 mL de Resincronización Acidosis
S Terapia de reperfusión 500 mL –1 L diario solución salina Hipoxemia
S ICP o trombolisis
Sin respuesta Sin respuesta
Hipertensión pulmonar
arterial Perfusión continua de Inotrópico– Indicación
S Óxido nítrico diurético de asa y vasopresor
S Terapia prostanoides combinación de
S Sildenafil diuréticos Dobutamina Normotensión
Milrinona Normotensión
Endocarditis Sin respuesta Dopamina Hipotensión sin taquicardia
S Antibióticos Norepinefrina Hipotensión
S Cirugía Considerar ultrafiltración Fenilefrina Hipotensión–taquicardia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Vasopresina Hipotensión–taquicardia
Enfermedad coronaria Epinefrina Hipotensión refractaria
S Intervención o cirugía Combinación Basado en respuesta
Minimizar transfusiones
Falla cardiaca con Considerar
disfunción de VI
S Optimizar función
de VI Óxido nítrico inhalado o
prostanoides inhalados

Septostomía atrial
Asistencia VD
ECMO
Trasplante

Figura 5–3. Abordaje terapéutico de la insuficiencia ventricular derecha.

64 Evaluación y manejo perioperatorio
del VD. En la práctica clínica los principales factores
determinantes de incremento de la PAP son la hipoxia,
la hipercapnia, la acidosis, el tono simpático y las sus-
tancias vasoconstrictoras endógenas y exógenas, por lo
que es prioritario optimizar en el perioperatorio el esta-
do ácido–base, la oxigenación, la ventilación, la tempe-
ratura y el planeamiento cuidadoso de la técnica anesté-
sica a seguir. En cuanto a la función del VD, se deberá
mantener un equilibrio de los factores determinantes de
su función, entre los que destacan la precarga, la poscar-
ga, la contractilidad, la frecuencia cardiaca y el ritmo,
en especial cuando existe hipertensión arterial pulmo-
nar, para lo cual se recomienda lo siguiente (figura 5–3):
1. Mantener una precarga adecuada al ventrículo de-
recho.
2. Mantener la poscarga sistémica elevada, debido a
que el VD es incapaz de incrementar el gasto car-
diaco ante una disminución de la resistencia vas-
cular sistémica (RVS). Cuando se presenta dismi-
nución de la RVS hay un ciclo progresivo de
hipotensión, isquemia del VD, disminución del
gasto cardiaco y mayor hipotensión, lo que lleva
a una más profunda insuficiencia ventricular dere-
cha.
3. Evitar un incremento en la poscarga del VD. Para
lograr este objetivo se recomienda el uso racional
de vasodilatadores pulmonares, los cuales son de
dos tipos:
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(Capítulo 5)
a. Los que median su efecto por incremento del
AMPc.
b. Los que median su efecto por incremento del
GMPc.
4. Optimizar el inotropismo del VD mediante el em-
pleo de inotrópicos.
5. Evitar la bradicardia y controlar las taquiarritmias.
El manejo del paciente con disfunción ventricular dere-
cha en el perioperatorio es complejo, por lo que requiere
un abordaje multidisciplinario. En la figura 5–2 se resu-
men las recomendaciones terapéuticas a seguir en estos
pacientes.
CONCLUSIONES
El VD es fundamental para mantener el estado hemodi-
námico durante el perioperatorio, por lo que es reco-
mendable hacer una evaluación integral de su función
y su reserva funcional, en especial en los pacientes que
cursan con entidades que pueden alterar su funciona-
miento, con el fin de favorecer la implementación tem-
prana y oportuna de diferentes estrategias para optimi-
zar su función y mejorar la evolución de los pacientes.
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66 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 5)
 Capítulo 6
Manejo perioperatorio de
la preeclampsia–eclampsia
Manuel Marrón Peña

INTRODUCCIÓN tías, las nefropatías, las neumopatías, las neuropatías,

La obstetricia es la única rama de la medicina que repre-
senta el interés de dos pacientes, ambos tan íntimamente
ligados que ocasionalmente pueden ser antagónicos, lo
cual puede suceder en la preeclampsia. El embarazo es
un estado normal que causa cambios anormales inten-
sos y temporales de la fisiología materna, que esporádi-
camente se pueden transformar en un estado patológico;
esto puede ser de mucha gravedad e incluso causar la
muerte, como ocurre con la eclampsia. Por lo anterior,
la atención en salud que se brinda a las mujeres, en parti-
cular a las que se encuentran en edad reproductiva y en
especial en las gestantes, es un parámetro que sirve para
medir el grado de desarrollo de un país. Otro parámetro
que tiene el mismo fin y tal vez sea más importante es
el de la morbimortalidad obstétrica, debido a que las
complicaciones de un embarazo pueden aparecer en
cualquier momento y reflejar deficiencias en el diag-
nóstico, en el tratamiento y ciertamente en los recursos
con los que se cuenta para ofrecer una atención de alta
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
las enfermedades infectocontagiosas, las alteraciones
de la coagulación, las hemorragias obstétricas, el sufri-
miento fetal y la preeclampsia–eclampsia; esta última,
en pleno tercer milenio, sigue siendo la causa más fre-
cuente de morbimortalidad materna y perinatal, así
como de un crecimiento uterino retardado y de naci-
mientos prematuros tanto por edad gestacional como
por bajo peso al nacer.1–3 El síndrome de preeclampsia–
eclampsia es motivo de preocupación en los distintos
hospitales ginecoobstétricos de México y de otros paí-
ses en desarrollo, debido a dos razones:
1. Es la causa registrada en las estadísticas naciona-
les e internacionales que mayor mortalidad materna
ocasiona2–4 y la que más número de ingresos pro-
duce en las salas de cuidados intensivos gineco-
obstétricos,5–7 por las complicaciones que genera.
2. Es un grave problema de salud pública materna y
perinatal por el alto costo que representa en cuanto
a vidas humanas y el tratamiento hospitalario. Fi-
nalmente, la dificultad y las polémicas que genera
entre los médicos al tratar de dilucidar su etiolo-
gía, fisiopatología y terapéutica han hecho que se

calidad, como la que se brinda en los países desarrolla-

considere como un síndrome controversial y de
dos.1 Los resultados epidemiológicos de mortalidad se-
moda en su manejo ante una etiología hasta ahora
ñalan que los casos de muerte obstétrica pueden ser pre-
desconocida.
venibles hasta en 85% y que las complicaciones pueden
resolverse satisfactoriamente hasta en 95% cuando la
atención es temprana, de calidad y especializada.2
PROPÓSITO
En el mundo se considera que el embarazo siempre
es de alto riesgo por las complicaciones médicas que se
asocian a él. En México actualmente se considera que
20% de los embarazos se pueden complicar con padeci- El propósito de este capítulo es inducir al anestesiólogo
mientos del tipo de las cardiopatías, las endocrinopa- a tener un pleno conocimiento de la preeclampsia–

67
68 Evaluación y manejo perioperatorio
eclampsia, de su manejo perioperatorio y de los méto-
dos y técnicas anestésicas usados en México para el par-
to y la cesárea, así como tratar de aclarar algunas de las
contradicciones generadas acerca de ella, en particular
la del uso de anestesia general vs. anestesia neuroaxial.
HISTORIA
El registro más antiguo de la eclampsia se encuentra en
el papiro egipcio de Kahun, que data de hace 3 000 años.
Esta entidad también fue conocida en la época de Hipó-
crates (siglo IV a.C.) con el nombre de eclampse, que se
caracterizaba en las embarazadas por las presencia súbi-
ta de convulsiones. François Mauriceau (1693 a 1709)
fue el primero en reconocer que las convulsiones no
eran de naturaleza epiléptica, como se creía hasta ese
momento. En 1739 De Sauvage introdujo por primera
vez el término eclampsia parturientum en un tratado de
obstetricia. El primer indicio de una fase preconvulsiva
o preeclampsia lo hizo Lever en 1843, al observar un
manejo anormal de nitrógeno y proteína por parte del ri-
ñón en una paciente que después se convulsionó. La in-
vención del esfigmomanómetro en 1875 y la descrip-
ción de las fases de Korotkoff permitieron descubrir que
la hipertensión arterial sistémica (HTA) está íntima-
mente asociada a la preeclampsia–eclampsia,8 lo cual
causó un retraso en las investigaciones etiológicas y fi-
siopatológicas del padecimiento, ya que la atención se
enfocó en el estudio y el manejo del estado hipertensivo.
Los nombres que ha recibido a lo largo del tiempo
dieron como resultado la primera controversia, dado
que se le ha conocido como gestosis del embarazo, toxe-
mia gravídica, enfermedad hipertensiva aguda del em-
barazo, hipertensión proteinúrica del embarazo, hiper-
tensión latente del embarazo, hipertensión transitoria,
hipertensión inducida por el embarazo y preeclampsia–
eclampsia. El comité de terminología del American Co-
llege of Obstetricians and Gynecologists, para resolver
toda controversia al respecto, decidió nombrarla en de-
finitiva preeclampsia–eclampsia.8
DEFINICIÓN
Hoy se define a la preeclampsia como un trastorno fre-
cuente que sólo se presenta en las mujeres y únicamente
(Capítulo 6)
durante el embarazo; su etiología se desconoce, aunque
está caracterizada por hipertensión arterial, proteinuria
y edema. Su aparición ocurre después de la vigésima se-
mana de gestación. Antes de esta semana generalmente
aparece complicando el estado de embarazo molar, la
enfermedad del trofoblasto o el embarazo gemelar. Su
presentación es súbita, siendo más frecuente durante el
tercer trimestre (semanas 34 a 36) y en las primeras 48
h del puerperio. Cuando se suman convulsiones al pade-
cimiento se denomina eclampsia, que proviene del grie-
go eclampse, “relámpago”.1,8 También se le considera
como un estado proinflamatorio, protrombótico y mul-
tisistémico, mediado por alteraciones endoteliales con
etiología multifactorial.1,8,9
CLASIFICACIÓN
La preeclampsia está incluida dentro de los estados hi-
pertensivos asociados al embarazo, los cuales han sido
clasificados en cuatro categorías de acuerdo con el Wor-
king Group of the National High Blood Pressure Educa-
tion Program in Pregnancy.9–12 La clasificación de hi-
pertensión arterial en el embarazo propuesta por este
grupo en su último reporte es la siguiente:
S Preeclampsia: presión arterial sistólica w 140
mmHg y presión arterial diastólica w 90 mmHg,
que aparecen después de las 20 semanas de emba-
razo en una mujer normotensa. Los niveles de pro-
teinuria son w 300 mg en orina de 24 h.
S Hipertensión arterial gestacional: presión arte-
rial sistólica w 140 mmHg y presión arterial dias-
tólica w 90 mmHg, que se presentan después de
las 20 semanas del embarazo en una mujer normo-
tensa, sin proteinuria.
S Hipertensión arterial crónica: presión arterial
sistólica w 140 mmHg y presión arterial diastóli-
ca w 90 mmHg que se presentan antes de las 20
semanas de gestación o previas al embarazo.
S Preeclampsia asociada a hipertensión arterial
crónica. Es la exacerbación aguda y súbita de la
hipertensión arterial, acompañada de datos multi-
sistémicos, como trombocitopenia, alteración de
pruebas de las funciones hepática (elevación de
enzimas) y renal (proteinuria) en una embarazada
con hipertensión previa.
La preeclampsia–eclampsia se clasifica, a su vez, en
leve, grave y eclampsia. Para ello se toman en cuenta las
 Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia
cifras tensionales, la proteinuria y la presencia o ausen-
cia de convulsiones o de un estado de coma; es impor-
tante mencionar que esta clasificación de la preeclam-
psia de acuerdo con los parámetros mencionados no
tiene en la actualidad mucha importancia, ya que su im-
previsibilidad es tal que puede evolucionar rápidamente
a eclampsia u otra complicación grave.12
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de preeclampsia es de 2 a 8% de todos los
embarazos. En los hospitales institucionales de concen-
tración de México las cifras se elevan hasta 20%. En el
Hospital de Gíneco Obstetricia “Luis Castelazo Ayala”,
del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS),7 se
registran 20 000 nacidos vivos por año. El promedio de
mujeres que ingresan en la unidad de cuidados intensi-
vos con el diagnóstico de preeclampsia–eclampsia es de
450 cada año, de las cuales 405 padecen preeclampsia
severa y 45 eclampsia. Se calcula que en todo el país hay
2 500 casos de eclampsia cada año.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo identificados8,9,13,14 para desarro-
llar esta afección durante el embarazo incluyen edad
mayor de 35 años, primigestas jóvenes (menores de 20
años de edad) o añosas (mayores de 40 años de edad),
nuliparidad, cambio de pareja sexual (lo que sugiere un
componente inmunitario), periodo interginésico largo
(más de 10 años), obesidad (principalmente de tipo
mórbido), enfermedades maternas asociadas (lupus eri-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tematoso, diabetes mellitus en cualquiera de sus tipos,
hipertensión arterial crónica, síndrome antifosfolípi-
dos), enfermedades del tejido conectivo, deficiencia de
proteínas C y S, mutación del factor V de Leiden, pade-
cimientos renales, infecciones de las vías urinarias, em-
barazo múltiple, antecedentes de preeclampsia–eclam-
psia en otros embarazos, enfermedad trofoblástica
(aumento de tamaño y cantidad del trofoblasto), raza
negra, niveles elevados de homocisteína en sangre, fac-
tores ambientales (más frecuente en áreas rurales o mar-
ginadas con bajo nivel socioeconómico), desnutrición
(dietas inadecuadas, ricas en hidratos de carbono y defi-
cientes en selenio, calcio, zinc, ácidos grasos esenciales
69
y vitaminas C y E), actividad laboral durante el embara-
zo, con nulo o deficiente control prenatal y factores ge-
néticos (pacientes cuya madre tuvo el padecimiento y
varones en quienes durante su etapa de gestación la ma-
dre desarrolló preeclampsia y luego sus hijas la padecie-
ron). Finalmente, un factor poco investigado por los
médicos y que aparece consignado en el expediente clí-
nico —en más de 95% de las hojas de trabajo social—
es el relacionado con una deficiente relación psicoafec-
tiva de las pacientes con sus familiares en línea directa,
es decir, con el padre, con la pareja e incluso con la pro-
pia madre, refiriéndose como un trastorno disfuncional
familiar, al que responden con rechazo al hombre e in-
cluso al producto. La causa de estos hechos es la sensa-
ción de abandono que padecen desde la niñez, que en
muchos casos es real, ya que un alto número de estas pa-
cientes son futuras madres solteras o no cuentan con
ningún apoyo desde el inicio de su embarazo.
Por otro lado, el tabaquismo y la placenta previa pa-
recen ser factores que disminuyen el riesgo de pree-
clampsia.
ETIOLOGÍA
La causa sigue siendo desconocida, aunque se conocen
factores genéticos, inmunitarios, ambientales y endo-
crinos, así como una implantación anormal de la pla-
centa.
S Factores genéticos: el antecedente hereditario se
ha reportado en varios estudios, siendo el respon-
sable de 26% de los casos. Se ha corroborado que
quien es susceptible de padecerla tiene una eleva-
da frecuencia de HLA–DR4, encontrándose que la
susceptibilidad a la preeclampsia está localizada
en el locus del cromosoma 7 y en el brazo largo del
cromosoma 4, a lo que se asocian mutaciones
trombofílicas y la del factor V de Leiden de la coa-
gulación.9
S Factores inmunitarios: en el embarazo normal
existe una tolerancia inmunitaria mutua entre el
producto y la madre, la cual se pierde en la pree-
clampsia por un rechazo inmunitario materno al
aloinjerto fetal paterno (el producto) que actúa
como antígeno desencadenante.
S Disfunción endotelial por una implantación
anormal de la placenta: esta situación se caracte-
riza por la ausencia de cambios anatómicos a nivel
de los vasos sanguíneos del espacio intervelloso y
70 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Espacio
intervelloso
Decidua

Cambios
Arterias fisiológicos
espirales estructurales
(Ĭ 500 mm) Arterias
espirales

Semanas
15 y 16
Miometrio

Segmento
sin dilatar Arteria
Arteria basal
basal
Arteria
radial Arteria
Pared radial
músculo–elástica
(Ĭ 150–250 mm)
Normotensión Preeclampsia

Figura 6–1. Explicación de la fisiopatología de las arterias espirales en el embarazo normal y en el embarazo complicado por
preeclampsia–eclampsia. Angiogénesis de la placenta humana durante el primero y el segundo trimestre del embarazo.

del miometrio uterino, en particular los que acon-
tecen en las arterias espirales de la placenta nor-
mal y responsables directas en gran parte del flujo
sanguíneo útero–placenta–feto. Durante la inva-
sión trofoblástica normal las arterias pierden su
capa musculoelástica y la inervación autónoma,
por lo que se dilatan y, aunque carecen de inerva-
ción, responden a sustancias vasopresoras y hor-
monas, manteniendo durante la gestación normal
un sistema de perfusión de baja resistencia y flujo
alto que aseguran la adecuada nutrición y respira-
ción del embrión inicialmente y del feto más tarde
(figura 6–1).8,9
La invasión trofoblástica inadecuada durante el proceso
de placentación en la preeclampsia es de etiología des-
conocida; las lesiones características son secundarias a
una invasión endovascular defectuosa, en la que las ar-
terias espirales de la decidua materna no cambian mu-
cho y menos lo hacen durante la fase de invasión trofo-
blástica del tercio miometrial, conservado ahí su capa
musculoelástica y su inervación, por lo que están hipo-
tróficas e incluso ocluidas, con lesiones aterósicas del
endotelio y necrosis de la capa media (figura 6–1). Esto
produce una lesión endotelial de los vasos placentarios,
constituyendo el eje de la fisiopatología de la preeclam-
psia, ya que se mantiene durante el embarazo un sistema
de alta resistencia y flujo bajo a partir de la decimoquin-
ta o decimosexta semanas, que es cuando los cambios
anatómicos previamente descritos como normales se
deben efectuar y finalmente no se llevan a cabo.
Una secuencia de hechos de acuerdo con lo explica-
do, que resume los mecanismos implicados en la etiolo-
gía de la preeclampsia, se puede observar a continua-
ción:
Alteraciones cromosómicas y de los antígenos de
histocompatibilidad (HLA) elevados y ³ rechazo in-
munitario ³ implantación anormal de la placenta ³ hi-
poxia ³ liberación de citocinas ³ activación de neu-
trófilos y ³ lesión endotelial, con endoteliosis
placentaria inicial y luego generalizada a todos los órga-
nos de la economía, responsable en gran medida del flo-
rido cuadro clínico, cuyas características principales
son las de una hipoperfusión celular, tisular y orgánica,
con gravedad progresiva.
FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis de la preeclampsia–eclampsia involucra
a las arterias espirales defectuosas por una invasión del
trofoblasto y una invasión endovascular inadecuadas,
ocasionando un desequilibrio en la liberación a favor de
las sustancias vasoconstrictoras que se incrementan con-
tra las sustancias vasodilatadores que disminuyen; así, la
disminución de óxido nítrico por destrucción directa
 Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 71

(inhibe la agregación plaquetaria y relaja el músculo Cuadro 6–1. Fisiopatología de la preeclampsia.

liso endovascular) y de prostaciclina (inhibe la agrega- Desequilibrio de proteínas angiogénicas
ción plaquetaria y es vasodilatador), con el aumento y antiangiogénicas
exagerado del tromboxano A2 (TXA2) (vasoconstric- Trimestre Fase Factores Consecuencias
tor que aumenta la agregación plaquetaria), favorecen
1º y 2º Preclínica Genéticos, Placentación
la vasoconstricción, aunados a lesión endotelial, una
ambienta- aberrante. Dis-
mayor adherencia leucocitaria, aumento de sustancias les, inmuni- minución de la
mitógenas y de endotelina 1 (es el más potente vaso- tarios perfusión pla-
constrictor conocido), junto con el incremento de molé- centaria
culas de adhesión celular, de homocisteína (citotoxici- 3º Clínica sFlt aumen- Disfunción endo-
dad por liberación de óxido y superóxido de hidrógeno) tado, telial, hiperten-
y defectos en el material mitocondrial celular, que gene- VEGF dis- sión arterial,
minuido, coagulopatías,
ran globalmente más vasoconstricción y adhesión celu- PIGF dis- glomeruloen-
lar aumentada con disminución del flujo sanguíneo a ór- minuido doteliosis, pro-
ganos blanco. teinuria
En estudios recientes9 se encontró que la relaxina
está disminuida y que actúa en los receptores endotelia-
les de endotelina necesarios para la angiogénesis utero- proteínas angiogénicas y antiangiogénicas medibles a
placentaria; sus efectos son vasodilatadores renales, in- partir de la decimosexta semana del embarazo. La fms–
crementando el filtrado glomerular, por lo que su cinasa similar a la tirosina 1 (sFlt 1) está aumentada en
disminución en la preeclampsia afecta la función glo- la placenta y el suero de las preeclámpticas, lo mismo
merular. En relación con otros cambios patológicos en que la endoglina (sEng), las cuales son proteínas antian-
el riñón, se han identificado anticuerpos contra el recep- giogénicas que se combinan para producir disfunción
tor de angiotensina II AT1 presentes al inicio de la fase endotelial y preeclampsia severa, ya que el factor de
clínica de la preeclampsia, los que además persisten crecimiento vascular endotelial (VEFG) está disminui-
hasta seis semanas después del parto. Es posible que es- do en ellas, lo mismo que el factor de crecimiento pla-
tos anticuerpos den inicio a cambios importantes en la centario (PIGF) (cuadro 6–1).
fase extrínseca de la coagulación actuando como pro-
trombóticos. Por otro lado, hay disminución del volu-
men intravascular, hipovolemia, bajo gasto urinario, ne- DIAGNÓSTICO Y MARCADORES
fropatía (glomeruloendoteliosis, insuficiencia renal), PREDICTIVOS DE LA PREECLAMPSIA
alteraciones microcirculatorias, disminución de la pre-
sión venosa central (PVC), de la perfusión general y
placentaria que generan sufrimiento fetal crónico que se
puede agudizar, y bajo peso. La hipoalbuminemia por En el cuadro 6–2 se pueden apreciar los principales da-
trastorno renal y fuga de proteínas causa edema genera- tos clínicos y de laboratorio de la preeclampsia de
lizado, edema pulmonar y cerebral. La lentitud circula- acuerdo con el cambio patológico que aparece durante
toria y la hipoxia secundaria también producen aumento su evolución.8,9 Los parámetros comparativos de labo-
en los depósitos de fibrina, alteraciones de la coagula- ratorio de las mujeres sin embarazo, con embarazo y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ción, como trombocitopenia, y coagulación intravascu-
lar diseminada.1,8 Recientemente, además de lo anterior,
se han encontrado incrementos de diversas sustancias,
tales como las moléculas de adhesión endotelial
VCAM–1, ICAM–1, CD31, CD62, que reflejan una
disfunción del endotelio, por lo que se pueden usar
como marcadores predictivos de la preeclampsia. Otras
sustancias que se elevan en la disfunción mediada por
preeclampsia son la interleucina (IL) 6, la IL–1, el li-
gando Fas, los productos de la oxidación lipídica, las
neurocininas y la dimetilarginina asimétrica.9 La evi-
dencia actual15 sugiere que la fisiopatología de la pree-
clampsia está relacionada con un desequilibrio entre las
con preeclampsia aparecen anotados en el cuadro 6–3.
Algunos nuevos datos de laboratorio de interés, que
en los cuadros 6–2 y 6–3 no aparecen completos, son los
relacionados con los estados proinflamatorio y pro-
trombótico.9,16 Ellos sirven además como potenciales
marcadores predictivos de preeclampsia, por lo que se
mencionan a continuación: aumentan el factor de netro-
sis tumoral alfa (TNF–a), IL–6, PAI–1, endotelina, ce-
ruloplasmina, a1–antitripsina, expresión CD11b y cal-
cio ionizado intracelular. Disminuyen la proteína C
reactiva activada. Reflejan una resistencia a la insulina:
hiperglucemia e insulina aumentada; hablan de disfun-
ción endotelial; cifras anormales de fibronectina, endo-
72 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Cuadro 6–2. Diagnóstico clínico patológico y de laboratorio de la preeclampsia

Afectación patológica
Vasoespasmo generalizado
Hipoperfusión generalizada
Daño endotelial
Glomeruloendoteliosis
Hipovolemia, hemoconcentración
Hipoproteinemia
Síndrome de HELLP
Coagulopatía
Lesión hepática
Cardiovascular y respiratoria
Sistema nervioso central
Metabolismo
Fetal
CID: coagulación intravascular diseminada; PVC: presión venosa central; DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta; PCAP: presión en
cuña pulmonar; EVC: evento vascular cerebral.
Datos clínicos o de laboratorio
Hipertensión arterial, síndrome vasculoespasmódico, anormalidades en el fondo de ojo,
retinopatía
Acidosis metabólica, lactacidemia, hiperuricemia, sufrimiento fetal, bajo peso al nacer
Proteinuria en orina de 24 h, trombocitopenia (<100 000 plaquetas/mm3), síndrome de
HELLP, fibronectina y laminina elevadas, endotelina aumentada, antitrombina III baja
(indica respuesta procoagulante)
Proteinuria, disminución de la depuración de creatinina, de urea, de ácido úrico y de crea-
tinina
Oliguria, reducción de la PVC y de la PCAP, aumento de hemoglobina y hematócrito
Edema, ascitis, hipoalbuminemia
Hemólisis microangiopática con esquistocitosis en frotis de sangre fresca, hemoglubinu-
ria, aumento de enzimas hepáticas, trombocitopenia
Alargamiento del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina, fibrinó-
geno bajo, presencia de dímero D, tiempo de coagulación aumentado, petequias y
hemorragias en sitios de punción, trombocitopenia, trombosis microvascular, CID
Hemorragia periportal y necrosis, aumento de enzimas, dolor abdominal en barra que
predice ruptura hepática, hematoma hepático y eclampsia
Estado hiperdinámico, edema pulmonar, edema de glotis y lengua con insuficiencia car-
diaca e insuficiencia respiratoria aguda, cardiomiopatía, aumento del volumen plasmá-
tico hasta 30%
Cefalea, acúfenos, fosfenos, retinopatía, vasoespasmo e isquemia y hemorragia cerebral,
convulsiones, coma y muerte. Eclampsia, EVC isquémicos o hemorrágicos
Diabetes, resistencia a la insulina, obesidad
Aumento del crecimiento uterino, oligohidramnios, DPPNI, recién nacidos prematuros con
bajo peso, sufrimiento fetal crónico agudizado, muerte fetal

telina y óxido nítrico; se observa la función plaquetaria plo, la ausencia de hemólisis en algunos casos del mis-
alterada a través de trombocitopenia y prostaciclina ba- mo, que son menos graves.
jas; hay presencia de citocinas TNF–a, FAS, PCR; acti- Afortunadamente, la aparición de algunos datos de
vidad fibrinolítica: PAI–1, PAI–2, AT III; también dis- alarma ayuda a detectar oportunamente a las pacientes
función renal; calicreína, elevación de creatinina, urea con mayor riesgo de complicaciones, aun sin presentar
y ácido úrico, con hipocalciuria y aclaramiento de crea- la tríada completa; estas manifestaciones se enumeran
tina bajo; aparecen péptidos placentarios: inhibina, a continuación:17
hCG, HCR, leptina. Se agregan datos de estrés oxidati-
vo: antioxidantes, triglicéridos, homocisteína y, final- 1. Cefalea.
mente, la invasión anormal del trofoblasto (moléculas 2. Acúfenos.
de adhesión solubles) se demuestra con16 VEGF dismi- 3. Fosfenos, visión borrosa, escotomas y fondo de
nuido, IGF, sVCAM–1, sICAM–1, sE–selectina, sL– ojo anormal.
selectina y sP–selectina. 4. Tensión arterial de difícil control; elevaciones
El ultrasonido Doppler en los estudios de gabinete es bruscas y súbitas de la misma.
necesario y muy útil. 5. Náusea y vómito.
En la valoración inicial se deben tomar en cuenta los 6. Epigastralgia, dolor en barra.
criterios diagnósticos establecidos, en donde la tríada 7. Oliguria persistente.
clásica de hipertensión, proteinuria y edema puede ser 8. Hematuria.
insuficiente para detectar todos los casos de preeclam- 9. Trombocitopenia.
psia, pues se ha visto que hasta 20% de los casos de 10. Elevación de las enzimas hepáticas.
eclampsia aparecen con una hipertensión mínima e in- 11. Proteinuria de más de 5 g/dL, sufrimiento fetal y
cluso sin proteinuria; además, está registrado que hasta crecimiento fetal intrauterino restringido.
50% de los pacientes con síndrome de HELLP tienen 12. Oligohidramnios.
presentaciones atípicas,17,18 siendo notable, por ejem- 13. Abruptio placentae (DPPNI).
 Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 73

Cuadro 6–3. Parámetros de laboratorio comparativos en pacientes no gestantes,

embarazadas y gestantes con preeclampsia. Norma técnico–médica
para la prevención y el manejo de la preeclampsia–eclampsia
Parámetro Valores normales medios Valores normales medios Preeclampsia
en las no gestantes en gestantes
Creatinina sérica 0.7 mg/dL 0.5 mg/dL > 0.8 a 0.9 mg/dL
BUN sérico 12 mg/dL 9 mg/dL > 13 a 14 mg/dL
Glucemia 70 a 110 65 a 90 mg/dL –
Ácido úrico sérico 3.7 mg/dL 3.2 mg/dL > 5 mg/dL
Na+ sérico 138 a 145 mEq/L 135 mEq/dL > 148 mEq/L
K+ sérico 3.5 a 4.5 mEq/L 3.6 mEq/L > 5 mEq/L
Cl– sérico 95 a 105 mEq/L > 106 mEq/L
Ca++ sérico 8 a 10 mg/dL o 4.5 a 5 mEq/L ± 10% *
Bicarbonato sérico 24 18 a 22 mEq/L
Osmolaridad plasmática 288 278 a 280 mOsm/K
Aclaramiento de creatinina 100 a 110 mL/min ° 130 a 140 mL/min < 70 mL/min
° 40 a 50%
AST 12 a 46 UI/L < 40 UI/L < 40 UI/L
ALT 3 a 50 UI/mL < 40 UI/L < 40 UI/L
DHL 90 a 200 U/L < 600 UI/L > 600 (HELLP)
BT 0.2 a 1 mg/dL 1 mg/dL > 1.2 mg/dL (HELLP)
Albúmina 3.5 a 5.0 g/dL Variable < 3.5
Globulina 2.3 a 3.5 g/dL Variable < 2.3 g/dL
Proteínas totales 6 a 8 g/dL Variable < 5 g/dL
Relación albúmina–globulina >1 >1 >1
Hemoglobina > 12 g/dL 10.5 a 11 g/dL > 10 g/dL (valora hemocon-
centración)
Hematócrito > 36 35% en el 2º trimestre > 37% (signo de alerta)
37% al término
Frotis en sangre periférica Normal Normal Esquistocitos y reticulocitos
Plaquetas 150 000 a 400 000 > 100 000 > 100 000
TP 75 a 100% w 12.5” Normal a prolongado
(40.5 a 12.5”)
TPT 32 a 39” o < 7” del control w 39” Normal a prolongado
Fibrinógeno 200 a 400 mg/dL > 220% < 200 mg/dL
Productos de degradación Negativo a 40 mg/dL > 12.5” > 40 mg/dL
F–f
EGO
Densidad 1.015 a 1.025 < 4.015 Normal a prolongado > 1.015
Sedimento – – Cilindros granulosos
Proteinuria < 180 mg/24h 300 a 500 mg/24h > 300 mg/dL**
Glucosuria Negativo o < 100 mg/día Cantidades variables > 500 mg/24h
BUN: nitrógeno ureico sanguíneo; ASP: aspartato aminotransferasa; ALT: alanino transaminasa; DHL: deshidrogenasa láctica; BT: bilirrubina total;
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TP: tiempo de protrombina; PTP: tiempo total de protrombina; EGO: examen general de orina. * Se incrementa hasta 220% de los valores norma-
les. ** Varía con el uso de MgSO4.

En conjunto predicen eclampsia, ruptura hepática o he-
morragia cerebral, por lo que siempre se tiene que pen-
sar que la preeclampsia es progresiva, impredictiva y le-
tal.
La solicitud de determinación de marcadores predic-
tivos en pacientes con riesgo de padecer preeclampsia
es otro hecho que se debe tomar en cuenta desde la deci-
moquinta semana, ya que son detectables principalmen-
te en orina. Por ejemplo, Maynard19 demostró, como se
mencionó, que los niveles de SFLT–1 están realmente
elevados en las pacientes con preeclampsia, mientras
las concentraciones activas de VEFG y PIGF están dis-
minuidas. También se comprobó que la administración
de suero en mujeres con preeclampsia inhibía in vitro la
angiogénesis y la vasodilatación arterial y, lo que es más
importante aún, que ambos efectos fueran reversibles a
la administración de VEGF y PIGF exógeno.
Otros trabajos posteriores corroboraron la relación
entre el aumento del SFLT–1 y el desarrollo de pree-
clampsia.20,21
74 Evaluación y manejo perioperatorio
Thadani22 encontró que los niveles de PIGF durante
el primer trimestre estaban reducidos en las pacientes
que desarrollarían preeclampsia.
Levine y col.23–25 señalaron el valor de la dosifica-
ción urinaria de PIGF, ya que antes de la enfermedad re-
nal establecida la molécula de SFLT–1 es muy grande
para ser filtrada en la orina; en cambio, el PIGF sí apare-
ce tempranamente. Estos autores observaron una dismi-
nución significativa del PIGF urinario cinco semanas
antes del desarrollo de la preeclampsia clínica. Se plan-
tea también que el índice SFLT–1/PIGF, después de es-
tablecida la enfermedad clínica, puede ser utilizado
como un indicador de la gravedad de la enfermedad.
Las consecuencias prácticas de todas estas investiga-
ciones incluyen:
1. Se podría contar con una prueba relativamente fá-
cil de realizar y no invasora (PIGF urinario) para
predecir la preeclampsia semanas antes de su ma-
nifestación clínica. La Organización Mundial de
la Salud (OMS) está coordinando un gran estudio
prospectivo para determinar su confiabilidad real.
2. La posibilidad de disponer de un agente terapéuti-
co (VEGF–121) que pueda revertir la hipertensión
y la proteinuria en humanos, efecto ya demostrado
en ratas.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más graves del síndrome son he-
morragia cerebral, evento vascular cerebral isquémico,
edema pulmonar agudo, cardiomiopatía, insuficiencia
respiratoria aguda, insuficiencia renal, ruptura o hema-
toma hepático, coagulación intravascular diseminada,
eclampsia y síndrome de HELLP.1,8 Los dos últimos,
por su importancia, serán descritos brevemente a conti-
nuación.
Eclampsia
Es una forma complicada de la preeclampsia, más la
presencia de convulsiones generalizadas tónico–clóni-
cas y estado de coma.
Se presenta en 46.3% en el anteparto, en 16.4% en el
intraparto y en 37.3% en el posparto.1,8
En la preeclampsia–eclampsia el edema cerebral re-
sulta de la pérdida de la autorregulación cerebral por la
(Capítulo 6)
hipertensión severa (160/110 o 150 mmHg de tensión
arterial media); es de tipo difuso y genera encefalopatía
hipertensiva con convulsiones y estado de coma, e in-
cluso hemorragia cerebral.
El manejo del edema cerebral incluye la corrección
de la hipoxia y la hipercarbia, el control de la presión
sanguínea y la temperatura corporal y evitar el uso de
agentes anestésicos inhalados.
La hiperventilación manual o mecánica asistida se
debe practicar manteniendo un control de la hipocapnia,
procurando mantener la PCO2 entre 25 y 30 mmHg, lo
que reduce la hipertensión intracraneana y el edema ce-
rebral.
La administración de agentes osmóticos, como el
manitol, reduce el edema. La terapia esteroide es efecti-
va para el edema cerebral crónico localizado, como en
el caso de tumores o abscesos, pero es menos benéfica
en el edema cerebral agudo difuso de la paciente pree-
clámptica; sin embargo, otras condiciones generales
mejoran con su uso e incluso ayudan a la maduración
pulmonar fetal, por lo que se debe emplear dexametaso-
na en dosis de 10 mg por vía intravenosa (IV) cada 12
h, como ya se comentó.
Síndrome de HELLP
Este síndrome se caracteriza por hemólisis, elevación
de las enzimas hepáticas y trombocitopenia.1,8,17,27 La
hemólisis es el resultado del paso de eritrocitos entre los
vasos trombosados dañados; rara vez produce anemia.
La trombocitopenia es secundaria a la destrucción peri-
férica de plaquetas a nivel microcirculatorio y en oca-
siones la cuenta plaquetaria es menor de 100 000. Se re-
comienda la transfusión de 10 unidades de concentrado
plaquetario cuando la cifra sea menor de 50 000/mL;
administrar cinco concentrados plaquetarios en 24 h si
la cuenta se encuentra entre 50 000 y 100 000/mL. Ade-
más, se recomienda transfundir una unidad de plasma
fresco congelado cada ocho horas, por las plaquetas que
contiene.
Hay que tener presente que este tipo de pacientes se
acompañan de una mayor pérdida sanguínea durante el
parto y la operación cesárea y que en ocasiones se asocia
a desprendimiento prematuro de placenta (DPPNI). La
elevación de enzimas hepáticas es otro signo de disfun-
ción multisistémica; la enzima transaminasa glutámi-
co–oxalacética es la que comúnmente se encuentra ele-
vada y se puede acompañar de hipoglucemia. La
dexametasona, el sulfato de magnesio y otras medidas
que se verán más adelante son útiles en el tratamiento
integral.
 Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 75

MORBILIDAD Y MORTALIDAD Prevención de la preeclampsia

Hasta ahora no se ha encontrado la forma de prevenirla;

La morbilidad está representada por las complicaciones
anotadas. En relación con la mortalidad, la OMS estimó
en 2000 cerca de 600 000 fallecimientos maternos
anuales en el mundo, de los cuales 98% ocurrieron en
países en vías de desarrollo.
En el continente americano la OPS registró en 2002
la muerte de más de 23 000 mujeres gestantes, con una
tasa global superior a 190 decesos por cada 100 000 na-
cidos vivos. En México las tasas de mortalidad materna
oscilan entre 60 y 70 muertes por cada 100 000 naci-
mientos.2
En el sistema hospitalario del IMSS de todo el país
se observó en el quinquenio de 2000 a 2005 un descenso
en la tasa general de mortalidad materna de 38.9 a
33.4,2,3 debido a los programas de atención implemen-
tados para reducirla; lo mismo ocurrió en todo el Sector
Salud mexicano.
Las primeras tres causas de mortalidad materna en el
IMSS en el periodo de 2000 a 2005 son las que se mues-
tran en el cuadro 6–4.
En relación con la preeclampsia,2,3 la tasa de 12.3 por
cada 100 000 nacidos vivos aún equivale a 36.8% del
total de muertes obstétricas registradas en el lapso men-
cionado (1 613 fallecimientos), por lo que ocupa el pri-
mer lugar de la mortalidad; la hemorragia obstétrica
ocupó el segundo lugar con 15.3% y los abortos el terce-
ro, con 5.5%. Entre las otras causas de muertes obstétri-
cas directas se encuentran la sepsis, los traumatismos y
también las ocurridas por accidentes anestésicos con un
bajo porcentaje (1.4%), pero aun reducibles si se mejo-
ran las medidas de seguridad anestésica.
los estudios con fármacos, como el ácido acetilsalicíli-
co, el calcio y los ácidos grasos omega 3, no han logrado
demostrar su utilidad en este sentido.9,17 Los marcado-
res para la fase preclínica están en investigación, pero
se espera que el padecimiento se pueda detectar desde
antes de la vigésima semana, en que se manifiestan los
descensos y las elevaciones de estos marcadores, princi-
palmente de las moléculas de adhesión solubles, para
iniciar un tratamiento más selectivo antes de que se pre-
sente la fase clínica de la preeclampsia.16 El uso de
VEFG 12118 parece prometedor, pero se requieren más
estudios al respecto para valorar su utilidad.
MANEJO PERIOPERATORIO
La preeclampsia–eclampsia es uno de los mejores ejem-
plos para la práctica de la medicina perioperatoria, la
cual se está tratando de impulsar en México, porque su
manejo integral incluye un cuidado multidisciplinario
e interdisciplinario en donde interactúan grupos de es-
pecialistas en ginecología y obstetricia, internistas, en-
docrinólogos, cardiólogos, neumólogos, intensivistas,
de cuidados en medicina critica, anestesiólogos, urgen-
ciólogos y pediatras neonatólogos. La especialización
individual en cada una de estas ramas es el modelo que
actualmente se sigue; pensamos que es necesaria la for-
mación de nuevos especialistas en medicina periopera-
toria, en donde se incluya globalmente a todas las espe-
cialidades mencionadas para una sola figura médica,
aunque ello implique un mayor número de años de estu-
dios de posgrado.

Cuadro 6–4. Mortalidad materna de 2000 a 2005 TRATAMIENTO GENERAL

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

en el Instituto Mexicano del Seguro Social de HOSPITALARIO PREVIO A LAS

acuerdo con sus tres causas principales SEMANAS 34 A 36 DE GESTACIÓN
Causas Defuncio- Porcentaje Tasa*
nes totales (%)
Obstétricas directas e 1 613 100.0 33.4 Las medidas terapéuticas actuales parecen ser sólo pa-
indirectas liativas y de beneficio temporal, aunque permiten mejo-
Obstétricas indirectas 361 22.4 7.5 rar el pronóstico materno y fetal. El objetivo principal
Obstétricas directas 1 252 77.6 25.9 es mejorar la perfusión tisular, para lo cual se tienen a
Preeclampsia–eclam- 594 36.8 12.3 su vez tres objetivos:1,7,9,17,26–30
psia
Hemorragia materna 250 15.5 5.2 1. Reposición del volumen intravascular.
Abortos 86 5.3 1.8 2. Control de la hipertensión arterial.
Otras causas directas 322 20.0 6.6 3. Prevención o reversión de las convulsiones.
76 Evaluación y manejo perioperatorio
Para cumplir con estas metas se siguen protocolos de
manejo, entre los que destaca el del Colegio Americano
de Ginecología y Obstetricia, que con algunas modifi-
caciones es el que se usa en los hospitales de ginecoobs-
tetricia de concentración de la República Mexicana, por
lo que a continuación se menciona, partiendo de la pre-
misa que señala la individualización de las pacientes
como lo más importante.
Reposición del volumen intravascular
Suministrar HaemaccelR o dextrán 40, o almidón a 6 y
10% a razón de 500 mL en dos o cuatro horas de acuerdo
con la PVC, el grado de oliguria y la PCP; en los casos
graves (repetir cargas hasta la normalización) hay que
agregar de 125 a 150 mL de cristaloides por hora (solu-
ción mixta, solución de Hartmann y solución fisioló-
gica). También se pueden usar 50 mL de albúmina a
25% cada ocho horas (alto costo) o plasma en dosis de
15 mL/kg cada ocho horas en lugar de los coloides arti-
ficiales o después de ellos. Aplicar cloruro de potasio de
acuerdo con los electrólitos séricos (en general se usan
dos ampolletas IV cada 12 h).
Los diuréticos (furosemida) se usan hasta que la vole-
mia sea más adecuada, o como prueba de la función renal
ante oliguria persistente.
Control de la hipertensión arterial
Se indican 500 mg de alfametildopa más 50 mg de hi-
dralazina cada ocho horas, o isoxuprina en dosis de 50
mg en 250 mL de cristaloide según la respuesta y la
valoración cada 10 min, o labetalol 20 mg en bolos para
luego seguir con 40 u 80 mg hasta llegar a un máximo
de 220 mg, así como nifedipino sublingual en dosis de
10 mg si la tensión arterial diastólica está por arriba de
100 mmHg. Repetir este esquema cada 30 min por tres
ocasiones hasta lograr el control de las cifras tensiona-
les; si esto no se logra se debe seguir con nitoprusiato de
sodio (90 mL de solución glucosada a 5% más 10 mL
de nitroprusiato para pasar de 0.5 a 3 mg por minuto) y
revalorar cada tres minutos; si aún no hay un control, se
decide la interrupción del embarazo y se suspende el ni-
troprusiato. Fármacos contraindicados: inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores
ATII, debido a que causan anormalidades fetales e in-
cluso la muerte fetal.
La dexametasona IV se usa a razón de 500 mg/kg o
bien se aplican bolos IV de 10 mg cada 12 h.
(Capítulo 6)
Prevención o reversión
de las convulsiones
Inicio: un bolo IV de sulfato de magnesio de 4 a 6 g en
10 a 20 min. También se utiliza por vía intramuscular
profunda en cada glúteo a razón de 5 g, con repetición
cada cuatro horas.
Mantenimiento: infusión continua de 1 a 3 g/h. Se
preparan 40 g de MgSO4 en 1 000 mL de solución salina
a 0.9% para administrar de 25 a 75 mL/h. El rango tera-
péutico oscila entre 5 y 7 mg/dL.
Es importante medir las cifras de este compuesto en
sangre, debido a su toxicidad en el sistema nervioso. En
Europa no se usa, pero se sustituye por diazepam, feni-
toína (250 mg IV cada ocho horas) o fenobarbital, y re-
presenta otras alternativas del manejo.
Las medidas generales incluyen reposo en cama,
control de peso diario, administración semanal de beta-
metasona o dexametasona, evaluación de los paráme-
tros relacionados con los órganos blanco más afectados,
anamnesis diaria sobre cefalea, alteraciones visuales,
recuento cotidiano de movimientos fetales, control se-
manal del volumen de líquido amniótico y ecosonogra-
fía para control del crecimiento uterino cada dos sema-
nas.
Se sabe que el tratamiento definitivo de la preeclam-
psia es la interrupción del embarazo, ya que una vez que
se obtiene el producto y se produce el alumbramiento
las condiciones clínicas empiezan a mejorar; el proble-
ma radica en la decisión del momento oportuno para ha-
cerlo, lo cual depende de la respuesta materna al trata-
miento médico, de las condiciones de la madre y de la
repercusión fetal, porque se considera que es más ries-
goso someter a cirugía y anestesia a una paciente que no
recibe un tratamiento previo estabilizador de sus condi-
ciones generales que a otra que tiene los beneficios del
manejo compensatorio.1,7,9,17,18,26–30
Las metas del periodo de estabilización que una vez
cumplidas son el indicador de que la paciente está com-
pensada y se puede interrumpir el embarazo si la edad
fetal u otros factores así lo permiten son las siguientes:
1. Volemia corregida: PVC igual a 6 u 8 cmH2O, pre-
sión en cuña pulmonar de 8 a 12 mmHg, volumen
urinario mínimo de 50 mL/h; el ideal es 1 mL/kg/h.
2. Evaluación y corrección de fallas orgánicas: car-
diacas, renales, hepáticas y de coagulación.
3. Ausencia de crisis convulsivas o coma.
4. Control efectivo de la presión arterial (diastólica
de 95 mmHg y media de 110 mmHg).
5. Feto sin sufrimiento, evaluado y reanimado si fue
necesario.
 Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia
6. Acceso vascular garantizado (dos venoclisis con
catéteres de 14 a 16 y el de PVC) .
7. Monitoreo materno y fetal completos.
8. Tiempo mínimo de estabilización de seis a ocho
horas, para cumplir ayuno y conocer los resulta-
dos de los exámenes de laboratorio y gabinete.
9. Comunicación entre el grupo de manejo multidis-
ciplinario con funciones bien definidas para cada
uno de sus integrantes.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
PREOPERATORIO
En la paciente con preeclampsia–eclampsia que es can-
didata a cirugía y a un método y técnica anestésicos, la
conducta terapéutica recomendada en distintos medios
hospitalarios mexicanos incluye:1,7,9,17,26–30
En caso de eclampsia se procede de la siguiente mane-
ra:1,7,9,17,18,26–30
1. Internar a la paciente, de preferencia en terapia
intensiva, y minimizar los estímulos.
2. Ayuno absoluto si hay inminencia de eclampsia
o probabilidad de cirugía a corto plazo.
3. Posición de Fowler y oxígeno con puntas nasales
o mascarilla a 3 L/min, y periodos de reposo en
decúbito lateral izquierdo varias veces al día.
4. Colocar el catéter venoso central e iniciar con co-
loides y cristaloides, como ya se indicó, de acuer-
do con la PVC, la frecuencia cardiaca y la oligu-
ria. Iniciar el manejo hemodinámico con cargas
rápidas (expansores del plasma, albúmina huma-
na y cristaloides).
5. Vigilar los datos de progresión de la enfermedad
y los de alarma ya mencionados. Verificar el fondo
de ojo y valorar la hiperreflexia osteotendinosa.
6. Solicitar biometría hemática, química sanguínea,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tiempos de protrombina, tiempo parcial de pro-
trombina, dímeros B, C y D —para evaluar los
diferentes factores de coagulación—, cuenta pla-
quetaria, fibrinógeno y productos de degrada-
ción del mismo, tiempo de sangrado activado y
formación del coágulo en un tubo sin anticoagu-
lante, pruebas sanguíneas cruzadas, transamina-
sa glutámico oxalacética, TGP, DHL, fosfatasa
alcalina, proteínas totales, bilirrubina directa e
indirecta, frotis de sangre periférica con búsque-
da de células de Burn, electrólitos séricos, gaso-
metría arterial, ultrasonido hepático y medidores
predictivos.
77
7. Vigilar la actividad uterina y la frecuencia car-
diaca fetal.
8. No usar ningún vasodilatador sin reponer previa-
mente el volumen. Los líquidos se deben admi-
nistrar con cautela, debido al riesgo de edema
pulmonar. Valorar continuamente la función car-
diaca.
9. Continuar con soluciones coloides tipo albúmina
o plasma cada ocho horas y aplicar cristaloides en
relación con la PVC.
10. Reponer el potasio de acuerdo con los electróli-
tos séricos, el electrocardiograma y la diuresis.
11. Control de la hipertensión arterial como ya se se-
ñaló.
12. MgSO4 de acuerdo con lo descrito.
13. Si una vez repuesta la volemia persisten bajos los
volúmenes urinarios se debe administrar una do-
sis única de 40 a 100 mg de furosemida.
14. Verificar que las metas del tratamiento estabiliza-
dor estén cumplidas.
1. Llevar a cabo todo lo anterior.
2. Tener AmbúR y equipo de intubación a la mano.
3. Administrar difenilhidantoína en dosis de 250 mg
como dosis inicial y 125 mg/8 h durante 48 h.
4. Administrar manitol a 20% en dosis de 250
cm3/12 h.
5. Administrar metilprednisona (SolumedrolR) de
5 mg/kg dosis inicial; después 1 mg/kg/8 h o de-
xametasona de 16 a 24 mg como dosis inicial y
8 mg/8 h para maduración pulmonar fetal.
6. Si con el tratamiento persisten las convulsiones,
irritabilidad extrema o estado de coma, se proce-
de después de intubación traqueal a poner a la pa-
ciente en coma barbitúrico con tiopental sódico
en dosis de 10 mg/kg en 50 cm3 de solución glu-
cosada IV cada 30 min tres o cuatro dosis, para
después continuar con 100 mg/kg en 500 mL de
solución glucosada para 24 h dosis respuesta, ba-
sada en la concentración plasmática del fármaco,
que debe ser de 2.5 mg a 5 mg por 100 en el elec-
troencefalograma y en el índice biespectral si se
cuenta con él.
7. Relajación muscular con vecuronio cada cuatro
horas.
8. Mantener el estado de coma de 24 a 48 h. Durante
el estado de coma no es necesario dar sulfato de
magnesio.
9. La interrupción del embarazo por causa fetal se
basa en la persistencia de una tensión arterial de
78 Evaluación y manejo perioperatorio
165/110 o mayor a pesar del tratamiento, la eli-
minación urinaria menor de 400 mL en 24 h, el
recuento plaquetario menor de 50 000/mm3, el
aumento progresivo de creatinina sérica, el DHL
mayor de 1 000 unidades, la disminución de los
movimientos fetales, los trazos cardiacos fetales
de sufrimiento y el flujo sanguíneo umbilical
diastólico invertido. Las causales maternas in-
cluyen sangrado agudo (DPPNI, placenta previa,
ruptura uterina y ruptura hepática) u otras emer-
gencias obstétricas.
Implicaciones preanestésicas
por la enfermedad y por el
tratamiento instituido1,6,9,17,27–30
1. Antes de iniciar cualquier procedimiento anesté-
sico se debe administrar un volumen intravascu-
lar adecuado, principalmente a base de coloides
y cristaloides.
2. Antes de iniciar cualquier maniobra de penetra-
ción corporal se deberán tener tiempos de coagu-
lación y recuento plaquetario, ya que la mayoría
de estas pacientes tienen alteraciones hematoló-
gicas.
3. Cualquiera que sea la técnica anestésica a em-
plear conviene incrementar la fracción inspirada
de oxígeno, pues en el embarazo se encuentran
disminuidos los volúmenes de reserva inspirato-
ria y residual, así como la capacidad residual fun-
cional. Se debe prevenir la broncoaspiración
(síndrome de Mendelson) con el empleo de anti-
ácidos claros, como citrato de sodio a 0.3% a ra-
zón de 30 mL por vía oral, aspiración gástrica, ra-
nitidina de 150 mg VO dos horas antes de la
cirugía, omeprazol de 40 mg IV 30 min antes y
metoclopramida IV 10 min antes de la anestesia.
4. Se debe prevenir la compresión aortocava y el
síndrome de hipotensión supina.
5. La mayoría de las pacientes tienen edema farín-
geo, laríngeo y de lengua, lo cual dificulta la intu-
bación endotraqueal. Además, sufren edema ce-
rebral, por lo que al realizar varios intentos de
intubación existe la posibilidad de incrementar
las presiones arterial e intracraneal, y producir
crisis convulsivas y hemorragia.
6. Se administraran fármacos como lidocaína, es-
molol, alfentanilo o remifentanilo para prevenir
la hipertensión de la laringoscopia y la intuba-
ción traqueal.
(Capítulo 6)
7. El uso de sedantes y barbitúricos se asocia con un
mayor riesgo de sufrimiento fetal.
8. El sulfato de magnesio prolonga la acción de los
sedantes, los anticonvulsivos y los relajantes
musculares, sobre todo los no despolarizantes; se
elimina a través del riñón, tiene efecto inotrópico
negativo, es tocolítico y vasodilatador e inhibe la
agregación plaquetaria; sus niveles en sangre de-
ben oscilar entre 4 y 8 mEq/L; las determinacio-
nes de 12 mEq producen depresión respiratoria.
9. Los antihipertensivos, como la metildopa y la hi-
dralazina, interactúan con el bloqueo simpático
que se produce con la anestesia peridural al po-
tenciar el efecto vasodilatador.
10. La oliguria es una manifestación de que el gasto
urinario y la filtración glomerular han disminui-
do; ambos son importantes en la eliminación de
sustancias anestésicas.
11. La disminución de la presión coloidosmótica con
la que evolucionan estas pacientes refleja el gra-
do de hipoproteinemia, lo cual es muy importan-
te, dada la fijación de los anestésicos a las proteí-
nas.
12. La efedrina, la epinefrina, la ergonovina, la keta-
mina, los relajantes musculares despolarizantes
y el enflurano son medicamentos de muy elevado
riesgo en estas pacientes, por lo que su uso no se
recomienda o deberá estar supeditado, principal-
mente la efedrina, a la técnica anestésica emplea-
da y a la hipotensión arterial que ésta produzca,
pues es bien conocido que la efedrina incrementa
la presión arterial sin afectar la circulación utero-
placentaria.
13. En la mayoría de estas pacientes hay disminución
de la distensibilidad del miocardio, de manera que
son más susceptibles a insuficiencia cardiaca.
14. El bloqueo epidural puede ser utilizado en pa-
cientes tratadas con AspirinaR. En ausencia de
otros signos y síntomas de coagulopatía lo mejor
es la anestesia neuroaxial con bloqueo epidural o
subaracnoideo y no deben estar contraindicados
en estas pacientes, ya que son bien tolerados y no
producen complicaciones por esta causa.
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Los cambios fisiológicos que produce el embarazo en la
gestante deben ser conocidos por el anestesiólogo, ya
que son muchas las implicaciones que producen durante
 Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia
el acto anestésico. Las clasificaciones conocidas de
riesgos y estados físicos de la American Society of Anes-
thesiologists, la New York Heart Association, Mallam-
pati y otras de examinación de la vía aérea son útiles en
la valoración preanestésica y se deben usar con mucho
criterio, ya que no necesariamente contemplan dentro
de sus esquemas a la paciente ginecoobstétrica, al bino-
mio madre–hijo ni a la paciente preeclámptica; sin em-
bargo, normativamente el anestesiólogo tratante las de-
berá consignar en el expediente clínico.1,6
MEDICACIÓN PREANESTÉSICA
La individualización de cada paciente es lo más apro-
piado; su indicación dependerá del tipo de cirugía y su
duración, y las condiciones psicológicas y patológicas
de la paciente. Se pretende causar el menor daño posible
al feto, por lo que es aceptada una medicación preanes-
tesia sin sedantes ni hipnóticos, porque ya están medica-
das con este tipo de fármacos desde la terapia. Sólo se
puede aplicar un anticolinérgico del tipo de la atropina
o la escopolamina.
Si está planeada una anestesia regional se evitará de
preferencia cualquier medicación en el cuarto de la pa-
ciente; excepcionalmente se medicará a la paciente en
el quirófano. Los anticonvulsivos, la clorpromazina y
los sedantes o barbitúricos que se usan en el tratamiento
son suficientes para mantener tranquila a la paciente du-
rante la anestesia regional.1
Monitoreo1,6,27–30
a. Frecuencia cardiaca fetal, perfil biofísico, cardio-
tocografía fetal continua; en algunos casos pH fe-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tal del cuero cabelludo.
b. Sonda vesical para cuantificar cada hora el volu-
men urinario, las proteínas, etc.
c. Presión arterial no invasiva. La canulación arterial
rara vez se usa; está indicada sólo cuando se re-
quieren gasometrías arteriales frecuentes.
d. Catéter de PVC usualmente por condiciones anes-
tésicas y por presión diastólica mayor de 100
mmHg, oliguria y uso de antihipertensivos.
e. Catéter en la arteria pulmonar sólo cuando existan
signos de edema pulmonar (PVC inicial alta, w 10
cmH2O, elevación rápida de la PVC con una infu-
sión modesta de líquidos, dolor torácico y disnea),
79
enfermedad cardiaca sobreagregada y oliguria
que no responde a una carga de líquidos.
f. Electrocardiograma continuo en DII y V5.
g. Oximetría de pulso y capnografía (durante la anes-
tesia).
MANEJO ANESTESIOLÓGICO
TRANSOPERATORIO
En la figura 6–2 se muestra el algoritmo recomendado
en la preeclampsia–eclampsia para la selección de la
anestesia.6 Un esquema del manejo anestésico de la pre-
eclampsia–eclampsia y del síndrome de HELLP que se
sugiere6 es el que se muestra en el cuadro 6–5.
Manejo anestésico durante
la labor y el parto1,6,27–30
La analgesia epidural se inicia muy temprano durante la
labor; cuando la paciente tiene las primeras molestias se
instala un catéter peridural inerte sin recibir narcóticos
ni sedantes en esta fase. Los requisitos para iniciar la in-
fusión epidural incluyen buena formación del coágulo
y ausencia de evidencia clínica de anormalidades en la
coagulación. Si está recibiendo sulfato de magnesio
debe ser continuado durante la labor y el parto.
Durante el trabajo de parto casi nunca se utilizan
analgésicos o sedantes por vía sistémica.
Preparación para la colocación
del bloqueo epidural
Volumen intravascular óptimo, es decir, PVC entre 6 y
8 cmH2O o presión en cuña pulmonar entre 8 y 12 mmHg;
mantener colocada a la paciente en decúbito lateral iz-
quierdo; monitoreo fetal sin datos de deterioro; corro-
borar que no hay contraindicaciones y aplicar elbloqueo
peridural; administración de dosis de prueba de 2 a 3 mL
de lidocaína a 2% c/e; completar la analgesia con lido-
caína a 1% simple (100 mg) hasta que ascienda a T10.
Los narcóticos peridurales brindan ayuda analgésica sin
producir hipotensión (meperidina de 50 a l00 mg y fen-
tanilo de 50 a 100 mg). La bupivacaína a 0.25% también
se emplea, igual que la ropivacaína a 0.2%. Asegúrese
de que exista desplazamiento uterino hacia la izquierda
y maneje la hipotensión (si se presenta una disminución
de 25% de la presión sistólica, una cifra menor de 100
80 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Cuadro 6–5. Anestesia recomendada ble reinyecte lidocaína o bupivacaína, o ropivacaí-

de acuerdo con la presentación de la na en las concentraciones señaladas.
preeclampsia–eclampsia S Reinyecte anestésicos locales con reloj en mano
Padecimiento Bloqueo Anestesia
cada dos horas. Un bloqueo de este tipo rara vez
peridural (%) general (%) interfiere significativamente con el segundo pe-
riodo del trabajo de parto, ya que la dimensión fe-
Preeclampsia leve 98 2
Preeclampsia severa 88 12
tal es pequeña y la actividad uterina en la pree-
compensada clampsia se encuentra incrementada.
Preeclampsia severa no 83 17
compensada
Síndrome de HELLP 52 48 Manejo anestésico de la
Eclampsia 8 92
operación cesárea electiva1,6,27–30

El bloqueo epidural debe alcanzar por lo menos el nivel

mmHg o cualquier caída de la presión arterial que oca-
sione cambios deletéreos en la frecuencia cardiaca del
feto) a base de hidratación con soluciones balanceadas
o bolos de efedrina en dosis de 5 mg intravenosos, los
cuales se pueden repetir hasta en tres ocasiones.
Mantenimiento del bloqueo epidural
S Mantenga un bloqueo sensitivo sólido a nivel de
T8–T6. En el momento en que se encuentre esta-
T4; se realiza en dos o tres etapas inyectando el anestési-
co local en dosis fraccionadas.
Preparación: hidratar hasta que la PVC alcance a po-
sitivizarse (4 cmH2O) y si es posible a normalizarse,
como ya se mencionó, y continuar con la aplicación de
1 a 2 L de solución electrolítica balanceada. En casos se-
veros no se debe pasar de 1 000 mL de solución; si es
necesaria una mayor hidratación, se administra coloide
(albúmina). Se utilizan de 15 a 20 mL fraccionados, ya
sea de bupivacaína a 0.5% o de lidocaína a 1.5 o 2% con
epinefrina a 1:400 000, o ropivacaína a 0.5% más la adi-
ción de 50 a 75 mg de fentanilo en la última dosis.

Preeclampsia–eclampsia

Valoración clínica: Analítica

De aparatos y sistemas, T/A, FC, PVC Hb, Ht, plaquetas, perfil hepático, perfil tóxemico,
uresis, tratamiento estado fetal ionograma, proteinuria, pruebas de coagulación,
pruebas cruzadas

No Convulsiones Sí

Preeclampsia Hay Eclampsia

Emergencia obstétrica:
Leve Severa SFA, DPPNI, placenta
previa, ruptura hepática,
HELLP, ruptura uterina,
No hemorragia Sí

Es una urgencia obstétrica, compensar el padecimiento en Cesárea inmediata

8 a 12 h (volemia, T/A, ayuno, anemia, plaquetas). Si la Monitoreo invasivo
coagulación es normal y trabajo de parto inicial: BPD para (dos anestesiólogos)
parto. Si persiste descompensación: cesárea con el BPD, AGB o AGE
pero si hay anomalías en plaquetas o coagulación o contraindicación
para el bloqueo dar AGB o AGE (dos anestesiólogos)

Figura 6–2. Algoritmo para la selección del método y la técnica anestésica.

 Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia
Puntos adicionales: se mantiene el desplazamiento
uterino hacia la izquierda hasta después de obtenido el
producto. La hipotensión severa se maneja a base de
efedrina intravenosa en bolos de 5 mg e hidratación con-
tinua con soluciones balanceadas. Con frecuencia se
presenta hipotensión súbita acompañada de náuseas y
vómito varios minutos posteriores a la extracción del
producto secundaria al uso de oxitocina. Para tener una
buena analgesia preventiva posoperatoria se pueden
administrar 5 mg de morfina o 50 mg de fentanilo por vía
epidural al finalizar la cirugía.
Manejo anestésico de la operación
cesárea de emergencia
Las causas más comunes de una operación cesárea de
emergencia en las pacientes con preeclampsia inclu-
yen1,6,26–30 sufrimiento fetal agudo grave, DPPNI y pla-
centa previa sangrante. Sin embargo, no se justifica el
paso directo de una paciente de admisión, de la sala de
labor o de terapia intensiva al quirófano si no se ha in-
tentado obtener las metas establecidas de estabilización
durante el periodo de compensación materna y fetal.
La conducta a seguir consiste en valorar conjunta-
mente si es imperiosa la operación o puede esperar un
tiempo razonable de tratamiento médico. Se debe recor-
dar que la vida de la madre es prioritaria y que las prisas
en el diagnóstico y en la cirugía obligan a una anestesia
general indebidamente preparada, lo cual es muy peli-
groso para el binomio.
Si fue colocado un catéter epidural previamente: ele-
ve rápidamente el nivel de bloqueo mediante la inyec-
ción lenta y fraccionada de la dosis total de lidocaína
simple a 2% con dosis de 300 a 340 mg (15 a 17 mL),
o de bupivacaína a 0.5% en dosis de 65 a 75 mg o de
ropivacaína de 0.5 a 0.75% en dosis de 97.5 a 112.5 mg
a las que no se requiere adicionar epinefrina.31 Esto pro-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ducirá un bloqueo adecuado a un nivel sensitivo de T4
en cinco a ocho minutos. La suma de bicarbonato de so-
dio a la lidocaína puede resultar en un comienzo más rá-
pido del bloqueo (1 mL de bicarbonato por cada 20 mL
de lidocaína).
También se pueden agregar de 50 a 75 mg de fentanilo
a la solución anestésica.
Si no se encuentra colocado un bloqueo epidural: en
general refleja un error en el manejo de la paciente. El
sufrimiento fetal y la insuficiencia uteroplacentaria no
son contraindicaciones absolutas para la colocación de
un bloqueo epidural y con frecuencia existe suficiente
tiempo para instalarlo.
81
El bloqueo subaracnoideo con aguja # 27 de punta de
lápiz pasada a través de una aguja de Touhy previamen-
te colocada en el espacio epidural se puede emplear en
pacientes en estas condiciones, pero con esta técnica
puede existir un alto grado de bloqueo del sistema ner-
vioso simpático que dé como resultado una marcada hi-
potensión materna. Siempre utilice efedrina para tra-
tarla y anestésico local hiperbárico:30,31 lidocaína a 5%
en dosis de 70 a 80 mg o bupivacaína a 0.75% en dosis
de 12 a 15 mg, o ropivacaína a 0.5% en dosis de 15 a
22.5 mg para la anestesia subaracnoidea; luego pase un
catéter peridural en dirección cefálica y úselo en caso
necesario durante la cirugía o para la analgesia posope-
ratoria.
Anestesia general en la
preeclampsia–eclampsia1,6,26,30
Este método está indicado cuando existen contraindica-
ciones para el bloqueo epidural, tales como coagulopa-
tía, hipovolemia, septicemia, rechazo materno, sufri-
miento fetal severo y hemorragia obstétrica grave. Los
detalles técnicos incluyen:
1. Perfusión adecuada.
2. Prevención de los efectos cardiovasculares que
ocasionan la laringoscopia y la intubación endo-
traqueal con la administración de lidocaína sim-
ple a 1% en dosis de 100 mg en infusión tres mi-
nutos antes de la intubación o bolos de 1 mg/kg
IV, o esmolol IV, alfentanilo o remifentanilo por
esta vía.
3. Presión cricoidea después de la inducción anesté-
sica.
4. Se debe evitar la presión positiva extrema con la
mascarilla para evitar regurgitación y broncoas-
piración.
5. Inducir en posición de litotomía, con la paciente
ya vestida quirúrgicamente y el cirujano con el
bisturí en la mano, realizando una intubación rá-
pida.
6. Contar con tubos endotraqueales de calibres me-
nores del habitual e incluso equipo de cricotiroi-
dotomía.
7. Inducción anestésica con tiopental, etomidato o
propofol en las dosis habituales.
8. Mantenimiento con oxígeno más halogenados
(de preferencia isoflurano o sevoflurano) en con-
centraciones mínimas equivalentes a dos terceras
partes de la CAM con ventilación manual o me-
cánica controlada.
82 Evaluación y manejo perioperatorio
9. Se puede usar fentanilo en dosis de 2 a 4 mg/kg
para balancear la anestesia en la inducción, advir-
tiendo al neonatólogo para que esté preparado
durante la reanimación del producto. Otros
opioides, como el remifentanilo y el alfentanilo,
también dan buenos resultados analgésicos, con
menos depresión del feto, debido a sus caracterís-
ticas farmacológicas.
10. Además de esta técnica de anestesia general ba-
lanceada se pueden emplear técnicas de anestesia
general endovenosa sin gas y balanceada con
opioides.
11. La anestesia general balanceada y la endovenosa
además están indicadas en la histerectomía obs-
tétrica y en la ligadura de los vasos uterinos, hi-
pogástricos y tuboováricos como medidas para
salvar vidas por hemorragias masivas.
MANEJO POSPARTO
Y POSOPERATORIO1,6
Aproximadamente 30% de las preeclámpticas se hacen
eclámpticas en el posparto inmediato. El riesgo es por
aproximadamente 48 h, aunque generalmente ocurre en
las primeras ocho horas. Esto hace que las pacientes ten-
gan necesidad de vigilancia en la unidad de terapia
intensiva.
Se requiere monitoreo 48 h posterior al parto o a la
cesárea, y continuar el manejo con dexametasona de 10
mg IV/12 h durante dos días y luego de 5 mg/12 h du-
rante dos días más; además, antihipertensivos y anticon-
vulsivantes (MgSO4), así como la indicación de analge-
sia posoperatoria a través del catéter epidural usando
concentraciones bajas de anestésico local (bupivacaína
a 0.125% sola o combinada con opioides y por medio de
bombas de infusión).
CONCLUSIONES
Las contradicciones acerca de la preeclampsia hasta
ahora resueltas incluyen:
1. El nombre correcto es el de preeclampsia–eclam-
psia y pertenece a los estados hipertensivos del
embarazo.
(Capítulo 6)
2. La etiología es multifactorial. Existen marcado-
res predictivos urinarios (PIGF e índice SFLT–1/
PIGF) que se deben valorar en las pacientes que
tienen riesgo de padecerla desde la decimoquinta
o la decimosexta semanas antes de que aparezca
el cuadro clínico (decimoquinta o decimosexta
semanas), para ser tratadas a partir de ese mo-
mento con sustancias angiogénicas (VEFG 121)
o con otras de nueva aparición.
3. En nuestro medio el sulfato de magnesio es el in-
dicado para la prevención anticonvulsiva, aun-
que no es significativamente útil en la estabiliza-
ción hemodinámica.
4. El uso de coloides y cristaloides debe ser conco-
mitante, sin predilección por alguno de ellos, de
preferencia basados en la PVC.
5. Los cuidados y el manejo de las pacientes de alto
riesgo, como las preeclámpticas, de preferencia
se harán en una sala de terapia intensiva, con tra-
tamiento y monitoreo especializados.
6. La paciente con preeclampsia se debe estabilizar
en periodos mínimos de seis a ocho horas y hasta
12 h previas o más a la interrupción del emba-
razo.
7. La anestesia neuroaxial para parto y cesárea es la
de elección.
8. El bloqueo peridural con catéter inerte refleja un
buen manejo perioperatorio, ya que puede ser útil
para el trabajo de parto, para la cesárea electiva
y para las emergencias, incluso puede ser indi-
cado en la unidad de cuidados intensivos para el
manejo preoperatorio de la hipertensión arterial.
9. La anestesia combinada (subaracnoidea más pe-
ridural) actualmente es más utilizada en las pa-
cientes que no tienen un catéter inerte instalado.
10. Hay evidencia sólida de que el bloqueo epidural
en la preeclampsia aumenta el flujo sanguíneo in-
tervelloso, disminuye el nivel de catecolaminas
circulantes y previene el desarrollo de eclampsia,
sin aumentar el compromiso materno–fetal.
En caso de que no se logre la compensación completa
la cirugía se atenderá con anestesia general de tipo ba-
lanceado o endovenoso bien planeada.
La anestesia mixta (peridural más general) y la gene-
ral balanceada o endovenosa son las de elección en al-
gunas complicaciones médico–quirúrgicas de la pree-
clampsia, como son la cesárea en la eclámptica, la
laparotomía exploradora, la histerectomía obstétrica y
la ligadura de las arterias uterinas, hipogástricas o tu-
boováricas en la hemorragia obstétrica grave.
 Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia
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84 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 6)

Insuficiencia cardiaca
Ricardo López Rodríguez, José Antonio Castelazo Arredondo
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son la principal
causa de morbilidad y mortalidad en los países desarro-
llados. La insuficiencia cardiaca congestiva es la causa
más frecuente de hospitalización en los pacientes de
edad avanzada.1 La insuficiencia cardiaca es un síndro-
me de etiología múltiple que presenta manifestaciones
clínicas comunes y se caracteriza por la función defi-
ciente del corazón como bomba, secundaria o no a dis-
función miocárdica. El síndrome clínico de insuficien-
cia cardiaca se ha constituido en la vía final de varias
entidades patológicas de diversa etiología.2 El aneste-
siólogo se enfrenta cada día más a pacientes que presen-
tan insuficiencia cardiaca en sus diferentes etapas y que
requieren cirugía cardiaca o extracardiaca, por lo que el
conocimiento de este síndrome es indispensable para
quien se enfrenta a este tipo de pacientes.
DEFINICIÓN
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que re-
sulta de cualquier daño cardiaco estructural o funcional
que impide el adecuado llenado o vaciamiento de la san-
gre en el ventrículo para satisfacer las necesidades meta-
bólicas del organismo. Se caracteriza por un trastorno
progresivo en la perfusión tisular y el incremento de agua
en los tejidos. Sus principales manifestaciones son edema,
disnea, disminución de la tolerancia al ejercicio y fatiga.3
85
Capítulo 7
El corazón tiene dos funciones fundamentales: pro-
ducir un gasto cardiaco suficiente para cubrir todas las
demandas fisiológicas y metabólicas, y generar una pre-
sión arterial suficiente para el riego de los órganos. La
insuficiencia cardiaca puede ser definida como un esta-
do en el cual el corazón se encuentra incapacitado para
enfrentarse a las necesidades variables metabólicas y de
oxígeno del cuerpo, es decir, un estado en el cual el gasto
cardiaco se encuentra disminuido en relación con las de-
mandas metabólicas corporales.4
La insuficiencia cardiaca debe ser diferenciada de
otras causas en las que disminuye el gasto cardiaco y,
por lo tanto, los requerimientos energéticos del organis-
mo no se satisfacen, como en el caso de la hipovolemia
y la limitación del llenado ventricular en caso de tumo-
res o tamponade cardiaco.
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia y su prevalencia evolucionan proporcio-
nalmente a las de las enfermedades crónicas y a la ten-
dencia de longevidad de las poblaciones. Es un padeci-
miento que genera altos índices de mortalidad,
discapacidad y costos de atención.3 En México la tasa
de mortalidad generada por enfermedades cardiovascu-
lares se ha incrementado de 12.5 a 15.9 % en la pobla-
ción general y de 21.5 a 23.1% en los pacientes mayores
de 65 años de edad. En México se calculó la existencia
de 750 000 pacientes con insuficiencia cardiaca, con
una incidencia de cerca de 10% de la prevalencia, es de-
cir, cada año se agregan 75 000 casos nuevos.5
86 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 7–1. Etiología de la insuficiencia
cardiaca en México
Causas %
Isquémica 46
No isquémica 54
Hipertensión 28
Idiopática 15
Cardiopatía reumática 5
Enfermedad de Chagas 3
Diabetes 3
ETIOLOGÍA
La insuficiencia cardiaca es el resultado del descontrol
de algunas enfermedades comunes en la población gene-
ral, como son infarto del miocardio, hipertensión arterial
y cardiopatía valvular. La cardiopatía isquémica es la
principal causa de insuficiencia cardiaca (cuadro 7–1).5,6
Por su evolución se clasifica en aguda y crónica, por
su fisiopatología en diastólica y sistólica, y por su causa
en daño miocárdico directo (infarto agudo del miocar-
dio), daño por sobrecarga de trabajo (hipertensión arte-
rial y valvulopatías) y daño desconocido, como las car-
diomiopatías.7
FISIOPATOLOGÍA
Existen dos tipos de insuficiencia cardiaca: la sistólica
y la diastólica. Generalmente se presentan simultánea-
mente, por lo que se habla del predominio de un tipo so-
bre el otro. En la insuficiencia sistólica el ventrículo
expulsa un menor volumen debido a su capacidad con-
tráctil deficiente, el volumen residual aumenta y el ven-
trículo se dilata; se caracteriza por disminución en la
fracción de expulsión (< 40%). En la insuficiencia car-
diaca diastólica el problema es la dificultad del llenado
ventricular, lo que genera volúmenes de llenado bajos;
sin embargo, su mecanismo contráctil está conservado,
generalmente su fracción de expulsión es adecuada (>
50%).8,9
Los mecanismos relacionados con la insuficiencia
cardiaca sistólica y la diastólica son diferentes, aunque
las manifestaciones hemodinámicas y el cuadro clínico
son similares.
(Capítulo 7)
La primera respuesta al estado de disfunción cardia-
ca es la actividad incrementada del sistema simpático,
con liberación de catecolaminas endógenas para incre-
mentar la presión de perfusión y normalizar el gasto car-
diaco; esta respuesta es inicialmente benéfica, pero con
el paso del tiempo se presenta desensibilización de los
receptores y los niveles de catecolaminas aumentan en
forma importante, produciendo cambios estructurales
del miocardio que llevan a hipertrofia y posteriormente
a distrofia en la matriz extracelular, con depósitos de fi-
broblastos y muerte celular, por apoptosis o por anoxia.
También se activa el sistema renina–angiotensina–
aldosterona, principalmente por hipoperfusión renal y
otras sustancias, como los péptidos endoteliales, los
péptidos natriuréticos y citocinas como el factor de ne-
crosis tumoral alfa y las interleucinas 1 y 6.5–8
EVALUACIÓN
Las manifestaciones de insuficiencia cardiaca se pue-
den presentar de manera insidiosa y evolucionar lenta-
mente, por lo que es necesario tener un alto nivel de sos-
pecha en pacientes con antecedentes de riesgo y
brindarles atención ante cualquier síntoma, por mínimo
que sea. El cuadro clínico del paciente con insuficiencia
cardiaca puede ser asintomático hasta presentarse con
un cuadro clínico grave de edema pulmonar agudo. Las
primeras manifestaciones de la enfermedad pueden ser
taquicardia, incremento del peso corporal a expensas de
retención de líquidos, disminución del apetito y de la
masa muscular, respiración periódica y ortopnea. Las
manifestaciones clínicas se pueden deber a congestión
vascular pulmonar o sistémica, o ambas, disnea progre-
siva hasta llegar a la ortopnea y disnea paroxística noc-
turna, edema, ascitis y anasarca, galope, plétora yugular
y expectoración asalmonada. También podrían ser efec-
to de la hipoperfusión o del bajo gasto la hiporexia, la
fatiga, la taquicardia, la hipotermia, la confusión mental
y la baja tolerancia al esfuerzo físico.
La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o iz-
quierda. Los pacientes con cuadro de insuficiencia car-
diaca izquierda tienen síntomas de gasto cardiaco dis-
minuido y aumento de la presión venosa pulmonar; el
síntoma predominante es la disnea. En la insuficiencia
cardiaca derecha predominan los signos de retención de
líquido y el individuo presenta edema, congestión hepá-
tica y en ocasiones ascitis. La mayoría de los pacientes
presentan signos de insuficiencia derecha e izquierda a
la vez, mientras que la disfunción ventricular izquierda
 Insuficiencia cardiaca 87

Cuadro 7–2. Clasificación por estadios ciones cardiacas perioperatorias y desarrollar estrategias
que disminuyan el riesgo cardiaco, mejorando la sobre-
Alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca, no hay
alteración estructural
vida a corto y largo plazos. La identificación de las dife-
Anormalidad estructural, sin síntomas rentes variables perioperatorias que influyen de manera
Anormalidad estructural y síntomas actuales o previos adversa en los pacientes sometidos a cirugía no cardiaca
Síntomas de insuficiencia cardiaca refractarios al trata- y la estratificación del riesgo ayudan a tomar una deci-
miento sión médica y a determinar el tratamiento óptimo.
En los últimos años se han evaluado una gran varie-
dad de métodos y procedimientos diagnósticos no inva-
sores para predecir el riesgo perioperatorio, con inclu-
es la causa primaria de la insuficiencia ventricular dere-
sión de índices de riesgo multifactorial, vigilancia
cha.
electrocardiográfica ambulatoria, ventriculografía,
El American College of Cardiology y la American
imagen de perfusión miocárdica farmacológica y eco-
Heart Association clasifican la insuficiencia cardiaca
cardiografía de estrés con dobutamina o dipiridamol.12
en cuatro estadios (cuadro 7–2):
Lee y col. estudiaron a pacientes sometidos a cirugía
electiva no cardiaca; identificaron seis predictores de
S Estadio A: pacientes propensos a desarrollar in-
complicaciones: la cirugía de alto riesgo, los anteceden-
suficiencia cardiaca, sin alteración estructural.
tes de cardiopatía isquémica, los antecedentes de insufi-
S Estadio B: pacientes con alteración estructural
ciencia cardiaca, el evento vascular cerebral, el trata-
sin la presencia de síntomas.
miento con insulina y los niveles de creatinina mayores
S Estadio C: cambios estructurales y presencia de
de 2.0 mg/dL.13
síntomas.
El American College of Cardiology y la American
S Estadio D: pacientes en etapas terminales, que
Heart Association dictaminaron las guías para la eva-
son refractarios al tratamiento.
luación cardiovascular perioperatoria en cirugía no car-
diaca; el propósito es propiciar el cuidado de los pacien-
La enfermedad coronaria y la hipertensión arterial sisté-
tes que son sometidos a cirugía no cardiaca en los
mica son los principales factores de riesgo para desarro-
periodos preoperatorio, transoperatorio y posoperato-
llar insuficiencia cardiaca; sin embargo, existen otras
rio. Se definieron predictores clínicos de riesgo cardio-
causas, como la diabetes mellitus, las valvulopatías
vascular14 (cuadro 7–4) y se elaboró una clasificación
—principalmente la estenosis aórtica—, la insuficien-
de riesgo específico de cirugía (cuadro 7–5).
cia mitral y las cardiomiopatías. Por lo regular la causa
Las pruebas preoperatorias adicionales están enfoca-
es multifactorial.10 De acuerdo con su limitación fun-
das en determinar la capacidad funcional y detectar is-
cional, la NYHA clasifica a la insuficiencia cardiaca en
quemia miocárdica preoperatoria o alteraciones del rit-
cuatro clases (cuadro 7–3).
mo. Esto se realiza por pruebas no invasivas:
La insuficiencia cardiaca está relacionada con com-
plicaciones cardiacas posoperatorias; en general se con-
S Electrocardiograma de 12 derivaciones.
sidera el control de la insuficiencia cardiaca en el preo-
S Evaluación no invasiva de la función ventricular.
peratorio para disminuir los riesgos.11
S Pruebas de estrés.
La finalidad de la evaluación preoperatoria es obtener
información acerca de la enfermedad cardiovascular
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

para detectar a los pacientes con alto riesgo de complica-

TRATAMIENTO

Cuadro 7–3. Clasificación de

la New York Heart Association El tratamiento de la insuficiencia cardiaca tiene la fina-
Clase I: no manifiesta síntomas al realizar sus activida-
lidad de restaurar la función miocárdica, lo cual es im-
des físicas habituales posible en la mayoría de los casos. Por lo tanto, el trata-
Clase II: presenta síntomas al realizar actividades físicas miento generalmente es paliativo, disminuyendo los
moderadas síntomas para mejorar la calidad de vida y retrasar la
Clase III: presenta síntomas al realizar actividades físicas progresión de la enfermedad.10
mínimas El tratamiento dependerá del estadio de la insuficien-
Clase IV: sintomático en reposo cia cardiaca; en el estadio A no es farmacológico, sino
88 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 7)

Cuadro 7–4. Predictores clínicos que aumentan
el riesgo cardiovascular perioperatorio
Mayores
Síndromes coronarios inestables
Infarto del miocardio reciente (7 a 30 días)
Angina inestable
Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada
Arritmias graves
Bloqueo auriculoventricular avanzado
Arritmias ventriculares sintomáticas
Arritmias supraventriculares
Enfermedad valvular grave
Intermedios
Angina de pecho moderada
Infarto del miocardio previo
Insuficiencia cardiaca previa o compensada
Diabetes mellitus
Menores
Edad avanzada
ECG anormal (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo
de rama)
Ritmo no sinusal (fibrilación auricular)
Capacidad funcional baja (< 4 MET)
Hipertensión arterial sistémica descontrolada
Antecedentes de evento vascular cerebral
que se inicia con medidas generales y el control de los
factores de riesgo.
En los estadios B, C y D está indicado el tratamiento
farmacológico específico debido a que existe una alte-
ración estructural cardiaca.
El tratamiento combinado con fármacos inotrópicos po-
sitivos, diuréticos, vasodilatadores, antagonistas de
los receptores b y anticoagulantes tiene un papel defini-
tivo en la insuficiencia cardiaca.15
El tratamiento se divide en hemodinámico y del blo-
queo neurohumoral. El tratamiento hemodinámico se
utiliza principalmente en la fase aguda; el tratamiento
con bloqueo neurohumoral se utiliza en la fase crónica.
Tratamiento hemodinámico
Desde este punto de vista, el tratamiento farmacológico
se divide en medicamentos que modifican el trabajo sis-
tólico, es decir, que favorecen la contractilidad miocár-
dica, y en fármacos que modifican la precarga y la pos-
carga.
Mecanismo de acción de los fármacos inotrópicos:
1. Bloqueo de la ATPasa de la bomba de sodio y po-
tasio.
2. Bloqueo de la fosfodiesterasa.
3. Estimulantes de receptores b adrenérgicos para
activar la adenilatociclasa.
El objetivo primordial de los inotrópicos es aumentar el
calcio intracelular para incrementar la fuerza de con-
tracción. Actualmente se sabe del efecto sinérgico que
se obtiene cuando se utilizan simultáneamente fárma-
cos inotrópicos con diferente mecanismo de acción; de
esta manera también disminuye el efecto indeseable de
estos fármacos, como taquicardia o hipotensión, al dis-
minuir la dosis de cada uno de ellos.7

Bloqueadores de la ATPasa
Cuadro 7–5. Clasificación de de sodio y potasio
riesgo específico de cirugía
Alto riesgo (riesgo cardiaco > 5%) Digital
Cirugía de aorta Inhibe la bomba de intercambio de sodio y potasio, cau-
Cirugía vascular mayor sando acumulación de sodio en la célula, de tal forma
Cirugía vascular periférica que incrementa el calcio intracelular, mejorando la con-
Intermedio (riesgo cardiaco de 1 a 5%) tractilidad cardiaca; bloquea la conducción en el nodo
Cirugía de abdomen y tórax auriculoventricular y se utiliza para control de frecuen-
Cirugía de carótida cia ventricular en caso de fibrilación auricular y aleteo.
Cirugía de cabeza y cuello
Cirugía ortopédica Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa
Cirugía de próstata
Bajo riesgo (riesgo cardiaco < 1%) Amrinona y milrinona
Procedimientos endoscópicos Son derivados de la biperidinas, inhiben a la fosfodies-
Procedimientos superficiales terasa tipo III y presentan acción inotrópica y vasodila-
Cirugía de cataratas tadora a nivel sistémico y pulmonar. La milrinona tiene
Cirugía de glándula mamaria una potencia 20 veces mayor a la de la amrinona, con un
Cirugía ambulatoria menor efecto trombocitopénico.

Fármacos inotrópicos betaestimulantes
S Dobutamina: catecolamina sintética; es un ago-
nista directo de los receptores b1 que incrementa
la contracción miocárdica y tiene efecto b2 a nivel
periférico.
S Dopamina: catecolamina precursora de adrenali-
na y noradrenalina, tiene acción directa sobre los
receptores a1, b1 y 2, así como en los receptores
dopaminérgicos.
S Adrenalina: catecolamina producida por la mé-
dula suprarrenal; tiene efecto directo en los recep-
tores a1 y 2, b1 y 2, y es un poderoso inotrópico
con efecto variable; además, tiene actividad lusi-
trópica y mejora la presión de riego coronario.
S Noradrenalina: neurotransmisor simpático pos-
ganglionar que tiene efecto directo sobre los re-
ceptores a1, 2 y b1; favorece el riego cerebral y
cardiaco a expensas de vasoconstricción a otros
órganos y aumenta la presión pulmonar.
Tratamiento de la precarga y la poscarga
Una parte fundamental del tratamiento hemodinámico
es la disminución de la presiones de llenado. Esto se lo-
gra con el uso de diuréticos y vasodilatadores de predo-
minio venoso, con el objetivo de disminuir la poscarga.
Los más importantes son el nitroprusiato y la nitroglice-
rina.
S Nitroprusiato: vasodilatador directo arterial, se
convierte en ácido nítrico en la musculatura vas-
cular, tiene efecto equilibrado en territorio veno-
so, es vasodilatador pulmonar y disminuye la pos-
carga en mayor proporción comparada con la
precarga.
S Nitroglicerina: es principalmente un vasodilata-
dor venoso; en dosis altas tiene efecto arterial, re-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
duce el retorno venoso —en consecuencia la pre-
carga— y el consumo de oxígeno, e incrementa el
flujo coronario en diástole; elimina el espasmo co-
ronario y mejora el flujo de la circulación colateral
y la función de bomba al reducir la isquemia.
Bloqueo neurohumoral
Además de continuar con el tratamiento hemodinámico
en la fase crónica de la insuficiencia cardiaca, es impor-
tante el bloqueo del estímulo neurohumoral. El bloqueo
Insuficiencia cardiaca 89
neurohumoral aceptado en la actualidad se establece en
el sistema adrenérgico con los b bloqueadores y en el
sistema renina–angiotensina, con los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina II y los bloquea-
dores de los receptores de angiotensina I.16
Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina disminuyen la poscarga y los b bloqueadores au-
mentan el tiempo de llenado diastólico, además de que
modifican los efectos celulares activados por el estímu-
lo neurohumoral persistente al interferir con la regula-
ción de receptores y el estímulo de muerte celular.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen un
riesgo aumentado de tromboembolias como consecuen-
cia del gasto cardiaco bajo y de la alta incidencia de fi-
brilación auricular coexistente, por lo que es frecuente
la anticoagulación profiláctica con warfarina.
MANEJO ANESTÉSICO
El manejo anestésico del paciente con insuficiencia car-
diaca depende del estadio de la misma, así como del tipo
de cirugía que se va a realizar. Al valorar todos los as-
pectos de la situación cardiaca del paciente se pueden
seleccionar la técnica anestésica y el tipo de fármaco
anestésico que mejor se acomode a la situación cardiaca
actual. Sin embargo, no hay un fármaco o una técnica
que puedan garantizar la estabilidad hemodinámica del
paciente, ya que estos cambios se pueden deber a la pro-
pia fisiopatología de la enfermedad y a una reducción
del tono simpático que puede provocar vasodilatación,
depresión cardiaca e hipovolemia.15
En general continúa el uso de los fármacos cardio-
vasculares que toma el paciente hasta el día de la inter-
vención quirúrgica y se retoma la administración lo más
pronto posible en el posoperatorio, excepto de los fár-
macos anticoagulantes, como la warfarina, la cual se
suspende al menos tres días previos a la cirugía; se uti-
liza heparina fraccionada o de bajo peso molecular si es
necesario continuar con la anticoagulación y se suspen-
de de 8 a 12 h, respectivamente, antes de la cirugía.
En casos de urgencia, cuando no es posible suspender
la warfarina, se corrigen los tiempos de coagulación con
plasma fresco congelado.
La premedicación forma parte fundamental de la téc-
nica anestésica; se prefiere que los pacientes inestables
no reciban premedicación antes de llegar a un área que
permita su vigilancia continua por personal capacitado,
como es el quirófano. Se sugiere midazolam de 30 a 50
mg/kg por vía intravenosa, morfina de 30 a 70 mg/kg por
90 Evaluación y manejo perioperatorio
vía intravenosa o fentanilo de 0.5 a 1 mg/kg por vía intra-
venosa. Son importantes el monitoreo básico (electro-
cardiograma, presión arterial no invasiva y pulsioxíme-
tro) y el oxígeno suplementario antes de administrar una
sedación, incluso para colocar el monitoreo invasivo.
El monitoreo invasivo es útil durante el periodo de
inducción anestésica, por lo que en ocasiones se coloca
previo a la inducción la presión arterial invasiva; la vía
central se coloca de preferencia después de la induc-
ción, así como el catéter de flotación pulmonar cuando
es necesario.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca congesti-
va es necesario un tratamiento médico preoperatorio
para disminuir la morbilidad y la mortalidad cardiacas
durante procedimientos quirúrgicos no cardiacos. En
pacientes con disfunción ventricular izquierda impor-
tante confirmada por ecocardiografía y con datos clíni-
cos de insuficiencia cardiaca está indicada la vigilancia
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(Capítulo 7)
hemodinámica transoperatoria con catéter de flotación
pulmonar, en especial en procedimientos quirúrgicos
mayores, como cirugía intratorácica, abdominal supe-
rior y cirugía vascular.12
En el caso de anestesia general los fármacos seleccio-
nados dependen de la condición clínica actual del pa-
ciente y de la experiencia del anestesiólogo. Los objeti-
vos consisten en atenuar las respuestas hemodinámicas
a la laringoscopia y la cirugía sin aparición de una hipo-
tensión excesiva. Se debe tener preparado y listo para su
administración al menos un fármaco inotrópico positi-
vo, un vasopresor y un vasodilatador, todos conectados
a una bomba de infusión y listos para su utilización.
Cuando la técnica anestésica seleccionada sea regional
se sugiere de preferencia bloqueo peridural fracciona-
do; para evitar cambios hemodinámicos importantes se
recomienda el monitoreo invasivo de la presión arterial
y de la presión venosa central.
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Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente con asma
Armando Adolfo Álvarez Flores
INTRODUCCIÓN
El asma es una de las enfermedades crónicas más fre-
cuentes en los niños. En México cerca de 10% de la po-
blación la padece, de la cual 40% es menor de 15 años
de edad, mientras que en el mundo afecta a 300 millones
de personas; en América Central y América del Sur 40
millones de personas la padecen y se estima que en Mé-
xico más de 4 000 personas mueren por asma cada año.
En nuestro país este padecimiento representa un pro-
blema de salud pública, ya que es una de las 10 primeras
causas de visita a los servicios de urgencias, así como
de consulta externa.
El asma es un serio problema de salud pública en Mé-
xico y a nivel mundial. Personas de todas las edades en
países de todo el mundo se ven afectadas por esta enfer-
medad crónica, que cuando no se controla puede afectar
en gran medida la calidad de vida y en ocasiones inclu-
sive podría ser fatal.
Aunado a lo anterior, el asma es una enfermedad cró-
nica que consume recursos importantes de salud por su
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
costo elevado.
De acuerdo con una investigación sobre la prevalen-
cia de esta enfermedad en México mediante el Estudio
Internacional de Asma y Alergias en la Infancia
(ISAAC), realizado en las ciudades de Tijuana, Mexica-
li, Monterrey, Ciudad Victoria, México, Toluca, Cuer-
navaca, Mérida, Veracruz y Villahermosa, se detectó
que la mayor prevalencia de síntomas de asma en esco-
lares se observó en Mérida (11 %) y que en los adoles-
centes de Ciudad Victoria la prevalencia fue mayor
(12%).
91
Capítulo 8
DEFINICIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica del
pulmón caracterizada por problemas de respiración re-
currentes de las vías aéreas asociados a obstrucción va-
riable del flujo aéreo (generalmente reversible, sea de
manera espontánea o con tratamiento) y a un incremen-
to en la reactividad de las vías aéreas a una gran variedad
de estímulos. En un principio el asma fue reconocida en
términos puramente clínicos, en los que el broncoespas-
mo ha sido sinónimo de sibilancias. Sin embargo, ahora
se conoce bien el mecanismo de producción de este fe-
nómeno y su frecuente asociación con múltiples enfer-
medades respiratorias, pero durante un ataque del asma
existen tres factores que determinan la disminución del
diámetro de las vías aéreas: el edema y la inflamación
de la pared bronquial, la hipersecreción de moco y la
contracción de la musculatura lisa de la pared bron-
quial.1–3 Un historial médico cuidadoso, un examen físi-
co y las pruebas de la función pulmonar proporcionan
la información necesaria para el diagnóstico de asma.
Las pruebas de función respiratoria permiten distin-
guir la respuesta normal de las vías respiratorias de
aquella que se presenta en algunos individuos de mane-
ra exagerada ante estímulos específicos e inespecíficos
(término denominado hiperreactividad bronquial). Sin
embargo, esta alteración funcional, a pesar de que tam-
bién se asocia a otras enfermedades respiratorias (como
infección viral aguda o enfermedades crónicas, como la
bronquitis crónica y la fibrosis quística), se presenta en
individuos que no padecen asma ni la desarrollarán, ca-
racterística esencial de la enfermedad.
92 Evaluación y manejo perioperatorio
FACTORES DE RIESGO
Atopia
Es la alteración inmunitaria de hipersensibilidad a antí-
genos ambientales comunes, casi siempre derivados de
agentes como el polen y los ácaros del polvo casero. La
producción de inmunoglobulina E (IgE) contra antíge-
nos ambientales es el mecanismo subyacente básico,
cuyo incremento se asocia con una mayor prevalencia
de asma e incluso con un pronóstico desfavorable. Los
alergenos más comunes son los provenientes de los áca-
ros del polvo, las cucarachas y las mascotas (en especial
gatos). El alergeno más reconocido es el ácaro del polvo
casero, por lo que el hogar es el sitio de mayor exposi-
ción debido a los reservorios y al mayor tiempo de per-
manencia de las personas. Así, las concentraciones de
más de 100 ácaros por gramo de polvo se consideran un
factor de alto riesgo. La gente que convive estrecha-
mente con mascotas, como gatos y perros, tiene mayor
riesgo de sensibilización específica, en comparación
con aquellos que no tienen esta exposición. La exposi-
ción a alergenos de cucarachas resulta ser muy impor-
tante, debido a su frecuencia y altos niveles de contacto.
Se relaciona directamente con clima y condiciones so-
cioeconómicas.
Factores genéticos
En las poblaciones de una misma raza existen diferen-
cias genéticas y cambios en la prevalencia del asma. En
general las observaciones muestran que el asma tiende
a agruparse en familias. El Estudio Colaborativo de la
Genética del Asma ha confirmado la relevancia de algu-
nas regiones de los cromosomas 5q, 6p, 11q, 12q, 13q
y 14q, y sugiere la participación de nuevas regiones,
como 2q, 5q, 11p, 17p, 19q y 21q. En algunos de los ge-
nes descritos se encuentra el polimorfismo de los recep-
tores b2, que son muy importantes en la regulación del
tono bronquial. En otros cromosomas (p. ej., el 11q)
probablemente se determina la influencia en la concen-
tración sérica de IgE.
Sexo y factores étnicos
Se reconoce el predominio de la enfermedad durante la
infancia; sin embargo, existe una relación inversa en la
(Capítulo 8)
edad adulta, periodo en el que predomina claramente la
enfermedad en las mujeres, debido quizá a diferencias
en el estado hormonal. Una explicación alternativa es la
posibilidad de que el menor tamaño de las vías aéreas de
las mujeres puede favorecer una mayor obstrucción. Pa-
rece ser que en los hombres jóvenes la gravedad del
asma es mayor. Se han demostrado en las poblaciones
latinas (mexicanas y portorriqueñas) diferencias en la
morbilidad por asma y en la respuesta a la terapia atri-
buidas a diferencias farmacogenéticas.
Infecciones respiratorias
Las infecciones respiratorias causadas por virus en los
primeros años de la vida incrementan la probabilidad de
asma, debido a que producen una extensa lesión del epi-
telio bronquial, lo que favorece el incremento de la hi-
perreactividad bronquial y una mayor sensibilización a
los aeroalergenos.
Dieta
La alimentación con leche materna en los infantes tiene
un efecto estimulante del sistema inmunitario y un efec-
to protector contra la aparición de problemas alérgicos
alimentarios, dérmicos y la incidencia de sibilancias en
los primeros tres años de la vida. Por otra parte, se ha ob-
servado un efecto protector del consumo de ácidos gra-
sos omega 3 provenientes del pescado en ciertas pobla-
ciones del mundo en las que la prevalencia del asma es
muy baja.
Tabaquismo (contaminación intramuros)
Los efectos en la salud de la adicción al tabaco durante
el embarazo citan una mayor frecuencia de síntomas
respiratorios y disminución funcional respiratoria en ni-
ños nacidos de manera prematura o que tuvieron bajo
peso al nacer.
Contaminación (extramuros)
No hay evidencias sólidas que indiquen que la calidad
del aire ambiental esté implicada en la aparición de nue-
vos casos de asma; en cambio, sí es posible relacionar
el aumento de los síntomas respiratorios en sujetos as-
máticos con el incremento de las partículas inhaladas,
ozono y dióxido de azufre, probablemente debido a que
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma
favorecen una mayor permeabilidad bronquial a los
alergenos y al efecto irritativo de las vías aéreas.
Músculo liso bronquial
La excesiva contracción del músculo liso bronquial
siempre ha sido considerada uno de los mecanismos
más importantes del asma; esta respuesta exagerada
puede estar condicionada por varios factores: propieda-
des intrínsecas del músculo liso bronquial, moviliza-
ción intracelular de iones de calcio y mayor activación
muscular debido al incremento de uniones de baja
impedancia.
Por otra parte, también se presentan cambios morfo-
lógicos derivados de factores de crecimiento produci-
dos en enfermedades inflamatorias que originan hiper-
trofia (aumento de tamaño de las células) e hiperplasia
(proliferación celular) del músculo liso bronquial.
Epitelio bronquial
El epitelio bronquial actúa como mecanismo de defensa
del aparato respiratorio, al no permitir el paso de alerge-
nos inhalados. Sin embargo, cuando el epitelio se lesio-
na se incrementa la permeabilidad, no sólo favorecien-
do la mayor sensibilización del paciente a los alergenos,
sino exponiendo a la superficie epitelial los receptores
de irritación (terminaciones nerviosas que en condicio-
nes anatómicas normales se sitúan en la parte más pro-
funda del epitelio), facilitando así los reflejos vagales.
Como consecuencia del proceso inflamatorio activo del
asma el epitelio se descama, y estas células pueden ser
observadas en el esputo de los pacientes en forma de
conglomerados, llamados cuerpos de Creola. Esta de-
nudación del epitelio es un factor adicional que favore-
ce el aumento en la permeabilidad.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El epitelio libera un mediador, denominado factor re-
lajador derivado del epitelio (que posee propiedades in-
hibitorias de la contracción del músculo liso de la vía
aérea), producido en respuesta a estímulos farmacológi-
cos y sustancias endógenas inductoras de contracción.
Cuando el epitelio se lesiona intensamente deja de pro-
ducir este factor, lo que produce contracción del mús-
culo liso traqueobronquial.
En el epitelio también son producidos otros media-
dores, como la prostaglandina E2, que inhibe la libera-
ción de mediadores químicos por las células inflamato-
rias y posee actividades relajadoras del músculo liso
traqueobronquial.
93
Células cebadas
Las células cebadas, o mastocitos, se encuentran distri-
buidas en las vías aéreas y en el parénquima pulmonar.
Existen dos tipos bien diferenciados: mucoso y conec-
tivo. En los pacientes asmáticos las células cebadas de
tipo mucoso son predominantes. Las células cebadas del
paciente asmático muestran características diferentes
de las de las personas sanas, como incremento en el nú-
mero y mayor facilidad para ser estimuladas y, por lo
tanto, degranuladas. Cuando el estímulo se realiza a tra-
vés de la interacción de un antígeno con las IgE de su
superficie el mecanismo es de tipo inmunitario. Tam-
bién pueden ser estimuladas a través de mediadores de
estimulación directa, como el factor liberador de hista-
mina y la acetilcolina. Las células cebadas actúan como
un importante reservorio de mediadores químicos pre-
formados, pero con la capacidad de síntesis de novo y
otros más. Por otra parte, poseen un gran potencial de
degranulación; son las primeras células en activarse y
desencadenar la respuesta asmática temprana, e influ-
yen de manera directa en el inicio y el mantenimiento de
la respuesta asmática tardía a través de la liberación de
factores quimiotácticos de otras células inflamatorias.
Eosinófilos
Producen una serie de enzimas que protegen de alguna
manera a las vías respiratorias de mediadores químicos
promotores de inflamación. Tal es el caso de la histami-
nasa, la arilsulfatasa y la fosfolipasa D, que metabolizan
la histamina, los leucotrienos C y D y un factor activa-
dor de plaquetas, respectivamente. En el paciente asmá-
tico se ha corroborado un incremento en la celularidad
de los eosinófilos, no sólo en sangre periférica, sino
también en las vías aéreas, así como una mayor labili-
dad a liberar sus mediadores químicos y enzimas.
Neutrófilos
Estas células mantienen la respuesta asmática tardía. La
liberación de mediadores químicos es variada; su prin-
cipal relevancia son las enzimas que liberan, ya que cau-
san severa lesión epitelial de la vía aérea, el cual es pro-
bablemente su mecanismo de daño más importante.
Plaquetas
Participan activamente a través del metabolismo y la li-
beración de mediadores de inflamación, como son los
tromboxanos (particularmente TxA2) y los leucotrie-
94 Evaluación y manejo perioperatorio
nos, ambos con propiedades broncoconstrictoras. Las
plaquetas se encuentran activadas por parte del factor
estimulante de plaquetas proveniente de otras células
inflamatorias (capítulo 15).
Macrófagos
Los macrófagos son estimulados y tienen el potencial de
liberar más mediadores químicos: leucotrienos, trom-
boxanos y prostaglandinas.
Mecanismos neurales
Las vías aéreas poseen inervación colinérgica, adrenér-
gica y no adrenérgica no colinérgica (NANC). El sis-
tema nervioso vagal colinérgico inerva el músculo liso
traqueobronquial; mediante la estimulación de los re-
ceptores muscarínicos por un neurotransmisor (la ace-
tilcolina) produce contracción, secreción de moco por
parte de las glándulas y dilatación de los vasos sanguí-
neos; por lo tanto, los nervios colinérgicos representan
una de las principales vías broncoconstrictoras del árbol
traqueobronquial del ser humano. Los receptores musc-
arínicos M2 (en condiciones normales) inhiben la libe-
ración de acetilcolina en las vías aéreas; se piensa que
en el asma estos receptores pueden ser disfuncionales.
El sistema nervioso adrenérgico posee terminaciones
alfa y beta. Los receptores b2 son predominantes en las
vías aéreas; su estimulación causa broncodilatación y
favorece un adecuado transporte mucociliar. Existe otro
sistema, el NANC. Las vías aéreas humanas tienen vías
nerviosas NANC inhibitorias con actividad broncodila-
tadora, particularmente en las vías aéreas centrales. El
neurotransmisor broncodilatador ha sido identificado
como óxido nítrico. Los reflejos axónicos vagales favo-
recen la liberación de neuropéptidos que provocan dife-
rentes efectos, como la sustancia P (SP) y el péptido in-
testinal vasoactivo (PIV), que son los más relevantes; la
SP no sólo es un neurotransmisor excitatorio (produce
broncoconstricción y edema), sino que posiblemente
también genera degranulación de las células cebadas;
en cambio, el PIV es un neurotransmisor inhibitorio con
efecto relajante del músculo liso traqueobronquial.
Inmunoglobulina E
Se desarrolla como una respuesta inmunitaria a los aler-
genos en personas atópicas. Esta proteína se fija a la
(Capítulo 8)
membrana de las células inflamatorias (cebadas, eosi-
nófilos, neutrófilos, macrófagos, monocitos, basófilos
y plaquetas) mediante receptores específicos. Al con-
tactar con un antígeno inhalado inmediatamente se pro-
duce la liberación de diversos mediadores químicos, los
cuales favorecen la contracción del músculo liso o bien
promueven o sostienen la inflamación.
Ácido araquidónico
Forman parte de los fosfolípidos que constituyen las
membranas celulares. Cuando la fosfolipasa A2 hidroli-
za estos fosfolípidos el ácido araquidónico es metaboli-
zado a través de dos vías enzimáticas: la ciclooxigenasa,
que sintetiza las prostaglandinas y los tromboxanos, y
la lipooxigenasa y los leucotrienos. La ciclooxigenasa
es inhibida por medicamentos antiinflamatorios no es-
teroideos, por lo que el metabolismo es desviado a la vía
de la lipooxigenasa, con la subsecuente producción de
leucotrienos, razón por la cual la prescripción de estos
medicamentos está contraindicada en pacientes asmáti-
cos.
La relevancia de la participación e interrelación de
cada una de estas células en el cortejo inflamatorio se
puede entender con mayor claridad a través de las res-
puestas asmáticas temprana y tardía. En la temprana,
cuando el sujeto se expone a un estímulo desencadenan-
te, las células cebadas son estimuladas y generan, por
una parte, broncoconstricción y, por otra, la liberación
de mediadores quimiotácticos de otras células inflama-
torias. Esta primera respuesta es desencadenada en po-
cos minutos, con una duración promedio de dos horas.
Sin embargo, dado que se ha iniciado el proceso infla-
matorio, algunas horas después se presenta la respuesta
asmática tardía, la cual puede ser sostenida durante días
o semanas, en la que participan de manera muy activa
prácticamente todas las células inflamatorias.
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
La responsabilidad del anestesiólogo inicia con la valo-
ración preoperatoria completa y la evaluación de la fun-
ción pulmonar.4
El diagnóstico del asma se basa en la detección de
signos y síntomas respiratorios con determinadas carac-
terísticas:
S Los síntomas respiratorios se presentan en ata-
ques.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma
S Los síntomas respiratorios son desencadenados
por diversos estímulos.
S Los síntomas respiratorios nocturnos despiertan al
paciente o aparecen en las primeras horas de la
mañana.
S El paciente necesita sentarse para mejoría de los
síntomas.
S Desaparición de los síntomas de manera espontá-
nea o con medicamentos antiasmáticos.
S Los pacientes tienen antecedentes de alergias per-
sonales y familiares.
S Los pacientes tienen historia de rinitis.
Estos signos pueden presentar cambios reversibles en la
función respiratoria.
Síntomas respiratorios
Sibilancias
La traducción clínica de la obstrucción bronquial son
las sibilancias, sonidos respiratorios anormales caracte-
rísticos y principal manifestación de la enfermedad. Son
de grado variable en cuanto a intensidad y frecuencia. Es
importante tener presente que la intensidad no necesa-
riamente se relaciona con el grado de limitación del flujo
aéreo, es decir, puede existir una obstrucción bronquial
leve o incluso moderada sin que el paciente perciba sibi-
lancias. En casos de obstrucción bronquial grave es co-
mún que las sibilancias se escuchen a distancia; sin
embargo, pueden desaparecer a medida que el cierre de
los bronquios progrese, lo cual puede ser interpretado
como mejoría clínica de manera errónea y peligrosa.
Tos
Se puede presentar en forma aislada o en accesos, de-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pendiendo del nivel de gravedad; generalmente es pro-
ductiva, y se puede presentar durante la noche en casos
de descontrol de la enfermedad. La expectoración del
paciente asmático es de característica mucosa y de mo-
derada cantidad; puede ser muy adherente en casos de
descontrol, lo que dificulta su drenaje. Con frecuencia es
de color amarillo por destrucción de células inflamato-
rias, en especial eosinófilos, que tiñen la expectoración.
Disnea
Es posible que no se presente en casos controlados o en
formas leves de la enfermedad; sin embargo, cuando es
95
intensa limita en forma variable algunas de las activida-
des cotidianas. La disnea es un síntoma que acompaña
siempre a las crisis asmáticas. Evidentemente, en la me-
dida en que la obstrucción bronquial progresa, su inten-
sidad aumenta.
Su evaluación es difícil, ya que la percepción del pa-
ciente es muy subjetiva. Tradicionalmente la disnea se
clasifica como de grandes, medianos y pequeños esfuer-
zos, y de reposo. Tratando de objetivizar esta manifesta-
ción clínica se han diseñado diversos métodos, por
ejemplo, la escala de Borg, que mide la disnea de mane-
ra numérica, de modo que el paciente señala en una es-
cala numérica de 0 a 10 la intensidad de la disnea —to-
mando el 0 como ausencia de dificultad respiratoria y el
10 como el grado máximo.
Patrón de los síntomas
De acuerdo con la frecuencia de los síntomas, éstos pue-
den ser continuos, episódicos o continuos con agudiza-
ciones. Según la época del año en que se presenten
pueden ser perennes, estacionales o perennes con exa-
cerbaciones estacionales; según la hora del día pueden
ser diurnos o nocturnos.
Signos respiratorios
Generalmente el paciente asmático intermitente o leve
persistente suele encontrarse sin la presencia de signos
en el momento de la revisión clínica. En los pacientes
con asma moderada y grave persistente los datos clíni-
cos más constantes son el incremento en la frecuencia
respiratoria y la auscultación de estertores silbantes,
principalmente en la fase espiratoria.
Los pacientes que tienen asma perenne pueden pre-
sentar datos de hiperinflación torácica (tórax en tonel).
Detección clínica de
pacientes de alto riesgo
La gravedad de los síntomas y la pérdida de la función
pulmonar se relacionan directamente con un mayor
riesgo de complicaciones. Por ejemplo, un paciente am-
bulatorio que manifiesta cotidianamente disnea de me-
dianos o pequeños esfuerzos (a pesar de un tratamiento
óptimo) tiene mayor riesgo de que ante una exacerba-
ción de la enfermedad los síntomas se incrementen.
Las complicaciones pulmonares perioperatorias son
frecuentes y conducen a un aumento de la morbilidad.
En general las enfermedades pulmonares ponen al
paciente en un riesgo muy alto de complicaciones perio-
96 Evaluación y manejo perioperatorio
peratorias, como broncoespasmo transoperatorio, nece-
sidad de ventilación posoperatoria, desarrollo de atelec-
tasias y neumonía. Al interrogar al paciente no se debe
olvidar obtener el antecedente de la frecuencia de las vi-
sitas al servicio de urgencias, el número de hospitaliza-
ciones o los internamientos en la unidad de cuidados
intensivos que ameritaran intubación orotraqueal. La
necesidad del empleo de esteroides sistémicos a largo
plazo implica una forma grave de la enfermedad y, por
tanto, dificultades en el control del paciente.
El requerimiento de fármacos más potentes (aun con
mayor riesgo de efectos adversos) para el control del
asma se convierte en una alerta no sólo de difícil mane-
jo, sino de paciente de alto riesgo.
Pruebas de función respiratoria
La evaluación de la función pulmonar es un criterio de-
terminante para definir el diagnóstico de asma. Es impor-
tante que la interpretación de estas pruebas sea de la
mayor veracidad posible, pues de ahí depende la toma de
decisiones. Una vez confirmadas las pruebas de función
respiratorias se convierten en una herramienta práctica,
objetiva y segura en el seguimiento de estos pacientes.
Espirometría
Es un procedimiento útil, sencillo, no invasivo y repro-
ducible que permite cuantificar la capacidad de los pul-
mones para introducir y sacar aire. Los parámetros más
importantes que se determinan incluyen:
S La capacidad vital forzada (FVC, por sus siglas en
inglés).
S El volumen espiratorio forzado del primer
segundo (FEV1).
S La relación entre los parámetros anteriores
(FEV1/FVC).
S El flujo espiratorio máximo.
S Los flujos periféricos.
Los valores obtenidos son expresados en litros y en por-
centaje del predicho normal para cada sujeto. Desde el
Cuadro 8–1. Clasificación del asma
Mensuales
> 80%
60 a 80% Moderado
< 60% > grave
Clasificación Internacional propuesta por la Iniciativa Global para el Asma (GINA).
(Capítulo 8)
punto de vista práctico, una manera de facilitar la inter-
pretación de estos resultados es mediante la obtención
del porcentaje del predicho normal para cada paráme-
tro. Por ejemplo, una FVC o un FEV1 igual o mayor de
80% se consideran normales.
El FEV1 es la medida más específica y dependiente
de la obstrucción bronquial; en el asma se observa un
descenso de estos parámetros espirométricos. Cuando
se demuestra obstrucción bronquial se debe valorar la
reversibilidad con una prueba broncodilatadora, que
consiste en administrar un agonista b2 adrenérgico por
vía inhalatoria y repetir la espirometría a los 20 min.
El asma es una enfermedad que se caracteriza por es-
trechamiento de la luz bronquial, por lo que el patrón
funcional que se espera es de tipo obstructivo y la limi-
tación al flujo de aire es parcial y puede ser completa-
mente reversible de manera espontánea o con trata-
miento.
La espirometría se debe realizar en todos los pacien-
tes en los que por su cuadro clínico se sospeche el diag-
nóstico.
Clasificación del asma
La frecuencia y la intensidad de algunos parámetros clí-
nicos, en conjunto con algunos parámetros funcionales,
es tomada en consideración para establecer la gravedad
de la enfermedad (cuadros 8–1 y 8–2).
Una vez considerados estos parámetros es posible
realizar la siguiente clasificación:
S Asma leve intermitente.
S Asma leve persistente.
S Asma moderada persistente.
S Asma grave persistente.
MANEJO PREANESTÉSICO
Como un principio general, la función pulmonar debe
ser optimizada dependiendo del tipo de enfermedad pul-
Semanales Diarios Continuos
Leve Moderado Grave
Moderado > moderado Grave
Grave < grave Grave
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma 97

Cuadro 8–2. Clasificación de la gravedad del asma

Pasos Síntomas Síntomas nocturnos VEF o PEF
Paso 4, persistente severo Continuos, actividad física limi- Frecuentes v 60% del predicho, variabi-
tada lidad > 30%
Paso 3, persistente mode- Diario, crisis que afectan la > 1 vez por semana 60 a 80% del predicho, varia-
rado actividad bilidad > 30%
Paso 2, persistente leve > 1 vez por semana pero < 1 > 2 veces por mes w 80% del predicho, variabi-
vez al día lidad de 20 a 30%
Paso 1, intermitente < 1 vez por semana asintomá- v 2 veces por mes v 80% del predicho, variabi-
tico y PEF normal entre crisis lidad 20%
PEF: flujo espiratorio máximo. De la International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD), 1996; basado en la Iniciativa Global
para el Asma (GINA) para aplicación en países de escasos recursos económicos.1

monar de cada individuo; en el paciente con asma se
debe alcanzar un óptimo control de los síntomas.5
El manejo preoperatorio en el asmático debe incluir
las siguientes medidas:
1. El broncoespasmo debe ser tratado con b2 agonis-
tas inhalados.
2. Si el paciente está en riesgo de complicaciones se
sugiere tratar con 40 a 60 mg de prednisona al día
o hidrocortisona en dosis de 100 mg/8 h por vía in-
travenosa (IV). Un paciente con un FEV1 < 80%
del predicho en el preoperatorio debe recibir este-
roides.
3. Las infecciones deben ser erradicadas con antibio-
ticoterapia.
4. Los desequilibrios hidroelectrolíticos deben ser
corregidos, dado que las altas dosis de b2 agonis-
tas pueden causar hipocalemia, hiperglucemia e
hipomagnesemia. Esto se puede deber a una baja
respuesta a los b2 agonistas y a predisposición a
arritmias cardiacas.
5. Tratamiento profiláctico con cromolín para preve-
nir la degranulación de mastocitos; la liberación
de mediadores debe continuar.
6. La fisioterapia pulmonar mejora la calidad del es-
puto y el drenaje bronquial.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en el paciente asmático se debe enfocar en evitar la
broncoconstricción e inducir la broncodilatación.
Durante la anestesia general con o sin intubación de
la tráquea hay una reducción del tono muscular palatino
o faríngeo, acompañado de una reducción del volumen
pulmonar y un aumento de la placa líquida de la pared
de la vía aérea. Estos factores predisponen a una vía aé-
rea inestable, obstrucción del flujo aéreo y una conside-
rable resistencia de la vía aérea. La instrumentación de
la vía aérea causa broncoconstricción refleja mediada
por el sistema parasimpático. El estímulo mecánico de
la vía aérea puede activar las terminales periféricas de
las fibras C aferentes; estas fibras nerviosas liberan sus-
tancia P y neurocinina A, las cuales generan un incre-
mento en la permeabilidad muscular, constricción del
músculo liso bronquial y vasodilatación local. Por lo
tanto, siempre que sea posible se debe evitar intubar al
paciente y cualquier instrumentación de la vía aérea en
pacientes asmáticos, reduciendo así las complicaciones
posoperatorias. El embarazo puede afectar adversa-
mente el curso del asma, incrementando el riesgo, por
lo que la anestesia regional es la técnica de elección para
pacientes asmáticas embarazadas y parturientas, espe-
cialmente si se administran prostaglandinas y otros de-
rivados para aborto o parto.
Cuando la anestesia regional no sea factible y sea
requerida la anestesia general se debe pensar en un trata-

7. Otras condiciones, como el cor pulmonale, deben

ser tratadas. miento profiláctico antiobstructivo, anestésicos voláti-
8. La suspensión del tabaquismo reduce los niveles les, propofol, opioides y una adecuada elección de rela-
de carboxihemoglobina. jantes musculares para minimizar el riesgo anestésico.
Asimismo, el uso de mascarilla facial o mascarilla larín-
gea producen menor irritación de la vía aérea.7
ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA
PREMEDICACIÓN

Aunque el manejo recomendado puede variar en gran

medida dependiendo del procedimiento y del paciente, Se debe realizar una adecuada sedación para evitar com-
hay varios principios generales.6 El manejo anestésico plicaciones. Para este propósito las benzodiazepinas
98 Evaluación y manejo perioperatorio
son una buena elección, dado que son seguras y no alte-
ran el tono bronquial. Kil y col. informaron que el mida-
zolam por vía oral (0.5 mg/kg) no altera la saturación de
oxígeno, la frecuencia respiratoria ni el pulso en niños
con asma leve a moderada para tratamiento dental. Los
receptores antagonistas H2, como la cimetidina, se de-
ben evitar.2,7
ANESTESIA REGIONAL
Cuando se trata de evitar la intubación y la instrumenta-
ción de la vía aérea para evitar broncoespasmo se elige
anestesia regional.
El bloqueo de los plexos periféricos generalmente es
seguro porque causa mínimos cambios en la función
pulmonar; sin embargo, algunas técnicas regionales
pueden comprometer la función pulmonar. Por ejem-
plo, los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica con frecuencia muestran actividad de los mús-
culos espiratorios abdominales; las técnicas neuroaxia-
les pueden abolir esta actividad y producir disnea. Otros
necesitan sedación, la cual puede comprometer la fun-
ción respiratoria; finalmente, la técnica regional no
debe ser llevada a cabo de manera imprudente.8
ANESTESIA GENERAL
Aunque la anestesia general no es la técnica anestésica
de elección para los pacientes asmáticos, se puede hacer
una cuidadosa selección de los fármacos más confiables
para cada caso y cada paciente en particular, dependien-
do de otras patologías concomitantes.
Anestésicos inhalados
Los agentes inhalados poseen efectos broncodilatado-
res, reducen la respuesta de la vía aérea y atenúan el
broncoespasmo inducido por histamina. El halotano y
el isoflurano han sido recomendados para anestesia ge-
neral en pacientes con enfermedades obstructivas de la
vía aérea durante muchos años y han sido de utilidad en
el tratamiento del status asmático. Se debe hacer una ex-
cepción con el desflurano, que produce aumento de se-
creciones, tos, laringoespasmo y broncoespasmo.
(Capítulo 8)
El sevoflurano se compara favorablemente ante el
halotano y es menos agresivo como pungente ante la vía
aérea humana frente al isoflurano y el desflurano. Ade-
más, posee una ventaja teórica ante los otros agentes vo-
látiles y su baja solubilidad le permite un equilibrio más
rápido en los tejidos.
Anestésicos intravenosos
Ketamina
Es un anestésico general intravenoso considerado como
una atractiva elección por sus propiedades simpatico-
miméticas broncodilatadoras. La ketamina relaja la
musculatura bronquiolar y previene la broncoconstric-
ción inducida por histamina, reduciendo el riesgo de
broncoespasmo durante la inducción anestésica. Este
efecto se deriva tanto de una acción directa en el mús-
culo bronquial como de la potenciación de catecolami-
nas. Sin embargo, la ketamina aumenta la producción de
secreciones bronquiales, por lo que es común adminis-
trar en conjunto un agente anticolinérgico, como la atro-
pina. Las alucinaciones son un efecto colateral desagra-
dable, pero puede ser minimizado con sedación
concomitante con benzodiazepinas.4,6
Propofol
Es ampliamente usado como anestésico intravenoso de
corta acción, y se asocia con menor broncoconstricción
durante la inducción anestésica que otros agentes. El
propofol es considerado seguro en pacientes con asma
que requieren intubación.
Opioides
Aunque los opioides pueden liberar histamina, son con-
siderados seguros para pacientes con hiperreactividad
bronquial. El fentanilo y sus análogos, con frecuencia
usados en la inducción anestésica, pueden producir rigi-
dez de tórax, que puede ser mal interpretada como bron-
coespasmo.
Relajantes musculares
Dependen del receptor muscarínico que estimulen; au-
mentan o disminuyen el tono bronquial y se puede espe-
rar reactividad. Se ha demostrado que los relajantes que
estimulan los receptores M2, como la galamina, el pipe-
curonio y el rapacuronio, pueden causar broncocons-
tricción. Los relajantes que actúan en los receptores M3
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma
(como el vecuronio, el rocuronio, el cisatracurio y el
pancuronio) no inducen broncoespasmo y son conside-
rados seguros.
Anestésicos locales
Los anestésicos locales del tipo de las amidas atenúan
el bloqueo de conducción de los nervios aferentes y efe-
rentes de las fibras nerviosas autonómicas. Los reflejos
autonómicos, como la tos o la broncoconstricción refle-
ja, pueden ser suprimidos con lidocaína. En pacientes
voluntarios asmáticos la lidocaína IV en dosis de 1 a 2
mg/kg redujo significativamente el broncoespasmo in-
ducido por histamina. Puede ser usada para atenuar la
respuesta a irritación de la vía aérea, como la intubación
o la aspiración endotraqueal.9,10
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO
DEL BRONCOESPASMO
S Descartar obstrucción mecánica del tubo endotra-
queal.
S Auscultar.
S Oxígeno a 100%.
S Suspender el estímulo quirúrgico.
S Profundizar la anestesia con halogenados si se to-
lera hemodinámicamente.
S Uso de b2 adrenérgicos (de primera elección en los
episodios agudos), como salbutamol a dosis de 2.5
mg (3 mL) en nebulización o de 5 a 10 puffs (los
halogenados y los b2 adrenérgicos se potencian).
Si falla el tratamiento inmediato recurrir a lo siguiente:
S Bromuro de ipratropio (0.25 mg nebulizado).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
S Adrenalina a 0.1% en dosis de 0.1 a 0.5 vía subcu-
tánea o adrenalina IV (bolos de 10 mg).
S Ketamina (2 mg/kg IV).
S Lidocaína (1.5 mg/kg).
S Magnesio (2 g IV lento). Inhibe la constricción
mediada por calcio y parasimpática.
REFERENCIAS
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Temas selectos. Cap. 15. Madrid, Elsevier, 2006:255–269.
2. Kingston HG, Hirsman CA: Perioperative management of
99
S Hidrocortisona en dosis de 200 mg IV.
S Cambiar los parámetros del ventilador:
S Alargar el tiempo espiratorio (disminuir la fre-
cuencia respiratoria, aumentar el flujo inspira-
torio).
S Evitar la presión positiva al final de la espira-
ción externa.
S Disminuir el volumen minuto (8 mL/kg).
S Frecuencia respiratoria de 8 a 10 rpm (hiper-
capnia permisiva).
MANEJO POSANESTÉSICO
S Mantener la intubación traqueal hasta una com-
pleta reversión de los relajantes musculares.
S Usar la terapia multimodal como analgesia pre-
ventiva y la dexmedetomidina y los bloqueos re-
gionales para maximizar la analgesia; disminuir el
uso de opioides que pueden causar depresión res-
piratoria.
S Considerar analgesia regional para el control de
dolor (que no necesariamente reduce el riesgo pul-
monar). El tratamiento del dolor permitirá la mo-
vilización de secreciones. Los analgésicos, como
el paracetamol, el ibuprofeno y el diclofenaco, han
sido usados con seguridad; cualquier reacción
ocasional es leve, sobre todo en los niños mayores.
S Uso de oxígeno humidificado y terapia respirato-
ria (espirometría incentiva).
S Ambulación temprana.
Fármacos que favorecen la aparición de broncoespasmo
y se deben evitar en los pacientes asmáticos:
S Analgésicos (ácido acetilsalicílico y antiinflama-
torios no esteroideos).
S Barbitúricos (tiopental).
S Relajantes musculares (galamina, pipecuronio,
atracurio y mivacurio).
S Anestésicos volátiles (desflurano y etrane).
S Opiáceos (morfina y meperidina).
S Anticolinérgicos (neostigmina).
the patient with asthma. Anesth Analg 1984;63:844–855.
3. Barash GP, Cullen FB, Stoelting KR: Anestesia clínica. 3ª
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10. Barclay L: Thorax. Publicado en línea, agosto 25 de 2009.

Impacto y significado de
la presión intraabdominal
Jesús Ojino Sosa García
INTRODUCCIÓN
El conocimiento y la medición de la presión intraabdo-
minal (PIA) como parte del monitoreo integral de los
pacientes graves fueron subestimados hasta 1984, cuan-
do Kron y col. acuñaron el término de síndrome com-
partimental abdominal (SCA) con base en una serie de
alteraciones fisiopatológicas derivadas del incremento
de la PIA en pacientes con ruptura de aneurisma aórtico
abdominal.1 Este trabajo representó un hito en la medi-
cina, ya que después de él aparecieron en la literatura
una gran cantidad de publicaciones encaminadas a co-
nocer el comportamiento de la PIA en diferentes entida-
des clínicas y en modelos experimentales, para definir
con precisión su impacto en la evolución y morbimorta-
lidad de los pacientes. En la práctica anestésica el moni-
toreo continuo del paciente en el perioperatorio incluye
una diversidad de parámetros hemodinámicos con la fi-
nalidad de garantizar las condiciones óptimas dentro del
quirófano y proporcionar un alto grado de seguridad para
el paciente. Los procedimientos anestésicos en los que
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
se incluye la medición de la PIA son limitados; entre los
más importantes se encuentra la cirugía laparoscópica,
que requiere la insuflación de dióxido de carbono con
el objetivo de alcanzar una presión intraabdominal de
10 a 15 mmHg que permita una visualización adecuada
de los órganos intraabdominales.
La importancia de la medición de la PIA en el perio-
peratorio se debe a los cambios fisiológicos secundarios
al grado de hipertensión intraabdominal (HIA) y en
ciertos casos el desarrollo de SCA durante la anestesia,
ya que se deben tomar en cuenta las manifestaciones clí-
101
Capítulo 9
nicas y sistémicas relacionadas con el grado de HIA a
niveles cerebral, pulmonar, cardiovascular, renal y gas-
trointestinal para su manejo y evitar posibles complica-
ciones.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS BÁSICOS
Presión intraabdominal
El abdomen es una cavidad cerrada con paredes rígidas
(los arcos costales, la columna vertebral y la pelvis) y
flexibles (la pared abdominal y el diafragma). La elasti-
cidad de sus paredes y su contenido determinan la pre-
sión dentro del abdomen. La PIA es un estado fijo de
presión dentro del abdomen, la cual puede aumentar du-
rante la inspiración (contracción del diafragma) y dis-
minuir en la espiración (relajación del diafragma).2 La
PIA se modifica directamente por el volumen de los ór-
ganos sólidos, las vísceras huecas, la ascitis, la sangre,
las lesiones ocupativas de espacio (tumor o útero grávi-
do) o las condiciones que limitan la expansión de la pa-
red abdominal.
Presión de perfusión intraabdominal
La presión de perfusión abdominal (PPA) ha sido pro-
puesta como predictor de perfusión visceral y una meta
de reanimación en el paciente crítico. La PPA se obtiene
de la diferencia de la presión arterial media (PAM) y la
PIA. La PPA se considera un factor de predicción de su-
102 Evaluación y manejo perioperatorio
pervivencia estadísticamente significativo en la HIA y
el SCA. En múltiples estudios de regresión logística la
PPA es superior a otras metas de reanimación, incluyen-
do el pH arterial, el déficit de base, el lactato arterial y
el gasto urinario. El objetivo es mantener una PPA igual
o mayor de 60 mmHg, la cual ha demostrado una corre-
lación de supervivencia en la HIA y el SCA.3,4
Medición de la presión intraabdominal
El método validado para medición de la PIA de acuerdo
con las guías del consenso de la Sociedad Mundial de
Síndrome Compartimental Abdominal es por vía vesi-
cal, debido a su fácil implementación y bajo costo. La
PIA debe ser medida al final de la espiración en posición
supina después de asegurarse de que la contracción de
los músculos abdominales esté ausente y con el trans-
ductor en cero a nivel de la línea media axilar en la cresta
iliaca después de la instalación de volumen de 25 mL de
solución salina.5 La medición se debe realizar en forma
intermitente cada cuatro a seis horas; en los pacientes
con disfunción orgánica la frecuencia de medición debe
ser horaria. La medición del PIA puede ser disconti-
nuada cuando los factores de riesgo para HIA estén
resueltos o el paciente no tenga signos de disfunción
orgánica y los valores de PIA estén por debajo de 10 a
12 mmHg durante 24 a 48 h.
Valores de presión intraabdominal
En sentido estricto, los rangos normales de PIA son de
0 a 5 mmHg. Existen condiciones fisiológicas y patoló-
gicas, como la obesidad mórbida, el tumor ovárico, la
cirrosis y el embarazo, que se asocian con elevaciones
crónicas de la PIA de 10 a 15 mmHg sin repercusión pa-
tológica significativa. En pacientes críticamente enfer-
mos la PIA con frecuencia se eleva por encima de la pre-
sión basal (se considera como normal el rango de 5 a 7
mmHg). La cirugía abdominal, la sepsis, la falla orgáni-
ca, la ventilación mecánica y los cambios en la posición
del cuerpo se asocian con elevación de la PIA, la cual
puede ser transitoria (segundos o minutos), prolongada
(horas o días) o culminar en disfunción orgánica.6–8
Hipertensión intraabdominal
La PIA anormal varía de elevaciones leves sin efectos
adversos clínicamente significativos a incrementos sus-
(Capítulo 9)
tanciales con graves consecuencias a nivel orgánico.9
Los valores actuales que definen la HIA varían de 12 a
25 mmHg, con base en efectos deletéreos a nivel renal,
cardiaco y gastrointestinal.10,11 Con el objetivo de deter-
minar la prevalencia, las causas y los factores de predis-
posición asociados con la HIA en la unidad de terapia
intensiva mixta, los estudios multicéntricos recientes
definen la HIA como la elevación patológica sostenida
o repetida de la PIA igual a o mayor de 12 mmHg.
Los niveles críticos de HIA (grado IV) son una ur-
gencia que requiere descompresión médica y quirúrgi-
ca. Con base en los estudios más recientes de HIA/SCA,
con una modificación de la clasificación original de
Burch y col., es apropiado estratificar a los pacientes
con elevación de la PIA y guiar el tratamiento clínico.
Los grados de HIA incluyen:
S Grado I: de 12 a 15 mmHg.
S Grado II: de 16 a 20 mmHg.
S Grado III: de 21 a 25 mmHg.
S Grado IV: > 25 mmHg.
La HIA también se subclasifica de acuerdo con la dura-
ción de los síntomas:
S HIA hiperaguda: elevación de la PIA entre se-
gundos y minutos (risa, tensión, tos, estornudos,
defecación o actividad física).
S HIA aguda: se desarrolla en periodos de horas; se
observa en pacientes de origen quirúrgico como
resultado de trauma o hemorragia intraabdominal;
habitualmente progresan a SCA.
S HIA subaguda: se establece en días y es la más
observada en pacientes de origen médico, como
resultado de una combinación de factores de ries-
go y entidades asociadas.
S HIA crónica: se desarrolla en un periodo de me-
ses (embarazo) o años (obesidad mórbida, tumor
intraabdominal, diálisis peritoneal, ascitis crónica
o cirrosis), predisponiendo a los pacientes a desa-
rrollar HIA aguda o subaguda cuando están críti-
camente enfermos.12
Existen enfermedades que requieren monitoreo conti-
nuo de PIA para detección y manejo oportunos de la
HIA (cuadro 9–1).
Síndrome compartimental abdominal
El SCA no es una enfermedad, tiene muchas causas y se
puede desarrollar en múltiples procesos patológicos. El
 Impacto y significado de la presión intraabdominal
Cuadro 9–1. Indicaciones de monitoreo
continuo de hipertensión intraabdominal
Posoperatorio de cirugía abdominal
Trauma abdominal penetrante o contuso
Fractura pélvica con sangrado retroperitoneal
Pacientes en la UCI con ventilación mecánica, con otra
disfunción orgánica (incremento de la puntuación de
SOFA o DOM)
Empaquetamiento abdominal temporal posterior a cierre
abdominal por trauma múltiple o trasplante hepático
Abdomen abierto (puede desarrollar SCA, especialmente
en el posoperatorio)
UCI: unidad de cuidados intensivos; SOFA: valoración de falla
orgánica asociada a sepsis; DOM: disfunción orgánica múltiple;
SCA: síndrome compartimental abdominal.
término SCA fue descrito por primera vez por Fiets-
man,13 a finales de 1980, describiendo las anomalías en
pacientes con HIA secundaria a cirugía de aneurisma
aórtico. Las manifestaciones principales consistieron
en incremento de la presión ventilatoria y de la presión
venosa central, y disminución del gasto urinario. El
SCA se puede desarrollar en unidades tanto médicas
como quirúrgicas.
La HIA representa una variación continua de la PIA
según el paciente y el momento de acuerdo con los fac-
tores causantes, el estado cardiaco, la presencia de dis-
función orgánica y las comorbilidades preexistentes.14
En la mayoría de los pacientes críticos los valores de la
PIA varían en un rango de 10 a 15 mmHg. El SCA es la
progresión natural de los cambios orgánicos inducidos
por la HIA. El valor de la PIA que define el SCA está
sujeto a debate, ya que ningún valor absoluto de la mis-
ma se relaciona con disfunción orgánica.
La definición del SCA generalmente aceptada cum-
ple con la siguiente tríada:
a. Estado patológico causado por incremento agudo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de la PIA entre 20 y 25 mmHg.
b. Presencia de disfunción orgánica o diferentes
complicaciones.
c. Efecto benéfico posterior a la descompresión in-
traabdominal.
Malbrain definió el SCA como la elevación de la PIA
de 20 mmHg o mayor acompañada de disfunción orgá-
nica de uno o más sistemas de acuerdo con el puntaje
SOFA de tres o más puntos. En conclusión, el SCA se
define como la PIA > 20 mmHg (con o sin PPA < 60
mmHg) acompañada con nueva disfunción orgánica.
103
Clasificación
Los pacientes con una elevación prolongada de PIA no
tratada comúnmente manifiestan una perfusión inade-
cuada y subsecuentemente falla orgánica. Las comorbi-
lidades preexistentes, como la falla renal crónica, la
enfermedad pulmonar o la cardiomiopatía, desempeñan
un papel importante en la agravación de los efectos de la
PIA y pueden reducir el umbral de HIA que causa SCA.
S SCA primario. HIA aguda o subaguda de causa
intraabdominal, como trauma abdominal, aneu-
risma aórtico abdominal roto, hemoperitoneo,
pancreatitis aguda, peritonitis secundaria, hemo-
rragia retroperitoneal o trasplante hepático.
S SCA secundario. HIA subaguda o crónica que se
desarrolla como resultado de una causa extraab-
dominal, como sepsis, fuga capilar, quemaduras
mayores u otras condiciones que requieren reani-
mación masiva con líquidos. Es más común en los
pacientes médicos o quemados.
S SCA recurrente o terciario. Representa la recu-
rrencia de SCA resuelto, ya sea de tipo primario o
secundario.
En ocasiones existen pacientes que presentan signos y
síntomas de SCA tanto primario como secundario; por
ejemplo, los pacientes que desarrollan sepsis posterior
a la estabilización quirúrgica por trauma.
Síndrome policompartimental
El síndrome compartimental (SC) puede ser localizado
como SC pélvico o global, como el SCA. Scalea15 acuñó
el término SC múltiple para referirse a pacientes con
aumento de la PIA, la presión intratorácica (PIT) y la
presión intracraneal (PIC). Los pacientes con SC múlti-
ple presentan una alta tasa de mortalidad (42 vs. 31%).
Este síndrome debe ser considerado en pacientes con
lesión múltiple con incremento de la PIC que no res-
ponde al manejo.16
ETIOLOGÍA
El SCA se diagnostica cuando existe un incremento de la
PIA con evidencia de disfunción orgánica. Existen múl-
tiples causas de deterioro agudo de las funciones cardio-
pulmonar, renal, hepatoesplácnica o neurológica, por lo
104 Evaluación y manejo perioperatorio
que es importante la medición de la PIA, ya que por sí
sola es factor de riesgo independiente de disfunción
orgánica. Por lo tanto, las indicaciones para monitoreo de
la PIA se deben basar en la presencia y ausencia de di-
chos factores de riesgo. Las condiciones asociadas con
HIA/SCA se clasifican en cuatro categorías: condiciones
que disminuyen la distensibilidad de la pared abdominal,
condiciones que incrementan el contenido intraluminal,
condiciones relacionadas con colecciones abdominales
de líquido, aire o sangre, y condiciones relacionadas con
fuga capilar y reanimación hídrica (cuadro 9–2).
FISIOPATOLOGÍA
El abdomen es un compartimento cerrado, limitado en
su parte inferior por el piso pélvico, en su parte superior
por el diafragma y en sentido circunferencial por la
pared abdominal. El diafragma no es una barrera rígida,
por lo que transmite los incrementos de la presión abdo-
minal hacia el tórax.
La fisiopatogenia del SCA se debe a un incremento
anormal de la presión en un compartimento no expandi-
ble, con alteraciones del flujo sanguíneo de los tejidos
intracompartimentales, inicialmente a nivel microvas-
cular, posteriormente a nivel de lecho venoso y arterial,
progresando a este nivel cuando la elevación de la PIA
es mayor a la resistencia del flujo venoso, congestión
venosa secundaria e incremento de la presión intracom-
partimental.
Los valores de la PIA mayores de 20 mmHg disminu-
yen en forma significativa la perfusión capilar, trayendo
consigo isquemia y la activación de los mediadores de
la inflamación. Es por ello que hay un incremento de
fluido extravascular, elevando el volumen intraabdomi-
nal y, en consecuencia, la PIA. Las manifestaciones clíni-
cas y sistémicas del SCA están relacionadas con la HIA
a niveles cerebral, pulmonar, cardiovascular, renal y gas-
trointestinal (figura 9–1).
Función neurológica
La HIA aguda puede causar incremento de la presión in-
tracraneana (PIC) por un aumento de la presión intra-
pleural. La presión de perfusión cerebral (PPC) dismi-
nuye por una obstrucción funcional del flujo venoso
cerebral, por incremento de la PIT, por elevación cefá-
lica del diafragma y reducción de la presión sanguínea
(Capítulo 9)
sistémica secundaria a disminución de la precarga y el
gasto cardiaco.
Existe disminución del flujo sanguíneo cerebral y la
saturación del bulbo de la yugular. La presencia de ele-
vación de la PIA es una causa extracraneal de hiperten-
sión intracraneal en pacientes con trauma abdominal sin
lesiones craneocerebrales.17
Función cardiovascular
El desplazamiento cefálico del diafragma, la presión
pleural y la PIT están incrementados. La disfunción car-
diovascular (gasto cardiaco bajo y resistencias vascula-
res elevadas) es común en HIA/SCA. Existen múltiples
alteraciones cardiovasculares, como aumento de la pre-
sión de oclusión de la arteria pulmonar, presión venosa
central, agua pulmonar extravascular, variación del vo-
lumen sistólico, resistencias vasculares sistémicas, fre-
cuencia cardiaca y presión arterial media, así como dis-
minución de la presión de llenado transmural, índice de
volumen telediastólico, volumen telediastólico del ven-
trículo derecho, gasto cardiaco, retorno venoso y disten-
sibilidad del ventrículo izquierdo, entre otras variables
hemodinámicas.18
Función pulmonar
El compartimento abdominal y el torácico están vincu-
lados por el diafragma; en promedio 50% (25 a 80%) de
la transmisión de la PIA ha sido referida en estudios en
animales y en seres humanos. Los pacientes con SCA
desarrollan síndrome de insuficiencia respiratoria agu-
da secundario. El principal problema es una reducción
de la capacidad residual funcional.
La HIA disminuye la distensibilidad del sistema res-
piratorio. Existe un aumento de la PIT, la presión pleu-
ral, la auto–PEEP, la presión pico de la vía aérea, la pre-
sión plateau, la ventilación del espacio muerto, los
cortocircuitos intrapulmonares, la infiltración inflama-
toria pulmonar, el edema alveolar y las atelectasias, así
como disminución de la CFR, volúmenes pulmonares y
distensibilidad dinámica, estática y de la pared torácica,
entre otros parámetros respiratorios.19
Función hepática
El hígado es particularmente susceptible a la lesión por
elevación de la PIA. En estudios en animales y humanos
se ha demostrado una alteración de la función de las cé-
 Impacto y significado de la presión intraabdominal 105

Cuadro 9–2. Factores de riesgo para el desarrollo de hipertensión

intraabdominal/síndrome compartimental abdominal
Relacionados con disminución de la distensibilidad abdominal:
S Ventilación mecánica, especialmente disociación con el ventilador y uso de los músculos accesorios
S Uso de PEEP o presencia de auto–PEEP
S Neumonía basal
S Alto índice de masa corporal
S Neumoperitoneo
S Cirugía abdominal (vascular), especialmente con cierre abdominal tenso
S Prendas antichoque neumáticas
S Posición prona
S Sangrado de la pared abdominal o hematomas en la vaina de los rectos
S Corrección de grandes hernias, gastrosquisis u onfalocele
S Quemaduras con escaras abdominales
Relacionados con el incremento del contenido intraabdominal:
S Gastroparesia
S Distensión gástrica
S Íleo
S Vólvulos
S Seudoobstrucción colónica
S Tumor abdominal
S Hematoma retroperitoneal o de la pared abdominal
S Alimentación enteral
S Tumor retroperitoneal o intraabdominal
S Laparotomía de control de daños
Relacionados con colecciones abdominales de líquido, aire o sangre:
S Disfunción hepática con ascitis
S Infección abdominal (pancreatitis, peritonitis y abscesos)
S Hemoperitoneo
S Neumoperitoneo
S Laparoscopia con presión de inflación excesiva
S Trauma mayor
S Diálisis peritoneal
Relacionados con fuga capilar y reanimación hídrica:
S Acidosis (pH < 7.2)
S Hipotermia (temperatura < 33 _C)
S Coagulopatía (plaquetas < 50 000 mm3, tiempo parcial de tromboplastina activado mayor de dos veces su valor normal,
tiempo de protrombina < 50% o INR > 1.5)
S Transfusiones múltiples/trauma (> 10 concentrados eritrocitarios/24 h)
S Sepsis
S Sepsis grave o bacteriemia
S Choque séptico
S Reanimación hídrica masiva (> 5 L de coloide o > 10 L de cristaloide/24 h con fuga capilar y balance hídrico positivo)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S Quemaduras mayores
La combinación de acidosis, hipotermia y coagulopatía ha sido descrita en la literatura como la tríada letal.
PEEP: presión positiva al final de la espiración; INR: índice internacional normalizado.

lulas hepáticas y de la perfusión hepática con elevacio-
nes moderadas de la PIA de 10 mmHg. La falla hepática
aguda, la enfermedad hepática crónica descompensada
y el trasplante hepático con frecuencia se complican
ante la presencia de HIA y SCA.20
El incremento de la PIA disminuye el flujo arterial
hepático y el flujo venoso portal, así como el incremen-
to de la circulación portocolateral. Los efectos fisiológi-
cos incluyen disminución de la depuración de lactato,
alteración del metabolismo de la glucosa y alteración de
la función mitocondrial.
Función renal
La HIA se ha asociado a alteración de la función renal
desde hace más de 150 años. En estudios clínicos se ha
identificado a la HIA (w 15 mmHg) como factor inde-
106 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 9)

PIA HIA/SCA

Cerebro Pulmón Corazón Riñón Hígado

Presión Diafragma Presión Gasto cardiaco Flujo arterial

intratorácica Presión intratorácica Flujo renal Flujo venoso
Presión intratorácica Compresión Compresión portal
intracraneal y pleural cardiaca de vasos Flujo porto
Presión pico y parénquima colateral
Presión plateau renal

± Presión de ± Capacidad Volumen telediastólico Filtrado glomerular Depuración de

perfusión funcional residual Gasto cardiaco Oliguria lactato
cerebral ± Distensibilidad Distensibilidad del Anuria Metabolismo de
pulmonar ventrículo izquierdo la glucosa
Hipercapnia FC Función de la
Hipoxia PVC p450
POAP
RVS

Figura 9–1. Fisiopatología de la hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal. PIA: presión intraabdomi-
nal; HIA: hipertensión intraabdominal; SCA: síndrome compartimental abdominal; FC: frecuencia cardiaca; PVC: presión venosa
central; POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; RVS: resistencia vascular sistémica.

pendiente asociado a alteración de la función renal e DIAGNÓSTICO

incremento de la mortalidad. La etiología de estos cam-
bios no está bien establecida; se asocia a múltiples fac-
tores, como disminución de la perfusión renal, reduc-
ción del gasto cardiaco, incremento de las resistencias
vasculares sistémicas y alteración de los factores humo-
rales y neurogénicos. La oliguria se desarrolla con una
PIA de 15 mmHg y una anuria con PIA de 30 mmHg en
presencia de normovolemia y bajos niveles de PIA en
pacientes con hipovolemia o sepsis. La presión de perfu-
sión renal y el gradiente de filtración renal son determi-
nantes de falla renal inducida por elevación de la PIA.21
Función gastrointestinal
La HIA tiene efectos en los órganos esplácnicos, cau-
sando disminución de la perfusión, acidosis de la muco-
sa y disfunción orgánica múltiple.
El SCA produce hipoperfusión esplácnica, la cual
puede ocurrir en ausencia de hipotensión o disminución
del gasto cardiaco.
La HIA dispara un círculo vicioso de edema intesti-
nal, isquemia, translocación bacteriana y finalmente
disfunción orgánica múltiple, por lo que el manteni-
miento de una presión de perfusión adecuada (PPA w
60 mmHg) es esencial.
La determinación del perímetro o la circunferencia
abdominal no puede ser utilizada como método sustitu-
tivo de la medición de la PIA, dado que tiene una escasa
correlación con la misma. Está demostrado que la esti-
mación clínica es una técnica poco precisa con una sen-
sibilidad y un valor predictivo positivo de 40 y 60%, res-
pectivamente, en el diagnóstico de SCA. Los estudios
de imagen, como la placa simple de abdomen, el ultra-
sonido abdominal y la tomografía computarizada de ab-
domen, son poco sensibles en la presencia de elevación
de la PIA.
La clave para el diagnóstico del SCA en pacientes
graves consiste en la medición de la PIA, la cual es una
herramienta para identificar la HIA y guiar la terapia de
reanimación del SCA.
La PIA puede ser medida en forma directa con un
catéter intraperitoneal conectado a un transductor o por
insuflación de CO2 por cirugía laparoscópica a través de
la aguja de Veress. Los métodos de medición indirectos
incluyen técnica rectal, gástrica, vena cava inferior y
vesical.
Las únicas utilizadas en la práctica clínica son la vía
gástrica y la vesical. El método indirecto considerado a
 Impacto y significado de la presión intraabdominal 107

Pacientes con un criterio de

seguimiento o mínimo dos
factores de riesgo para HIA:
1. Admisión a la UTI
2. Evidencia de deterioro clínico

Sí PIA > 12 mmHg sostenida No

Paciente Paciente no
tiene HIA tiene HIA

Se procede a Paciente en
manejo de HIA/SCA observación
Monitoreo de PIA
en caso de deterioro

Figura 9–2. Algoritmo diagnóstico de hipertensión intraabdominal. HIA: hipertensión intraabdominal; UTI: unidad de terapia inten-
siva; SCA: síndrome compartimental; PIA: presión intraabdominal.

través de los años como el estándar de oro es la vía vesi-
cal. El monitoreo de la PIA está asociado con una reduc-
ción de la morbilidad y la mortalidad, por lo que se reco-
mienda su empleo22 (figura 9–2).
TRATAMIENTO
El tratamiento apropiado de la HIA y el SCA está basa-
do en cuatro principios generales:
1. Procedimientos específicos para reducir la PIA y
las consecuencias del SCA.
2. Soporte general de los pacientes graves.
3. Descompresión quirúrgica.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1. Mejoría de la distensibilidad de la pared abdo-
minal:
S Sedación y analgesia. El dolor, la agitación, la
asincronía con el ventilador y el uso de múscu-
los accesorios durante el trabajo respiratorio
pueden incrementar el tono de los músculos to-
racoabdominales, disminuyendo la distensibi-
lidad abdominal y el incremento de la PIA. Los
pacientes bajo sedación y analgesia reducen el
tono muscular, por lo que se reduce potencial-
mente la PIA.24
S Bloqueo neuromuscular. El dolor, el cierre
abdominal a tensión y la presencia de líquido en
el tercer espacio pueden incrementar la PIA. El
bloqueo neuromuscular se ha sugerido en dife-
rentes reportes como método efectivo para re-
ducir la PIA en casos de HIA de leve a modera-

4. Optimización posterior a la descompresión qui-
rúrgica; contrarrestar los efectos adversos especí-
ficos asociados con la descompresión.23
Manejo médico
Antes de que se considere la corrección quirúrgica se
debe optimizar el tratamiento médico menos invasivo.
El tratamiento de la HIA tiene la finalidad de mejorar la
distensibilidad de la pared abdominal y disminuir el vo-
lumen intraabdominal. Esto se basa en cinco mecanis-
mos diferentes:
da. Los efectos benéficos incluyen la reducción
del tono muscular abdominal, aunque se debe
valorar el riesgo de parálisis prolongada.25
S Posición del cuerpo. La elevación de la cabeza
incrementa de manera significativa la PIA, en
comparación con la posición supina. La posi-
ción de semifowler mayor de 20_ incrementa la
PIA más de 2 mmHg.
2. Evacuación del contenido intraluminal:
S Descompresión nasogástrica y colónica, y
agentes procinéticos. El íleo intestinal es co-
mún en los pacientes que son sometidos a ciru-
gía abdominal; la peritonitis, el trauma mayor, la
108 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 9)

reanimación hídrica o las anormalidades elec-
trolíticas son factores de riesgo independientes
de HIA/SCA. Los drenajes nasogástrico y rectal
son métodos no invasivos para reducir la PIA y
tratar la HIA de leve a moderada. Los agentes
procinéticos, como la eritromicina, la metoclo-
pramida y la neostigmina, favorecen el peristal-
tismo y el movimiento del contenido, lo que dis-
minuye la distensión y la presión intraluminal.
3. Corrección de fuga capilar y balance hídrico
positivo:
S Reanimación. La reanimación con líquidos es
un factor de predicción independiente para
HIA/SCA y es la principal causa de SCA secun-
dario. La reanimación hídrica en los pacientes
que están en riesgo de presentar HIA/SCA debe
ser monitoreada para evitar la sobrecarga de
volumen.26

Paciente con HIA No

Iniciar opciones de tratamiento

médico para disminuir PA

No Mediciones seriadas ¿PIA < 12 mmHg

¿PIA > 20 mmHg con falla orgánica? de PIA cada 4 h consistentemente?
en paciente clínico
Sí
Paciente tiene SCA Sí

Sí
¿Paciente con SCA primario SCA secundario Descontinuar medición de PIA
o recurrente Mantener al paciente en
observación en caso de
Sí deterioro clínico

Valorar descompresión Sí ¿Las opciones de

abdominal con cierre tratamiento médico
abdominal temporal han fallado?

No
No
Continuar con ¿PIA < 12 mmHg
tratamiento médico consistentemente?
para reducir la PIA

No Mediciones seriadas de PIA

cada 4 h en paciente crítico

No

Reanimación con cristaloides/coloides/

vasopresores para mantener PPA > 60 mmHg
Considerar cierre
abdominal (si
está abierto)
Sí Sí guiado por
¿Puede mantenerse ¿PIA < 20 mmHg mediciones
la PPA > 60 mmHg? consistentemente? de PIA o PPA

Figura 9–3. Algoritmo terapéutico del síndrome compartimental. HIA: hipertensión intraabdominal; PIA: presión intraabdominal;
SCA: síndrome compartimental abdominal; PPA: presión de perfusión abdominal.
 Impacto y significado de la presión intraabdominal
S Diuréticos y hemofiltración/ultrafiltración
venosa continua. La terapia de reemplazo re-
nal está indicada en pacientes que desarrollan
oliguria o anuria. El uso de diuréticos combina-
dos con coloides sirven para remover el líquido
intersticial en los pacientes hemodinámica-
mente estables.27
4. Evacuación de colecciones abdominales:
S Descompresión percutánea. La descompre-
sión con catéter percutáneo representa un mé-
todo menos invasivo para el tratamiento de la
HIA o el SCA secundario debido a líquido libre
en la cavidad, el aire, los abscesos y la sangre.
Esta técnica es potencialmente efectiva para co-
rregir la disfunción orgánica inducida por
HIA.28,29
5. Tratamiento específico:
S Presión abdominal negativa continua y presión
abdominal externa negativa, con la finalidad de
mejorar la PPA.
Manejo quirúrgico
El tratamiento estándar para los pacientes que desarro-
llan SCA es la descompresión abdominal vía laparoto-
mía. Representa una intervención de rescate para los pa-
cientes con HIA refractaria al tratamiento médico y
disfunción orgánica.30 La descompresión quirúrgica es
efectiva, con resolución inmediata de la hipotensión,
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109
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traso en la intervención quirúrgica se asocia con un in-
cremento significativo de la morbimortalidad. La des-
compresión profiláctica y el cierre abdominal temporal
en pacientes quirúrgicos con riesgo de HIA/SCA redu-
cen significativamente el desarrollo de estas afecciones
y mejoran la sobrevida.
Leppaniemi31 describió una técnica menos invasiva
para la descompresión abdominal, la cual consiste en la
liberación subcutánea de la línea alba en pacientes con
pancreatitis aguda. Esta técnica reduce la PIA, restaura
la función orgánica y mantiene la piel y el peritoneo
intactos, como protección de los órganos intraabdomi-
nales.
La descompresión quirúrgica es a base de abdomen
abierto, el cual debe ser cerrado en forma protectora
como cierre abdominal temporal. Una variedad de téc-
nicas equivalentes a cierre abdominal temporal inclu-
yen los clips towel, el empaquetado al vacío, la bolsa de
Bogotá y el cierre asistido al vacío.32–34 Si el SCA es de
tipo recurrente, el cierre abdominal temporal debe ser
removido inmediatamente y recolocado para reducir la
PIA a un valor aceptable. En el paciente sometido a des-
compresión quirúrgica, una vez resuelto el SCA el si-
guiente paso terapéutico consiste en el cierre definitivo
del abdomen. En un gran porcentaje de pacientes la des-
compresión temprana disminuye de manera significati-
va la disfunción orgánica y favorece el cierre facial pri-
mario entre cinco y siete días (figura 9–3).
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 Capítulo 10
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio
Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López

EL DOLOR POSOPERATORIO Un elemento que ayuda a explicar un menor número

COMO UN PROBLEMA DE SALUD
El dolor posoperatorio es una eventualidad observada
con frecuencia. En EUA se estima que 10.1% de la po-
blación general requirió una intervención quirúrgica
durante 2004,1 mientras que en Canadá esto se observó
en 6.9% durante 2006.2 En México se observó lo propio
en 1.1% durante 2005.3 Pese a que estos datos sugieren
que en nuestro país se realizan un menor número de pro-
cedimientos quirúrgicos, es importante destacar que se
ha presentado un incremento anual de 10% (durante el
quinquenio de 2000 a 2005)1 (figura 10–1).
de procedimientos quirúrgicos en México posiblemente
se encuentra relacionado con el porcentaje del producto
interno bruto (PIB) que es destinado a la salud. A la fe-
cha México destina 6.6% del PIB a este rubro.4,5 Com-
parativamente, EUA utiliza 15.3% y Canadá 10% (figura
10–2).5 A pesar de lo anterior, durante 2005 se realiza-
ron cerca de 1.2 millones de procedimientos quirúrgicos
en México.6 Esto obliga a reflexionar que en materia de
salud se deben optimizar los recursos y utilizarlos de
forma racional y eficaz, con la finalidad de utilizar al
máximo los recursos disponibles para proporcionar
atención médica de calidad.
Como ya se ha comentado, el dolor agudo posopera-
torio es una eventualidad observada con frecuencia en

1 400 000

1 200 000
Número de procedimientos

1 000 000

800 000
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

600 000

400 000

200 000

0
2000 2001 2002 2003 2004 2005
Año

Figura 10–1. Intervenciones quirúrgicas realizadas en México de 2000 a 2005. Fuente. Sistema Nacional de Información en Sa-
lud (SINAIS).

111
112 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 10)

20
18
16
Porcentaje del PIB
14
12
10
8
6
4
2
0
Reino Unido Francia España Alemania Canadá EUA México
Europa América del Norte
Figura 10–2. Porcentaje del PIB destinado a la salud por país en 2006. Fuente: Organización para la Cooperación Económica
y el Desarrollo, 2008.

los procedimientos quirúrgicos; lamentablemente, su
presencia recibe poca atención. En este sentido, diver-
sas series internacionales han documentado que 80% de
los sujetos que son intervenidos quirúrgicamente lo pre-
sentan.7,8 En México no se cuenta con cifras específicas;
sin embargo, un estudio nacional identificó que 96% de
los pacientes hospitalizados refieren dolor agudo duran-
te su internamiento (un porcentaje no especificado de
esta muestra fueron pacientes posquirúrgicos).9 Aunada
a su frecuencia destaca su intensidad; sobre ello se ha
documentado que 20% describen el dolor como severo
en cuanto a intensidad2 y que 80% lo perciben como de
moderado a severo.10 Estos datos son coincidentes con
lo observado en México (figura 10–3).9
Esta información pone de manifiesto que se deben
generar estrategias que permitan el control de este pade-
Severo
21%
Leve
38%
Moderado
41%
Figura 10–3. Proporción de dolor agudo de acuerdo a su
intensidad (n = 55).
cimiento en forma eficaz. A nivel nacional se han reali-
zado diversos esfuerzos para proporcionar guías de ma-
nejo o parámetros de práctica para el manejo de este tipo
de dolor. El resultado de estos esfuerzos fructificó con
una publicación en una revista nacional de proyección
internacional.11 Pese a la relevancia de dicho documen-
to, es improbable que genere un cambio en la conducta
de los médicos tratantes si se conceptualiza de manera
aislada. Para que esto ocurra son necesarias su difusión
y su implementación.12
Lamentablemente, a pesar de que resulta evidente la
utilización de un esquema analgésico que permita el ali-
vio eficiente del dolor agudo posoperatorio, sólo 36%
de los casos la reciben,7 mientras que 32% han tenido
que esperar más de 15 min para recibir un analgésico.13
Esta serie de elementos soporta el hecho de que 46% de
los pacientes se encuentran insatisfechos o mediana-
mente satisfechos con la actuación del grupo médico
respecto al alivio del dolor (figura 10–4).13 Lo anterior
es una señal de alerta que debe replantear la actuación
con respecto a la analgesia que reciben los pacientes. Si
se traslada esta evidencia al marco de la prestación de
servicios a nivel empresarial, la recomendación respec-
to a la satisfacción se centraría en el establecimiento de
programas que mejoraran la percepción del usuario de
dichos servicios.14
Una analgesia deficiente se asocia a la presencia de
complicaciones potencialmente adversas (íleo, atelec-
tasias, neumonía, tromboembolia, sangrado y alteracio-
nes psicológicas, entre otras); por el contrario, una anal-
gesia eficaz mejora las condiciones generales del
paciente, facilita una recuperación más rápida y dismi-
nuye la estancia hospitalaria.15 En el contexto de la opti-

15%
Severo
54%
Moderado
31%
Leve
Figura 10–4. Proporción de la satisfacción obtenida con la
analgesia en dolor agudo.
mización de recursos resulta evidente que proporcionar
una analgesia eficiente disminuirá los costos asociados
al internamiento y a las complicaciones. Por ello, aun-
que se cuenta con lineamientos que ayudan a los clíni-
cos a proporcionar esquemas de manejo analgésico fun-
damentados en la evidencia médica disponible,11 se
requiere la implementación de los mismos, con la finali-
dad de proporcionar un servicio óptimo, expedito, ra-
cional y eficiente.12
DEFINIENDO EL PROBLEMA
Se ha expuesto la importancia de proporcionar una anal-
gesia eficaz al paciente que es intervenido quirúrgica-
mente. Para que esto ocurra es necesario unificar el
concepto que guía el actuar médico, por lo que es im-
prescindible exponer con claridad y exactitud los carac-
teres genéricos y diferenciales que enmarcan el dolor
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
agudo posoperatorio. En este sentido, se puede inferir
que en dicho concepto participan tres elementos impor-
tantes: el resultado (en este caso, la presencia de dolor),
la temporalidad (en este caso, en forma aguda) y la ac-
ción (en este caso, posterior a una cirugía).
Sobre el resultado, la Asociación Internacional para
el Alivio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) defi-
ne el dolor como “una experiencia sensorial y emocio-
nal no placentera, que se asocia a un daño tisular real,
potencial o descrita en términos de dicho daño”.16 Pese
a la ambigüedad que presenta esta definición, orienta
acerca de las múltiples dimensiones que engloban este
fenómeno biológico. Respecto a la temporalidad, se
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 113
considera agudo el dolor que tiene menos de tres meses
de haber iniciado y que es producido por un daño tisular
real o potencial identificable.17 Lo anterior, aunque ar-
bitrario, proporciona un marco de referencia en cuanto
a tiempo, atribuyendo a la lesión características que la
hacen reconocible. Finalmente, la acción se refiere al
evento quirúrgico, el cual se entiende como “ejecutar
sobre el cuerpo animal vivo, con ayuda de instrumentos
adecuados, diversos actos curativos, como extirpar, am-
putar, implantar, corregir, coser, etc., órganos, miem-
bros o tejidos”.18 Con ello, se puede identificar puntual-
mente la causalidad de la lesión; aunado a ello, la
palabra posoperatorio proviene de las raíces latinas
post– (después de) y opus, óperis (obra, trabajo),19 por
lo que en este contexto el trabajo o la obra es la cirugía
per se.
En consecuencia, se puede definir el dolor agudo
posoperatorio como “aquella experiencia sensorial y
emocional no placentera que se asocia a un daño tisular
real e identificable, que tiene menos de tres meses de ha-
ber iniciado y que ocurre a consecuencia de un acto qui-
rúrgico, ya sea por la propia intervención o como resul-
tado de la misma (drenajes, tubos, complicaciones,
etc.)”.20 Situándonos en el referencial de causa–efecto,
la utilidad de este concepto se centra en el hecho de que,
por definición, la lesión tisular real, identificable y atri-
buible a una cirugía condicionará la presencia de un do-
lor que ocurrirá en forma aguda y se mantendrá durante
un tiempo finito. Por ello, ante este evento predecible se
deben iniciar las medidas tendientes a disminuir su in-
tensidad.
EVALUACIÓN DEL DOLOR
AGUDO POSOPERATORIO
El objetivo principal de la evaluación médica es realizar
un diagnóstico correcto que permita proporcionar una
estrategia terapéutica óptima. En este sentido, la reali-
zación de un diagnóstico médico requiere la realización
de complejos algoritmos de análisis por parte del médi-
co que lo establecerá, que en la mayoría de las ocasiones
se fundamenta en el conocimiento que éste tiene de las
diversas entidades nosológicas y de sus experiencias
previas con respecto a dichas enfermedades.21
Dado que, por definición, el dolor agudo posoperato-
rio se presenta como condición sine qua non de un even-
to quirúrgico, la realización de un diagnóstico correcto
no presentará mayor desafío. Sin embargo, a pesar de la
simplicidad de ese concepto, es imperativo que el médi-
114 Evaluación y manejo perioperatorio
co realice las acciones que permitan un diagnóstico sin-
dromático y etiológico, con el objetivo de proporcionar
una terapéutica óptima y eficaz. Por ello el clínico nece-
sita realizar una historia dirigida (historia de dolor pre-
vio a la intervención, referencia de dolor en procedi-
mientos previos, historial médico, historia psicológica
y psicosocial e historia familiar), permitir la expresión
libre siempre que sea posible y registrar esta informa-
ción en forma clara, concisa, lógica y ordenada.21
La realización de una historia clínica dirigida permi-
tirá diferenciar elementos sobre condiciones dolorosas
previas que pudieran modificar las decisiones terapéuti-
cas. Por ejemplo, se sabe que 21% de los procedimien-
tos quirúrgicos se realizan en pacientes ancianos22 y que
83% de la población geriátrica presenta dos o más co-
morbilidades;23 si la diabetes mellitus y la enfermedad
articular degenerativa son frecuentes en este grupo po-
blacional,24 entonces es de esperarse que una propor-
ción de estos pacientes presenten dolor crónico antes y
después de un procedimiento quirúrgico. Por tal moti-
vo, es necesario identificar si el dolor presente ocurre a
consecuencia del evento quirúrgico o de las comorbili-
dades agregadas. La omisión en este proceso favorecerá
la utilización de un esquema analgésico deficiente, con
las consecuencias que ello representa.
Dado que no se cuenta con instrumentos de precisión
que permitan la evaluación del dolor en forma objetiva,
la libre expresión de las manifestaciones dolorosas por
parte del paciente constituye el único elemento capaz de
permitir su puntual caracterización. De esta acción se
deben obtener todos los elementos que promuevan la
descripción semiológica del síndrome (cuadro 10–1) y
la información sobre la terapéutica analgésica emplea-
da11 para este u otros eventos dolorosos, sean agudos o
crónicos. Lo anterior permitirá una correcta evaluación
diagnóstica, evitará la supresión de esquemas iniciados
con anterioridad (p. ej., opioides y neuromoduladores
en el caso de dolor crónico) y favorecerá la realización
de los ajustes necesarios en la farmacoterapia que se
pretende utilizar para el alivio del dolor actual (p. ej.,
mayor concentración de opioides en el consumidor cró-
nico de estos fármacos).
El registro de la información en forma clara, concisa,
lógica y ordenada se debe realizar de manera objetiva,
sistemática y periódica. Esta labor evitará omisiones
diagnósticas y terapéuticas potencialmente graves, per-
mitiendo proporcionar una analgesia posoperatoria se-
gura y eficaz. Para ello se precisa el establecimiento de
un protocolo hospitalario que contenga, además de di-
cha información, escalas que permitan la estimación del
dolor y de otras variables asociadas (p. ej., náusea, vó-
mito, sedación, retención urinaria, prurito, etc.),11 con
(Capítulo 10)
Cuadro 10–1. Semiología del dolor
Temporalidad Agudo vs. crónico
Causalidad Oncológico vs. no oncológico
Ubicación Localización anatómica
Especialidad Localizado, referido, distribuido o irra-
diado
Tipo de dolor Nociceptivo (somático vs. visceral), no
nociceptivo (periférico vs. central),
patrones mixtos
Características Punzante, pulsátil, quemante, ardoroso,
difuso, localizado, etc.
Severidad o Escala visual análoga, escala frutal aná-
intensidad loga, escala numérica análoga, escala
de caritas, escala verbal análoga, etc.
Duración y Continuo, intermitente, irruptivo, paro-
periodicidad xístico
Circunstancias Predominio de horario, factores desen-
coincidentes cadenantes, factores atenuantes, etc.
la finalidad de documentar la eficacia de la analgesia
empleada y los posibles eventos adversos asociados a la
terapéutica.
En este sentido, existe un sinnúmero de escalas que
han sido utilizadas para la estimación de la intensidad del
dolor. Sin embargo, las escalas recomendadas en el con-
texto del dolor agudo posoperatorio son las siguientes:
1. La escala visual análoga (EVA), que consiste en
una línea horizontal de 10 cm de longitud en la que
el cero representa la ausencia de dolor y 10 el peor
dolor posible; en ella el clínico documenta en cen-
tímetros o milímetros el punto seleccionado por el
paciente, partiendo del valor cero.
2. La escala numérica análoga (ENA), que es una
escala verbal en la cual se le solicita al paciente
que caracterice su dolor en escala del 0 al 10; el va-
lor de cero corresponde a la ausencia de dolor y el
de 10 al peor dolor posible.
3. La escala verbal análoga (EVERA), que consiste
en una escala categórica que agrupa la intensidad
del dolor en ausente, leve, moderado y severo.11
La relevancia de documentar puntualmente la intensi-
dad del dolor radica en el hecho de que varios grupos de
consenso han sugerido que la farmacoterapia debe to-
mar como eje esta característica.11,25,26 Aunado a ello, y
con la finalidad de establecer puntos de corte, se han
realizado estudios comparativos entre las diversas esca-
las que evalúan dicha cualidad. En el caso del dolor pos-
operatorio se ha identificado que una puntuación en la
EVA de 1 a 4 corresponde a dolor leve, de 5 a 7 a mode-
rado y de 8 a 10 a severo.11,27 Estos elementos permiti-

Disminuye
Disminuye
Opioide débil
" analgésico no opioide " analgésico no opioide
"adyuvante "adyuvante
Dolor leve Dolor moderado
EVA 1–4 EVA 5–7
OMS: por vía oral, con horario, por la escalera, para el individuo, con atención al detalle
Figura 10–5.
rán el inicio de un esquema analgésico eficaz (figura
10–5). Además de lo anterior, la analgesia planeada
debe considerar la historia clínica del sujeto, que el do-
lor posoperatorio es severo por definición28 y que en el
adulto mayor la EVERA presenta mayor sensibilidad.29
FUNDAMENTOS DE LA
ANALGESIA POSOPERATORIA
Analgesia epidural
En estudios de nivel 1 (metaanálisis) se ha evidenciado
que la analgesia epidural presenta diversos beneficios.
Se ha identificado que este abordaje ofrece una dismi-
nución de la frecuencia de diversas complicaciones pos-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
operatorias, como el caso del infarto agudo del miocar-
dio durante el posoperatorio.30 Asimismo, la analgesia
proporcionada por esta vía presenta un mayor alivio del
dolor que otras técnicas analgésicas; entre ellas se inclu-
yen la analgesia por vía intramuscular,31 la analgesia por
vía endovenosa en infusión continua o en bolos32 y la
analgesia por vía endovenosa controlada por el paciente
(PCA, por sus siglas en inglés).31,33
Aunado a lo anterior, se ha identificado que la anal-
gesia epidural continua proporciona un mayor alivio del
dolor que la analgesia epidural controlada por el pacien-
te (PCEA, por sus siglas en inglés).33 Respecto a los
eventos adversos observados, se ha documentado que
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 115
Intervencionismo
Opioides potentes
" analgésico no opioide
"adyuvante
Dolor severo
EVA 8–10
con la técnica epidural éstos se presentan con menor fre-
cuencia, en comparación con la técnica parenteral con-
tinua, la PCA y la PCEA (a excepción del bloqueo mo-
tor).32,33 Con estos elementos se puede concluir que se
cuenta con evidencia suficiente para sugerir el empleo
de la analgesia epidural continua en el alivio del dolor
agudo posoperatorio.
La vía de administración tiene evidencia suficiente
para su recomendación, lo cual no ocurre con los fárma-
cos que se pueden utilizar en dicha técnica analgésica,
por lo que cabe puntualizar lo siguiente: en la revisión
sistematizada de las guías para el manejo del dolor pos-
operatorio propuestas por la Sociedad Americana de
Anestesiólogos (ASA, por sus siglas en inglés) se sugie-
re que la evidencia soporta la efectividad de los opioides
epidurales para el alivio del dolor posoperatorio (fenta-
nilo y morfina).25 Así, se puede asumir que el empleo de
opioides es recomendable. Sin embargo, respecto a las
combinaciones de fármacos por esta vía no se cuenta
con evidencia de nivel 1. Acerca de esto, diversos gru-
pos de consenso recomiendan el empleo conjunto de
opioides y anestésicos locales.11,26 Lo anterior se funda-
menta en estudios de nivel 3.34–36 Lamentablemente, no
se cuenta con estudios comparativos de corte metaanalí-
tico que identifiquen el mejor opioide, el mejor anesté-
sico local o la mejor combinación, concentración y
dosis.
Analgesia opioide
La vía epidural es la recomendada para la analgesia pos-
operatoria, pero en algunos pacientes, o por algunas téc-
116 Evaluación y manejo perioperatorio
nicas quirúrgicas, el empleo de este abordaje no puede
ser posible. Tal es el caso de los pacientes que cuentan
con contraindicaciones absolutas para su utilización o
bien los eventos quirúrgicos realizados en la cabeza y el
cuello. En todos estos escenarios, e independientemente
de la vía que se seleccione, se debe iniciar una analgesia
coincidente con la intensidad del dolor que refiere el
paciente. En este sentido, dado que el dolor agudo poso-
peratorio es por definición severo en intensidad, la op-
ción lógica es la utilización de analgésicos opioides (de
acuerdo con la escalera analgésica). En adición, si existe
la imposibilidad de utilizar la vía epidural, resulta evi-
dente que la administración de estos medicamentos se
realizará por otras vías. Si se considera que el paciente
quirúrgico es sometido a ayuno antes y después del pro-
cedimiento y que existe riesgo de náusea y vómito poso-
peratorio, la siguiente opción lógica es el uso de la vía
parenteral. Para ello la búsqueda bibliográfica realizada
presenta los siguientes inconvenientes:
1. Los estudios de nivel 1 evalúan diversos fármacos
de este tipo en forma aislada, limitando una visión
comparativa global de estos medicamentos en
conjunto.
2. Estos reportes contemplan únicamente dosis úni-
cas, lo cual presenta un sesgo al no contar con los
elementos que orienten sobre el comportamiento
de dichos medicamentos en forma continua. Con
este marco de referencia se puede concluir que se
carece de evidencia que fundamente la primera lí-
nea farmacológica de opioides por vía parenteral.
En estudios de nivel 1 se identifica la administración pa-
renteral de opioides por PCA.37,38 En ellos se documen-
ta que:
1. Los pacientes que reciben analgesia opioide pre-
fieren su administración por PCA al comparar su
uso por otras vías (subcutánea, intramuscular e in-
travenosa, sin diferenciar la administración conti-
nua o en bolo horario) e intravenosa “por razón ne-
cesaria”.37,38
2. La analgesia opioide por PCA no presenta diferen-
cias entre los diversos fármacos evaluados con
este método (morfina, petidina, nalbufina y piri-
tramida).37
3. Los pacientes que reciben PCA presentan un ma-
yor consumo de opioides.38
4. En los pacientes que reciben PCA se observa una
mayor incidencia de prurito.38
5. La analgesia con PCA y la endovenosa presentan
eventos adversos similares.38
(Capítulo 10)
6. La PCA presenta menos complicaciones pulmo-
nares, en comparación con otras vías de adminis-
tración.37
De lo anterior se puede deducir que la analgesia opioide
endovenosa por PCA es segura y eficiente; sin embargo,
se deben tomar en consideración los costos que repre-
senta su empleo y que en México no se cuenta con esta
opción en la mayoría de los hospitales públicos.
Acerca de la administración endovenosa de opioides
en infusión continua, no se cuenta con evidencia acerca
de su eficacia comparativa. Por otro lado, su administra-
ción endovenosa en dosis únicas (estudios nivel 2)
muestra que:
1. En comparación con el placebo, los opioides
(morfina o tramadol) presentan un alivio signifi-
cativo del dolor.39–41
2. La comparación de opioides contra analgésicos no
opioides manifiesta resultados contradictorios.42–44
3. La evaluación comparativa de opioides sugiere
que:
S La analgesia con metadona es mayor o similar
que con morfina.45,46
S Con morfina y tramadol es similar.47
S Con morfina es mayor que con fentanilo.48
S Con fentanilo y buprenorfina es similar y ma-
yor que con nalbufina.49
Ante esto, llama la atención la falta de estudios que fun-
damenten nuestro actuar diario; no obstante, si se anali-
za la información disponible, se puede identificar que
los opioides son mejores que el placebo y que la meta-
dona proporciona un efecto similar al de la morfina (y
el tramadol). Pese a lo atractivo de esta sugerencia, es
vital considerar que la metadona presenta alteraciones
en la conducción cardiaca, las cuales son dependientes
de la dosis. El tramadol y la morfina pudieran ser utiliza-
dos con relativa seguridad, ya que parece que presentan
una mejor analgesia en dosis únicas, en comparación
con otros opioides. Sin embargo, esta última asevera-
ción presenta sesgos de interpretación a consecuencia
de la carencia de estudios y la disparidad metodológica
de los existentes. En consecuencia, se deben generar lí-
neas de investigación tendientes a aclarar estas interro-
gantes.
En los pacientes que no tienen contraindicación algu-
na para la administración oral de medicamentos (como
sería el caso del posoperatorio por cirugía ambulatoria)
es conveniente el empleo de dicha vía. Acerca de los
opioides por vía oral, se identificaron tres estudios de
nivel 1 referentes a esta intervención. Sobre esto se ha
documentado que la administración oral de oxicodona

presenta mejor analgesia que el placebo (oxicodona de
15 mg, NNT 4.6) y que su combinación con paraceta-
mol presenta una mejor respuesta en dicho análisis (oxi-
codona de 10 mg más paracetamol de 650 mg, NNT
2.7),50 y que la mezcla de tramadol con paracetamol pre-
senta mejor analgesia que sus componentes en forma
aislada (NNT 3).51,52 De lo anterior se puede inferir que
la administración oral de opioides es superior al placebo
y que su combinación con paracetamol presenta una
mejor analgesia.
Analgesia no opioide
Como se comentó anteriormente, este grupo de fárma-
cos constituyen el primer escalón analgésico; sin em-
bargo, dado que el dolor posoperatorio es severo no re-
presentan la primera elección terapéutica en el alivio de
este tipo de dolor. Esto se debe a que no tienen un impac-
to en el tratamiento del dolor severo en cuanto a intensi-
dad.11 Más aún, este grupo de medicamentos engloban
diversas familias farmacológicas que tienen mecanis-
mos de acción diferentes en algunos casos y similares en
otros. Dada su gran diversidad, es conveniente concep-
tualizarlos como grupo. En este sentido, se podrían defi-
nir como “los fármacos capaces de producir un alivio o
supresión del dolor que no son derivados del opio”.18
La conceptualización grupal es útil en la práctica,
pero ambigua en farmacología. Por ello, con la finalidad
de comprender sus diferencias, es posible agruparlos en
los que tienen actividad antiinflamatoria (esteroideos y
no esteroideos) y los que no tienen actividad antiinfla-
matoria (derivados del para–aminofenol y otros). Esta
cualidad orienta acerca de las diferencias en los posibles
mecanismos de acción que les son atribuidos; sin em-
bargo, esta generalización es útil en la docencia, pero li-
mita el conocimiento del clínico sobre sus diferencias
estructurales (cuadro 10–2).
Los de tipo antiinflamatorio se pueden diferenciar de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
acuerdo con su estructura química, de tal forma que los
de tipo esteroideo presentan una estructura derivada del
esterol (un esterolípido constitutivo de la membrana ce-
Cuadro 10–2. Esquema conceptual de los analgésicos no opioides
Analgésicos no opioides Con acción antiinflamatoria Esteroideos
No esteroideos Con inhibición de la COX
Sin acción antiinflamatoria
Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 117
lular), mientras que los no esteroideos provienen de di-
versas familias. Así, se puede inferir que es posible que
su acción sobre la vía inflamatoria presente diferencias.
Esto es de especial relevancia debido a que los antiinfla-
matorios no esteroideos son los medicamentos más
prescritos en EUA y los eventos adversos derivados de
su administración crónica son potencialmente deleté-
reos. Por lo anterior, es vital que el clínico identifique
las diferencias presentes en este grupo de fármacos.
De este modo, cabe destacar que los antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE) se pueden agrupar en los que
no tienen actividad selectiva sobre la ciclooxigenasa
(COX1/COX2) y los que tienen actividad selectiva so-
bre la ciclooxigenasa (COX2) (figura 10–6). No obstan-
te la relevancia de esta enzima, cabe mencionar que exis-
ten otras más involucradas en la respuesta inflamatoria y
que, al igual que la COX, utilizan al ácido araquidónico
como sustrato (p. ej., lipooxigenasa). En adición, la
acción de estos fármacos sobre la COX no constituye su
único mecanismo de acción. La utilidad de dicha clasifi-
cación radica en que con ella es posible obtener informa-
ción acerca de sus posibles efectos adversos (además de
ser el primer mecanismo de acción identificado).
Por otro lado, uno de los analgésicos no opioides sin
acción antiinflamatoria que ha competido a nivel co-
mercial con los AINE es un derivado del para–aminofe-
nol, conocido como paracetamol o acetaminofén. Du-
rante décadas este fármaco ha representado un reto para
los investigadores básicos, debido a que su mecanismo
de acción no había sido caracterizado sino hasta fechas
recientes. Actualmente se sabe que este medicamento
actúa sobre los receptores cannabinoides (posiblemente
CB1) y vanilloides (TRPV1), después de ser conjugado
con el ácido araquidónico por una hidrolasa de los áci-
dos grasos (AM404). El mecanismo de actuación del
AM404 (N–araquidonil–fenol–amida) incluye la inhi-
bición de la recaptura de anandamida (un endocannabi-
noide), el agonismo sobre el receptor TRPV1, la movili-
zación de otros endocannabinoides (N–araquidonil–
dopamina), la inhibición de la COX al disminuir la con-
centración de ácido araquidónico y la posible inhibición
de la formación de prostaglandina E por parte de los ma-
Esteroles
Metilsulfonas
Arilsolfonas
Sin inhibición selectiva de la COX Ácido salicílico
Ácido acético
Ácido propiónico
Paraaminofenol
118 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 10)

Afinidad por COX–1 Afinidad por COX–2

100.00 Naproxeno Meloxicam
Nimesulida
Ibuprofeno
10.00 Celecoxib
Ketoprofeno
COX–2 IC 50 ( m M)

Etoricoxib
Indometacina Rofecoxib
1.00
Ketorolaco Valdecoxib
Lumiracoxib
0.10
Diclofenaco
Etodolaco
0.01 0.01 0.10 1.00 10.0 100.0
COX–1 IC 50 ( m M)

Figura 10–6. Equivalencia inhibitoria COX–1 y COX–2.

crófagos.53–56 Es posible que la activación de los recep- Por otro lado, con respecto a los analgésicos no opioi-
tores CB1, a consecuencia del incremento de endocan- des, no esteroideos, con acción antiinflamatoria durante
nabinoides, incida en el sistema opioide endógeno me- el periodo posoperatorio, se han identificado diversos es-
diante mecanismos aún desconocidos (disminución de tudios de nivel 1. Se observa que su administración a do-
dinorfina A en la corteza frontal).55 Aunado a ello, su sis única presenta una disminución significativa del do-
acción selectiva sobre la COX2, únicamente al dismi- lor en comparación con el placebo. De igual forma, al
nuir las concentraciones de ácido araquidónico, explica calcular los números necesarios para tratar de este grupo
su escaso efecto antiinflamatorio.56 La extensa diserta- farmacológico durante el posoperatorio se identifica la
ción sobre los mecanismos de acción del paracetamol presencia de diferencias con escasa repercusión clínica
presenta especial interés, ya que a la fecha aún hay clíni- (cuadro 10–3).57–64 Estos datos sugieren que dicho grupo
cos que lo consideran como un antiinflamatorio “débil” presenta analgesia posoperatoria, pero también que la
sin acción analgésica. idea de “potencia” es inespecífica y carente de signifi-
cancia clínica. Lo anterior se fundamenta en que no se
han identificado diferencias significativas en la analgesia
durante el análisis comparativo de los inhibidores selec-
Cuadro 10–3. NNT de AINE empleados a dosis tivos de la COX2, de los AINE selectivos contra los no
únicas por vía oral en dolor posoperatorio selectivos y entre los AINE no selectivos,65,66 por lo que
Etodolaco 100 mg 4.8 no es posible establecer una tabla de potencias con los
Etodolaco 200 mg 3.3 AINE. En conclusión, se sabe que los analgésicos no
Ibuprofeno 200 mg 2.7 opioides son útiles en el alivio del dolor posoperatorio
Ibuprofeno 400 mg 2.5 cuando se administran en combinación con opioides, que
Diclofenaco sódico 50 mg 6.7 empleados de forma aislada carecen de utilidad, que su
Diclofenaco sódico 100 mg 4.5 mecanismo de acción está determinado por la familia de
Diclofenaco potásico 50 mg 2.1 la cual se derivan, que el paracetamol no es un AINE, que
Diclofenaco potásico 100 mg 1.9 son mejores que el placebo y no hay diferencias compa-
Etoricoxib 120 mg 1.9 rativas respecto a la analgesia que proporcionan. Por ello
Naproxeno 500 mg 2.7 su empleo debe tener en cuenta estas consideraciones.
Paracetamol 325 mg 3.8
Paracetamol 500 mg 3.5
Paracetamol 1 000 mg 3.6 CONCLUSIONES
Paracetamol 1 500 mg 3.7
Celecoxib 200 mg 4.2
Celecoxib 400 mg 2.5 El dolor posterior a una intervención quirúrgica es un
Lumiracoxib 400 mg 2.7 problema frecuente. Por desgracia, se carece de esque-

mas que garanticen el alivio de esta eventualidad. Más
aún, diversos estudios que evalúan la satisfacción de los
pacientes con respecto a la analgesia intrahospitalaria
reportan resultados poco alentadores. Esto posiblemen-
te se deba a que los profesionales de la salud carecen de
elementos durante su formación que aseguren la identi-
ficación temprana y el tratamiento óptimo del dolor en
el paciente quirúrgico.
En la última década el bombardeo constante de infor-
mación acerca de nuevos productos para el alivio del
dolor se ha convertido en un elemento que genera con-
fusión. Los anestesiólogos tienen la responsabilidad de
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Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 119
identificar los fármacos que son efectivos, accesibles y
económicos. Con este objetivo, diversos grupos de con-
senso nacional se han dado a la tarea de proporcionar
parámetros de práctica que fortalezcan las posibles de-
bilidades con respecto a la evaluación y la terapéutica.
El adecuado manejo farmacológico del dolor poso-
peratorio proporciona beneficios en la calidad de vida
del paciente, disminuye las complicaciones y los tiem-
pos de estancia hospitalaria y ahorra recursos. En la ac-
tualidad estos elementos deben ser evaluados concien-
zudamente para proporcionar una atención de calidad
que beneficie a todos los mexicanos.
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
122 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 10)

Evaluación y manejo perioperatorio del
paciente sometido a anestesia raquídea,
regional de plexos y nervios periféricos
Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas
INTRODUCCIÓN
La anestesia regional ofrece múltiples ventajas clínicas
que contribuyen a mejorar los resultados y disminuir en
conjunto los costos de los cuidados de la salud. Los blo-
queos de nervios periféricos (BNP) brindan una exce-
lente anestesia y alivio del dolor posoperatorio, reducen
las complicaciones en la curación de heridas, en compa-
ración con la anestesia por infiltración, generan menos
efectos colaterales que la anestesia general y facilitan la
actividad física temprana. Los BNP se usan con fre-
cuencia en los pacientes ancianos para limitar el exceso
de sedación mientras ofrecen un excelente control del
dolor. La anestesia regional se ha asociado con una re-
ducción del uso de opioides para el dolor posoperatorio,
menos complicaciones posoperatorias y egreso hospita-
lario temprano. Los bloqueos regionales de inyección
única y los catéteres periféricos continuos tienen una
función invaluable en el abordaje multimodal para el
manejo del dolor del paciente críticamente enfermo y
brindan un excelente confort mientras reducen la res-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
puesta fisiológica al estrés. Sin embargo, el éxito de la
anestesia general, en comparación con los bloqueos del
neuroeje y los BNP, depende más del anestesiólogo. Las
habilidades técnicas son requeridas y determinantes
para la implementación exitosa de los bloqueos regio-
nales. Algunos factores, como la identificación exacta
de las marcas anatómicas y un número adecuado de blo-
queos supervisados, por seguridad es necesario cierto
número de intentos exitosos para cada bloqueo, imple-
mentación de bloqueos de nervios periféricos efectivos.
Un dedicado equipo de anestesiólogos bien entrenados
123
Capítulo 11
es un prerrequisito para asegurar un servicio de blo-
queos neuronales regionales consistente en cualquier
institución. Una vez que se hace el bloqueo de nervios
el manejo intraoperatorio requiere una observación dili-
gente y juiciosa, así como el uso suplementario de fár-
macos para ansiólisis y sedación. El manejo posopera-
torio incluye la educación para el paciente y el personal
de enfermería, la discusión de la duración del bloqueo,
las expectativas del déficit sensorial y motor, y un plan
de manejo del dolor, así como la desaparición del blo-
queo, lo cual conforma el elemento final requerido para
el éxito con anestesia regional —espinal, de plexos y de
nervios periféricos.
MANEJO PREANESTÉSICO
Aunque el anestesiólogo conozca al paciente, la planea-
ción del manejo anestésico se inicia con una revisión de
la cirugía elegida que incluya la atención al procedi-
miento, el conocimiento de la parte del cuerpo que está
involucrada (considerando dermatomas, miotomas y
osteotomas) y la preferencia del cirujano por una posi-
ción especial (silla de playa, en navaja sevillana, Tren-
delenburg, etc.), con el fin de implementar las técnicas
de anestesia regional. Asimismo, es necesario el cono-
cimiento de las habilidades del cirujano, las cuales de-
sempeñan un papel importante en la selección de la técni-
ca del bloqueo y el tipo de anestésico local. Antes de la
llegada del paciente la planeación avanzada incluye la
colocación del equipo y suministros necesarios para la
elección de la técnica en el área de bloqueo o en el quiró-
124 Evaluación y manejo perioperatorio
fano, lo cual incrementa la eficiencia y la experiencia
anestésica.
REVISIÓN DEL EXPEDIENTE
Se deben revisar la historia clínica y sus detalles rele-
vantes, los hallazgos del examen físico y los estudios de
laboratorio que puedan influir en el plan anestésico. La
revisión del expediente se realiza con todo cuidado,
involucrando al cirujano para una anestesia general. De
igual forma, se deben revisar los exámenes de laborato-
rio, el electrocardiograma (ECG), el riesgo cardiovas-
cular, los reportes radiográficos y las consultas adicio-
nales (neumología, alergología y endocrinología). Los
exámenes de laboratorio de rutina no están indicados en
los pacientes con procedimientos de bajo riesgo. Los es-
tudios de laboratorio selectivos, como el hematócrito, el
perfil de coagulación y el nivel de urea en nitrógeno
ureico/creatinina, se deben revisar en los pacientes de
alto riesgo, cuando se espera una pérdida sanguínea o en
pacientes que se sabe que tienen terapia anticoagulante.
La prolongación de los elementos del perfil de la coagu-
lación (tiempo de protrombina, tiempo parcial de trom-
boplastina e índice normalizado internacional) pueden
ser una contraindicación de los bloqueos del neuroeje,
pero los BNP específicos se pueden realizar con seguri-
dad. En general los bloqueos se asocian con un elevado
riesgo de sangrado debido a la proximidad de vasos ma-
yores o a que éstos atraviesan capas de músculos gran-
des, por lo que se podrían realizar cuatro horas después
de la última dosis de heparina subcutánea, 12 h después
de la última dosis de heparina de bajo peso molecular,
siete días después de descontinuar el clopidogrel y cua-
tro semanas después de la discontinuación de inhibido-
res GIIa/IIIb. Los antiinflamatorios no esteroideos y la
AspirinaR no son contraindicación para colocar un blo-
queo. Se debe obtener un ECG y evaluarlo en los pa-
cientes de alto riesgo o en quienes se conoce la presencia
de una enfermedad cardiovascular. El ECG se debe re-
visar en cuanto a cambios sugestivos de isquemia mio-
cárdica, infarto, disritmias nuevas o defectos de con-
ducción que puedan requerir evaluación adicional antes
de la cirugía. Las radiografías de tórax usualmente no
se requieren en un paciente asintomático sin factores de
riesgo. La radiografía de tórax en un paciente de alto
riesgo se debe revisar de la misma manera en que se ha-
ría antes de la cirugía para anestesia general. El aneste-
siólogo debe reconocer el hecho de que puede ser nece-
(Capítulo 11)
saria la coadministración de anestesia general. El perfil
de medicación es importante para alertar al anestesió-
logo acerca de la presencia de alergias, el tratamiento de
enfermedades, la terapia anticoagulante, la terapia del
dolor y los estados de tratamiento crónico. Se deben re-
visar las terapias de herbolaria y vitamínicos, ya que al-
gunas de ellas afectan la respuesta a la medicación y a
la función plaquetaria, así como el consumo de tabaco,
drogas ilícitas y bebidas alcohólicas. La historia de abu-
so de cocaína puede excluir el uso de epinefrina en la
solución de los anestésicos locales (AL) o dictar el uso
de vasoconstrictores directos (fenilefrina) en caso de hi-
potensión inducida por anestesia neuroaxial.
SELECCIÓN DEL PACIENTE
Un paciente programado para cirugía de una extremi-
dad debería ser considerado un candidato para anestesia
regional en cualquiera de sus modalidades: BNP y blo-
queo de plexos o neuroeje. La anestesia regional única
o en combinación con la anestesia general es fácil y de-
seable en la mayoría de los pacientes quirúrgicos some-
tidos a un solo sitio quirúrgico. Se deben considerar fac-
tores como la indicación primaria de la cirugía, la
coexistencia de enfermedades, las contraindicaciones
potenciales y el estado fisiológico del paciente. La anes-
tesia regional puede ser particularmente desafiante en
los pacientes quirúrgicos de alto riesgo de cirugía orto-
pédica, torácica, abdominal o vascular. Los diabéticos
y los ancianos se benefician de la anestesia selectiva
dada por el BNP. La vasodilatación aislada dada por el
bloqueo simpático en cirugías de la extremidad en pa-
cientes con enfermedad vascular periférica severa es
benéfica para el cirujano y para el paciente. Los pacien-
tes con asma en quienes se evita la instrumentación de
la vía aérea son también excelentes candidatos para
BNP.
Educación y entrevista con el paciente
La educación del paciente es vital para el éxito de la
anestesia regional. Entre el público general, y en parti-
cular el anciano, hay una ausencia común de la concien-
cia del uso y beneficio potencial de la anestesia regio-
nal. A los pacientes comúnmente se le ofrece la elección
entre dos descripciones simplistas de opciones anestési-
cas: “una aguja en el cuello” o “sueño profundo”. Nin-
guna de estas acciones describe con exactitud la natura-
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos...
leza de los cuidados anestésicos, por lo que muchos
pacientes tienden a elegir la anestesia general, debido a
la ausencia de entendimiento de lo que comprende la
anestesia regional (AR) y la ansiedad de la inserción de
la aguja durante la realización del bloqueo. Otro malen-
tendido es que los BNP se asocian con un riesgo incre-
mentado de lesión nerviosa. De hecho, los datos de los
estudios de reclamos sugieren que la mayoría de las
complicaciones de las lesiones neurológicas reportadas
se asocian a anestesia general debido a problemas con
la posición del paciente. Durante la visita preoperatoria
el anestesiólogo debe ayudar a que el paciente entienda
lo básico del manejo anestésico y a establecer expectati-
vas realistas. El anestesiólogo debe estar personalmente
convencido de que la propuesta técnica es la mejor elec-
ción o será difícil brindarle confianza al paciente. Los
pacientes deben ser educados acerca de los principales
beneficios de la anestesia regional —evitar la anestesia
general, manejo de la vía aérea, mejoría del control del
dolor y reducción de la incidencia de náusea y vómi-
to—, lo cual es evidente en el periodo posoperatorio in-
mediato.
El paciente debe saber que podrá estar sedado o lige-
ramente dormido mientras el bloqueo inicia su efecto y
que no recordará el procedimiento. Esta promesa debe
estar totalmente acompañada del uso y combinación de
midazolam y un narcótico durante el bloqueo. El pa-
ciente debe saber que el bloqueo podría no ser exitoso
y las razones de ello.
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS
Un inteligente y educado cirujano es muchas veces el
más grande promotor de la anestesia regional. Los pa-
cientes bajo varios procedimientos quirúrgicos —ciru-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
gías de mano, pediátrica, vascular y ortopédica— pue-
den recibir AR.
Los cirujanos adoptarán y demandarán rápidamente
la anestesia regional para facilitar los cuidados del pa-
ciente cuando sea implementada de manera eficiente y
consistente. Sin embargo, algunos cirujanos pueden te-
ner reservas acerca del empleo de las técnicas de aneste-
sia regional hasta que ellos ven que pueden ser incre-
mentadas la eficiencia del quirófano y la satisfacción
del paciente, y pueden ser reducidos los asuntos del do-
lor posoperatorio, así como que los resultados favora-
bles se asocian con procedimientos de anestesia regio-
nal realizados apropiadamente.
125
CONSENTIMIENTO INFORMADO
El consentimiento informado se debe obtener antes de
iniciar la sedación del paciente. Este documento debe
incluir el método de anestesia regional a utilizar con una
explicación de los riesgos, beneficios y posibles com-
plicaciones agudas y posoperatorias. Además, debe in-
cluir la posibilidad de cambiar a anestesia general en
caso de que la técnica regional sea insuficiente o incom-
pleta y haya cambio de los planes quirúrgicos y de las
condiciones de confort del paciente, como cuando se
prolonga excesivamente el procedimiento quirúrgico. La
Norma Oficial Mexicana hace mención a este docu-
mento en sus puntos 4.12, 8.1 y 8.2, el cual es una respon-
sabilidad del prestador de los servicios de anestesiología.
EXAMEN FÍSICO DIRIGIDO
Además de la exploración física rutinaria para emitir el
estado físico del paciente se debe realizar una explora-
ción dirigida al área que se va a bloquear, iniciando con
la técnica primaria a utilizar, además del área a la que se
puede recurrir en caso de que se tuviera que cambiar de
tipo de bloqueo. Para la realización de bloqueos del ple-
xo braquial, como el interescalénico o el supraclavicu-
lar, se inicia con la revisión del cuello del paciente para
valorar las prominencias óseas, el espesor de los múscu-
los, la movilidad del cuello y la localización de la claví-
cula, del músculo esternocleidomastoideo y de la vena
yugular externa, que son las referencias anatómicas más
confiables aun en pacientes obesos con cuello corto o en
pacientes con alteraciones de la anatomía. Si se utiliza
un bloqueo infraclavicular se evalúan el área superior
del tórax, la clavícula y el área del hombro. La principal
marca anatómica es el proceso coracoideo, el cual es di-
fícil de identificar en el paciente obeso, en los pacientes
con un tórax musculoso y en las mujeres con busto pro-
minente; en estos casos se recomienda realizar el blo-
queo con el paciente sentado. Para el bloqueo axilar la
principal marca anatómica que se debe localizar es la ar-
teria axilar; en los pacientes obesos puede ser difícil pal-
parla, por lo que el uso de ultrasonido está totalmente
indicado. En los pacientes en quienes se va a optar por
una técnica neuroaxial se debe tener presente que la ex-
ploración de la vía aérea nunca se debe pasar por alto,
así como la de la región cervical. La evaluación de la
columna vertebral es obligada para poder tomar una
126 Evaluación y manejo perioperatorio
decisión entre la utilización de una técnica neuroaxial
en posición sedente o lateral, de acuerdo con la dificul-
tad encontrada al realizar dicho examen; además, se
debe buscar intencionadamente la presencia de infec-
ción, escoliosis o defectos congénitos que puedan modi-
ficar la técnica. Por otro lado, si el paciente cuenta con
una placa simple de rayos X se pueden valorar los espa-
cios intervertebrales y escoger el que mantenga una ana-
tomía conservada, principalmente en los pacientes seni-
les o que presentan patologías osteoarticulares. En el
paciente en quien se va a utilizar un bloqueo de las extre-
midades inferiores, como bloqueo femoral y ciático, se
debe valorar la presencia de neuropatías, infecciones,
enfermedad vascular periférica o insuficiencia arterial
que involucre la arteria femoral, lo cual podría contrain-
dicar la utilización de un bloqueo femoral; en el área del
tobillo se valora la presencia de infección, linfedema o
edema maleolar, los cuales podrían contraindicar o difi-
cultar la utilización de un bloqueo en esta región. La ex-
ploración física del área a bloquear brinda información
de las alteraciones o variantes anatómicas del paciente,
con lo cual se puede planear una estrategia anestésica en
cuanto al bloqueo a realizar y al equipamiento necesario
para realizarlo.
PREMEDICACIÓN
Se debe recordar que el anestesiólogo trabaja con perso-
nas cuyas emociones facilitan u obstaculizan la eficacia
de su práctica. El temor y la angustia son, sin duda, un
inconveniente para el médico y el paciente. El miedo y
la ansiedad son sensaciones inherentes al ser humano,
que se expresan en general cuando el paciente es some-
tido a un procedimiento invasivo; en este contexto el
anestesiólogo debe establecer durante la visita preanes-
tésica una relación estrecha con su paciente. Un estudio
demostró que cuando en esta visita se le explica al pa-
ciente la naturaleza del procedimiento y sus efectos has-
ta 91% de los pacientes argumentan confianza en el
anestesiólogo, además de que disminuyen la ansiedad y
el miedo, reduciendo con ello la necesidad de fármacos
ansiolíticos; durante la realización de procedimientos
de anestesia regional es necesario que el paciente se en-
cuentre cómodo y seguro en cuanto a sus constantes vi-
tales. Este objetivo ha comprometido al anestesiólogo
con múltiples opciones de manejo que brinden una am-
plia satisfacción durante el periodo transanestésico y
aseguren el control de los riesgos por sobresedación,
(Capítulo 11)
por lo que es necesario aplicar la escala de Wilson, con
la cual se mide la sedación durante la anestesia regional.
Para el logro del grado de sedación adecuado es necesa-
rio basarse en parámetros objetivos del paciente, del
monitoreo y de la observación del anestesiólogo. Dos
parámetros cruciales marcan el nivel de sedación trans-
operatoria: el primero depende del tipo de cirugía (dolo-
rosa, invasiva y abierta o no invasiva, y limpiezas no
traumáticas), de acuerdo con la cual se recibirán distin-
tos grados de profundidad en la sedación; el otro pará-
metro es el tipo de paciente —biotipo, condiciones co-
mórbidas, personalidad y grado de ansiedad. El grado
de premedicación implica un riesgo de obstrucción de
la vía aérea, desaturación de oxígeno y ocasionalmente
aspiración. El oxígeno suplementario debe ser adminis-
trado rutinariamente con monitoreo del CO2 expirado
para evaluar la frecuencia ventilatoria y la presencia de
obstrucción de la vía aérea y de apnea. Es importante re-
cordar que en la cirugía de hombro se puede lograr la vía
aérea, aunque se podría perder durante una sedación
profunda. Al contrario, una sedación demasiado ligera
en un paciente ansioso puede resultar ser una mala elec-
ción para un bloqueo regional. El uso de agentes ansiolí-
ticos es controversial en el paciente anciano, pero es ra-
cional usar estos fármacos en pequeñas dosis o en el
preoperatorio directamente a través de una inyección
intravenosa. Los opioides sistémicos y los analgésicos
no opioides se usan para reducir la incomodidad asocia-
da con la inyección del anestésico local y la inmoviliza-
ción prolongada. Ahora bien, para la realización de blo-
queo interescalénico se recomienda no administrar una
sedación muy profunda, ya que se puede relacionar con
la presencia de complicaciones debido a que, si el pa-
ciente está demasiado sedado, no advierte la colocación
intraneural de la aguja, que es dolorosa, sobre todo al
administrar el anestésico local.
REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO
EN LA SALA DE BLOQUEOS Y EN
LA SALA DE QUIRÓFANO
La principal necesidad de realizar la anestesia regional
en una sala de bloqueos tiene el fin de disminuir el uso
de horas de sala de quirófano, optimizando así los cos-
tos de la atención. La utilización de una sala especial
para bloqueos depende de la experiencia del anestesió-
logo y del grupo de anestesiólogos de la institución las
ventajas de estas áreas incluyen la reducción del uso de
horas de quirófano —principalmente desde la llegada a
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos...
la sala y el inicio de la cirugía—, de la ansiedad y el es-
trés en la enseñanza a los residentes, ya que se cuenta
con tiempo para la realización del procedimiento, y un
cambio en el plan anestésico en caso de que la técnica
sea insuficiente o parcial. Las desventajas de esta área
implican la necesidad de personal capacitado en el área,
monitoreo básico necesario y equipamiento necesario,
como el carro de anestesia regional, el carro rojo y todo
el material para llevar a cabo las técnicas de anestesia
regional, así como el material necesario para llevar a
cabo una reanimación de emergencia.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Paciente obeso
El paciente obeso con apnea del sueño, confusión o deli-
rium requiere consideraciones especiales. La anestesia
regional puede ser usada con éxito en la mayoría de es-
tos pacientes; sin embargo, se debe evaluar el índice
riesgo–beneficio. La obesidad le confiere un cambio a
todas las formas de la anestesia, incluyendo los accesos
intravenosos, la identificación de las marcas anatómi-
cas, la obstrucción de la vía aérea con sedación, una
rápida desaturación de oxígeno secundaria a una dismi-
nución de la capacidad funcional residual y las intuba-
ciones difíciles. En un estudio de 9 000 bloqueos Niel-
sen y col. encontraron que los pacientes con un índice
de masa corporal (IMC) mayor o igual a 30 kg/m2 fue-
ron 1.62 veces más propensos a falla del bloqueo. Debi-
do a otras variables, como un incremento del riesgo de
la anestesia general, dificultad en el alivio el dolor poso-
peratorio y readmisiones hospitalarias, los pacientes
obesos no deben ser excluidos automáticamente de los
procedimientos de la anestesia regional. En conjunto, la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
satisfacción de los pacientes obesos vs. los no obesos es
igual. Cuando el IMC se incrementa a 46 kg/m2 los pa-
cientes se deben presentar en el quirófano con espiro-
metría, rayos X de columna lumbosacra, gasometría y
ecocardiograma, independientemente de su edad, debi-
do a las potenciales complicaciones. En el transoperato-
rio se debe recurrir a la FiO2 a 100% con dispositivos es-
peciales o con anestesia general. Se debe conocer la
expectativa de un posoperatorio doloroso extremo, con
bloqueos e infusiones planificadas. La confusión, la de-
mencia, la desorientación y la falta de cooperación del
paciente constituyen un desafío particular cuando se
considera la anestesia regional. Aunque la anestesia re-
127
gional se puede realizar en un paciente confortablemen-
te sedado, se puede requerir sedación profunda continua
durante todo el periodo operatorio. El tamaño del pa-
ciente, la función de la vía aérea, si se trata de un caso
de urgencia o no (estómago lleno), la combatividad y la
confusión son factores que se deben considerar al elegir
la técnica anestésica. Las técnicas de anestesia general
y regional se compararon en dos grandes ensayos alea-
torizados en pacientes con cambios de status mental
preoperatorio. En ambos grupos las técnicas de aneste-
sia regional fueron realizadas de forma segura y sin di-
ferencias significativas en cuanto a la morbilidad y la
función cognitiva intraoperatoria y posoperatoria.
Paciente anciano
El número de pacientes ancianos sometidos a cirugía y
anestesia se ha incrementado de manera exponencial.
La AR es usada con frecuencia en estos pacientes debi-
do a la mínima sedación que se usa para el procedimien-
to y el excelente control del dolor posoperatorio. Los
factores específicos del paciente anciano, tales como
enfermedades coexistentes, cambios en el status mental
tipo y la duración de cirugía, deben ser evaluados antes
de instituir un BNP. El envejecimiento afecta la farma-
cocinética y la farmacodinamia de los AL. Los cambios
en la absorción sistémica, la distribución y el aclara-
miento de los AL causan un incremento en la sensibili-
dad, disminución de las dosis requeridas y cambios en
el inicio y la duración de la acción. La epinefrina puede
prolongar la duración del bloqueo, pero crea un mayor
riesgo de neurotoxicidad isquémica en los nervios peri-
féricos del anciano. Quizá la única contraindicación ab-
soluta para la anestesia regional sean una infección acti-
va en el sitio de punción, coagulopatía sistémica severa
y alergia “verdadera” a los AL. La educación del pa-
ciente mediante el informe de un anestesiólogo podría
siempre asegurar el reclutamiento de un paciente para
consentir un bloqueo. Sin embargo, un paciente opo-
nente e inflexible a los bloqueos regionales por ninguna
razón debe ser coaccionado. Las alergias verdaderas a
los AL son extremadamente raras y han sido encontradas
como respuestas tóxicas a fármacos no relacionados. La
neuropatía posoperatoria debe ser difícil de evaluar ante
una AR con AL de larga duración. Si el examen neuro-
lógico se hace en el posoperatorio inmediato, entonces
se puede administrar un AL de corta acción. Debido a
su potencial de baja toxicidad se prefieren los AL de ac-
ción corta en los pacientes hemodinámicamente frági-
les. En algunos pacientes o escenarios clínicos el nivel
de ansiedad es alto sobre los resultados neurológicos,
128 Evaluación y manejo perioperatorio
por lo que se puede agregar la anestesia general para ha-
cer la opción más práctica, insistiendo en el manejo pos-
operatorio intensivo y la interacción con el resto del
equipo médico. El uso de la AR en pacientes con enfer-
medades neurológicas preexistentes es una manera de
juicio y experiencia.
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
PREEXISTENTE
Las lesiones o enfermedades neurológicas de los plexos
braquial y lumbar establecidas previamente a la cirugía
constituyen una contraindicación para la aplicación de
técnicas regionales en dichos plexos, debido principal-
mente a que no hay una delimitación adecuada de la res-
ponsabilidad en caso de empeoramiento de dicho déficit
en el posoperatorio y al advenimiento de los problemas
legales en la práctica médica, por lo que esta cuestión
continúa sin esclarecerse. Quizá esto se deba a que las
técnicas regionales podrían aumentar el daño preexis-
tente, secundario al uso de parestesia para obtener la
localización correcta de la aguja en el plexo. Las lesio-
nes nerviosas secundarias a la aplicación de bloqueo del
plexo braquial en la población sana con esta forma de
localización de la vaina nerviosa durante la década de
1980 era de 2.75%, aunque hay reportes muy dispares
que van de 0.04 a 14%. En la década de 1990 se reporta-
ba la misma presencia de complicaciones neurológicas
independientemente de la técnica de localización usada,
aunque se comenzaban a reconocer algunas ventajas de
la neuroestimulación, como una menor cantidad de
anestésico local utilizado. Otro estudio comparó ambas
técnicas de localización y reportó que los pacientes en
quienes se generó parestesia presentaron una incidencia
de 13%, en comparación con los pacientes en quienes se
utilizó neuroestimulador, los cuales reportaron un por-
centaje menor (8.1%). Aunque se ha descrito que duran-
te la aplicación de la neuroestimulación hasta en 15% de
los pacientes se presenta parestesia antes de desencade-
nar contracción muscular (que desaparece al disminuir
el voltaje del equipo), este fenómeno tiene una presenta-
ción más importante en el abordaje interescalénico. Los
estudios más recientes han reportando una incidencia de
0.4 a 0.5%, que es menor en comparación con la repor-
tada en las décadas anteriores. También se ha valorado
su presencia en los pacientes en quienes se coloca caté-
ter a permanencia en el plexo, estimándose que la inci-
dencia de lesión neurológica es similar a la presentada
(Capítulo 11)
por pacientes en quienes sólo se utilizó dosis única
(0.4%). Las lesiones que se presentan secundarias a las
técnicas anestésicas son debidas principalmente al trau-
ma mecánico originado por la manipulación de la aguja
y la toxicidad producida por el anestésico aplicado. Esto
ha hecho que se modifique el diseño de la punta de las
agujas, de forma que actualmente se utiliza una punta no
cortante y roma, aunque esta condición no excluye el
riesgo de lesión si no se realizan movimientos cuidado-
sos y lentos. Las técnicas regionales han demostrado
mayor beneficio que la anestesia general en la cirugía
ortopédica, en especial en la cirugía de mano, en la que
disminuye el dolor en el posoperatorio inmediato, redu-
ce la aparición de náuseas posoperatorias y promueve la
recuperación al facilitar la movilización. En la evalua-
ción preanestésica se debe realizar una minuciosa ex-
ploración física que incluya una detallada exploración
neurológica, específica en cuanto a la presencia y ubica-
ción de déficit, como son hipoestesia, paresias, hipoto-
nía y datos referentes a dolor neuropático —alodinia,
hiperpatía y disestesia—, incluidas su intensidad y loca-
lización. Se debe contar con un estudio de velocidades
de conducción nerviosa y electromiografía para tener
una constancia de la lesión presentada y el grado de la
misma. En el transoperatorio se debe utilizar como mé-
todo de localización la guía ultrasonográfica sola o, de
preferencia, acompañada de neuroestimulación para
colocar el anestésico local lo más específicamente posi-
ble, así como utilizar la dosis de anestésico más baja; no
se recomienda el empleo de vasoconstrictores. En el
posoperatorio es necesario valorar los datos de aumento
de la sintomatología previa y brindar medicación neuro-
moduladora, en su caso, para disminuir la incomodidad
del paciente; asimismo, se deben repetir los estudios de
electrodiagnóstico a las seis semanas del procedimiento
para valorar la lesión presentada previamente.
EMBARAZO
La paciente embarazada se convierte en un reto de cui-
dado, ya que se debe preservar el binomio madre–feto.
Es por ello que se debe contar con una adecuada historia
clínica que brinde una idea precisa del estado físico de
la paciente, así como de los padecimientos que presenta,
además de que no hay que olvidar los cambios fisiológi-
cos que se presentan durante el embarazo. Los estudios
de laboratorio deben estar enfocados en la patología de
base que se presente, pero en términos generales se re-
quiere una biometría hemática para valorar la existencia
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos...
de anormalidades y el cálculo de sangrado máximo per-
misible. Un estudio necesario consiste en las pruebas de
coagulación, como son plaquetas y tiempos de coagula-
ción, con principal interés en el índice internacional
normalizado, debido a que uno mayor de 1.5 contraindi-
ca la aplicación de procedimientos de anestesia regio-
nal. Los cambios metabólicos y de la función renal se
valoran mediante una química sanguínea; es importante
conocer estos datos, dado que pueden modificar la ad-
ministración de fármacos nefrotóxicos; sin embargo, se
sabe que los anestésicos locales no tienen gran impacto
sobre el metabolismo renal, por lo que son seguros en
ambas condiciones. La paciente embarazada se consi-
dera con estómago lleno por los cambios de la motilidad
gástrica producidos por la progesterona y al aumento en
la salivación, por lo que se debe premedicar con proci-
néticos y bloqueadores de la producción de ácido. Debi-
do a estos factores en operaciones cesáreas el tiempo de
ayuno se debe mantener en ocho horas estrictas; durante
el trabajo de parto sin complicaciones y en pacientes
que no tienen riesgo de operación cesárea es posible
consumir líquidos claros de forma moderada, aunque
ante la menor inminencia de alguna complicación se
debe restringir la vía oral. En la paciente embarazada la
técnica de elección siempre será la anestesia regional en
sus diferentes modalidades, como son la epidural conti-
nua, la subaracnoidea o el bloqueo de nervios pudendos
guiado por neuroestimulación y ultrasonido.
ENFERMEDADES MUSCULARES
Estas patologías se dividen básicamente en cinco tipos:
1. Distrofias musculares: incluyen la enfermedad de
Duchene, la distrofia muscular de Becker, la dis-
trofia escapulotorácica, la enfermedad de Emery–
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Dreifus y la distrofia de cinturas.
2. Síndromes miotáticos: distrofia miotónica congé-
nita, miotonía congénita, paramiotonía congénita,
enfermedad de Schwartz–Jampel y enfermedad
de Steinert.
3. Miotonías congénitas: central core y miopatías.
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129
4. Parálisis periódica familiar en sus variantes hiper-
potasémica e hipopotasémica.
5. Miotonías metabólicas.
Se debe conocer el manejo básico de las mismas y las
posibles interacciones, ya que éstas pueden producir
parálisis prolongada, hiperpotasemia, rigidez muscular
e hipertermia maligna. Durante la evaluación preopera-
toria se debe valorar la esfera psicológica, debido a que
es una enfermedad crónica e incapacitante, lo cual pue-
de generar ansiedad y depresión. En cuanto al resto de
los aparatos y sistemas, se debe revisar el sistema mus-
culosquelético, debido a la afectación progresiva y difu-
sa que puede producir retracciones, miotonías y atrofia.
El aparato respiratorio presenta debilidad de la caja to-
rácica y respiración rápida y superficial en un afán por
compensar la debilidad; el patrón pulmonar es restric-
tivo, con un VEF1 muy bajo (25%), mientras que en la
placa de rayos X se observan atelectasias e infiltrados
difusos, además de que se presenta dificultad para toser
y manejar las secreciones. Se debe realizar una evalua-
ción minuciosa de la vía aérea debido a que las altera-
ciones musculares pueden condicionar una intubación
difícil. En cuanto al ámbito cardiovascular, la degenera-
ción miocárdica progresiva reduce la contractilidad car-
diaca, produciendo miocardiopatía dilatada, además de
alteraciones de la conducción auriculoventricular, valvu-
lopatías, hipertrofia del ventrículo izquierdo y disfun-
ción autonómica, por lo que se requiere una valoración
cardiovascularpreoperatoria. Asimismo, se presentan
alteraciones nutricionales del tipo de la desnutrición
proteico–calórica, así como polifarmacia con el uso de
inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos
tricíclicos y corticoides. Se debe realizar una evalua-
ción clínica y radiológica de la columna vertebral, debi-
do a que la presencia de cifoescoliosis importante puede
dificultar la anestesia espinal. Por todo lo anterior, la
elección de manejo en este tipo de pacientes consiste en
anestesia regional. Se debe tener precaución con el uso
de ropivacaína en la analgesia epidural posoperatoria
debido a que se reportó un caso de bloqueo motor com-
pleto en un paciente con distrofia muscular de Du-
chenne en quien se empleó una infusión de ropivacaína
en dosis bajas, la cual revirtió tres horas después de su
suspensión.
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Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente para cirugía ambulatoria
Arturo Silva Jiménez
INTRODUCCIÓN
La cirugía ambulatoria, o sin ingreso hospitalario, es un
modelo de asistencia sanitaria caracterizado por el trata-
miento quirúrgico multidisciplinario realizado bajo
cualquier tipo de anestesia que le permite al paciente ser
dado de alta pocas horas después del procedimiento qui-
rúrgico. Es un modelo asistencial de gran calidad, segu-
ridad y eficacia.
El paciente es el protagonista principal de este mode-
lo, por lo que hacia él se deben orientar todos los esfuer-
zos de la organización con el fin de incluirlo en el Pro-
grama Internacional de Seguridad en el Paciente y
conseguir una atención más personalizada y pronta re-
instalación a sus actividades personales y laborales. La
cirugía de corta estancia conduce sobre las estructuras
sanitarias a un mejor uso de los recursos puestos a nues-
tra disposición y a una disminución de los tiempos de
espera para el tratamiento de los procesos subsidiarios.
Las instituciones públicas y privadas hospitalarias
deben contar con dicha organización, así como contri-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
buir a optimizar la funcionalidad de las actividades,
aportando los elementos necesarios para mantener las
condiciones de trámites, comodidades, áreas seguras y
condiciones estrictas de asepsia que se requieren para
reducir los riesgos, así como el uso seguro de equipos
de soporte vital, monitores, equipos de electrocirugía de
alta complejidad y desechos de gases anestésicos.
Con este propósito, la Secretaría de Salud establece
en la NOM 170 las normas técnicas para la infraestruc-
tura y el equipamiento de las unidades para cirugía am-
bulatoria de un centro quirúrgico que servirán para el
131
Capítulo 12
planeamiento, el diseño, la construcción y el equipa-
miento de los centros quirúrgicos para cirugía ambula-
toria.
La unidad la cirugía ambulatoria se define como una
unidad en la que se llevan a cabo procedimientos de ci-
rugía y otros en pacientes previamente programados
para un tipo especial de cirugía de baja y mediana com-
plejidad y procedimientos de diagnóstico.
Este tipo de cirugía permite el rápido retorno del pa-
ciente a su vida normal y disminuye el tiempo de espera
de los pacientes para su tratamiento.
La cirugía ambulatoria es conocida también con los
nombres de cirugía de día o cirugía sin ingreso.
Es importante que cada hospital cuente con un ma-
nual de procedimientos en el que se consideren los re-
quisitos previos para la selección de los pacientes, como
la clasificación de los procedimientos quirúrgicos por
niveles según la clasificación de la American Society of
Anesthesiologists y otros datos, tales como la edad, las
alteraciones patológicas de tipo psiquiátrico, la accesi-
bilidad del domicilio del paciente al hospital o al lugar
donde se llevará a cabo su posoperatorio, además de
otras consideraciones, como mínimo dolor posoperato-
rio y ninguna posibilidad de sangrado posquirúrgico.
Estas unidades deben estar organizadas de tal manera
que le ofrezcan al paciente todas las medidas de seguri-
dad establecidas y cuenten con manual de organización
y funciones, manual de normas y procedimientos, guías
de atención claramente definidas y aprobadas, consenti-
miento informado al paciente, historia clínica que for-
me parte de la historia única del hospital e infraestruc-
tura física que permita brindar confort al usuario interno
y externo con una clara diferenciación de los ambientes
físicos.
132 Evaluación y manejo perioperatorio
ÁREAS DE OPORTUNIDAD PARA LA
SEGURIDAD DEL PACIENTE EN EL
PROGRAMA DE CIRUGÍA AMBULATORIA
Área quirúrgica
Sala de operaciones. Es el ambiente donde se llevan a
cabo los procedimientos quirúrgicos en condiciones de
máxima seguridad en relación con las contaminaciones.
De acuerdo con el tipo de cirugía que se va a realizar va-
rían el equipamiento y el personal involucrados, lo que
a su vez implica seguridad en el área de la sala de opera-
ciones.
Unidad de cuidados posanestésicos
En este ambiente se lleva a cabo la vigilancia personali-
zada y el monitoreo de las funciones vitales hasta la
recuperación del paciente, para posteriormente trasla-
darlo al ambiente familiar para su readaptación. Es obli-
gatorio contar con un monitoreo similar al de la sala qui-
rúrgica para continuar con la vigilancia y la medición de
todos los parámetros (monitoreo tipo II); se deberá con-
tar con líneas de oxígeno y sistemas de aspiración.
En esta área se lleva a cabo la vigilancia del restable-
cimiento total de las funciones vitales por parte del per-
sonal especializado, formado por médico anestesiólo-
go, médico cirujano tratante y personal de enfermería
familiarizado con el trato de los pacientes en el posanes-
tésico; se confirma la total conexión del paciente con su
entorno y se continúa con la evaluación del cirujano y
del anestesiólogo previa al alta del paciente, dando las
indicaciones precisas a los pacientes y sus familiares
para el periodo de convalecencia.
Readaptación al medio ambiente
Es recomendable que después de la desaparición de los
efectos anestésicos el paciente sea ubicado en un am-
biente confortable y seguro, que de preferencia cuente
con iluminación natural. Para el establecimiento de este
ambiente se debe contar con el siguiente equipamiento:
una cama o sillón confortable, luz adecuada en la cabe-
cera, provisiones de oxígeno y aspiración —que pueden
ser portátiles— y un asiento para el acompañante. Asi-
mismo, debe contar con elementos que hagan más pla-
centera la estancia en esta ruta, como pueden ser televi-
(Capítulo 12)
sor, revistas, bebidas diversas, teléfono público y
servicios sanitarios diferenciados por sexo. Es preferi-
ble que la habitación esté ubicada cercana a la salida al
exterior del edificio para facilitar el egreso del paciente.
Justificación
Desde 1919 Waters dejó constancia del origen de los
métodos y normas para preparar a una persona para una
operación extrahospitalaria. “La evaluación obliga a
practicar un examen físico cuidadoso para identificar
todos los riesgos sospechados.”
En los últimos años se ha producido un gran aumento
en la demanda y la utilización de cirugía ambulatoria.
Se estima que en la década de 1990 más de 60% de todas
las cirugías en EUA se realizaron de forma ambulatoria.
Los factores determinantes de su progresivo interés in-
cluyen:
S Beneficio económico para el paciente y el sistema
de salud (reducción de costos entre 40 y 80%).
S Menor ruptura del paciente y sus familiares con la
vida cotidiana, disminuyendo significativamente
el estrés y las alteraciones emocionales del pacien-
te, especialmente en los niños.
S Reducción del riesgo de adquisición de infeccio-
nes nosocomiales.
S Aportación de tratamientos de alta calidad y exce-
lente relación costo–efectividad. El elemento de-
finidor de la calidad asistencial es la satisfacción
del paciente.
La buena selección y la preparación preoperatoria de los
pacientes es un requisito fundamental para la seguridad
y el éxito de la cirugía ambulatoria. En la selección se
deben tener en cuenta diversos aspectos (cuadro 12–1).
La edad no constituye un criterio de selección. En los
ancianos la edad cronológica es mucho menos impor-
tante que la edad fisiológica y el estado funcional. Es ne-
cesario conocer los cambios farmacocinéticos y farma-
codinámicos asociados al envejecimiento y los posibles
problemas sociales.
Se aconseja que no sean incluidos los pacientes pe-
diátricos con historia de síndrome de distrés respiratorio
y prematuros o menores de 46 a 56 semanas de edad,
debido a la alta incidencia de episodios de apnea, hasta
que la edad y madurez sean más apropiadas. La edad se-
gura para la realización de cirugía ambulatoria oscila
entre las 50 y las 60 semanas después del nacimiento.
Otro factor importante que se debe tener en cuenta es
el llamado entorno social, dado que el paciente es dado
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria
Cuadro 12–1. Características del paciente
S Participación voluntaria en el programa
S Cooperación
S Capacidad de comprensión de las instrucciones preo-
peratorias y posoperatorias
S Capacidad para asumir las molestias y el dolor posope-
ratorios como una parte del tratamiento
de alta a las pocas horas de la intervención; las curas
posoperatorias dependen en gran parte de la coopera-
ción del paciente y del apoyo de su entorno familiar
(cuadro 12–2).
Se admitirán todos los pacientes con clasificación del
estado físico de la American Society of Anesthesiolo-
gists (ASA) I y II. En los programas de cirugía ambula-
toria con más experiencia se incluyen los pacientes
ASA III, quienes deberán estar estables médicamente al
menos durante tres meses antes de la intervención (cua-
dro 12–3).
La obesidad con sobrepeso superior a 30% del peso
ideal teórico tendría que ser excluida, debido a su aso-
ciación con trastornos sistémicos (hipertensión arterial,
diabetes, tromboembolismo y enfermedad cardiaca),
tendencia a la hipoxia, broncoespasmo, obstrucción de
las vías aéreas y dificultades técnicas (punción venosa,
ventilación e intubación).
También se deberían excluir los pacientes farmaco-
dependientes, debido a su tendencia a complicaciones
relacionadas con el síndrome de abstinencia, infeccio-
nes, edema pulmonar, tromboflebitis, etc., además de
contar con un entorno social no adecuado.
Otros motivos de exclusión son los antecedentes de
epilepsia, la hipertermia maligna, el tratamiento con
inhibidores de la monoaminooxidasa y los trastornos de
la coagulación (cuadro 12–4).
Los diabéticos pueden ser aceptados, pero precisan
una colaboración estrecha entre anestesiólogos y endo-
crinólogos para mantener en condiciones óptimas a los
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 12–2. Entorno social
S Que un adulto responsable se pueda hacer cargo del
paciente las primeras 24 h
S Que tenga un teléfono accesible
S Si vive en un edificio, según el tipo de intervención qui-
rúrgica, se debe considerar la existencia de ascensor
(p. ej., artroscopia, etc.)
S Que la vivienda tenga buenas vías de transporte hacia
el hospital
S Distancia al hospital menor de 1 h
133
Cuadro 12–3. Riesgo anestésico:
clasificación ASA
S ASA I: paciente completamente sano
S ASA II: paciente con ligera afectación del estado general
S ASA III: paciente con afectación importante de algún
órgano o sistema no incapacitante
S ASA IV: afectación sistémica severa, de carácter no
reversible, que supone peligro vital
S ASA V: grave estado general, con esperanza de vida
< 24 h tanto si se opera como si no
Se añade una “U” cuando el caso es urgente.
pacientes que se intervendrán a primera hora de la ma-
ñana.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN EL
PROGRAMA DE CIRUGÍA AMBULATORIA
La consulta de anestesia es obligatoria por ley y se debe
practicar varios días antes de la intervención, excepto en
los casos de urgencia (esta circunstancia es rara en la ci-
rugía ambulatoria). Dicha consulta debe confirmar el
fundamento de la indicación ambulatoria establecida
por el cirujano. Como toda consulta, debe incluir anam-
nesis, examen físico, prescripción eventual de exáme-
nes de laboratorio preoperatorios y entrega obligatoria
de un documento con informaciones y recomendaciones.
Los estudios preoperatorios no tienen utilidad si la
anamnesis y el examen físico no revelan nada anormal
además del motivo de la intervención, pues en la mayo-
ría de los casos los pacientes tienen clasificación ASA
Cuadro 12–4. Candidatos poco probables
para anestesia ambulatoria
Lactantes en riesgo:
S Parto prematuro y < 45 semanas de edad posgesta-
cional
S Episodios de apnea
S Síndrome de insuficiencia respiratoria que requirió
apoyo ventilatorio
S Displasia broncopulmonar
S Antecedentes familiares del síndrome de muerte
súbita y edad < 12 meses
S Susceptibilidad a hipertermia maligna
S Actividad convulsiva incontrolable
S Situación médica inestable
S Obesidad mórbida y otras enfermedades sistémicas
S No cooperador o inestable, o ambas cosas
134 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 12–5. Estudio preoperatorio estándar
S Hemoglobina o hematócrito para todos los pacientes o
por lo menos en la mujer
S Electrocardiograma en pacientes mayores de 40 o 50
años de edad, o con problema cardiaco
S Rayos X de tórax en los pacientes mayores de 50 o 60
años de edad, o en caso de problema cardiaco de
menos de seis meses
S Nomograma sanguíneo en caso de diabetes, hiperten-
sión arterial o insuficiencia renal
S Hemoclasificación y búsqueda de aglutininas irregula-
res con hemostasia cuando la intervención es hemorrá-
gica o en caso de anestesia locorregional; no todas
ASA I en menores de 40 años de edad:
S Hombres; nada
S Mujeres; hemoglobina y prueba de embarazo
I o II y la intervención es poco agresiva. Algunos esti-
man que el electrocardiograma (ECG) no es necesario
en los pacientes menores de 60 años de edad, excepto en
casos de problemas cardiacos, y que la determinación
de la hemoglobina es inútil si la intervención no es po-
tencialmente hemorrágica (cuadro 12–5).
Una parte esencial de la consulta de anestesia con-
siste en brindar a los pacientes amplias explicaciones
sobre las medidas que deberán tomar y los riesgos–be-
neficios, no sólo ante la intervención (ayuno, reglas de
higiene y dietéticas, interrupción del tabaquismo, inte-
rrupción o modificación de ciertas medidas terapéuticas
y hora de llegada a la institución), sino también después
de ella. Estas últimas recomendaciones se recordarán de
nuevo antes de que el paciente salga del centro después
de la intervención, acompañadas de un documento expli-
cativo que el paciente y su acompañante tienen que leer.
También se le debe entregar al paciente un documen-
to explicativo (consentimiento informado) sobre la
anestesia y la lista de posibles incidentes, accidentes y
complicaciones de la anestesia general y de la anestesia
locorregional. Se deben indicar incluso las complica-
ciones raras (graves). En los textos reglamentarios se
estipula que el médico debe proporcionarle al paciente
una información exacta, clara y apropiada sobre los
riesgos graves relacionados con los métodos anestési-
cos propuestos; el médico no podría ser dispensado de
este deber por el solo hecho de que esos riesgos ocurren
excepcionalmente.
El objetivo fundamental de un estudio preoperatorio
consiste en valorar el estado de salud de la persona que
va a ser intervenida, con el fin de controlar y reducir los
riesgos relacionados con la anestesia y la cirugía, así
como establecer una adecuada selección de los pacien-
(Capítulo 12)
tes y las patologías susceptibles de incluirse en la anes-
tesia ambulatoria.
La base de la entrevista radica en la historia clínica
y el examen físico; éstos son los mejores medios para
detectar una enfermedad. La necesidad de una investi-
gación preoperatoria (radiografía de tórax, ECG, gluce-
mia, urea, creatinina, electrólitos y pruebas de coagula-
ción) es cuestionable en el paciente sano asintomático
sin una historia clínica precisa o en quien el examen mé-
dico no indique la necesidad de mayores investigacio-
nes, tanto en adultos como en niños.
Idealmente, la valoración preanestésica se debe reali-
zar unos días antes del procedimiento quirúrgico, per-
mitiéndole al paciente conocer a los miembros del equi-
po quirúrgico, completar las pruebas de laboratorio
necesarias o proporcionar tiempo suficiente para estabi-
lizar cualquier patología previa (angina, arritmia y
asma) con la valoración de otro especialista si fuera soli-
citada.
La valoración del mismo día resulta menos aconseja-
ble, ya que aumenta el número de cancelaciones. Una
situación intermedia consistiría en una entrevista telefó-
nica o un cuestionario postal antes de la cirugía, deter-
minando en él la necesidad de pruebas de laboratorio
complementarias o, si el estado médico del paciente lo
justifica, la evaluación anestésica días antes de la inter-
vención. Se han desarrollado cuestionarios específicos
para adultos y para pacientes pediátricos (cuadros 12–6
y 12–7).
Por lo tanto, en el caso de los pacientes sanos en ciru-
gía ambulatoria se propone el protocolo I, estableciendo
la necesidad de pruebas complementarias específicas
preoperatorias en función de la historia clínica o la
anamnesis (cuadro 12–8).
Cuadro 12–6. Cuestionario previo a la
anestesia del paciente ambulatorio
S ¿Se siente enfermo?
S ¿Tiene algún padecimiento grave (hipertensión, diabe-
tes)?
S En comparación con otras personas de su edad, ¿ha
notado si hace más esfuerzo para respirar durante el
ejercicio?
S ¿Tose?
S ¿Tiene sibilancias?
S ¿Tiene dolor torácico durante los esfuerzos?
S ¿Presenta edema de tobillos?
S ¿Ha tomado medicamentos en los últimos tres meses?
S ¿Tiene alergias?
S ¿Usted o sus parientes han presentado complicaciones
en la anestesia?
S ¿Podría estar embarazada?
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria
Cuadro 12–7. Cuestionario previo a la anestesia
ambulatoria del paciente pediátrico
Hable con los padres del niño acerca de:
S Ataques de espasmo de sollozo
S Problemas cardiacos respiratorios u otros
S Antecedentes de prematuridad; si es así:
1. ¿Se utilizó oxígeno?
2. ¿Se requirió intubación traqueal?
3. ¿Quedó alguna secuela?
4. ¿Tiene problemas musculares?
5. ¿Presenta retraso en el desarrollo?
6. ¿Padece asma o resfriados frecuentes?
7. ¿Toma medicamentos?
8. ¿Ha tenido una exposición reciente a enfermedades
contagiosas?
La visita preanestésica se desarrolla en la mañana de
la intervención, cuando el paciente llega a la estructura
ambulatoria. Consiste en verificar si el paciente está en
ayuno, si no tomó un producto prohibido (antiagregan-
tes plaquetarios), si no hubo modificaciones considera-
bles de su estado de salud, si siguió estrictamente las
prescripciones y recomendaciones hechas en la consul-
ta de anestesia y si los exámenes de laboratorio que se
le solicitaron fueron efectuados, presentando resultados
compatibles con el acto previsto. En este momento se
administra la medicación preanestésica por vía oral (si
es necesaria) y los medicamentos usuales que no se pue-
den interrumpir. Esta visita preanestésica se reporta su-
cintamente en la historia clínica.
Etapa transanestésica
La directriz de la anestesia ambulatoria es contar con un
tipo de situación anestesicoquirúrgica que permita la re-
cuperación rápida de la conciencia y de las funciones fi-
siológicas, con efectos analgésicos residuales y un alta
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
rápida de los pacientes, a bajo costo, con el fin de que
todo culmine en la vuelta temprana y segura al hogar.
Tal tarea ha sido muy complicada por obstáculos, de los
cuales el más importante es el desconocimiento farma-
cológico exacto del mecanismo de acción de los anesté-
sicos en el órgano efector, que es el encéfalo.
Conforme ha evolucionado la anestesiología como
una importante rama de la medicina se ha intentado en-
contrar una o varias formas de monitorear la profundi-
dad anestésica, que durante la anestesia ambulatoria re-
toma gran importancia por dos principales razones. La
primera es que se puede disminuir el consumo de hipno-
sedantes, opioides, anestésicos inhalados, etc., que se uti-
135
Cuadro 12–8. Pruebas preoperatorias
complementarias en cirugía programada
electiva del paciente sano (protocolo I)
si fuma más de 20 cigarrillos al día
Protocolo recomendado
Edad (años) Varones Mujeres
Niños Reconocimiento por parte del pediatra
Neonatos, Hb o Hcto
Menores de 40 Ninguna Hb o Hcto
Hb o Hcto
De 40 a 59 BUN o creatinina y glucemia
ECG normal si no existe uno de refe-
rencia
Mayores de 60 Hb o Hcto
BUN o creatinina y glucemia
ECG
Radiografía de tórax
Recomendaciones añadidas
S Con sobrepeso (IMC > 30): radiografía de tórax
S Si fuma más de 20 cigarrillos al día: radiografía de
tórax
S Si toma de 500 a 750 mL de vino diarios o gramos
de alcohol equivalentes: TP o TPT
Validez de las pruebas
S La validez de las pruebas es de un año si no existen
episodios patológicos intercurrentes
Cirugía programada electiva
S Complejidad menor
S Pérdida sanguínea inferior a 500 mL
S Duración no mayor de 2 h
Hb: hemoglobina; Hcto: hematócrito; BUN: nitrógeno ureico en san-
gre; ECG: electrocardiograma; IMC: índice de masa corporal; TP:
tiempo de protrombina; TPT: tiempo parcial de tromboplastina.
lizan durante un procedimiento anestésico y, por lo tan-
to, los gastos para el paciente y la unidad hospitalaria.
Segundo: debido al rápido aclaramiento de los fármacos
que se usan en la actualidad o por el temor a que se tenga
una emersión anestésica lenta se manejan concentracio-
nes plasmáticas subanestésicas, con el riesgo de que el
paciente pueda presentar un despertar intraoperatorio.
El despertar intraoperatorio tiene una baja incidencia
durante la anestesia general, con una incidencia de 0.1
a 0.2 %.4 Su importancia radica en las secuelas psicoló-
gicas que se pueden presentar (estrés postraumático) y
afectar al paciente durante un largo periodo.
TIPOS DE MONITOREO
DE LA FUNCIÓN CEREBRAL
La emergencia de nuevos anestésicos combinados con
opioides y bloqueadores neuromusculares hace que el
136 Evaluación y manejo perioperatorio
uso de un criterio clínico se dificulte. Con estas dificul-
tades, un número de técnicas fueron descubiertas para
mejorar el monitoreo de la profundidad anestésica.
Estas técnicas están basadas en el principio de monito-
rear la intensidad de una función fisiológica que varía
con el efecto anestésico. Entre las técnicas clínicas usa-
das para vigilar el estado de conciencia intraoperatorio
están el movimiento, la respuesta a estímulos verbales,
la apertura ocular, el reflejo palpebral, la respuesta pupi-
lar, la ventilación y el lagrimeo.
Los sistemas de monitoreo convencional incluyen
los que se mencionan en los estándares de la ASA para
el monitoreo transoperatorio: saturación de O2, electro-
cardiografía de tres y cinco derivaciones, presión arte-
rial no invasiva, capnografía en caso necesario, así
como el analizador de gases anestésicos al final de la es-
piración.
Se han realizado múltiples estudios para valorar la
correlación entre los cambios de los signos vitales y el
despertar intraoperatorio. Los consultantes y miembros
de la ASA están de acuerdo en que el monitoreo conven-
cional es valioso y debería ser usado como ayuda para
valorar el despertar intraoperatorio. A pesar de lo co-
mentado anteriormente, se han reportado casos de des-
pertar intraoperatorio en ausencia de taquicardia o hi-
pertensión.
Índice biespectral
El índice biespectral es resultado de la validación esta-
dística de un algoritmo con referencia para el acceso clí-
nico de la sedación o la respuesta a un estímulo quirúrgi-
co en adultos que recibieron uno o varios hipnóticos. El
algoritmo convierte un canal único de un electroencefa-
lograma a nivel frontal en un índice de nivel hipnótico.
Son tres las variables principales que se miden desde el
EEG frontal usadas en este algoritmo: el radio de oscila-
ciones rápidas (radio beta), el radio de supresión de rá-
faga y la sincronización de oscilaciones (análisis bies-
pectral).
Se cuenta con una escala de valores de 0 a 100 con
rangos específicos (40 a 60) reportados que reflejan una
baja probabilidad de conciencia durante un procedi-
miento con anestesia general.
El uso de monitores de electroencefalografía ha pro-
bado una disminución del consumo de fármacos duran-
te la anestesia. Recientemente cobraron valor, ya que el
uso del monitor de índice biespectral ha demostrado en
algunos estudios que disminuye la incidencia de desper-
tar intraoperatorio.
(Capítulo 12)
Entropía
La entropía espectral es aplicada por el módulo de en-
tropía del monitor de anestesia S/5 (GE Healthcare Fin-
land, Helsinki, Finlandia). El módulo de entropía colec-
ta una bioseñal no refinada de un solo canal obtenida a
partir de una electroencefalografía y una electromiogra-
fía desde la región frontotemporal del paciente. La bio-
señal es recolectada con un sensor de entropía autoadhe-
rible que consta de tres electrodos. La señal es
amplificada, digitalizada y procesada en el módulo de
entropía. Del análisis resultan dos números: el estado de
entropía (ES: entropy state) y la entropía de respuesta
(RE: response entropy). La ES es una medición de la ac-
tividad electroencefalográfica y la RE provee una infor-
mación combinada del EEG y la electromiografía fron-
totemporal.
Esto tiene su principio fisiológico, ya que durante la
anestesia la actividad electromiográfica puede aumen-
tar como resultado de los intensos estímulos nocicepti-
vos y de la disminución de las concentraciones plasmá-
ticas de los fármacos durante la emersión anestésica. El
monitor muestra los valores de ES, que varían desde 0
(supresión del EEG que indica anestesia profunda) has-
ta 91 (indica que el paciente se encuentra despierto).
Los valores de RE pueden variar entre 0 y 100. Los valo-
res de RE siempre son mayores o iguales a los de ES.
Cuando no hay actividad electromiográfica el ES y el
RE muestran el mismo número. Los rangos recomenda-
dos para una adecuada anestesia son parámetros que van
de 40 a 60 para ambos.
Finalmente, los monitores que miden la actividad
eléctrica del cerebro se deberían usar en pacientes con
condiciones que pueden ponerlos en riesgo de un des-
pertar intraoperatorio; por ejemplo, en pacientes que re-
quieren menores dosis de anestésicos y cirugía ambula-
toria.
TÉCNICAS ANESTÉSICAS
Hipnóticos intravenosos
Tiopental
Barbitúrico que se caracteriza por su inicio de acción rá-
pido y una duración breve tras una dosis de 5 mg/kg–1,
aunque su eliminación es lenta (12 h). Aún se utiliza
como inductor anestésico, ya que la inducción es agra-
dable, no dolorosa y tiene pocos efectos excitatorios;
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria
sus efectos hemodinámicos muestran una reducción de
la tensión arterial por vasodilatación periférica, aumento
de la frecuencia cardiaca refleja y disminución del gasto
cardiaco. Las reacciones anafilactoides son raras y le-
ves. Es barato, aunque no es recomendado para el man-
tenimiento anestésico porque retrasa la recuperación
temprana sin modificar las fases intermedia y tardía.
Midazolam
A pesar de la importancia de la ansiedad preoperatoria
y su tratamiento el beneficio en pacientes sometidos a
cirugía ambulatoria es controvertido, principalmente
por su interferencia con la fase de recuperación. El mi-
dazolam es una benzodiazepina potente con inicio de
acción lento y una vida media de eliminación breve (dos
horas). Los efectos sedantes del midazolam son varia-
bles de acuerdo con el paciente, al igual que el lapso de
recuperación completa, pudiendo persistir la amnesia
aun después de recuperar la conciencia. Sus efectos he-
modinámicos son leves, excepto en los pacientes con
deterioro cardiovascular previo o hipovolémicos en
presencia de otros hipnosedantes y opioides. La toleran-
cia de las vías respiratorias suele ser aceptable, pero en
algunos pacientes se puede advertir apnea obstructiva
tardía. No se utiliza para inducir o conservar la incons-
ciencia en pacientes ambulatorios, sino más bien como
medicación preanestésica o en la sedación consciente.
Etomidato
Es un derivado imidazólico que en dosis de inducción
de 0.3 a 0.4 mg/kg–1 brinda una estabilidad hemodiná-
mica satisfactoria. A pesar de sus excelentes propieda-
des farmacocinéticas para cirugía ambulatoria (potente
agente de acción corta), posee otras que limitan su uso,
como dolor en el sitio de inyección (50%), flebitis, mo-
vimientos excitatorios (70%) y una alta incidencia de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
náusea y vómito en el posoperatorio (55%), en compa-
ración con el tiopental.6 Para reducir el dolor de la in-
yección se ha empleado con éxito lidocaína de 10 a 20
mg o una presentación lipídica (etomidato lipuro); los
movimientos anormales se pueden reducir con midazo-
lam y fentanilo previos. Otra desventaja es la inhibición
transitoria de la esteroidogénesis durante cuatro a ocho
horas aun con dosis únicas.
Propofol
Es el fármaco más conveniente para la inducción y el
mantenimiento de la anestesia intravenosa total (ATIV)
137
y para la sedación complementaria en las técnicas loco-
rregionales. Sus propiedades farmacocinéticas lo hacen
un agente de acción de comienzo rápido y duración bre-
ve, gracias a su tiempo de efecto pico cercano al minuto
y una semivida de equilibrio entre el plasma y la biofase
menor de tres minutos, que aunado a su gran volumen
de distribución y aclaramiento elevado de 30 mL/kg/
min, con una vida media sensible al contexto baja, lo
que reduce su acumulación aun después de las perfusio-
nes, hace que los pacientes recuperen rápidamente la
conciencia después de la administración de propofol.
Los efectos hemodinámicos del propofol son compa-
tibles con la disminución de las resistencias vasculares
periféricas (reduce 30% la presión arterial media) de-
pendientes de la dosis, situación que se puede atenuar
cuando se administra en forma lenta precedido de una
carga hídrica; hay que evitar su uso en personas hipovo-
lémicas. También provoca bradicardia, en especial en
presencia de opioides potentes.
Cuando se utiliza propofol en dosis bajas sus efectos
sobre la función respiratoria son moderados y permiten
la ventilación espontánea durante el mantenimiento de
la anestesia y la sedación. En dosis subhipnóticas con
propofol (0.03 a 0.06 mg/kg/min–1) se logra un nivel de
sedación fácilmente “ajustable” a cada paciente; la an-
siólisis y la amnesia que ocasiona son semejantes a las
obtenidas con el midazolam.
La incidencia de náusea y vómito es baja debido a sus
propiedades antieméticas directas.
Para el propofol en infusión se utilizan modelos far-
macocinéticos que predicen las concentraciones plas-
máticas y el sitio efector, lo que le permite al anestesió-
logo seleccionar la concentración deseada según el peso
y la edad del paciente, mientras que el dispositivo TCI,
tomando como base el perfil farmacocinético poblacio-
nal de su sistema computarizado, administrará el fárma-
co (microgramos sobre mililitros). De este modo se tra-
baja directamente con la relación concentración–efecto,
logrando un grado de predictibilidad elevado. Se reco-
mienda una dosis de carga de propofol de 1 a 3 mg/ kg–1
y continuar una perfusión de mantenimiento de 50 a 200
mg/kg/min–1, ajustando la profundidad de la hipnosis de
acuerdo con la combinación con opioides y bloqueado-
res neuromusculares.
Analgesia transoperatoria
Hoy en día la analgesia es el componente más importan-
te de cualquier técnica anestésica, ya que tiene implica-
ciones legales. Para reducir las respuestas de tipo autó-
nomo a los estímulos anestesicoquirúrgicos nocivos
138 Evaluación y manejo perioperatorio
con agentes intravenosos se requieren concentraciones
suficientes de analgésicos opioides, ketamina y anesté-
sicos locales.
Con la analgesia óptima con opioides se puede lograr
un comienzo de acción rápido, primordialmente con
fármacos con efecto pico breve, como el alfentanilo y
el remifentanilo, ya que cuando se emplea fentanilo se
requieren cerca de cuatro minutos para que alcance su
efecto (histéresis, equilibrio en la concentración plas-
mática y la concentración en sitio efector o biofase), si-
tuación que se debe tomar en cuenta al seleccionar el
opioide, ya que se requiere mantener una concentración
constante en el plasma y la biofase para asegurar la anal-
gesia suficiente, según los estímulos nociceptivos.
Fentanilo
Es un opioide potente del grupo de las fenilpiperidinas
que está disponible en México y ha tenido mucha acep-
tación en su manejo en bolos de 2 a 5 mg/kg–1, con un
efecto pico de tres a cinco minutos; se ha utilizado en la
mayoría de las cirugías ambulatorias o como comple-
mento de la vigilancia anestésica monitoreada y las
técnicas de sedación, brindando la posibilidad de una
analgesia posoperatoria temprana e incluso como anal-
gésico de rescate en la fase de recuperación, permitien-
do el tiempo suficiente para que los analgésicos no
opioides ejerzan sus efectos sin afectar el egreso domi-
ciliario.
Aunque el fentanilo es el más utilizado en México
para el mantenimiento de la ATIV en tasas que oscilan
entre 0.02 y 0.08 mg/kg/min–1, no se recomienda su ad-
ministración en infusión continua en procedimientos
mayores a dos horas, ya que su vida media sensible al
contexto requiere otras dos horas para bajar su concen-
tración plasmática a 50% (posibilidad de acumulación
y retardo de la recuperación ambulatoria).
Alfentanilo
Pertenece al mismo grupo que el fentanilo, pero es me-
nos potente; su principal ventaja radica en su comienzo
rápido de acción (efecto pico en 1.5 min), lo cual facilita
su titulación y el ajuste de dosis–profundidad de la anal-
gesia con base en la frecuencia respiratoria en personas
que ventilan en forma espontánea. Se recomienda una
dosis de carga de 10 a 30 mg/kg–1 para obtener analgesia
durante 10 min, pudiendo ajustar una perfusión de 0.5
a 2.0 mg/kg/min–1, lo que reduce los efectos perioperato-
rios adversos de las inyecciones intravenosas rápidas e
intermitentes, con una menor incidencia de náusea y vó-
(Capítulo 12)
mito que el fentanilo. Desafortunadamente, no está dis-
ponible en la actualidad en México.
Sufentanilo
Es el opioide más potente del mercado, aunque por el
momento no se dispone de él en México; sin embargo,
el sufentanilo tiene un tiempo de efecto máximo mayor
al de los demás opioides del grupo (seis minutos), por
lo que la capacidad de ajuste y cuantificación es peque-
ña en comparación con las de otros opioides, siendo ésta
la principal causa por la que no es muy utilizado en ciru-
gía ambulatoria.
Remifentanilo
Tiene cerca de 10 años en el mercado mundial y recien-
temente se dispuso de él en México; es un opioide sinté-
tico que posee características que lo hacen un opioide
único. Está disponible en un vial con polvo blanco liofi-
lizado de 2 y 5 mg. Contiene glicina, por lo que su uso
es exclusivamente por vía intravenosa; está contraindi-
cado por vía epidural o espinal, dado que la glicina es
neurotóxica. En su estructura química contiene un en-
lace éster metilo que lo hace vulnerable al metabolismo
por esterasas plasmáticas y tisulares no específicas, pro-
vocando que tenga una semivida terminal ultracorta,
además de que el metabolito resultante no tiene trascen-
dencia clínica por su baja afinidad al receptor opioide.
Su perfil farmacocinético indica que es un agonista m es-
pecífico equipotente al fentanilo, pero con una acción
mucho más corta; posee un volumen de distribución pe-
queño que le otorga un rápido tiempo de efecto pico (1.2
a 1.5 min) y un tiempo de permanencia del fármaco en
el receptor también muy breve, lo que le otorga una gran
predictibilidad y facilidad de titulación.
El remifentanilo tiene una vida media sensible al
contexto breve (cuatro minutos) que no depende de la
duración de la infusión, es decir, no tiene capacidad de
acumulación aun en perfusiones prolongadas, lo que le
confiere un plus en la anestesia ambulatoria, como
consta en muchas publicaciones.
Muchos autores aconsejan la administración de re-
mifentanilo para la ATIV y la anestesia general balan-
ceada en bolo inicial de 0.5 a 1 mg/kg–1 de forma lenta
(> 30 seg), seguido de perfusión continua con tasas des-
de 0.020 hasta 0.800 mg/kg/min–1, que el anestesiólogo
elige y ajusta según las necesidades de analgesia y los
estímulos nociceptivos a los que se somete el paciente
durante el procedimiento anestesicoquirúrgico.
El remifentanilo fue sintetizado para cubrir las nece-
sidades de la anestesia ambulatoria; sin embargo, su
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria
principal desventaja es que al cerrar la perfusión intra-
venosa se va la analgesia de forma súbita, pues no tiene
efectos residuales, lo que obliga a usar analgésicos com-
plementarios para conservar la analgesia adecuada en el
posoperatorio, logrando buenos resultados con técnicas
de analgesia preventiva y analgesia multimodal aplica-
das mucho antes de interrumpir el uso de remifentanilo.
Ketamina
Es un agente anestésico intravenoso disociativo que se
ha empleado durante más de 30 años y ha sido utilizado
ampliamente para analgesia y sedación, complemen-
tando los hipnosedantes en la anestesia ambulatoria. Es
una mezcla racémica que consiste en dos enantiómeros
ópticos —el R (–) y el S (+)— y cloruro de bencetonio
como conservador. Su mecanismo de acción es comple-
jo sobre el sistema nervioso central (SNC), y se sabe que
es no competitivo del receptor NMDA con interaccio-
nes en los canales dependientes del voltaje (Na+ y Ca+),
provocando analgesia somática y amnesia. Desde el
punto de vista farmacocinético, la ketamina tiene distri-
bución y semivida de eliminación relativamente cortas,
siendo metabolizada en el hígado; su metabolito (norke-
tamina) muestra 30% de la potencia del compuesto ori-
ginal, lo cual puede prolongar la analgesia.
Su uso en procedimientos cortos o de mínima inva-
sión se sustenta en que en la esfera cardiovascular brin-
da una gran estabilidad hemodinámica, mientras que a
nivel respiratorio se acompaña de mínima depresión
ventilatoria, broncodilatación y conservación de los re-
flejos protectores de la vía aérea. No se debe olvidar que
generalmente se utiliza ketamina precedida de atropina
y midazolam o diazepam para reducir sus efectos inde-
seables. La ketamina ofrece analgesia en concentracio-
nes plasmáticas mucho menores que las que producen
inconsciencia (100 a 200 ng/mL–1) para lograr efectos
analgésicos que corresponden aproximadamente a una
perfusión de 5 a 10 mg/kg–1/min–1.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Dexmedetomidina
Recientemente los agentes agonistas a2 han cobrado in-
terés por sus propiedades en las técnicas de sedoanalge-
sia y como adyuvantes en el manejo anestésico. Aunque
su empleo no es rutinario, a pesar de tener muchos efec-
tos deseables (ansiólisis, analgesia, sedación, estabili-
dad hemodinámica perioperatoria y disminución del
consumo de anestésicos), su papel en procedimientos
ambulatorios aún no se ha dilucidado. Los receptores a2
se distribuyen en el SNC a niveles presináptico (locus
139
coeruleus, nervios simpáticos y neuronas noradrenérgi-
cas inhibiendo la liberación de noradrenalina) y postsi-
náptico en diferentes tejidos, destacando el asta dorsal
de la médula espinal. Existen trabajos que destacan los
efectos de la clonidina para analgesia peridural sola o en
combinación con anestésicos locales y opioides, y dex-
medetomidina intravenosa para sedación y analgesia.
En la esfera hemodinámica destacan la disminución de
la frecuencia cardiaca y la hipotensión por disminución
en el tono simpático e incremento en el tono vagal. La
dexmedetomidina tiene un mínimo efecto en la ventila-
ción cuando se emplea en sedación a 1 mg/kg–1 durante
10 min, con mantenimiento de 0.2 a 0.7 mg/kg–1/h–1.
Bloqueadores neuromusculares
A pesar de que la mayoría de los procedimientos ambu-
latorios no requieren relajación neuromuscular, excepto
cuando son imprescindibles la instrumentación y el
control de la vía aérea para optimizar las condiciones
quirúrgicas durante los procedimientos anestésicos, el
uso de bloqueadores neuromusculares (BNM) reduce los
requerimientos de hipnosedantes y opioides sin afectar
de forma significativa los tiempos de recuperación.
No existe un agente BNM ideal; la succinilcolina se
utilizó durante mucho tiempo; sin embargo, sus efectos
colaterales la han desplazado en el campo ambulatorio,
situación que ha favorecido que el rocuronio, el mivacu-
rio y, con menor frecuencia, el cisatracurio y el vecuro-
nio, sean empleados en dosis únicas, aconsejando su
monitoreo transanestésico; para la anestesia ambulato-
ria no se aconsejan las perfusiones continuas, debido a
la posibilidad de acumulación.
TÉCNICAS INTRAVENOSAS
Las técnicas de administración apropiada para los agen-
tes descritos son importantes para aprovechar de mane-
ra satisfactoria las propiedades farmacocinéticas y far-
macodinámicas de los agentes intravenosos.
Anestesia intravenosa total
La ATIV es la técnica anestésica en que la hipnosis, la
analgesia y la relajación neuromuscular se obtienen ex-
clusivamente por vía intravenosa en combinación con
oxígeno, lo que reduce la polución ambiental.
Los pacientes de tipo ambulatorio esperan recuperar
el estado funcional que tenían antes de la operación des-
140 Evaluación y manejo perioperatorio
de el posoperatorio inmediato, motivo por el cual los
anestesiólogos harán todos los esfuerzos para llevar al
mínimo las molestias y obtener la satisfacción del pa-
ciente. La ATIV está ganado aceptación en la cirugía
ambulatoria gracias a la disponibilidad de hipnóticos
(propofol) y opioides (remifentanilo) que tienen un co-
mienzo de acción rápido y una corta duración, lo que
permite la dosificación de forma independiente para
controlar la profundidad anestésica a pesar de los cam-
bios en el estímulo quirúrgico. En realidad, el concepto
no es diferente al de anestesia inhalatoria, ya que ambas
técnicas requieren un balance entre los componentes
anestésicos empleados.
Los fármacos intravenosos se utilizan tradicional-
mente en bolos fraccionados, con las desventajas de las
fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas y en el
sitio efector, con los consecuentes picos y valles, el fiel
reflejo de inconsistencia en los efectos y la posibilidad
de acumulación.
Ventajas de las técnicas intravenosas
Como consecuencia del empleo de fármacos con perfi-
les farmacológicos de acción corta y fácil titulación,
como el propofol y el remifentanilo, los nuevos disposi-
tivos TCI favorecerán el uso común de las técnicas y
aumentarán su seguridad.
Las técnicas intravenosas de sedación consciente en
lugares alejados del quirófano no requieren máquinas
de anestesia ni vaporizadores complejos, por lo que es
posible llevar a un mínimo el equipo ventilatorio, mien-
tras que si se utilizan las técnicas por inhalación el costo
de agentes volátiles menos solubles y la necesidad de
conservar un nivel bajo de contaminación dentro del
quirófano obligan a usar un circuito con medición “di-
recta” de las concentraciones espiratorias del anestésico
mencionado.
Un aspecto fundamental en la anestesia ambulatoria
consiste en reducir las náuseas y el vómito posoperato-
rios (NVPO), prolongando la permanencia dentro de las
unidades y ocasionando el ingreso no planeado hospita-
lario, lo que incrementa los costos, los retrasos en la ap-
titud del paciente para volver a su hogar y las incomodi-
dades del paciente. Algunos estudios han demostrado el
efecto antiemético del propofol en las técnicas de seda-
ción, y la administración de los setrones es de gran utili-
dad para prevenir los NVPO.
La satisfacción del paciente es un aspecto importante
para el anestesiólogo en cirugía ambulatoria. El propo-
fol ha demostrado una buena calidad en la recuperación
(Capítulo 12)
de la función cognitiva, acompañado de un mayor esta-
do de placidez.
Se sabe del riesgo profesional al que se somete el per-
sonal de anestesiología, por lo que el empleo de técnicas
con baja polución ambiental tal vez favorezca su desa-
rrollo profesional y social.
ANESTESIA GENERAL INHALATORIA
Los anestésicos halogenados son líquidos de aspecto
acuoso, transparentes, olorosos, a veces con un aroma
pungente y desagradable, y con temperaturas de ebulli-
ción de 50.2 _C (halotano), 56.5 _C (enflurano), 48.5 _C
(isoflurano), 58.5 _C (sevoflurano) y 22.8 _C (desflura-
no), por lo que son necesarios vaporizadores específica-
mente diseñados para cada uno de ellos, para permitir
su administración teniendo como vehículos general-
mente el oxígeno, el óxido nitroso y el aire.
Los halogenados tienen la ventaja de una inducción
y un despertar rápidos, evitando la depresión respirato-
ria posoperatoria. La concentración alveolar mínima
(CAM) y la igualdad de presiones parciales alveolar y
cerebral permiten la apreciación objetiva del nivel anes-
tésico a partir del monitoreo de las concentraciones
anestésicas en los gases inspirados y espirados (cuadro
12–9).
Por sus propiedades fisicoquímicas y sus perfiles far-
macocinéticos los agentes más empleados en la actuali-
dad son el sevoflurano, el desflurano y, en muchos luga-
res, el halotano, principalmente en niños.
Mecanismo de acción
de los anestésicos inhalados
El conocimiento científico actual sobre el mecanismo
de acción de estos fármacos ha avanzado considerable-
mente; sin embargo, hay más preguntas que respuestas
sobre el particular. Se ha sugerido que el proceso anesté-
sico es una acción farmacológica reversible, principal-
mente sobre el sistema nervioso central, que produce
dos elementos producto de la anestesia inhalatoria: la
amnesia y la inmovilidad en presencia de estímulos no-
civos.
El contexto general señala que la médula espinal es
la mediadora de la inmovilidad, mientras que los centros
superiores son mediadores de la amnesia, a través de un
mecanismo diferente. Las moléculas que tienen carac-
terísticas polares y no polares son la productoras de la
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria 141

Cuadro 12–9. Solubilidad de los halogenados

Coeficiente de partición Isoflurano Enflurano Halotano Desflurano Sevoflurano Óxido nitroso
Sangre/gas 1.4 1.9 2.4 0.42 0.68 0.46
Cerebro/sangre 1.6 1.5 1.9 1.3 1.7 1.1
Músculo/sangre 2.9 1.7 3.4 2.0 3.1 1.2
Grasa/sangre 45.0 36.0 51.0 27.0 48.0 2.3.0
CAM (vol% 30 a 55 años) 1.15 1.68 0.75 7.25 2.05 1.05
Presión vapor (mmHg, 20 _C) 240.0 172.0 244.0 669.0 160.0 –
Peso molecular (Daltons) 184.5 184.5 197.4 168.0 200.0 44.0
Estable en cal sodada Sí Sí No Sí No Sí
CAM: concentración alveolar mínima.

inmovilidad, mientras que las no polares son la requeri-
das para la producción de la amnesia. Se sabe que los
anestésicos inhalados deprimen la neurotransmisión ex-
citatoria e incrementan la neurotransmisión inhibitoria.
GENERALIDADES SOBRE LOS
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
traciones superiores a 60% produce amnesia y analge-
sia. El óxido nitroso parece generar una anestesia
general a través de la interacción con las membranas
celulares del SNC mediante mecanismos aún no cono-
cidos por completo; es marcada su diferencia si se usa
a nivel del mar en lugar de hacerlo a otras altitudes.
Efectos adversos

Los principales efectos adversos del óxido nitroso son

la expansión en espacios aéreos cerrados, la hipoxia por
Los anestésicos inhalatorios, como el óxido nitroso y difusión, la oxidación de la vitamina B12, la depresión
los halogenados, son los anestésicos generales más usa- de la médula ósea, la inducción de náuseas y vómitos,
dos en todo el mundo en la práctica clínica habitual. y los efectos teratogénicos.

Expansión en espacios aéreos cerrados

Óxido nitroso
El coeficiente de partición sangre/gas del N2O es 34 ve-
ces mayor que el del nitrógeno. Esta solubilidad dife-
El óxido nitroso se usó inicialmente como gas hilarante
rencial es lo que explica que este gas abandone la sangre
en algunas representaciones. Se empleó por primera vez
y entre en cavidades llenas de aire unas 34 veces más rá-
con fines anestésicos en 1844, resultando un fracaso.
pidamente que el nitrógeno.

Propiedades físicas
Halotano
El óxido nitroso es un gas incoloro, inodoro, dulzón y
no irritante. Se almacena de forma líquida en unos cilin- El halotano se introdujo en 1956 en la práctica anesté-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

dros. Su CAM es de 104%, lo cual indica su escasa po-
tencia anestésica.
Es poco soluble, ya que el coeficiente grasa/gas es de
1.4. El coeficiente de partición sangre/gas es de 0.46, lo
que indica que la inducción y la recuperación anestésica
son rápidas. Habitualmente se emplea asociado a un
anestésico inhalatorio para obtener un efecto de segun-
do gas, es decir, para disminuir la CAM del halogenado.
Farmacocinética y farmacodinamia
Es un gas inerte que no se metaboliza; se elimina inalte-
rado por vía pulmonar durante la espiración. En concen-
sica clínica, lo que implicó el comienzo de una nueva
era de la anestesia por inhalación, ya que carece de pro-
piedades explosivas, como sucedía con el ciclopropano.
El halotano es un líquido volátil de olor agradable, inco-
loro y no irritante. Se descompone con la luz y la hume-
dad. Su CAM es de 0.7, lo que indica su gran potencia
anestésica. El coeficiente sangre/gas es de 2.4 y el de
grasa/gas es de 138.
Una de las justificaciones de la búsqueda de un nuevo
anestésico inhalatorio, diferente al halotano, fue la he-
patotoxicidad potencial que produce este halogenado,
dado que llega a producir necrosis hepática masiva con
insuficiencia hepática aguda grave, generando una mor-
142 Evaluación y manejo perioperatorio
talidad muy alta. Los factores que favorecen la apari-
ción de hepatotoxicidad por halotano son el rango de
edad entre 40 y 70 años, el sexo femenino, la obesidad,
los factores determinantes genéticos y las exposiciones
previas y continuas al halogenado.
Isoflurano
El isoflurano se sintetizó en 1971 y se comercializó a
comienzos de la década de 1980. Es un metil–etil–éter
halogenado, isómero del enflurano. A temperatura am-
biente es un líquido transparente, con olor similar al del
éter, no inflamable y poco irritante. Su CAM es de 1.1,
lo que indica que tiene una buena potencia anestésica.
Presenta una solubilidad intermedia, con un coeficiente
de partición sangre/gas de 1.4 y una alta estabilidad.
Farmacocinética y farmacodinamia
Es el halogenado con menos biotransformación y el que
posee menos potencial hepatotóxico. Se elimina de for-
ma inalterada a través de la vía pulmonar y en forma de
metabolitos (trifluoroacético, FL, CL) por vía renal. A
nivel cardiovascular aumenta la frecuencia cardiaca y a
nivel coronario es un vasodilatador importante; asimis-
mo, disminuye las resistencias vasculares sin modificar
el gasto cardiaco. Posee un efecto depresor directo so-
bre la contractilidad miocárdica.
A nivel del respiratorio es pungitivo y produce una
moderada broncodilatación. Actúa sobre los centros
medulares produciendo depresión respiratoria y en los
reflejos de la vía aérea. A nivel del SNC deprime la fun-
ción cortical, disminuyendo la transmisión excitatoria
de la corteza cerebral. Potencia moderadamente los re-
lajantes musculares no despolarizantes y aumenta lige-
ramente la presión intracraneal.
Contraindicaciones
Está contraindicado en presencia de choque hipovolé-
mico y si hay riesgo de hipoperfusión coronaria. En el
decenio de 1990 se introdujeron a la práctica clínica dos
nuevos anestésicos inhalatorios: sevoflurano y desflu-
rano; ambos mejoran las características del isoflurano.
Sevoflurano
Se introdujo para su uso en 1990 en Japón; es utilizado
de forma satisfactoria en gran parte del mundo.
(Capítulo 12)
Propiedades físicas y farmacocinética
El sevoflurano es un líquido volátil, derivado fluorado
del metil–isopropil–éter que contiene un halógeno —el
flúor— en una cantidad de siete átomos. Es incoloro, no
es irritante y tiene un olor agradable, lo cual permite su
administración mediante mascarilla facial como induc-
tor anestésico, especialmente en niños.
Es muy poco soluble en agua y muy soluble en la gra-
sa; sin embargo, su solubilidad es la misma a cualquier
edad. Su coeficiente de partición sangre/gas es de 0.62.
El sevoflurano tiene una solubilidad muy baja en san-
gre, lo que indica que la relación de la concentración al-
veolar inspirada debe aumentar rápidamente con la in-
ducción (captación) y también disminuir rápidamente
al cesar la administración del agente (eliminación). Su
coeficiente de partición grasa/gas es de 53.
Es importante saber que el sevoflurano se degrada
con los absorbentes de CO2 altamente alcalinos, la cal
sodada y la cal baritada, dependiendo de la temperatura,
en cinco productos denominados compuestos A, B, C,
D y E. Se elimina por vía pulmonar y a través del riñón
en forma de metabolitos en 2 a 3%. Se metaboliza en el
hígado a través del citocromo P–450 2E1, siendo los
productos metabólicos más importantes el ion flúor y el
hexafluoroisopropanol.
Desflurano
El desflurano, que es un metil–etil–éter fluorado, se uti-
lizó por primera vez en Londres, en 1988.
Propiedades físicas y farmacocinética
Es un líquido volátil, irritante y picante que puede pro-
ducir tos y espasmo de la laringe. Su punto de ebullición
es de 23.5 _C y su presión de vaporización a 20 _C es
de 652, por lo que su vaporización no se puede realizar
con los vaporizadores convencionales, sino que ha de
ser tipo TEC.
El coeficiente de partición sangre/gas es de 0.42, el
más bajo de todos los anestésicos inhalatorios. El hecho
de que la concentración alveolar del gas se aproxima
mucho más rápidamente a la concentración inspirada
permite un inicio de acción más rápido. A su vez, la eli-
minación es más rápida, por lo que el despertar será más
rápido.
El coeficiente grasa/gas es el más bajo de los anesté-
sicos inhalatorios. El valor de la CAM del desflurano va
de 6 a 9%, dependiendo de la edad del paciente. El nivel
de metabolización del desflurano es de tan sólo 0.02%,
y no es nefrotóxico en humanos.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria 143

Por último, se ha comprobado que el desflurano de- Recuperación Recuperación Recuperación

prime la función neuromuscular y potencia el efecto de temprana intermedia tardía
los relajantes neuromusculares.
En conclusión, el desflurano tiene una solubilidad
muy baja, por lo que produce una inducción y un desper-
tar rápidos. Su marcada estabilidad explica la ausencia Minutos Horas Días
de toxicidad, aunque dado el efecto irritante que ejerce
sobre las vías aéreas no se aconseja su uso en la induc- Final de la Recuperación Criterios Recuperación
anestesia de los reflejos de alta de las funciones
ción inhalatoria. En cambio, suele utilizarse amplia- vitales cumplidos psicomotoras
mente en procedimientos que se realizan de forma am- Escala de tiempo modificada por:
bulatoria. S Tipo de anestesia
S Selección de fármacos
S Salud del paciente
Conclusiones S Efectos de la cirugía

Figura 12–1. Fases de recuperación del paciente.

Las medidas de seguridad ideales para la anestesia am-
bulatoria incluyen acceso venoso permeable, control y
protección de la vía aérea, hemostasia quirúrgica es-
tricta, profundidad anestésica adecuada en el transope-
ratorio, emersión anestésica rápida con una extubación
exitosa, control del dolor y baja incidencia de complica-
ciones para un egreso oportuno.
El buen éxito anestésico de una cirugía ambulatoria
se manifiesta por la pronta recuperación posoperatoria
del estado de alerta, la reanudación de la ambulación, la
ausencia de dolor y la tolerancia a los alimentos.
CRITERIOS DE ALTA EN
LA CIRUGÍA AMBULATORIA
La recuperación de la anestesia debe ser evaluada en tér-
minos de sencillez y calidad, es decir, debe ser rápida,
segura y sin efectos secundarios; las complicaciones se
relacionan con el estado físico, la técnica anestésica y el
procedimiento quirúrgico.
La cirugía mencionada permite la recuperación más
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
no eran idóneos para tales operaciones las personas con
un IMC mayor de 30.
Fases de la recuperación del paciente
La recuperación posanestésica del paciente es un pro-
ceso continuo y constante, que se puede dividir en tres
fases: temprana, intermedia y tardía (figura 12–1).6 La
valoración durante la fase temprana incluye la medida
de parámetros fisiológicos, como la presión sanguínea,
el ritmo respiratorio y el grado de alerta (cuadro 12–10).
La fase intermedia de recuperación posanestésica se
prolonga hasta que el paciente se encuentra preparado
para ir a casa, se muestra clínicamente estable y es capaz
de permanecer en casa bajo el cuidado de un adulto res-
ponsable. Es sólo al final de la fase tardía, cuando todas
las funciones psicomotoras vuelven a la normalidad,
cuando se considera listo al paciente para desarrollar su
vida normal en la calle, pata trabajar, para conducir, etc.7
Con la introducción de los agentes anestésicos de
corta acción se pasa de una fase a otra de forma más rá-
pida y el periodo tardío se reduce de días a horas.

temprana del estado fisiológico anterior a la enferme-

dad, un número menor de complicaciones, una merma
de la discapacidad psíquica y física y la reanudación
temprana de las actividades normales. Cuadro 12–10. Prueba de
Fuera de EUA raras veces se da de alta a un paciente recuperación temprana
con drenes o catéteres; sin embargo, tal medida no debe S Ojos abiertos
impedir el alta. S Indica la fecha de su nacimiento
En EUA e Inglaterra 22.5 y 15% de la población, res- S Orientación (lugar, fecha, etc.)
pectivamente, tienen un índice de masa corporal (IMC) S Obedece órdenes
mayor de 30 kg/m2. Para afrontar estos cambios en el S Prueba de Aldrete (actividad, respiración, circulación,
peso corporal de la población en la actualidad se acepta conciencia, color)
que los obesos pueden ser operados fuera de los hospita- S Prueba de Stewart (conciencia y color)
les, en tanto que hace unos 10 años se consideraba que S Prueba modificada de Stewart
144 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 12)

Tanto la enfermera de la sala de recuperación como Cuadro 12–11. Escala de Aldrete

el anestesiólogo, el cirujano, el paciente y el acompa-
Puntuación
ñante desempeñan funciones importantes en la determi-
Movilidad espontánea o al requerirse
nación del estado “preparado para ir a su domicilio”. La
4 extremidades 2
decisión definitiva para conceder el alta a un paciente 2 extremidades 1
después de un procedimiento ambulatorio depende de 0 extremidades 0
un médico autorizado, con responsabilidad y conoci- Respiración
miento del caso del paciente. El algoritmo de transfe- Capaz de respirar y toser 2
rencia de los pacientes de una fase a otra de recupera- Disnea/respiración superficial 1
ción posanestésica incluye las siguientes fases. Apnea 0
Circulación
TA " 20 mmHg de su nivel preoperatorio 2
Fase 1 TA " 20 a 50 mmHg de su nivel preo- 1
peratorio
Corresponde a la fase temprana de recuperación posa- PA + 50 mmHg de su nivel preoperatorio 0
Conciencia
nestésica. La finalidad de esta fase es que el paciente
Despierto 2
consiga un nivel de recuperación suficiente que no obli- Se despierta al llamarle 1
gue a un monitoreo intensivo ni a cuidados exhaustivos No responde 0
por parte del personal de enfermería durante la fase 2. Color*
Existen sistema de puntuación desarrollados para in- Normal 2
dicar el momento en que un paciente puede ser transfe- Pálido, ictérico, otro 1
rido de la unidad de recuperación posanestésica a la ha- Cianótico 0
bitación; el más usado consta de los criterios clínicos de * Se ha propuesto sustituir el color con la pulsioximetría, de manera
alta descritos por Aldrete y Kroulit en 1970,8 que asig- que la capacidad para mantener una saturación > 92% con aire
ambiente se considera de 2, la necesidad de oxígeno suplementa-
nan una puntuación de 0, 1 o 2 a la movilidad espontá- rio para mantener una saturación > 90% se considera de 1 y una
nea o al ser requerido, a la respiración, a la circulación saturación < 90% a pesar de oxígeno suplementario se considera
(presión arterial preoperatoria), el grado de conciencia de 0. TA: tensión arterial; PA: presión arterial.
y a la coloración cutánea o pulsioximetría. La puntua-
ción de 10 indicaría las mejores condiciones de alta de micilio de forma segura bajo los cuidados de un adulto
la unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) (cuadro responsable. En esta etapa se inicia la ingestión oral lí-
12–11). En los pacientes a quienes se les ha administra- quida; el adulto responsable acompaña ya al paciente y
do una anestesia regional se puede utilizar la escala de comienza a recibir las instrucciones para el alta.9
Bromage para valorar el grado de recuperación motora En la fase 2 de recuperación los criterios para dar el
de las extremidades inferiores (cuadro 12–12). alta no pueden ser los mismos que en la fase 1. En conse-
En la actualidad se acepta que existe un grupo de pa- cuencia, la capacidad para andar, tolerar la ingestión
cientes que pueden ser transferidos desde el quirófano oral y orinar, y la ausencia de dolor importante, náuseas
hasta la fase 2 de recuperación. Antes de decidir la trans- y vómitos, son criterios importantes para el alta del pa-
ferencia directa el anestesiólogo debe comprobar que el ciente ambulatorio.
paciente respira, está alerta, responde, tiene signos vita- La medición de los efectos residuales de los fármacos
les estables, es capaz de moverse con la mínima asisten- anestésicos tiene cada vez más importancia en el desa-
cia, tiene el dolor bien controlado y no presenta náuseas rrollo de anestésicos para uso en cirugía ambulatoria.
ni vómito. Básicamente, los criterios para ser transferido
de la fase 1 a la 2 son los siguientes (cuadro 12–13):
Cuadro 12–12. Escala de Bromage

S Signos vitales estables. Criterio Grado de bloqueo

S Reflejos protectores recuperados. Movimiento libre de los pies y las Nulo (0%)
S Ejecución de órdenes. manos
Sólo flexión de la rodilla, con movi- Parcial (33%)
miento libre de pies
Fase 2 No hay flexión de la rodilla, pero sí Casi completo
movimiento libre de pies (66%)
La finalidad de esta fase es el alcance de recuperación Imposibilidad para mover los pies y Completo (100%)
suficiente para que el paciente sea dado de alta a su do- las piernas
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria
Cuadro 12–13. Pacientes que pueden
ser transferidos directamente a fase 2
desde el quirófano
S Pacientes que han recibido solamente anestesia local
S Pacientes que han recibido anestesia local con mínima
sedación con fármacos de corta duración
S Pacientes que han recibido anestesia regional, como
bloqueo de las extremidades superiores o inferiores
solos o en combinación con sedación mínima con fár-
macos de corta duración (sin anestesia intradural o
epidural)
Existen dos razones fundamentales para llevar a cabo
estas mediciones; en primer lugar, proporciona infor-
mación sobre la duración de la actividad sedante de los
agentes anestésicos de vida corta; en segundo lugar,
brinda información acerca del momento en que el pa-
ciente se encuentra street–fit , esto es, listo para desarro-
llar una actividad diaria normal (trabajar, conducir,
etc.). Según Korttila, la máxima duración de los efectos
anestésicos, de acuerdo con una amplia variedad de prue-
bas cognitivas y psicológicas, no es mayor de cinco ho-
ras, por lo que sugiere que las actividades con riesgo po-
tencial de accidentes, como conducir vehículos, deben
ser evitadas durante las siguientes 24 h posanestésicas;
Harvard12 incluso recomienda no conducir vehículos en
las siguientes 48 h.
Se ha utilizado una gran variedad de pruebas psico-
motoras en la valoración de la recuperación de una anes-
tesia ambulatoria.
Los criterios clínicos mínimos para un alta segura
fueron sugeridos por Kottila (cuadro 12–14).
Aldrete ha incluido cinco variaciones en su escala de
recuperación posanestésica para adecuarla a las nuevas
necesidades de la cirugía ambulatoria: apariencia, seve-
ridad del dolor, capacidad para permanecer de pie y an-
dar, tolerancia a los líquidos orales y capacidad para ori-
nar espontáneamente (cuadro 12–15).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Ingestión de líquidos en la unidad
de cuidados posanestésicos
En el pasado había renuencia de los clínicos para dar de
alta a los pacientes y que volvieran a su hogar si no ha-
bían ingerido líquidos por náuseas u otras razones. Las
publicaciones no son suficientes para valorar los benefi-
cios de beber líquidos y retenerlos en el estómago antes
del alta. Schreiner y col. estudiaron a niños, advirtiendo
que había una mayor frecuencia de náuseas y retraso del
145
Cuadro 12–14. Criterios para un alta
segura en cirugía ambulatoria
S Signos vitales estables durante al menos 1 h
S Ausencia de depresión respiratoria
S El paciente debe:
Estar orientado en persona, espacio y tiempo
Tolerar líquidos orales (beber antes del alta es reco-
mendable pero no obligatorio)
Ser capaz de orinar (es recomendable pero no obli-
gatorio, excluyendo la anestesia intradural o epidu-
ral, o la cirugía pélvica)
Ser capaz de vestirse solo o con ayuda
Andar sin ayuda
S El paciente no debe tener:
Náuseas o vómitos
Dolor intenso
Hemorragia
S El paciente debe ser dado de alta por su anestesiólogo
y su cirujano, o por la persona que ellos designen. Se
deben adjuntar instrucciones escritas para el periodo
posoperatorio en el domicilio, así como un teléfono de
contacto con la persona a la que se puede consultar si
fuera necesario
S El paciente debe tener un adulto responsable que lo
acompañe a casa y permanezca con él
alta entre quienes “bebían líquidos siguiendo órdenes”
y quienes bebían líquidos claros si lo deseaban.
En los lineamientos de cuidados posanestésicos se ha
eliminado la ingestión “obligada” de líquidos; en ellos
se recomienda que el consumo de líquidos no debe ser
parte de un procedimiento de alta y que pueden ser nece-
sarios sólo en pacientes escogidos y de modo indivi-
dual. Por todo lo anterior, se le puede indicar al personal
médico y de enfermería que beber líquidos no es un re-
quisito para el alta, por lo que habrá que modificar los
métodos de este trámite.
¿Es necesario que el paciente
orine antes de ser dado de alta?
Por costumbre se ha considerado que la micción consti-
tuye un requisito para dar de alta al paciente después de
operaciones ambulatorias, con el fin de que una vez en
su hogar no muestre retención urinaria. Insistir en que
haya micción antes del alta puede prolongar innecesa-
riamente la permanencia en el hospital. Se ha señalado
que la incapacidad de orinar retrasa de 5 a 19% el alta.
La retención urinaria en el posoperatorio puede ser cau-
sada por inhibición del reflejo de micción proveniente
146 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 12)

Cuadro 12–15. Escala de Aldrete modificada para cirugía ambulatoria

Puntuación
Movilidad espontánea o al ser requerido
4 extremidades 2
2 extremidades 1
0 extremidades 0
Respiración
Capaz de respirar y toser 2
Disnea/respiración superficial 1
Apnea 0
Circulación (presión arterial preoperatoria)
TA " 20 mmHg de su nivel preoperatorio 2
TA " 20 a 50 mmHg de su nivel preoperatorio 1
PA + 50 mmHg de su nivel preoperatorio 0
Conciencia
Despierto 2
Se despierta al llamarle 1
No responde 0
Capacidad para mantener la saturación de oxígeno
> 92 % con aire ambiente 2
Necesidad del oxígeno para mantener una saturación > 90% 1
Saturación de oxígeno < 90% a pesar de oxígeno inhalado 0
Vestuario
Seco y limpio 2
Húmedo pero estacionario o marcado 1
Área de humedad creciente 0
Dolor
Sin dolor 2
Dolor leve controlado con medicación oral 1
Dolor severo que requiere medicación parenteral 0
Deambulación
Capaz de permanecer de pie y andar recto 2
Vértigo cuando se incorpora 1
Mareo cuando está en decúbito supino 0
Alimentación precoz
Capacidad para beber líquidos 2
Náuseas 1
Náuseas y vómitos 0
Diuresis
Ha orinado 2
No orina pero está conforme 1
No orina y está molesto 0
Nivel de actividad
El paciente será capaz de ambular en el nivel que tenía antes de la operación
S Marcha segura, sin mareos o similar al nivel que tenía antes de la operación 2
S Necesita auxilio 1
S Incapaz de caminar 0
Náuseas y vómitos
El paciente debe tener un nivel mínimo de náuseas y vómitos antes de ser dado de alta
S Mínimo: desaparecen satisfactoriamente o con medicamentos 2
S Moderados: desaparecen satisfactoriamente o con fármacos intramusculares 1
S Intensos: persisten después de repetir el tratamiento 0
Dolor
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria 147

Cuadro 12–15. Escala de Aldrete modificada para cirugía ambulatoria (continuación)

Puntuación
El paciente debe tener dolor mínimo o no tenerlo antes de ser dado de alta
El nivel del dolor debe ser aceptable para el propio paciente
El dolor debe ser controlable con analgésicos orales
El sitio, el tipo y la intensidad del dolor deben ser congruentes con las molestias previstas en el posoperatorio
S Dolor aceptable 2
S Dolor inaceptable 1
Hemorragia por la incisión
La hemorragia posoperatoria debe ser congruente con la pérdida hemática prevista con el método
Mínima: no necesita cambios de apósitos 2
Moderada: se necesitan dos cambios de apósitos 1
Intensa: se necesitan más de tres cambios de apósitos 0
Puntuación máxima = 10. Las personas que tienen 9 puntos o más están aptas para volver a su hogar. TA: tensión arterial; PA: presión arterial.

de la manipulación quirúrgica, la administración exce-
siva de soluciones que culmina en distensión vesical, la
administración de opiáceos, dolor, ansiedad y los efec-
tos residuales del anestésico raquídeo o epidural. Entre
los factores de riesgo de sufrir retención están los ante-
cedentes de historia previa, la raquianestesia/anestesia
epidural, las operaciones pélvicas o urológicas y el son-
deo en el perioperatorio. Los lineamientos de cuidados
posanestésicos recomiendan que la exigencia “rutina-
ria” de orinar antes del alta no sea parte del procedi-
miento de vuelta al hogar, dado que quizá sólo se nece-
site en pacientes seleccionados. Si se juzga que la
micción es parte integral de la recuperación, el paciente
puede volver a su hogar con indicaciones claras de soli-
citar auxilio médico si no puede expulsar orina al tér-
mino de seis a ocho horas posteriores al alta.
Dolor en el posoperatorio
Uno de los criterios principales para realizar operacio-
nes ambulatorias es la existencia de un mínimo dolor en
el posoperatorio, que se pueda controlar con analgési-
cos orales. A pesar de innumerables medios para lograr
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
para combatir el dolor posoperatorio; además de produ-
cir una analgesia eficaz, sus efectos contra la inflama-
ción son útiles para aplacar el edema local y así reducir
al mínimo el uso de opioides y sus efectos adversos. Hay
que considerar el momento de administración de los an-
tiinflamatorios mencionados; si la técnica operatoria
fue breve el empleo como premedicación de AINE por
vía oral permite que ejerzan su acción y eficacia cuando
el paciente recupera la conciencia. Incluso por vía intra-
venosa se requieren al menos 30 min para que los AINE
ejerzan su acción. Los preparados parenterales son más
caros que sus equivalentes ingeribles.
La infiltración de anestésicos locales en la incisión y
los bloqueos de los nervios periféricos son procedi-
mientos sencillos y seguros que han terminado por ser
parte importante de la estrategia multimodal para lograr
una analgesia posoperatoria fuera de los hospitales. La
morfina intraarticular puede ser útil para aplacar la
intensidad del dolor y el consumo de opioides en el pos-
operatorio de cirugía ortopédica. Los opioides siguen
siendo los analgésicos perioperatorios primarios, a pe-
sar de que ocasionan náuseas, vómitos y sedación, los
cuales son elementos que pueden retrasar el alta. En las
técnicas ambulatorias más penetrantes habrá que usar

la analgesia, el dolor sigue siendo la explicación más
frecuente de retraso en el alta, de contacto con el médico
de la familia y de hospitalizaciones imprevistas. Para
combatir eficazmente el dolor es importante conocer sus
características y definir todos los factores predictivos de
su surgimiento con gran intensidad en el posoperatorio.
El control del dolor después de la cirugía se debe ini-
ciar durante la misma o en circunstancias óptimas antes
de ejecutarla, para que el restablecimiento del paciente
sea indoloro. La estrategia puede ser multimodal, para
lo que se utilizarán antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), opioides y técnicas con anestésicos locales.
Los AINE han tenido una aceptación cada vez mayor
opioides de larga acción, como la morfina, en un intento
por evitar las náuseas y los vómitos en el posoperatorio.
El dolor que siente la persona al estar en la UCPA se
debe combatir de inmediato con dosis pequeñas de anal-
gésicos opioides potentes de acción rápida. Claxton y
col. observaron que las dosis equipolentes de fentanilo
y morfina generaron analgesia en el paciente dentro de
la UCPA; la morfina tuvo un efecto analgésico más sos-
tenido, pero originó más crisis de náuseas y vómitos
después del alta. El fentanilo es un opioide de acción
breve, por lo que su uso en la UCPA se debe acompañar
de la ingestión de un fármaco que genere una analgesia
más duradera.
148 Evaluación y manejo perioperatorio
Náuseas y vómitos en el posoperatorio
Los NVPO siguen siendo un problema frecuente y mo-
lesto después de las operaciones ambulatorias. A pesar
de los progresos en el campo de la anestesia, la inciden-
cia de ambas complicaciones es de aproximadamente
30%. Las náuseas y el vómito rara vez causan la muerte,
pero desde la perspectiva del paciente constituyen situa-
ciones muy molestas. Evitar su aparición constituye una
prioridad absoluta en los pacientes recién operados, al
grado de que aceptan gastar incluso 1 000 pesos de su
propio dinero para obtener un efecto antiemético eficaz.
Para tratar eficazmente a los pacientes es necesario
identificar los factores de riesgo generadores de náuseas
y vómitos en el posoperatorio. Apfel y col. elaboraron
una puntuación simplificada de riesgo que comprendía
cuatro elementos de predicción: sexo femenino, antece-
dentes de NVPO o cinetosis, no fumar y el uso de opioi-
des en el posoperatorio. En situaciones en las que no ha-
bía un solo factor de riesgo o aparecían alguno o los
cuatro la incidencia de NVPO fue de 10, 20, 39, 61 y
79%, respectivamente (cuadro 12–16).
La dexametasona se ha utilizado eficazmente para
combatir las náuseas y el vómito en pacientes que reci-
ben quimioterapia. Algunas investigaciones han de-
mostrado su utilidad para evitar y combatir los NVPO.
La eficacia de 8 mg de dexametasona fue similar a la de
4 mg de ondansetrón después de operaciones ginecoló-
gicas ambulatorias.
Se han utilizado innumerables combinaciones de
antieméticos; la más común ha sido la de un antagonista
de la 5HT3 con un antagonista de dopamina o con dexa-
metasona. También con las combinaciones de droperi-
dol y ondansetrón se ha logrado una disminución de al
menos 90% de la frecuencia de NVPO, dado que el pri-
Cuadro 12–16. Estimación del riesgo de que
surjan náuseas y vómito posoperatorios
después de la anestesia por inhalación
Numero de factores de Riesgo porcentual
riesgo para que surja NVPO de NVPO %
0 10
1 20
2 39
3 61
4 79
Entre los factores de riesgo para que surjan NVPO están ser del
sexo femenino, no fumar, haber tenido en ocasiones anteriores
NVPO o cinetosis y el consumo previo de opioides. NVPO: náuseas
y vómito posoperatorios.
(Capítulo 12)
mer fármaco combate las náuseas en mayor grado que el
vómito, en tanto que priva la situación contraria en el
caso de los antagonistas de 5HT3. Abiv y col. demostra-
ron que también la combinación de un antagonista de
5HT3 con droperidol o dexametasona tiene una mayor
eficacia para evitar los NVPO.
CONCLUSIONES
La cirugía y la anestesia ambulatorias brindan una aten-
ción adecuada y segura, con un alto grado de satisfac-
ción para el paciente, y las siguientes ventajas:
S Se alteran en mínimo grado el estilo de vida del pa-
ciente y su dinámica familiar.
S Se brinda una atención más individualizada.
S Los costos se reducen sin necesidad de sacrificar
la seguridad.
S Existe menos incapacidad posoperatoria y un re-
greso mucho más rápido a las labores cotidianas.
S Existe menor riesgo de contaminación o infección
intrahospitalaria.
S Disminuye los costos, aumenta el campo de la in-
vestigación y amplía el horizonte de trabajo del
personal de anestesiología.
Las desventajas de este sistema de atención quirúrgica
parecen ser muy pocas, entre las cuales se incluyen las
siguientes:
Si bien el cirujano tiene la oportunidad de explorar y
valorar al paciente al programar una operación, el anes-
tesiólogo no tiene la misma oportunidad de acceso al pa-
ciente de acuerdo con algunos sistemas de programa-
ción y admisión en hospitales y unidades quirúrgicas,
sobre todo en el sector privado de atención médica, aca-
parado actualmente por aseguradoras, las cuales desig-
nan fechas, horarios y lugares de programación aneste-
sicoquirúrgica mediante su personal administrativo,
totalmente ajeno a las necesidades del anestesiólogo.
Múltiples grupos o sociedades médicas que han im-
plementado unidades de cirugía ambulatoria lo han he-
cho ajenos a la opinión de la comunidad de anestesiólo-
gos o con pocas aportaciones de ellos, lo que deriva en
sistemas de trabajo e instalaciones que no toman en
cuenta las necesidades propias del acto anestésico.
Dado el éxito de los programas de cirugía ambulato-
ria, sobre todo en la disminución de los costos, ha surgi-
do una actitud tendiente a escatimar cada vez más gas-
tos; por desgracia, son los implementos de índole
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria
anestésica los que en primer lugar se intenta sacrificar
con el supuesto fin de optimizar los recursos, haciendo
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Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente geriátrico
Antonio Castellanos Olivares, Petra Isidora Vásquez Márquez
Aunque el envejecimiento es un fenómeno universal e
inevitable, ningún ser humano tiene el deseo consciente
y genuino de envejecer; nadie puede contemplar con
ecuanimidad la decadencia gradual de sus funciones y
permanecer impasible ante el deterioro progresivo de la
apariencia física.1 Afortunadamente, con los adelantos
en la atención médica y el mejoramiento de las condi-
ciones de vida, existe un cambio en la pirámide pobla-
cional, ya que actualmente existe un estrato constituido
por individuos de 65 años de edad o más y se espera que
para 2050 entre 13 y 20% de la población mundial for-
mará parte de ese estrato. Por otro lado, el aumento de
la expectativa de vida promedio de la población es un
hecho real que determinó el establecimiento de un sec-
tor de personas que han sido denominadas como “ancia-
nas” o “de la tercera edad”, que incluye a personas ma-
yores de 60 años, aunque existe la percepción de que la
edad no es un parámetro exacto para medir la senectud,
ya que en muchas ocasiones la edad cronológica no
coincide con la biológica.2 La Organización Mundial de
la Salud considera como anciana a toda persona con 60
años de edad o más. A pesar de que no existe un criterio
unánime de cuándo comienza la senectud en el hombre,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ésta se debe enmarcar en el momento en que inicia el en-
vejecimiento biológico y no en el cronológico, debido
a que el proceso es muy variable de un individuo a otro.
Desde el punto de vista fisiológico, algunos pacientes
pueden parecer octogenarios jóvenes al compararlos
con otros que son considerados sexagenarios relativa-
mente viejos, afirmándose que la edad cronológica es
menos importante que la edad biológica en lo que con-
cierne al riesgo de complicaciones perioperatorias.3
A medida que la población envejece aumenta la pro-
babilidad de que los integrantes de mayor edad necesi-
151
Capítulo 13
ten ser intervenidos quirúrgicamente, ya sea de manera
electiva o, desafortunadamente, de urgencia. El índice
de procedimientos quirúrgicos es directamente propor-
cional al aumento de la edad. Se practican cerca de 136
intervenciones por cada 100 000 habitantes de 45 a 64
años de edad, pero éstas aumentan a 190 por cada
100 000 en los pacientes de 75 años de edad en adelante.
Dado que el envejecimiento es una experiencia única y
personal, cada paciente que va ser sometido a cirugía se
debe abordar de manera individual. Se suele definir al
anciano “normal” como una persona con un margen es-
trecho de reserva de todos los órganos y aparatos del
cuerpo humano. La valoración de la reserva funcional
ha llegado a ser la parte más importante en el plan anes-
tésico del paciente senil, siendo un marcador pronóstico
integral. El conocimiento de la reserva y de la capacidad
funcional del organismo ayudará a minimizar los ries-
gos de la anestesia y de la cirugía. Se estima que al me-
nos 50% de los sujetos con una edad superior a los 65
años requerirán cirugía antes de morir. Por lo tanto, cada
vez es más común administrar anestesia a los pacientes
de mayor edad, lo cual ha motivado a los anestesiólogos
a perfeccionar, refinar y crear nuevas técnicas anestési-
cas que ofrezcan un alto margen de seguridad y calidad
en la atención médica. Contrario a lo que sucedía en los
primeros años del siglo pasado, en los que se pensaba que
las personas mayores de 50 años no deberían ser inter-
venidas quirúrgicamente, actualmente existe suficiente
evidencia científica para que la cirugía no sea diferida,
tomando exclusivamente como criterio la edad cronoló-
gica, pues existe una gran variabilidad en el proceso de
envejecimiento de una persona a otra e incluso entre los
aparatos y sistemas de una misma persona, por lo que es
más trascendente considerar la edad fisiológica.4
152 Evaluación y manejo perioperatorio
El papel de la anestesiología en el manejo del pacien-
te senil ha sido fundamental, ya que aplica un enfoque
basado en los preceptos de la medicina perioperatoria,
en el que la intervención del anestesiólogo a partir de la
etapa preoperatoria, los cuidados y las medidas terapéu-
ticas que se aplican durante el periodo transoperatorio,
la vigilancia y el tratamiento durante el posoperatorio
exigen una actuación más precisa con una atenuación de
los factores de riesgo y la búsqueda de indicadores de
buen pronóstico basados en las maniobras que han de-
mostrado un mayor beneficio de acuerdo con lo que dic-
ta la medicina basada en evidencias científicas. Este en-
foque ha sido esencial para el crecimiento de la
especialidad, pero sobre todo para el bienestar y la segu-
ridad del paciente, que continúan siendo la misión pri-
mordial del buen anestesiólogo.5
En 2005, durante la reunión anual de la American So-
ciety of Anesthesiologists (ASA), Mark Warner pidió a
los anestesiólogos que aumentaran el campo profesio-
nal y que ampliaran las labores tradicionalmente limita-
das a la sala quirúrgica y a la sala de recuperación en el
periodo posoperatorio inmediato, para atender a más
pacientes críticamente enfermos tanto en el quirófano
como en la unidad de cuidados intensivos. Del mismo
modo, Ronald D. Miller encabezó un grupo de trabajo
dedicado a identificar los retos de la anestesia para
2025, e hizo hincapié en que los anestesiólogos tienen
la necesidad de modificar los paradigmas de su práctica
profesional a fin de asegurar una posición de liderazgo
en la medicina del futuro. Lo anterior implica la expan-
sión de su área laboral para incorporarse al manejo perio-
peratorio de los pacientes, brindando a los cirujanos la
garantía de que sus pacientes están perfectamente prepa-
rados para la cirugía y de que el anestesiólogo está debi-
damente capacitado para atender las posibles complica-
ciones de acuerdo con los factores de riesgo identificados
previamente en los pacientes mediante la valoración pre-
anestésica, de modo que cuantifica el papel de las enfer-
medades intercurrentes como factores determinantes del
riesgo anestésico–quirúrgico y considera las complica-
ciones relacionadas con el estado cognitivo y con los
tiempos de recuperación del paciente geriátrico.6,7
Cuando nos referimos a un paciente geriátrico habla-
mos de una persona mayor que tiene problemas específi-
cos que el anestesiólogo debe resolver satisfactoriamen-
te. Las necesidades que presenta son de diversa índole,
ya que van desde las psicológicas —depresión, demen-
cia, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkin-
son, etc.— hasta las anatomofisiológicas —hiperten-
sión arterial sistémica, diabetes mellitus, insuficiencia
renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, even-
tos vasculares cerebrales, insuficiencia coronaria, etc.
(Capítulo 13)
Se acepta que a partir de la sexta década de la vida,
debido al proceso de envejecimiento natural y a las
enfermedades coexistentes, aparece una disminución
de la capacidad de reserva funcional de diversos órga-
nos y sistemas del cuerpo humano, por lo que es de espe-
rar que exista una mayor probabilidad de complicacio-
nes, influyendo de manera directa los diagnósticos
coasociados a la cirugía. Todo lo anterior exige un ma-
yor esfuerzo para prevenir la morbimortalidad secunda-
ria al acto anestésico quirúrgico. Por esta razón, durante
la valoración preanestésica se deben tomar en cuenta los
cambios específicos que acompañan al envejecimiento,
las enfermedades intercurrentes y el impacto que tienen
sobre la homeostasis del paciente.8–10
La evaluación preoperatoria es una tarea compleja y
multidisciplinaria que incluye el establecimiento del
riesgo anestésico, la solicitud de exámenes de laborato-
rio y estudios de gabinete para evaluar el estado preope-
ratorio, y la obtención del consentimiento para la anes-
tesia. Además, es necesario obtener la información
pertinente, como la edad, el peso, el historial médico, la
medicación actual, la experiencia vivida con procedi-
mientos anestésico–quirúrgicos previos, el tiempo de
ayuno y la capacidad cognitiva y mental. Los cambios
anatómicos y fisiológicos que se producen con la edad
constituyen características muy diferentes a las del pa-
ciente joven; la hipotermia, la deshidratación, los pro-
blemas electrolíticos, los cambios de volumen por pér-
didas en el tercer espacio, las funciones renal o cardiaca
disminuidas y las variaciones farmacodinámicas son
puntos muy importantes en la planificación del cuidado
para el adulto mayor. Habitualmente el anestesiólogo se
entrevista con el paciente para determinar la mejor com-
binación y dosificación de fármacos. Se sensibiliza a los
pacientes para que proporcionen una información veraz
y exacta durante la entrevista, con la finalidad de que se
puedan seleccionar los medicamentos más apropiados;
por ejemplo, un paciente alcohólico, usuario de drogas
o con antecedente de consumo de ViagraR, puede tener
una mayor interacción con los agentes anestésicos, lo
cual pone en peligro su vida. Muchas veces la presencia
de enfermedades crónicas que requieren estabilización
para llevar al cabo la cirugía propuesta exigen una pre-
paración más compleja e intencionada del equipo médi-
co y de enfermería, con el fin de garantizar un trata-
miento anestésico seguro y eficaz, después del cual el
paciente debe regresar a su estado de normalidad.11,12
La reserva funcional depende en gran medida de la
capacidad fisiológica; la mejor manera de evaluarla co-
mienza con la relatoría y la cuantificación de las activi-
dades de la vida diaria de cada paciente. Estas activida-
des comprenden tres esferas fundamentales:13,14
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico 153

1. Física: capacidad que tiene una persona para eje-
cutar por sí sola las actividades básicas de la vida
diaria, como alimentarse, vestirse, bañarse, cami-
nar y controlar los esfínteres.
2. Instrumental: se valoran las habilidades y la
capacidad para interactuar con el mundo, como to-
mar un taxi, conducir un vehículo, hacer compras,
administrar el dinero y hacer trabajo ligero.
3. Social: refleja el dominio de sí mismo y del entor-
no, como pertenecer a clubs, ir a fiestas y mantener
un proceso adecuado de socialización.
Otro aspecto importante es conocer la relación que
guarda la farmacocinética con el envejecimiento como
consecuencia de un fenómeno progresivo que se carac-
teriza por una disminución gradual de diferentes funcio-
nes, muchas de las cuales repercuten de forma directa en
la biotransformación de los medicamentos.15
La disminución de las funciones fisiológicas co-
mienza a manifestarse en el hombre de manera gradual
entre los 25 y los 30 años de edad a un ritmo que se pue-
de asemejar a un proceso de orden cero aparente, con
acusadas variaciones interindividuales según los hábi-
tos personales, el estilo de vida, el estado nutricional y
las condiciones patológicas. El grado de afectación so-
bre algunas funciones fisiológicas es mayor a los 65
años de edad, como se puede observar en los parámetros
referidos en el cuadro 13–1. Esos cambios obligan a ha-
cer consideraciones farmacocinéticas que alteran el
efecto de diferentes fármacos como consecuencia de una
Cuadro 13–1. Modificaciones
secundarias a la edad
Variable Disminución Disminución
por año a partir por año a par-
de 25 años tir de 65 años
de edad (%) de edad (%)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pérdida progresiva de la actividad funcional; se pueden
modificar en grado variable los procesos de absorción,
distribución, metabolismo y excreción, lo que puede
incrementar la presencia de efectos adversos por sobre-
dosificación si no se modifican los esquemas terapéuti-
cos de acuerdo con la edad de los pacientes.16
Está ampliamente estudiando que la edad por sí sola
no es un factor de riesgo para la anestesia y la cirugía,
sino que la comorbilidad y los cambios fisiológicos pro-
pios de los ancianos son los que realmente determinan
un aumento en las tasas de morbimortalidad de esta po-
blación. En síntesis, los principales objetivos de la eva-
luación preoperatoria son:
1. Reducir la morbimortalidad perioperatoria.
2. Recabar información de la historia clínica y eva-
luar los estudios de laboratorio y de gabinete.
3. Establecer los riesgos anestésico–quirúrgicos.
4. Informar al paciente del plan anestésico y reducir
su grado de ansiedad.
5. Obtener el consentimiento informado.
6. Mejorar la calidad de atención médica.17
Se define como riesgo quirúrgico la probabilidad de que
con la cirugía no se obtengan los resultados deseados en
un paciente concreto. Es importante determinar en una
etapa inicial el estado que guarda el paciente, así como
la presencia de diferentes factores de riesgo, para tomar
la decisión adecuada. En el cuadro 13–2 se mencionan
los factores asociados a una mayor frecuencia de com-
plicaciones.
Otro factor de riesgo común en el paciente geriátrico
es la asociación de enfermedad vascular periférica y en-
fermedad de las arterias coronarias, lo cual se presenta
en 30% de los casos con un riesgo quirúrgico de 6 a 18%
(cuadro 13–3).
Cuadro 13–2. Factores de riesgo de
complicaciones perioperatorias

Edad > 60 años asociada a falla renal aguda 6%

Albúmina sérica 0.25 10
Presencia de otras enfermedades o reacción 10 a 15%
Metabolismo basal 0.38 15.2 a medicamentos
Masa celular M 0.20 a 1.5 8 a 60 Pobre estado general de salud 5%
Agua total F 0.16 6.4 Falta de buena condición física e inmovilidad 7%
Agua total M 0.20 8 Cirugía de urgencia con deshidratación y 33%
F 0.13 5.2 descompensación del paciente
Gasto cardiaco 0.75 30 Delirio, depresión, trastornos electrolíticos 10 a 50%
Fluido intracelular 0.38 15.2 Magnitud de la cirugía necesaria con dete- 32%
FS cerebral 0.35 a 0.5 14 a 20 rioro funcional
FS hepático 0.3 a 1.5 1.2 a 60 Incontinencia al egreso 11%
FS renal 1.1 a 1.9 44 a 76 Infecciones: neumonía, infección urinaria 23%
FS tisular 1.3 52 Desnutrición, úlceras de presión 61%
Filtración glomerular 0.66 26.4 Tromboembolismo pulmonar 5%
154 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 13)

Cuadro 13–3. Estratificación del riesgo cardiaco 1. Antecedentes familiares: con especial mención
de las enfermedades influidas por factores am-
Riesgo Factores clínicos de riesgo cardiaco
bientales (asma) o hereditarias (déficit de seudo-
Bajo Únicamente enfermedad vascular colinesterasa).
Menor Electrocardiograma anormal, ritmo no sinusal, 2. Antecedentes personales: se debe obtener infor-
hipertensión arterial no controlada, ataque
mación sobre enfermedades previas, intervencio-
cardiaco
Interme- Angina de pecho estable, infarto del miocar-
nes quirúrgicas, accidentes y terapéutica aplicada.
dio dio antiguo, insuficiencia cardiaca compen- También se atenderá a los aspectos principales de
sada, insuficiencia renal, diabetes mellitus la enfermedad quirúrgica actual y los sistemas
Mayor Angina de pecho inestable, infarto agudo del afectados.
miocardio < 1 año, insuficiencia cardiaca 3. Interrogatorio por aparatos: el entrevistador re-
descompensada, bloqueo auriculoventricu- visa cada sistema desde la cabeza hasta los pies,
lar de tercer grado, arritmias ventriculares
con objeto de que ningún síntoma o signo se le
sintomáticas y supraventriculares no con-
troladas con respuesta ventricular, enfer- pase por alto. En los síntomas generales es impor-
medad valvular descontrolada tante recabar información relacionada con pérdida
de peso reciente, astenia, adinamia y fiebre. En la
exploración física del rostro se deben utilizar las
escalas con la mayor sensibilidad y especificidad
Es sumamente importante evaluar la capacidad fun-
para predecir una intubación difícil, corroborando
cional que guarda el paciente senil antes de la cirugía de
siempre las condiciones de la dentadura —si es
acuerdo con la evaluación propuesta por Eagle y Berger,
propia o postiza—, si hay sangrado de las encías
quienes expresaron esa capacidad en equivalentes me-
y la capacidad para abrir bien la boca.
tabólicos (MET). En reposo el consumo basal de oxíge-
no para un adulto de 40 años con un peso de 70 kg es de
Aparato respiratorio. Será fundamental valorar la per-
3.5 mL/kg/min. Se considera que una persona con más
meabilidad de la vía aérea y descartar la existencia de
de 10 MET tiene una capacidad excelente; es buena de
patologías concomitantes, como enfisema, bronquitis e
7 a 10 MET, moderada de 4 a 6 MET y escasa cuando
infecciones agudas o crónicas de las vías respiratorias,
es menor de 4 MET (cuadro 13–4).
así como evaluar la presencia de tos, expectoración, di-
Es bien sabido que el interrogatorio del anciano suele
ficultad respiratoria y dolor en el pecho. Si el tiempo lo
ser una tarea difícil, ya que con frecuencia el paciente
permite, se deberán proporcionar medidas profilácticas
cursa con trastornos de la audición y pérdida de la me-
y terapéuticas; por ejemplo, en el caso de los fumadores
moria. Además, la historia clínica es muy amplia debido
crónicos se recomienda dejar de fumar nueve meses an-
a la existencia de una gran cantidad de síntomas, como
tes de la cirugía o al menos 15 días antes de la misma,
reflejo de las enfermedades asociadas. Solamente una
y en casos de urgencia hasta 24 h antes del procedimien-
minoría de los pacientes son los que darán una descrip-
to anestésico (figura 13–1).
ción clara de su enfermedad, siempre y cuando se logre
guiar la entrevista con preguntas concretas, que deberán
estar dirigidas a los sistemas orgánicos que se pueden
afectar durante la anestesia.18 60
52
50

Cuadro 13–4. Índice metabólico

% 40 33
Índice Características
30
1 MET Obedece órdenes, como comer, vestirse, usar
el tocador, caminar en el cuarto
20
2 MET Trabajo ligero en casa: lava trastes o trabajo 12
leve de jardinería
10
3 MET Camina de una a dos cuadras, hace trabajo 2 1
pesado en casa, se divierte, baila, juega
golf, etc. 0
ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5
4 MET Realiza actividades deportivas, como tenis,
natación, fútbol Figura 13–1. Estado físico de los pacientes geriátricos.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico 155

Sistema circulatorio. Se deberá evaluar la presencia Cuadro 13–5. Escala de coma de Glasgow
de insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatía,
Característica Puntos
cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, angina de
pecho, insuficiencia cardiaca y disritmias cardiacas, Apertura de ojos Espontánea 4
que son más frecuentes en la población geriátrica. Se ha A una orden verbal 3
demostrado que más de 50% de los trastornos obtenidos Al dolor 2
mediante la valoración preanestésica se asocian con en- Ninguna 1
Respuesta verbal Orientada, conversa 5
fermedades cardiovasculares, aunque un alto porcenta-
Desorientada, conversa 4
je de los sujetos permanecen asintomáticos, ya que exis-
Palabras inapropiadas 3
ten mecanismos compensadores que mantienen la
Sonidos incomprensibles 2
función cardiaca basal dentro de los límites normales.
Ninguna 1
Sistema musculosquelético. Valorar el grado de se-
Respuesta motora Obedece órdenes verbales 6
veridad de la artritis y la pérdida de la fuerza muscular, Localiza el dolor 5
ya que pueden producir una marcada reducción de la Flexión/retiro 4
movilidad torácica o cervical, con una disminución se- Flexión anormal (decortica- 3
vera de los espacios intervertebrales. ción)
Aparato urogenital. En el envejecimiento se produ- Extensión (descerebración) 2
ce de forma fisiológica una disminución del aclara- Ninguna 1
miento de creatinina, una reducción del flujo total y un Total 3 a 15
descenso más lento y a la vez compensador de la filtra-
ción glomerular. Por lo tanto, se debe interrogar inten-
cionadamente sobre enfermedades renales, tratamiento presentar alteraciones físicas propias de la edad o enfer-
con diálisis, presencia de cálculos renales, dificultad en medades asociadas de comorbilidad que aumentan el
la micción, etc. riesgo perioperatorio. Por ello es muy importante que el
Perfil personal y social. Es sumamente importante anestesiólogo conozca los procesos anatomofisiológi-
conocer el tipo de medicamentos que ingiere el pacien- cos, con el fin de que el paciente senil llegue al quirófa-
te, en especial tranquilizantes, analgésicos, antihiper- no en las mejores condiciones y pueda responder al es-
tensivos, insulina, hipoglucemiantes orales, corticoides trés anestésico–quirúrgico de manera adecuada y evitar
y anticoagulantes. Finalmente, se debe realizar un exa- resultados indeseables o fatales; es gracias a esto que
men del estado mental, mediante algunas de las siguien- cada día es más común ver a pacientes adultos mayores
tes: ¿En qué año estamos, ¿qué fecha y día de la semana sometidos a cirugía. Keller informó que de los 40 millo-
es hoy?, ¿cuál es su nacionalidad?, ¿qué ciudad es esta nes de cirugías efectuadas en 2000 en EUA, 14.7 millo-
y en qué hospital estamos? El recomendado por la ma- nes fueron en personas mayores de 65 años de edad.23,24
yoría de autores es el Mini–Mental State Examination En 2001 Arbous publicó los resultados de un estudio
(MMSE) de Folstein, que tiene una sensibilidad de 89% de cohorte que incluyó 869 483, pacientes sometidos a
y una especificidad de 66%. La escala de Glasgow es cirugía; de ellos, 811 murieron dentro de las primeras 24
otra herramienta útil porque es simple, clara y confia- h después de que recibieron la anestesia general balan-
ble19,20 (cuadro 13–5). ceada (AGB) o anestesia combinada (AGB + bloqueo
En todo paciente sometido a cirugía es fundamental peridural); 15% (119) de las muertes fueron atribuidas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

determinar en qué parte de la historia natural o curso clí-
nico se encuentra ubicado el paciente, reconocer las
condiciones de comorbilidad y valorar la vigencia y
pertinencia de los estudios de laboratorio o de gabinete
—biometría hemática, química sanguínea, examen ge-
neral de orina, radiografía de tórax, espirometrías, elec-
trocardiograma—, todo esto con la finalidad de optimi-
zar el manejo intraoperatorio y prevenir o tratar de
manera oportuna las complicaciones posoperatorias.21,22
La anestesia es un componente indispensable para la
realización exitosa de cualquier procedimiento quirúr-
gico o diagnóstico. Sin embargo, los pacientes geriátri-
cos, sobre todo los mayores de 85 años de edad, pueden
a la anestesia, con una incidencia de mortalidad perio-
peratoria de 8.8 (IC 95%, 8.2 a 9.5)/10 000. La muerte
atribuida a la anestesia fue de 1.4 (IC 95%, 1.1 a 1.6),
mientras que 52% se asociaron a trastornos cardiovas-
culares y 48% a la técnica anestésica (10% por un mal
manejo de la ventilación y 10% por monitoreo inade-
cuado; en 25% existió una preparación preoperatoria
deficiente). Otros errores frecuentes fueron las fallas
durante la inducción, la selección inadecuada de la téc-
nica anestésica, la impericia del anestesiólogo, el trata-
miento ineficaz de los trastornos cardiovasculares y el
monitoreo insuficiente durante la emersión. En el poso-
peratorio inmediato predominaron la falta de vigilancia
156 Evaluación y manejo perioperatorio
de los pacientes y la comunicación inadecuada con el
personal encargado de los cuidados posanestésicos.25
En el paciente senil puede ser difícil distinguir entre
los órganos sanos y los que tienen una reserva disminui-
da, asociada con cambios importantes en el corazón, los
pulmones, el riñón, el hígado o el cerebro, los cuales au-
mentan el riesgo operatorio. Los procedimientos de
riesgo elevado incluyen procedimientos vasculares aór-
ticos, operaciones de emergencia, procedimientos vas-
culares periféricos y procesos prolongados asociados a
grandes pérdidas de sangre y líquidos. Las cirugías de
riesgo intermedio son la endarterectomía, los procedi-
mientos intraperitoneales e intratorácicos, la cirugía or-
topédica y la cirugía de próstata. Las intervenciones de
poco riesgo son procedimientos endoscópicos, las ope-
raciones de la piel y del pecho, la cirugía de catarata y
los procedimientos superficiales. Si el paciente ha teni-
do revascularización coronaria en los últimos cinco
años y no ha presentado ningún síntoma se puede some-
ter a cirugía. Si tiene síntomas recurrentes con una eva-
luación coronaria negativa mediante angiografía o
prueba de esfuerzo recientes puede ser sometido a ope-
ración. Si los resultados de la prueba diagnóstica son
positivos se debe diferir la cirugía hasta mejorar las con-
diciones del paciente.26 También es conveniente consi-
derar los cambios cardiovasculares primarios y secun-
darios condicionados por la edad; los primeros ocurren
sobre los vasos sanguíneos como consecuencia de cam-
bios a nivel de las fibras de elastina y colágeno; los se-
gundos son cambios morfológicos que ocurren en la pa-
red del ventrículo izquierdo por disminución de los
miocitos. Está ampliamente documentado que hay alte-
raciones en las fibras de conducción por disminución
del número de células del nodo senoauricular. Estos
cambios deprimen la contractilidad y aumentan la pre-
sión de llenado ventricular, disminuyendo la sensibili-
dad de los receptores b adrenérgicos conforme avanza
la edad. Por otro lado, la presión arterial media y la pre-
sión del pulso se encuentran aumentadas.27
La función del sistema vascular asegura la eficiencia
mecánica de los vasos periféricos y la bomba cardiaca,
con aumento de las resistencias vasculares periféricas.
Los cambios cardiovasculares más importantes en el
sistema autónomo son la disminución de la estimula-
ción de los receptores b y un aumento en la actividad de
los receptores del sistema nervioso simpático, lo que
permite que el incremento en la demanda metabólica y
la labilidad intraoperatoria sea bien tolerado por el an-
ciano.28 Esto no ocurre cuando hay hipertrofia ventricu-
lar izquierda, enfermedad isquémica, cardiomiopatía
hipertrófica y enfermedad valvular. Los problemas se
presentan cuando disminuye la distensibilidad del ven-
(Capítulo 13)
trículo izquierdo durante la diástole, aumentando la pre-
sión diastólica del ventrículo izquierdo; si esta presión
se propaga retrógradamente a la circulación pulmonar
hay congestión de las venas pulmonares y riesgo de ede-
ma pulmonar agudo. El uso de diuréticos o inotrópicos
puede exacerbar la disfunción diastólica. Otto y col. de-
mostraron que la esclerosis de la válvula aórtica es fre-
cuente en los ancianos y se asocia con un aumento del
riesgo de muerte de 50%.29 Se ha postulado que las cal-
cificaciones de la válvula mitral producen aumento del
volumen de choque, disminución del gasto cardiaco y
aumento de la presión arterial sistólica y de la velocidad
de llenado temprano durante la sístole.30
Los objetivos de la anestesia en el paciente geriátrico
serán acordes al tipo de técnica que se requiera según las
condiciones del paciente y el tipo de cirugía. La meta
será provocar un estado de inconsciencia, producir am-
nesia y proporcionar analgesia y la relajación neuro-
muscular necesaria para asegurar la manipulación qui-
rúrgica. Para alcanzar estos objetivos se pueden usar
una gran variedad de medicamentos con amplio margen
de seguridad, menos efectos secundarios y buena acep-
tación por el paciente, como los anestésicos intraveno-
sos o inhalatorios, los analgésicos, los sedantes, los hip-
nóticos y los agentes bloqueadores neuromusculares,
como el cisatracurio y el vecuronio.31
Las técnicas anestésicas pueden incluir anestesia ge-
neral balanceada, inhalatoria o intravenosa total, anes-
tesia regional (espinal, epidural y bloqueos periféricos)
o anestesia local. Cada técnica tiene ventajas y desven-
tajas, y la decisión final dependerá de las condiciones
del paciente y de los objetivos de la cirugía. La anestesia
regional parece disminuir en el paciente anciano las res-
puestas endocrina, metabólica y catabólica durante el
estrés quirúrgico; además, la confusión y desorientación
posoperatorias son menores, existe menor sangrado
transoperatorio, no hay invasión al árbol traqueobron-
quial, los reflejos de protección de la vía aérea se con-
servan y disminuyen la incidencia de trombosis venosa
profunda por la vasodilatación periférica que produce el
bloqueo; además, los anestésicos locales inhiben la
agregación plaquetaria. Con la anestesia general la fre-
cuencia de hipertensión es de 10% y la de taquicardia es
de 16%, sobre todo en el momento de la laringoscopia
y la intubación traqueal.
Pese a que la anestesia moderna es extremadamente
segura, con una mortalidad de 1 en 250 000, el riesgo
quirúrgico aumenta por las condiciones físicas que se
mencionaron anteriormente. El riesgo de muerte es va-
riable según el estado físico de los pacientes, de acuerdo
con la clasificación de la Sociedad Americana de Aneste-
siólogos32 (cuadro 13–6).
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico
Cuadro 13–6. Mortalidad de acuerdo
con el estado físico según la Asociación
Americana de Anestesiólogos
Estado físico según la Asociación Mortalidad
Americana de Anestesiólogos
Paciente únicamente con la patología qui- 0.03%
rúrgica
Paciente con una o dos enfermedades con- 0.2%
troladas y sin limitación física más la
patología quirúrgica
Varias enfermedades sistémicas descontro-
ladas con limitación (infarto del miocardio
reciente o angina de pecho)
Varias enfermedades descontroladas que 8%
ponen en riesgo la vida del paciente más
la patología quirúrgica
Paciente moribundo cuya muerte puede 34%
ocurrir en las siguientes 24 h después de
la cirugía
Paciente con muerte cerebral declarada, 100%
con propósito de ser donador de órganos
MANEJO ANESTÉSICO
PARA EL PACIENTE SENIL
La anestesia del paciente senil inicia conociendo los
datos clínicos pertinentes a través de la evaluación prea-
nestésica, el monitoreo necesario de acuerdo con la
magnitud de la intervención quirúrgica (invasiva o de
mínima invasión) y la duración estimada de la misma.
Existe controversia en el monitoreo mediante el catete-
rismo de la arteria pulmonar, pues se considera que es
una técnica de alto riesgo en el anciano y no hay eviden-
cias científicas que apoyen su uso, ya que diversos estu-
dios aleatorizados no han encontrado una disminución
en la mortalidad hospitalaria. Se recomienda mantener
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
los aspectos fisiológicos en forma óptima para obtener
los mejores resultados quirúrgicos, por ejemplo, las pre-
siones arteriales que permitan la perfusión de órganos
vitales, como el cerebro, el corazón, el riñón, el hígado,
los pulmones, etc. No se sabe si la técnica de hipoten-
sión inducida es perjudicial o no en los ancianos, aun-
que la mayoría la recomiendan en casos de cirugía orto-
pédica, siempre y cuando las cifras de tensión arterial no
desciendan de 45 a 55 mmHg. El índice biespectral
(BIS) se ha propuesto como un monitoreo confiable du-
rante la sedación de los pacientes ancianos para evaluar
el estado basal de los pacientes con enfermedades del
sistema nervioso central, como son la demencia senil
157
o la enfermedad de Alzheimer. Aunque en el paciente
despierto el valor basal del BIS oscila de 96 a 99%, se
ha visto que los pacientes con trastornos vasculares a
nivel cerebral pueden mostrar un incremento en la acti-
vidad de las ondas lentas y una disminución en las ondas
rápidas del electroencefalograma.33
En un estudio que incluyó 72 pacientes mayores de
75 años se hipotetizó que la línea basal del BIS era más
baja en los pacientes con demencia senil en relación con
los pacientes sanos. A ambos grupos se les aplicó el Mi-
ni–Mental State Test; 38% de los pacientes con demen-
cia tuvieron un BIS < 93 vs. 11% del grupo control (p
= 0.006).34
PERIODO POSANESTÉSICO
Al finalizar cualquier procedimiento anestésico es
importante que el paciente sea transportado desde el
quirófano hasta la unidad de cuidados posanestésicos
vigilado por el anestesiólogo, la enfermera y el cirujano;
se debe cuidar que el paciente vaya con la cabeza ele-
vada o en decúbito lateral para favorecer la permeabili-
dad de las vías aéreas, así como proporcionar oxígeno
con mascarilla facial para disminuir el riesgo de hipo-
ventilación o hipoxia. Deberá continuar con vigilancia
y monitoreo estrechos durante el tiempo necesario para
asegurar que ha recuperado sus reflejos de defensa y las
estabilidades respiratoria y cardiohemodinámica, y que
hay ausencia de dolor, con el fin de egresarlo al área de
hospitalización. El informe más completo y detallado
con relación al comportamiento transanestésico lo rea-
liza el anestesiólogo tratante al entregar el paciente al
personal de la unidad de cuidados posanestésicos, por
lo que es imprescindible que se sigan los lineamientos
que se mencionan en el cuadro 13–7.35,36
Cuadro 13–7. Entrega de pacientes en
la unidad de cuidados posanestésicos
Identificación y edad Intervención Diagnóstico
Historia clínica previa quirúrgica Alergias medi-
Signos vitales preope- Medicación camentosas
ratorios habitual
Tamaño y localización Algunas características especí-
de catéteres endo- ficas, como acusia o hipoacu-
vasculares sia. Trastornos de personali-
Fármacos intraopera- dad o lenguaje
torios Incidentes y complicaciones
Procedimiento quirúr- transoperatorias
gico exacto Equilibrio ácido–base y balance
de líquidos final
158 Evaluación y manejo perioperatorio
Renales Hemodinámicas Neurológicas
5% 25% 1.5 a 10%
Náusea y vómito Delirio Bloqueo motor
20 a 50% 15 a 50% 20%
Hipotermia Respiratorias Dolor
60% 37% 25%
Figura 13–2. Complicaciones posoperatorias.
La frecuencia de resultados favorables después de la
cirugía en pacientes geriátricos es cada vez mayor, de-
bido a una mejor preparación preoperatoria de los
pacientes, los avances en anestesia y reanimación, el re-
finamiento en las técnicas quirúrgicas, la disminución
de los tiempos anestésico–quirúrgicos, la nutrición pa-
renteral, la terapia hídrica y los nuevos esquemas para
el control del dolor posoperatorio. Sin embargo, a pesar
de lo anterior, la posibilidad de complicaciones posope-
ratorias siempre estará latente; entre las más reportadas
se incluyen la hipotermia (50%), la náusea y el vómito
posoperatorios (10%), la insuficiencia respiratoria que
amerita apoyo mecánico de la ventilación (7%), la hi-
pertensión o la hipotensión arterial (4%), las arritmias
(1.4%), los trastornos neurológicos, las alteraciones
metabólicas y el infarto agudo del miocardio (0.3%)37,38
(figura 13–2).
El delirio es un trastorno médico común que ocurre
entre 14 y 50% de los pacientes hospitalizados, y se aso-
cia con una mortalidad de 10 a 65% de los casos. En el
anciano sometido a cirugía la frecuencia oscila de 10 a
70%, ya que hay una mayor probabilidad de que se pre-
sente cuando existen los siguientes factores: enferme-
dad previa, tiempo anestésico–quirúrgico prolongado,
pérdida sanguínea aumentada, hematócrito disminuido,
depresión y dependencia funcional.39 Mediante un estu-
dio de cohortes Leung y col. encontraron que los ancia-
nos con más de seis síntomas depresivos tenían 2.69 (IC
95%, 1.04 a 6.93) veces más riesgo de desarrollar deli-
rio de mayor duración que aquellos que sólo presenta-
ban dos síntomas depresivos.20 En el Hospital de Espe-
cialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, del Centro
Médico Nacional “Siglo XXI”, durante 2008 se realizó
un estudio de cohorte en pacientes geriátricos someti-
dos a cirugía para determinar la incidencia de delirio
posoperatorio en el servicio de oftalmología; se inclu-
yeron 67 pacientes de cualquier sexo, con un promedio
(Capítulo 13)
de edad de 69.4 " 11.3 años. El delirio se presentó en
45% de los casos; predominó en las mujeres y se rela-
cionó con la medicación previa de atropina y midazo-
lam. A las 24 h de seguimiento 16% de los pacientes
continuaban con delirio.41
También se ha visto que después de la cirugía cardia-
ca los pacientes más viejos están en mayor riesgo de
complicación que los de menor edad (6.1 vs. 1.9%) La
falla renal aguda posoperatoria se presenta en 1.8% de
los pacientes de 80 años de edad, en 1.5% entre los de
70 y 79 años y en 0.9% en los de 60 a 69 años de edad.
La mortalidad al año es de 16% y el índice de muerte o
de trauma es de 20%. Un estudio multicéntrico reciente
que comparaba los tratamientos para los pacientes con
enfermedad de la arteria coronaria inestable encontró
una menor incidencia de muerte o de infarto del miocar-
dio después de seis meses de seguimiento en los pacien-
tes sometidos a cirugía, en comparación con los que no
se les realizó, asociando una disminución significativa
del infarto agudo del miocardio de 0.39%.42
El Hospital de Especialidades del CMN está clasifi-
cado como una unidad médica de alta especialidad;
cuenta con 51 servicios de atención médica, ofreciendo
14 especialidades médicas y 11 quirúrgicas para atender
los problemas de salud de los derechohabientes. El Ser-
vicio de Anestesiología es un pilar fundamental de la
atención de esta población, por lo que mediante un dise-
ño metodológico tipo encuesta del archivo clínico del
Servicio de Anestesiología se revisaron 9 165 registros
anestésicos de pacientes sometidos a cirugía o a proce-
dimientos diagnósticos durante el periodo comprendido
del 1 de enero al 31 de diciembre de 2009. Se encontró
que 36% (3 320 personas) tenían una edad igual a o ma-
yor de 60 años y que 64% (5 845 pacientes) eran meno-
res de 60 años de edad.
La edad promedio en años para el grupo de mayores
de 60 años fue de 70.03 " 7.67. Según el sexo, 49% fue-
ron hombres y 51% mujeres. El peso promedio fue de
67.25 " 16.99 kg, con una talla de 150.81 " 33.86 cm.
La distribución de sujetos de acuerdo con el estado físi-
co, según el ASA, fue la siguiente (figura 13–3):
S ASA 1: 2%.
S ASA 2: 33%.
S ASA 3: 52%.
S ASA 4: 12%.
S ASA 5: 1% (cuadro 13–8).
La distribución de sujetos de acuerdo con el servicio fue
la siguiente: oftalmología 24.9%, endoscopia 14.4%,
neurocirugía 11.8%, gastrocirugía 11.4%, cirugía de
colon y recto 10.1%, urología 7.3%, angiología 7.2%,
cirugía de cabeza y cuello 5.3%, hemodinamia 3.6%,
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico 159

50 44
Ã
à AGB
Enfermedad Tratamiento educacional
leve (dejar de fumar)

40
à BRB + SED
Sin

Ã
Sin Educación y
SED limitación insuficiencia tratamiento

Ã
AGE funcional respiratoria farmacológico
% 30

Valoración inicial
Ã
BPL
Enfermedad Educación y
AGB + BPL moderada Sin tratamiento
20 16 16 a severa insuficiencia farmacológico
respiratoria y rehabilitación
10
10 Con
5 limitación
0.5 funcional Educación y
tratamiento
0 Con Farmacológico
insuficiencia Rehabilitación
Figura 13–3. Técnicas anestésicas en pacientes geriátricos. respiratoria Oxigenoterapia
y ventilación
mecánica

otorrinolaringología 2.8%, cirugía plástica y recons- Figura 13–4. Toma de decisiones en pacientes geriátricos
tructiva 0.6%, cirugía maxilofacial 0.3%, unidad de con antecedente de tabaquismo.
trasplantes 0.2% y cirugía cardiotorácica 0.1%.
En relación con los antecedentes personales predo-
minó el tabaquismo en 49% y el etilismo en 42% de la sido sometidos a cirugía, pues 89% de ellos manifestaron
población geriátrica. La mayoría de los pacientes estu- antecedentes anestésico–quirúrgicos positivos (figura
diados (87%) padecían diabetes mellitus tipo 2 y habían 13–4).
De acuerdo con la clasificación de Goldman, 63%
pertenecían a la clase 1, 17 a la clase 2 y 6 a la clase 3.
El resto a las clases 4 y 5. Según la clasificación de
Cuadro 13–8. Riesgo tromboembólico Detsky, 90% eran clase 1, 6% clase 2 y el resto clases 3
y 4. En 44% de los casos atendidos se administró aneste-
1. Anestesia 6. Estado cardiaco, NYHA
sia general balanceada, en 10% anestesia general endo-
Local 0 I 0
venosa, en 16% de los casos se aplicó bloqueo retrobul-
General/regional II 1
< 45 min 1 III 2
bar más sedación, en 5% bloqueo peridural lumbar, en
> 45 min 2 IV 3
16% sedación y en 5% anestesia local más sedación. En
Mayor a 3 h 3 7. Obesidad 1.5% de los pacientes se usó sedación más analgesia y
2. Edad (años) < 175% del peso ideal 0 solamente en 0.5% se aplicó una técnica mixta de anes-
Menor de 40 0 > 175% del peso ideal 3 tesia general balanceada más bloqueo peridural (cuadro
De 40 a 70 1 8. Trauma en extremidades 13–9).
Mayor de 70 2 No 0 Las enfermedades más frecuentes en esta población
3. Historia de TVP o Tejidos blandos 1 incluyeron cataratas (13.8%), hemorragia vítrea (9.7%),
TEP cáncer (8.5%), tumor (6.8%), hemorragia del tubo di-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

No 0 Fx de tibia/peroné 2 gestivo (5.4%), insuficiencia arterial (4.5%), colecisti-

Sospecha 1 Fx de fémur 3 tis crónica litiásica (4.2%), desprendimiento de retina
Probable 2 Fx de cadera, pelvis 4
Múltiples 3 9. Sistema de coagulación
4. Inmovilidad Normal 0 Cuadro 13–9. Características generales
No 0 Sospecha de alteración 1
1 a 3 días 1 Alterado tratado 2 Variable Frecuencia
> 3 días 2 Alterado sin tratar 3 Tamaño de la muestra 3 320
5. Malignidad 10. Sistema endocrino Edad (años) 70.03 " 7.67
No 0 Normal 0 Sexo M/F (%) 49/51
Adenocarcinoma 1 Tratamiento hormonal 1 Peso (kg) 67.25 " 16.99
Tumor extenso 2 Talla (cm) 150.81 " 33.86
Metástasis 3 Cirugía electiva/urgencia (%) 70/30
160 Evaluación y manejo perioperatorio
(3.5%), glaucoma (3.4%), disfagia (2.9%), enfermedad
carotídea (2.5%), litiasis urinaria (2.4%), hemorragia
subaracnoidea (2.4%), hidrocefalia (2.6%), hernia in-
guinal (1.7%), hipertrofia prostática (3.5%), dacrioeste-
nosis (1.7%), insuficiencia renal crónica (1.5%), em-
piema y sepsis (1.4%), estenosis esofágica (1.4%),
dehiscencia de la herida quirúrgica (1.2%), enfermedad
por reflujo gastroesofágico (1.2%), intubación prolon-
gada (1.2%), otitis media crónica (1.1%), fístula de lí-
quido cefalorraquídeo (1%), colitis (1%) y cirrosis he-
pática (0.4%).
Fallecieron seis pacientes (cuatro hombres y dos mu-
jeres); cuatro eran del Servicio de Angiología (tres por
ruptura de aneurisma de aorta abdominal y uno por insu-
ficiencia arterial crónica agudizada), uno de Urología
(choque hipovolémico) y otro de Cirugía de Cabeza y
Cuello (choque hipovolémico), lo cual brinda una tasa de
18 por cada 10 000 pacientes geriátricos anestesiados.43
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13. Fied LP, Tangent CM, Waldston J, Newman AB, Hirsche
(Capítulo 13)
El perfil epidemiológico que en la actualidad carac-
teriza a México es el predominio de las enfermedades
no transmisibles y las lesiones por accidentes, situación
que está relacionada con el envejecimiento de la pobla-
ción y con estilos de vida poco saludables. La transfor-
mación en el patrón de daño a la salud impone nuevos
desafíos en la manera de organizar y gestionar los servi-
cios médicos, ya que las etapas intermedias y terminales
de las enfermedades que nos aquejan demandan una
atención compleja, costosa y de larga duración que exige
el empleo de alta tecnología y que precisa la participa-
ción de múltiples áreas, entre las cuales la especialidad
de anestesiología desempeña un papel trascendental, al
atenuar o modificar mediante el tratamiento anestésico y
analgésico los riesgos propios de la edad o de la cirugía,
contribuyendo de esta manera a incrementar el bienestar
de los pacientes y la calidad de la atención médica.
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162 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 13)

Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente oncológico
María Elena Rendón Arroyo
INTRODUCCIÓN
El cáncer constituye un grupo de enfermedades crónico
degenerativas provocadas por factores genéticos here-
dados o externos. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) señala que el consumo de tabaco es el principal
factor de riesgo para desarrollar la enfermedad, así
como el sobrepeso y la obesidad, una dieta escasa en
frutas y verduras, el sedentarismo, el consumo de alco-
hol, la presencia de enfermedades de transmisión sexual
—como el virus de la inmunodeficiencia humana y el
virus del papiloma humano—, la contaminación del
aire urbano y la presencia de humo por la utilización de
combustibles sólidos —como la leña.1,2
La incidencia de casos nuevos de cáncer aumenta día
con día, por lo que se reconoce que el cáncer es un im-
portante problema de salud pública debido a la alta fre-
cuencia de casos, a su impacto económico y a su trans-
cendencia social en cuanto al sufrimiento humano que
origina. A nivel mundial se encuentra dentro de las pri-
meras causas de muerte.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La Cumbre Mundial contra el Cáncer para el Nuevo
Milenio se celebró el 4 de febrero en París. En ella se es-
tableció una alianza entre investigadores, profesionales
de la salud, pacientes, gobiernos, industria y medios de
comunicación para luchar contra esta enfermedad, dan-
do como resultado la Carta de París, que da fe de dicha
alianza y establece el 4 de febrero como el Día Mundial
contra el Cáncer.2,4,5
El tratamiento integral de un paciente oncológico va
desde la prevención, la detección, el diagnóstico antes
de la aparición de síntomas y la evaluación completa
163
Capítulo 14
hasta el tratamiento, la rehabilitación, el control y la
promoción de una buena calidad de vida.
La terapéutica del cáncer evoluciona día a día de ma-
nera espectacular; gracias a estos adelantos y al número
creciente de pacientes que sobreviven más tiempo es se-
guro que los pacientes oncológicos se presenten a ciru-
gía con mayor frecuencia.
La anestesiología oncológica es una rama de la medi-
cina especializada en la atención perioperatoria de pa-
cientes con padecimientos malignos en su mayoría que
serán sometidos a procedimientos médico–quirúrgicos
diagnósticos o terapéuticos, por lo que el anestesiólogo
debe conocer a fondo la biología, la histopatología y la
fisiología básicas del cáncer, así como las toxicidades
tempranas y tardías derivadas de su tratamiento.6
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial el cáncer es una de las principales cau-
sas de mortalidad, atribuyéndosele 7.9 millones de de-
funciones en 2007. La OMS estima que alrededor de 84
millones de personas morirán a causa de esta enferme-
dad entre 2005 y 2015. Asimismo, reporta que la morta-
lidad más alta es debida al cáncer de pulmón, seguido
por el de estómago, de hígado, de colon y de mama. De
acuerdo con el sexo las incidencias más frecuentes en
los hombres son el cáncer de pulmón, de estómago, de
hígado, de colon y recto, de esófago y de próstata; y para
las mujeres el de mama, de pulmón, de estómago, de co-
lon y recto y cervicouterino.
En México los tumores malignos ocupan el tercer lu-
gar entre las principales causas de muerte, por debajo de
164 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 14)

1515.5 15.5 15.4 15.3 15.6 15.2 15.7 15.4
14.7
13.6 13.4
13.2 13.3 13.4 13.4 13.6 13.4
12.4 12.7 12 12 11.9 11.8
11.4 11.5 11.7 11.8
10.6 10.9
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Figura 14–1. Porcentaje de defunciones por tumores malig-
nos por sexo según el año de ocurrencia, 1998–2007.
los decesos por las enfermedades cardiovasculares y las
enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas.
El Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INE-
GI)2 informó que de 1988 a 2007 se reportó un incre-
mento en las defunciones por tumores malignos, siendo
las mujeres las que presentan los porcentajes más altos
(figura 14–1).
Algunos tipos de cáncer se localizan de forma dife-
renciada en mujeres y hombres, sea por factores bioló-
gicos o de riesgo, lo que influye en su prevalencia. Los
tres principales tipos de cáncer que causaron defuncio-
nes en las mujeres fueron el de mama (13.8%), el cervi-
couterino (12.1%) y el de hígado (7.6%), mientras que
en los hombres fueron el cáncer de próstata (15.7%), de
tráquea, bronquios y pulmón (14%) y de estómago (9%)
(figura 14–2).
Por otro lado, la edad de la población está relacionada
con el tipo de cáncer que padece. Los hombres mayores
de 60 años de edad presentan mayor incidencia de casos
de cáncer de los órganos digestivos, seguido del aparato
respiratorio y de los órganos genitales; en la población
menor de 20 años de edad resalta el cáncer del tejido lin-
fático, de los órganos hematopoyéticos y de tejidos afi-
nes, así como las lesiones de ojo, de encéfalo y de otras
partes del sistema nervioso central, y de los órganos ge-
nitales masculinos (siendo común el cáncer testicular).
En las mujeres la incidencia de cáncer en menores de 20
años de edad la encabezan los tumores del tejido linfáti-
co, órganos hematopoyéticos y tejidos afines, seguido
de ojo, encéfalo y otras partes del sistema nervioso cen-
tral y los órganos digestivos, genitales y mama. Sin em-
bargo, en la población de 50 a 59 años es cuando se en-
cuentra la mayor prevalencia de defunciones por estos
tipos de cáncer.
MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD
El cáncer se debe a la acumulación de mutaciones en los
genes que regulan la proliferación celular. Los genes in-
tervienen en la carcinogénesis, bien como consecuencia
de rasgos hereditarios que predisponen al desarrollo de
neoplasias (metabolismo alterado de sustancias poten-
cialmente carcinógenas y disminución de la función del
sistema inmunitario) o bien por la mutación de genes
normales a oncogenes. El cáncer parece surgir de los
efectos carcinógenos en dos diferentes clases de genes.

2006 2007 Tumores malignos 2006 2007

3.6 3.1 Encéfalo 2.6 2.3

2.5 2.3 Laringe 0.4 0.3

16.6 14.0 Tráquea, bronquios y pulmón 7.7 6.8
0.1 0.1 Mama 15.0 13.8

8.6 7.1 Hígado 9.2 7.6

5.6 5.2 Páncreas 5.8 5.4
10.4 9.0 Estómago 8.4 7.5
3.5 3.3 Vías urinarias 2.2 2.0
17.1 15.7 Próstata Ovarios 5.5 4.9
Cuello del útero 13.9 12.1
5.0 4.6 Colon 4.6 4.7

7.0 6.2 Leucemia 5.8 5.4

4.0 3.6 Linfoma no Hodgkin 3.0 2.7
16.0 25.8 Otros 15.9 24.5

Figura 14–2. Distribución porcentual de las defunciones por tumores malignos para cada sexo, 2006–2007. Fuente: INEGI: Esta-
dísticas vitales. Defunciones 2006 y 2007. Base de datos.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico
La primera comprende agentes que dañan los genes in-
volucrados en el control de la proliferación celular (pro-
tooncogenes); la otra categoría incluye agentes que no
dañan los genes pero potencian selectivamente el creci-
miento de las células tumorales.7
El cáncer surge cuando una célula acumula varias
mutaciones, por lo general a lo largo de varios años, y
al final escapa de las restricciones de la proliferación;
las mutaciones le permiten a la célula y a sus descen-
dientes acumular alteraciones adicionales y perpetuar-
las en un número creciente de células formando un tu-
mor. A los factores que mutan estas dos categorías de
genes se les conoce genéticamente como factores ini-
ciadores y factores promotores.9,10
El principal peligro de las neoplasias malignas es su
capacidad para generar metástasis, es decir, permiten
que algunas de estas células emigren, transportando la
enfermedad a otras partes del cuerpo.
Una teoría sostiene que muchos agentes ambientales,
así como el envejecimiento y otros procesos vitales,
participan incrementando la generación de radicales li-
bres en el cuerpo. Los radicales libres son fragmentos
de moléculas químicamente reactivas que mediante
reacciones con el ácido desoxirribonucleico (DNA)
pueden dañar y mutar al gen de modo permanente.
Otros agentes que pueden causar cáncer, como los virus,
parecen actuar de modo diferente, al acelerar la tasa de
división celular. Las mutaciones que ocurren en una cé-
lula madura se llaman mutaciones somáticas.11
Los genes heredados de los padres también tienen in-
fluencia en el desarrollo del cáncer. Algunos individuos
nacen con mutaciones que promueven directamente el
crecimiento excesivo de ciertas células o la formación
de más mutaciones. Las mutaciones presentes en todas
las células desde la morfogénesis de un organismo se
conocen como mutaciones germinales.19 ,30
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Desde el punto de vista clínico, cáncer es un término ge-
nético de muchas enfermedades que tienen en común la
proliferación sin restricciones de una clona con capaci-
dad para destruir los tejidos sanos con los que interac-
ciona o con capacidad para diseminarse a distancia, o
ambas cosas. En consecuencia, no existe una manifesta-
ción típica de cáncer, sino que las manifestaciones refle-
jan la localización del tumor en determinado órgano o
sistema, o los efectos a distancia debidos a enfermedad
165
metastásica o a los efectos de sustancias secretadas por
el tumor que repercuten en la función de órganos a dis-
tancia (síndromes paraneoplásicos).21 Estas manifesta-
ciones en forma aislada no se distinguen de los signos
y síntomas de anomalías benignas; por lo tanto, el cán-
cer debe figurar en el diagnóstico diferencial de cual-
quier afección, por inocente o trivial que parezca. Por lo
general el cáncer es asintomático y cuando se manifiesta
clínicamente la masa tumoral pone en peligro la función
de órganos vitales.
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
La confirmación inicial del diagnóstico de cáncer se
hace casi siempre a través del estudio histopatológico de
una muestra tomada por aspiración, una biopsia o un es-
pécimen quirúrgico. De manera excepcional, el diag-
nóstico se sustenta en circunstancias especiales mediante
marcadores tumorales altos en el contexto de un cuadro
clínico compatible. Para delimitar la presencia del
tumor y su grado de propagación se utilizan las técnicas
de imagen, como la tomografía computarizada y la reso-
nancia magnética.20 Una vez establecido el diagnóstico
histológico, cuando la situación clínica lo permite, se
efectúan los estudios de extensión pertinentes, que per-
mitirán asignar una etapa clínica. Un sistema muy utili-
zado para la estadificación de los tumores sólidos es el
TNM, basado en el tamaño del tumor (T), la afectación
de los ganglios linfáticos (N: del inglés node, que quiere
decir “ganglio”) y las metástasis a distancia (M). Con
este sistema los pacientes se distribuyen en estadios que
van de los que tienen mejor pronóstico (estadio 1) a los
que tienen peor pronóstico (estadios 3 y 4). La estadifi-
cación cumple los siguientes objetivos:
S Facilita la comunicación entre médicos.
S Permite comparar resultados entre diferentes for-
mas de tratamiento o instituciones.
S Sirve como guía de tratamiento.
S Permite emitir un pronóstico.
La capacidad de infiltración de un tumor depende de la
liberación de distintos mediadores tumorales que modi-
fican el microambiente adyacente, de forma tal que las
células cancerosas puedan propagarse a lo largo de las
líneas de menor resistencia. Los canales linfáticos no
tienen membrana basal, por lo que la extensión local del
cáncer depende de la anatomía de los ganglios linfáticos
regionales.25,27,28
166 Evaluación y manejo perioperatorio
TRATAMIENTO
Los objetivos generales del tratamiento oncológico in-
cluyen la curación, es decir, la completa erradicación de
la enfermedad. Si esto no es posible, la segunda priori-
dad es la paliación y el mantenimiento de una buena ca-
lidad de vida.
La decisión correcta en la selección del tratamiento
del cáncer requiere el conocimiento perfecto de la evo-
lución y la extensión de la enfermedad. El tratamiento
abarca la quimioterapia, la radioterapia, la cirugía y las
combinaciones de ellas.
El tratamiento adecuado se debe considerar a la luz
del objetivo a perseguir, es decir, el intento por curar o
los fines paliativos. El objetivo terapéutico requiere el
reconocimiento del pronóstico, incluidos los factores
inherentes al tumor, los factores del paciente, los riesgos
anestésico y quirúrgico, las limitaciones terapéuticas
impuestas por trastornos concomitantes, los deseos del
paciente y el efecto del tratamiento en la calidad de vida.
Una faceta imprescindible en el tratamiento de estos pa-
cientes es el alivio adecuado del dolor agudo y el cró-
nico.18,22
Sin duda, los mejores resultados se obtienen de los
esfuerzos coordinados de un grupo de especialistas mé-
dicos y paramédicos que permitan diseñar las mejores
estrategias de manejo y rehabilitación.
RADIOTERAPIA
La radioterapia es una alternativa de tratamiento para
tumores radiosensibles. Cuando una radiación ionizan-
te, sea electromagnética o de partículas, incide en los te-
jidos, se inicia una serie compleja de eventos que, si se
tiene éxito, conducen a la destrucción de las células tu-
morales y a la erradicación final del tumor. El blanco ce-
lular crítico es el núcleo y su concentración de DNA. La
radiosensibilidad y la radiocurabilidad dependen de va-
rios factores, entre los que se incluyen:
1. El número de células en proliferación activa.
2. El porcentaje de células diferenciadas y que no es-
tán en etapa mitótica.
3. La tensión de oxígeno en los tejidos.
4. La capacidad del tejido u órgano de repoblar con
tiempo suficiente.
5. El tamaño tumoral del tipo de tumor.
(Capítulo 14)
Esta medida terapéutica es utilizada antes o después de
la cirugía oncológica o en combinación con la quimiote-
rapia; en el primer caso se emplea para reducir el tama-
ño del tumor, de manera que su resección quirúrgica sea
más accesible, y en el segundo caso para complementar
el tratamiento quirúrgico.
La radioterapia se podría clasificar en dos grandes
grupos:
1. Radioterapia curativa. Se trata del tipo de radio-
terapia radical que se usa no combinada con otros
elementos terapéuticos, la cual es curativa en un
alto porcentaje de los casos.
2. Radioterapia paliativa, para disminuir algunos
síntomas del cáncer en busca de mejorar la calidad
de vida; se usa en los pacientes con dolor de difícil
control, casos de hemorragias o secreciones féti-
das o purulentas, obstrucción bronquial o de las
vías aerodigestivas, aumento de la presión intra-
craneana, ulceraciones y otras.22,25
La administración de dosis altas de radioterapia en pe-
queños volúmenes de tejido puede producir alteracio-
nes patológicas en órganos específicos que son impor-
tantes en la anestesia, como la radiación en la laringe y
los ganglios paratraqueales, que puede dar lugar a ede-
ma y congestión de la mucosa de la epiglotis, la glotis
y el cartílago cricoides, produciendo a largo plazo teji-
dos fibrosos acartonados y fácilmente sangrantes. En el
pulmón provoca neumonitis por radiación, que es un
proceso mediado inmunitariamente que resulta en una
alveolitis linfocítica de linfocitos T, y fibrosis de los
vértices pulmonares; la fase aguda de la neumonitis por
radiación aparece en un mes, mientras que en la fibrosis
pulmonar crónica tardía el colágeno prolifera en los va-
sos pulmonares y aparece una fibrosis subendotelial y
perivascular que se puede presentar hasta transcurridos
18 meses de la radiación. La radiación del tórax puede
provocar arritmias cardiacas, cambios en ST y en la T
en el electrocardiograma, esclerosis de la arteria coro-
naria conducente a angina o infarto del miocardio,
disminución de la función ventricular, pericarditis e in-
suficiencia cardiaca congestiva. En las glándulas supra-
rrenales hay disminución en la producción de corticos-
teroides. La radioterapia en el riñón produce nefritis por
radiación; se genera estenosis de la arteria interlobuli-
llar y se pueden necrosar los glomérulos; asimismo,
puede haber hipertensión en relación con los niveles de
renina en plasma, pudiendo ser necesaria la nefrecto-
mía. En el hígado se puede producir hepatitis por radia-
ción con disminución de la actividad de al menos una
enzima hepática que metaboliza los fármacos. A los tres
meses de radiación se puede presentar una degenera-
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico
ción grasa leve, acidofilia periportal y algún infiltrado
inflamatorio en los tabiques interlobulillares. En cuanto
a la tiroides, el hipotiroidismo se debe a la acción de la
radioterapia sobre las neoplasias de áreas de la cabeza
y el cuello, y a tratamiento del hipertiroidismo con yodo
radiactivo. En las arterias principales las dosis masivas
de radiación producen ocasionalmente aterosclerosis y
estenosis de los vasos subclavios, iliacos y femorales.
En el sistema nervioso central la radioterapia puede pro-
vocar un síndrome de anorexia, irritabilidad, letargo y
somnolencia, así como neuropatías periféricas. En la
piel produce inflamación que puede llegar a la necrosis;
las lesiones de la piel de la cara, la mucosa oral y la
xerostomía de los dientes en ocasiones presentan pro-
blemas durante la intubación, por lo que al colocar la
mascarilla se debe tener cuidado de no lesionar directa-
mente las zonas de necrosis y al introducir el laringosco-
pio se procurará evitar el contacto con los dientes en mal
estado, que son fáciles de desprenderse o fracturarse, lo
que puede provocar sangrados que dificulten la visuali-
zación de la tráquea, que puede estar desviada por las re-
tracciones de la fibrosis.
Después de la radioterapia la región radiada puede
presentar tejidos congestivos que pueden provocar san-
grados abundantes durante la cirugía.20,21
QUIMIOTERAPIA
Incluye el uso de productos farmacéuticos antineoplási-
cos con actividad citotóxica o citocida. Como disciplina
de la terapéutica anticancerosa la quimioterapia desem-
peña una función importante junto con la cirugía y la ra-
dioterapia como una forma primaria de tratamiento.
Se sabe que gran parte de los agentes citotóxicos ac-
túan en fases específicas del ciclo celular, sobre todo en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la células que se encuentran en etapas de división rápida.
La terapia antitumoral se puede clasificar en dos
grandes grupos:
1. Específica: incluye fármacos que ejercen su acti-
vidad tumoral en ciertas fases del ciclo de la célula
cancerosa en división.
2. No específica: incluye fármacos que poseen acti-
vidad antitumoral en cualquier etapa de la división
celular o durante el estado de reposo.
En la actualidad está reconocido el hecho de que la com-
binación de agentes antineoplásicos puede aumentar la
167
potencia citotóxica de cada uno de los agentes por sí so-
los. Esto es evidente en el tratamiento quimioterapéu-
tico de cáncer de mama, linfoma, cáncer testicular, cán-
cer de vejiga, cáncer pulmonar y leucemia aguda.26
La quimioterapia se utilizó por primera vez en 1940
y ha tenido una evolución sorprendente; se han podido
desarrollar fármacos antineoplásicos muy eficaces. En
la actualidad se han establecido protocolos (fármacos,
dosis y ciclos) específicos en función del tipo, el estadio
y las características particulares del cáncer de cada pa-
ciente afectado. Los tratamientos tienen un fin dirigido:
S Adyuvante: posterior a la cirugía para evitar recu-
rrencia.
S Neoadyuvante: antes de la cirugía; intenta dismi-
nuir el tamaño del tumor.
S De consolidación: para mantener la remisión una
vez que el tumor remitió.
S De mantenimiento: en dosis menores para pro-
longar la remisión.
S De primera elección: terapia estándar.
S De segunda elección: cuando la enfermedad no
responde a la primera elección o cuando recurre
después de la quimioterapia estándar.
S Paliativa: para disminuir los síntomas ocasiona-
dos por la enfermedad sin esperar que disminuya
o desaparezca.
El tratamiento sistémico con agentes antineoplásicos es
utilizado con mayor frecuencia en el control de la enfer-
medad neoplásica y en la prevención a diversos órganos
y sistemas. Las complicaciones de toxicidad se presen-
tan de manera aguda o crónica, y pueden ser de tipo pro-
gresivo con duración de semanas o meses, o bien mani-
festarse varios años después del tratamiento. Una vez
diagnosticado el paciente con enfermedad maligna re-
quiere un tratamiento multidisciplinario por parte de un
equipo de especialistas que interactúan en diversas eta-
pas de acuerdo con la evolución de la enfermedad.
Se debe recordar que el empleo de varios agentes qui-
mioterapéuticos actúa también sobre tejidos normales
de proliferación rápida, como el tracto gastrointestinal
(mucositis), el folículo piloso (alopecia) y la médula
ósea (mielosupresión y anemia).22,26,28
Ningún agente quimioterapéutico está desprovisto
de reacciones adversas, de las cuales las más comunes
incluyen:10
a. Náusea.
b. Vómito.
c. Escalofríos y fiebre.
d. Flebitis.
e. Reacciones de hipersensibilidad.
168 Evaluación y manejo perioperatorio
f. Erupciones cutáneas.
g. Insuficiencia renal.
h. Hipocalcemia.
i. Neuropatías periféricas dolorosas.
Toxicidad pulmonar
En los pacientes tratados con fármacos quimioterapéu-
ticos que producen efectos secundarios pulmonares co-
nocidos es necesario considerar la posible presencia de
toxicidad en estos órganos. En este sentido, una historia
preoperatoria de fibrosis pulmonar (disnea, tos y tos no
productiva) puede influir de manera importante en el
comportamiento durante la anestesia y después de ella.
Fibrosis pulmonar
Con la presencia de un pulmón fibrótico se presentan
cambios en el transporte de oxígeno. Existen cerca de
19 tipos diferentes de agentes quimioterapéuticos que
son utilizados de manera rutinaria, los cuales están liga-
dos al desarrollo de síndromes pulmonares.31
La evaluación pulmonar preoperatoria de estos pa-
cientes como candidatos a cirugía requiere el conoci-
miento específico de los agentes quimioterapéuticos
empleados y conocer los efectos tóxicos de las dosis
acumulativas, así como las posibles lesiones pulmona-
res producidas a corto, mediano y largo plazos23,24 Al-
gunos agentes citotóxicos pueden producir daño pulmo-
nar por alteración en el balance entre la formación de
metabolitos oxigenorreactivos, tales como el ion super-
óxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidróxido
y su sistema antioxidante.
Los factores de riesgo que predisponen al desarrollo
de toxicidad pulmonar varían en cuanto a los diferentes
agentes quimioterapéuticos utilizados, los cuales inclu-
yen la dosis total, la edad, la terapia previa con radiacio-
nes ionizantes o concomitantes, la exposición a la terapia
con empleo de agentes citotóxicos y la enfermedad pul-
monar previa.10 Entre los agentes quimioterapéuticos
que producen daño pulmonar destaca de manera impor-
tante la bleomicina y con menor importancia la mitomi-
cina, las nitrosoureas, la ciclofosfamida y el metotrexato.
Complicaciones cardiacas
La cardiomiopatía es una entidad de gran interés para el
anestesiólogo, debido a que cuando se utilizan dosis al-
(Capítulo 14)
tas de anestésicos locales en el transoperatorio, como la
bupivacaína y la lidocaína, en pacientes que hayan reci-
bido tratamiento con adriamicina, esta combinación pue-
de resultar mortal por lo difícil que resulta reanimar a
estos pacientes por la cardiomiopatía existente. En estu-
dios de necropsia se han observado pérdida de células
miocárdicas con cambios fibróticos y aumento en los de-
pósitos de Ca++ intracelular.25 El uso de agentes volátiles,
como el isoflurano, los anestésicos locales (bupivacaína/
lidocaína) en altas dosis o bien el empleo de ketamina,
produce un importante efecto cardiodepresor. Los cam-
bios electrocardiográficos que se presentan incluyen:
a. Insuficiencia biventricular.
b. QRS de bajo voltaje.
c. Extrasístoles auriculares y ventriculares.
En el estudio de ecocardiografía se observa una dismi-
nución de la contractilidad cardiaca. La cardiomiopatía
por adriamicina contribuye a la muerte del paciente por
insuficiencia cardiaca, manifestada por disnea, taqui-
cardia, ingurgitación yugular, hepatomegalia, tos no
productiva, QRS de bajo voltaje y cardiomegalia.
La cardiomiopatía asociada a antraciclinas es una de
las formas más importantes de cardiotoxicidad. Tam-
bién la miocarditis asociada a ciclofosfamida y 5–fluo-
rouracilo causa isquemia e infarto del miocardio en más
de 17% de los pacientes.5,10 Hay evidencia de que otros
agentes, como la ciclofosfamida en grandes dosis, pue-
den producir pericarditis y derrame pericárdico, el
5–fluorouracilo puede generar isquemia cardiaca y la
vincristina y la vinblastina se han relacionado con pade-
cimientos de la arteria coronaria, incluyendo vasoes-
pasmo, angina e infarto.23,25,29
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Se debe a la destrucción brusca de células tumorales por
el tratamiento, con liberación de precursores del ácido
úrico, el potasio y el fosfato. Este síndrome es más fre-
cuente en el tratamiento de las neoplasias hematológi-
cas, tales como la leucemia linfoblástica aguda. La insu-
ficiencia renal favorece la hiperuricemia, pero en caso
de alteración renal son más frecuentes la hipercalcemia
y las arritmias cardiacas. Por el contrario, la hipofosfa-
temia puede producir una hipocalcemia secundaria, con
aumento del riesgo de arritmias cardiacas debidas a la
hipopotasemia, que también puede causar síntomas
neuromusculares, como la tetania.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
La valoración preanestésica del paciente oncológico se
debe realizar de forma sistemática y cuidadosa, con la
finalidad de cubrir los siguientes objetivos:
S Evaluar al paciente a través de la historia clínica,
el examen físico y los estudios complementarios;
solicitar nuevas pruebas si son necesarias.
S Revisar la etapa clínica de la patología oncológica
y los tratamientos previos sin importar la antigüe-
dad, su toxicidad y el grado de recuperación de la
toxicidad.
S Revisar la patología preexistente y su control en
los últimos meses, haciendo énfasis en la medica-
ción actual y las alergias, así como detectar patolo-
gías nuevas o no diagnosticadas para su adecuado
control, y determinar el grado de riesgo indivi-
dual.
S Mejorar el estado del paciente ajustando el trata-
miento si es necesario, teniendo en cuenta las posi-
bles interacciones medicamentosas con agentes
anestésicos.
S Solicitar las interconsultas o estudios de laborato-
rio y gabinete necesarios.
S Establecer una relación médico–paciente cordial
y relacionada con el proceso anestésico: se trata de
conocer al paciente y hacerle entender el proceso
anestésico–quirúrgico; está demostrado que una
relación de confianza reduce la ansiedad y se con-
siguen mejores resultados en la recuperación pos-
anestésica.
S Desarrollar una estrategia de manejo anestésico
adecuado para todo el proceso perioperatorio en
busca del máximo beneficio con el mínimo riesgo.
S Informar al paciente y a sus familiares sobre los
riesgos, las posibles complicaciones y la necesi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dad de monitoreo invasivo.
S Motivar el cambio de hábitos para optimizar el tra-
tamiento preoperatorio, como dejar de fumar, ha-
cer ejercicio, bajar de peso, etc.
S Premedicación en todos lo pacientes.
S Obtener cobertura legal mediante la realización
del consentimiento informado para procedimien-
tos anestésicos.
Se han creado dos valoraciones para establecer la reper-
cusión funcional que ejerce el cáncer en el paciente: la
clasificación de Karnofsky y la clasificación del East-
ern Cooperative Oncology Group (ECOG).11
169
La clasificación de Karnofsky es una escala análoga
de 0 a 100 directamente proporcional al estado clínico
del paciente con cáncer. Un paciente sin repercusión al-
guna y una calidad de vida óptima corresponde a 100;
gradualmente se va deteriorando hasta cero, que corres-
ponde a un paciente muerto.14 Fue creada por David
Karnofsky, Abelmann, Craver y Burchenal en 1948
(cuadro 14–1); fue modificada por Thorne y reciente-
mente fue rectificada en Australia con el fin de aumen-
tar su utilidad clínica, ya que no sólo sirve para estable-
cer un estado clínico determinado por el efecto de la
neoplasia, sino que su utilidad mayor radica en que per-
mite evaluar la respuesta a los tratamientos, como qui-
mioterapia o radioterapia, ya que al haber una respuesta
mejora la calidad de vida; si existe toxicidad importante
la calificación baja. Esto último es importante en los pa-
cientes que van a ser sometidos a cirugía, ya que la toxi-
cidad de los tratamientos disminuye la tolerancia del
paciente a los efectos depresores de los anestésicos y au-
menta su toxicidad. La ECOG tiene el mismo principio
clínico que la escala de Karnofsky; sin embargo, no es
una escala análoga, sino una clasificación en seis cate-
gorías (de 0 a 5) con relación inversa al grado de dete-
rioro del paciente secundario a la neoplasia, que evalúa
principalmente su desempeño en las actividades coti-
dianas y el autocuidado. En el cuadro 14–2 se ilustra la
clasificación original, a la cual se le han hecho modifi-
caciones menores para hacer cómodo su uso rutinario.
Ambas escalas son de fácil aplicación en el paciente
oncológico. Es recomendable utilizar ambas, ya que a
pesar de ser muy similares permiten ampliar el conoci-
miento de la calidad de vida del paciente fuera del hos-
pital y a través de la revisión del expediente clínico co-
nocer su evolución en los últimos meses, pues impactan
en la preparación preoperatoria, la tolerancia a los trata-
mientos y el estado nutricional.
Una forma práctica de habituarse a su uso consiste en
correlacionar ambas escalas (cuadro 14–3), destacando
las equivalencias entre las categorías de la escala ECOG
y de Karnofsky a manera de resumen.16 Cabe aclarar
que es sólo una referencia para familiarizarse con estas
escalas, pues lo correcto es utilizar las clasificaciones
estándar completas de la forma más objetiva posible.
Antes de la cirugía puede ser necesario corregir las
deficiencias nutricionales, la anemia, la coagulopatía y
los trastornos electrolíticos. Las náuseas y los vómitos
son los efectos secundarios más frecuentes y molestos
de la quimioterapia y de la radioterapia. La metoclopra-
mida y los antagonistas de la serotonina, como el ondan-
setrón, pueden ser de mucha utilidad. Los antidepresi-
vos tricíclicos resultan útiles para potenciar los efectos
analgésicos de los opiáceos utilizados para el tratamien-
170 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 14)

Cuadro 14–1. Escala de Karnofsky y sus modificaciones

Puntuación Karnofsky original
100 Normal, no presenta signos o sín-
tomas de la enfermedad
90 Capaz de llevar a cabo actividad
normal, signos y síntomas leves
80 Actividad normal con esfuerzo,
algunos signos o síntomas de
enfermedad
70 Capaz de cuidarse, pero incapaz
de llevar a cabo actividad normal
o trabajo activo
60 Requiere atención ocasional; sin
embargo, puede atender la
mayoría de sus necesidades
50 Requiere asistencia y frecuentes
cuidados médicos
40 Discapacitado, necesita cuidado y
atenciones especiales
30 Invalidez severa, hospitalización
indicada y tratamiento general
de sostén
20 Inválido grave, necesita hospitali-
zación y tratamiento general de
sostén
10 Moribundo, rápida progresión de la
enfermedad hacia la muerte
0 Muerto
Karnofsky modificado por
Thorne
Normal, no presenta signos o sín-
tomas de la enfermedad
Capaz de llevar a cabo actividad
normal, signos y síntomas leves
Actividad normal con esfuerzo,
algunos signos o síntomas de
enfermedad
Capaz de cuidarse, pero incapaz
de llevar a cabo actividad normal
o trabajo activo
Requiere la visita de un profesional
al menos una vez a la semana
Requiere la visita de un profesional
más de una vez a la semana
Encamado más de 50% del tiempo
Postrado en cama casi todo el
tiempo
Totalmente postrado en cama,
requiere grandes cuidados de
enfermería por parte de profesio-
nales o familiares
Comatoso, apenas despierto
Muerto
Karnofsky modificado
en Australia (2005)
Normal, no presenta signos o sín-
tomas de la enfermedad
Capaz de llevar a cabo actividad
normal, signos y síntomas leves
Actividad normal con esfuerzo,
algunos signos o síntomas de
enfermedad
Capaz de cuidarse, pero incapaz
de llevar a cabo actividad normal
o trabajo activo
Requiere atención ocasional; sin
embargo, puede atender la
mayoría de sus necesidades
Requiere asistencia y frecuentes
cuidados médicos
Encamado más de 50% del tiempo
Postrado en cama casi todo el
tiempo
Totalmente postrado en cama,
requiere grandes cuidados de
enfermería por parte de profesio-
nales o familiares
Comatoso, apenas despierto
Muerto

to del dolor crónico por cáncer; pueden causar sedación
preoperatoria. La presencia de alteraciones hepáticas o
renales influye en la elección de los fármacos anestési-
cos y de los relajantes musculares; hay que tener cui-
dado con estos últimos, en especial con los que requie-
ran colinesterasas plasmáticas para su metabolismo, ya
que hay agentes de quimioterapia, como los alquilantes,
que las inhiben y pueden prolongar su efecto.
MANEJO ANESTÉSICO
Una gran cantidad de datos científicos básicos apoyan
la hipótesis de que la respuesta al estrés quirúrgico au-
menta la probabilidad de diseminar el cáncer y la metás-
tasis durante la cirugía del cáncer y después de ella. El

Cuadro 14–2. Escala del desempeño del Eastern Cooperative Oncology Group
Categoría Características
ECOG 0 El paciente se encuentra totalmente activo y es capaz de realizar un trabajo y actividades normales cotidianas
previas a la enfermedad sin restricciones
ECOG 1 Restricción para realizar actividad vigorosa, pero ambulatorio y capaz de realizar trabajo ligero o sedentario, por
ejemplo, trabajo de oficina
ECOG 2 Ambulatorio y capaz de cuidar de sí mismo, pero no es capaz de realizar ninguna actividad o trabajo. Se man-
tiene activo en 50% o más del tiempo que permanece despierto
ECOG 3 Únicamente es capaz de un autocuidado limitado. Confinado en cama o silla más de 50% de las horas en que
se encuentra despierto
ECOG 4 Totalmente incapacitado, no puede cuidar de sí mismo, totalmente postrado en cama
ECOG 5 Muerto
The Eastern Cooperative Oncology Group, Robert Comis, Group Chair. Traducido de Oken MM, Creech RH, Tormey DC, Horton J, Davis TE et
al.: Toxicity and response criteria of the Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 1982;5:649–655.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico 171

Cuadro 14–3. Correlación entre las escalas Karnofsky y del Eastern Cooperative
Oncology Group de acuerdo con la capacidad del paciente
ECOG Nivel de capacidad del paciente con cáncer Karnofsky
0 Asintomático. Actividad normal 100
1 Sintomático pero ambulatorio 80 a 90
2 Sintomático: en cama menos de 50% del día. Casi no requiere asistencia 60 a 70
3 Sintomático: en cama más de 50% del día. Requiere asistencia considerable 40 a 50
4 100% confinado a la cama. Gravemente incapacitado 20 a 30
Moribundo 10
5 Muerto 0

manejo anestésico del paciente con cáncer, por lo tanto,
puede influir en el resultado a largo plazo. Los datos
preclínicos sugieren que los enfoques benéficos inclu-
yan la inducción de selección de medicamentos, como
el propofol, minimizando el uso de anestésicos voláti-
les, y la administración conjunta de antagonistas de la
ciclooxigenasa con opiáceos sistémicos.
Ensayos clínicos sugieren que la adición de la aneste-
sia regional podría disminuir la recidiva después de la
cirugía del cáncer. Otros factores, como la transfusión
de sangre y la regulación de la temperatura, también
pueden tener una influencia significativa en los resulta-
dos a largo plazo en lo referente a la diseminación del
cáncer.
La idea de que la cirugía promueve la reincidencia
del cáncer local y metástasis a distancia no es nueva. De
hecho, hace más de dos milenios las observaciones rela-
tivas a los efectos negativos de la manipulación quirúr-
gica sobre la progresión del cáncer se han documentado.
Alfred A. L. M. Velpeau (1795–1867)31,32 observó que
la extirpación quirúrgica del cáncer estaba asociada con
el retorno de la enfermedad y que la operación tiende a
acelerar el tumor.
Las terapias modernas, como la quimioterapia y la ra-
diación, han impedido muchas muertes por cáncer; sin
embargo, a pesar de los avances en la técnica de trata-
miento del cáncer, la recurrencia metastásica sigue sien-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
peñar un papel en este proceso e indirectamente podría
promover el desarrollo de células malignas.35,36
La técnica anestésica seleccionada debe estar dirigi-
da a evitar los efectos adversos y no agravar el estado
metabólico del paciente oncológico, lo cual va a depen-
der de la cirugía planeada y de las regiones anatómicas
involucradas (cirugía de cabeza y cuello, tórax, abdo-
men alto, abdomen bajo, órganos genitales y miembros
superiores e inferiores).
Se deben tomar decisiones basadas en las ventajas y
desventajas que ofrecen las técnicas (local, general re-
gional o una combinación de ellas).
Anestesia general
La utilización de los diferentes fármacos anestésicos
para la inducción y el mantenimiento de la anestesia
dependen de la patología preoperatoria y de las condi-
ciones generales del paciente en cuanto al balance
hidroelectrolítico y el estado nutricional (adaptando las
dosis a la posible hipoalbuminemia).
Estos pacientes presentan un riesgo elevado de re-
gurgitación, por lo que habrá que tomar las medidas
oportunas en la inducción.
La técnica de inducción anestésica de secuencia rápi-
da, que permite intubar al paciente en menos de 60 seg

do la principal causa de muerte por cáncer.
Se han defendido varias teorías para explicar la fre-
cuente incidencia de recurrencia del cáncer, la enferme-
dad mínima residual en particular y la diseminación de
células tumorales en el momento de la cirugía; posible-
mente esta respuesta al estrés quirúrgico incluya la libe-
ración de mediadores químicos que han sido directa e
indirectamente implicados en el crecimiento del cáncer.
Estos mediadores podrían causar una regulación al alza
de las principales vías de recidiva tumoral, dando lugar
a una alteración de la homeostasis normal del tumor y
favoreciendo las metástasis locales ya distancia. Es im-
portante destacar que el tipo de anestesia puede desem-
tras la administración de opioides hipnóticos y relajan-
tes musculares, ha demostrado ser de gran utilidad para
evitar la regurgitación en esta fase.
La presencia de sonda nasogástrica es muy frecuente,
pero hay controversia sobre las ventajas e inconvenien-
tes de que esté presente en el momento de la inducción.
Al parecer, la técnica que reúne mayor ventaja consiste
en proceder al vaciado del estómago antes de la induc-
ción y retirar la sonda momentos antes de proceder a
ella.
Con ello se evitarán la incompetencia del esfínter
esofágico inferior y las dificultades para la ventilación
que origina la presencia de la sonda nasogástrica.
172 Evaluación y manejo perioperatorio
Anestesia combinada (general–epidural)36,37
Es la más indicada. Las principales ventajas son la pre-
vención de las reacciones neuroendocrinometabólicas
frente a las manipulaciones viscerales, y la menor dosis
de fármacos para el transoperatorio. Primero se aplica
el bloqueo peridural, se instala el catéter y se aplica la
dosis requerida; luego se procede a la inducción de la
anestesia general.
El mantenimiento posterior requiere dosis muy pe-
queñas de anestésicos —agentes inhalados, opioides y
anestésico local— y brinda excelentes condiciones de
relajación neuromuscular con una adecuada analgesia
en el posoperatorio inmediato, mediato y tardío.
Esta técnica suprime la respuesta al estrés quirúrgico;
dicha respuesta es máxima tras la incisión inicial y con-
tinúa durante al menos cinco días. El uso de anestesia
epidural con anestésicos locales puede suprimir el com-
ponente catabólico de respuesta.41
DOLOR AGUDO
El dolor es un potente estimulante del eje hipotálamo–
hipofisario–adrenal (HPA), que se ha implicado en la
causa de la inmunosupresión, lo que hace que el manejo
del dolor posoperatorio sea especialmente importante
en el paciente sometido a cirugía oncológica. El dolor
activa el eje HPA y el sistema nervioso simpático, des-
encadenando así una cascada de eventos que conducen
a la inmunosupresión.36
Analgesia preventiva
La analgesia preventiva es un concepto utilizado en
anestesiología, específicamente en el área dedicada al
control del dolor agudo posoperatorio, administrando
medicamentos antes de que se produzca el estímulo no-
ciceptivo. Su efectividad es aún controvertida.43,44
Entre las metas de la anestesiología moderna está
asegurar que el paciente intervenido quirúrgicamente se
recupere de la anestesia con un aceptable control del
dolor, lo cual crea la necesidad de establecer estrategias
terapéuticas adecuadas antes del inicio del procedi-
miento anestésico–quirúrgico, lo que incluye no sólo la
elección del analgésico, sino también de la vía de admi-
nistración adecuada para cada paciente. La administra-
ción de fármacos analgésicos antes de cualquier estí-
(Capítulo 14)
mulo doloroso representa el inicio de la analgesia
preventiva, para que su efecto esperado se extienda más
allá del tiempo que dure la cirugía y evitar el desarrollo
de la hiperexcitabilidad central. Los impulsos nocicepti-
vos aferentes generados por el trauma quirúrgico llegan
a la médula espinal produciendo cambios medulares
electrofisiológicos y morfológicos; se ha sugerido que
son generados por N–metil–D–aspartato, y son conside-
rados como los receptores de la memoria del dolor,
debido a que mantienen la neuroplasticidad y la hiperal-
gesia aun después de haber concluido el estímulo doloro-
so inicial.45,46 No siempre se han observado beneficios,
a excepción de algunos estudios en los que se utilizaron
procedimientos locorregionales (anestésicos locales)
antes de la cirugía y dichas técnicas se mantuvieron en
el periodo posoperatorio. El debate continúa.47
Los objetivos primordiales de la analgesia preventi-
va son:
S Evitar la sensibilización central y periférica pro-
ducida por la lesión quirúrgica.
S Disminuir la hiperactividad de los nociceptores.
S Evitar la amplificación del mensaje nociceptivo.
La sensibilización periférica produce una agresión tisu-
lar directa (acto quirúrgico) que media una reacción
inflamatoria, la cual produce una excitación simpática,
reacción que a su vez desencadena la liberación de sus-
tancias algógenas (prostaglandinas, bradicininas, hista-
mina, leucotrienos, péptidos, noradrenalina, etc.), pro-
vocando el descenso del umbral de los nociceptores,
con una estrecha vinculación con el desencadenamiento
de la cascada del ácido araquidónico.
La sensibilización central se debe a:
S Aumento de la excitabilidad de neuronas del asta
posterior de la médula, capaces de desencadenar
una actividad simpática refleja.
S Estimulación de los centros medulares de control
respiratorio y circulatorio.
S Estimulación de los centros hipotalámicos, los
cuales van a generar respuestas neuroendocrinas
capaces de mantener y aumentar la respuesta al es-
trés quirúrgico.
Estas modificaciones llevan a la aparición del estado de
hiperalgesia primaria (aumento de las respuestas a los
estímulos nociceptivos y no nociceptivos, traduciéndo-
se en un dolor patológico), encontrado no sólo a nivel
de la lesión tisular generada por el acto quirúrgico, sino
también a nivel de los tejidos adyacentes no lesionados
(contractura muscular refleja, problemas vasomotores
de origen simpático, etc.).
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico
Analgesia posoperatoria
El control del dolor posoperatorio debe tener como pri-
mer objetivo brindar una mejor calidad de atención hos-
pitalaria, lo cual implica un adecuado tratamiento.
Es importante destacar que dicho tratamiento debe
ser precoz y eficaz, manteniéndose los días que sean ne-
cesarios de acuerdo con el tipo de cirugía y el umbral do-
loroso de cada paciente.
La analgesia perioperatoria pretende evitar la sensi-
bilización central y periférica, así como la amplifica-
ción del mensaje nociceptivo producido por la agresión
quirúrgica.
La analgesia posoperatoria se debe realizar en todos
los periodos:
S Posoperatorio inmediato (en la unidad de cuida-
dos posanestésicos).
S Posoperatorio mediato (de 24 a 72 h).
S Posoperatorio tardío (mayor de 72 h).
En la actualidad se cuenta con una gran gama de posibi-
lidades terapéuticas para tratar el dolor en cada una de
estas fases.
Los infusores elastoméricos proporcionan una alter-
nativa de fácil manejo, económica y muy eficaz, ya que
permiten mantener niveles y dosis adecuados de medi-
camentos en infusión continua, de manera que siempre
se tiene a los analgésicos dentro de niveles adecuados
en la ventana terapéutica.
A pesar de que las técnicas quirúrgicas han mejorado,
en muchos casos no se realiza un adecuado control del
dolor posoperatorio, lo que conlleva a un incremento de
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173
la estancia hospitalaria y a la predisposición de compli-
caciones.48
CONCLUSIÓN
El paciente oncológico representa todo un reto para el
anestesiólogo, ya que su objetivo principal debe estar
basado en el establecimiento de estrategias adecuadas
de manejo anestésico perioperatorio para cada caso en
particular; con base en el conocimiento profundo de la
enfermedad oncológica que presenta el paciente, así
como las repercusiones sistémicas que ésta causa en to-
dos los órganos y sistemas, además de las toxicidades
generadas por los tratamientos a que los pacientes son
sometidos.
Con la rápida progresión de la inmunología, la rela-
ción entre la inmunidad y la homeostasis, este tema ha
sido de gran interés para muchos investigadores, y se
puede afirmar que los pacientes sufrirán depresión in-
munitaria, especialmente los que ya tienen un sistema
inmunitario afectado. Esta depresión es especialmente
celular después de un trauma severo y de cirugía mayor.
Se comprende que el daño y el estrés causados por la
cirugía son la razón primaria de la depresión inmunita-
ria, sin dejar de lado el efecto inmunitario de la anestesia
y el tratamiento de alivio del dolor, el cual también debe
ser considerado. Por lo tanto, el impacto que causa en
el paciente oncológico un adecuado manejo anestésico
es de suma importancia, como lo demuestra la evidencia
que existe en la literatura médica.
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Evaluación y manejo perioperatorio
para el trasplante de órganos
Erika León Álvarez, Eduardo Homero Ramírez Segura
El trasplante de órganos es hoy por hoy uno de los gran-
des milagros de la medicina del siglo XX que han per-
mitido alargar y mejorar las condiciones de vida de los
receptores de órganos. No sólo es un hecho que merece
las palmas desde el punto de vista científico, sino tam-
bién por ser de solidaridad humana; sin embargo, esta
práctica se ha visto opacado por numerosas denuncias
de actos de tráfico de órganos, hecho que preocupa a la
comunidad científica y a las organizaciones internacio-
nales, como la Sociedad de Trasplantes, la Sociedad In-
ternacional de Nefrología, la Organización Mundial de
la Salud y la Comisión Internacional de los Derechos
Humanos, por nombrar algunas. En 2008 se llevó a cabo
una cumbre en Turquía, en la cual se estableció la De-
claración de Estambul sobre el Tráfico de Órganos y Tu-
rismo de Trasplantes.1
La peculiaridad de que las células sean específicas
del individuo al que pertenecen ha impedido hasta ahora
la difusión del trasplante con fines terapéuticos, declaró
Carrel,* quien demostró la posibilidad técnica de reali-
zar injertos a principios del siglo pasado e invitó a la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
aventura y al reto técnico, ético, legal, moral y religioso
a todo individuo que desee sumar experiencias, restar
diferencias y enriquecer su espíritu a través de una ver-
dadera labor de equipo.
El viejo sueño de tratar diversas enfermedades me-
diante la sustitución del órgano enfermo por uno sano
comenzó a ser realidad a partir del primer trasplante exi-
toso de riñón efectuado por Merril2 (1954, Boston,
* Alexis Carrel, científico y humanista, premio Nobel de Medi-
cina (1912).
175
Capítulo 15
Las células son específicas del individuo al que pertenecen.
Carrel
EUA); desde entonces el reemplazo de órganos ha teni-
do una evolución espectacular. En los países desarrolla-
dos representan ya una forma efectiva de tratar enfer-
medades en estado terminal en órganos como el riñón,
el páncreas, el corazón, el pulmón y el hígado.
En las últimas décadas el trasplante de órganos ha ob-
tenido avances importantes en la sobrevida de los pa-
cientes y de los injertos, debido a una combinación de
factores, evolución de los agentes y las técnicas de anes-
tesia, menor frecuencia de complicaciones quirúrgicas,
avances en el cuidado posoperatorio en las unidades de
cuidados intensivos (UCI), mejores estrategias de pre-
servación de órganos y, probablemente uno de los as-
pectos más importantes, la capacidad de mantener el
injerto funcionando, disminuyendo la probabilidad de
rechazo al conocer cada vez más el sistema inmunitario,
la identificación de los antígenos de histocompatibili-
dad y el desarrollo y la utilización de inmunosupresores
más selectivos.3
En México el mayor número de donantes correspon-
den al tipo vivo relacionado, al cual le siguen el cadavé-
rico y el vivo no relacionado (figura 15–1). Los estudios
experimentales y clínicos confirman que la superviven-
cia y la funcionalidad del injerto de donante vivo son
mucho mayores que las del cadavérico, sobre todo de ri-
ñón, corazón, pulmón e hígado.4
Hay muchas razones por las cuales no todos los órga-
nos son trasplantados (edad del donante, comorbilida-
des, respuesta inflamatoria, etc.), pero la inestabilidad
hemodinámica que ocurre en los donantes con muerte
cerebral (MC) parece ser la más importante. Por lo tan-
to, la reanimación óptima del donante es importante
176 Evaluación y manejo perioperatorio
2500
2000 105 170
143
37
1500
1382 1492
1244 1370
1000
500
477 590
506
535
0 Riñón de vivo no relacionado
Figura 15–1. Totalidad de trasplantes realizados en México de 2004 a 2008. Fuente: CENATRA, México.
para aumentar el número y la calidad de los órganos a
trasplantar.
Todo paciente con deterioro neurológico progresivo
que alcanza un estado de irreversibilidad debe ser consi-
derado como potencial donante. Una vez que se hace el
diagnóstico de MC,5 el manejo médico se debe encami-
nar a evitar la muerte somática y, obviamente, la muerte
celular. A partir de este momento se deberá considerar
que los órganos del donante cadavérico ya pertenecen
al receptor, por lo que todas las medidas de orden médi-
co se deberán enfocar en procurar que el órgano donado
se encuentre en las mejores condiciones al ser trasplan-
tado.
Los trasplantes de órganos y tejidos consisten en
transferir un órgano o un tejido de un individuo a otro
o en un mismo individuo, con objeto de reemplazar la
función que llevan a cabo dichos órganos o tejidos. De
acuerdo con la relación genética entre el donante y el re-
ceptor, los trasplantes se pueden dividir en:
S Autotrasplantes o autoinjertos: se utiliza el teji-
do del propio individuo, es decir, donante y recep-
tor son la misma persona.
S Isotrasplantes: entre gemelos idénticos o univi-
telinos, es decir, cuando el donante y el receptor
son genéticamente idénticos.
S Homotrasplantes o alotrasplantes: el donante y
el receptor pertenecen a la misma especie, pero
son genéticamente diferentes.
S Heterotrasplantes o xenotrasplantes: entre su-
jetos de diferentes especies.
(Capítulo 15)
169
Riñón–páncreas cadavérico
Órgano y tipo de donador
1501 Pulmón cadavérico
Corazón cadavérico
Hígado de vivo no relacionado
Hígado de vivo relacionado
Hígado cadavérico
574
Riñón de vivo relacionado
Estos conceptos se definen en la Ley General de Salud,
Título decimocuarto. Donación, trasplante y pérdida de
la vida. Cap. I, Diario Oficial de la Federación, 2009.
Artículo 314:
Fracción VII. Donador o donante: el que tácita
o expresamente consiente la disposición de su
cuerpo o componentes para su utilización en
trasplantes.
Fracción XII: Receptor: persona que recibe
para su uso terapéutico un órgano, tejido, célu-
las o productos.
De acuerdo con el lugar del implante los trasplantes
pueden ser isotópicos cuando hay coincidencia local e
hística del punto de la extracción e implantación; orto-
tópicos cuando hay coincidencia local, y heterotópicos
cuando no hay coincidencia local.3
En general, los trasplantes se realizan por enfermeda-
des graves e irreversibles de los distintos órganos. La
población que requiere recibir el trasplante de un órgano
o tejido ha aumentado vertiginosamente en México; la
lista de espera en las instituciones de salud pública y pri-
vadas muestra que la demanda rebasa en gran medida el
número de órganos de los que se dispone. Este desfase
observado en México reproduce la situación mundial,
lo que plantea la necesidad de un Sistema Nacional de
Trasplantes bien organizado.
Durante los últimos cuatro años se ha impulsado la
participación del personal de la salud, capacitándolo
para detectar, validar y concretar los procesos de dona-
ción, con el fin de que funja como coordinador y genere
 Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos
Pacientes en lista de espera
Riñón
2
Hígado
336
Corazón
52
5778 Pulmón
4
Páncreas
Figura 15–2. Total de pacientes en lista de espera hasta
julio 2009. Fuente: CENATRA, México.
un mayor número de órganos y tejidos de procedencia
cadavérica.6
Los órganos que más se trasplantan son el riñón, la
córnea, el hígado, el corazón, el pulmón, el páncreas, la
médula ósea, el hueso y la piel. Aquí nos enfocaremos
en el manejo del trasplante de órganos sólidos. En Méxi-
co los trasplantes de riñón se llevan a cabo en 24 estados
del país, los cuales agrupan 20 hospitales, representan-
do 30% del total de los autorizados por la Secretaría de
Salud para esta actividad; ellos son responsables de la
realización de 77.2% del total de trasplantes a nivel na-
cional.6
En México, al igual que en otros países, el órgano
trasplantado con mayor frecuencia es el riñón, con un
total de 10 295 trasplantes (2004 a 2008), lo que equiva-
le a 2 059 trasplantes por año. El principal tipo de do-
nante es el vivo relacionado (67%), seguido del donante
cadavérico (26%) y del donante vivo no relacionado
(6%). Hasta julio de 20093 se encontraban en lista de es-
pera 5 778 pacientes (figuras 15–1 y 15–2), lo que ratifi-
ca la desigualdad que existe entre el número de donantes
y el de receptores. Los órganos para trasplante que si-
guen en frecuencia son el hígado (506 casos), el corazón
(84 casos), el páncreas (11 trasplantes) y el pulmón (7
casos).3
En 2008 EUA contaba con 100 000 pacientes en lista
de espera para trasplante de varios órganos, habiendo
tan sólo 5 000 donantes con MC, donando sólo 2.8 órga-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nos cada uno.7 Esta gran disparidad entre los pacientes
en lista de espera y el limitado número de órganos dispo-
nibles representa una importante crisis de salud pública
mundial. Sin un aumento previsible en el número de do-
nantes es necesario maximizar la utilización de órganos
de los donantes existentes. Actualmente la opción más
realista para aumentar la donación de órganos es el in-
cremento del uso de órganos de donantes con muerte ce-
rebral.8 Desafortunadamente, estos donantes rara vez
son manejados de forma agresiva por el equipo de sa-
lud.9
Muchos donantes se pierden antes de llegar al quiró-
fano porque el tiempo que pasa desde que se hace la
177
declaración de MC5 hasta la procuración de los órganos
es muy prolongado debido a razones sociales, médicas,
éticas, legales y administrativas. Sólo entre 15 y 20% de
los individuos que cumplen con criterios para ser do-
nantes de órganos lo hacen.10 Esto es explicado por múl-
tiples razones: la falta de consentimiento, la ausencia de
un equipo capaz de resolver problemas logísticos, el uso
de criterios estrictos para donar y un manejo subóptimo
en las UCI de potenciales donantes de órganos. Esto ha
propiciado la realización de esfuerzos conjuntos para
mejorar el cuidado médico otorgado a los potenciales
donantes de órganos, así como reducir la escasez de ór-
ganos, mejorar la tasa de conversión, aumentar la pro-
curación de órganos y promover la supervivencia del in-
jerto.10
Más de 80% de los donantes de órganos son pacientes
que mueren en la UCI después del cese irreversible de
todas las funciones cerebrales.5 Durante este periodo de
observación clínica de 5 a 10% de los potenciales do-
nantes sufren paro cardiaco y el resto de sus órganos ya
no pueden prolongar su función para ser procurados, de-
bido a un insuficiente o inadecuado apoyo fisiológico y
terapéutico —definido como reanimación biológica del
cerebro muerto, mantenimiento del donante o trata-
miento intensivo del donante.11
La prevención o atenuación de la disfunción orgánica
en los donantes con MC requiere el conocimiento de las
consecuencias fisiopatológicas de la MC. Después de la
declaración de MC5 el tratamiento de un potencial do-
nante se debe enfocar en acortar el deterioro somático
progresivo (que se presenta en las primeras 48 a 72 h)
y mantener la función específica del órgano a trasplan-
tar, lo cual aumenta la calidad, la viabilidad y la eventual
función del órgano en el receptor. Es para este fin que
se deben optimizar la perfusión y la homeostasis endo-
crina del órgano.11 Los eventos adversos posteriores a
la MC incluyen cambios cardiovasculares, alteraciones
metabólicas y endocrinas, desequilibrio de la homeos-
tasis interna de la coagulación sanguínea y balance hi-
droelectrolítico.8,11 La MC también sobrerregula la libe-
ración de moléculas proinflamatorias. Esta demostrado
que la MC está asociada con una respuesta inflamatoria
sistémica. Aún no está bien definido si esta respuesta in-
flamatoria es por la MC o por los fenómenos que llevan
a la MC.4,12 La presencia y la gravedad de estas altera-
ciones dependen de la etiología y del curso de la MC. En
la práctica clínica la hipotensión (80% de los casos), la
diabetes insípida (DI) (65%), la hipotermia moderada y
las alteraciones electrolíticas (natremia) son más fre-
cuentes que la coagulación intravascular diseminada,
las arritmias cardiacas, el edema pulmonar y la acidosis
metabólica.13
178 Evaluación y manejo perioperatorio
IDENTIFICACIÓN DEL DONANTE
La declaración de la muerte se deberá hacer antes de
pasar al paciente a la sala de operaciones; el certificado
de defunción deberá estar firmado para entonces. Es
obligación del anestesiólogo corroborar que se cumpla
con todos los criterios y consentimientos debidamente
autorizados, cual si se tratara de un paciente sano que
fuera a ser intervenido quirúrgicamente. Se deberá veri-
ficar la documentación médica y legal pertinente en
cada caso, así como el consentimiento de los familiares.
En tanto no se cumplan estos requisitos ningún donante
deberá pasar a quirófano.
MANTENIMIENTO DEL DONANTE
Manejo preoperatorio
El manejo se ha complicado por la reciente incorpora-
ción de órganos “marginales”, definidos como órganos
que no cumplen con alguno de los criterios tradicionales
de donante.11,14 La escasez de órganos ha llevado a in-
corporar una serie de medidas para aumentar el número
de donantes, tal como la extensión de los criterios de po-
tenciales donantes. Desde la década pasada se usan ór-
ganos tanto de donantes muy jóvenes como de donantes
cadavéricos mayores de 50 años de edad; el uso de estos
últimos ha aumentado hasta 135%, lo que ha originado
un aumento en el fracaso (órganos no funcionales) des-
pués de la procuración.14
Protocolo de manejo agresivo
Se han publicado varios protocolos y guías de manejo
de medicina basada en evidencia para simplificar el tra-
tamiento de estos pacientes.15–17
1. Cateterización de la arteria pulmonar para moni-
toreo continuo del estado hemodinámico y de la
perfusión tisular.
2. Administración de grandes volúmenes de líqui-
dos.
3. Infusión de vasopresores cuando la presión arte-
rial media sea < 70 mmHg a pesar de la reanima-
ción con líquidos.
4. Terapia hormonal.
(Capítulo 15)
5. Identificación de complicaciones, con apego al
control y al manejo de infecciones.
6. Tratamiento intensivo para corregir las alteracio-
nes electrolíticas y las arritmias.8,14
Recomendaciones y puntos de debate
para el tratamiento de las alteraciones
del sistema cardiovascular
La estabilidad hemodinámica en los pacientes con MC
es primordial para la viabilidad del órgano a trasplantar.
La progresión del daño cerebral a infarto del tallo cere-
bral causa daño de los centros vasomotores, con pérdida
de la autorregulación de la presión arterial sistémica y del
tono simpático, dando como resultado una disminución
de las resistencias vasculares sistémicas. Posteriormente
ocurren hipovolemia relativa e hipotensión, generando
en ocasiones disfunción cardiaca multifactorial. No
siempre todos estos cambios son graves; lo que sí es fre-
cuente es la inestabilidad hemodinámica. El grado de
inestabilidad está relacionado directamente con el tiem-
po.18 El objetivo del manejo consiste en lograr la nor-
movolemia, aumentando el volumen, manteniendo pre-
sión sanguínea y optimizando el gasto cardiaco, así
como en contar con una adecuada presión de perfusión
y flujo sanguíneo con gradientes que promuevan la fun-
ción del órgano con el menor apoyo de fármacos vaso-
activos. Estos fármacos originan a menudo vasocons-
tricción, que causa hipoperfusión e isquemia orgánica.
Las guías actualmente aceptadas recomiendan mante-
ner la presión arterial media en 70 mmHg, el gasto urina-
rio entre 0 y 3 mL/kg/h, la presión venosa central de 8 a
12 mmHg, la frecuencia cardiaca de 60 a 120 lat/min y
la hemoglobina > 10 g/dL, con hematócrito > 30%. El uso
adecuado de cristaloides/coloides y vasopresores (dopa-
mina y noradrenalina) implica la menor dosis posible y
apoyo inotrópico (dobutamina) si hay falla cardiaca.8,15
Habitualmente la MC se asocia con un aumento ma-
sivo de los niveles de catecolaminas plasmáticas (tor-
menta simpática o autonómica) que, aun cuando es bre-
ve y puede no requerir tratamiento, origina aumento en
la frecuencia cardiaca, la presión arterial, el gasto car-
diaco y las resistencias vasculares sistémicas; asimis-
mo, promueve la agregación plaquetaria acompañada
de liberación de serotonina, provocando efectos espás-
ticos en las arterias coronarias y reduciendo el flujo san-
guíneo coronario. Se ha demostrado que durante esta
tormenta simpática los niveles circulantes de dopamina
aumentan hasta 800%, los de epinefrina hasta 700% y
los de norepinefrina hasta 100%.19 Las consecuencias
de esta tormenta autonómica incluyen un desequilibrio
entre la demanda y el aporte de oxígeno miocárdico, lo
 Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos
cual desencadena alteraciones metabólicas y algunas
veces daño cardiaco (miocitólisis y mionecrosis),20 ob-
servándose cambios electrocardiográficos de isquemia,
anormalidades en la conducción y arritmias. Los estu-
dios experimentales y las recientes observaciones clíni-
cas sugieren que el control de la tormenta autonómica
(b bloqueadores de corta acción o nitroprusiato de so-
dio) es una buena estrategia para atenuar la disfunción
miocárdica y aumentar el número y la tasa de éxito de
corazones procurados y trasplantados.21 El paciente con
MC generalmente está hipovolémico debido a aumento
de la permeabilidad capilar y de la pérdida de líquidos
(uso de diuréticos osmóticos o de asa), y a desarrollo de
DI. El monitoreo de la presión venosa central y de la
presión capilar pulmonar es indispensable, mientras
que el de la inserción de un catéter en la arteria pulmonar
(CAP) sólo se debe considerar si la fracción de eyección
es menor de 40%, si la inestabilidad hemodinámica per-
siste a pesar de un adecuado manejo con líquidos y si
hay necesidad de utilizar vasopresores.15 El objetivo es
lograr una presión capilar pulmonar de 6 a 10 mmHg,
un índice cardiaco > 2.4 L/min/m2 y resistencias vascu-
lares sistémicas de 800 a 1 200 dinas/seg/cm. Para algu-
nos autores22 el CAP es muy invasivo, por lo que sugie-
ren utilizar las variaciones en la presión de pulso, ya que
tiene una alta especificidad para medir la respuesta del
paciente a la precarga, la cual se ve aumentada como
producto de la respuesta inflamatoria que se da en los
pacientes con MC.
La ecocardiografía transesofágica tiene altas sensibi-
lidad y especificidad para excluir anormalidades estruc-
turales y medir la fracción de eyección ventricular iz-
quierda. Se puede realizar ecocardiografía de corazón
bajo estrés con dobutamina para detectar anormalidades
reversibles en el movimiento de la pared de un miocar-
dio neurogénicamente aturdido. Estos estudios han me-
jorado el manejo del estado hemodinámico de potencia-
les donantes de órganos.8,23 Los estudios recientes con
monitoreo volumétrico por termodilución transpulmo-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nar, el CAP y el ecocardiograma transoperatorio de-
muestran claramente la respuesta del paciente a la pre-
carga, por lo que se recomienda su uso en la práctica
clínica, sobre todo durante el trasplante de hígado y de
pulmón.24
No existe un inotrópico mejor que otro para el mane-
jo de estos pacientes; la elección del vasopresor se hará
de acuerdo con las condiciones clínicas, en particular:
S El efecto vasodilatador de la dobutamina puede
llevar a hipotensión y taquicardia.
S La terapia b agonista se debe usar con precaución,
ya que depleta el trifosfato de adenosina (ATP) y
179
disminuye la regulación de los receptores b en el
miocardio.
S Las altas dosis de b agonistas pueden producir una
vasoconstricción importante en el órgano a donar.
S Es menos probable que los vasoconstrictores
puros, como la arginina–vasopresina, causen aci-
dosis metabólica o hipertensión pulmonar. Tal vez
sean mejores que la noradrenalina para la fase de
choque vasopléjico.17
La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) es un
indicador relativamente seguro de adecuada perfusión,
la cual se mide de forma intermitente en muestras san-
guíneas o bien de forma continua mediante oximetría de
catéter venoso central (SvO2). Ambas se usan amplia-
mente en el tratamiento de los pacientes críticos con
sepsis severa, choque y trauma. Por lo tanto, se sugiere
mantener al donante con una SvcO2 > 70% o con una
SvO2 > 65%. Manteniendo este estado de oxigenación
la extracción tisular de oxígeno se conserva dentro de
los rangos fisiológicos, constituyendo un indicador de
adecuada perfusión orgánica. Se recomiendan valores
altos de SvcO2 y de SvO2, debido a la disminución del
consumo cerebral de oxígeno. Así, el monitoreo invasi-
vo y el manejo intensivo se deben realizar de forma tem-
prana. Un estudio piloto25 mostró que este manejo en los
donantes con MC, logrando una SvcO2 > 85%, disminu-
ye los periodos de hipotensión y las dosis de vasopreso-
res, con la procuración de mejores órganos. Rosendale26
menciona que, aun con tratamiento agresivo, más de
25% de los potenciales donantes se pierden debido a la
inestabilidad hemodinámica.
Manejo para las alteraciones
del sistema endocrino
Los efectos de la MC sobre el eje hipotálamo–hipófisis
son importantes. La alteración más frecuente e inme-
diata es el desarrollo de DI producido por pérdida de la
secreción de hormona antidiurética secundaria a isque-
mia de los núcleos supraóptico y paraventricular del hi-
potálamo. Los riñones son incapaces de concentrar la
orina, por lo que secretan grandes cantidades de orina
diluida (> 4mL/kg/h, densidad urinaria < 1.005 y osmo-
laridad urinaria < 200 mOsm/L). Esto origina hiperna-
tremia (> 145 mEq/mL), osmolaridad sérica elevada e
hipovolemia. Se han observado niveles casi indetecta-
bles de hormona antidiurética en 75% de los donantes
con MC, lo que favorece aún más la inestabilidad hemo-
dinámica. El objetivo del tratamiento para la DI consiste
en restablecer el volumen, el sodio sérico y la osmolari-
180 Evaluación y manejo perioperatorio
dad, así como lograr un gasto urinario aceptable. La des-
mopresina (1–deamino–8–D–arginina–vasopresina) es
el fármaco de elección como terapia sustitutiva.
Generalmente la función de la adenohipófisis está
preservada, pero se ha descrito una deficiencia variable
de las hormonas reguladas por la adenohipófisis, inclu-
yendo T3, tiroxina (T4), hormona adrenocorticotrópica,
hormona estimulante de la tiroides y hormona del creci-
miento. Esta deficiencia hormonal, muy común en los
modelos animales, es incierta y cuestionable en la prácti-
ca clínica, pero se ha implicado en el trastorno hemodi-
námico posterior a la MC.13 Algunas de las alteraciones
metabólicas indeseables posteriores a la insuficiencia
adenohipofisaria aguda incluyen cambios en el aporte
de oxígeno al miocardio (de lo aeróbico a lo anaeróbico)
y disminución de fosfatos de alta energía, con un aumen-
to en la producción de lactato. Las guías recientes reco-
miendan la administración de un paquete de reanima-
ción hormonal: metilprednisolona (15 mL/kg en bolo
único) o dosis bajas de hidrocortisona (50 mg IV c/6 h)
más triyodotiroxina (4 mg en bolo IV seguido de infu-
sión a 3 mg/h) y arginina–vasopresina (1 U en bolo e in-
fusión a 0.5 a 4 U/h). Esta terapia se recomienda amplia-
mente en potenciales donantes con una baja fracción de
eyección (< 40%) o inestabilidad hemodinámica con
apoyo vasoactivo.15,17 Un análisis de regresión logística
mostró una disminución de las dosis de fármacos vasoac-
tivos y un aumento importante en el número de riñones,
corazones e hígados procurados de donantes que recibie-
ron esta terapia hormonal. Zarrof y col. mencionan que
usando esta manejo combinado 92% de los órganos que
no entraron en el protocolo de donación en una evalua-
ción inicial se pueden recuperar y ser donados, lo cual ha
llevado a un aumento de 30% del número de donantes.
Además, se mostró un aumento en la supervivencia a un
año del injerto renal y de corazón en los receptores.14,17,26
Posterior a la MC hay compromiso del centro termo-
rregulador del hipotálamo con la consecuente pérdida
de calor, aunada a la vasodilatación periférica, lo que
genera hipotermia sistémica. Por ello es importante
mantener la eutermia (36.5 a 37.5 _C) mediante la ad-
ministración de líquidos intravenosos a temperatura
templada, el uso de mantas calientes y la procuración de
temperaturas adecuadas en las UCI y en los quirófanos.
Manejo para tratar las
alteraciones respiratorias
Debido a los importantes avances en las técnicas quirúr-
gicas y en el manejo farmacológico, el trasplante pul-
(Capítulo 15)
monar ofrece a muchos pacientes en etapa terminal una
mejoría de la calidad de vida y un aumento en la supervi-
vencia. Sin embargo, a pesar de estos avances, pocos pa-
cientes se benefician del trasplante de pulmón —sea por
la escasez de órganos o por la falta de un manejo óptimo
para salvar los pulmones de potenciales donantes, o por
ambos. Más de 30% de los pulmones teóricamente ade-
cuados para donación desarrollan hipoxemia severa
posterior a la MC. El daño cerebral libera mediadores
proinflamatorios en la circulación sistémica, que a su vez
originan daño pulmonar preclínico; esto se ha encon-
trado en potenciales donantes, pudiendo predisponer a
los receptores a un mal pronóstico posterior al trasplan-
te pulmonar. El cerebro seriamente dañado desencade-
na daño pulmonar agudo en 15 a 20% de los casos. Ade-
más, la función pulmonar se puede deteriorar por otros
mecanismos, como edema pulmonar neurogénico,
broncoaspiración, hemotórax, neumotórax, atelectasias
y neumonía. Estas alteraciones se han atribuido a la tor-
menta autonómica y al aumento de la respuesta inflama-
toria sistémica al desencadenar la infiltración de neutró-
filos en el pulmón. La administración de altas dosis de
esteroides27 en potenciales donantes con MC mejora la
oxigenación y la utilización del pulmón, al limitar el
daño celular mediado por citocinas, principalmente por
interleucina (IL) 6. Un estudio piloto22 realizado en 21
donantes con MC demostró que todos tuvieron concen-
traciones plasmáticas altas de IL–6, IL–10 y factor de
necrosis tumoral posterior a la MC, lo cual persistió has-
ta la procuración, relacionando esta elevación en las ci-
tocinas con disfunción y menor viabilidad de los órga-
nos trasplantados.
La falla primaria del injerto pulmonar es una forma
de daño pulmonar agudo que resulta de la serie de even-
tos involucrados en el trasplante pulmonar, que van des-
de la MC del donante, la isquemia pulmonar y la preser-
vación del órgano hasta los procedimientos durante el
trasplante y la reperfusión del tejido del receptor. Esta
falla primaria pone al receptor en riesgo de desencade-
nar bronquiolitis obliterante que genera una ventilación
mecánica prolongada, una mayor estancia en la UCI y
una tasa de mortalidad mayor de 60%.28
Se recomiendan las siguientes estrategias de ventila-
ción para potenciales donantes:11
1. Mantener una adecuada oxigenación (PaO2 > 100
mmHg) con una FiO2 baja y una presión positiva
al final de la espiración de 5 cmH2O.
2. Usar volumen corriente de 10 a 12 mL/kg para
mantener la PaCO2 entre 30 y 35 mmHg (pH: 7.35
a 7.45) con una presión pico de vía aérea de < 30
cmH2O.
 Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos
3. Hacer broncoscopias y aspiraciones gentiles. La
función de un pulmón inflamado de potenciales
donantes de órganos se puede deteriorar aún más
por el efecto dañino de la ventilación mecánica,
haciéndolo inapropiado para el trasplante, por lo
que el manejo se encamina a la preservación de ór-
ganos no pulmonares, con parámetros ventilato-
rios dirigidos a conservar el equilibrio ácido–base
mediante el control de la PaCO2 (30 a 35 mmHg).
Se ha demostrado que 45% de los potenciales do-
nantes con una PaO2/FiO2, índice de Kirby < 300,
telerradiografía de tórax normal y baja presión
meseta de la vía respiratoria no son aptos para la
donación de pulmón.
Las guías actuales sugieren que la prioridad en el mane-
jo intensivo de potenciales donantes de órganos debe
cambiar de estrategias de protección cerebral a estrate-
gias capaces de preservar la función de los órganos peri-
féricos.
No existe un consenso entre los centros hospitalarios
y las organizaciones regionales de procuración y dona-
ción de órganos en lo referente a protocolos específicos
de ventilación y procedimientos para optimizar la dis-
ponibilidad de pulmones para trasplante. La escasez de
pulmones ha llevado a reexaminar los criterios tradicio-
nales y ampliarlos para aumentar el número de donan-
tes. Con esto se ha logrado aumentar el porcentaje de
pulmones procurados de donantes seleccionados de
11.5 a 22.5%, con un aumento importante en el número
de trasplantes realizados sin afectar adversamente los
resultados, es decir, el aumento en la donación no cam-
bió la tasa de supervivencia de los receptores.29
Alteraciones hepáticas
Se ha encontrado que el flujo sanguíneo hepático dismi-
nuye después de la MC, pero las implicaciones de este
fenómeno son poco claras. De hecho, existe controver-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sia; se ha reportado19 que los cambios morfológicos en
el hígado son leves y que este órgano es viable durante
más de seis horas posteriores a la MC, mientras que otro
estudio reporta que las funciones hepáticas están dete-
rioradas. Se ha implicado a la hiperosmolaridad secun-
daria a DI en la destrucción de la célula hepática por al-
teración mitocondrial.
Alteraciones pancreáticas
Obermaier y col.30 determinaron que la MC causa alte-
raciones fisiopatológicas importantes en el páncreas,
181
incluyendo deterioro de la microvasculatura, inflama-
ción y daño histológico. Esto lleva a disfunción de las
células b, con posterior incapacidad de la célula para
secretar suficiente insulina. También se ha descrito un
páncreas normal con desarrollo de resistencia a la insu-
lina. Cualesquiera que sea el caso, la hiperglucemia re-
sultante lleva a diuresis osmótica y deshidratación celu-
lar, por lo que se deben administrar líquidos e insulina
para lograr niveles de glucosa de 120 a 180 mg/dL.
Alteraciones renales
Los estudios experimentales han reportado que inme-
diatamente después de la MC hay una importante vaso-
constricción renal con aumento de la resistencia vascu-
lar regional hasta cuatro veces más de lo normal. La
hipoperfusión renal activa el sistema renina–angioten-
sina–aldosterona, que produce más vasoconstricción y
retención de sodio y agua, lo que compromete aún más
el flujo sanguíneo renal. Se genera un riñón insuficien-
te, comprometiéndose la viabilidad renal y la función
postrasplante. Por todo lo anterior, es importante moni-
torear la volemia y el gasto urinario, así como el estado
general de hidratación del donante.19
Alteración en la coagulación
El problema final que ocurre ocasionalmente en el suje-
to con MC es la coagulopatía. La liberación continua de
grandes cantidades de agentes fibrinolíticos tisulares
del cerebro necrótico o isquémico probablemente ini-
cian y mantienen la coagulopatía. Los productos de la
fibrina y los depósitos de hemoglobina libre en diferen-
tes órganos (principalmente el riñón y los pulmones) y
el sangrado clínico dificultan el mantenimiento de estos
donantes. En estos pacientes se transfunden paquetes
globulares para mantener un hematócrito por arriba de
30% y concentrados plaquetarios para mantener una
cuenta de plaquetas sobre 30/109/L, así como plasma
fresco congelado hasta que cese el sangrado evidente de
las heridas y de los sitios de punción percutánea.
Por esta serie de cambios fisiopatológicos, es impor-
tante que en el paciente potencial donante de órganos el
diagnóstico de MC5 se haga con precisión y rapidez, con
el objeto de evitar el deterioro irreversible de los órga-
nos que en algún momento serán extraídos. Es muy im-
portante que durante la fase de identificación del do-
nante y el establecimiento de la MC el candidato a
donante reciba tratamiento específico en la UCI, sin re-
parar en costos, destinado a evitar el deterioro somático,
como si el sujeto estuviera vivo y en estado crítico po-
tencialmente recuperable.
182 Evaluación y manejo perioperatorio
Manejo transoperatorio
El manejo implementado en la UCI debe continuar en
el quirófano, con énfasis en optimizar la perfusión orgá-
nica y la oxigenación, ya que con el mejoramiento de las
funciones metabólicas y de perfusión tisular el estado de
choque espinal se puede limitar y finalmente desapare-
cer. Es posible que durante la incisión quirúrgica los pa-
cientes experimenten cuadros de hipertensión y taqui-
cardia, rigidez muscular, piloerección, movimientos
involuntarios, diaforesis e inestabilidad hemodinámica,
por lo que será conveniente anticiparse a tales circuns-
tancias que podrían ocasionar respuestas conductuales
desfavorables en el personal de quirófano durante la ex-
tracción.
El manejo tiene el fin de brindar una anestesia com-
pleta. El uso de hipnóticos, narcóticos y relajantes mus-
culares tiene el fin de evitar la actividad neuromuscular
refleja y facilitar la exposición quirúrgica. Para mante-
ner la estabilidad hemodinámica se pueden utilizar los
algoritmos de manejo descritos anteriormente. En caso
de paro cardiaco durante la extracción se deberá iniciar
la reanimación cardiopulmonar para mantener una cir-
culación y una perfusión efectivas.
El apoyo anestésico del donante de órganos conti-
nuará hasta la oclusión quirúrgica de la aorta proximal
y el inicio in situ de lavado de los órganos, después de
lo cual todas las medidas de monitoreo y de apoyo vital
deben cesar.
El éxito de un trasplante o de la funcionalidad del in-
jerto no sólo depende del manejo perioperatorio y trans-
operatorio, sino también de otros factores, como el
tiempo de isquemia, el lavado de los órganos, los méto-
dos de conservación y la calidad de reperfusión en el re-
ceptor. Las soluciones de conservación se formularon
para aminorar los efectos adversos fisiológicos y bio-
químicos de la isquemia bajo hipotermia.
Puntos importantes para una conservación fría:31
1. El lavado vascular durante la procuración debe re-
mover rápidamente la sangre, enfriar el tejido y
permitir un equilibrio de temperatura entre la solu-
ción de conservación fría y el tejido.
2. La solución debe prevenir el edema celular e in-
tersticial mediante sustancias osmóticamente acti-
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(Capítulo 15)
vas y células impermeables. Los impermeantes y
los sacáridos logran la homeostasis del contenido
de agua intracelular. La homeostasis del espacio
intersticial se logra contrarrestando una fuerza
hidrostática durante el lavado inicial con coloides.
3. Se debe evitar la acidosis celular excesiva con
concentraciones suficientes de amortiguador del
tipo del ion hidrógeno, la histidina o el citrato.
La Universidad de Wisconsin tiene una solución están-
dar para la conservación de muchos órganos para tras-
plante. A pesar de que la solución permite una conserva-
ción fría durante un largo tiempo, algunos estudios han
demostrado que el tiempo de isquemia fría puede au-
mentar el riesgo de infección, favorecer las alteraciones
vasculares y aumentar el riesgo de disfunción primaria
postrasplante, sobre todo en el trasplante hepático.32 Se
han hecho modificaciones a la solución; por ejemplo,
Morariu y col. sugieren que el uso de hidroxietil almi-
dón de bajo peso molecular puede mejorar la calidad de
la solución de la Universidad, al disminuir la agregación
de los eritrocitos en el órgano, que permite obtener un
efecto benéfico en la conservación y la función del órga-
no trasplantado al disminuir la disfunción primaria pos-
reperfusión.31
Se han hecho estudios experimentales con diferentes
técnicas de conservación con la finalidad de mejorar la
supervivencia del injerto. Un estudio33 en un modelo
hepático de cerdo indicó una perfusión normotérmica;
se mantuvieron la presión, el flujo y la temperatura fi-
siológica del órgano (con aporte de oxígeno y nutrien-
tes) durante la conservación, observando una disminu-
ción del daño en el órgano y éxito en el trasplante de
hígados normales e hígados con daño isquémico leve.
Esta técnica tiene el potencial de guiar nuevas técnicas
de conservación de órganos para trasplante.
El conocimiento de la fisiopatología de la muerte ce-
rebral y sus efectos sobre el donante y el receptor ha pro-
gresado en las últimas dos décadas, lo que ha permitido
una reducción del daño en el donante y una mejoría de
la función del órgano postrasplantado. Se espera que to-
das estas medidas de protección mejoren gracias al sur-
gimiento de ciencias post mortem, las cuales incluyen
factores farmacogenómicos, prevención de la inflama-
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184 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 15)

Evaluación y manejo perioperatorio
de la vía aérea
Aurelio Cortés Peralta
INTRODUCCIÓN
La valoración y el manejo de la vía aérea en el periope-
ratorio son de trascendental importancia en cualquier
edad que tenga el paciente; el conocimiento de la anato-
mía y la fisiología, los análisis de los datos recopilados
en el interrogatorio y la exploración física, así como las
guías, las estrategias y los algoritmos, ayudarán a preve-
nir las dificultades, establecer el manejo adecuado y
abatir la morbimortalidad del paciente quirúrgico.1
Anatomía
La vía aérea (VA) superior comprende la nariz, la boca,
la faringe y la laringe. La VA inferior comprende la trá-
quea, los bronquios y los bronquiolos.
S Nariz: se extiende desde las narinas hasta entre 10
y 12 cm de la nasofaringe; su irrigación arterial
está dada por la facial y la nasal dorsal, y la venosa
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por la angular; está inervada por los nervios senso-
riales no olfatorios derivados del trigémino.
S Boca: comprende en su parte anterior los labios,
en la posterior los pliegues palatoglosos y a los la-
dos las arcadas gingivodentales. El techo lo for-
man los paladares duro —conformado por los
huesos palatino y maxilar, que constituyen el lado
interno del piso de la cavidad nasal— y blando
—constituido por un grupo de músculos que parti-
cipan en el cierre de la cavidad nasal al deglutir y
que ayuda a mantener abierta la faringe al respirar.
185
Capítulo 16
El piso está formado por la mandíbula, la articula-
ción temporomandibular y la lengua.
S Faringe: la forman capas concéntricas en forma
de “U” de concavidad anterior que se insertan en
el tubérculo faríngeo del esfenoides, la cara inter-
na de la apófisis pterigoides y el arco del maxilar
a través del ligamento pterigomaxilar; es una es-
tructura de 14 cm de longitud aproximadamente,
compuesta por nasofaringe, bucofaringe e hipofa-
ringe, que termina hasta la sexta vértebra cervical.
S Nasofaringe: se sitúa por detrás de la porción in-
terna de la nariz. Se inicia desde el orificio de las
coanas hasta el plano del paladar blando. En su pa-
red anterior contiene los orificios nasales internos
y los orificios de las trompas auditivas de Eusta-
quio, mientras que en su pared posterior alberga
las amígdalas faríngeas o adenoides.
S Orofaringe: se localiza detrás de la cavidad oral,
iniciándose después del istmo de las fauces, desde
el paladar blando hasta el hueso hioides. En este
sitio se encuentra el surco glosoepiglótico, locali-
zado entre la raíz de la lengua y la epiglotis —en-
trada a la laringe—, así como las amígdalas palati-
nas y linguales. Se encarga de evitar la entrada de
saliva en la vía respiratoria; tiene funciones respi-
ratorias y digestivas.
S Hipofaringe: se localiza entre la cuarta y la sexta
vértebras cervicales; hacia abajo tiene el hueso
hioides y continúa con el esófago hacia atrás y con
la laringe hacia delante; contiene los pliegues ari-
tenoepiglóticos y los recesos piriformes. La mus-
culatura faríngea está formada por el elevador de
la faringe (estilofaríngeo) y los constrictores supe-
rior, medio e inferior, que se contraen sinérgica-
186 Evaluación y manejo perioperatorio
mente con la deglución. La irrigación arterial está
realizada por las faríngeas superior, media e infe-
rior. La venosa es llevada a cabo por las venas
faríngeas, que drenan a la yugular interna. Está
inervada por el plexo simpático cervical y el para-
simpático (par craneal IX).
S Laringe:2 se encuentra a la altura de la tercera a
la sexta vértebras cervicales, referenciada exter-
namente por los cartílagos tiroides y cricoides y el
hueso hioides. El tiroides se encuentra a nivel de
C5, tiene forma de escudo por la unión de dos lá-
minas fusionadas en la línea media; la prominen-
cia anterior indica el nivel de las cuerdas vocales.
El cricoides se ubica por abajo del tiroides y se puede
utilizar para establecer una vía aérea urgente, debido a
la ventaja de que se localiza superficialmente y sin es-
tructuras anatómicas que puedan lesionarse, como las
glándulas o los grandes vasos; forma la base de la larin-
ge a nivel de C6, tiene forma de anillo de sello y es el
único de cartílago completo. Al hueso hioides se le unen
los músculos de la lengua y los constrictores faríngeos;
se une al temporal por el ligamento estilohioideo y al ti-
roides por la membrana estilohioidea; tiene forma de
herradura e indica el nivel de la epiglotis y la entrada de
la laringe. Su musculatura se divide en músculos extrín-
secos, que controlan la posición de la laringe durante la
respiración y la fonación; los intrínsecos se encargan de
la apertura y del cierre de la glotis y del mantenimiento
de la tensión de las cuerdas vocales. Su inervación es
sensitiva y motora, realizada por cuatro ramas del par
craneal X: el nervio laríngeo superior y el inferior o re-
currente.3
La VA inferior comprende a la tráquea, que inicia en
el cricoides a nivel de C6; tiene una longitud de 10 a 20
cm con 12 mm de diámetro y contiene de 16 a 20 anillos
cartilaginosos en forma de herradura; se divide en dos
bronquios en la carina a nivel de T5.4
Fisiología
La VA participa en las funciones de ventilación, deglu-
ción y fonación, acondicionamiento del aire inspirado
y activación de sus reflejos protectores. Su función res-
piratoria es la de conducir el aire desde las fosas nasales
hasta la laringe, humidificándolo y calentándolo. La
función de deglución se lleva a cabo en tres tiempos: bu-
cal por medio de la masticación, faríngea y esofágica.
Las contracciones de los músculos dilatadores de las
vías aéreas superiores se realizan durante la inspiración
(Capítulo 16)
pero mantienen una actividad tónica durante la espira-
ción; su regulación está dada por impulsos mecánicos,
químicos, musculosqueléticos y cardiovasculares; los
nervios laríngeos superiores y el trigémino se encargan
del control muscular, mientras que la contracción de los
músculos del velo del paladar determina la respiración
nasal u oral.5
VENTILACIÓN E INTUBACIÓN NORMALES
Es normal o fácil cuando después de realizada la induc-
ción anestésica, al posicionar la mascarilla facial en la
VA del paciente, se posibilita el paso del oxígeno libre-
mente, manteniendo la saturación en más de 92%, y en
la laringoscopia es posible visualizar las cuerdas voca-
les con realización de la intubación como máximo en el
segundo intento en un tiempo menor de 10 min.
Manejo normal de la vía aérea
Actualmente no hay ningún factor anatómico único que
determine la dificultad o la facilidad para realizar un
buen manejo de la VA; el manejo adecuado requiere,
además de habilidades técnicas de intubación, el cono-
cimiento anatomofisiológico orotraqueal, el reconoci-
miento de las consecuencias y los eventos adversos de
dicho procedimiento, y la consideración de las diversas
condiciones patológicas que pueden comprometer al ár-
bol traqueobronquial.
PERIODO PREOPERATORIO
O PREANESTÉSICO
El manejo de la VA es la actividad primaria del aneste-
siólogo; para conservar su permeabilidad se requiere
conocer ampliamente los antecedentes y la historia clí-
nica, y realizar una exploración física dirigida que pro-
porcione elementos importantes para su adecuada eva-
luación, consistente en reunir y analizar toda la
información y los datos del paciente provenientes de
forma directa o indirecta.
OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN
DE LA VÍA AÉREA
S Reconocer las condiciones clínicas por las que el
paciente atraviesa para decidir el manejo más
 Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea
apropiado, con el fin de prevenir y combatir los
posibles eventos adversos.
S Identificar oportunamente las patologías y prepa-
rar al paciente con riesgo de presentar dificultades
para la ventilación y la intubación en el periopera-
torio, mejorando así la seguridad.
S Reducir la morbilidad llevando en condiciones
óptimas al paciente antes de la intervención anes-
tésica y manipulación de la VA, estableciendo los
diversos planes y estrategias de manejo adaptados
a cada paciente, utilizando la más apropiada.
S Clasificar las patologías de acuerdo con el grado
de dificultad o gravedad previendo posibles inci-
dentes.
S Obtener un historial clínico completo, una explora-
ción detallada y el consentimiento informado que
especifique las condiciones de la VA y los posibles
incidentes en su manipulación, evitando con ello
las demandas legales, además de cumplir con la
normatividad y reducir la ansiedad del paciente.
S Disponer en el área de trabajo del equipo necesa-
rio y dispositivos supraglóticos e infraglóticos, al
igual que algoritmos, estrategias o guías de mane-
jo actualizadas para el mantenimiento de la VA y
para casos de emergencia en el perioperatorio.
HISTORIA CLÍNICA
Interrogatorio
Antecedentes
Interrogar acerca de los antecedentes genéticos o con-
génitos, patologías de nariz, atresia de coanas, hipertro-
fias amigdalinas y de los aparatos y sistemas, alergias,
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eventos perioperatorios adversos en intervenciones an-
teriores, intubación difícil o fallida —esto se deberá
preguntar de manera rutinaria, ya que las personas no lo
manifiestan espontáneamente—, antecedentes de dien-
tes flojos, parálisis, luxación de aritenoides, estridor, si-
bilancia, disnea, cianosis, obesidad, disfunción cere-
bral, apnea del sueño, somnolencia diurna, asma,
enfisema, bronquiectasias, ortodoncias, radioterapia,
intervenciones quirúrgicas —como resección o recons-
trucción mandibular, de boca, de lengua o de nariz, fija-
ción intermaxilar y ablación de la órbita—, alteraciones
endocrinas y metabólicas, infecciones, traumatismos y
lesiones nerviosas de la estructura de la VA. Se deben
187
realizar todas las preguntas en las que pudiera estar in-
volucrada alguna patología de la VA, así como la pre-
sencia de enfermedades crónico–degenerativas, pues
pueden afectarla secundariamente, lo cual se deberá co-
rroborar mediante la exploración física. Los tumores de
cabeza y cuello crean cambios anatómicos; la radiotera-
pia y la quimioterapia pueden ocasionar fibrosis y necro-
sis de la laringe, lo cual predice una ventilación difícil
con mascarilla, debido a la imposibilidad de desplazar
los tejidos durante la laringoscopia por los cambios en
la elasticidad del espacio submandibular y la deficiente
extensión del cuello.6 La radioterapia puede causar mu-
cositis y xerostomía por daño en las glándulas salivales;
limitar la capacidad para hablar, masticar, deglutir y sa-
borear; edematizar las cuerdas vocales y la articulación
temporomandibular; generar trismus, anquilosis fun-
cional y fibrosis de la cavidad oral, imposibilitando su
apertura aun con relajación.7
Exploración física
Una exhaustiva revisión puede exhibir datos predicti-
vos importantes, lo cual beneficia tanto al paciente
como al anestesiólogo, dado que permite evitar el es-
trés, las maniobras apremiantes y las lesiones innecesa-
rias; se deberá realizar de frente y de perfil. Gracias a la
exploración el clínico experimentado podrá reconocer
qué paciente puede presentar problemas, para prestarle
mayor atención.
S Cabeza: tamaño y forma, encefalocele, sarcoma
de tejidos blandos, macrocefalia, hidrocefalia y
mucopolisacaridosis.
S Cara: tamaño y forma, anormalidades de la boca
y la lengua, prominencia de los incisivos o los ca-
ninos, caries, deformaciones, adoncia parcial o to-
tal, parodontosis, coronas laxas o frágiles, próte-
sis, placas, bandas y brackets, microstomía,
rasgos faciales, quemaduras o secuelas, estomati-
tis, edemas, angina de Ludwig, alteraciones del
paladar, defectos en el arco, paladar ojival y hendi-
do, hematomas, masas, asimetría e hipoplasia del
maxilar, la mandíbula o los submaxilares, contrac-
turas cicatriciales de partes blandas, anormalida-
des de la articulación temporomandibular, tumo-
res, hemangiomas y linfangiomas.
S Nariz: funcionalidad, abertura, tamaño de los cor-
netes, desviación del septo, atresia de coanas, va-
riantes anatómicas producidas por trauma, ciru-
gías, infecciones, tumores, quemaduras, alergias
y lesiones por piercings.
188 Evaluación y manejo perioperatorio
S Faringe: amigdalitis, adenoiditis, tumores, alte-
raciones en la pared y absceso retrofaríngeo o pa-
rafaríngeo.
S Laringe: lesiones supraglóticas, glóticas o sub-
glóticas, calidad de la voz, ronquera o disminu-
ción de su amplitud, las cuales se pueden deber a
alteraciones de las cuerdas vocales generadas por
tumores, nódulos, papilomas o parálisis. La pre-
sencia de una voz áspera y estridente sugiere tu-
mor glótico; si es amortiguada, puede ser supra-
glótico o faríngeo. Se pueden presentar luxación
de la aritenoides, laringe fibrosa, edema, tumores,
nódulos, papilomas, lesiones inflamatorias, impo-
sibilidad de desplazamiento de los tejidos blandos
y anomalías de posición, forma y relación.
S Cuello: movilidad, nivel de cricoides y carina, al-
teraciones de la tráquea, estenosis por compre-
sión, tumor o traqueostomía, cicatrices de quema-
duras, cuerpos extraños, divertículo de Zenker y
espondilitis anquilosante.
S Columna: retracciones supraesternales e infraes-
ternales, anomalías cervicales y de la caja toráci-
ca, y cicatrices retráctiles.
S Enfermedades crónico–degenerativas y estruc-
turas de la VA implicadas que pueden dificultar la
ventilación y la intubación.
S Artritis reumatoide. Enfermedad autoinmunita-
ria multisistémica que puede causar disfagia e
inestabilidad de la tercera, cuarta y quinta cervica-
les por luxación o subluxación subaxial, y de otras
regiones de la columna, así como inmovilidad de
la articulación temporomandibular (Tm) o arite-
noidea, anquilosis, fibrosis ósea, artritis de laringe
y cricoaritenoidea, posible torcedura laríngea, si-
novitis crioaritenoideas y Tm, y compresión de las
raíces nerviosas o de la médula espinal.
S Diabetes mellitus: limitaciones en los movimien-
tos de las articulaciones de la espina cervical, Tm
y atlantooccipital, que constituyen el síndrome de
articulaciones rígidas y presentan el signo de la ora-
ción. La causa es la glucosilación de las proteínas
tisulares por hiperglucemia crónica, resultando en
enlaces cruzados anormales del colágeno.
S Acromegalia: el interior nasal del paciente puede
cursar con diferentes tamaños de cornetes, puente
ancho y alto e hipertrofia de la lengua y la úvula
que pueden comprimir el nervio laríngeo, así
como estrechez del cricoides, nódulos laríngeos,
engrosamiento de las cuerdas vocales, deforma-
ción de la glotis, mandíbula prominente y movili-
dad cervical disminuida. Se observa difícil venti-
lación con mascarilla facial.
(Capítulo 16)
S Enfermedad de Behçet: causa úlceras en la boca
en forma de llagas dolorosas, artritis y procesos in-
flamatorios en los ojos, los sistemas nerviosos
central y periférico, los intestinos, las arterias y las
venas, así como otras alteraciones.8
En los niños existen síndromes que causan alteraciones
en la VA, como micrognatia, fisura palatina, macroglo-
sia, glosoptosis, hipoplasia malar y maxilar, disostosis
mandibulofacial y faríngea, microstomía, atresia de coa-
nas, occipitalización del atlas, paladar ojival, fusión
hemivertebral, craneosinostosis, mandíbula prominente,
hidrocefalia, paladar hendido, cráneo ancho con propto-
sis, sinostosis de sutura sagital–coronal, fusión de las
vértebras cervicales y puente nasal mal desarrollado.
Las enfermedades infecciosas agudas o crónicas
pueden dificultar la ventilación y la intubación por la
presencia de edema laríngeo, crup y abscesos peribuca-
les e intrabucales. Las afecciones que originan deformi-
dad anatómica incluyen la espondilitis anquilosante, la
anquilosis de columna cervical, los tumores —higro-
mas quísticos, lipomas y adenomas—, la estenosis tra-
queobronquial, la fijación de la laringe o la tiroides, el
carcinoma de lengua, laringe o tejidos adyacentes, las
bronquitis recurrentes, las neumopatías, la odinofagia,
la disfagia y la disfonía.9
ESCALAS PREDICTIVAS DE
VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Algunas valoraciones predictivas son de mayor utilidad
que otras cuando son tomadas en cuenta las característi-
cas faciales y raciales.
Distancia tiromentoniana
o de Patil–Aldreti
Es la distancia entre el borde superior del cartílago tiroi-
des y la punta del mentón con el cuello en hiperexten-
sión y la boca cerrada; determina la facilidad de alinear
los ejes laríngeo y faríngeo con extensión de la articula-
ción atlantooccipital. Cuando esta medida es inferior a
6.5 cm o menos de tres dedos en los adultos se relaciona
con una mayor frecuencia de intubación traqueal difícil,
porque ambos ejes forman un ángulo más agudo, es más
dificultoso su alineamiento y hay menos espacio para
desplazar la lengua durante la laringoscopia. Es objeti-
va y fácil de medir, aunque tiene un elevado porcentaje
de falsos positivos.
 Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea 189

Cuadro 16–1. Escalas predictivas de valoración

Distancia tiromentoniana Distancia interincisiva Distancia esternomentoniana
Calificación/cm Clase Calificación Clase/cm Calificación Clase/cm
> 6.5 Probabilidad de éxito I >3 1 > de 13
6 a 6.5 Posibilidad de intubación difícil II 2.6 a 3 2 12 a 13
III 2 a 2.5 3 11 a 12
<6 Imposibilidad de intubación IV <2 4 < 11

Distancia interincisiva posible y tampoco se alinean los incisivos, se considera

Es la comprendida entre los incisivos superior e inferior
con la boca completamente abierta; en casos de adoncia
se mide la distancia entre la encía superior y la inferior
a nivel de la línea media.
Distancia esternomentoniana
Es una línea recta que va del borde superior del manu-
brio esternal a la punta del mentón, con la cabeza en
completa extensión y la boca cerrada, con el paciente en
decúbito dorsal (cuadro 16–1).
Valoración de
Mallampati–Samsoon–Young10,11
Se realiza con el paciente sentado, la cabeza en posición
neutra y la boca completamente abierta; se toma en con-
sideración el tamaño de la lengua en comparación con
la bucofaringe. No toma en cuenta la movilidad del cue-
llo ni el tamaño del espacio mandibular, por lo que
existe variabilidad de acuerdo con el observador.
Valoración de protrusión mandibular
El paciente en posición neutra debe protruir los incisi-
vos inferiores más allá de los superiores; si esto no es
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una protrusión mandibular limitada, predictiva de intu-
bación difícil (ID).
Valoración atlantooccipital
de Bellhouse–Doré
La flexión moderada (25 a 30_) posterior de la articula-
ción atlantooccipital y su extensión anterior alinean los
ejes oral, faríngeo y laríngeo (posición de olfateo); el
ángulo normal es de 35_, por lo que una extensión me-
nor de 30_ puede limitar la visión laringoscópica y difi-
cultar la intubación.
Ayuda a valorar la capacidad de extensión completa
del cuello; el grado de extensión se calcula por un nuevo
ángulo. Se prevé dificultad con un ángulo reducido en
un tercio (cuadro 16–2).
Prueba de la mordida12
Es una prueba reciente que se basa en la importancia que
tienen para la visión laringoscópica la libertad del movi-
miento mandibular y la arquitectura de los dientes. Se
le pide al paciente que muerda con su dentadura inferior
el labio superior, para dividir la mordida en tres clases;
una mordida de clase III se relaciona con ID.
Esta prueba es similar a la valoración de protrusión
mandibular.

Cuadro 16–2.
Valoración de Mallampati–Samsoon– Valoración de protrusión mandibular Valoración atlantooccipital
Young
Calificación Clases Grados Clases Grados
1 Visibilidad paladar blando, I Incisivos inferiores delante de los supe- I Sin limitación
fauces, úvula y pilares riores
2 Paladar blando, fauces y II Incisivos inferiores a nivel de los supe- II Limitación en 1/3
úvula riores
3 Paladar blando y base de III Los incisivos inferiores no alcanzan a III Limitación en 2/3
la úvula los incisivos superiores; no protruyen
4 Paladar duro IV Limitación completa
190 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 16–3. Grados de laringoscopia
Grado I: la mayor parte de la Grado III: sólo la epiglotis
glotis es visible es visible
Grado II: la parte posterior de Grado IV: no se visualiza
la glotis es visible la epiglotis
Clasificación de Cormack y Lehane13
Valora el grado de laringoscopia difícil; se realiza des-
pués de la inducción anestésica (cuadro 16–3).
Hay otras escalas, como la de Wilson, que consideran
cinco factores: peso, movilidad de la cabeza y el cuello,
movimiento mandibular, retroceso mandibular y denta-
dura grande y extruida.
En la predicción de la ID se toman en consideración
la sensibilidad y el valor predictivo positivo (VPP). La
sensibilidad identifica a la mayoría de los pacientes en
quienes la intubación será difícil; el VPP indicará que
un porcentaje menor de pacientes etiquetados como di-
fíciles de intubar en realidad serán fáciles. Los porcen-
tajes tienen una variabilidad según diversos autores, por
lo que ninguna prueba por sí sola es suficiente y es reco-
mendable utilizar tres o más escalas.14–16
La intubación nasotraqueal es requerida en la cirugía
de maxilar inferior y de lengua, o de su base, así como
en fijación intermaxilar, tumoración oral y trismo; está
contraindicada en fracturas de la base del cráneo y de
nariz, pólipos o coagulopatías. La epistaxis dificulta la
intubación si el sangrado es excesivo; los posibles even-
tos adversos incluyen lesiones en la adenoides, los cor-
netes, la faringe y las partes blandas, y perforación del
septo; se pueden presentar formación de recesos pirifor-
mes, necrosis de nariz si el tubo endonasal ejerció pre-
sión, rinitis, otitis, sinusitis o faringitis posintubación.
Vía aérea en los pacientes pediátricos
Difiere en gran media de la del adulto en cuanto a anato-
mía, fisiología, tamaño, forma, posición y estructura,
dado que la circunferencia del cráneo (occipucio) es
más grande, la cavidad oral es pequeña, la lengua es re-
lativamente más grande, la laringe es angulada–pirami-
dal, la epiglotis es cartilaginosa larga, laxa y omega, la
mandíbula presenta hipoplasia fisiológica, el cuello es
corto, las respiración es nasal por la posición alta de la
epiglotis, el hueso hioides está situado junto a C3–C417
y la laringe es más cefálica en C3–C4 en neonatos y en
C4–C5 hasta los dos años de edad; la posición hace más
agudo el ángulo entre la glotis y la base de la lengua;
(Capítulo 16)
tiene forma de embudo hasta los ocho años de edad, lo
que hace que el cricoides sea más angosto. Asimismo,
las cuerdas vocales están inclinadas, formando un ángu-
lo con la comisura anterior; la tráquea tiene un ángulo
estrecho con diámetro corto y longitudes variables se-
gún la edad,18 y las costillas están horizontales, entre
otros cambios.
Vía aérea en la paciente embarazada
Se realiza una valoración preanestésica tomando en
cuenta los factores predictivos de manejo ventilatorio19
y los cambios anatómicos y fisiológicos al utilizar la
anestesia general. Los posibles eventos adversos inclu-
yen dificultad para la ventilación o intubación, bronco-
aspiración, intubación esofágica, broncoespasmo, ina-
decuada fracción de inspiración, convulsiones y
problemas con el equipo. Los efectos del estrógeno y el
aumento del volumen de sangre contribuyen a edema y
friabilidad de las mucosas de la VA; asimismo, puede
existir congestión nasal y sangrado a la manipulación;
ante edema de laringe se requiere un tubo de calibre me-
nor. Los cambios en el aparato respiratorio dan lugar a
una desaturación rápida con hipoxemia y apnea por dis-
minución en la capacidad residual funcional, además de
disminución del volumen de reserva espiratoria y otros
cambios en la caja torácica, dolor, hiperventilación, etc.
Se debe tener preparado todo lo necesario ante una
emergencia de manejo de la VA por un bloqueo fallido
o alto, toxicidad del anestésico local o paro cardiaco.20
Vía aérea en pacientes ancianos
Se deben considerar los cambios estructurales por la
edad. Se pueden presentar obstrucción respiratoria por
pérdida de apoyo muscular faríngeo y pérdida de los
reflejos protectores de la tos y deglución (probable por
una desaferenciación periférica), lo que incrementa el
riesgo de aspiración.
Vía aérea en traumatismos
Muchas veces el paciente con trauma es manejado e in-
tubado por personal médico o paramédico, quienes de-
ben recibir instrucciones constantes para evitar lesiones
involuntarias en la columna vertebral cervical.21 En las
lesiones de cabeza, cara, cuello y tórax la ventilación o
intubación puede ser difícil, dado que el paciente no
coopera por lesión o contusión encefálica. La valora-
 Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea
ción utilizada es la de Glasgow, de modo que una pun-
tuación menor de 9 requiere intubación y guía de mane-
jo. La VA en el paciente traumatizado dependerá de las
condiciones en que se encuentre, del momento de aten-
ción, del grado de urgencia y de la destreza para llevar
a cabo la intubación. En situaciones de emergencia se
prefiere la intubación endotraqueal bajo laringoscopia;
ocasionalmente es posible mantener al paciente con
ventilación bajo mascarilla y trasladarlo a un centro
hospitalario que cuente con dispositivos especiales,
como fibrobroncoscopio, intubación despierto y mas-
carilla laríngea; no se debe utilizar el combitubo porque
puede desplazar la columna cervical (3 a 9 mm).22 En
los pacientes alcoholizados se debe prever el vómito, el
cual complica el manejo de la VA debido a que el vacia-
miento y la motilidad intestinal están retrasados, las be-
bidas fermentadas y no destiladas aumentan los niveles
de gastrina y secreción ácida, y algunas bebidas alcohó-
licas contienen ácido maleico y succínico.23
VÍA AÉREA DIFÍCIL
Definición
Es la situación clínica en la cual un anestesiólogo capa-
citado de manera ordinaria experimenta dificultades
para la ventilación con mascarilla o la intubación tra-
queal, o ambos procedimientos.24
Una situación de vía aérea difícil (VAD) es la obesi-
dad mórbida; antes de la inducción anestésica el posi-
cionamiento de la cabeza es determinante para la venti-
lación, la laringoscopia y la intubación.25 La obesidad
per se no es predictiva de intubación difícil;26,27 sin em-
bargo, se pueden presentar disminución de la capacidad
residual, desaturación rápida, posicionamiento difícil,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
presión abdominal aumentada, circunferencia de cuello
aumentada,8 apnea del sueño y otros factores. Las difi-
cultades en la técnica de ajuste de la mascarilla incluyen
mandibulectomía previa, maxilectomía, ablación de ór-
bitas, radical de nariz, barba espesa, hernia discal cervi-
cal, patologías con rigidez articular, amiloidosis, enfer-
medad de Still, espondilitis anquilopoyética, adoncia,
asma, neumotórax, prematuridad, ancianidad, embara-
zo, estado crítico, derrame pleural, discapacidad y poli-
traumatismos; otras situaciones incluyen cara grotesca,
historial de ronquido, pacientes neonatos, pacientes ma-
yores de 45 años de edad,29 equipo o material inapropia-
do e incluso el pequeño tamaño de las manos del aneste-
191
siólogo. Hay situaciones de incapacidad para insertar
algún dispositivo respiratorio en el manejo de la VA, por
ejemplo, limitación de la apertura bucal, posición co-
rrecta del dispositivo, ventilación sellada —como en los
casos de alteraciones traqueales (estenosis)—, disminu-
ción de la distensibilidad pulmonar u obstrucción pato-
lógica, sea en las cuerdas vocales o debajo de ellas.
La incidencia de dificultad en la ventilación con mas-
carilla que resulta inadecuada e inestable y requiere dos
anestesiólogos es de 1.4%. La ventilación y la intuba-
ción difícil van de 1.5 a 0.38%.30 Se presenta intubación
difícil31 en niños de un día a un año de vida (0.57%), de
uno a cinco años de edad (0.12%) y de 5 a 17 años
(0.05%).32 La imposibilidad para la ventilación tiene
una incidencia de 0.16%, con una frecuencia de intuba-
ción imposible de 0.05 a 0.35%.33
Valoración de la vía aérea difícil
Previo al manejo de la VA no se debe subestimar ningún
aspecto. La máxima de “todo paciente es difícil de ven-
tilar o de intubar” debe estar presente, por lo que ante
una situación de VAD se debe conservar la calma; si la
saturación se mantiene en los parámetros normales y es
posible la ventilación, se debe asegurar una relajación
adecuada e intentar una laringoscopia de exploración,
así como verificar si es factible el control de la VA con
los recursos con que se cuenta en ese momento o si es
necesario utilizar algún dispositivo de rescate; hay que
reposicionar al paciente, repasando mentalmente qué
falta para lograr una adecuada visión de la glotis y de las
cuerdas vocales. La Asociación Americana de Aneste-
siólogos22 definió y creó las guías de manejo en los ca-
sos de VAD mediante cuatro algoritmos que tienen el
objetivo de valorar la posibilidad y el impacto clínico de
los problemas de ventilación, la intubación, la dificultad
con la cooperación, el consentimiento del paciente y la
traqueostomía difícil. Dichas guías recomiendan la ad-
ministración de oxígeno a lo largo de todo el manejo de
la VAD, tomando en cuenta las ventajas y desventajas
de cada acción a realizar, así como el desarrollo de estra-
tegias primarias y alternativas. Los algoritmos de la
ASA indican lo siguiente:
1. Intubación con el paciente despierto. Si la intu-
bación falla en un paciente despierto se propone:
a. Cancelar la intubación.
b. Considerar anestesia bajo mascarilla, anestesia
local, regional o intubación después de la in-
ducción.
c. Practicar un acceso quirúrgico de la VA.
192 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 16)

2. Intento de intubación posterior a la inducción Cuadro 16–4. Mascarillas laríngeas

anestésica. Si fallan las recomendaciones pro-
Tamaño Peso (kg) Número Inflado del
puestas se debe recuperar la ventilación espontá- globo
nea, despertar al paciente, solicitar ayuda y conti-
Neonatos 5 kg 1 < 4 mL
nuar con cualquiera de los siguientes algoritmos.
Infantes 5 a 10 kg 1½ < 7 mL
3. El paciente no se puede intubar pero sí ventilar
Infantes–niños 10 a 20 kg 2 < 10 mL
correctamente. Se recomienda intentar la intuba-
Niños 20 a 30 kg 2½ 10 a 14 mL
ción utilizando métodos alternativos (diferentes
Niños > 30 kg 3 20 mL
hojas de laringoscopio, intubación a ciegas oral o Adulto normal 50 a 70 kg 4 30 mL
nasal, o despierto, con fibrobroncoscopio, estilete, Adulto grande > 70 kg 5 40 mL
cambiador de tubo o varilla luminosa o retrógra-
da); si la falla persiste las posibilidades implican
despertar al paciente, continuar la anestesia bajo
La manipulación de la VA se debe realizar de manera
mascarilla o realizar una vía quirúrgica; si la venti-
gentil y cuidadosa, evitando al máximo lesiones en las
lación con mascarilla es inadecuada se continúa
cavidades nasal y oral, los labios, los dientes, la lengua,
con el siguiente algoritmo.
los pilares, la úvula, la epiglotis, la vallécula y las cuer-
4. Vía aérea de emergencia. Previamente se reco-
das vocales, así como ruptura de la laringe, la tráquea o
mienda la mascarilla laríngea; si logra una ventila-
el esófago.
ción adecuada se regresa al algoritmo anterior; si
no es así o no se consigue colocar dicha mascarilla
se pasa a la vía aérea de emergencia. Si ésta falla
se pasa a la vía quirúrgica, pero si funciona se pasa
PERIODO TRANSANESTÉSICO
al primer algoritmo. Son opciones de vía aérea no O TRANSOPERATORIO
quirúrgicas de emergencia la ventilación por jet
transtraqueal o mediante broncoscopio rígido y el
combitubo esofagotraqueal. Son quirúrgicas la La vigilancia debe ser continua para evitar desconexión
traqueostomía quirúrgica o percutánea y la cricoti- del tubo endotraqueal, extubación accidental o involun-
roidotomía. taria, desplazamiento, acodamiento, sellado incomple-
to con fuga, obstrucción por secreciones, aumento de la
Existen otras guías de manejo de la VAD, aunque es re- presión del neumotaponamiento, ventilación de un solo
comendable elaborar una de acuerdo con la infraestruc- pulmón con colapso del otro y fijación ineficaz; es im-
tura del hospital de que se trate. portante utilizar el capnógrafo para descartar estos even-
tos. La extubación accidental se puede presentar al rea-
lizar rotación de la cabeza, en neurocirugía, cirugías de
Dispositivos para el manejo oído y de cuello, procedimientos quirúrgicos con exten-
sión de la cabeza, oncología y otorrinolaringología.
de la vía aérea difícil

S Mascarilla laríngea: aumenta su uso cotidiano, pue- PERIODO POSANESTÉSICO

de ser útil en casos de “no se puede ventilar, no se
puede intubar”; son clásica, flexible, desechable
FastrachR y ProsealR (cuadro 16–4).
S Dispositivos supraglóticos: combitubos, tubos la-
ríngeos, mascarilla perilaríngea, mascarilla I–gel,
SLIPAR, CobraR, mascarilla AmbúR, estiletes
luminosos, fibrobroncoscopio, mascarilla larín-
gea CTrachR y laringoscopios de Bullard, de Up-
sher, CTrachR, WuScopeR, Airway Scope, vi-
deolaringoscopio y GlideScopeR, entre otros.
S Dispositivos infraglóticos: intubación retrógrada,
ventilación jet, punción cricotiroidea y traqueoto-
mía percutánea o quirúrgica.
O POSOPERATORIO
La aspiración de secreciones se debe realizar con el pa-
ciente dormido para evitar estimularlo. Se pueden pre-
sentar eventos adversos, como hipoxia, hipercapnia,
obstrucción de la VA, taquipnea, bradipnea, espasmo la-
ríngeo, broncoaspiración, disfonía, edema periglótico,
perforación esofágica o faríngea, y parálisis de las cuer-
das vocales.
En pacientes con intubación difícil o manipulación
traumática es necesario asegurar el tratamiento antie-
 Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea
dema, la recuperación de la conciencia y los reflejos
protectores, y la aplicación de analgésicos; asimismo,
se debe valorar la posible extubación o dejar en la trá-
quea un intercambiador de tubos o una guía metálica
para reintubación en caso necesario.
Es necesaria una revisión preventiva previa al retiro
del tubo endotraqueal para buscar lesiones en los tejidos
orales y nasales —por intubación al utilizar esta vía—
debidas a una laringoscopia traumática y luxación tem-
poromandibular durante la ventilación; lesiones en la-
bios, encías o dientes, y fractura o caída de dientes; el
estridor puede ser debido a una intubación prolongada,
a tubos grandes o con globo (en niños), a movimientos
del tubo, a reintubaciones, a traumatismo o a infeccio-
nes. Ante la sospecha de vómito se debe descomprimir
la cámara gástrica con una sonda orogástrica tanto en ni-
ños como en adultos y aplicar antieméticos, antagonis-
tas H2 y analgésicos.
En el servicio de recuperación el manejo de la VA
incluye vigilancia continua, prevención y tratamiento.
En los hospitales de segundo nivel, generalmente des-
provistos de personal de anestesia, son los residentes,
los internos o el personal de enfermería quienes se en-
cargan del cuidado del paciente,34 por lo que deben reci-
bir capacitación continua, ya que no son asignados du-
rante un largo tiempo. Algunos hospitales de tercer nivel
sí cuentan con un anestesiólogo responsable del área,
quien se encarga de los posibles eventos adversos; hay
situaciones en las que el paciente necesitará ventilador,
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193
para cuyo retiro el personal requiere un programa de
manejo.
Las condiciones emergentes pueden requerir una re-
intubación, la cual debe ser manejada con rapidez y ha-
bilidad, sin producir lesiones.
CONCLUSIONES
El paciente que permanece bajo los efectos anestésicos
o sus residuales no debe ser descuidado, ya que sigue
siendo responsabilidad del anestesiólogo. La valora-
ción y el manejo perioperatorios de la vía aérea deben
ser minuciosos en todo paciente, sin pasar por alto nin-
gún dato ni minimizar o subestimar nada ni a nadie. Son
importantes los conocimientos de anatomía y fisiología
para identificar las estructuras que se van a manipular,
con cuidado de no lesionarlas y alterar sus funciones.
Las condiciones clínicas, las patologías y las anomalías
anatómicas son diferentes en los pacientes, por lo que es
fundamental su identificación para tomar las medidas
preventivas y decidir el manejo más apropiado sin esca-
timar costos; las escalas predictivas son de gran utili-
dad, por lo que no se deben obviar. Cada hospital debe
contar con guías, estrategias y planes secuenciales para
el manejo apropiado de la vía aérea. Es recomendable
que el servicio de anestesiología cuente con dispositivos
y material para rescate de una emergencia respiratoria.
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Evaluación y manejo perioperatorio del
paciente con insuficiencia renal aguda
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño
Para entender el tratamiento perioperatorio que debe re-
cibir un paciente con insuficiencia renal aguda (IRA) es
necesario conocer este síndrome, por lo que nos referi-
remos a él en su definición, etiología, fisiopatología y
tratamiento.
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La IRA es un síndrome que se caracteriza por una dismi-
nución abrupta (de horas a días) de la filtración glome-
rular. Esta alteración en la función renal puede ocurrir
con o sin lesión renal evidente, o puede ser producto de
la exacerbación en un paciente con enfermedad renal
previa. La manifestación primaria de la IRA es la acu-
mulación de productos nitrogenados, principalmente
urea y creatinina. Asimismo, se caracteriza por altera-
ciones del flujo urinario, que cuando es menor de 400
mL en 24 h se denomina insuficiencia renal aguda clási-
ca, oligúrica o anúrica, y cuando es mayor de 2 000 mL
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en 24 h se le llama no clásica, poliúrica o de gasto alto.
En las primeras horas el cuadro clínico se caracteriza
por la causa desencadenante y posteriormente por la re-
tención azoada, el desequilibrio hidroelectrolítico y las
alteraciones ácido–base. La morbimortalidad de este
síndrome dependerá de su asociación con otros síndro-
mes agudos de órganos vitales, variando desde 0 hasta
100%.
Las causas de la IRA se dividen en tres grandes gru-
pos: prerrenales, renales o intrínsecas y posrenales.
195
Capítulo 17
La IRA prerrenal se caracteriza por disminución de
la perfusión renal como respuesta a la hipoperfusión re-
nal moderada. Las causas de la insuficiencia renal pre-
rrenal se presentan en el cuadro 17–1.
La IRA intrínseca se asocia con lesión del parénqui-
ma renal, generalmente como resultado de isquemia,
nefrotoxicidad, glomerulopatías y alteraciones vascula-
Cuadro 17–1. Causas de insuficiencia
renal aguda prerrenal
Disminución del volumen intravascular
Hemorragia
Pérdidas gastrointestinales: vómito, diarrea, succión
por sonda nasogástrica
Pérdidas renales: diuresis osmótica, diabetes insípida,
insuficiencia adrenal
Pérdidas cutáneas o por mucosas: quemaduras, hiper-
termia
Pérdidas por “el tercer espacio”: pancreatitis, hipoalbu-
minemia, peritonitis
Disminución del gasto cardiaco
Enfermedades del miocardio, las válvulas, el pericardio
o el sistema de conducción
Hipertensión pulmonar o embolismo pulmonar
Vasodilatación sistémica
Sepsis, falla hepática o anafilaxis
Vasoconstricción renal
Generada por epinefrina, ergotamina, enfermedad he-
pática, sepsis o hipercalcemia
Agentes farmacológicos que alteran la autorregula-
ción renal
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Antiinflamatorios no esteroideos
196 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 17)

Cuadro 17–2. Causas de insuficiencia Cuadro 17–3. Causas de insuficiencia

renal aguda intrínseca renal aguda posrenal
Necrosis tubular aguda Obstrucción alta del tracto urinario (obstrucción bila-
Isquemia teral u obstrucción del único riñón funcional)
Hipoperfusión Intrínseca
Choque hipovolémico Cálculo
Sepsis Necrosis papilar
Falla cardiaca Coágulos
Nefrotoxicidad inducida por fármacos Carcinoma
Aminoglucósidos Extrínseca
Agentes de radiocontraste Fibrosis retroperitoneal
Anfotericina Aneurisma aórtico
Cisplatino Cáncer retroperitoneal o pélvico
Acetaminofén Obstrucción baja del tracto urinario
Nefrotoxicidad endógena Estenosis uretral
Hemólisis intravascular Hipertrofia prostática benigna
Rabdomiólisis Cáncer de próstata
Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos Carcinoma
Penicilina Cálculos vesicales
Cafalosporinas Coágulos
Sulfonamidas Vejiga neurogénica
Rifampicina Sonda uretral disfuncional
Furosemida
Antiinflamatorios no esteroideos
Para que la IRA posrenal se presente son necesarias
Nefritis intersticial aguda inducida por infección
la obstrucción del flujo urinario entre el meato uretral
Infección bacteriana
Infección viral
externo y el cuello de la vejiga, la obstrucción ureteral
Infección por Rickettsia
bilateral y la obstrucción uretérica unilateral en un pa-
Tuberculosis ciente con un riñón o con insuficiencia renal crónica
Enfermedades sistémicas (IRC) preexistente. Además, hay que tener en cuenta
Lupus eritematoso sistémico que la neuropatía obstructiva puede causar también
Sarcoidosis IRA. Las causas de IRA posrenal se presentan en el cua-
Síndrome de Sjögren dro 17–3.
Neoplasias
Infiltración maligna del intersticio
FISIOPATOLOGÍA DE LA
Mieloma múltiple
Idiopática
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Glomerulonefritis aguda
Glomerulonefritis posestreptocócica
Glomerulonefritis posinfecciosa Desde 1941 la mayoría de los autores correlacionan a la
Endocarditis asociada a glomerulonefritis IRA con la necrosis tubular aguda (NTA); sin embargo,
Vasculitis sistémica hay que tener en cuenta que en la fisiopatología de la
Púrpura trombocitopénica IRA se han descrito cinco grupos de lesiones: glomeru-
Glomerulonefritis rápidamente progresiva lares, necrosis tubulointersticial, necrosis cortical, ne-
Síndrome vascular agudo crosis papilar y sin lesión demostrable.
Tromboembolia de la arteria renal Para entender integralmente la fisiopatología de la
Disección de la arteria renal IRA se puede tomar la división etiológica, que com-
Trombosis de la vena renal prende la IRA prerrenal, la intrínseca y la posrenal.
Enfermedad ateroembólica

Insuficiencia renal aguda prerrenal

res e intersticiales. Las causas de la insuficiencia renal La IRA prerrenal es la causa más común de falla renal
intrínseca se presentan en el cuadro 17–2. aguda y representa la respuesta fisiológica a hipoperfu-
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda
sión renal moderada. En la IRA prerrenal el parénquima
renal no sufre daño; sin embargo, en la hipoperfusión
severa puede ocurrir lesión tisular por isquemia, lo que
generaría daño renal intrínseco.
La hipovolemia genera una caída de la presión arte-
rial media, la cual es detectada por barorreceptores car-
diacos y carotídeos cuya activación genera una serie de
respuestas neuronales y humorales que se caracterizan
por la estimulación del sistema nervioso simpático y del
sistema renina–angiotensina–aldosterona, y la libera-
ción de la hormona antidiurética. La epinefrina, la an-
giotensina II y la hormona antidiurética estimulan la va-
soconstricción de los lechos vasculares no esenciales,
como la circulación esplácnica y la musculocutánea en
su intento por mantener la presión sanguínea y preser-
var las perfusiones cardiaca y cerebral. También dismi-
nuyen la pérdida de sal y agua mediante la inhibición de
las glándulas sudoríparas y el aumento de la sed, promo-
viendo la retención de sal y agua.
Como resultado de la hipoperfusión disminuye la
presión de perfusión renal; no obstante, la perfusión
glomerular, la presión de ultrafiltrado y la tasa de filtra-
ción se preservan debido a la presencia de receptores en
las arteriolas aferentes que se activan en respuesta a la
reducción de la presión intraglomerular. Esta respuesta
se caracteriza por vasodilatación de la arteriola aferente
debido a un reflejo miogénico local. Otro mecanismo
que genera dilatación de la arteria aferente es la síntesis
de prostaglandinas vasodilatadoras, principalmente la
prostaglandina E2 y la prostaciclina (PGI2). La dilata-
ción máxima de la arteriola aferente se da con una pre-
sión arterial media de 80 mmHg, por lo que las cifras
menores a dicho valor se asocian con una disminución
crítica de la presión de ultrafiltrado glomerular y de la
tasa de filtrado glomerular. La angiotensina II induce la
constricción de la arteriola eferente. La suma de estos
mecanismos compensadores ayuda a mantener la pre-
sión intraglomerular, aunque en la hipoperfusión severa
estos mecanismos se ven superados.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Insuficiencia renal aguda posrenal
La obstrucción del tracto urinario representa menos de
5% de los casos de IRA. Para que la IRA posrenal se pre-
sente es necesaria la obstrucción del flujo urinario entre
el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, la obs-
trucción ureteral bilateral y la obstrucción uretérica uni-
lateral en un paciente con un riñón o con IRC preexis-
tente. La obstrucción del cuello de la vejiga representa
la causa más común de IRA posrenal. Durante las pri-
meras horas de la obstrucción continúa el filtrado glo-
197
merular (FG), lo que produce aumento de la presión in-
traluminal por arriba del sitio de la obstrucción. Como
resultado de dicha presión hay distensión gradual del
uréter proximal, la pelvis y los cálices renales, generan-
do finalmente una caída en el FG.
Insuficiencia renal aguda intrínseca
Desde el punto de vista clínico–patológico, las causas
de IRA intrínseca se pueden dividir en:
1. Enfermedades de los grandes vasos renales.
2. Enfermedades de la microcirculación renal y glo-
mérulos.
3. IRA isquémica y nefrotóxica.
4. Enfermedades tubulointersticiales.
La mayoría de los casos se deben a isquemia o a nefroto-
xicidad; ambos mecanismos culminan en NTA, la cual
es una entidad anatomoclínica que se caracteriza morfo-
lógicamente por destrucción de las células del epitelio
tubular y clínicamente por la anulación de la función re-
nal. La NTA originada por isquemia o por nefrotoxici-
dad comparte fenómenos fisiopatológicos esenciales,
como la lesión tubular y los trastornos graves y durade-
ros del riego sanguíneo.
Insuficiencia renal aguda por isquemia
Se caracteriza por necrosis y apoptosis focales del epite-
lio tubular en varios puntos a lo largo de la nefrona con
extensas zonas entre ellas que conservan la normalidad
y se acompañan a menudo de ruptura de la membrana
basal (tubulorrexis) y oclusión por cilindros de las luces
de los túbulos. Se presenta cuando la hipoperfusión in-
duce lesión isquémica en las células del parénquima re-
nal, principalmente el epitelio tubular. En su forma más
grave la isquemia genera necrosis cortical bilateral y
falla renal irreversible.
Durante el desarrollo de la IRA por isquemia se han
identificado tres fases:
S Fase inicial: abarca desde la instauración de la hi-
poperfusión hasta una o dos semanas después; es
el periodo inicial de la hipoperfusión renal durante
el cual comienza la lesión isquémica. La lesión se
puede limitar si se restaura el flujo sanguíneo renal
en este periodo.
S Fase de mantenimiento: dura de una a dos sema-
nas, que es el tiempo en que se establece la lesión
de las células renales. El FG llega a su punto más
bajo y se presentan complicaciones por uremia.
198 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 17)

S Fase de recuperación: puede haber diuresis im- Isquemia

portante debido a la excreción de sodio y agua re-
tenidos durante las dos primeras fases. Para la nor-
malización de la perfusión renal se requiere la Agotamiento del ATP
regeneración de las células renales.

La lesión isquémica es más importante en la porción Alteración en el

recta del túbulo proximal y la rama gruesa ascendente
del asa de Henle en la médula renal. Los segmentos
mencionados tienen mayor propensión a la lesión isqué-
mica porque tienen una gran concentración de transpor-
tadores activos dependientes de ATP y están localizados
en la zona del riñón que es relativamente isquémica aun
en condiciones basales.
Existen también otros factores que predisponen a los
túbulos per se a la lesión celular, como la presencia de
una extensa superficie de reabsorción tubular dotada de
carga eléctrica y la capacidad para concentrar eficaz-
mente la orina.
La hipoxia genera diversas alteraciones celulares,
como el agotamiento del ATP y con ello la energía nece-
saria para el funcionamiento de los mecanismos de
transporte de membrana y mitocondriales, lo que gene-
ra acidosis intracelular, inhibición del transporte activo
de sodio y otros iones, edema celular, ruptura del citoes-
queleto, alteración en la polaridad celular, desprendi-
miento de las células, acumulación del calcio intracelu-
lar y finalmente activación de enzimas fosfolipasas y
proteasas.
El conjunto de estas alteraciones conduce a la apop-
tosis o necrosis (figura 17–1).
Un resultado precoz pero reversible de la isquemia
tubular es la pérdida de la polaridad de la célula, debido
a redistribución de las proteínas de membrana que pasan
desde la superficie basolateral hasta la superficie lumi-
nal celular, dando lugar a un transporte anormal de iones
que salen de la célula y generan mayor oferta de sodio
en los túbulos distales. Este fenómeno produce la llama-
da retroalimentación tubuloglomerular, la cual produce
vasoconstricción. La reperfusión posterior aumenta las
lesiones con la generación de radicales libres de oxíge-
no e infiltración de leucocitos; surge por la expresión de
moléculas de adhesión ICAM–1 que originan su reclu-
tamiento. La necrosis del epitelio tubular y su despren-
dimiento en la luz de los túbulos, junto con la proteína
de Tamm–Horsfall secretada por la porción ascendente
del túbulo distal, da lugar a la formación de cilindros ce-
lulares que obstruyen la luz de los túbulos renales. Esta
obstrucción origina un aumento de la presión hidrostáti-
ca intratubular que se transmite al espacio de Bowman,
disminuyendo el FG. También el líquido de los túbulos
lesionados puede escapar y filtrarse al intersticio, lo que
transporte de
membrana
Edema celular
Ruptura del
citoesqueleto
Perdida de Desprendimiento
la polaridad celular
Acumulación de calcio
Activación de fosfolipasas y proteasas
Necrosis o
apoptosis
Disminución del FG
Figura 17–1. Posibles mecanismos patogénicos de la insu-
ficiencia renal aguda isquémica. FG: filtrado glomerular.
provoca aumento de la presión intersticial y colapso de
los túbulos (figura 17–2).
La principal alteración hemodinámica de la lesión re-
nal isquémica es la vasoconstricción renal, que origina
disminución del flujo plasmático glomerular con la con-
secuente disminución en la liberación de oxígeno hacia
los túbulos funcionalmente importantes de la porción
externa de la médula (porción gruesa de la rama ascen-
dente y porción recta del túbulo proximal).
En la vasoconstricción están implicados factores
como la disfunción endotelial, que genera liberación de
endotelina y disminuye la producción de óxido nítrico
y de PGI2, así como la activación del sistema renina–
angiotensina, estimulado por el aumento de sodio en la
nefrona distal.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda
Figura 17–2. Microfotografía de una lesión tubular e intersti-
cial.
Nefrotoxicidad como causa
de insuficiencia renal aguda
La NTA nefrotóxica tiene una incidencia elevada en los
pacientes de la tercera edad y en aquellos con IRC pree-
xistente. Los agentes nefrotóxicos se pueden dividir en
exógenos o endógenos. Las sustancias exógenas son ge-
neralmente fármacos o agentes de radiocontraste. El
mecanismo pivote en la NTA nefrotóxica generada por
ciclosporina, tacrolimus y agentes de radiocontraste es
la vasoconstricción. Estos agentes inducen los mismos
mecanismos fisiopatológicos que en la IRA prerrenal.
El aciclovir, los aminoglucósidos, la anfotericina B, la
pentamida, el cisplatino, el carboplatino y la isofosfa-
mida son fármacos que inducen NTA, provocando daño
tubuloepitelial directo y obstrucción intratubular.
Las nefrotoxinas endógenas más comunes son el cal-
cio, la mioglobina, la hemoglobina, el urato y el oxalato.
La hipercalcemia puede comprometer el FG mediante
la inducción de vasoconstricción intrarrenal. La mio-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
globina y la hemoglobina, o cualquier otro compuesto
derivado del músculo o de eritrocitos, causan NTA por
lesión tóxica de las células epiteliales. La hemoglobina
y la mioglobina son inhibidores potentes del óxido nítri-
co, lo que promueve vasoconstricción e isquemia. La
hiperuricosuria y la hiperoxaluria producen obstrucción
intratubular.
Causas glomerulares de
insuficiencia renal aguda
Cualquier lesión glomerular severa puede producir IRA;
sin embargo, la glomerulonefritis rápidamente progre-
199
Figura 17–3. Microfotografía de un paciente con insuficien-
cia renal aguda con lesiones vascular y glomerular.
siva es la causa más común. Esta entidad se caracteriza
por proliferación de células epiteliales en el espacio uri-
nario junto con una mezcla de fagocitos mononuclea-
res, ocasionalmente neutrófilos, y precipitación de fi-
brina. La lesión puede variar según su tamaño, y va de
pequeña y segmentaria a extensa y oclusiva. En la fase
extensa existe daño fibrocelular, mientras que en la pe-
queña sólo hay adhesiones capsulares (figura 17–3).
Causas vasculares de
insuficiencia renal aguda
Entre estas causas está la vasculitis, cuyo mecanismo fi-
siopatológico es similar al isquémico. Otras causas im-
portantes de IRA son la microangiopatía trombótica y
la coagulación intravascular diseminada.
Sepsis como causa de
insuficiencia renal aguda
Se piensa que la sepsis produce daño renal debido a una
combinación de factores, como hipotensión sistémica,
vasoconstricción renal, infiltración de células inflama-
torias en el riñón, lesión tubular y disfunción de la cas-
cada de la coagulación y del sistema fibrinolítico, que
contribuye a trombosis intraglomerular (figura 17–4).
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Los signos y síntomas de la IRA no se presentan en las
primeras 24 a 48 h de la lesión, ya que éstos estarán
200 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 17)

Sepsis En la IRA posrenal se presenta dolor suprapúbico o

en el flanco si se produce distensión aguda de la vejiga,
del sistema colector renal o de la cápsula. El dolor cólico
en el flanco con irradiación a la ingle sugiere obstruc-
Hipotensión Hiperglucemia CID ción ureteral aguda. Es posible que exista vejiga neuro-
génica en pacientes tratados con anticolinérgicos o que
presenten signos de insuficiencia autónoma. En los pa-
Isquemia Disfunción Microtrombosis cientes varones con antecedentes de nicturia, polaquiu-
renal celular vascular y
glomerular ria, micción intermitente y próstata aumentada de tama-
ño al tacto rectal se debe sospechar la presencia de
enfermedad prostática.
IRA Para muchos médicos el diagnóstico sólo se basa en
el signo de la diuresis, es decir, se sospecha que el pa-
Figura 17–4. Algunos de los factores que desencadenan la ciente puede tener IRA cuando presenta oliguria o anu-
falla renal aguda en la sepsis. CID: coagulación intravascu- ria a pesar de la carga de líquidos o del uso de diuréticos
lar diseminada. de asa, lo cual da como resultado errores en el diagnósti-
co; otros utilizan la determinación de sodio en orina,
que cuando es mayor de 40 mEq/L se toma como un va-
dados por la causa desencadenante y posteriormente se lor positivo, igual que la hipoosmolaridad urinaria. Sin
agregarán los de la falla renal propiamente dicha, que embargo, para llegar a un diagnóstico certero se deben
son secundarios a la uremia (dermatitis urémica, halito- tomar en cuenta cinco puntos:
sis urémica, gastroenteritis urémica, neumonitis urémi-
1. Causa desencadenante (ver etiología).
ca, encefalitis urémica, carditis urémica, anemia, etc.),
2. Alteraciones del flujo urinario (no necesariamente
el desequilibrio hidroelectrolítico (hipernatremia e hi-
debe existir oliguria).
percalemia) y las alteraciones del equilibrio ácido–base
3. Alteraciones de las pruebas funcionales renales
(acidosis metabólica). Además de la sintomatología co-
(cuadro 17–4).
mún de la IRA existe sintomatología propia según la
4. Alteraciones de las pruebas farmacológicas (ya de
clasificación etiológica.
poco uso).
En la IRA prerrenal es posible la presencia de sed,
5. Biopsia renal (se utiliza para investigación o como
hipotensión ortostática, taquicardia, reducción de la
pronóstico en pacientes con más de 30 días de anu-
presión venosa yugular, disminución de la turgencia cu-
ria).
tánea, sequedad de las mucosas y reducción de la sudo-
ración. En la IRA intrínseca puede haber dolor en el No se utiliza ningún estudio de imagen, ya que sólo
flanco debido a oclusión arterial aguda o a enfermeda- mostraría aumento del tamaño de los riñones y si se em-
des parenquimatosas que distienden la cápsula renal. La
presencia de placas color naranja brillante en las arterio-
las retinianas junto con nódulos subcutáneos e isquemia Cuadro 17–4. Fórmulas de las pruebas de
digital sugiere ateroembolia. La IRA asociada con oli- función renal con valores normales y anormales
guria, edema, hipertensión y sedimento urinario es indi- Fórmula Normal Anormal
cativa de glomerulonefritis aguda o vasculitis. La pre-
UCr mgńdL x V mLńmin 120 a 140 < 15 mL/min
sencia de fiebre, artralgias y erupción eritematosa DCr + mL/min
PCrńmgńdL
pruriginosa tras la exposición a un fármaco sugiere ne- UmOsm x V mLńmin 2 a 3 mL/min < 1.5 mL/min
fritis intersticial medicamentosa. Algunos autores re- DmOsm
PmOsm
fieren que cuando existe necrosis tubular el paciente –1.5 a 0.5 > 0 mL/min
DH 2OL VmLńmin * DmOsm
puede presentar dos fases del cuadro clínico; la primera mL/min
es la fase oligúrica, que dura de 6 a 14 días y el paciente > 1 a 1.8 <1
UńPmOs Uosmolaridad
Posmolaridad
presenta las manifestaciones de la uremia y del desequi- UNa mEqńL x V mLńmin < 1 a 2% > 2%
librio hidroelectrolítico y ácido–base ya referidas; la se- FENa +
PNa nmEqńL x FG mL
gunda fase es la poliúrica, que es cuando el paciente ini- U KmEqńL x V mLńmin < 15% > 50%
FEK
cia una diuresis de más de 1 000 mL en 24 h. Estas fases PK mEqńL x FG mLńmin
se han modificado debido los cambios en la terapéutica IFR U/P Na mEq/L/U/P Cr mg/ < 1 a 2% > 2%
dL%
del paciente con IRA.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda
plean estudios con medios de contraste existe el riesgo
de aumentar el daño renal. Las pruebas funcionales que
tienen mayor sensibilidad y especificidad son la depura-
ción de creatinina endógena (que debe ser menor de 15
mL/min) y el U/PmOsm (que debe ser menor de 1).
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
El tratamiento de la IRA ha sufrido variaciones durante
las últimas seis décadas, desde que fue descrito por pri-
mera vez en 1941 por los ingleses durante la Segunda
Guerra Mundial. En Holanda Kolff descubrió el riñón
artificial; sin embargo, con el tiempo la diálisis extra-
corporal y la diálisis peritoneal se convirtieron en el tra-
tamiento de elección del paciente con insuficiencia re-
nal crónica. En el paciente con IRA se utilizaba el
tratamiento médico a base de glucosa hipertónica, dosis
altas de diuréticos como la furosemida, anticoagulantes
y antiagregantes plaquetarios, lo que daba como conse-
cuencia una mortalidad elevada. Para que estos pacien-
tes fueran sometidos a diálisis se debían cumplir los si-
guientes criterios: creatinina sérica mayor de 10 mg/dL
o urea mayor de 200 mg/dL, hipercalemia, acidosis me-
tabólica y edema pulmonar agudo refractario al trata-
miento farmacológico. Los resultados con el uso de la
diálisis eran desastrosos; hace tres décadas se inició en
México el uso de la diálisis temprana, que posterior-
mente los estadounidenses llamaron diálisis profilácti-
ca. Cuando además de la IRA el paciente presentaba
insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de coagula-
ción intravascular se efectuaba diálisis con exsanguino-
transfusión a través del riñón artificial, logrando una
disminución importante de la mortalidad que llegó a 0%
cuando sólo existía la IRA sin patología agregada. Con
el advenimiento de la diálisis de flujo continuo el ma-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nejo de estos pacientes fue mejor, con una mayor sobre-
vida. Por lo anterior, se puede concluir que el tratamien-
to de elección de la IRA es la diálisis en cualquiera de
sus modalidades, pero de preferencia la de flujo conti-
nuo, sin dejar de lado que el manejo farmacológico,
aunque controvertido, puede ser una alternativa.
Prevención de la insuficiencia renal aguda
Prácticamente en todos los casos la hipoperfusión renal
está involucrada en el desarrollo de la IRA, por lo que
201
la optimización del volumen vascular asegura una per-
fusión renal adecuada y, por lo tanto, evita la falla renal.
El hecho de evitar o suspender medicamentos que au-
mentan la vasoconstricción renal, como los antiinfla-
matorios no esteroideos o los inhibidores de la COX–2,
disminuye sustancialmente el riesgo de IRA. Además,
se debe valorar cuidadosamente el uso de medicamentos
o medios de contraste que puedan causar nefrotoxicidad.
Tratamiento farmacológico
de la insuficiencia renal aguda
Durante los últimos años se han evaluado diversos me-
dicamentos con la finalidad de atenuar la falla renal.
Algunos han tenido buenos resultados en modelos ani-
males, pero este éxito no se ha ratificado en seres huma-
nos, por lo que existe una gama limitada en lo referente
al tratamiento farmacológico de la IRA. A continuación
se citan algunos de esos medicamentos.
Dopamina
Usada en infusión (0.5 a 2 mg/kg/min) aumenta el flujo
plasmático renal, la tasa de filtrado glomerular y la ex-
creción de sodio, debido a la activación de los recepto-
res dopaminérgicos. En dosis mayores la dopamina se
une a receptores adrenérgicos, lo que provoca vaso-
constricción y efectos inotrópicos positivos. A pesar de
la controversia actual en cuanto a la dopamina en dosis
bajas, algunos grupos continúan utilizándola para pre-
venir la necrosis tubular aguda en el paciente crítico,
pues se argumenta que incrementa el flujo renal; sin em-
bargo, esto es controversial, ya que los pacientes hipo-
volémicos a consecuencia de esta vasoconstricción de-
sarrollan IRA, por lo que se ha abandonado este
tratamiento.
Diuréticos de asa
Este grupo de medicamentos, encabezados por la furo-
semida, han sido ampliamente utilizados en el tratamien-
to de la IRA. Los efectos benéficos de los diuréticos de
asa teóricamente se fundamentan en el incremento del
flujo urinario, que arrastra cualquier sustancia que obs-
truya el flujo intratubular, así como la disminución del
transporte activo de la porción ascendente del asa de
Henle, que provoca disminución de los requerimientos
energéticos celulares, lo que les confiere protección en
caso de hipoperfusión renal.
Péptido auricular natriurético (PAN)
El PAN aumenta la filtración glomerular al dilatar la ar-
teriola aferente y provocar la constricción de la arteriola
202 Evaluación y manejo perioperatorio
eferente. En algunos estudios se ha demostrado que el
tratamiento con PAN disminuye la necesidad de diálisis
y posiblemente reduzca la mortalidad en el paciente con
IRA; sin embargo, son necesarios más estudios en seres
humanos para concretar dichas afirmaciones.
Factor de crecimiento
similar a la insulina (IGF–I)
Se ha observado que durante la lesión renal aguda au-
menta la producción de algunos factores de crecimien-
to, como el IGF–I, y que posiblemente potencien la re-
generación celular después de la lesión isquémica o
nefrotóxica. Existen modelos experimentales en los que
los factores de crecimiento reducen las áreas de daño re-
nal y aceleran la recuperación de la función renal. Tam-
bién se han utilizado antioxidantes para bloquear sus
efectos dañinos durante la lesión, pero esto sólo se ha
efectuado en animales de experimentación y no hay nin-
gún estudio en humanos que confirme esta posibilidad.
En resumen, no se han demostrado efectos contun-
dentemente benéficos en la terapia farmacológica en los
pacientes con IRA, por lo que es necesario continuar
con la investigación de los efectos de estos medicamen-
tos en los seres humanos.
Terapia renal de reemplazo
Dada la falta de efectividad del tratamiento farmacoló-
gico, el manejo de la IRA continúa fundamentándose en
la terapia renal de reemplazo. La hemodiálisis intermi-
tente fue el tratamiento estándar para la IRA, pero
debido a la inestabilidad hemodinámica en muchas uni-
dades de cuidados intensivos el tratamiento de elección
actual es la terapia renal de reemplazo continuo
(CRRT); para efectuarla existen diferentes técnicas:
S Ultrafiltrado de flujo continuo (extracción de vo-
lumen).
S Hemofiltración de flujo continuo (extracción y re-
posición de volumen).
S Hemodiálisis de flujo continuo (diálisis y extrac-
ción de volumen).
S Hemodiafiltración (diálisis con extracción de vo-
lumen y sin reposición).
Todas estas técnicas pueden ser venovenosas o arterio-
venosas, de acuerdo con el tipo de cateterización del pa-
ciente.
(Capítulo 17)
Indicaciones para iniciar
la terapia renal de reemplazo
Las indicaciones generalmente aceptadas para el co-
mienzo de la terapia en el paciente con IRA incluyen
hipercalemia, acidosis metabólica severa, sobrecarga
de volumen refractario al uso de diuréticos, síndrome
urémico o elevación progresiva de azoados.
Selección de la terapia
renal de reemplazo
Varios estudios han demostrado que las técnicas de re-
emplazo continuo se relacionan con un mejor control
metabólico, en comparación con las técnicas intermi-
tentes. Una ventaja importante de las técnicas de reem-
plazo continuo es que la gran cantidad de infusión de
líquidos, necesaria para antibióticos, alimentación ente-
ral e infusión de fármacos, se le puede administrar al pa-
ciente sin alterar su balance de líquidos.
La hemofiltración arteriovenosa (CAVH) se usa po-
cas veces debido a que es incapaz de mantener un con-
trol metabólico adecuado en la mayoría de los pacientes
en una unidad de cuidados intensivos. Las variantes ve-
novenosas de la terapia renal de reemplazo tienen la
inherente desventaja de que necesitan dispositivos más
complejos que los necesarios para la CAVH. En la prác-
tica la hemofiltración venovenosa continua (CVVH) es
la terapia de elección en la mayoría de las unidades de
cuidados intensivos de EUA, donde la CAVH es la se-
gunda opción.
Acceso vascular
En la mayoría de los casos el acceso vascular consiste
en un catéter de doble lumen; algunas de sus desventajas
son la recirculación y el insuficiente flujo sanguíneo.
Anticoagulación
Cuando se utilizan flujos elevados de sangre la anticoa-
gulación es menos crítica, desde el momento en que es
reducido el contacto entre la sangre y las superficies ar-
tificiales.
Membranas y hemofiltros
Los filtros sintéticos, hechos de poliamida, poliacriloni-
trilo y polisulfona, inducen niveles bajos de adhesión
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda
molecular, los cuales se ven reflejados en cuentas leuco-
citarias y plaquetarias menores. La importancia clínica
de esto es que los filtros varían extensamente en su ca-
pacidad para absorber o eliminar los mediadores de la
inflamación.
Los altos volúmenes de hemofiltración requieren
grandes hemofiltros para completar la tarea de alcanzar
un fluido de intercambio diario de 100 L, para lo cual se
necesitan hemofiltros de un rango de 2 m2.
En todos estos filtros se utilizan membranas de flujo
elevado, las cuales se emplean generalmente con un
coeficiente de permeabilidad de entre 30 y 40 mL/h/
mmHg x m2. Estas membranas tienen solutos con coefi-
cientes cercanos a 1 en un espectro de pesos molecula-
res amplio. Así, en muchos casos los valores de depura-
ción equivalen a la cantidad de ultrafiltrado alcanzado.
Un aspecto importante es la posibilidad de alcanzar
presiones equilibradas de filtración en el hemofiltro.
Mientras la sangre fluye dentro de las fibras el agua es
removida por la ultrafiltración; como consecuencia, la
Procedimiento
concentración de proteínas se incrementa con la presión
oncótica, por lo que hay un punto dentro del filtro en el
Preparación
que a una determinada presión oncótica se iguala la pre-
sión hidrostática de la sangre y la filtración cesa.
Fluidos de sustitución
En los fluidos de sustitución se usan lactato o bicarbona-
to como tampón (buffer). Los estudios clínicos recien-
tes muestran que no hay diferencia alguna entre el uso
de lactato o de bicarbonato.
Máquinas de hemofiltrado
de alto volumen
Recientemente algunos autores informaron acerca de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
una mayor sobrevivencia de los pacientes tratados con
técnicas de hemofiltrado de alto volumen. Se ha formu-
lado la hipótesis de que estos resultados están parcial-
mente relacionados con una mejor remoción de sustan-
cias nocivas de peso molecular medio, como citocinas
o eicosanoides.
La máquina PrismaR fue desarrollada por Hospal,
en Francia, para lograr un rango completo de terapias
renales de reemplazo continuo. Así, esta máquina puede
efectuar ultrafiltración venovenosa continua, CVVH,
hemodiálisis venovenosa continua, hemofiltración ve-
novenosa continua, CAVH e intercambio terapéutico de
plasma (figura 17–5).
203
S Monitor con programa inteligente.
S Cuatro bombas para:
S Sangre.
S Líquido dializante.
S Líquido de reinyección.
S Líquido efluente.
S Tres balanzas para pesar líquidos (dializante,
reinyección y efluente).
S Un sistema de anticoagulación.
S Un juego PrismaR compuesto de hemofiltro y
dializador de membrana AN69 y de línea preco-
nectada.
S Jeringas de 10, 5 y 3 cm3.
S Gasas.
S Heparina de 1 000 U/mL.
S Guantes, gorro y cubrebocas.
S Bolsa de líquido de diálisis de 2 L o bolsa de
acetato o lactato de 5 L.
S En el monitor de la máquina se efectúan todas las
operaciones a través de la pantalla táctil con el
software de apoyo.
S El usuario coloca el juego PrismaR siguiendo los
pasos que le informa la pantalla, la cual indica de
manera automática errores o aciertos. En ésta se
observa el balance de líquido de las tres básculas
de los flujos de diálisis, reinyección y efluente.
S El conjunto de alarmas controla la coagulación del
sistema y del paciente, así como la obstrucción o
conmutación del hemofiltro; también indica los
cambios en las bolsas de diálisis. La máquina se
autoevalúa cada dos horas para seguridad del pa-
ciente.
S El equipo se conecta a dos accesos venosos o a un
catéter de doble línea. Los flujos sanguíneos se
pueden mantener de 10 a 180 mL/min; el prome-
dio puede ser de 150 mL/min. El flujo de líquido
de diálisis varía de 0 a 2 000 mL/h, excepto cuan-
do se utiliza bolsa de 5 000 mL de lactosa o acetato
para efectuar diálisis más ultrafiltración; el pro-
medio es de 60 a 80 mL/h.
S El flujo de líquido de reinyección varía de 0 a
2 000 mL/h y dependerá de las condiciones hemo-
dinámicas del paciente.
S El flujo del efluente varía de 0 a 5 500 mL/h, de-
pendiendo del tipo de tratamiento y del objetivo
terapéutico que desee el médico (pérdida de líqui-
do); el promedio es de 750 a 1 500 mL/h.
204 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 17)

P4 P2
B
Efluente B Reinyección
P2 Sensor de presión S
prefiltro Anticoagulante
P3
P4 Sensor de presión del
efluente B B Flujo sanguíneo
Sensor de presión
P3 de retorno de sangre Diálisis S
Sensor de presión P1
P1 de entrada de sangre
S Toma de muestras
B Bombas

Líquido de diálisis Líquido de reinyección

Efluente
Entrada de sangre
Salida de sangre

Figura 17--5. Esquema de la máquina PrismaR y sus componentes.

S La coagulación se mantiene con bolos de 5 mL al Complicaciones

inicio y después con 1 a 2 mL/2 h. Se efectúan
tiempos de coagulación cada dos horas (15 a 18
min).
Las presiones de los sistemas se deben mantener entre
los siguientes parámetros:
a. Línea de entrada entre --250 y +50 torr.
b. Línea de retiro entre --50 y +350 torr.
c. Prefiltro entre --50 y +500 torr.
d. Efluente entre --350 y +50 torr.
Ventajas
En el paciente críticamente enfermo con alteraciones
hemodinámicas, oliguria y sobrecarga de líquidos se
puede efectuar extracción de líquidos con reposición de
soluciones y electrólitos o nutrición parenteral en gran-
des cantidades, o ambas cosas, para contrarrestar el
estado catabólico, tolerando la reposición de líquidos.
Asimismo, se mantiene la estabilidad hemodinámica y
se evita el desequilibrio hidroelectrolítico.
S Sangrado por anticoagulación.
S Hipovolemia.
S Choque.
S Infecciones.
Diálisis peritoneal
La diálisis peritoneal tiene una baja efectividad para re-
mover solutos y fluidos, en comparación con la hemo-
diálisis, lo cual limita su utilidad en pacientes que
requieren la remoción de grandes cantidades de volu-
men y solutos. Asimismo, aumenta la presión intraab-
dominal y puede comprometer la función pulmonar. Lo
anterior se refleja en la mortalidad de los pacientes trata-
dos con diálisis peritoneal, que es de 47%, en compara-
ción con los pacientes tratados con hemodiálisis (15%).
Por lo anterior, se puede concluir que en un paciente
con insuficiencia renal aguda que va a ser sometido a un
procedimiento quirúrgico se pueden utilizar todos los
medicamentos que necesita el anestesiólogo siempre y
cuando el paciente sea dializado por cualquier procedi-
miento que no afecte el área quirúrgica; de hecho, se
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda
puede mantener la diálisis durante el procedimiento,
pero es necesario tener en cuenta los siguientes paráme-
tros en la química sanguínea: urea menor de 70 mg/dL,
creatinina menor de 3 mg/dL, electrólitos en valores
normales y un control estricto de líquidos para mantener
el balance neutro sin importar los valores de la depura-
ción de creatinina ni los volúmenes urinarios. Es nece-
sario tomar esto muy en cuenta, dado que con la clasifi-
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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de la creatinina y disminución de los volúmenes urina-
rios puede estar en riesgo o sufrir daño, y este paciente
no tiene insuficiencia renal aguda, sino que tiene una in-
suficiencia prerrenal por reducción del gasto cardiaco o
hipovolemia de cualquier etiología.
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206 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 17)

Anestesia y enfermedades
neuromusculares
Idoris Cordero Escobar
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades neuromusculares (ENM) represen-
tan un grupo de entidades nosológicas muy heterogé-
neas que se deben a una alteración primaria o secundaria
de las células musculosqueléticas. Aunque son poco co-
munes, no es extraño que con cierta regularidad alguno
de estos pacientes acuda a la práctica de estudios diag-
nósticos para recibir alguna acción anestésico–quirúr-
gica de una de sus complicaciones o para intervenciones
no relacionadas con su enfermedad de base. Estos pa-
cientes pueden presentar una amplia gama de complica-
ciones relacionadas con el procedimiento anestésico,
sobre todo aquellos en quienes la evolución de la enfer-
medad es más severa o ésta se encuentra en los últimos
estadios y el principal problema es la insuficiencia res-
piratoria.1,2,4–6
Desde el punto de vista anestésico, estas enfermeda-
des presentan síntomas variados y representan un alto
riesgo para cualquier procedimiento anestésico. En cir-
cunstancias especiales los opioides, los relajantes mus-
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culares (RM) y los anestésicos intravenosos pueden in-
terferir con este tipo de desórdenes. Las complicaciones
durante o después de la anestesia pueden dar lugar a
reacciones adversas y cambios primarios o secundarios
en relación con la ENM subyacente. Por ello la con-
ducta perioperatoria se debe individualizar para garan-
tizar la máxima seguridad de los pacientes.4
El objetivo de esta revisión es hacer una puesta al día
de las enfermedades neuromusculares más frecuentes,
así como las particularidades anestésicas en el curso de
ellas.
207
Capítulo 18
Existen múltiples clasificaciones de las enfermeda-
des neuromusculares; sin embargo, pongo a la conside-
ración del lector la que, a mi modo de ver, resulta más
didáctica.
S Lesiones intracraneales: hemiplejía, enfermedad
de Parkinson, trastornos intracraneales difusos,
esclerosis múltiple y coreas.
S Lesiones de la médula espinal: paraplejía, cuadri-
plejía, esclerosis lateral amiotrófica y poliomieli-
tis.
S Lesiones de la unión neuromuscular: miastenia
gravis y síndrome miasténico.
S Lesiones de los nervios periféricos: polineuropa-
tías y denervación muscular.
S Lesiones musculares: distrofias musculares y sín-
dromes miotónicos.
S Otras: pacientes quemados e inmovilizados du-
rante un largo tiempo.
La hemiplejía, la enfermedad de Parkinson, los trastor-
nos intracraneales difusos, la esclerosis múltiple y las
coreas quizá resulten las más frecuentes en el grupo de
las lesiones intracraneales. A continuación se describi-
rán algunas de ellas.
Hemiplejía
Predomina la lesión a nivel de la motoneurona superior
intracraneal. Existe un patrón de debilidad por disfun-
ción de haces corticospinales descendentes, por lo que
se producen espasticidad e hiperreflexia. Existe una re-
ducción del número de unidades motoras y un aumento
208 Evaluación y manejo perioperatorio
de nuevas ramas axonales que provoca un aumento del
área sensible a la acetilcolina, mediada principalmente
por receptores extrasinápticos.6
Para Forés, Manzano, Urrengoetxea y Aguilera6 no
existen evidencias que permitan recomendar algunos
fármacos hipnóticos sobre otros, por lo que sugieren
elegirlos en función del estado hemodinámico del pa-
ciente y de sus enfermedades asociadas. En relación con
los relajantes neuromusculares no despolarizantes
(RMND), señalaron que el segundo día de la lesión cere-
bral aparece cierta resistencia al bloqueo neuromuscular
(BNM), pues no existen suficientes receptores postsi-
nápticos. Éstos requieren aproximadamente dos meses
para poblar nuevamente la membrana muscular, hecho
que se produce posiblemente por un desequilibrio entre
la inhibición y la facilitación que ejerce el sistema ner-
vioso central (SNC) sobre la unión neuromuscular. De
esta manera, las lesiones intracraneales provocarían una
facilitación de la función neuromuscular.
Enfermedad de Parkinson
Es una enfermedad crónica y progresiva a nivel extrapi-
ramidal que cursa con tremor, rigidez, acinesia, demen-
cia y depresión causada por un déficit de dopamina.7
Además, se conoce el síndrome de Parkinson secunda-
rio a la administración prolongada de fenotiazinas, re-
serpina, butirofenonas, traumatismos craneales, intoxi-
caciones por monóxido de carbono, manganeso o
encefalitis.6
Entre las peculiaridades presentes en estos pacientes
hay que considerar no sólo las alteraciones inherentes a
su afección neurológica, sino también a los cambios
fisiológicos y enfermedades concomitantes que se pre-
sentan en el adulto mayor. La edad es un factor a consi-
derar, pues su asociación con la enfermedad de Parkin-
son predispone a fracturas. Esto se basa en que
conforme aumenta la edad existe una pérdida de células
dopaminérgicas nigras que, en conjunto con los proble-
mas motores, la respuesta del sistema nervioso autóno-
mo (SNA), así como las interacciones entre agentes
anestésicos y antiparkinsonianos, puede llegar a repre-
sentar una verdadera contraindicación para el procedi-
miento anestésico quirúrgico.8–11
Esta enfermedad constituye un factor de riesgo ma-
yor, pues se pueden presentar complicaciones periope-
ratorias. Existe riesgo de regurgitación y broncoaspira-
ción, por lo que están indicadas la intubación de
secuencia rápida y su profilaxis. La neumonía por aspi-
ración es la causa más frecuente de muerte en estos pa-
(Capítulo 18)
cientes. Pueden existir trastornos de la función respira-
toria (obstructivo o restrictivo) por rigidez de la pared
torácica, así como modificaciones en el control respira-
torio, alteraciones del SNA y exceso de salivación.6
Estos pacientes son sensibles a los agentes anestési-
cos, como el propofol, el sevorano, los antieméticos y
los opioides. El mecanismo postulado resulta en un des-
equilibrio entre los neurotransmisores dopaminérgicos
y colinérgicos en el ganglio basal.10
El uso de ketamina se ha cuestionado por su capaci-
dad para provocar una respuesta exagerada del SNA.
Algunos autores3,6,8 la consideran como una alternativa
válida en pacientes con manifestaciones severas de la
enfermedad, en los que se prevé intubación difícil y en
los que tengan disfunción faríngea con riesgo de bron-
coaspiración. Los anestésicos inhalatorios pueden in-
crementar la concentración de dopamina extracelular
cerebral, pero las implicaciones prácticas de estos hallaz-
gos son escasas. La respuesta a los RMND no lleva im-
plícita modificación de su respuesta y no se produce hi-
perpotasemia tras la administración de succinilcolina.6
Esclerosis múltiple
Es una enfermedad desmielinizante del SNC. Se mani-
fiesta con periodos de exacerbación y remisión a inter-
valos imprevisibles. La clínica se caracteriza por debili-
dad muscular, ataxia, parestesia, alteraciones visuales y
ocasionalmente contracturas musculares. Es común la
debilidad de los músculos respiratorios como conse-
cuencia de lesiones neurológicas o atrofia por desuso.
Se debe evitar el uso de anticolinérgicos para dismi-
nuir la posibilidad de un aumento de la temperatura,
pues es obligatorio mantenerla cercana a 37 _C. Un au-
mento de 1 _C puede favorecer la aparición de una cri-
sis. Los anestésicos hipnóticos no producen efectos ad-
versos, y no hay evidencia para recomendar anestesia
intravenosa o inhalatoria. Es rara la hiperpotasemia por
succinilcolina, pero es posible en pacientes severamen-
te debilitados con atrofia muscular y déficit neurológi-
co.6 Existen discrepancias en lo referente a los RMND.
Para algunos autores3,6,9–12 la respuesta es la habitual,
mientras otros defienden que puede existir bloqueo pro-
longado y hasta resistencia a su efecto. No existe contra-
indicación absoluta para aplicar anestesia subaracnoi-
dea, pero se aconseja utilizar dosis menores de
anestésicos locales que las habituales, así como evitar
técnicas que incluyan grandes dosis de anestésicos
(anestesia regional intravenosa),6 porque se han descri-
to casos de exacerbación de las crisis tras su empleo, po-
siblemente porque la desmielinización predispone a la
médula a la neurotoxicidad de los anestésicos locales.

Corea de Huntington
Es una lesión extrapiramidal de carácter genético con
transmisión de patrón dominante que cursa con disar-
tria, movimientos coreicos y demencia. Existe una mar-
cada atrofia del núcleo caudado y menor en el putamen
y el globus pallidus. Se ha demostrado disminución de
los niveles de ácido gamma–aminobutírico (GABA) y
sus enzimas sintetizadoras, así como mayor producción
de somatostatina.
La atropina puede exacerbar los movimientos corei-
cos por los efectos anticolinérgicos, por lo que se reco-
mienda utilizar glicopirrolato. Aunque es poco frecuen-
te, se puede observar una mayor susceptibilidad a los
hipnóticos barbitúricos, con un retraso en el despertar.6
Es común una disminución de la actividad de la ace-
tilcolinesterasa plasmática, lo que provoca un efecto
prolongado de la succinilcolina. El uso de RMND no
metabolizados por la acetilcolinesterasa es seguro.
Lesiones de la médula espinal
Las más frecuentes son la paraplejía y la cuadriplejía, la
esclerosis lateral amiotrófica y la poliomielitis.
Tanto en la paraplejía como en la cuadriplejía inicial-
mente aparece una parálisis flácida con pérdida de regu-
lación de la temperatura y reflejos espinales por debajo
de la lesión, con disminución de la tensión arterial, bra-
dicardia y trastornos electrocardiográficos. La fase de
choque medular oscila entre una y seis semanas. Duran-
te este periodo las principales causas de morbimortali-
dad son el deterioro de la ventilación alveolar y el ede-
ma pulmonar, que puede ser iatrogénico o neurogénico.
Se debe considerar la posibilidad de estómago lleno con
riesgo de regurgitación y broncoaspiración. La intuba-
ción dependerá de la condición del paciente, del grado
de lesión, el tiempo de evolución y la experiencia del
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anestesiólogo.6
La elección del hipnótico dependerá del estado he-
modinámico del paciente. No hay fármacos contraindi-
cados, y se debe buscar el equilibrio entre la excesiva
profundización con hipotensión y la superficialidad con
hipertensión e hiperreflexia autonómica.
No se debe utilizar succinilcolina, debido a la posibi-
lidad de producir hiperpotasemia. Su gravedad no está
relacionada con la dosis, sino con el grado de afectación
muscular y la proliferación de receptores extrasinápti-
cos. Existe riesgo de hiperpotasemia desde transcurri-
das las primeras 24 h hasta nueve meses o incluso más
tardíamente, por lo que no se recomienda su uso.
Anestesia y enfermedades neuromusculares 209
Existe sensibilidad aumentada a los RMND; sin em-
bargo, si la lesión es baja y sólo involucra las extremida-
des inferiores su administración no debe producir com-
plicaciones; la lesión alta y la afección a los músculos
respiratorios pueden implicar alteración respiratoria
posoperatoria. No hay ninguna evidencia de que la
anestesia regional empeore la situación neurológica del
paciente lesionado medular crónico.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Es una enfermedad degenerativa del SNC.12 Es un tras-
torno de las neuronas motoras superiores e inferiores.
Existen diferentes formas de esta enfermedad, como la
ELA con afectación de las motoneuronas superiores e
inferiores. Se presentan parálisis bulbar y atrofia mus-
cular espinal (atrofia muscular progresiva) con afecta-
ción de las motoneuronas inferiores, principalmente. La
parálisis seudobulbar y la esclerosis lateral primaria
afectan las motoneuronas superiores; también se pue-
den presentar paraplejía familiar espástica y enferme-
dad de Kennedy.
La afectación de las motoneuronas inferiores provo-
ca debilidad y atrofia. Con el tiempo se afectan la mayo-
ría de los músculos esqueléticos, incluidos los de la len-
gua, la faringe, la laringe y la musculatura torácica. Si
se afecta la musculatura bulbar existe dificultad para la
deglución, la masticación y los movimientos de cara y
lengua, con el riesgo aumentado de aspiración pulmo-
nar. Si existe participación corticomedular pueden apa-
recer hiperactividad de reflejos y espasticidad. También
se puede afectar el SNA mediante hipotensión ortostáti-
ca y taquicardia en reposo.6 No existe evidencia de que
un anestésico sea mejor que otro, pero se ha llegado a
considerar que la anestesia general pudiera agravar la
evolución de determinados pacientes con ELA. Se pue-
de producir hiperpotasemia tras el empleo de succinil-
colina, por lo que sólo se debe administrar si se puede
descartar denervación extensa y atrofia muscular. A ve-
ces puede provocar contracturas tipo miotonía. En este
caso se proscribirá si la creatinfosfocinasa está elevada.
La respuesta a los RMND puede estar exagerada por
aumento de sensibilidad.3 Se deben usar los de vida me-
dia intermedia y corta, así como monitorear la función
neuromuscular para ajustar la dosis siempre que sea po-
sible.
Algunos autores6–10 indican que la anestesia locorre-
gional está formalmente contraindicada; sin embargo,
para otros no estaría contraindicada, aunque se han des-
crito exacerbaciones de la lesión neurológica preexis-
tente con técnicas de raquianestesia. Ante bloqueos es-
210 Evaluación y manejo perioperatorio
pinales se recomienda evitar el bloqueo superior a T6
para mantener el mecanismo de la tos y una ventilación
eficaz.
Poliomielitis
Se produce como consecuencia de una destrucción de
los ganglios motores de la médula espinal y el bulbo. Es
una disfunción tipo neurona motora inferior. Cursa con
debilidad muscular y parálisis flácida de las extremida-
des que puede involucrar los músculos respiratorios. Se
ha sugerido que puede existir lesión a nivel de la unión
neuromuscular.6
No hay referencias sobre la elección de hipnóticos,
aunque se recomienda utilizar sólo la mitad de las dosis
usuales de los agentes anestésicos. Igual que en la ma-
yor parte de las ENM, se puede presentar hiperpotase-
mia tras el uso de succinilcolina. Los problemas poten-
ciales de estos pacientes incluyen sensibilidad
aumentada a los RMND, cuya repercusión clínica de-
penderá del nivel de la lesión; se sugiere utilizar la mitad
de la dosis inicial e individualizar la de mantenimiento.
Si los músculos respiratorios están involucrados su ad-
ministración puede provocar necesidad de ventilación
mecánica posoperatoria. Todos los sobrevivientes de la
poliomielitis, especialmente aquellos con historia de
complicaciones respiratorias, necesitan indicarle a su
cirujano y anestesiólogo que la padecieron.11–13 Ade-
más, son muy sensibles al dolor, particularmente en los
miembros largos paralizados, y suelen requerir analgesia
de rescate como tratamiento del dolor posoperatorio.13
Ningún estudio publicado documenta problemas
anestésicos en los sobrevivientes de la poliomielitis. Sin
embargo, algunos han pensado que los síntomas típicos
posteriores a la poliomielitis llegaron a ser peores des-
pués de anestesia regional.6,13
Lesiones de la unión neuromuscular
Las más representativas de este grupo son la miastenia
gravis y el síndrome miasténico.
Miastenia gravis
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoin-
munitaria que se caracteriza por la presencia de anti-
cuerpos circulantes del tipo de la inmunoglobulina G
(IgG).14 Estos anticuerpos interactúan con los recepto-
(Capítulo 18)
res colinérgicos e interfieren en el mecanismo de la
transmisión neuromuscular, ya sea por la acelerada de-
gradación de los receptores de la membrana postsináp-
tica, por la reducción de la síntesis de los mismos o por
el simple bloqueo de los anticuerpos que impiden la
unión entre la acetilcolina y el receptor.15,16 También se
han titulado anticuerpos antimúsculo estriado. Estos úl-
timos se observan en personas en quienes la enfermedad
aparece tardíamente. Se ha descrito que existen respues-
tas mediadas por células que pudieran intervenir en la
patogenia de esta enfermedad. Los linfocitos sirven
como células auxiliares en la producción de inmunoglo-
bulina, invocándose una predisposición genética a la
pérdida de la autotolerancia.15
La medicación preoperatoria mediata no es aconseja-
ble, debido a la facilidad con que puede generar depre-
sión respiratoria. Se recomienda en la medicación in-
mediata una benzodiazepina de acción corta, como el
midazolam en dosis de 2 a 3 mg vía intramuscular.
La conducta anestésica dependerá del procedimiento
quirúrgico a realizar y de las preferencias del cirujano
y el anestesiólogo. Esta enfermedad ha tenido a través
de los años diferentes enfoques en relación con la técni-
ca anestésica, los agentes de inducción, el manteni-
miento y los bloqueadores neuromusculares.14–19
Se debe considerar si el procedimiento es para una ti-
mectomía o para una intervención electiva o de urgen-
cia. En procedimientos menores se pueden utilizar
anestesia local infiltrativa y bloqueos peribulbares de
nervios tronculares o plexales. La anestesia subaracnoi-
dea o peridural no está contraindicada de manera abso-
luta; sin embargo, se debe precisar de forma individual
y controlar la clasificación y el tiempo de evolución
para evitar la prolongación del periodo anestésico en el
posoperatorio. En estos pacientes se deben proscribir
los anestésicos locales del tipo éster y utilizar los del
grupo aminoamidas.14
Las timectomías abiertas y de mínimo acceso se de-
ben realizar con anestesia general o combinada (general
+ catéter peridural). La inducción se puede realizar con
hipnóticos barbitúricos o no de acción corta, como tio-
pental (3 a 5 mg/kg), propofol (2 a 2.5 mg/kg) y opioi-
des. Se prefiere el uso de los opioides sobre los haloge-
nados, pues estos últimos potencian la acción de los
RM, hecho particularmente importante en estos pacien-
tes.
Mora, Cortés, Matero, Pla y Cabarrocas18 sostienen
que en los pacientes con MG es posible utilizar diferen-
tes técnicas anestésicas y RM bajo control de la función
neuromuscular (FNM), además de analgesia posopera-
toria, siempre que se mantengan bajo vigilancia; asimis-
mo, recomendaron que estos pacientes debieran perma-

necer en salas de cuidados intensivos para evitar las
complicaciones en el periodo posoperatorio inmediato.
Las dosis propuestas para los diferentes RM incluyen
vecuronio de 25 mg/kg, atracurio de 125 mg/kg, mivacu-
rio de 50 mg/kg y cisatracurio de 25 mg/kg.14
El bromuro de vecuronio es un fármaco que mostró
una adecuada estabilidad hemodinámica, aunque el
tiempo total de bloqueo (TDT) se duplicó cuando se uti-
lizó en estos pacientes. El atracurio tiene un metabolis-
mo particular (hidrólisis de Hoffman), por lo que resultó
también ser un buen RMND para los pacientes miasté-
nicos.19 Se utilizó rocuronio sin grandes ventajas sobre
el vecuronio en cuanto al bloqueo total, así como cisa-
tracurio, preconizándose en este último dosis de 15
mg/kg para lograr tiempos intermedios de TDT.14
Cordero, Parisi y Benítez20 utilizaron mivacurio en
dosis de 50 mg/kg, las cuales no concuerdan con las ad-
ministradas por Seigne y Scott,21 Paterson, Hood, Ru-
sell, Weston y Hirsch.22 Ellos utilizaron 30 mg/kg; sin
embargo, los resultados al monitorear las variables de
FNM fueron semejantes. Las dosis de mantenimiento
con mivacurio fueron múltiples. Esto depende en gran
medida de que este fármaco posee una vida media muy
corta. Cuando se utilizaron vecuronio y atracurio los pa-
cientes no necesitaron dosis de mantenimiento, debido
a lo prolongado del bloqueo. La timectomía es el trata-
miento de elección de los miasténicos. Se ha publicado
que se logran remisiones entre 57 y 86% de los pacientes,
mientras entre 20 y 30% del total fueron permanentes.
Existen varias hipótesis en cuanto al mecanismo de
acción de la timectomía. La más aceptada sostiene que
las células mioides interactúan con los linfocitos veci-
nos, células que serán estimuladas de forma anormal
para formar anticuerpos o servir como células excitado-
ras en la producción de inmunoglobulinas.
Estos pacientes requieren un adecuado monitoreo
perioperatorio, así como prevención del dolor. El mejor
método de monitoreo de la FNM es la estimulación de
un nervio motor periférico accesible y la valoración de
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la respuesta del músculo por él inervado. Durante la
anestesia no es posible medir la contracción muscular
voluntaria.
El acelerómetro es el monitor de FNM más aceptado
en el intraoperatorio. Su principio se basa en la segunda
ley de Newton, o ley de la dinámica. Si se sabe que la
fuerza es directamente proporcional a la masa por la
aceleración en igualdad de masa, la fuerza será propor-
cional a la aceleración.33 Para medir la aceleración se ha
empleado un dispositivo piezoeléctrico de cerámica que
se fija con bandas adhesivas al pulgar. El desplazamien-
to del mismo crea una señal eléctrica proporcional a la
aceleración.14–19
Anestesia y enfermedades neuromusculares 211
Ningún paciente debe ser descurarizado al finalizar
el acto quirúrgico, por lo que la recuperación de todos
debe ser de forma espontánea. La extubación se debe
realizar una vez que el paciente haya recuperado satis-
factoriamente la fuerza muscular, tanto desde el punto
de vista clínico como por monitoreo. Se debe valorar el
estímulo con el tren de cuatro, pues brinda la posibilidad
de estimar cuantitativamente el grado de bloqueo y su
profundidad. El cociente T4/T1 es la amplitud de la cuar-
ta respuesta frente a la primera del mismo estímulo en
tren de cuatro. Esto se traduce en la garantía de la recu-
peración objetiva de la contracción muscular y la segu-
ridad absoluta para extubar a dichos pacientes. Deben
permanecer en unidades de cuidados intensivos, donde
se mantendrá la vigilancia estricta de la ventilación y el
tratamiento del dolor. Se debe evaluar si por cualquier
causa tuviera prolongación de la ventilación mecánica
por la extensión del bloqueo neuromuscular, pues se pue-
de incrementar el riesgo de sepsis en pacientes que se en-
cuentran inmunodeprimidos farmacológicamente.14–19
La preparación preoperatoria ha influido satisfacto-
riamente en la prevención de las crisis miasténicas pos-
operatorias, así como en la incidencia de sepsis.
La inmunoglobulina hiperinmunitaria EV (Intacglo-
binR) se debe administrar en días alternos en dos dosis
de 400 mg/kg/día por vía. Con ello se utiliza la acción
inmunomoduladora e inmunocompetitiva de este fár-
maco. A pesar de que su mecanismo de acción se desco-
noce, se señala que existe una baja regulación de la pro-
ducción de anticuerpos y su uso parece ser satisfactorio
en el tratamiento preoperatorio.20–23 Se debe mantener
en el posoperatorio inmediato.
Síndrome miasténico de Lambert–Eaton
Es un defecto presináptico, con disminución del núme-
ro de canales de calcio en la terminal presináptica. Se
produce por un mecanismo autoinmunitario con incre-
mento de la inmunoglobulina IgG, que actúa sobre los
canales de calcio dependiente de voltaje.24–28 Nagel28
sugirió que más de 50% de los pacientes con manifesta-
ciones de neuropatía sensitiva, neuropatía autonómica
y compromiso del SNC, como síndromes atáxicos y en-
cefalopatías, presentan un síndrome paraneoplásico que
cursa con debilidad muscular de predominio proximal
y en los miembros inferiores. Pueden presentar compro-
miso poco frecuente y transitorios de los músculos ex-
traoculares (diplopía y ptosis). El diagnóstico puede ser
clínico y electrofisiológico.3 El tratamiento de la enfer-
medad es farmacológico, con inhibidores de la AChE,
inmunosupresores e inmunoglobulina intravenosa.24,26
212 Evaluación y manejo perioperatorio
Lesiones de los nervios periféricos
Polineuropatías y denervación muscular.
Neuropatías periféricas
Se pueden afectar los nervios periféricos o craneales. La
lesión del axón lleva a la degeneración del segmento
distal del nervio, lo cual se denomina degeneración wa-
lleriana, provocando falta de transmisión del impulso
nervioso que a su vez origina paresias y cambios trófi-
cos en el músculo correspondiente.6 Aparece degenera-
ción de las células de Schwann con la consiguiente des-
mielinización segmentaria, la cual se traduce en una
lentificación de la conducción del impulso nervioso sin
cambios tróficos en el nervio.29 La clínica incluye pér-
dida de sensibilidad, parestesias, debilidad muscular,
atrofia y pérdida de los reflejos tendinosos. En algunos
casos se asocia a neuropatía autonómica, incrementán-
dose el riesgo de broncoaspiración. Se pueden adminis-
trar tanto fármacos inductores intravenosos como volá-
tiles. Se ha descrito BNM profundo y prolongado.6 La
hiperpotasemia tras la administración de succinilcolina
es una complicación potencial, por lo que se debe evitar
su uso y dosificar los RMND con un adecuado control
de la FNM. No existe contraindicación para realizar téc-
nicas locorregionales en los pacientes con estas enfer-
medades. Se recomienda realizar un examen neurológi-
co exhaustivo antes de la realización de la técnica para
diagnosticar una deficiencia sensitivomotora preexis-
tente y evitar pensar erróneamente en una complica-
ción.6
Denervación química
La mayoría de los pacientes ingresados en las unidades
de cuidados intensivos (UCI) requieren monitoreo de
varios sistemas y aparatos; sin embargo, a pesar de utili-
zarse estos fármacos con mucha frecuencia, y a veces de
forma indiscriminada, es la menos monitoreada de to-
das las variables del paciente crítico.3,30
El uso de RMND en el paciente crítico es un tema
muy controvertido.31 Ha disminuido considerablemen-
te su uso después de apreciar determinados síntomas
con el uso de RMND de tipo esteroideo en los pacientes
asmáticos, quienes desarrollaron la denominada miopa-
tía severa. Esta entidad tiene varias denominaciones,
pero la más aceptada en la actualidad es el síndrome de
miopatía aguda en cuidados intensivos, la cual parece
guardar una relación con una profunda “denervación
química” del músculo. Se observó con mayor frecuen-
(Capítulo 18)
cia en los pacientes relajados con pancuronio y vecuro-
nio, caracterizada por debilidad de los músculos proxi-
males y distales, sin afectación sensitiva, con
disminución de los potenciales evocados motores y es-
casa afectación de los movimientos espontáneos. La ve-
locidad de conducción no se encuentra afectada. Hay
aumento de la creatincinasa plasmática, y la biopsia
muscular evidencia atrofia y degeneración de las miofi-
brillas. Es necesario saber diferenciar un cuadro seme-
jante a éste, conocido como polineuropatía del paciente
crítico, que no es más que una degeneración axonal de
las fibras motoras y sensitivas que ocurre en los pacien-
tes sépticos con falla múltiple de órganos.3,32 Su etiolo-
gía es incierta, y guarda relación con este proceso y no
con la administración de BNM. Posteriormente se pu-
blicó un artículo con este mismo cuadro clínico, pero
con el uso de atracurio, el cual pertenece a otro grupo
farmacológico (bencilisoquinolínicos), lo que creó una
gran disyuntiva en el mecanismo patogénico de esta en-
tidad.
El uso de RM en la UCI debería ser la excepción y no
la regla, debido a las múltiples complicaciones produci-
das en pacientes sin tono motor.3,33–35
En estos pacientes pueden influir múltiples factores,
como el uso concomitante de fármacos —corticoides y
antibióticos—, alteraciones en la farmacocinética y en
la farmacodinamia de los RM, y alteraciones propias de
denervación farmacológica, así como sobredosis abso-
lutas o relativas de estos fármacos.
Khuenl Brady34 estudió este mecanismo a nivel del
receptor y concluyó que la causa radicaba en el bloqueo
constante sobre los receptores acetilcolínicos, mediante
un mecanismo de up regulation o sobreestimulación.
DISTROFIAS MUSCULARES
Distrofia muscular progresiva
o enfermedad de Duchenne
Es la miopatía más frecuente de la infancia (30 casos por
cada 100 000 nacimientos). Se transmite por un gen re-
cesivo ligado al cromosoma X. Se caracteriza por debi-
lidad muscular proximal y seudohipertrofia. Aparece a
temprana edad y progresa paulatinamente hasta el fra-
caso ventilatorio y la muerte al final de la segunda déca-
da. La afectación de la musculatura respiratoria, que in-
cluye el diafragma, produce dificultad respiratoria con
incapacidad progresiva para toser y patrón restrictivo en
las pruebas de función pulmonar.3,6,35–37 Se presentan

muchas veces insuficiencia cardiaca congestiva, valvu-
lopatías y alteraciones del ritmo y la conducción. El
músculo liso gastrointestinal se puede afectar y produ-
cir hipomotilidad, retraso en el vaciamiento gástrico y
aumento del riesgo de aspiración.6,36
Aunque su detección es tardía —crea susceptibilidad
a la administración de fármacos que pueden desencade-
nar reacciones mortales— la anestesia general endove-
nosa total en pacientes con DMD parece ser la más indi-
cada.36 Una segunda opción puede ser la anestesia
inhalatoria; sin embargo, los agentes halogenados pue-
den desencadenar rabdomiólisis e hipertermia maligna;
si se tiene en cuenta el uso tan difundido de sevoflurano
en pediatría, parece ser que el riesgo es excepcional.36,37
En relación con los RM, la succinilcolina puede pro-
ducir hiperpotasemia, rabdomiólisis e hipertermia ma-
ligna. Los RMND generalmente producen un bloqueo
prolongado. Ortiz, López y Adame38 utilizaron rocuro-
nio, e informaron que su rápido inicio de acción pudo
evitar la administración de succinilcolina para una intu-
bación de secuencia rápida. Además, comprobaron un
alargamiento del tiempo de acción y de recuperación del
fármaco. Cordero, Aguado y Berro39 utilizaron atracu-
rio en dosis de 125 mg/kg y publicaron que el paciente
presentó retardo en el despertar y el TDT fue 2.2 veces
superior que en los pacientes sin esta afección. La ven-
taja del atracurio es su metabolismo por hidrólisis de
Hoffman; su desventaja radica en que, aunque la lauda-
nosina es un metabolito que pudiera ser neurotóxico en
altas dosis, se ha demostrado que en dosis habituales no
causa esta complicación.
Distrofia muscular de Becker
Es una variante de la anterior. Aparece más tardíamente
con evolución más lenta y gran variabilidad en la forma
de expresión clínica, tanto en la afectación del músculo
esquelético como del cardiaco. Se transmite de forma
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
recesiva, ligada al sexo. Son frecuentes los trastornos de
la conducción auriculoventricular (bloqueos de rama o
completo) y se han descrito arritmias ventriculares se-
veras como causa de muerte súbita.40
Síndromes miotónicos
Se caracterizan por presentar un signo clínico y electro-
fisiológico común: la miotonía o contracción persis-
tente del músculo que no cesa al finalizar la contracción
voluntaria o la estimulación del mismo. Es una enfer-
Anestesia y enfermedades neuromusculares 213
medad intrínseca del músculo que no es prevenida ni
aliviada por la anestesia general ni la regional, ni por los
RM. Puede resultar efectivo el uso de cinina, procaina-
mida o fenitoína, o bien la infiltración del músculo con
anestésico local.41–45
Distrofia miotónica o
enfermedad de Steinert
Es la miopatía más frecuente de la edad adulta. Se trans-
mite de forma autosómica dominante (de 3 a 5 casos por
cada 100 000). La forma de presentación es variable y
se asocia a atrofia de los músculos de la cara y el cuello,
los músculos abdominales, el diafragma, el velo del pa-
ladar y la faringe.
Los pacientes cursan con enfermedades endocrinas
como atrofia testicular, diabetes, hipotiroidismo e insu-
ficiencia suprarrenal; asimismo, tienen un coeficiente
intelectual bajo. Los estudios de función pulmonar
muestran un patrón restrictivo, hipoxemia moderada
con escasa respuesta ventilatoria a la hipoxemia y a la
hipercapnia, y disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio con hipersensibilidad a fármacos depreso-
res, hipersomnia y apnea del sueño.3
Miotonía congénita o
enfermedad de Thomsen
Se transmite de forma hereditaria y dominante. Cursa
con una ligera disminución de la fuerza muscular y no
es evolutiva, aunque se pueden presentar alteraciones
de la conducción e insuficiencia cardiaca.3,6,40
Condrodistrofia miotónica o
enfermedad de Schwartz–Jampel
Afecta a los niños. Se caracteriza por anomalías faciales
y oculares, microsomía y rigidez mandibular.2–4,41
Miopatías congénitas
Son extremadamente raras. Cursan con debilidad mus-
cular, alteraciones de los músculos inervados por pares
craneales, deformidades y retracciones. En la enferme-
dad central son características la luxación congénita de
cadera, la escoliosis y el pie cavo, así como insuficien-
cia respiratoria y miocardiopatía dilatada, que pueden
ocasionar la muerte.3–6,42–44
214 Evaluación y manejo perioperatorio
PARÁLISIS PERIÓDICAS
Hiperpotasemia familiar
Se inicia con el ejercicio o el ayuno. En el electrocardio-
grama aparecen ondas T picudas durante las crisis. Se
pueden presentar arritmias severas. La duración de la
crisis oscila entre una y dos horas.
Hipopotasemia familiar
Hipotonía que puede durar de horas a días, relacionada
con el estrés. El tratamiento consiste en infundir solu-
ciones glucosadas e insulina y prevenir la hipotermia.
La disminución de la fuerza muscular y una mayor
sensibilidad a ciertos anestésicos pueden predisponer a
falla respiratoria en el periodo posoperatorio. Es nece-
sario el conocimiento básico de la conducta anestésica
de estas enfermedades como grupo, así como su poten-
cial interacción con ciertos agentes anestésicos, con el
fin de evitar el incremento de la morbilidad posoperato-
ria.6,41
Para el paciente portador de una miopatía, cualquiera
que ésta fuese, la administración de ciertos fármacos en
general y de RM en particular puede ser la responsable
de una respuesta habitualmente exagerada que se carac-
teriza por parálisis prolongada, hiperpotasemia, rigidez
muscular e incluso hipertermia maligna en los pacientes
susceptibles.
Sin duda, la valoración preoperatoria de estos pa-
cientes es de vital importancia, por lo que se debe contar
con una historia clínica detallada que mencione el tipo
de enfermedad neuromuscular, los grupos musculares
afectados en grado y magnitud, su evolución y el estadio
clínico actual, debidamente documentado mediante in-
forme neurológico y estudios complementarios.42–44
Clasificación que incluye otros
Abarca los pacientes quemados y los pacientes inmovi-
lizados durante un largo tiempo.
Pacientes quemados
Muchas veces no es imprescindible contar con relaja-
ción muscular para curar, desbridar, tomar piel o colocar
injertos; sin embargo, la alta tecnología ha hecho que los
(Capítulo 18)
pacientes quemados con graves lesiones de la vía respi-
ratoria se mantengan durante periodos prolongados en
asistencia respiratoria mecánica (ARM), con relajación
muscular y técnicas de anestesia balanceada que requie-
ran relajación muscular. Las respuestas anómalas a los
RM se pueden observar en los pacientes previamente
sanos, así como en los pacientes críticos. Éstas pueden
ser variadas y presentarse fundamentalmente como pa-
rálisis prolongada, resistencia o sensibilidad a la acción
de estos fármacos, o un aumento del potasio sérico.45–49
Las causas incluyen cambios en el número y el tipo de
receptores nicotínicos —regulación ascendente y regu-
lación descendente—, los desórdenes musculares con
pérdida de la función o de unidades motoras, la disfun-
ción muscular en pacientes crónicamente ventilados,
las alteraciones inducidas por terapia crónica con fár-
macos, la disfunción orgánica y las variaciones por la
edad.
Por lo tanto, desde el punto de vista farmacocinético
y farmacodinámico resulta imprescindible diferenciar
los efectos de los RMND y los despolarizantes.45 La
quemadura produce una regulación ascendente de re-
ceptores en la placa neuromuscular. El aumento de los
receptores hace a los pacientes hipersensibles a los ago-
nistas por aumento de los receptores fetales (succinilco-
lina y ACH) e hiposensibles a los antagonistas postsi-
nápticos, como el pancuronio y el vecuronio.46
Los RM se administran exclusivamente por vía en-
dovenosa. Su distribución se hace básicamente en el
compartimento intravascular y líquido extracelular.
Esto se debe a que son fármacos altamente ionizados a
pH corporal y no atraviesan las membranas lipídicas.
Para ir desde la sangre hasta el líquido extracelular atra-
viesan los poros endoteliales; una vez en el líquido ex-
tracelular se puede decir que están en su lugar de acción.
La unión neuromuscular tiene mayor irrigación que el
músculo esquelético, por lo que llegará a ella primero.
Pueden actuar en los receptores autonómicos cardiacos
o producir liberación de histamina.45–50 Los relajantes
bencilisoquinolínicos, potencialmente liberadores de
histamina, no se deberían usar en el paciente hemodiná-
micamente inestable.
El paciente quemado no presenta grandes variacio-
nes para la vida media alfa de los RMND, debido a que
son fármacos hidrosolubles de volumen de distribución
limitado; sin embargo, su vida media beta puede verse
alterada por el metabolismo y la excreción.45 Presentan
una baja unión a proteínas plasmáticas, por lo que hay
un gran porcentaje de fármaco libre en el plasma, que es
el que llega a los receptores; la variación en las proteínas
plasmáticas no altera de forma importante la farmacoci-
nética.46

Los agentes bloqueadores neuromusculares se admi-
nistran conjuntamente con sedantes, hipnóticos y anal-
gésicos para anestesia general y para una adecuada ven-
tilación mecánica en los pacientes críticos. Sin
embargo, se debe recordar que es posible el acúmulo de
todos estos fármacos en pacientes con falla orgánica
múltiple, por lo que se requiere monitoreo continuo de
la función neuromuscular cuando se utilicen de manera
continua.45–49
Inmovilización
La inmovilidad prolongada que confina a los pacientes
a sillas de ruedas o a la cama se asocia con la atrofia del
músculo en forma secundaria por desuso. En contraste
con la enfermedad de la neurona motora superior o infe-
rior, aunque los nervios no se encuentran dañados, la
síntesis disminuida de la proteína y su degradación cre-
ciente atrofian el músculo y disminuyen la captación de
la glucosa, observándose apoptosis después del desuso
o la inmovilización del músculo, hecho que se atribuye
a la baja acción de la insulina, molécula necesaria para
las acciones anabólicas.50 Existe resistencia a los
RMND y sensibilidad importante a la acetilcolina y la
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Anestesia y enfermedades neuromusculares 215
succinilcolina. La administración de succinilcolina dio
lugar a hipercalemia, falla cardiaca y muerte. Después
de movilizarse nuevamente, los cambios en la placa
neuromuscular se revirtieron a la normalidad en un pla-
zo de 20 a 50 días. Estudiando el efecto de la inmoviliza-
ción de un solo miembro en animales se demostró que
la respuesta a los RMND no sólo sensibiliza el miembro
inmóvil, sino también los otros miembros no inmovili-
zados; sin embargo, el diafragma no se afecta.51
En el caso de la inmovilización total del cuerpo el ini-
cio de la vulnerabilidad a la hipercalemia inducida por
succinilcolina no se ha definido bien. Se publicó la
muerte causada por falla cardiaca e hipercalemia des-
pués de la administración de succinilcolina en un pa-
ciente cinco días después de la inmovilización. Por esta
razón, se debe evitar la succinilcolina cuando la inmovi-
lización del cuerpo excede las 24 h.50,51
Se concluye que la enfermedad neuromuscular trae
consigo complicaciones serias y con frecuencia graves,
por lo que sólo el conocimiento de la enfermedad, la ci-
nética y la dinámica de los agentes anestésicos, los
opioides, los analgésicos y los RM podrá prevenir las
complicaciones en este tipo de pacientes.
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Evaluación y manejo perioperatorio
para cirugía fuera del quirófano
Carlos de la Paz Estrada
INTRODUCCIÓN
El número creciente de procedimientos diagnósticos y
terapéuticos que se realizan ha originado la necesidad
de brindar atención anestésica fuera de los límites tradi-
cionales del quirófano. Los principios fundamentales
de la anestesia, como la capacidad para llevar a cabo el
monitoreo y aportar oxígeno suplementario y ventilación
pulmonar, así como la disponibilidad de equipo, fárma-
cos anestésicos y aspiración, entre otros, no difieren de
los que se aplican en el quirófano. Sin embargo, la fre-
cuente localización apartada de estas áreas, que implica
menos facilidad para pedir ayuda y obtener en tiempo
equipo o fármacos de urgencia, y las exigencias particu-
lares de cada procedimiento (limitación del acceso a las
vías aéreas), plantea dificultades excepcionales. Estos
procedimientos, a pesar de ser en apariencia asumibles
y muy cómodos para el paciente y los médicos tratantes,
llevan consigo un aumento del riesgo de complicacio-
nes mayores o muerte, incluyendo las complicaciones
relacionadas con la anestesia.1–3 Debido a lo planteado,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
es de vital importancia para el anestesiólogo familiari-
zarse con estos aspectos y evaluar la disponibilidad del
equipamiento necesario y los medicamentos previos a
la inducción. Son de especial importancia la posibilidad
de mayor exposición a la radiación y el adecuado con-
trol de la eliminación de los gases anestésicos.
Una vez finalizado el procedimiento el traslado del
paciente a la unidad de cuidados posanestésicos puede
requerir el transporte a una distancia considerable, in-
crementando la posibilidad de requerir monitoreo con-
tinuo, administración de oxígeno suplementario y so-
217
Capítulo 19
porte ventilatorio. Hoy en día se introducen nuevos con-
ceptos y técnicas anestésicas que permitan ofrecerle al
paciente seguridad, analgesia y estabilidad emocional
en procedimientos que requieren su intervención fuera
del área de cirugía; esto se apareja con los grandes avan-
ces en las nuevas técnicas anestésicas, los medicamen-
tos más predecibles y el monitoreo más estricto, que
permitan su intervención en el manejo anestésico del
paciente y en el tratamiento de las posibles complicacio-
nes que se presenten. Apoyar otras ramas de la medicina
fuera del quirófano tiene varios fundamentos: los avan-
ces en la tecnología médica han hecho posible la realiza-
ción de procedimientos intervencionistas por parte de
especialistas médicos clínicos (radiólogos, cardiólogos
y neumólogos, entre otros); el desarrollo de tratamien-
tos alternativos a la cirugía mediante técnicas no invasi-
vas, y el aumento significativo de procedimientos diag-
nósticos durante la última década.4–6
Se requiere estar familiarizado con las diversas en-
fermedades y las múltiples respuestas que los pacientes
presentan de acuerdo con sus estados patológicos y con
las diversas edades de los enfermos que serán sometidos
a procedimientos diagnósticos, pronósticos, de rehabi-
litación o terapéuticos que se realizan en salas fuera del
quirófano, como la resonancia magnética, la endosco-
pia, los rayos X y la tomografía axial computarizada.
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
La evaluación del paciente que se someterá a un proce-
dimiento fuera del quirófano deberá ser tan precisa
como la del paciente que se va a someter a un procedi-
218 Evaluación y manejo perioperatorio
miento quirúrgico, cumpliendo las normas básicas. La
historia clínica de anestesia debe realizársele al paciente
que va a ser sometido a un procedimiento fuera del qui-
rófano, cumplir adecuadamente con las horas de ayuno,
los medicamentos que toma para su enfermedad de base
o cualquier patología aguda asociada. Con el fin de uni-
ficar criterios acerca del ayuno Morrison y col.7 reco-
miendan para los lactantes lo siguiente:
1. Los que ingieren líquidos claros, dos horas.
2. Para la leche materna, cuatro horas.
3. Seis horas para fórmula.
4. Dieta blanda y normal, seis y ocho horas, respecti-
vamente.
5. Se propone para los adultos una dieta normal con
un ayuno de ocho horas.
Es imprescindible contar con un familiar responsable
del paciente y la necesidad de autorizar procedimientos
adicionales o complementarios, carta de consentimien-
to informado y los estudios de laboratorio necesarios
para complementar la historia clínica del paciente.
Profundizar en los antecedentes del paciente permi-
tirá conocer el estado funcional del paciente, experien-
cias anestésicas previas y otros problemas médicos; la
preparación previa a la técnica (medicamentos, equipo,
monitores, etc.) deberá ser igual que la realizada para
pacientes que van a entrar a quirófano.8–11 Se deberá te-
ner precaución con la utilización en ciertos procederes
de medios de contraste, los cuales muchas veces causan
reacciones alérgicas que pueden llegar hasta la reacción
anafiláctica, producto de la liberación de histamina de
las células cebadas. El control de la vía aérea se puede
dificultar por los cambios de posición de los pacientes,
ya sea prona o en decúbito lateral, por lo que se debe eva-
luar con certeza la colocación de un tubo orotraqueal o
una máscara laríngea. Para garantizar una técnica anes-
tésica segura, unos cuidados de urgencia, el traslado a
la sala de recuperación y disponer de ayuda inmediata
ante cualquier complicación, el equipo de anestesia de-
bería estar formado por dos anestesiólogos capacitados.
FACTORES QUE DIFICULTAN LA
ADMINISTRACIÓN DE LA ANESTESIA
Existen varios factores que influyen o atentan contra la
realización segura de estos procedimientos fuera del
quirófano, entre los cuales se incluyen los siguientes:
(Capítulo 19)
S Personal paramédico poco habituado y sin entre-
namiento para con el paciente anestesiado, y falta
de enfermeras quirúrgicas entrenadas.
S Desconocimiento de los medicamentos y del equi-
po anestésico básico para el monitoreo de los pa-
cientes.
S Escasa o nula posibilidad de valoración preanesté-
sica y presencia de pacientes en estado crítico con
trastornos psiquiátricos, como ansiedad o claus-
trofobia, y en edad pediátrica.
S Lugares poco funcionales y no diseñados para la
administración de anestesia, carentes de buena ilu-
minación, mesas o camillas aptas para el paciente
inconsciente, toma de oxígeno, aspiradores, co-
rriente eléctrica, medicamentos e instrumentos
básicos para el abordaje de la vía aérea y reanima-
ción, así como un nulo equipo de monitoreo y ca-
rencia de un área física adecuada para recupera-
ción y cuidados posanestésicos.
S Dificultades para acceder al paciente —a veces es
casi imposible— en algunos casos.
S Escasa ayuda en caso de problemas o situaciones
de urgencia por falta de personal entrenado y leja-
nía de la posible ayuda.
S Iluminación inadecuada; mesas poco aptas para
pacientes que se encuentran bajo efecto de la anes-
tesia.
Por todo lo referido anteriormente, cuando se requieren
los servicios de un anestesiólogo fuera del quirófano se
debe inspeccionar detenidamente el sitio donde se ad-
ministrará la anestesia, considerar los requerimientos
de espacio, el tiempo de permanencia, la instalación
eléctrica, las tomas y fuentes de oxígeno, los sistemas
de comunicación, la iluminación, el movimiento de per-
sonal ajeno al procedimiento y los riesgos potenciales
para el paciente y el personal que labore en el área (área
de recuperación anestésica, radiación, campos magnéti-
cos, etc.). Considerar la necesidad de acceder inmedia-
tamente al paciente y a los equipos de anestesia, de tal
manera que el equipo, los monitores o sus cables no sean
una fuente de posibles obstáculos y tropiezos.12–15
En forma general, las aéreas donde se realizan estos
procedimientos son los cubículos de urgencias (fractu-
ras, suturas), imagenología (tomografía, resonancia
magnética nuclear, medicina nuclear), gastroenterolo-
gía (endoscopias, colonoscopias), fisiología pulmonar
(broncoscopias), cardiología (ecocardiografía, catete-
rismos), consultorios (técnicas de fertilización in vitro,
aplicación de láser) y otras áreas, como litotripsia y es-
pacios utilizados para aspiraciones de médula ósea, por
mencionar algunos.
 Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano
Estos espacios se han clasificado en tres grupos:
S Clase A: espacios que sólo se encuentran acondi-
cionados para administrar anestesia local o tópica.
S Clase B: donde se encuentra la infraestructura ne-
cesaria para contemplar la anestesia regional, la
analgesia y la sedación intravenosa.
S Clase C: preparados con todo lo necesario para
proveer una anestesia general.16
TÉCNICAS DE ANESTESIA
En varios países existen normas oficiales en las que se
reglamentan las acciones que deben ser cumplidas por
el anestesiólogo, tanto en los requerimientos de equipa-
miento y monitoreo como en la autorización previa del
paciente y sus familiares. La evaluación del estado clí-
nico del paciente y el procedimiento que se va realizar
constituyen los dos parámetros fundamentales que de-
terminarán la técnica anestésica empleada. Todos los
pacientes, sin excepción, deben recibir una consulta
preanestésica.
La asistencia médica por parte del anestesiólogo es
muy variada en estos pacientes, pudiendo abarcar una
gran variabilidad de medicamentos; por ello la Ameri-
can Academy of Pediatric17 define tres niveles de pro-
fundidad en estos casos:
1. Sedación consciente: consiste en una depresión
mínima de la conciencia con mantenimiento con-
tinuo de la permeabilidad de la vía aérea y una res-
puesta adecuada a la estimulación física y a las ór-
denes verbales.
2. Sedación inconsciente o profunda: es un estado
controlado de depresión de la conciencia en el cual
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el paciente no tiene un fácil despertar, con pérdida
parcial o total de los reflejos protectores de la vía
aérea y de la capacidad para mantener la vía aérea
o responder adecuadamente al estímulo físico o a
la orden verbal.
3. Anestesia general: estado controlado de incons-
ciencia acompañado por una pérdida total de los
reflejos protectores, incluidas la capacidad para
mantener la vía aérea, la respuesta al estímulo físi-
co y las órdenes verbales.
Dentro del arsenal terapéutico se cuenta con la asocia-
ción de medicamentos como fentanilo y droperidol, mi-
219
dazolam y un opioide, o propofol y un opioide, que en
dosis adecuadas pueden permitir rangos de sedación de
acuerdo con las necesidades del paciente y el procedi-
miento que se va a realizar. Estos medicamentos pueden
ser administrados solos o combinados, en dosis única,
en bolos o en infusión. Algunos de los opioides utiliza-
dos para este fin son el fentanilo, la morfina, la nalbufi-
na y el remifentanilo. Si el paciente presenta náuseas y
vómito se debe agregar un antiemético, como ondanse-
trón o tropisetrón; ante la carencia de éstos se puede re-
currir a la metoclopramida como una alternativa efi-
caz.18,19
En la actualidad el propofol ha sobresalido por ser un
fármaco predecible en cuanto a efectos y tiempos de re-
cuperación, además de que ofrece la posibilidad de va-
riar las dosis en bolos o en infusión y lograr planos su-
perficiales de sedación y técnicas de anestesia general
endovenosa, dependiendo de las dosis utilizadas y la
asociación de analgésicos potentes. Los tiempos de re-
cuperación son rápidos, con una disminución de la inci-
dencia de náuseas y vómitos posanestésicos. La depre-
sión respiratoria con propofol es más frecuente en los
niños que en los adultos, en quienes el ritmo de consumo
de oxígeno con base en la capacidad funcional residual
es mayor; la apnea que se presenta es reversible al cabo
de 60 a 120 seg y se compensa adecuadamente con oxí-
geno suplementario. La hipotensión observada puede
ser atribuida a la interacción entre los barorreceptores,
la vasodilatación periférica, la disminución de la activi-
dad del sistema nervioso simpático y posiblemente la
disminución de la contractilidad miocárdica; este efecto
de hipotensión es transitorio, y se revierte de manera es-
pontánea sin necesidad de adicionar líquidos en exceso
o medicamentos vasopresores.20,21
Aunque ya no es frecuente su uso, la ketamina —uti-
lizada preferentemente en niños— brinda grandes ven-
tajas tanto en el paciente pediátrico como en el adulto;
además de que logra la inmovilidad del paciente, pro-
porciona una analgesia adecuada y mantiene los reflejos
protectores de la deglución y la ventilación. No se puede
obviar que este anestésico es capaz de producir alucina-
ciones con sueños vívidos; sin embargo, asociado a una
benzodiazepina este efecto se suprime o minimiza.
El uso de nuevos anestésicos, como la dexmedetomi-
dina y el remifentanilo en infusión, ha favorecido el me-
nor consumo de otros fármacos anestésicos y provee
mejor estabilidad cardiovascular, como menos efectos
residuales y adversos durante su utilización.
El remifentanilo es un potente opioide sintético de
acción corta, con una vida media de eliminación aproxi-
mada de nueve minutos; es metabolizado por esterasas
plasmáticas y titulares, lo cual lo hace ideal para su uso
220 Evaluación y manejo perioperatorio
en periodos cortos con rápida recuperación. Produce hi-
potensión y bradicardia moderada; cuando se asocia a
propofol disminuye hasta 23% la presión arterial. Las
dosis elevadas no producen liberación de histamina.
Ocasiona depresión respiratoria dependiente de la do-
sis, pero una infusión de 0.1 mg/kg/min permite mante-
ner la respiración espontánea. La dosis de inducción su-
gerida es de 1 mg/kg aplicado entre 30 y 60 seg; el rango
de dosis de infusión es de 0.05 a 2 mg/kg/min para anes-
tesia general y de 0.025 a 0.1 mg/kg/min para sedación.
Reduce los requerimientos de anestésicos hasta 75%; en
los ancianos se recomienda disminuir la dosis 50%. El
uso de analgésicos previo al retiro de la infusión de remi-
fentanilo es indispensable, debido a que éste no presenta
efecto analgésico residual y sus efectos terminan entre
los 5 y los 10 min posteriores. El remifentanilo tiene un
efecto sinérgico con la analgesia producida por a ago-
nista (clonidina y dexmedetomidina); el uso de altas do-
sis y rápida infusión puede provocar rigidez muscular to-
rácica con insuficiencia respiratoria.22–24
Por otra parte, la dexmedetomidina es un agonista a
adrenérgico que a nivel presináptico inhibe la liberación
de norepinefrina, que produce sedación, y a nivel post-
sináptico inhibe la actividad simpática, con lo que dis-
minuyen la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
El mecanismo de acción sedante, hipnótico y ansiolí-
tico es similar por acción directa en el locus coeruleus;
este núcleo, que se encuentra situado en el tallo cerebral,
recibe y envía conexiones a través del cerebro de mane-
ra difusa, y es el principal centro de regulación del ciclo
sueño–vigilia. Tiene un inicio de acción rápida, con una
unión a proteínas de 94%, un extenso metabolismo he-
pático por N–glucuronidación e hidroxilación alifática,
vida media de distribución de seis minutos y elimina-
ción a los 120 min. En los pacientes posquirúrgicos no
altera la función adrenocortical ni la respuesta inflama-
toria.
Se usa en impregnación en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/min
durante 10 min, seguidos de 0.2 a 0.6 mg/kg/h durante
todo el procedimiento, cerrando la infusión a los 20 min
de finalizado el procedimiento. Entre los efectos adver-
sos se incluyen hipotensión y náuseas, que se presentan
en menos de 10% de los pacientes a los que se le admi-
nistra dexmedetomidina en infusión; es menos frecuen-
te la presencia de fibrilación auricular, bradicardia, do-
lor en el sitio de inyección, oliguria e hipoxia. Sobresale
el margen adecuado de sedación con un rango de des-
pertar a través de estímulos verbales y físicos que en
ciertas circunstancias permite contar con un paciente
tranquilo pero cooperador.25,26
La administración antes o durante el procedimiento
de un analgésico antiinflamatorio no esteroideo permi-
(Capítulo 19)
tirá disminuir el dolor del paciente y complementará la
analgesia.
MONITOREO
A partir del decenio de 1990 la Sociedad Americana de
Anestesiología diseñó lineamientos prácticos en rela-
ción con el monitoreo y el equipamiento, considerando
conceptos como el número de tomas eléctricas que se
necesitarán o los recursos de iluminación del área.27
Es vital el uso permanente de pulsioximetría y la vi-
gilancia del ritmo respiratorio, sea por observación di-
recta o indirecta (a través de cámaras y ventanas), con
el uso de cualquier anestésico. El pulsioxímetro propor-
ciona datos como la frecuencia cardiaca y la oxigena-
ción. La capnografía puede ser útil como medida no in-
vasiva del estado ventilatorio del paciente. La presión
arterial y el electrocardiograma son imprescindibles para
los casos de sedación profunda o anestesia general.28
Es elemental reiterar que un adecuado monitoreo
puede disminuir las complicaciones hasta 50%, según
los reportes de algunos autores.29 El monitoreo del pa-
ciente, tanto dentro como fuera del quirófano, debe ser
el mismo.
CUIDADOS POSANESTÉSICOS
La sala de cuidados posanestésicos puede ser la misma
que la utilizada para la recuperación posanestésica del
área quirúrgica, pero como por lo general suele estar
alejada de las salas de rayos X, endoscopia, resonancia
magnética, tomografía, etc., será conveniente adecuar
un área anexa al lugar del procedimiento para vigilar es-
trechamente al paciente. Se debe realizar un monitoreo
básico consistente en cardioscopio, presión arterial no
invasiva y pulsioximetría. Las complicaciones, como
náusea y vómitos, pueden aparecer durante este perio-
do, por lo que en la prevención de esta sintomatología
se debe considerar la administración de medicamentos
que no interactúen con la anestesia.30–33
Se debe contar con un sistema capaz de proporcionar
oxígeno a presión a una concentración mínima de 90%
y un flujo continuo de 15 L/min, ya que se deben admi-
nistrar suplementos de oxígeno. Se debe disponer de una
fuente de succión exclusiva para el manejo anestésico
y no se deben obviar el material y el equipo necesarios
 Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano
para el manejo de la vía aérea y reanimación (laringos-
copio, mascarillas, sondas endotraqueales, mascarillas
laríngeas, etc.).
Siempre al lado del anestesiólogo se deben encontrar
los medicamentos para la administración de la anestesia
y la reanimación (narcóticos, inductores, bloqueadores
neuromusculares, aminas, analgésicos, antieméticos, an-
tagonistas y otros que se consideren necesarios). Es im-
portante una buena iluminación del área. Por último, no
se debe comenzar el procedimiento sin disponer de un
consentimiento informado.34–38
COMPLICACIONES
Entre los eventos adversos más frecuentes observados
en los pacientes anestesiados fuera del quirófano están
la depresión respiratoria, la apnea y el paro cardiorrespi-
ratorio.39,40 Las causas de estas complicaciones se rela-
cionan con:
S Interacción farmacológica (el uso de más de un
fármaco para estos procedimientos se encuentra
fuertemente asociado a complicaciones anestési-
cas).
S Reanimación inadecuada.
S Monitoreo inadecuado.
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221
CRITERIOS PARA EL ALTA DEL SERVICIO
Para asegurar que el paciente puede ser dado de alta del
servicio se evalúan los siguientes criterios: actividad
muscular, respiración, circulación, estado de concien-
cia y coloración de tegumentos (escala de Aldrete). En
cuanto a los pacientes pediátricos, se recomienda eva-
luar la función cardiovascular estable, la protección de
los reflejos de la vía aérea y la capacidad de hablar y sen-
tarse sin ayuda. En general el paciente debe mostrar el
mismo nivel de respuesta presentado antes de la seda-
ción. El alta prematura de un paciente puede tener con-
secuencias fatales, en especial si se utilizaron fármacos
con vida media prolongada o se administraron los fár-
macos mediante una vía de absorción lenta, como la in-
tramuscular. Por ello se han propuesto nuevas escalas y
criterios de alta para los pacientes pediátricos, como la
escala de la Universidad de Michigan, combinada con
la escala modificada de alerta.41
Otros aspectos que se deben vigilar en los pacientes
adultos son la ausencia de náusea, vómito, dolor o dolor
leve, la capacidad para comunicarse y recordar indica-
ciones, la presencia de micción espontánea después del
procedimiento y que se encuentre acompañado por sus
familiares. El alta del paciente la deberá realizar el mé-
dico anestesiólogo, quien será el único profesional cali-
ficado para autorizar el traslado del paciente a su habita-
ción en el área de hospitalización.42–46
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 Capítulo 20
Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente con diabetes mellitus
Salomé Alejandra Oriol López

INTRODUCCIÓN grado. Los defectos no se presentan en un solo gen y

existe un cierto polimorfismo en las proteínas transpor-
tadoras de glucosa (GLUT): la relacionada con la capta-

La diabetes constituye un problema de salud y socioeco-

nómico que actualmente afecta a más de 285 millones
de personas en el mundo y se espera que alcance los 438 350
Glucosa posprandial
Glucosa mg/dL

millones en 2030. La mayoría de los casos están regis- 300

trados en países en vías de desarrollo. King realizó un 250
estudio en el que estima la prevalencia y la proyección 200
de la diabetes de 1995 a 2025, en el cual en 1995 México Glucosa de ayuno
150
se ubicó en noveno lugar con 3.8 millones de pacientes,
cifra que ascenderá al séptimo lugar en 2025 con 11.7 100
millones de pacientes diabéticos: 92% serán pobladores
del medio urbano, 70% serán mujeres, 49% tendrán entre
45 y 64 años y 42% serán mayores de 65 años de edad.
Los pacientes viven 20 años con la enfermedad; anual-
mente se registran 210 000 casos y fallecen 30 000; por 250 Resistencia a la insulina
cada uno que perece se detectan siete casos nuevos. La
(%) en relación

200
diabetes es la principal causa de consulta externa y una
a lo normal

de las principales causas de hospitalización. Se sabe que 150

el riesgo genético es importante, pero también lo son 100
Niveles de
otros factores, como el estilo de vida y los aspectos 50 En riesgo insulina
de diabetes Falla de la célula b
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sociales y antropológicos. Afecta a una de cada cuatro 0

personas mayores de 60 años de edad; la aparición en
personas menores de 40 años es una prueba de la suscep-
tibilidad de la población y un gran reto, ya que tienen
una mayor probabilidad de desarrollar complicaciones
crónicas, porque la enfermedad es más grave y el tiem-
po de exposición a la hiperglucemia es mayor (figura
20–1).1–3
Existe una fuerte predisposición genética, presentán-
dose en gemelos idénticos y entre dos y cuatro veces
más en personas con familiares diabéticos en primer
–0 –5 0 5 10 15 20 25 30
Años
Figura 20–1. Historia natural de la diabetes mellitus tipo 2.
Los niveles de glucosa se encuentran alterados 10 años an-
tes de que se presente la sintomatología propia de la enfer-
medad. Cuando se detectan niveles w 126 mg/dL se puede
hacer el diagnóstico de DM o prediabetes. La resistencia a
la insulina también se inicia antes y se sostiene durante la
enfermedad; al fallar las células b los niveles de insulina
decaen progresivamente. Adaptado del International Dia-
betes Center.

223
224 Evaluación y manejo perioperatorio
ción de glucosa basal (GLUT–1), la responsable de la
captación de glucosa estimulada por insulina, que deter-
mina su acción hipoglucemiante a nivel del tejido mus-
cular y del adipocito (GLUT–4), la hexocinasa II, la fos-
fofructocinasa, el glucógeno–sintetasa y la calpaína 10,
que codifican proteínas implicadas en las señales posre-
ceptor y para enzimas clave del metabolismo interme-
diario.4,5
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere
control médico continuo y educación del paciente para
sus autocuidados, con el fin de prevenir complicaciones
agudas y reducir el riesgo de complicaciones tardías.
Una alteración importante es la elevación de la gluce-
mia, cuyos síntomas clásicos incluyen poliuria, polidip-
sia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa e infec-
ciones recurrentes; en las fases iniciales el paciente se
encuentra asintomático. Es el resultado de la resistencia
a la insulina, acompañada de síndrome metabólico.
DEFINICIÓN
La diabetes mellitus (DM) es una alteración metabólica
descrita por la presencia de hiperglucemia crónica,
acompañada de modificaciones en el metabolismo de
los carbohidratos, las proteínas y los lípidos; su etiolo-
gía puede ser muy diversa, con alteraciones en la secre-
ción de insulina o en la sensibilidad a la acción de la hor-
mona, o ambas. Los factores de riesgo incluyen historia
familiar de diabetes, enfermedad cardiovascular, obesi-
dad o sobrepeso, sedentarismo, glucemia previa alterada
o prueba de tolerancia a la glucosa alterada, hipertensión,
niveles elevados de triglicéridos, bajas concentraciones
de lipoproteína de alta densidad, colesterol, historia de
diabetes gestacional, producto con un peso mayor de 4
kg y síndrome de ovarios poliquísticos.6
CLASIFICACIÓN
En sus Guías médicas para el manejo de la diabetes me-
llitus en la práctica clínica la American Association of
Clinical Endocrinologists menciona que de 90 a 95% de
todos los casos son causados por la combinación de des-
órdenes metabólicos complejos que resultan de múlti-
ples defectos en los órganos, con resistencia a la insulina
en el músculo y en el tejido adiposo, disminución pro-
(Capítulo 20)
gresiva en la secreción de insulina pancreática, produc-
ción hepática libre de glucosa y otras deficiencias hor-
monales. Antes de la aparición de síntomas clínicos
puede estar presente un grado de hiperglucemia, cau-
sando cambios patológicos y funcionales en varios teji-
dos blanco. La mayoría de los individuos afectados son
obesos, por lo que tienen grados variables de resistencia
a la insulina; los no obesos pueden tener un porcentaje
incrementado de grasa visceral, que puede causar resis-
tencia a la insulina. También son factores de riesgo el
incremento en la edad y el sedentarismo. Ocurre más
frecuentemente en mujeres con historia de diabetes ges-
tacional y en individuos con hipertensión o dislipide-
mia. Tiene una fuerte asociación con la predisposición
genética.7
La American Diabetes Association la clasifica en
cuatro clases:
S Tipo 1: resulta de la destrucción de células b, con-
duciendo generalmente a una deficiencia absoluta
de insulina.
S Tipo 2: es resultado de un defecto secretor de in-
sulina progresivo en el fondo de la resistencia a la
insulina
S Otros tipos específicos de diabetes debidos a di-
ferentes causas: defectos en la función celular,
defectos genéticos en la acción de la insulina, en-
fermedades del páncreas exocrino (como la fibro-
sis quística) o inducidas por químicos o fármacos
(como en el tratamiento del SIDA o después de un
trasplante).
S Diabetes mellitus gestacional: diabetes diagnos-
ticada durante el embarazo.
La clasificación confusa de insulinodependencia se re-
fiere a:
a. Tipos específicos de diabetes asociados a defectos
genéticos de la célula b, defectos genéticos en la
acción de la insulina, enfermedades asociadas a
procesos que afectan el páncreas exocrino, endo-
crinopatías, fármacos o sustancias químicas, in-
fecciones, formas infrecuentes de diabetes autoin-
munitaria y otros síndromes asociados a la
enfermedad.
b. Diabetes gestacional.8
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se puede fundamentar si se observan:
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus
1. Glucemia plasmática ocasional w 200 mg/dL ob-
tenida en cualquier momento del día independien-
temente del tiempo de ayuno, además de poliuria,
polidipsia y pérdida inexplicable de peso.
2. Glucemia plasmática en ayuno w 126 mg/dL (sin
ingesta durante al menos ocho horas).
3. Glucemia plasmática w 200 mg/dL a las dos ho-
ras de la prueba de tolerancia oral a la glucosa, con
75 g de glucosa anhidra (PTOG). La PTOG, defi-
nida como tolerancia normal a la glucosa, implica
glucemia < 140 mg/dL a las dos horas. Se estable-
cen, además, dos nuevas categorías diagnósticas,
a saber:
a. Tolerancia disminuida a la glucosa después de
una PTOG; la glucemia a las dos horas es w
140 y < 200 mg/dL.
b. Glucosa basal alterada/glucosa alterada en ayu-
no si los niveles de glucemia están w 110 < 126
mg/dL. La glucemia plasmática en ayuno nor-
mal sería < 110 mg/dL (cuadro 20–1).6,8
La PTOG se puede solicitar en adultos asintomáticos:
1. Con sobrepeso (índice de masa corporal de 25
kg/m2) además de factores de riesgo adicional,
como sedentarismo, historia de diabetes en primer
grado, miembros de poblaciones étnicas de alto
riesgo (p. ej., latinos, afroamericanos, nativos de
América), perímetro abdominal > 88 cm en muje-
res y > 102 cm en hombres, mujeres diagnostica-
das con diabetes mellitus gestacional o con pro-
ductos mayores de 4 kg, hipertensión (140/90
mmHg o con terapia antihipertensiva), niveles de
colesterol HDL (cHDL) de 35 mg/dL y niveles de
Cuadro 20–1. Diagnóstico de diabetes mellitus
Diagnóstico de Glucemia Glucemia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
diabetes mellitus en ayuno en PTOG
mg/dL mmol/L mg/dL mmol/L
Plasma o suero w 126 w7 w 200 w 11.1
venoso
Sangre venosa w 110 w 6.1 w 180 w 10
total
Plasma capilar w 126 w7 w 220 w 12.2
Sangre capilar total w 110 w 6.1 w 200 w 11.1
PTOG: prueba de intolerancia oral a la glucosa. El diagnóstico se
establece de acuerdo con los niveles de glucemia encontrados en
ayuno y en la prueba de tolerancia oral a la glucosa, tanto en mg/dL
como en mmol/L (recordar que 1 mmol/L = 18 mg/dL), en las dife-
rentes muestras que se pueden obtener. Tomado de las Guías de
la Asociación Latinoamericana de Diabetes.
225
triglicéridos de 250 mg/dL, mujeres con síndrome
de ovarios poliquísticos, alteraciones previas en
glucemias, otras condiciones clínicas asociadas
con resistencia a la insulina (obesidad severa,
acantosis nigricans) e historia de enfermedad car-
diovascular.
2. En ausencia de los criterios anteriores podría ini-
ciarse a los 45 años de edad.
3. Si los resultados son normales el examen se debe-
rá repetir cada tres años, considerando la frecuen-
cia de los intervalos y dependiendo del resultado
inicial y el estado del riesgo. Los pacientes obesos
cursan con intolerancia a la glucosa. En 90% de
los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
ésta se atribuye al exceso de peso; sin embargo, la
cirugía bariátrica ha demostrado que la resuelve
en aproximadamente 75% de los casos en el poso-
peratorio. Berber y col. demostraron en un estudio
que el perímetro abdominal promedio de la pobla-
ción mexicana es > 85 cm en mujeres y > 90 cm
en hombres.9,10
ETAPAS DE LA DIABETES
1. Normoglucemia: los niveles de glucemia son
normales, pero los procesos fisiopatológicos ya
han dado inicio, incluso se pueden reconocer en
algunos individuos. Incluye a sujetos con altera-
ción potencial o previa de la prueba de tolerancia
a la glucosa.
2. Hiperglucemia: los niveles de glucemia superan
los límites normales; se divide en:
a. Regulación alterada a la glucosa (incluye glu-
cemia en ayuno alterada e intolerancia a la glu-
cosa).
b. Diabetes mellitus, que a su vez se subdivide en
no insulinodependiente, insulinodependiente
para lograr el control metabólico e insulinode-
pendiente para sobrevivir.11
La DM se ha extendido a nivel mundial debido a cam-
bios en el estilo de vida de la población (migración rural
hacia las zonas urbanas) que se asocian a cambios en el
patrón alimenticio, el incremento del sedentarismo, los
factores de predisposición a la obesidad y la resistencia
a la insulina (RI), reconociéndose que existen dos even-
tos relacionados con las alteraciones del metabolismo
de la glucosa: deficiente acción de la insulina, deficiente
secreción de la hormona o un efecto combinado de las
dos.
226 Evaluación y manejo perioperatorio
Se admite la RI en los tejidos primarios como evento
primario y en los defectos asociados a una deficiencia
relativa de secreción de la hormona. Se define la RI
como la disminución de la capacidad de la insulina para
ejercer sus acciones biológicas en los tejidos blanco tí-
picos (músculo, hígado o tejido graso).4,9
FISIOPATOLOGÍA
En el mecanismo fisiopatológico se observan tres fases:
S Primera fase: hay aparición de RI periférica, aso-
ciada generalmente a valores de normoglucemia.
S Segunda fase: relacionada con una RI mayor a ni-
vel de tejidos periféricos (como músculo y grasa),
en la cual existe una sobreproducción de insulina
que no alcanza a controlar la homeostasis de la
glucosa (manifestándose con hiperglucemia pos-
prandial).
S Tercera fase: se asocia con declinación del fun-
cionamiento de las células b pancreáticas, dismi-
nuyendo la síntesis de la hormona (por glucotoxi-
cidad y lipotoxicidad), por lo que surge la
hiperglucemia en ayuno. Este fenómeno se tradu-
ce como la totalidad del fenotipo para la DM2; di-
versos estudios concuerdan en que este fenotipo es
consecuencia de la interacción balanceada entre
genes asociados a la RI y otra familia de genes re-
lacionados con la disfunción de las células b pan-
creáticas.12
Las alteraciones asociadas con la RI se encuentran a dis-
tintos niveles:
1. Eventos prerreceptor: anticuerpos antirreceptor
y los anticuerpos antiinsulina.
2. Fenómenos a nivel del receptor de insulina:
mutaciones aberrantes y alteraciones que condi-
cionan la funcionalidad del receptor (fosforilación
anómala de uno de sus brazos).
3. Alteraciones posreceptor: presencia de varian-
tes genéticas asociadas a una señalización intrace-
lular alterada, alteraciones a nivel de complejos
enzimáticos y anomalías tanto en la síntesis de
glucotransportadores como en la expresión a nivel
de membrana celular; existe una baja tasa de cap-
tación y oxidación de las moléculas de glucosa en
el músculo y el tejido adiposo.
(Capítulo 20)
Para compensar la hiperinsulinemia el individuo es ca-
paz de mantener una tolerancia normal a la glucosa du-
rante periodos finitos; cuando este mecanismo es insufi-
ciente ocurren la intolerancia a los hidratos de carbono
y, por lo tanto, la aparición de la diabetes mellitus tipo
2. La prediabetes (alteración de la glucosa en ayuno e
intolerancia a la glucosa) ejerce una acción deletérea
durante un tiempo variable y prolongado sobre diferen-
tes órganos, por acción de la glucotoxicidad.13
Los mecanismos vinculados a la disfunción de las cé-
lulas b incluyen la disminución del número de células
b pancreáticas, aunque también se menciona el defecto
en la secreción; tienen vías comunes que regulan la pro-
liferación–apoptosis —procesos que se creían disocia-
dos— dependiendo de la concentración predominante
y las vías intracelulares activadas; pueden ser deletéreos
en el número de células b o comportarse como protecto-
res o inhibidores de la función celular.14
Una hipótesis en la generación de DM2 contempla el
efecto glucotóxico de la hiperglucemia como el factor
primario para causar RI asociada con obesidad y pérdi-
da de la funcionalidad de la célula b pancreática, consi-
derando así a la DM2 como una enfermedad del meta-
bolismo de la glucosa en la que se juzga que las
complicaciones son consecuencia de la hiperglucemia
y el metabolismo mitocondrial.13,14
La distribución de la grasa, en especial la intraabdo-
minal, y el depósito visceral, tienen una influencia ne-
gativa que genera una hipótesis —la lipotoxicidad—,
que considera a la hiperglucemia, la RI y la disfunción
celular b secundarias al efecto agresor de los lípidos, la
lipotoxicidad y el depósito ectópico de grasa; esta hipó-
tesis se apoya en los estudios de cirugías de banda gás-
trica, en los cuales la corrección de peso y la sobrecarga
lipídica han logrado una remisión de 70% de la DM2.
Los estudios han demostrado que la acumulación ectó-
pica de lípidos en los islotes del páncreas puede provo-
car destrucción de las células b por lipotoxicidad, pre-
sentándose hiperglucemia. Ambos efectos se presentan
en forma casi simultánea en los pacientes con DM2; se
considera que la lipotoxicidad tiene mayor predominio
en la RI y la glucotoxicidad en la disfunción de las célu-
las b.11,14–16
A nivel celular la mitocondria convierte las calorías
en energía utilizable mediante la fosforilación oxidativa
(OXPHOS), además de que genera especies reactivas
de oxígeno (ROS) como subproducto tóxico. En la DM2
el aumento del flujo de ácidos grasos libres en la mito-
condria eleva la producción de ROS, interfiriendo en la
señalización de la insulina. Ante la existencia de un de-
fecto en la OXPHOS las células disminuyen su capaci-
dad para utilizar la energía. Al ingerir dietas altamente
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus
calóricas estos individuos sobrecargan sus mitocon-
drias, hiperpolarizando el potencial de membrana y blo-
queando, por consiguiente, la utilización tisular de glu-
cosa, que al no ser metabolizada permanece a nivel
sérico, creando una alteración en la señalización de las
células b para secretar insulina —porque el exceso de
ROS mitocondrial en estas células inhibe la producción
de insulina debido a una cantidad inadecuada de ATP
para activar a la glucoquinasa. La relación ATP/ADP
disminuida en cantidad no permite activar el canal de
potasio dependiente, provocando elevados niveles de
glucosa con baja concentración de insulina. En caso de
continuar la sobrecarga calórica la célula b pancreática
activa el mtPTP b celular, estimulando el proceso de
apoptosis, el cual provoca diabetes insulinodependien-
te. Por otro lado, cuando el gen mitocondrial (mitofusi-
na 2) relacionado con la DM2 se sobreexpresa aumen-
tan la oxidación de sustratos, el potencial de membrana
mitocondrial y la expresión de complejos de la cadena
respiratoria. La expresión tanto de la proteína como del
mensajero de la mitofusina 2 está reprimida en el mús-
culo esquelético de los pacientes en situación de obesi-
dad o de DM2. El estrés oxidativo crónico mitocondrial
de los tejidos periféricos subsecuentemente daña la reti-
na, las células vasculares endoteliales, las neuronas pe-
riféricas y las neuronas, dando lugar a las secuelas clíni-
cas en las etapas finales de la DM2. Existe una vía
reguladora mitocondrial que relaciona el receptor de pe-
roxisoma proliferador activado g coactivador–1a
(PGC1a, PGC1b), el receptor de estrógeno a (ERRa)
y la mitofusina 2; las alteraciones en esta vía interven-
drían directamente en la IR y la DM2. El ejercicio au-
menta el contenido, el tamaño y la capacidad oxidante
y de oxidación de glucosa aeróbica de las mitocondrias
en el músculo (figura 20–2).17,18
Otro punto de discusión ha sido la capacidad o ausen-
cia de ella que tendría la célula b pancreática de respon-
der con mayor o menor eficiencia a los estímulos, como
la glucosa, los lípidos y los radicales libres, mencionan-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
do el equilibrio existente entre la expansión celular
(replicación, hipertrofia y neogénesis) y la involución
celular (apoptosis, atrofia y necrosis), que permite man-
tener el control entre proliferación y muerte celular; en
la DM2 la hiperglucemia es un factor importante en el
desvío de este equilibrio. También con el concepto de
“memoria metabólica” se ha demostrado que el control
metabólico inicial de la glucemia reduce el riesgo de
complicaciones microvasculares y macrovasculares;
los mecanismos asociados en la propagación de esta
“memoria” están asociados a la glucosilación no enzi-
mática de proteínas y lípidos celulares, con el exceso de
ROS y de nitrógeno, particularmente de las originadas
227
en las proteínas mitocondriales glucosiladas, las cuales
actúan en forma coordinada entre sí para mantener las
señales de estrés (figura 20–3).18
Los mecanismos mediante los cuales la hipergluce-
mia produce daño vascular coinciden. Recientemente el
estrés oxidativo se ha propuesto como una “hipótesis
unificadora” —que culmina en las complicaciones vas-
culares diabéticas— con cuatro vías:
1. Aumento en el flujo de la vía de poliol.
2. Incremento en la formación de los productos fina-
les de la glucosilación avanzada.
3. Elevación del flujo de la vía de la hexosamina.
4. Activación de la proteína cinasa C (PKC) que guía
a un proceso inducido de hiperglucemia, señalan-
do la sobreproducción de superóxido por parte de
la mitocondria.
La hiperglucemia altera el balance oxidante–antioxi-
dante, eleva la producción de ROS y disminuye la de-
fensa antioxidante, llevando a alteraciones o activación
de vías de señalización, que a su vez causan cambios ge-
néticos y ulteriormente llevan a una estructura y función
vasculares anormales. El endotelio es muy sensible a
cambios en el estrés oxidativo. Aunque las enfermeda-
des microvasculares y macrovasculares se han estudia-
do por separado, están íntimamente relacionadas; la
evidencia de que la enfermedad microvascular aumente
el riesgo de la macrovascular puede ser secundaria a un
proceso vascular generalizado, involucrando varios
mecanismos intracelulares que incrementan la inflama-
ción y el estrés oxidativo.18
La hiperglucemia también causa inmunosupresión,
afecta la función de los leucocitos —incluyendo la adhe-
rencia, la quimiotaxis y la fagocitosis—, incrementa la
actividad de la aldosa reductasa e inhibe la glucosa
6–fosfato deshidrogenasa, mecanismos que guían a dis-
minuir la producción de neutrófilos superoxidados y
daño en la función bactericida de los mismos.19
La polineuropatía diabética (PND) es una de las com-
plicaciones más frecuentes de la DM2; se presenta en
los pacientes con más de 10 años de enfermedad y es
irreversible. Tiene diferentes teorías de etiopatogenia
que pueden estar implicadas entre sí. Los criterios para
la clasificación de la PND se basan en:
1. Disminución de la velocidad de conducción ner-
viosa en dos o más de los nervios examinados.
2. Elevación del umbral de percepción vibratoria y
térmica en las manos y los pies.
3. Disminución de la variabilidad de la frecuencia
cardiaca en reposo o en la prueba de las seis respi-
raciones profundas.
228 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 20)

Dieta
Actividad física
Variantes en otros genes

ÃÃ ÃÃ
?

ÃÃ ÃÃ
? ?

ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ

PGC–1a

ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ

Disminución en
Disminución la PGC–1a

ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ

Incremento en en la
la PGC–1 a PGC–1a

ÃÃÃ ÃÃ
ÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ
Incremento en la
PGC–1a

ÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃÃ
Disminución en Disminución en las Disminución de la
miofibrinas tipo 1 termogenesis adaptativa

ÃÃ ÃÃÃÃÃ ÃÃ
la secreción de
insulina oxidativas
Incremento en la

ÃÃÃ ÃÃ
Disminución en la gluconeogénesis
oxidación de glucosa hepática

Grasa
Célula b

ÃÃÃ
ÃÃÃDisminución en el

ÃÃÃ metabolismo no Gly482Ser

ÃÃ ÃÃÃ
PGC–1a

ÃÃ
oxidativo de la
glucosa Envejecimiento

ÃÃ ÃÃ
ÃÃ
? ?

ÃÃ Decremento en
la PGC–1b

à PGC–1b
ÃÃ
à ÃÃ
? ?
?

Variantes en otros genes

Dieta Actividad física

Figura 20–2. Retroalimentación que existe entre los PGC–1a y los PGC1b (reguladores de la función mitocondrial y del número
de mitocondrias) que aumentan o disminuyen la glucogenólisis, la proteólisis, la lipólisis, la glucogénesis y la secreción de insulina
a nivel mitocondrial, tomando en cuenta las variantes genéticas, la dieta y la actividad física, que pueden afectar de forma positiva
o negativa la resistencia a la insulina. Modificado de Shuldiner AR, McLenithan JC: Genes and pathophysiology of type 2 diabetes:
more than just the Randle cycle all over again. J Clin Invest 2004;114(10):1414–1417.

4. Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, dis-
minución de la fuerza muscular y trastornos de la
sensibilidad.
5. Síntomas neuropáticos.
La PND se clasifica de la siguiente manera:
S Estadio 0 (sin neuropatía): menos de dos hallazgos
entre los criterios 1 a 4.
S Estadio 1 (neuropatía subclínica o asintomática):
dos o más criterios del 1 al 4, con ausencia de sín-
tomas neuropáticos.
S Estadio 2 (neuropatía sintomática): dos o más de
los criterios 1 a 4, con síntomas neuropáticos.
A nivel musculosquelético los pacientes diabéticos cur-
san con infarto muscular, mionecrosis isquémica y asép-
tica, degeneración muscular focal y atrofia muscular,
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus 229

° Glucogenólisis ° Glucosa

]
Hígado Diuresis osmótica Deshidratación
A
° Gluconeogénesis

B ° Proteólisis [ Músculo] ° Aminoácidos

° Glicerol
C ° Lipólisis [Tejido graso ] ° Ácidos grasos libres

D ° Cetogénesis [ Hígado] ° 3 hidroxibutirato

° Acetoacetato ] Acidosis metabólica

Figura 20–3. La deficiencia de insulina en los pacientes modifica las respuestas a nivel hepático, del músculo y de la grasa
mediante los siguientes mecanismos: A. Aumento de la glucemia, cuya falta de control puede producir diuresis osmótica y deshi-
dratación. B. El incremento de la proteólisis también incrementa la glucogénesis y la cetogénesis. C. Al aumentar la lipólisis se
incrementan la glucogénesis y la cetogénesis. D. Al elevarse la cetogénesis se acentúa la acidosis metabólica, por lo que la insuli-
noterapia es importante para disminuir todas estas respuestas. Modificado de Sonksen P, Sonksen J: Insulin: understanding its
action in health and disease. Br J Anaesth 2000;85:65–79.

todas debidas a aterosclerosis, obliteración esclerótica pruebas de que los pacientes con niveles de HbA1c > 9%
y fenómeno autoinmunitario.20 pueden desarrollar diuresis osmótica con la conse-
La hemoglobina de los seres humanos está compues- cuente pérdida de electrólitos; con valores de 12 a 15%
ta por tres variedades de hemoglobina, llamadas hemo- se presentan cetoacidosis y desequilibrio electrolítico
globina A (HbA), hemoglobina A2 (HbA2) y hemoglo- (cuadro 20–2).21
bina F (HbF); la hemoglobina A es la más abundante
porque sola representa aproximadamente 97%. En esta
misma fracción hay varios grupos, conocidos como SÍNDROME METABÓLICO
fracciones menores (HbA1a, HbA1b y HbA1c), las cua-
les se diferencian entre sí de acuerdo con la velocidad
de movimiento durante el proceso de electroforesis. La
HbA1c es la más abundante de los componentes meno- En 1988 Reaven describió el síndrome metabólico,
res de la hemoglobina en los eritrocitos humanos, for- cuya presencia aumenta en los pacientes con DM2 o
mada por la condensación de la glucosa en la porción glucemia basal alterada, con una prevalencia variable
N–terminal de la cadena beta de la hemoglobina, de tal
forma que el organismo se encuentra expuesto a la mo-
dificación de su hemoglobina por la adición de residuos Cuadro 20–2. Niveles de hemoglobina
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de glucosa: cuanto mayor es la glucemia, mayor es la glucosilada y su correlación con la glucemia

glucosilación de la hemoglobina. HbA1c% mg/dL (ADA) mmol/L
Existe una relación directa entre la HbA1c y el pro- 6 126 7.0
medio de glucosa sérica porque la glucosilación de la 7 154 8.6
hemoglobina es un proceso relativamente lento, no enzi- 8 183 10.2
mático, que ocurre durante los 120 días de vida media 9 212 11.8
del eritrocito; esto explica que se piense que la HbA1c 10 240 13.4
representa un promedio de la glucemia en las últimas 11 269 14.9
12 298 16.5
seis a ocho semanas. La meta para el control de glucosa
en sangre implica un nivel de HbA1c dentro de un inter- ADA: American Diabetes Association. Se considera un adecuado
control glucémico con niveles v 7%. Al conocer el porcentaje de
valo normal, ya que ofrece una estimación del control glucosilación se podrá interpretar la glucemia que ha estado soste-
de los tres meses anteriores; si esto no es así, aumentará niendo el paciente en las últimas ocho semanas. Tomado de la
la incidencia de complicaciones a largo plazo. Existen American Diabetes Association.
230 Evaluación y manejo perioperatorio
de acuerdo con la población estudiada de 32 a 40.8% de
los casos de DM.
La definición mundial del síndrome metabólico pro-
puesta por la International Diabetes Federation (IDF)
incluye obesidad central, con un perímetro abdominal
> 102 cm en los hombres y > 88 cm en las mujeres (si
el índice de masa corporal es > 30, no es necesario medir
el perímetro abdominal), más dos de cualquiera de los
siguientes factores:
S Aumento de los triglicéridos w 150 mg/dL o rea-
lizar un tratamiento específico para esta alteración
lipídica.
S Disminución de las lipoproteínas de alta densidad
cHDL < 40 mg /dL en varones y < 50 mg/dL en
mujeres, o tratamiento específico para esta altera-
ción lipídica.
S Aumento de la presión sistólica w 130 mmHg o
de la diastólica w 85 mmHg, o tratamiento antihi-
pertensivo previo.
S Incremento de la glucemia en ayuno w 100 mg/dL.
S Diagnóstico de diabetes tipo 2.
Se recomienda la realización de una prueba de toleran-
cia oral a la glucosa.22
La actualización de la definición de síndrome meta-
bólico según la Adult Treatment Panel III (ATP–III),
propuesta en 2005 por la American Heart Association
y por el National Heart, Lung and Blood Institute, se
fundamenta en la presencia de tres a cinco de los crite-
rios que también son mencionados en la definición de
la IDF; la diferencia es que aquí se hace referencia a que
deben ser encontradas al menos tres de estas guías, ade-
más de que en el criterio de glucemia incluye el trata-
miento farmacológico de la hiperglucemia y se presu-
pone que los pacientes que ingieren fibratos y ácido
nicotínico cursan con elevación de los triglicéridos y
disminución del cHDL.9,23
El estrés de una enfermedad aguda y de la cirugía in-
ducen una aceleración transitoria y reversible de la pro-
gresión de la RI.
La magnitud de la RI y la respuesta metabólica al es-
trés quirúrgico puede estar asociada a la magnitud de la
invasión de la cirugía; la pérdida hemática puede tener
una correlación directa e independiente con la RI poso-
peratoria, y se relaciona con la duración del trauma qui-
rúrgico; se ha visto que la utilización de glucosa está
disminuida después de una cirugía prolongada. La re-
sistencia a la insulina se manifiesta por hiperglucemia
en el periodo perioperatorio.
Se sugiere continuar con el manejo perioperatorio
con estatinas.24
(Capítulo 20)
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
Es un elemento de seguridad anestésica que debe ser
efectuado por un anestesiólogo varios días antes de una
intervención quirúrgica programada. Los datos obteni-
dos de ella permiten elegir el procedimiento anestésico
y los cuidados perioperatorios adecuados al estado del
paciente, efectuar exploraciones complementarias, ins-
tituir o modificar un tratamiento médico con el objetivo
de disminuir el riesgo de complicaciones, reducir al má-
ximo la morbilidad, incluir el manejo racional de exá-
menes de laboratorio y gabinete complementarios y
acortar el tiempo de hospitalización, mejorando así la
calidad de la atención perioperatoria. En procedimien-
tos electivos es posible identificar los problemas poten-
ciales y corregirlos, así como estabilizar al paciente an-
tes de la cirugía.
En el paciente con DM2 se evalúa la presencia de le-
sión en órganos blanco, como disfunción del sistema
cardiovascular (angina de pecho, claudicación de los
miembros inferiores, disminución de los pulsos perifé-
ricos y electrocardiograma anormal), falla pulmonar,
nefropatía, problemas hematológicos, anormalidades
electrolíticas, anemia y complicaciones relacionadas
con la DM2 —macrovasculares y microvasculares neu-
ropáticas (neuropatía diabética, disfunción del sistema
nervioso autónomo y retinopatía). Las alteraciones del
funcionamiento cardiovascular pueden no ser diagnos-
ticadas, aunque son comunes, en los pacientes con ante-
cedente de infarto del miocardio o angina inestable; el
riesgo de complicaciones posoperatorias puede dismi-
nuir si se realiza una angioplastia o una revasculariza-
ción previa a la cirugía; se puede solicitar un electrocar-
diograma de esfuerzo si hay sospecha de enfermedad
cardiovascular. Los pacientes pueden presentar isque-
mia silenciosa, isquemia coronaria atípica o cardiomio-
patía, y pueden ser hipertensos y obesos. La neuropatía
cardiaca se presenta entre 16 y más de 30% de los casos,
predisponiendo a hipotensión perioperatoria. Se sospe-
cha su presencia ante taquicardia en reposo (> 15 lat/
min), hipotensión ortostática (disminución de la presión
sistólica > 20 mmHg de 5 a 10 min después de cambiar
de la posición supina a la bipedestación), signos que in-
dican inestabilidad hemodinámica, neuropatía periféri-
ca y variabilidad de la frecuencia respiratoria. La neuro-
patía puede complicar y prolongar la recuperación
posoperatoria. El incremento en los niveles de creatini-
na se observa cuando la disfunción renal ya está avanza-
da, pero la función renal se puede estimar mediante la
fórmula de aclaramiento de la creatinina, para lo cual
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus
hay que medir los niveles de creatinina en orina de 24
h. Los pacientes diabéticos con proteinuria o aclara-
miento anormal de creatinina tienen un riesgo elevado
de desarrollar falla renal aguda. En la enfermedad cróni-
ca se presenta reducción de la función pulmonar (volu-
men espiratorio forzado, volumen espiratorio pico y
capacidad de difusión del monóxido de carbono), rela-
cionada con la duración y el daño vascular, pudiendo
complicar el retiro de la ventilación mecánica. La inci-
dencia de DM en el paciente geriátrico ha aumentado,
especialmente si cursa con una enfermedad aguda o se
encuentra críticamente enfermo.15,25–27
La evaluación física preoperatoria puede descubrir
neuropatía diabética, manifestada como hipotensión or-
tostática, episodios de síncope, mononeuropatías o poli-
neuropatías, disfunción eréctil o vesical, enfermedad
cerebrovascular, afección renal con microalbuminemia
y glucosilación del colágeno de la articulación atlan-
tooccipital en 30 a 40% de los diabéticos, con limitación
de la movilidad, causando rigidez y probable dificultad
en el manejo de la vía aérea (intubación y laringoscopia)
de mínima a moderada en 4.8% de los casos. Para evaluar
el signo del orador se le pide al paciente que aproxime
la superficie palmar de sus manos; si no puede aproxi-
mar la superficie palmar de las articulaciones interfa-
lángicas a pesar del máximo esfuerzo, se considera que
es positivo, además de que muestra “piel de cera”.28,29
Fórmula para el cálculo del aclaramiento de creati-
nina:
1. Clcr (hombre) mL/min = [(140 – edad) x peso
(kg)]/[72 x Crs (mg/dL)]
2. Clcr (mujer) mL/min = [(140 – edad) x peso (kg)
x 0.95]/[72 x Crs (mg/dL)]
3. Clcr (mL/min) = [Cr en orina (mg/dL) x volumen
(mL)]/[Cr en suero (mg/dL) x tiempo (min)]
La determinación de HbA1c está reemplazando la
PTOG como el estándar de oro en el diagnóstico y los
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
niveles de control de la enfermedad, con un valor de
HbA1c v 7%. Se considera que existe un adecuado
control glucémico cuando disminuyen los riesgos de
complicaciones; los valores constantes > 8% indican
probables complicaciones microvasculares y un mal
control. Si el paciente cursa con infecciones urinarias
frecuentes se solicitan electrólitos séricos y se examina
la función renal. Entre las pruebas de gabinete se deben
solicitar al menos un electrocardiograma y una espiro-
metría. En relación con la cirugía (corta o mayor) se
debe analizar si es de urgencia o programada, así como
la duración y el horario en que se realizará (matutino o
vespertino).
231
En los pacientes que no se sabe que padecen diabetes
se debe sospechar el diagnóstico si presentan:
S Infecciones de heridas que tardan en sanar.
S Micosis recurrentes.
S Historia de sed o poliuria y nicturia, o pérdida de
peso.
S Enfermedad vascular periférica, hipertensión o
enfermedad cardiaca isquémica.
Previo a la admisión de los pacientes mayores de 40
años de edad con datos de infección que sean candidatos
a cirugía mayor se debe medir la glucemia. Si los niveles
de glucosa son w 126 mg/dL y existe sintomatología se
debe realizar el diagnóstico de DM2; en ausencia de
ellos se deben realizar otros exámenes.
Es necesario determinar la correcta clasificación de
la DM2, averiguar el control farmacológico, el tipo de
fármaco, la dosis y el horario. Los pacientes con un con-
trol inadecuado —glucemia entre 120 y 300 mg/dL—
sin datos de descompensación, como deshidratación,
cetoacidosis, hiperosmolaridad o hipoglucemia, deben
ser sometidos a una evaluación del endocrinólogo para
establecer medidas de control de la glucemia antes y
después de la cirugía, y programarla de forma electiva.
Los pacientes fuera de control no son candidatos para
cirugía programada. El tratamiento con sulfonilureas de
larga duración (clorpropamida) debe ser suspendido en-
tre 48 y 72 h antes de la cirugía. Los otros fármacos,
como tolbutamida, tolazamida, acetohexamida, glipizi-
da, gliburida y glibenclamida, se deben suspender la no-
che previa o el día de la cirugía, por lo que hay que ini-
ciar un tratamiento con insulina de acción corta.
El control de la glucemia se mantiene mediante el ba-
lance entre la insulina y las hormonas contrarregulado-
ras (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de creci-
miento). La insulina estimula la toma y utilización de la
glucosa por parte del músculo y la grasa, suprime la glu-
coneogénesis y la glucogenólisis y previene el desarro-
llo de cetosis y la ruptura de proteínas. Un adecuado ni-
vel de insulina durante el periodo perioperatorio puede
prevenir la descompensación metabólica. La hiperglu-
cemia ocurre tanto en el paciente diabético como en el
no diabético con enfermedad aguda, reconociéndose
que es causa de respuestas adversas.30,31
Algunos factores que afectan la glucemia y la fun-
ción pancreática incluyen el estrés de la cirugía, una en-
fermedad aguda, la anorexia, la anestesia que enmas-
cara los síntomas hipoglucémicos y el ayuno, por lo que
los objetivos del control glucémico son evitar la hipo-
glucemia, la hiperglucemia y la pérdida de electrólitos
(potasio, magnesio y fosfato), y prevenir la lipólisis y la
proteólisis. Los elementos que tienen importancia en
232 Evaluación y manejo perioperatorio
los niveles de glucosa perioperatoria son la diabetes por
sí misma, el ayuno preoperatorio y el posoperatorio, la
respuesta metabólica y hormonal a la cirugía, los fárma-
cos anestésicos y la inmovilización.
El monitoreo de la glucosa en pacientes que se con-
trolan con insulina idealmente debe ser antes y después
de los alimentos, y en reposo; las insulinas de larga ac-
ción se descontinúan de 24 a 48 h antes de la cirugía,
sustituyéndose por insulina de acción intermedia com-
binada con las de acción corta dos veces al día o sólo de
acción corta antes de los alimentos. El adecuado control
glucémico disminuye el riesgo de neumonía, infeccio-
nes en la herida y en las vías urinarias, y sepsis.
Es importante revisar que con frecuencia los pacien-
tes sometidos a cirugía están en tratamiento crónico con
uno o varios medicamentos que no tienen relación con
la enfermedad que ocasiona la cirugía. Los factores que
coadyuvan son el envejecimiento de la población y los
avances en los tratamientos quirúrgicos y anestésicos.
Las complicaciones cardiovasculares son frecuentes en
el periodo perioperatorio. Se ha mencionado que dicha
medicación incrementa 2.7% el riesgo relativo de desa-
rrollar complicaciones; el retiro brusco de algunos fár-
macos puede aumentar la tasa de complicaciones de for-
ma proporcional al tiempo sin tomar la medicación. En
las cirugías programadas se sugiere suprimir de forma
temporal toda la medicación innecesaria antes de la ci-
rugía por un tiempo entre tres y cinco vidas medias (t1/2)
de ser posible, ya que se eliminarán el fármaco y sus me-
tabolitos; asimismo, es una oportunidad para verificar
las indicaciones y contraindicaciones del tratamiento y,
si es necesario, modificarlo. En situaciones de urgencia
no hay tiempo para modificar el tratamiento antes de la
cirugía, pero se deben seguir las mismas pautas de ma-
nejo.32
Durante la inducción y el mantenimiento de la anes-
tesia los pacientes se encuentran expuestos a medica-
mentos nuevos durante un tiempo corto e intenso,
presentando un elevado potencial de interacciones far-
macológicas, especialmente con los bloqueadores neu-
romusculares, cuyas consecuencias son clínicamente
relevantes, por lo que es importante anticiparse a las
mismas siempre que sea posible. El halotano, el sevo-
flurano y el propofol inhiben la agregación plaquetaria
de forma reversible y dependiente de la dosis; el riesgo
de sangrado se encuentra elevado en los procedimientos
de cirugía mayor, prostatectomías, neurocirugía y ciru-
gía de la retina, en la que el mínimo sangrado puede te-
ner consecuencias graves. La inmovilidad y el estrés
quirúrgico promueven la hipercoagulabilidad. La ma-
yoría de las medicaciones crónicas deben continuar du-
rante el perioperatorio, ya que no interfieren con los
(Capítulo 20)
anestésicos; los antihipertensivos y los tratamientos
pulmonares coadyuvan en la estabilidad hemodinámica
y pulmonar. En los últimos años la medicación herbal
se ha popularizado, pero como aún se desconocen sus
efectos se debe suprimir su consumo. En cuanto a la me-
dicación antidiabética por vía oral, se debe suspender el
día de la cirugía, en previsión de la hipoglucemia (nive-
les de glucosa < 50 mg/dL). La metformina produce aci-
dosis láctica por acumulación, principalmente en insu-
ficiencia renal, por lo que algunos autores sugieren su
suspensión entre 48 y 72 h previas; dichos autores reco-
miendan sustituir las sulfonilureas de larga duración por
las de corta duración entre 48 y 72 h antes de la cirugía,
sobre todo teniendo en cuenta que los pacientes se en-
cuentran en ayuno, restableciéndose el tratamiento con
metformina al normalizarse la función renal. Las tiazo-
lidinedionas y las glitazonas incrementan la captación
de glucosa mediada por insulina en los tejidos periféri-
cos y en el tejido graso, elevan la sensibilidad hepática
a la acción de la insulina disminuyendo la gluconeogé-
nesis y mejoran la capacidad de la insulina para dismi-
nuir las concentraciones de ácidos grasos libres, por lo
que se reduce la glucemia basal y posprandial. La
HbA1c y las concentraciones de insulina y de ácidos
grasos libres circulantes aumentan la reabsorción de so-
dio, causando retención hídrica, por lo que se deben in-
terrumpir varios días antes de la cirugía.33,34
Hay dos familias de hormonas gastrointestinales, re-
presentadas por las incretinas y la amilina, que tienen
efectos significativos sobre la homeostasia de la gluco-
sa, o efecto “incretinas”, y estimulan la secreción de
insulina en respuesta al incremento de glucosa por una
carga de carbohidratos a nivel enteral; ellas son el pép-
tido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) y
el péptido similar al glucagón (GLP–1). La amilina es
otra hormona intestinal. Las náuseas y el vómito consti-
tuyen las reacciones adversas de estos fármacos. Los
antagonistas de la GLP–1, como la exenatida, disminu-
yen la motilidad gástrica, retardando la recuperación
gastrointestinal; son antiapoptósicos y regeneradores
de las células b. Los inhibidores de la enzima dipeptidil
peptidasa–4 (DPP–4) realzadores de las incretinas,
como la sitagliptina, actúan por un mecanismo depen-
diente de la glucosa y es improbable que causen hipo-
glucemia; se utilizan para moderar la glucemia pospran-
dial durante el ayuno. En los pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 (DM1) se debe continuar preoperatoria-
mente con los reemplazos de insulina —de 0.2 a 0.3
U/kg/día de insulina de larga acción. Al paciente con
DM2 se le administra insulina basal o se modifica la hi-
perglucemia con insulina si no tiene vía oral, individua-
lizando según la dosis diaria y la glucemia establecida.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus 233

Cuadro 20–3. Hipoglucemiantes orales utilizados con frecuencia en los pacientes diabéticos
Fármaco Nombre Inicio (min) Duración (h) Vida media (h)
Sulfonilureas Tolbutamida 60 6 a 12 3 a 28
1ª generación Acetohexamida 180 24 4a6
Tolazamida 240 12 a 24 4a8
Clorpropamida 120 24 a 60 36
2ª generación Gliquidona NR 12 a 24 1a2
Gliburida 30 24
Glibenclamida 240 10 a 16 10
Glipizida 90 12 a 24 2a4
3ª generación Glimepirida 120 a 180 16 a 24 5a9
Biguanidas Metformina 60 a 180 17 1a5
Tiazolidinedionas Rosiglitazona 60 a 180 4 3a4
Pioglitazona 120 6 3a7
Meglitinidas Repaglinida 30 a 90 4 1
Inhibidor de la a–glucosidasa Acarbosa 120 4 2
Incretinas Exenatida < 15 6 a 12 2a4
Amilinas Pramlintida < 15 2a4
Inhibidor de DPP–4 Sitagliptina 60 a 240 12 8 a 14
DPP–4: dipeptidil peptidasa–4. Es importante conocer todos estos parámetros para el manejo perioperatorio, así como los efectos adversos, prin-
cipalmente hipoglucemia, náusea y vómito, y el retardo en el vaciamiento gástrico.

El monitoreo de la glucosa capilar cada cuatro a seis ho-
ras se usa para corregir los niveles con insulina de rápida
acción; la insulina regular se administra cada seis horas
(cuadro 20–3).35,36
La insulina inhalada tiene un inicio de acción más
rápido que el de la administrada por vía subcutánea; su
duración es similar a la de la insulina regular, aprobada
para uso preprandial; los efectos adversos son tos seca
y disminución moderada de la FEV1. En progreso se en-
cuentran otras dos preparaciones de insulina inhalada,
por lo que en un futuro los pacientes tendrán esta herra-
mienta en el quirófano. Se está desarrollando una pre-
sentación oral, con el fin de disminuir el dolor durante
la administración de la insulina. Las bombas de infusión
de insulina subcutánea son las que simulan mejor la li-
beración fisiológica de la misma; se libera un bolo ini-
cial de insulina, posprandial, que se sobrepone a la ad-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el uso diario es similar al doble de la insulina NPH—;
no es compatible con otras insulinas, se prepara por se-
parado, tiene un pH ácido y no se puede administrar por
vía intravenosa (cuadro 20–4).
MANEJO ANESTÉSICO
Los problemas que enfrenta el paciente diabético candi-
dato a cirugía incluyen:
1. La respuesta al estrés con secreción de hormonas
catabólicas.
2. Ayuno que se puede prolongar después de una ci-
rugía gastrointestinal.
3. Alteraciones de la conciencia, enmascarando sín-
tomas de hipoglucemia.

ministración basal de insulina continua subcutánea.

También existen dispositivos de pluma y reusables con
Cuadro 20–4. Diferentes tipos de insulina
cartuchos reemplazables de insulina que permiten pro- empleadas en el control del diabético
gramar la dosis específica del paciente, por lo que la do-
Nombre Inicio Efecto Duración
sis está disponible cuando es necesaria.32,37,38
(min) máximo (min) (h)
La insulina lispro es la de verdadera acción rápida. La
Lispro 15 a 30 30 a 90 3a4
insulina regular por vía subcutánea produce dímeros y
Regular 30 a 60 120 a 180 3a6
hexámeros, los cuales retardan la absorción; con la lis- NPH 120 a 240 480 a 720 10 a 16
pro se disminuye esta agregación y es rápidamente ab- Ultralenta 180 a 360 120 a 1200 24 a 36
sorbida; si se utiliza con bomba de infusión el control Glargina 60 No existe 24
glucémico es mejor, con una menor frecuencia de hipo- Los parámetros analizados son el inicio de acción, el efecto máximo
glucemia. La insulina glargina es un análogo recombi- y la duración, los cuales son primordiales en el perioperatorio para
nante humano de larga duración sin efecto pico —con determinar el uso o no de infusiones de insulina.
234 Evaluación y manejo perioperatorio
4. Alteraciones circulatorias asociadas con la aneste-
sia y la cirugía, las cuales modifican la absorción
de insulina subcutánea.
La anestesia y la cirugía producen una respuesta neuro-
endocrina al estrés liberando hormonas contrarregula-
doras que resultan en resistencia periférica a la insulina,
aumento en la producción de glucosa hepática, defi-
ciente secreción de insulina y rompimiento de grasa y
proteínas; incluso en los pacientes con una adecuada se-
creción de insulina existe el riesgo potencial de producir
hiperglucemia y en algunos casos cetosis; el nivel de
respuesta dependerá de la complejidad de la cirugía y de
las complicaciones. La resistencia a la insulina inducida
por las hormonas contrarreguladoras y el estrés quirúr-
gico tienen efectos deletéreos en la función de las célu-
las b pancreáticas (figura 20–4).12,31
Trauma fisiológico
Liberación de hormonas
de estrés
° Glucosa
± Insulina
Estimulación de vías
catabólicas
° Ácidos grasos libres,
cetonas y lactato
Liberación de péptidos
reactivos, proteínas, citocinas
y superóxidos
Vasoconstricción,
inflamación y coagulación
Daño tisular, isquemia,
infarto y apoptosis
Aumento en la
morbimortalidad
Figura 20–4. Durante el estrés, la anestesia, las infecciones
y la liberación y aumento de las hormonas contrarregulado-
ras se elevan los niveles de glucosa, disminuyendo los de
insulina, con la consecuente liberación de ácidos grasos
libres, lo cual estimula la inflamación, la vasoconstricción y
la coagulación, e induce deterioro tisular, alteraciones vas-
culares y muerte celular, con la consecuente implicación de
una alta morbimortalidad. Modificado de Lindeman RJ,
Cheng EY: Intensive insulin therapy for acute hyperglyce-
mia. Advanced Crit Care 2007;18(2):200–212.
(Capítulo 20)
Las acciones anabólicas de la insulina se pueden res-
tituir o amortiguar durante la cirugía, estimulando la re-
utilización de glucosa y el almacenamiento de glucóge-
no, reutilizando aminoácidos y sintetizando proteínas
por parte del músculo, sintetizando ácidos grasos hepá-
tica y su almacenamiento en adipocitos, y reabsorbien-
do sodio en el riñón, con la preservación del volumen
intravascular. Los efectos catabólicos de la insulina in-
cluyen la inhibición de la ruptura de glucógeno hepá-
tico, la gluconeogénesis, la lipólisis, la oxidación de áci-
dos grasos y la formación de cuerpos cetónicos, así
como la proteólisis y la oxidación de aminoácidos. Al
inhibir la secreción de insulina y su acción cambia el
ambiente perioperatorio hacia el hipercatabolismo.12,39,40
Las hormonas contrarreguladoras, como la norepine-
frina, se elevan principalmente durante la cirugía, mien-
tras que la epinefrina en el posoperatorio estimula la
glucogenólisis y la gluconeogénesis al impedir la utili-
zación de glucosa por parte de los tejidos periféricos y
la secreción de insulina. La fosforilación de la glucóge-
no sintasa disminuye la síntesis de glucógeno, predispo-
niendo a una severa hiperglucemia, exacerbada por el
efecto estimulador en la secreción de glucagón. Tam-
bién se estimulan la lipólisis y la cetogénesis a través de
la hormona sensitiva lipasa y la liberación de ácidos gra-
sos hacia la circulación; las catecolaminas tienen efec-
tos similares sobre el glucagón, mientras que la hormo-
na del crecimiento y los glucocorticoides potencian los
efectos catabólicos de las catecolaminas y el glucagón.
Los glucocorticoides elevan la producción de glucosa
hepática e inducen la lipólisis y el balance de nitrógeno
negativo al ocasionar proteólisis. Los productos de la li-
pólisis y de la proteólisis (ácidos grasos libres, glicerol,
alanina y glutamina) proporcionan sustratos para au-
mentar la gluconeogénesis hepática. La combinación de
una relativa disminución de insulina, la resistencia a la
insulina y el excesivo catabolismo resultante de la ac-
ción de las hormonas contrarreguladoras es una amena-
za, sobre todo en los pacientes que no tienen un adecua-
do control de la glucosa, por lo que en los pacientes
diabéticos que serán sometidos a procedimientos qui-
rúrgicos será necesario administrar terapia con insulina
en el perioperatorio.40–43
Un exceso de hormonas contrarreguladoras, la relati-
va deficiencia de insulina, el ayuno y la depleción de vo-
lumen contribuyen a una descompensación metabólica.
La extrema hiperglucemia, la hiperosmolaridad y la de-
pleción de volumen asociadas con cambios en el estado
mental resultan de una inadecuada acción de la insulina,
diuresis osmótica, pérdida de líquidos por la cirugía o
sobredosis de diuréticos y mal reemplazo de líquidos.
La hiperglucemia causa hiperosmolaridad e hipervisco-
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus
sidad, generando trombogénesis por aumento en la
agregación y adhesividad plaquetaria. La hipergluce-
mia inhibe la inmunidad contra las infecciones, inclu-
yendo funciones leucocitarias; también daña las heridas
al afectar la formación de colágena, disminuyendo la
tensión en la herida. También eleva las citocinas infla-
matorias (interleucina–6 y el factor de necrosis tumoral
alfa); otros factores que provocan RI son la revasculari-
zación coronaria, la sepsis, la terapia con esteroides y la
nutrición parenteral total. A nivel gastrointestinal pro-
voca daño en las células ganglionares, inhibiendo la
motilidad y retardando el vaciamiento gástrico y el in-
testinal, por lo que se debe considerar que el paciente
tiene estómago lleno. El paciente debe ser tratado preo-
peratoriamente con inhibidores de hidrogeniones; asi-
mismo, se debe neutralizar la acidez estomacal e incre-
mentar el vaciamiento gástrico. La metoclopramida es
útil en la profilaxis de la aspiración, así como otros fár-
macos eficaces en la prevención de náusea y vómito
posoperatorios; la dexametasona se debe utilizar con
precaución, debido a sus efectos en la glucemia. La vía
oral se suspende 12 h antes; es recomendable usar una
inducción de secuencia rápida para disminuir el riesgo
de aspiración, además de realizar el vaciamiento gástri-
co en los pacientes tratados con medicamentos que ac-
túan por vía de las incretinas o las amilinas, sobre todo
en las cirugías de urgencia. La saturación de oxígeno
disminuye porque la glucosa se une con un enlace cova-
lente a la molécula de hemoglobina, afectando el trans-
porte de oxígeno mediante los glóbulos rojos.44–47
Los eventos cerebrovasculares, la enfermedad vas-
cular periférica y el infarto del miocardio son comunes
en los pacientes diabéticos y con aterosclerosis, por lo
que es necesario disminuir el riesgo de estrés de la in-
ducción controlando la labilidad en la presión arterial y
la isquemia relacionadas con enfermedad vascular o au-
tonómica mediante b bloqueadores y opioides, con el
fin de reducir la depresión cardiovascular. La obesidad
y la rigidez de la articulación atlantooccipital son condi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ciones que pueden dificultar el manejo de la vía aérea
(síndrome de stiff joint). Mashour y col. analizaron una
variante de la escala de Mallampati (se valora con hiper-
extensión de la articulación atlantooccipital, abriendo
totalmente la boca, protrusión máxima de la lengua y
ausencia de fonación, con el paciente en posición de
sentado y el examinador de frente a él); ellos apreciaron
que el diagnóstico de DM y una clasificación 3 o 4 en
esta escala son factores de predicción de laringoscopia
difícil en pacientes con un índice de masa corporal w
40 kg/m2.48,49
La anestesia general eleva las concentraciones san-
guíneas de glucosa más que las anestesias local o epidu-
235
ral; también las concentraciones circulantes de cateco-
laminas, cortisol y glucagón son mayores. Al estimular
el sistema nervioso simpático los anestésicos inhalados
pueden inhibir la secreción de insulina e incrementar la
producción hepática de glucosa, dando como resultado
una acentuada hiperglucemia. Varios autores han de-
mostrado que el mal control glucémico transoperatorio
se correlaciona con una mayor morbimortalidad, por lo
que es probable que el control posoperatorio tenga un
mayor efecto.50
Hay que recordar que los anestésicos inhalados de-
primen la contractilidad miocárdica, son inotrópicos
negativos y dependen de las dosis, halotano > enflurano
> isoflurano > desflurano > sevoflurano; también dis-
minuyen la presión arterial relacionada con la concen-
tración, el halotano y el enflurano por depresión de la
contractilidad y del gasto cardiaco, el isoflurano, el des-
flurano y el sevoflurano por una disminución mayor en
las resistencias periféricas. También sensibilizan al
miocardio ante los efectos arritmogénicos de las cateco-
laminas, halotano > enflurano > isoflurano > desflurano
> sevoflurano. Dichos efectos son marcados en el pa-
ciente diabético, además de que acentúan la acción de
los bloqueadores neuromusculares y actúan a nivel de
la unión neuromuscular. Debido al daño del nervio mo-
tor y del sistema musculosquelético en el diabético el ni-
vel de potenciación puede variar. Dichos anestésicos de-
primen el reflejo barorreceptor, deteriorando el control
de la presión arterial en los pacientes con disautonomía.
Causan vasodilatación coronaria moderada, evitando
hipotensión y taquicardia, pero no existe alteración en
la redistribución de la perfusión miocárdica que resulte
en isquemia. El desflurano produce una estimulación
simpática cuando se aumenta bruscamente la concen-
tración, manifestada por taquicardia e hipertensión; este
efecto también se observa con el isoflurano, si bien en
menor grado. Al tomar en cuenta la solubilidad se sabe
que cuanto menor es la solubilidad mayores serán la ab-
sorción y la excreción; también se modificará la veloci-
dad con la que cambiarán las constantes hemodinámi-
cas al variar la concentración administrada.51,52
Los inductores endovenosos pueden causar hipoten-
sión, la cual se presenta en mayor grado si existe com-
promiso autonómico, ya que no se puede compensar
con una rápida vasoconstricción. Los barbitúricos dis-
minuyen la presión arterial y el gasto cardiaco depen-
diendo de la dosis; la frecuencia cardiaca puede aumen-
tar por activación del reflejo barorreceptor. El tiopental
produce un mayor efecto inotrópico negativo que el
pentobarbital. Las benzodiazepinas en grandes dosis
declinan la secreción de hormona adrenocorticotropa y
la producción de cortisol, reducen la estimulación sim-
236 Evaluación y manejo perioperatorio
pática y, paradójicamente, estimulan la secreción de
hormona de crecimiento; como consecuencia disminu-
ye la respuesta glucémica al procedimiento quirúrgico,
produciendo una leve vasodilatación y disminución del
gasto cardiaco. Si existe un bloqueo del sistema nervio-
so autónomo la ketamina puede deprimir el miocardio,
contrario a sus efectos esperados, como aumento de la
frecuencia cardiaca y de la presión arterial sistémica y
de la arteria pulmonar, por liberación de catecolaminas
endógenas. El etomidato es el agente de elección para
la inducción de la anestesia en un paciente hemodinámi-
camente inestable; el mantenimiento con etomidato y
opioides produce estabilidad hemodinámica en presen-
cia de neuropatía cardiovascular autonómica. El propo-
fol disminuye la presión arterial y el gasto cardiaco, y
depende de la dosis; hay que tener en cuenta el incre-
mento de los lípidos y la probabilidad de alteración me-
tabólica. Kadoi y col. investigaron la respuesta a la hi-
percapnia en pacientes anestesiados con propofol; los
datos revelaron que los pacientes diabéticos tienen dete-
riorada la respuesta vasodilatadora a la hipercapnia, la
cual se relaciona con la severidad de la DM. Los pacien-
tes con retinopatía tienen una respuesta cerebrovascular
anormal al CO2; se reporta que la circulación retiniana
representa la circulación cerebral vascular, además de
correlacionar la HbA1c y la retinopatía con la respuesta
al CO2. Los a2 adrenérgicos no son apropiados en los
pacientes diabéticos, ya que tienen un efecto inhibidor
directo en la secreción de insulina; no obstante, otros es-
tudios con clonidina demuestran que esto se compensa
por las propiedades simpaticolíticas del fármaco.51,53–55
La recuperación del bloqueo neuromuscular se en-
cuentra retardada en los pacientes diabéticos, quizá por-
que tienen degeneración, desmielinización, pérdida
axonal en el nervio motor a nivel de la unión neuromus-
cular y atrofia o infarto del músculo esquelético. Saitoh
y col. estudiaron la recuperación del bloqueo neuro-
muscular con vecuronio en pacientes diabéticos, encon-
trando que el retorno de T2, T3 o T4 está retardado en la
anestesia con sevoflurano; no obstante, la recuperación
de T1 es más lenta pero no está alterada en el paciente
diabético. El TOF muestra retraso en la DM. El bloqueo
neuromuscular (BNM) residual provoca hipoxemia,
disminución de la respuesta ventilatoria hipóxica, obs-
trucción de la vía aérea superior, disfunción faríngea y
aspiración. La cuidadosa conducción del fármaco blo-
queador neuromuscular mediante el empleo de dosis
mínimas y monitoreo disminuirá la incidencia de BNM
residual en el posoperatorio inmediato. El rocuronio es
una opción de manejo en los pacientes diabéticos que
cursan con insuficiencia renal; hay que tener cuidado
con el paciente que cursa con hepatopatía, dado que se
(Capítulo 20)
metaboliza en el hígado. La succinilcolina eleva el pota-
sio 0.5 mEq/L y se emplea en insuficiencia renal crónica
posterior a diálisis; se debe monitorear con tren de cua-
tro.56–58
Las técnicas anestésicas con altas dosis de opioides
producen estabilidad hemodinámica, hormonal y meta-
bólica, y bloquean el sistema nervioso simpático y el eje
hipotálamo–pituitaria al abolir la respuesta catabólica
—también lo hará con la hiperglucemia. El fentanilo es
una buena elección en la insuficiencia renal, aunque se
realza su respuesta si existe alteración en las enzimas
que lo metabolizan.44
Las técnicas neuroaxiales (epidural y espinal) modu-
lan la secreción de hormonas catabólicas y de insulina
(la que consiguiera secretarse), modifican la produc-
ción de glucosa sin afectar la utilización y producen blo-
queo simpático, disminuyendo la precarga y la poscar-
ga. La neuropatía diabética compromete la respuesta
para mantener la presión arterial, presentándose hipo-
tensión severa y de difícil control; la neuropatía diabé-
tica se puede confundir con una complicación de la
anestesia. El riesgo de infección y el daño vascular están
aumentados; sin embargo, hay beneficios: el paciente
está alerta, el ayuno es menor, se bloquea la respuesta
metabólica al estrés, se asocian con menor sangrado in-
traoperatorio, la vía oral se reinstala más rápidamente,
existe una mejor analgesia posoperatoria y disminuyen
la insuficiencia respiratoria y el tromboembolismo ve-
noso. El uso de anestesia local en pacientes sometidos
a cirugía de catarata tiene menos alteraciones en el me-
tabolismo de la glucosa, más rápida recuperación, me-
jor analgesia y menos náusea y vómito. En general las
anestesias regional, de nervios periféricos y local evitan
la intubación endotraqueal en pacientes con gastropare-
sia y síndrome de rigidez de la articulación atlantoocci-
pital. Es frecuente el uso de adyuvantes en la anestesia
regional, como la epinefrina, que no ha mostrado daño
debido a isquemia de la médula espinal en pacientes con
circulación espinal comprometida; combinada con
anestésicos locales a nivel perineural y periférico puede
disminuir la circulación perineural periférica asociada
a daño neural, pero aunada a la neurotoxicidad del anes-
tésico local empeora el daño neuronal. La clonidina y la
dexmedetomidina han demostrado ser neuroprotectoras
mediante administración perineural con anestésicos lo-
cales.15,59,60
Los pacientes diabéticos por la microangiopatía tie-
nen mayor susceptibilidad de isquemia de tejidos blan-
dos. El daño nervioso se evita al posicionar al paciente
y cuidar los puntos de presión, evitando la epinefrina en
sitios distales. Las complicaciones neurológicas poste-
riores a la anestesia regional son extremadamente raras;
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus
los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de sufrir
daño neuronal perioperatorio después de un bloqueo
epidural, sea como técnica anestésica o analgésica, por
lo que se deben tener en cuenta los riesgos y los benefi-
cios, así como la presencia de neuropatía previa.30,60
Los halogenados alteran la tolerancia a la glucosa du-
rante la cirugía y algunos estudios han mostrado que in-
hiben la secreción residual de insulina, por lo que con-
viene preguntarse: ¿es posible recomendar una técnica
anestésica para el paciente diabético? La anestesia re-
gional, sobre todo el bloqueo específico de nervios, es
una opción. La anestesia general balanceada debe ser
utilizada con todo cuidado hasta que los efectos de los
halogenados sobre la secreción de insulina sean bien es-
tablecidos, por lo que el uso de anestesia total endove-
nosa es una opción; no obstante, si se utiliza propofol,
la carga de lípidos puede perturbar el metabolismo en
estos pacientes.
Muchos pacientes diabéticos que requieren cirugía
de urgencia no tienen un buen control metabólico e in-
cluso pueden tener cetoacidosis. Lo primero es contro-
lar la glucemia, los electrólitos, el estado ácido–base y
los líquidos; este paso es crítico si hay alteraciones en
la acidosis o el potasio, por lo que se debe considerar si
se puede retrasar la cirugía hasta que se estabilice el es-
tado metabólico.31
Varios reportes han demostrado la correlación entre
la glucemia y la insuficiencia cardiaca congestiva des-
pués de sufrir infarto del miocardio. En los pacientes
quirúrgicos la hiperglucemia aumenta la estancia en las
unidades de cuidados intensivos, las infecciones poso-
peratorias, los eventos neurológicos y el riesgo de mor-
talidad hospitalaria; los pacientes que desarrollan hiper-
glucemia, los prediabéticos, los que no se sabe que
padecen diabetes y los que tienen respuesta al estrés o
la enfermedad tienen mayor mortalidad que los diabéti-
cos conocidos e hiperglucémicos. La respuesta catabó-
lica y simpática al trauma y la cirugía puede estar acen-
tuada en los pacientes diabéticos durante la cirugía. Los
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pacientes con DM2 tienen mayores concentraciones de
glucosa plasmática y glucagón, y menos insulina que
los pacientes sin diabetes. La administración preopera-
toria de carbohidratos ha probado reducir la RI y la pro-
teólisis. La cirugía de mínima invasión y la anestesia
locorregional disminuyen la RI y la hiperglucemia pe-
rioperatorias.61
Las causas de hiperglucemia aguda incluyen infec-
ciones a cualquier nivel, trauma (sangrado, aumento de
la presión intracraneal, quemaduras, etc.), eventos car-
diovasculares, iatrogenia (diálisis peritoneal, alimenta-
ción enteral o parenteral, administración de soluciones
glucosadas), afección endocrina (síndrome de Cushing,
237
tirotoxicosis, feocromocitoma), interacción farmacoló-
gica (glucocorticoides, bloqueadores b adrenérgicos y
de los canales de calcio, H2, fenitoína, antipsicóticos) y
periodo posquirúrgico (toracotomías, cirugías intraab-
dominales, vascular mayor y neurológica).19
El monitoreo de la glucosa en el perioperatorio para
mantener niveles de 80 a 110 mg/dL o < 140 mg/dL en
pacientes estables y < 180 mg/dL en pacientes críticos
es un manejo establecido. Muchos protocolos se basan
en el conocimiento de que cada unidad de insulina de
corta acción disminuye la glucemia aproximadamente
25 mg/dL. Consideremos que la glucosa enlaza a la he-
moglobina de manera covalente, disminuyendo la satu-
ración de oxígeno y el transporte de oxígeno por parte
del eritrocito; la disfunción autonómica eleva el riesgo
de hipotermia, quizá por una inapropiada regulación de
la vasoconstricción periférica para conservar la tempe-
ratura corporal, y también afecta la habilidad para regu-
lar la presión arterial. La denervación puede involucrar
el control vagal de la frecuencia cardiaca. Estos pacien-
tes tienen un mayor riesgo de sufrir infarto del miocar-
dio, por lo que deben ser evaluados cuidadosamente en
busca de enfermedad coronaria; asimismo, pueden pre-
sentar isquemia silenciosa. Se le debe preguntar al pa-
ciente acerca de su tolerancia al ejercicio y la presencia
de disnea, ya que ello aporta información relacionada
con la enfermedad y el grado de compensación. Durante
la inducción estos pacientes están en riesgo de hipoten-
sión.
CONTROL GLUCÉMICO
Las variaciones en los niveles de glucemia son tan im-
portantes como el valor absoluto de glucosa. Se ha de-
mostrado que causan mayor daño que la hiperglucemia
sostenida, dado que la menor variación puede ser más
cardioprotectora y la mortalidad se relaciona más con
ella, lo mismo que los cambios en los niveles de HbA1c.
Las causas de hiperglucemia en la cirugía y la recupera-
ción son el estrés y la suspensión de medicaciones hipo-
glucemiantes orales e insulina. Diversos estudios han
demostrado que un adecuado control glucémico dismi-
nuye la morbimortalidad de los pacientes diabéti-
cos.47,62–64
Los pacientes con DM1 tienen riesgo de cetosis, el
cual aumenta con el estrés de la cirugía si no reciben in-
sulina. La cantidad de insulina exógena es importante
para decidir el tratamiento transoperatorio, así como el
tipo (programada o de urgencia), la duración, el horario
238 Evaluación y manejo perioperatorio
(matutino, vespertino o nocturno) y la extensión de la
cirugía. Algunos protocolos sugieren que en los pacien-
tes con diabetes severa se inicie el día de la cirugía una
infusión de glucosa (2 mg/kg/min) a la hora en que de-
berían consumir alimentos, midiendo la glucosa antes
de la operación. Si se les administra insulina la infusión
se inicia a una tasa de 0.5 a 1.25 U/h. Dependiendo de
la cantidad de insulina normalmente administrada se
mide la glucemia cada hora, para mantener los niveles
entre 80 y 110 mg/dL; al estabilizar estos niveles se eva-
lúan los niveles de glucosa en orina y los cuerpos cetóni-
cos para asegurar que la glucosuria se debe a un umbral
bajo. En los pacientes mal controlados o que serán so-
metidos a cirugía mayor se interrumpe la insulina de ac-
ción intermedia o larga, iniciándose el manejo con infu-
sión endovenosa o subcutánea a razón de 1 a 2 U/h. Los
pacientes con obesidad, hepatopatía, corticoterapia o
sepsis requieren mayores dosis; las dosis extremas se re-
quieren en los procedimientos estresantes, por ejemplo,
en cirugía de revascularización (w 80 U/h).65
Se recomienda operar a los pacientes diabéticos en el
primer turno de cirugía; sin embargo, esto no siempre es
posible, dado que es difícil predecir el tiempo de espera,
por lo que se deben administrar infusiones combinadas
de glucosa e insulina después de medir la glucemia ante
valores > 100 mg/dL durante el periodo de espera, vigi-
lando los datos de hipoglucemia. El establecimiento de
esquemas de control de glucemia agresivos ha demos-
trado su beneficio al disminuir las infecciones, las diáli-
sis, las transfusiones de hemoderivados y la aparición
de polineuropatía aguda; no obstante, se puede llevar a
estados hipoglucémicos. El reemplazo de insulina pre-
prandial se efectúa con insulina de acción rápida para
cubrir las necesidades nutricionales; a muchos pacien-
tes diabéticos se les reemplazaría preoperatoriamente
para controlar la glucemia de ayuno durante la cirugía;
si ésta es de alto riesgo o prolongada se debe iniciar con
infusiones de insulina; en el posoperatorio la transición
de las infusiones demanda la sustitución más insulina de
acción rápida; hasta que se inicia la nutrición (oral, ente-
ral o parenteral) se inicia la insulina prandial o nutricio-
nal.66
Los objetivos del control glucémico perioperatorio
consisten en evitar la hiperglucemia, la hipoglucemia,
otras alteraciones metabólicas —manteniendo el equili-
brio entre los electrólitos y los líquidos— y la cetoaci-
dosis, sobre todo en la DM1; el control debe ser fácil de
entender y aplicable en una variedad de situaciones (en
quirófano, en unidad de cuidados posanestésicos y en
procesos médicos o quirúrgicos en general). Los sínto-
mas de hipoglucemia incluyen confusión, irritabilidad,
fatiga, dolor de cabeza y somnolencia. La respuesta
(Capítulo 20)
adrenérgica se caracteriza por agitación, diaforesis, ta-
quicardia, hipertensión, arritmias y angina; si se prolon-
ga la hipoglucemia se presentan convulsiones, daño
neurológico focalizado, coma y muerte; los pacientes
geriátricos presentan menor sintomatología, mientras
que las mujeres responden con menor fuerza que los
hombres a la hipoglucemia. Los afectados con DM2
pueden presentar hipoglucemia en niveles normales de
glucosa, por lo que se debe ser cuidadoso al corregir la
glucosa en estos pacientes. Las indicaciones para el tra-
tamiento con infusiones de insulina en diabéticos cono-
cidos o con hiperglucemia son la cetoacidosis diabética,
el estado hiperosmolar no cetósico, el manejo periope-
ratorio y durante la cirugía, el posoperatorio después de
cirugía cardiaca, el trasplante de órganos, durante el
parto, la DM1 en ayuno, el estado crítico que requiera
ventilación mecánica, el infarto agudo del miocardio, el
choque cardiogénico y el tratamiento con altas dosis de
esteroides.65,67,68
Los futuros estudios con glargina establecerán si los
análogos de insulina de larga duración con efectos ma-
yores de 24 h serán útiles para el manejo perioperatorio
de insulina. Los pacientes con DM2 con adecuado con-
trol no deben recibir insulina durante el procedimiento
quirúrgico; la glucemia se puede elevar en respuesta
metabólica al estrés, por lo que se debe medir cada dos
horas; si los niveles aumentan entre 180 y 200 mg/dL se
debe iniciar la insulinoterapia. La obesidad, la sepsis, la
administración de esteroides, el mal control metabólico
preoperatorio y la cetoacidosis incrementan los requeri-
mientos perioperatorios de insulina.50
Gandhi y col. realizaron el control estricto de la glu-
cosa con infusión de insulina para mantener glucemias
entre 80 y 100 mg/dL, comparándolo con el tratamiento
convencional, en el que se administró insulina con glu-
cemias > 200 mg/dL; en la cirugía cardiaca no encontra-
ron diferencias significativas en la morbimortalidad; se
ha señalado que los niveles estrictos de glucemia (80 a
100 mg/dL) pueden ser nocivos para los pacientes dia-
béticos.69
El uso de infusiones de insulina es simple; trata de
mantener los niveles de glucosa de 120 hasta 180 mg/
dL; en el periodo perioperatorio el inicio de la infusión
es de 2 a 3 UI/h. Los niveles de glucosa por arriba de 200
mg/dL o menores de 100 mg/dL se deben evitar; para
impedir la hiperglucemia y la hipoglucemia se debe in-
dividualizar el régimen. Las infusiones de insulina tie-
nen una gran flexibilidad, son efectivas si oscilan las
necesidades y rápidas en la corrección metabólica; sus
inconvenientes son que se deben monitorear cada hora,
con riesgo de descompensación metabólica si se inte-
rrumpe una de las soluciones. El inicio de las infusiones
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus
de glucosa–insulina–potasio (GIK) es de 100 mL/h; se
adiciona potasio para prevenir la hipocalemia y se mo-
nitorean los niveles séricos; son infusiones seguras y
simples de manejar, pero tienen el problema de que
cuentan con poca flexibilidad, el control es insuficiente
si oscilan las necesidades y no es posible ajustar las do-
sis de insulina y glucosa requeridas de acuerdo con los
cambios que se presenten, por lo que se deben preparar
nuevas infusiones. La inyección subcutánea de insulina
de larga acción o intermedia se administra en la mañana
de la cirugía, pero no se puede predecir la absorción de
la insulina, por lo que el control puede no ser adecuado.
Los niveles de glucosa se deben medir tantas veces
como sea posible —cada dos horas— e iniciar una infu-
sión de glucosa a 5% (100 a 125 mL/h) para prevenir la
hipoglucemia. La hiperglucemia se trata con dosis de
insulina de corta acción, análogos o bien insulina lispro
cada dos horas en dosis de 0.05 a 0.1 U/kg. Hay que evi-
tar estas infusiones en los pacientes con mal control de
la diabetes y con hipercalemia (K > 5 mmol/L). Existe
la probabilidad de deshidratación por usar sólo 2 L de
soluciones en 24 h, así como de hiponatremia; en el an-
ciano se corre el riesgo de insuficiencia cardiaca. En la
cirugía cardiaca se incrementan los requerimientos de
insulina (cuadro 20–5).70,71
Para preparar infusiones de insulina se mezclan 100
U de insulina de acción corta en 100 mL de solución sa-
lina a 0.9%. La concentración es de 1 U/mL, iniciando
la infusión independiente de solución glucosada a 5%
en dosis de 100 a 125 mL/h. La glucosa se debe medir
cada hora; si el paciente se encuentra estable cada dos
horas, se deben ajustar los requerimientos usando algu-
no de los algoritmos propuestos en la literatura.31,68
Los requisitos necesarios para administrar una infu-
sión de insulina incluyen:
1. Descontinuar la medicación diabética previa, in-
cluyendo la insulina subcutánea.
2. Elaborar la infusión: insulina regular de 100 UI en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
100 mL de solución salina.
3. Verificar si el potasio es menor de 3.5 mEq/L.
4. Iniciar la infusión de insulina.
5. Monitorear la glucemia horaria hasta tener tres
medidas consecutivas entre 80 y 110 mg/dL; al ob-
tener niveles como los mencionados se debe dis-
minuir la insulina cada dos horas durante cuatro
horas y luego cada cuatro horas. Se debe reiniciar
el proceso si hay cambios en la tasa de infusión.68
El éxito de cualquier protocolo de infusión utilizado
consiste en el adecuado monitoreo de los niveles de glu-
cosa; se recomienda que sea horario, pero se puede ajus-
239
Cuadro 20–5. Infusión de insulina con
el método de glucosa–insulina–potasio
El día de la cirugía, entre 6 y 7 a.m., se deben administrar
soluciones con las siguientes características: solución
glucosada a 10% + 10 unidades de insulina regular + 20
mEq de potasio, en dosis de 85 mL/h. Si es necesaria
la solución fisiológica, se debe emplear en “Y” con las
soluciones glucosadas. Ajustar la velocidad de infusión
según el estado de hidratación, la presión venosa cen-
tral, los datos de insuficiencia cardiaca o hipertensión
arterial, modificando también las soluciones glucosadas
Establecer el control de la glucemia capilar como sigue:
S Antes y después de la cirugía. Si se retrasa la ciru-
gía, cada 2 h
S Durante el posoperatorio, según las indicaciones del
médico responsable o del endocrinólogo
S De acuerdo con los resultados obtenidos se modifi-
can las unidades de insulina de la solución gluco-
sada, aproximadamente de 2 en 2 U. Por ejemplo,
ante una glucemia > 200 mg/dL aumentar la insulina
en 2 U; si es > 120 mg/dL, disminuir 2 U, sustitu-
yendo la solución glucosada cuantas veces sea
necesario para cambiar el tratamiento
Si las glucemias son < 80 mg/dL o > 300 mg/dL, repetir el
control y modificar cada hora hasta lograr el control
glucémico óptimo, dos o más valores sucesivos de 120
a 200 mg/dL, sin necesidad de variar el tratamiento. Si
la cifra de glucemia es > 300 mg/dL hay que cambiar la
solución glucosada por fisiológica (p. ej., 250 mL de
solución fisiológica + 9 U de insulina regular a 40 mL/
h), repitiendo los controles capilares hasta estabilizar el
control, momento en el que se reinicia la solución glu-
cosada
Controlar los electrólitos y los niveles de urea
En caso de hipoglucemia iniciar con solución glucosada a
10% durante 15 min en dosis de 100 a 150 mL/h. Con-
trolar la glucemia cada 15 min hasta conseguir un valor
superior a 120 mg/dL; reiniciar en este momento la infu-
sión con la mitad de insulina que se estuviera infundien-
do en el momento en que se detectó la hipoglucemia
tar de acuerdo con el estado del paciente si es necesario
cada media hora, sobre todo si se obtienen niveles < 80
mg/dL. La hipoglucemia causa más daño que la hiper-
glucemia. Existen diferentes protocolos de manejo uti-
lizados en el manejo perioperatorio para aplicar el que
mejor se ajuste a las condiciones del paciente diabético
que se esté manejando (cuadros 20–6 a 20–11).
LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y GLUCOSA
Existen alteraciones en la regulación de líquidos en los
pacientes diabéticos mal controlados que resultan de las
240 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 20)

Cuadro 20–6. Protocolo de infusión de insulina

Tratamiento 1* Tratamiento 2** Tratamiento 3***
Glucosa (mg/dL) Insulina (U/h) Glucosa (mg/dL) Insulina (U/h) Glucosa (mg/dL) Insulina (U/h)
> 400 18 > 400 25 > 400 30
351 a 400 16 351 a 400 22 351 a 400 27
301 a 350 14 301 a 350 20 301 a 350 24
251 a 300 12 251 a 300 18 251 a 300 21
201 a 250 10 201 a 250 15 201 a 250 18
176 a 200 8 176 a 200 12 176 a 200 15
151 a 175 6 151 a 175 9 151 a 175 12
121 a 150 4 121 a 150 7 121 a 150 9
101 a 120 2 101 a 120 4 101 a 120 6
80 a 100 1 80 a 100 2 80 a 100 3
< 80 No < 80 No < 80 No
* Iniciar con este tratamiento o reiniciarlo cuando se haya descontinuado por niveles de glucosa < 80 mg/dL. ** Utilizar este tratamiento si no se
alcanzan niveles de 80 a 100 mg/dL en dos horas usando el tratamiento 1, disminuyendo 50 mg/dL en la hora anterior. *** Emplear estas tasas
de infusión si al aplicar el tratamiento 2 durante dos horas no se logra disminuir la glucosa a entre 80 y 100 mg/dL, o la disminución fue < 50 mg/dL.
Si los niveles de glucosa alcanzados son < 80 mg/dL, iniciar el tratamiento con glucosa. (Protocolo de infusión de Gandhi.)

deficiencias de insulina, como son la disminución del de nitrógeno en orina —estos efectos causan deshidra-
consumo de glucosa con la consecuente hiperglucemia, tación y acidosis. Entonces, los objetivos de la terapia
glucosuria, diuresis osmótica y alteraciones electrolíti- son la hidratación, la corrección electrolítica y del es-
cas, el aumento de la lipólisis generando cetogénesis y tado ácido–base, así como el control glucémico apro-
cetonuria, y el aumento del catabolismo proteico que piado. Los niveles séricos de sodio disminuyen 1.6
también eleva los aminoácidos plasmáticos y la pérdida mEq/L por cada 100 mg/dL que aumenta la glucosa en
plasma. La solución salina normal es la utilizada para
corregir la deshidratación y deficiencias de sodio que se
presentan en condiciones moderadas a severas —en
Cuadro 20–7. Protocolo de infusión propuesto cantidades de 250 a 1 000 mL/h—, considerando cuán
para pacientes con control con insulina
subcutánea
Suspender la administración de insulina subcutánea
antes del inicio de la infusión Cuadro 20–8. Régimen de Vellore
Iniciar la infusión de solución glucosada a 5% mediante
bomba de infusión Glucemia Tratamiento
Preparar una solución de 250 U de insulina regular en (mg/dL)
500 mL de solución salina normal. Incorporarla a la < 70* Detener la infusión de insulina. Iniciar infu-
infusión de solución glucosada mediante una bomba de sión con glucosa a 5% (100 mL), medir la
infusión. Purgar el sistema glucemia 15 min después
Monitorear la glucemia capilar cada hora 71 a 100 Detener la infusión de insulina. Iniciar infu-
Ajustar la infusión mediante el siguiente esquema: sión con glucosa a 5%, 100 mL/h
101 a 150 1 U de insulina + 100 mL de glucosa a 5%
Glucemia Insulina Insulina Solución gluco-
por hora
(mg/dL) (mL/h) (U/h) sada a 5%** (mL/h)
151 a 200 2 U de insulina + 100 mL de glucosa a 5%
< 70* 1 0.5 150 por hora
71 a 100 2 1.0 125 201 a 250 3 U de insulina + 100 mL de glucosa a 5%
101 a 150 3 1.5 100 por hora
151 a 200 4 2.0 100 251 a 300 4 U de insulina + 100 mL de glucosa a 5%
201 a 250 6 3.0 100 por hora
251 a 300 8 4.0 75 > 300 1 U de insulina por cada 1 a 50 mg más de
> 300 12 6.0 50 los 100 mg/dL + 100 mL de solución
salina normal por hora
* Detener la infusión y administrar un bolo de glucosa a 50% en 25
mL de solución, reiniciando la infusión cuando la glucemia supere Este esquema es simple de manejar.
los 80 mg/dL. ** Administrar solución glucosada a 10% si se quiere Después de los 300 mg se debe adicionar 1 U de insulina por cada
disminuir el volumen administrado. La concentración que aquí se 50 mg que se eleve la glucemia, utilizando insulina de acción
propone es de 0.5 U/mL. rápida.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus 241

Cuadro 20–9. Algoritmos para Cuadro 20–11. Propuesta de control glucémico

infusión de insulina en cirugía menor o ambulatoria mediante
Glucemia inicial Infusión inicial Infusión inicial insulina de corta acción
(mg/dL) de insulina (U/h) de insulina (U/h) Día de la cirugía (ayuno)
Algoritmo 1 Algoritmo 2 a. No administrar la dosis regular de hipoglucemiante
Menos de 60 oral o insulina
61 a 109 b. Medir la glucemia capilar antes y después del proce-
110 a 119 0.5 – 1 dimiento, y cada 2 o 4 h
120 a 149 1 1.5 c. Administrar insulina de acción rápida, de acuerdo
150 a 179 1.5 2 con el siguiente esquema, hasta reiniciar el trata-
miento habitual
180 a 209 2 3
210 a 239 2 4 Glucemia (mg/dL) Insulina (unidades)
240 a 269 3 5
< 150 0
270 a 299 3 6
151–200 2
300 a 329 4 7
201–250 3
330 a 359 4 8
360 a 399 6 10 251–300 5
400 o + 8 12 > 300 6

El algoritmo 1 se usa en la mayoría de los pacientes. El algoritmo Día de la cirugía (ayuno)

2 se emplea en pacientes con posoperatorio de revascularización
coronaria y trasplante de órgano que están recibiendo terapia con
glucocorticoides, o bien en pacientes diabéticos que reciben más
de 80 U de insulina por día.
depletados estén el volumen circulante y la función car-
diaca. La acidosis disminuye al instalarse el tratamiento
con insulina y líquidos; los niveles de bicarbonato < 20
mEq/L con glucemia normal son señal de déficit de
insulina y glucosa intracelulares, necesarios para rever-
tir la lipólisis.
Existe una disminución del potasio sérico, el cual
mejora con la insulinoterapia, aunque se pierde a través
de la orina; si disminuye el fósforo se puede observar
debilidad muscular, por lo que hay que reemplazarlo
cuando la concentración plasmática esté por debajo de
1 mg/dL.15
La mayoría de los autores recomiendan suministrar
glucosa (5 g) por hora para requerimientos energéticos
basales y prevenir la hipoglucemia, la cetosis y el rom-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
a. Administrar la dosis regular de hipoglucemiante oral
o insulina
b. Medir las glucemias antes y después del procedi-
miento
c. Administrar un suplemento de insulina si la glucemia
> 250 mg/dL
d. Reiniciar el tratamiento habitual en la comida
co; no obstante, se puede requerir más glucosa si éste es
muy estresante. Se recomienda utilizar soluciones mix-
tas a 0.45% en dosis de 100 mL/h en procedimientos
cortos o menores; en las cirugías largas se debe evitar la
excesiva administración de líquidos con glucosa a 10%;
si la restricción es importante se pueden utilizar solucio-
nes de glucosa a 20 o 50%, solamente a través de un ca-
téter central.
Los niveles de potasio no necesariamente reflejan la
concentración del potasio total corporal; éstos se afec-
tan por la insulina y la epinefrina, que estimulan la en-

pimiento de proteínas durante el procedimiento quirúrgi- trada de potasio en la célula. La hiperosmolaridad causa
translocación del potasio de las células al espacio extra-
Cuadro 20–10. Bolos de insulina regular
celular, mientras que la acidosis provoca cambio de po-
como método alternativo tasio intracelular por hidrogeniones extracelulares, cau-
sando hipercalemia.
Glucemia inicial (mg/dL) Insulina (bolo)
Las soluciones cristaloides son usadas para rehidra-
Menos de 60 * tar y para mantenimiento; el lactato promueve la gluco-
60 a 150 Ninguna neogénesis, que puede estar elevada en los diabéticos
151 a 200 2 como resultado del estrés por la cirugía y la anestesia.
201 a 250 4 La reposición del ayuno con solución glucosada a 5%
251 a 300 6 a 125 mL/h mantiene un mejor control glucémico perio-
301 a 350 8 peratorio; la solución salina normal también incrementa
351 a 400 12 la glucemia, aunque en menores concentraciones.72–74
242 Evaluación y manejo perioperatorio
POSOPERATORIO
En la unidad de cuidados posanestésicos la frecuencia
de presentación de eventos respiratorios críticos, como
hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y venti-
lación inadecuada que requieren intervención activa,
aumenta el riesgo en los pacientes diabéticos. Los facto-
res que influyen son la edad, la diabetes, las cirugía ab-
dominal, ortopédica, de larga duración y de emergencia,
y el uso de anestesia general, opioides y BNM —los
efectos residuales de estos últimos contribuyen a dichos
eventos adversos. El uso cuidadoso de BNM durante el
transoperatorio en dosis mínimas, antagonismo tempra-
no y monitoreo neuromuscular reduce la incidencia de
parálisis residual en el posoperatorio inmediato.58
No hay reportes de náusea y vómito posoperatorios
(NVPO) inusuales atribuidos a la medicación hipoglu-
cemiante del tipo de las incretinas; sin embargo, es de
esperarse que se experimenten NVPO más frecuentes o
severos debido a que existe gastroparesia y dicha medi-
cación retarda el vaciamiento gástrico y se eleva el ries-
go de aspiración en el periodo perioperatorio. Se deben
prevenir los NVPO con tratamiento especifico y una
adecuada reposición de líquidos, así como vigilando los
niveles séricos de Na, ya que los NVPO producen hipo-
natremia, aumentando la gastroparesia. La glucemia se
debe mantener entre 120 y 180 mg/dL; al iniciar la vía
oral existe la probabilidad de presentar hiperglucemia,
por lo que no se deben suspender las infusiones hasta
entre 30 y 60 min después de la administración de la do-
sis subcutánea.
Si la glucemia es < 180 mg/dL en los pacientes trata-
dos con hipoglucemiantes orales se inicia el tratamiento
habitual; si la glucemia es mayor, entonces se suminis-
tra insulina hasta lograr el control.32,70
Los pacientes con DM presentan mayores califica-
ciones de dolor que los no diabéticos, el cual se puede
manifestar como fiebre, taquicardia, taquipnea y leuco-
citosis, lo que se traduce en hiperglucemia. Una ade-
cuada analgesia para controlar el dolor disminuye la
secreción de hormonas catabólicas. Para el uso de anal-
gésicos antiinflamatorios no esteroideos se debe tener
precaución, sobre todo si el paciente cursa con insufi-
ciencia renal.75
Si se presenta sudoración se debe sospechar hipoglu-
cemia, aunque también se puede deber a la neuropatía,
a infarto del miocardio o a infección. Si existe hiperglu-
cemia sin causa aparente se debe buscar la presencia de
infección; se puede presentar aumento de la glucosa an-
tes de la fiebre.27
(Capítulo 20)
CIRUGÍA AMBULATORIA
Muchos procedimientos se realizan de forma ambulato-
ria; de igual manera la anestesia, el dolor y la ansiedad
pueden descompensar al paciente por la respuesta meta-
bólica al estrés. Generalmente se utiliza anestesia local;
los pacientes con DM2 con tratamiento oral se manejan
igual que los pacientes hospitalizados. Las infusiones
de insulina endovenosa o subcutánea deben continuar.
Se administran protocolos de manejo para que ellos
mismos monitoreen los niveles de glucemia, de acuerdo
con el tipo de DM que padezcan. Al utilizar insulina el
monitoreo de la glucemia se realiza cada dos horas. En
la DM2 se debe medir la glucosa cada cuatro horas, con
instrucción de llamar al médico ante niveles que exce-
dan los 250 mg/dL. Al regresar a la dieta normal o lo
más cercana a ella el paciente retomará su manejo preo-
peratorio, aunque será necesario permitir incrementos
en los requerimientos de insulina. La administración
juiciosa de insulina y glucosa prevendrá la hipogluce-
mia. El éxito de un adecuado manejo perioperatorio
consiste en la medición frecuente de electrólitos, glu-
cosa, estado ácido–base y el aporte de líquidos, lo que
ayudará a prevenir las complicaciones quirúrgicas re-
sultantes de la hiperglucemia. Es mejor equivocarse en
los abastecimientos de insulina que en la retención. Los
estados hiperosmolares o cetoacidósicos resultantes de
una dosificación inadecuada son difíciles de manejar.31
Ya se ha indicado que en cirugía menor la insulina se
administra a la mitad o dos tercios de la dosis habitual
de insulina subcutánea. En cirugía mayor se utilizan in-
fusiones de insulina de acuerdo con el esquema institui-
do; para prevenir la hipoglucemia se debe administrar
glucosa en infusión; aparte se aporta potasio ante nive-
les normales o bajos, pero no en insuficiencia renal cró-
nica o hipercalemia.
Las infusiones de insulina se continúan por dos horas
después de que se consume el primer alimento. La pre-
vención de la náusea y el vómito y su tratamiento son
primordiales para restablecer la vía oral lo más pronto
posible. Una buena analgesia es primordial, ya que dis-
minuye la secreción de hormonas catabólicas; los anal-
gésicos antiinflamatorios no esteroideos se deben utili-
zar con precaución, sobre todo en los pacientes con
insuficiencia renal. Las glucemias < 200 mg/dL en el
posoperatorio disminuyen la presencia de infecciones y
la mortalidad.
En el preoperatorio debe existir un buen control me-
tabólico, midiendo la HbA1c. Las excepciones para no
iniciar con el paciente diabético la primera cirugía
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus
incluyen emergencias y heridas secas; si hay más de un
paciente diabético en la lista se debe investigar el mane-
jo de la DM. En el periodo transoperatorio se debe medir
la glucemia por capilaridad cada dos a cuatro horas; hay
que recordar que los anestésicos y los opioides enmas-
caran la hipoglucemia, por lo que ésta se debe mantener
entre 90 y 126 mg/dL. En el posoperatorio se presentan
glucemias capilares cada cuatro horas, hasta que el pa-
ciente tolere la vía oral; en las cirugías mayores, en los
procedimientos menores, antes de la alimentación y en
reposo es necesario conocer los requerimientos basales
de insulina para hacer los ajustes necesarios.40,76
CONCLUSIÓN
El paciente diabético puede cursar con múltiples altera-
ciones como resultado de la cronicidad del padecimiento
y del control metabólico previo; en diferentes órganos
blanco se requiere medicación crónica. El diagnóstico
temprano es de gran impacto en el paciente, ya que dis-
minuye la presencia de dichas alteraciones. Una evalua-
ción preanestésica meticulosa indicará el estado del pa-
ciente, el tipo de cirugía y si está con un adecuado
control, con el fin de implementar un manejo periopera-
torio de fármacos hipoglucemiantes orales, insulina y
anestésico que disminuya los estados hiperglucémicos.
Los objetivos del manejo perioperatorio del paciente
diabético implican prevenir la hiperglucemia asociada
con la pérdida de líquidos y electrólitos, prevenir la ce-
toacidosis diabética, evitar la hipoglucemia y disminuir
la morbilidad y la mortalidad con un excelente control
glucémico. La hidratación corrige las alteraciones elec-
trolíticas, el estado ácido–base y el control glucémico,
el cual se manejará de acuerdo con la gravedad del pade-
cimiento y el tipo de cirugía con el régimen apropiado,
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béticos controlados o en cirugía menor se debe evitar el
uso de hipoglucemiantes orales y de insulina. En la ciru-
gía mayor es primordial el buen control glucémico, el
cual se puede lograr con infusiones de insulina; si los ni-
veles son cercanos a los 180 mg/dL se deben iniciar in-
fusiones de solución glucosada para evitar la hipogluce-
mia, así como suministrar continuamente glucosa
tratando de normalizar el metabolismo celular, con mo-
nitoreo de la glucemia al menos cada dos horas.
Será mejor para el paciente quirúrgico tener hiper-
glucemia que hipoglucemia, ya que los síntomas de esta
última pueden ser enmascarados por la anestesia y sus
alteraciones neurológicas pueden ser catastróficas. La
hiperglucemia moderada puede ser bien tolerada; las ci-
fras de glucemia entre 125 y 200 mg/dL son las reco-
mendadas durante el perioperatorio. Las infusiones
subcutáneas son más frecuentes con insulina lispro o as-
part, porque se absorben con mayor rapidez. La cirugía
de urgencia en el paciente inestable debe seguir las mis-
mas guías en el manejo de la glucosa; los líquidos y los
electrólitos requerirán un manejo más intensivo. Los
NVPO retardan la ingesta oral de fármacos, por lo que
se debe continuar con la administración de insulina. Al-
gunas cirugías, como las amigdalectomías y la correc-
ción de estrabismo y del oído medio, se asocian con una
mayor presencia de NVPO, por lo que la administración
de tratamiento preventivo disminuye la aparición de di-
cha complicación, la cual puede estar aumentada por la
gastroparesia y la medicación hipoglucemiante (increti-
nas). Se debe normar el ingreso del paciente diabético
en el primer turno quirúrgico del día. No importa si el
manejo se hace con nuevas o viejas tecnologías y si los
fármacos son nuevos o ya conocidos; el objetivo es
mantener los niveles de glucemia seguros durante el pe-
riodo perioperatorio. Las nuevas tecnologías y formas
de administrar la insulina pueden facilitar el control glu-
cémico del paciente.
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246 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 20)

Estatinas en el perioperatorio
Clara Elena Hernández Bernal
INTRODUCCIÓN
Cada año un millón de pacientes se someten a cirugía no
cardiaca en todo el mundo. De los pacientes a quienes
se le practica cirugía cardiovascular 10% tienen compli-
caciones cardiovasculares.
La mayor causa perioperatoria de morbilidad y mor-
talidad tardía son las complicaciones cardiacas, sobre
todo en los pacientes con cirugía vascular. Esto se rela-
ciona particularmente con la enfermedad isquémica
subyacente, que con frecuencia es asintomática y tiene
una prevalencia aumentada en muchos países. A pesar
del mejoramiento en la seguridad de la anestesia mo-
derna, mediante mejores fármacos y avances en el mo-
nitoreo perioperatorio del paciente, la mortalidad por
infarto del miocardio después de cirugía no cardiaca si-
gue siendo de 10 a 15%.
Algunos autores han señalado que el uso de estatinas
en el periodo perioperatorio reduce el riesgo de eventos
cardiovasculares.
La enfermedad aterosclerótica se conoce como una
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
enfermedad inflamatoria crónica integrada por depósi-
tos de lípidos y otra serie de anormalidades que van de
la disfunción de la célula endotelial a la formación de
placa y pérdida de la estabilidad de ésta, propiciando el
desarrollo de un síndrome coronario agudo. Otras com-
plicaciones de esta enfermedad son el desarrollo de vas-
culopatías periféricas y los eventos cerebrovasculares.
Actualmente existen herramientas suficientes para
identificar a los pacientes de riesgo, así como mejores
tratamientos para las prevenciones primaria y secunda-
ria de la enfermedad isquémica.1,2
247
Capítulo 21
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
La obesidad es un factor de riesgo para padecer numero-
sas patologías, como diabetes mellitus tipo 2, hiperten-
sión arterial sistémica, dislipidemia, algunas neoplasias
y trastornos hepáticos, gastrointestinales, cardiacos,
pulmonares, neurológicos, trombóticos y osteoartro-
musculares; es un padecimiento crónico que se relacio-
na con factores genéticos y ambientales —estos últimos
se asocian con el estilo de vida.
La importancia epidemiológica de la obesidad se
debe no sólo a su agente causal, sino también a su eleva-
da prevalencia, ya que algunas organizaciones, como la
Asociación Americana de Cardiología y la Organiza-
ción Mundial de la Salud, afirman que hoy en día consti-
tuye una pandemia de graves proporciones. La obesidad
relacionada con enfermedades cardiometabólicas (obe-
sidad androide, central o abdominal) es aquella en la
que la grasa se distribuye en los órganos intraabdomina-
les y en la pared abdominal.
Las medidas o índices antropométricos, como el ín-
dice de masa corporal (IMC), la circunferencia de la
cintura (CC), la medida de la cintura/cadera (Ci/Ca) y
la medida de la cintura/talla (C/T), son valiosas para
brindar información sobre el riesgo cardiovascular de
los pacientes. La obesidad es un factor pronóstico para
evitar episodios cardiovasculares en los hombres y en
las mujeres. El método universal para determinar el gra-
do de obesidad es la medición de la circunferencia o pe-
rímetro abdominal. La Secretaría de Salud de México
propone que los parámetros de la cintura abdominal w 80
248 Evaluación y manejo perioperatorio
cm en las mujeres y w 90 cm en los hombres constitu-
yen la obesidad abdominal.3,4
Los estudios epidemiológicos muestran una elevada
prevalencia de obesidad en la población mexicana. Sán-
chez Castillo y Arellano Montaño revelan que entre 70
y 75% de la población adulta padece sobrepeso u obesi-
dad. México ocupa el segundo lugar en cuanto a preva-
lencia de obesidad y el primero en obesidad femenina
en todo el mundo. En consecuencia, las enfermedades
relacionadas con la obesidad abdominal son más fre-
cuentes en esta población.5,6
La Organización Mundial de la Salud estimó que
1 000 millones de personas sufren sobrepeso y 300 mi-
llones tienen obesidad en todo el mundo. Hay diferen-
cias notables entre los países, pues la prevalencia de
obesidad varía de 5% en China y Japón hasta 75% en
Samoa y México. Un punto rojo es que existen 22 millo-
nes de niños obesos en todo el mundo. En México la pre-
valencia de obesidad ha crecido rápidamente durante la
última década, lo cual la convierte en un problema de sa-
lud pública y en una epidemia a combatir en los siguien-
tes años. En México el sobrepeso y la obesidad son los
factores más importantes para padecer diabetes mellitus
tipo 2, dislipidemia aterogénica (hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia) e hi-
pertensión arterial sistémica, y desarrollar enfermeda-
des cardiovasculares, como la cardiopatía isquémica.
Por ello es importante detectar las dislipidemias a partir
de los 20 años de edad, tanto en los pacientes enfermos
como en los que son clínicamente sanos, sin importar el
sexo, con el fin de evitar complicaciones, como infarto
agudo del miocardio y enfermedad vascular cerebral.7,8
Los pacientes que presentan hipertrigliceridemia tie-
nen un riesgo cardiovascular variable y no pueden ser
analizados sin tomar en cuenta el valor de colesterol to-
tal. Es decir, se ha demostrado que la existencia de hi-
perlipidemia mixta aumenta marcadamente la inciden-
cia de eventos cardiovasculares.
Las complicaciones cardiológicas son una causa im-
portante de morbilidad y mortalidad perioperatorias. A
través del tiempo se ha intentado disminuir estas com-
plicaciones, así como la muerte en el periodo periopera-
torio, mediante la estratificación de riesgos perioperato-
rios a base de una intervención farmacológica reservada
para aquellos que padecen enfermedad tratable que tie-
nen un riesgo elevado. La prevención primaria consiste
en reducir el colesterol mediante cambios en el estilo de
vida, por ejemplo, aumentar la actividad física y llevar
una dieta baja en grasas saturadas y grasas trans insatu-
radas. Actualmente el enfoque ha pasado de la estadifi-
cación del riesgo a la reducción del mismo mediante in-
tervención farmacológica con el uso de b bloqueadores
(Capítulo 21)
y la administración de inhibidores de la hidroximetil-
glutaril coenzima A reductasa (HMG–CoA reductasa)
o estatinas (ES) para pacientes de riesgo elevado duran-
te el periodo perioperatorio. Las ES han demostrado ser
eficaces en la reducción del riesgo de eventos cerebro-
vasculares, vasculopatías periféricas y otras vasculopa-
tías tanto en los pacientes con cifras elevadas de coleste-
rol–lipoproteína de baja densidad (C–LDL) como en
aquellos que presentan niveles normales o bajos, pero
con riesgo aumentado. En general las ES disminuyen el
colesterol total y el C–LDL y aumentan la concentra-
ción de colesterol–lipoproteína de alta densidad
(C–HDL).
Los estudios recientes de los efectos de las ES en la
morbilidad y la mortalidad perioperatorias sugieren que
éstas, de manera muy similar a los b bloqueadores, tie-
nen un efecto real en la reducción del riesgo en el perio-
do perioperatorio. Los niveles sanguíneos elevados de
C–LDL y triglicéridos y los niveles bajos de C–HDL se
han relacionado, junto con otros parámetros (genético,
epidemiológico y datos de modelos animales), con la
aterogénesis y, por lo tanto, con un incremento de la
morbimortalidad cardiovascular.
Las ES son inhibidores de la HMG–CoA, la cual con-
trola los pasos en la síntesis del colesterol, y tienen la
capacidad de reducir significativamente los niveles
plasmáticos de C–LDL y de triglicéridos, a la vez que
aumentan los niveles sanguíneos de C–HDL. Es de gran
relevancia el uso de ES en los pacientes con niveles san-
guíneos elevados de C–LDL, ya que se ha demostrado
en estudios clínicos prospectivos controlados y aleatori-
zados que disminuyen o previenen la progresión de
morbimortalidad cardiovascular. Así, el uso de ES en
pacientes sanos pero con niveles sanguíneos elevados
de C– LDL previene el avance de la enfermedad cardio-
vascular y disminuye la incidencia de eventos corona-
rios mayores y cerebrovasculares.9
FARMACOLOGÍA DE LAS ESTATINAS
El colesterol es parte esencial de la membrana celular;
es el precursor de las hormonas esteroideas y de los áci-
dos biliares. Sin embargo, en cantidades excesivas el
colesterol se convierte en un factor de riesgo muy im-
portante para que se presente patología cardiovascular,
como se ha demostrado en estudios clínicos (la investi-
gación Framingham y el Estudio de Intervención de
Riesgo Múltiple).
A pesar de que el colesterol contribuye a los cambios
de los niveles de colesterol plasmático, más de dos ter-

cios del colesterol corporal se sintetizan en el hígado.
De ahí que la inhibición de la síntesis hepática del coles-
terol haya surgido como el tratamiento de elección para
reducir los niveles plasmáticos de colesterol.
Las ES inhiben en forma reversible la HMG–CoA
reductasa, la cual tiene que ver con el último paso de la
formación intracelular del colesterol; la reducción del
colesterol intracelular lleva a los hepatocitos a un incre-
mento de los niveles de los receptores hepáticos de C–
LDL, con la consecuente reducción de C–LDL a nivel
sanguíneo, disminuyendo así la aterogénesis crónica.
La acción de las ES también afecta la apolipoproteína
B y reduce la síntesis de triglicéridos ricos en lipoproteí-
nas. No obstante, ninguna de estas acciones parece ex-
plicar la disminución de la mortalidad en el síndrome
coronario agudo. Además, el mevalonato —producto
final de la HMG–CoA reductasa, es el precursor no sólo
del colesterol sino de muchos compuestos isoprenoida-
les no esteroideos; estas acciones resultan en muchos de
los efectos pleiotróficos de las ES, a las que se les impu-
tan otros efectos, conocidos como pleiotróficos:
S Antioxidantes.
S Moduladores de la disfunción endovascular.
S Inductores directos de la sintetasa del óxido ní-
trico.
S Agente antiinflamatorio mediante un efecto sobre
el músculo liso arterial, proliferación, migración
y apoptosis.
S Estabilizador de la placa aterosclerótica inestable.
S Preventivo de la activación plaquetaria.
S Reductor de la formación de trombos.
La enzima límite en la biosíntesis del colesterol hepáti-
co es la HMG–CoA reductasa, que cataliza la conver-
sión de la HMG–CoA a ácido mevalónico. Los inhibi-
dores de la HMG–CoA reductasa o ES se identificaron
originalmente como metabolitos secundarios de un hon-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
go. En 1976 se aisló del Penicillium citrinium una de las
primeras ES naturales, la mevastatina, en cuya forma
activa se asemeja al colesterol precursor HMG–CoA.
Por desgracia, la mevastatina causó una hepatotoxici-
dad inaceptable, por lo que su desarrollo clínico se sus-
pendió.
Posteriormente, en 1979, Hoffman aisló un metabo-
lito activo del hongo Aspergillus terreus, la mevinolina
o lovastatina, que difiere de la mevastatina por una sus-
titución de un grupo metilo. La lovastatina es un inhibi-
dor de la HMG–CoA reductasa más potente que la
mevastatina; no causó toxicidad hepatocelular al admi-
nistrarla en ratas; de ahí surgió la primera clase de fár-
Estatinas en el perioperatorio 249
macos que disminuyen el colesterol, aprobados para su
uso clínico en humanos.9–11
Desde entonces se dispone de algunas ES, unas natu-
rales y otras químicamente modificadas, incluidas la
pravastatina, la simvastatina, la fluvastatina, la atorvas-
tatina, la cerivastatina (retirada del mercado en 2001 por
producir rabdomiólisis fatal), la pitavastatina y la rosu-
vastatina.
Aunque inicialmente las ES se introdujeron como
fármacos para disminuir el colesterol, poseen múltiples
actividades ateroprotectoras independientes de lípidos,
como mejoría de la disfunción endotelial, inhibición de
la inflamación vascular y de la trombosis y reducción
del estrés oxidativo. Estas acciones se conocen como
efectos pleiotrópicos de las ES. Es por ello que los efec-
tos benéficos de estos fármacos no sólo se observan en
los pacientes hiperlipidémicos, sino también en los nor-
molipidémicos
Las ES aumentan la expresión de los receptores he-
páticos para C–LDL, aumentando así el aclaramiento
de C–LDL; además, disminuyen los niveles sanguíneos
de triglicéridos y aumentan los de C–HDL. Los pacien-
tes con hipercolesterolemia familiar presentan cantida-
des deficientes de receptores LDL y tienen niveles exce-
sivos de apolipoproteína B100 (Apo B–100) de baja
densidad, que se sintetiza en el hígado y es una molécula
que interacciona con el receptor de C–LDL, debido a
una incapacidad de unir, internalizar, degradar y regular
la síntesis intracelular del colesterol.
La b–hidroximetilglutaril coenzima A (HMG–CoA)
reductasa cataliza la etapa limitante en la síntesis del co-
lesterol, una deacilación de HMG–CoA a CoA y meva-
lonato.
Las ES funcionan inhibiendo en forma reversible la
HMG–CoA reductasa por medio de cadenas laterales
que se unen al sitio activo de la enzima, bloqueando el
producto del sustrato en estado de transición de la enzi-
ma. Así, todas las ES comparten una mitad parecida de
HMG e inhiben la reductasa mediante un mecanismo
muy similar.
La estructura de la parte catalítica del complejo de la
HMG–CoA reductasa humana se determina en diversas
ES. El abultado complejo hidrofóbico de las ES se une
al sitio de unión en el HMG y bloquea el acceso al sus-
trato HMG. La unión tan fuerte de las ES se debe a un
número muy grande de enlaces de van der Waals entre
ellas y la HMG–CoA reductasa.
La administración oral en ratas y perros mostró que
estos fármacos son extraídos predominantemente a tra-
vés del hígado, con un decremento de 30 a 50% de co-
lesterol plasmático total y una disminución importante
en los niveles urinario y plasmático de ácido mevalóni-
250 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 21)

co, producto final de la reacción de la HMG–CoA re-
ductasa. En humanos se han reportado resultados simi-
lares.
Debido a que los receptores hepáticos C–LDL cons-
tituyen el mecanismo más importante de su aclaramien-
to de la circulación, la disminución sustancial en los
niveles de colesterol plasmático se acompañan de un in-
cremento de la actividad del receptor de C–LDL hepáti-
co. Por lo tanto, las ES reducen efectivamente los nive-
les de colesterol sérico mediante dos mecanismos
diferentes.
El rango en forma decreciente de la potencia de los
inhibidores de la HMG–CoA reductasa junto con la se-
gunda generación de ES: simvastatina > pravastatina >
lovastatina > mevastatina, con valores de concentración
inhibitoria de 50% (IC50) en tejido de simvastatina y me-
vastatina.
Los valores de IC50 para estas ES corresponden a su
potencia relativa para disminuir los niveles de colesterol
plasmático in vivo (p. ej., simvastatina > lovastatina). Las
ES sintéticas de tercera generación, que incluyen fluvas-
tatina, cerivastatina, atorvastatina, pitavastatina y rosu-
vastatina, son mucho más potentes que los derivados de
la mevastatina. Las ES más nuevas son compuestos ac-
tivos que comparten propiedades físicas y químicas con
la pravastatina, pero tienen una afinidad por los lípidos
y una vida media mayor (figura 21–1).
Así, la atorvastatina, la pitavastatina y la rosuvasta-
tina son bastante efectivas para disminuir los niveles del
colesterol sérico, en parte porque poseen la capacidad
de unirse a la HMG–CoA reductasa hepática con una
mayor afinidad, inhibiendo la enzima por un tiempo
más prolongado.
Las ES que existen tienen diferente permeabilidad en
los tejidos, de ahí que las potencias para la inhibición
extrahepática de la HMG–CoA reductasa sean diferen-
tes, así como los efectos secundarios. Las ES lipofílicas,
como la simvastatina, entran en la célula endotelial por

Naturales HO a
HO O
b COO– Na+
O g d OH
O O
R1 3’ 1’
4’ O
O 2’
CH 3 8 1 CH 3
CH 3
7 2
6
3
R2 HO 5 4
Mevastatina R1 = R 2 = H Pravastatina
Lovastatina R1 = H; R 2 = CH 3
Simvastatina R1 = R 2 = CH 3
HO
COO– Na+ F
Sintéticos OH HO
HO HO + Na – O COO– Na+
F = OH
CH 3 O

N H3 CO
CH 3 H3 C CH 3
N
CH 3 CH 3
Fluvastatina Cerivastatina
OH OH O – 1/2Ca 2+
F
OH OH O – 1/2Ca 2+
N CH 3
N O
CH 3
S
N N
HN
F

Atorvastatina Rosuvastatina

Figura 21–1. Clasificación y estructuras químicas de las estatinas.

 Estatinas en el perioperatorio 251

Cuadro 21–1. Farmacocinética de las estatinas

Fármaco Solubilidad Dosis Biodisponi- Unión a pro- Metabo- Vida media Excreción
(mg/24 h) bilidad (%) teínas (%) lismo de elimina- renal (%)
ción (H)
Lovastatina Lipofílica 20 a 80 5 >95 CYP3A4 2a3 10
Simvastatina Lipofílica 10 a 80 5 95–98 CYP3A4 1a3 13
Pravastatina Hidrofílica 10 a 40 20 43–67 Sulfatación 2a3 20
Fluvastatina Lipofílica 20 a 80 24 98 CYP2C9 0.5 a 3.0 6
Atorvastatina Lipofílica 10 a 80 12 98 CYP3A4 13 a 16 2
Rosuvastatina Hidrofílica 10 a 80 20 90 CYP2C9 19 10
Pitavastatina Lipofílica 1a8 80 96 Hepático 11 ND
Cerivastatina* Lipofílica 0.2 a 0.3 60 99 CYP3A4 2a3 30
* Fuera del mercado. ND: no disponible. Modificado de Statins for all: the new premed? Br J Anaesth 2009;103:99–107.

medio de difusión pasiva, a diferencia de las hidrofíli-
cas, como la pravastatina y la rosuvastatina, que se diri-
gen al hígado. De cualquier forma, la lipofilicidad no
predice la capacidad de las ES para ejercer los efectos
extrahepáticos, como se ha visto en estudios en anima-
les y en humanos. Hay otros factores no identificados
que desempeñan un papel importante como mecanis-
mos específicos de las ES hidrofílicas para entrar en las
células extrahepáticas (endoteliales), parecidos al me-
canismo que se presenta en el hígado, en el que el trans-
portador orgánico (OATP–C) habilita a las ES hidrofíli-
cas para ingresar en los hepatocitos (cuadro 21–1).
Hasta hace poco se creía que los efectos pleiotrópicos
de las ES eran mediados por la inhibición de la síntesis
del ácido mevalónico. Sin embargo, se reporta que éstas
se unen a un sitio alostérico nuevo con función asociada
al antígeno–1 (LFA–1) b2 integrina, que es indepen-
diente de la producción del mevalonato. La LFA–1 per-
tenece a la familia de las integrinas y desempeña un pa-
pel muy importante en la circulación del leucocito y la
activación de la célula T. La lovastatina es un inhibidor
de la interacción LFA–1/molécula de adhesión intrace-
lular (ICAM) 1.10
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
G heterotrimérica: láminas nucleares y proteínas pare-
cidas a la Ras, como Rho, Rab, Rac, Ral o Rap. En la iso-
prenilación las proteínas ligando son pequeñas, como el
guanosín trifosfato (GTP). Estas proteínas intervienen
en los mecanismos de transducción de señal, la prolife-
ración de las células del músculo liso vascular, la apop-
tosis y la regulación de la actividad vascular de la
enzima NAD(P)H oxidasa. Las ES inhiben la isopreni-
lación de Ras y de Rho propiciando la acumulación de
estos compuestos en su forma inactiva dentro del cito-
plasma.
El paso de Ras del citoplasma a la membrana plasmá-
tica dentro de las células endoteliales depende de la far-
nesilación y de la translocación de Rho, que depende de
la geranio geranilación. Como Rho es el blanco princi-
pal de la geranil geranilación, la inhibición de Rho y de
Rho–cinasa es uno de los mecanismos que median algu-
nos efectos pleiotrópicos de las ES en la pared vascular.
Los efectos hipolipemiantes de las ES resultan de la
inhibición de la HMG–CoA reductasa hepática; los
efectos independientes del colesterol se pueden ejercer
en todo tipo de células. Por ejemplo, cada miembro de
la familia de la Rho GTPasa, como son Rho A, Rac y
Cd42, tiene funciones específicas en términos de forma,
movilidad, secreción y proliferación celular. La activa-

ción de RhoA en los fibroblastos Swiss 373 por parte de

PROTEÍNAS ISOPRENILADAS
Al inhibir la síntesis del ácido mevalónico las ES tam-
bién previenen la síntesis de otros isoprenoides, impor-
tantes intermediarios en la biosíntesis del colesterol,
como son el farnesil pirofosfato (FPP), el geranil gera-
nilpirofosfato (GGPP) y la ubiquinona (figura 21–2).
Estos compuestos intermediarios sirven como im-
portantes enlaces lipídicos para la isoprenilación de va-
rias proteínas, incluyendo la subunidad g de la proteína
ligandos extracelulares, como el ácido lisofosfatídico
derivado de la plaqueta, lleva a una cadena ligera de fos-
forilación de miosina y a la formación de complejos de
adhesión locales.
También la proteincinasa asociada a Rho aumenta la
sensibilidad del músculo liso vascular al calcio en la hi-
pertensión y en el espasmo coronario. En contraste, la
activación de Rac1 deriva en la formación de lamelipo-
dia y en la descomposición de membrana; asimismo, la
inducción de Cdc42 provoca la formación de protrusio-
nes con superficies ricas en actina, conocidas como filo-
podia.9–11
252 Evaluación y manejo perioperatorio
c–LDL
Acetil CoA
HMG–CoA HMG–CoA
Estatinas reductasa
Farnesil–pirofosfato (PP) pleiotrópicos
Mevalonato
Estatinas X Fenilación
Isoprenoides
Proteína G, Ras, Rho, Rab
Escualeno
Colesterol
Figura 21–2. Cascada de mevalonato y acción de las estatinas. Modificado de Mennickent CS: Efectos pleiotrópicos de las estati-
nas. Rev Med Chile 2008;136:775.
FUNCIÓN ENDOTELIAL
El endotelio vascular funciona como un órgano auto-
crino y paracrino relevante que regula el estado contrác-
til de la pared vascular y la composición celular. La hi-
percolesterolemia altera la función endotelial; esta
disfunción es una manifestación temprana de la ateros-
clerosis, que ocurre aun sin evidencia de enfermedad
mediante angiografía.
Una característica considerable de la disfunción en-
dotelial es la alteración de la síntesis, liberación y activi-
dad del óxido nítrico (NO, por sus siglas en inglés) en-
dotelial. Se ha demostrado que el NO endotelial inhibe
componentes del proceso aterogénico. El óxido nítrico
endotelial produce relajación vascular e inhibe la agre-
gación plaquetaria, la proliferación de músculo vascu-
lar liso y las interacciones endotelio–leucocitos. La
inactivación del NO endotelial por el anión superóxido
(O2–) limita la biodisponibilidad del NO y lleva a la tole-
rancia del nitrato, vasoconstricción e hipertensión.9–12
La aféresis plasmática aguda de C–LDL mejora la
vasodilatación endotelial, sugiriendo que las ES pueden
restaurar la función endotelial al reducir los niveles de
colesterol sérico. Sin embargo, en estudios con ES la
restauración significativa de la función endotelial ocu-
rrió antes de que se presentara una disminución evidente
de colesterol sérico, sugiriendo que hay efectos adicio-
nales en la función endotelial más allá de la disminución
(Capítulo 21)
Efectos
Geranilgeranil (PP)
eNOS
del colesterol. Las ES aumentan la producción del NO
endotelial estimulando y regulando a la alta la no sinte-
tasa endotelial (eNOS). También se ha demostrado que
las ES restauran la actividad de eNOS en presencia de
hipoxia y LDL oxidada (ox–C–LDL), estado que lleva
a una disfunción endotelial. Además, las ES incremen-
tan la expresión del activador plasminógeno del tipo ti-
sular (t–PA) e inhiben la expresión de la endotelina–1,
un poderoso vasoconstrictor y mitógeno. Así, las ES po-
nen en acción muchos efectos favorables en el endotelio
que atenúan la disfunción endotelial en presencia de
factores de riesgo de aterosclerosis (figura 21–3).
A pesar de que los efectos de las ES en la isoprenila-
ción de Ras y Rho son reversibles ante la presencia de
FPP y GGPP, respectivamente, sus efectos sobre las ex-
presiones de eNOS sólo son reversibles por GGPP y no
por FPP o C–LDL. Claro está que la inhibición directa
de la geranil geraniltransferasa o RhoA conduce a un in-
cremento de la expresión de eNOS. Estos hallazgos son
consistentes con el efecto de disminución no colesterol
de las ES y sugieren que la inhibición de RhoA por ES
media los aumentos de la expresión eNOS. Regula a la
alta la expresión de eNOS prolongando la vida media de
eNOSmRNA, pero no la transcripción del gen eNOS.
Debido a la hipoxia, la ox–C–LDL y las citocinas, como
el TNF–a, disminuyen la expresión de la eNOS redu-
ciendo la estabilidad de la eNOSmRNA. La capacidad
de las ES para prolongar la vida media de la eNOS las
convierte en agentes efectivos que neutralizan las con-
diciones que regulan a la baja la expresión eNOS. Otro

Función
plaquetaria Viscosidad
Función
endotelial
Coagulación Colágeno
Macrófagos
Inflamación
Metaloprotei–
nasas de
matriz
Radicales
libres
c–LDL
c–HDL
Triglicéridos
Figura 21–3. Efectos pleiotrópicos de las estatinas (modifi-
cado de Edres: 2005).
efecto importante de las ES en relación con la función
de eNOS es la inhibición de caveolín. La actividad de
la eNOS está aumentada mediante la activación de la vía
fosfatidilinositol 3 cinasa/proteincinasa Akt (PI3K7
Akt). La fosforilación de Akt es un suceso importante
en varias actividades celulares; así, la producción de
NO por parte del endotelio puede estar regulada por la
fosforilación y la activación de eONS por Akt, promo-
vida por la presencia de las ES. La caveolín–1 se une al
eNOS en las caveolae, regulando negativamente la en-
zima. La exposición de plasma hipercolesterolémico a
células endoteliales cultivadas regula a la alta a la ca-
veolín–1 y promueve la asociación de caveolín–1 y el
eNOS a complejos inhibitorios, disminuyendo la pro-
ducción de NO. Las ES han demostrado que reducen la
caveolín–1, disminuyendo su acción inhibitoria tanto
en actividad basal como en la estimulación agonista del
eNOS. Otro mecanismo de acción potencial en que las
ES mejoran la función endotelial a través de sus efectos
antioxidantes. Un ejemplo es que las ES mejoran la rela-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
jación dependiente del endotelio inhibiendo la produc-
ción de especies reactivas de oxígeno (ROS), como el
radical superóxido e hidroxilo, de las aortas de conejos
alimentados con colesterol. Las ES también atenúan la
producción de radicales libres producida por la angio-
tensina II en las células del músculo liso (SMCs, por sus
siglas en inglés) inhibiendo la actividad de Rac–1 me-
diada de la NADH oxidasa, que regula a la baja la expre-
sión del receptor AT1.
El hallazgo de que el NO es desechado por las ROS
indica que las propiedades antioxidantes de las ES pue-
den contribuir a su capacidad para mejorar la función
endotelial.10–12
Estatinas en el perioperatorio 253
CÉLULAS ENDOTELIALES MADRE
Se ha encontrado que las estatinas aumentan el número
de células endoteliales madre en la circulación (EPCs).
Las EPCs aumentan la neovascularización inducida por
isquemia, aceleran la reendotelización después de una
lesión por instalación de balón carotídeo y mejoran la
función cardiaca posisquemia. También inducen la an-
giogénesis promoviendo la proliferación, la migración
y la supervivencia de las EPCs. En pacientes con enfer-
medad coronaria estable las ES durante cuatro semanas
aumentaron las EPCs circulantes y mejoraron la capaci-
dad funcional de los pacientes.13 Estos hallazgos con-
cuerdan con datos anteriores que demostraron la movi-
lización rápida de las EPCs de la medula ósea por las ES
y la formación acelerada de la estructura vascular por
vía de la activación de la fosfatidilinositol–3–cinasa
(PI3K)/proteincinasa Akt y la eNOS.
Estos efectos angiogénicos se observaron con con-
centraciones bajas de ES e independientes del coleste-
rol. En concentraciones elevadas parece ser que las ES
tienen un efecto antiangiogénico, sugiriendo que tienen
un comportamiento bifásico en la angiogénesis. Sin em-
bargo, existe controversia, ya que algunos estudios con
dosis altas de ES también han demostrado que son an-
giogénicas.
PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS
DE TEJIDO MUSCULAR LISO
La proliferación de SMCs vascular es parte central de
la patogénesis de las lesiones vasculares, incluyendo re-
estenosis posangioplastia, aterosclerosis en trasplante y
oclusión venosa de injertos. Las ES atenúan la enferme-
dad vascular proliferativa y la inhibición de la síntesis
de isoprenoide, no así la síntesis del colesterol, disminu-
yendo la síntesis de PDGF–DNA inducido en la lesión
vascular. Los hallazgos indican que la RhoA interviene
en la proliferación de SMCs inducida por PDGF y que
esta inhibición de RhoA por parte de las ES deriva en la
inhibición de la proliferación vascular de SMCs.
FUNCIÓN PLAQUETARIA
Las plaquetas tienen un papel básico en el desarrollo de
los síndromes coronarios agudos, dado que se asocian
254 Evaluación y manejo perioperatorio
con la formación de trombos murales en el sitio de la
ruptura de la placa y la lesión vascular. La hipercoleste-
rolemia se asocia al incremento de la actividad plaque-
taria.
Estas anormalidades se relacionan con un aumento
del índice colesterol/fosfolípidos en las plaquetas.
Otros mecanismos son el incremento de la síntesis de
tromboxano A2 (TXA2), la densidad del receptor a2–
adrenérgico de la plaqueta y el calcio citosólico plaque-
tario.
Se ha demostrado que las ES tienen influencia en la
función plaquetaria, aunque los mecanismos involucra-
dos no están del todo comprendidos. El efecto bien co-
nocido del NO endotelial es la inhibición de la agrega-
ción plaquetaria; la ES media la regulación al alta de la
eNOS que se asocia a la regulación a la baja de los mar-
cadores de la reactividad plaquetaria. También dismi-
nuyen la producción de TXA2 y la modificación del
contenido de colesterol en las membranas plaquetarias.
Mas aún, los experimentos in vitro han demostrado que
las ES inhiben la expresión del factor tisular por macró-
fagos, reduciendo potencialmente los eventos trombóti-
cos en la pared vascular.
CÉLULAS INFLAMATORIAS
Los fagocitos son una fuente importante de especies
reactivas de oxígeno (EROs) que son generados por
NAD(P)H oxidasa de la membrana celular en respuesta
a citocinas inflamatorias. Al estimular NAD(P)H oxi-
dasa se generan grandes cantidades de anión superóxido
hacia el espacio extracelular, donde es convertido en
otra EROs, incluyendo el peróxido de hidrógeno y el hi-
poclorito. Las ES disminuyen la actividad de NAD(P)H
oxidasa inhibiendo la geranil geranilación de la proteína
Rac, de la familia reguladora de vías de señalización
que unen los estímulos extracelulares o intracelulares a
la estructura y organización de la actina del citoesquele-
to. Además de actuar directamente sobre los fagocitos,
las ES ejercen efectos antiinflamatorios generales, ya
que disminuyen la producción de citocinas inflamato-
rias, de proteína C reactiva y de moléculas de adhesión.
Los efectos benéficos pleiotrópicos de las ES, como
son la inhibición de la respuesta inflamatoria, la dismi-
nución de la trombosis, el aumento de la fibrinólisis, la
disminución de la reactividad plaquetaria y la restaura-
ción de la vasorreactividad de la microcirculación, deri-
van en un efecto protector evidente en la lesión por is-
(Capítulo 21)
quemia–reperfusión. Una serie de modelos preclínicos
demostraron que las ES reducen el tamaño de la lesión
tisular (tamaño del infarto), de la disfunción tisular y de
la falla orgánica en modelos de lesión por isquemia–re-
perfusión en el miocardio, el cerebro, el intestino y el ri-
ñón. También protegen los órganos lejanos de la lesión
isquémica, disminuyen la severidad de la lesión pulmo-
nar después de una isquemia–reperfusión intestinal y
reducen la disfunción coronaria en un modelo animal de
infección respiratoria.
Cada vez existe una evidencia mayor de que las ES
reducen la incidencia y la magnitud del infarto del mio-
cardio después de intervenciones coronarias, disminu-
yen la incidencia de disfunción renal y mejoran a largo
plazo la vasculopatía después de un trasplante.12,13
SEPSIS Y ESTATINAS
Los procesos celulares afectados por las ES son ubicuos
en los humanos; esta afectación en la función ocurre en
la mayoría de los tipos celulares, por lo que el impacto
en la inflamación involucra la modulación del compor-
tamiento biológico del leucocito, la función alterada de
antígeno que presenta la célula y los cambios epitelia-
les. Éstas son las acciones pleiotrópicas de las ES que
subrayan su efectividad potencial como inmunomodu-
ladoras ante la presencia de sepsis. La sepsis conlleva a
un aumento significativo de reclutamiento de leucoci-
tos, adherencia y trasmigración de éstos, y a la expre-
sión de P–selectina en el endotelio vascular. Las ES re-
ducen en forma espectacular el lipopolisacárido (LPS)
inducido y la toxina de Staphylococcus aureus que
induce la migración de leucocitos y su reclutamiento.
Asimismo, reducen la adhesión de leucocitos al endote-
lio por medio de una regulación a la baja de la expresión
de superficie de la adhesión de la molécula P–selectina,
en la célula endotelial. También modifican las funcio-
nes de los monocitos atenuando la regulación a la alta
de los receptores de tipo Toll (proteínas importantes en
el sistema inmunitario) y la superficie de los monocitos.
Las evidencias sugieren que en un futuro el trata-
miento de la sepsis se puede beneficiar incluyendo la
terapia con ES. Gracias a sus efectos pleiotrópicos, que
se relacionan con la fisiopatología de la sepsis, el trata-
miento con ES sería el próximo paso lógico en la bús-
queda de terapia adyuvante. Sin embargo, aún no exis-
ten estudios aleatorizados con una muestra lo
suficientemente grande como para determinar si es be-
néfico o no el tratamiento con ES en sepsis.14–16

CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Las estatinas mejoran la función plaquetaria y disminu-
yen la actividad procoagulante debido a reducción en la
agregación plaquetaria, actividad TF y merma de la
conversión de protrombina a trombina, resultando una
disminución de la actividad de la trombina y una decli-
nación de los niveles de fibrinógeno.
Parece ser que también estimulan la fibrinólisis alte-
rando el nivel y la actividad del activador del plasminó-
geno tisular (figura 21–3).
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos de las estatinas son muy raros. La
Food and Drug Administration reportó 42 muertes atri-
buibles a la administración de ES (1/millón de personas/
años) y 30 casos de falla hepática atribuible a las ES
(1/millón de personas/años). El efecto adverso más gra-
ve de las ES es la rabdomiólisis, la cual se asoció con el
tipo de ES que se usó primero (cerivastatina) y con fac-
tores que incrementaron la concentración plasmática de
ES, como baja estatura, peso, edad avanzada, patologías
renal y hepática, diabetes, hipotiroidismo y el uso de
fármacos que interaccionan con el metabolismo de las
ES, como la ciclosporina, los agentes antimicóticos, los
bloqueadores del calcio y la amiodarona. La cerivastati-
na, que ya no está disponible en el mercado, fue la pri-
mera ES asociada a esta complicación (3.16 eventos/
millón de prescripciones).
El riesgo de rabdomiólisis por otras ES comunes tie-
ne un rango de 0 a 0.19 eventos por millón de prescrip-
ciones. Un metaanálisis reciente mencionó que el incre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mento de la creatincinasa (de 10 veces las cifras
normales) en el periodo perioperatorio ocurre con más
frecuencia en los pacientes tratados con ES que en los
pacientes que recibieron placebo (0.17 vs. 0.13%, res-
pectivamente).1,9,15,16
¿El riesgo perioperatorio se modifica? Para poder de-
terminar si realmente las ES disminuyen el riesgo perio-
peratorio hay que apoyarse en la medicina basada en
evidencia mediante estudios controlados prospectivos
aleatorizados.
Para fines prácticos la evidencia de estudios efectua-
dos se divide en tres grandes grupos: ES y cirugía car-
diaca, cirugía vascular y cirugía general.
Estatinas en el perioperatorio 255
CIRUGÍA CARDIACA
En 2004 Pan y col. hicieron un estudio retrospectivo de
cohorte con 1 663 pacientes que se sometieron a cirugía
de bypass con revascularización de la arteria coronaria
(CABG): 943 con tratamiento preoperatorio con ES y
720 sin tratamiento antihiperlipidémico.
Este estudio demostró una reducción de 53% en la
mortalidad a 30 días de todas las causas, 3.75% contra
1.8% (p < 0.05). Sin embargo, el tratamiento con ES no
se relacionó directamente con una disminución del ries-
go posoperatorio de infarto del miocardio (IM), arrit-
mia, evento vascular o disfunción renal.
En 2006 Clark y col. llevaron a cabo un estudio re-
trospectivo en el que evaluaron a 3 829 pacientes some-
tidos a cirugía cardiaca —1 044 fueron tratados con ES
en el preoperatorio y 2 785 pacientes no tuvieron trata-
miento—, demostrando una reducción de la mortalidad
a 30 días de 57%; después de un conteo de tendencia la
reducción fue de 45%.
Collard y col. hicieron un estudio retrospectivo de
2 666 pacientes sometidos a cirugía electiva CABG, de
los cuales 1 352 recibieron ES en el preoperatorio y
1 314 pacientes no recibieron tratamiento. Después de
un conteo de tendencia y un análisis de regresión multi-
variada el uso de ES se asoció independientemente con
una reducción de 75% en la mortalidad (0.3 vs. 1.4%)
(p < 0.03). No se constató una disminución de IM poso-
peratorio.
En 2005 Ali y Buth efectuaron un estudio retrospec-
tivo con 5 469 pacientes —1 443 por grupo. La mortali-
dad no ajustada en el grupo de ES vs. el grupo no tratado
fue 48% menor (2.6 vs. 5.0%), mientras que la inciden-
cia de evento vascular fue de 1.9 vs. 3.3% y la incidencia
de ventilación preoperatoria prolongada fue de 10.2 vs.
16.6%.
Sin embargo, a pesar de que el estudio demostró dife-
rencias sustanciales en los resultados después de un aná-
lisis de tendencia, no se apreciaron diferencias estadísti-
camente significativas.
Patti y col. demostraron en estudio reciente, prospec-
tivo, una disminución de la incidencia de fibrilación au-
ricular posoperatoria en pacientes tratados preoperato-
riamente con ES.
El metaanálisis de Hindler y col., que incluyó mu-
chos de los estudios antes mencionados y otros estudios
con menor población, demostró una disminución del
riesgo de mortalidad después de cirugía cardiaca de
38% en pacientes con terapia preoperatoria con ES (1.9
vs. 3.1%; p = 0.0001).17–22
256 Evaluación y manejo perioperatorio
CIRUGÍA VASCULAR
Durazzo y col. llevaron a cabo un estudio prospectivo,
doble ciego, controlado con placebo, con una muestra
de 100 pacientes que en forma aleatorizada recibieron
atorvastatina en dosis de 20 mg o placebo durante 45
días; durante al menos 14 días los pacientes debían reci-
bir tratamiento preoperatorio. Los resultados incluye-
ron mortalidad por causa cardiaca, mientras que la mor-
bilidad por infarto agudo del miocardio, ataque vascular
y angina inestable disminuyó 68% en el grupo tratado
con ES (9.1 vs. 28.3%; p = 0.03). Poldermans publicó
un estudio retrospectivo caso–control de 2 816 pacien-
tes sometidos a cirugía vascular mayor, en el que se ob-
servó que en los pacientes que tuvieron tratamiento pre-
operatorio con ES el riesgo de mortalidad se redujo
78%. En un estudio retrospectivo Kertai y col. analiza-
ron a 570 pacientes sometidos a cirugía de aneurisma de
la aorta abdominal, observando que el tratamiento preo-
peratorio con ES disminuyó la mortalidad en 30 días y
redujo 66% la incidencia de IM (3.7 11.0%; P = 0.01).
McGirt y col. estudiaron a 1 566 pacientes que se some-
tieron a endarterectomía de la carótida (1 440) o a en-
darterectomía de carótida combinada con CABG (126).
El uso preoperatorio de ES disminuyó la mortalidad
(0.3 vs. 2.1%; p < 0.01, riesgo ajustado de 0.14), el ries-
go de apoplejía (1.2 vs. 4.5%; p < 0.01, riesgo ajustado
de 0.29) y el tiempo de internamiento (2 vs. 3 días; p <
0.05).
En un estudio de cohorte, retrospectivo, O’Neil–
Callahan y col. estudiaron a 997 pacientes sometidos a
1 163 procedimientos vasculares mayores. El trata-
miento preoperatorio con ES se asoció a una reducción
de 48% de complicaciones perioperatorias. Por último,
en un metaanálisis acerca del uso de ES en el preopera-
torio y sus resultados en la cirugía vascular, Hindler y
col. demostraron una reducción de 72% de la mortali-
dad posoperatoria (1.7 vs. 6.1%; p < 0.0001), de 53% de
IM posoperatorio (2.9 vs. 6.2%; p = 0.0001) y de 39%
de apoplejía (2.0 vs. 3.3%; P = 0.049).23–28
CIRUGÍA GENERAL
Noordzjj y col. publicaron un estudio retrospectivo
caso–control que incluyó 889 muertes y 1 879 controles
de aproximadamente 75 581 pacientes que se sometie-
ron a 108 593 procedimientos. Cuando no se usó trata-
(Capítulo 21)
miento en conjunto con b bloqueadores las ES se aso-
ciaron a una reducción de la mortalidad de 73%.
Cuando se combinaron b bloqueadores y ES éstas tuvie-
ron un impacto en la disminución de la mortalidad; sin
embargo, la reducción total en la mortalidad, incluidos
los pacientes con b bloqueadores, fue de cualquier for-
ma alta (60%).
Otro estudio consistió en un análisis retrospectivo de
780 591 pacientes sometidos a cirugía mayor no cardia-
ca. Se incluyó un subgrupo de 65 399 pacientes opera-
dos de cirugía vascular, pero los datos de estos pacientes
no se analizaron en forma independiente de los demás.
Se trataron 77 082 pacientes (9.9%) con agentes hipoli-
pemiantes durante el primero y el segundo días de hos-
pitalización; supuestamente estos pacientes tenían un
tratamiento largo con esos agentes, de los cuales 81%
(70 159) recibieron ES. Este grupo estaba conformado,
en promedio, por pacientes en edad geriátrica con un
alto índice de riesgo cardiaco, quienes fueron compara-
dos con una cohorte de 131 835 pacientes. La mortalidad
fue de 2.18% en el grupo de ES vs. 3.25% en el grupo
sin tratamiento, con una reducción del riesgo de 38%.29
Kapoor y col. concluyeron en su metaanálisis que sí
es razonable abogar por el uso de ES en el preoperatorio
en cierto tipo de pacientes que son candidatos a este tipo
de terapia (razones médicas), independientemente de la
cirugía propuesta; sin embargo, también consideraron
que es prematuro recomendar el uso de ES en pacientes
en quienes no se ha establecido la presencia de enferme-
dad arterial coronaria, por lo menos hasta que se cuente
con la evidencia de estudios potentes, prospectivos y
aleatorizados, puesto que la evidencia disponible en
este momento es insuficiente para recomendar el uso
rutinario de las ES para la reducción del riesgo cardio-
vascular en el perioperatorio.2
Como se puede observar, la mayoría de los estudios
comentados fueron retrospectivos, no aleatorizados, y
el número de pacientes evaluados fue muy pequeño.
Sólo los estudios grandes, prospectivos y aleatorizados
acerca de la terapia de ES en el perioperatorio serán con-
tundentes para establecer los beneficios de las estatinas
en dicho periodo. Algunos de estos estudios están en de-
sarrollo, pero serán orientadores en algunos puntos de
la terapia con ES durante el perioperatorio:
S Se confirmará o se desechará el beneficio de la in-
troducción de ES antes de la cirugía.
S Se estratificará a los pacientes que pueden ser be-
neficiados con el tratamiento perioperatorio con
ES.
S Se determinará la dosis óptima y la duración de la
terapia de ES en el perioperatorio.
 Estatinas en el perioperatorio 257

Cuadro 21–2. Recomendaciones sobre las seguridad de las estatinas,

según la Asociación Nacional de Lípidos
Efectos mus- 1. Pretratamiento: medición de los niveles sanguíneos de CK no son necesarios a menos de que el paciente
culares esté en alto riesgo*
2. Mediciones de rutina de niveles de CK no son necesarios en pacientes asintomáticos
3. Asesorar a pacientes de la posibilidad de molestia muscular durante la terapia con ES y de la importancia
de reportar síntomas
4. En pacientes sintomáticos: los niveles de CK deberán ser medidos
a. Si los niveles de CK > 10 veces de ALN la terapia con ES puede continuar o disminuir dosis con moni-
toreo estrecho
b. Si los niveles de CK > 10 000/L o 10 veces arriba de ALN se deben internar e iniciar con hidratación
parenteral, monitoreo de función renal y tratamiento de rabdomiólisis
c. Independientemente de los niveles de CK, si los síntomas musculares son intolerables, la terapia con ES
debe suspenderse con la administración de agente diferente o una dosis menor cuando esté asintomático
d. Si los síntomas recurren, se debe considerar otro tratamiento alternativo
Efectos hepá- 1. Efectuar mediciones de niveles de transaminasas antes de iniciar tratamiento. A las 12 semanas de inicio
ticos de tratamiento, después de un ajuste de dosis, y posteriormente periódicamente
2. Monitoreo de signos de hepatotoxicidad potencial: ictericia, indisposición, fatiga y letargia. Si se presen-
tan, medir niveles plasmáticos de transaminasas hepáticas, niveles de bilirrubina fraccionada y pruebas
de función hepática
3. Si el paciente está asintomático, las transaminasas están entre 1 a 3 veces ANL, considerar continuar
tratamiento con ES, con monitoreo estrecho de pruebas de función hepática
4. Si niveles de transaminasas incrementan tres veces de ANL, reducir dosis de ES o descontinuar trata-
miento mientras se buscan otras posibles etiologías
5. Si hay evidencia bien documentada de lesión hepática entonces descontinuar tratamiento con ES y referir
al paciente con el gastroenterólogo
Efectos rena- 1. Mediciones rutinarias de creatinina sérica y proteinuria no son necesarias para pacientes con tratamiento
les ES
2. Nivel basal de creatinina sérica antes de iniciar el tratamiento puede ser de ayuda para identificar pacien-
tes con una enfermedad renal concomitante que puede estar en mayor riesgo de toxicidad muscular
3. Si los niveles de creatinina se incrementan con el tratamiento ES, se requiere un ajuste a la dosis de ES
4. Si se detecta proteinuria se debe considerar ajuste en dosis de ES
5. Cualquier alteración en el índice renal deberá investigar otras causas que no sean por ES
6. En pacientes con enfermedad renal crónica la terapia con ES debe ser iniciada con atención estrecha en
los ajustes de dosis en enfermedad renal de moderada a severa
* Factores de riesgo para toxicidad muscular: terapia concomitante con derivados de ácido fábrico, eritromicina, antimicóticos de la familia azole,
edad avanzada, cuerpo pequeño, función renal deteriorada, infección, trauma con cirugía reciente, alcoholismo, hipotiroidismo no tratado. CK:
creatincinasa, ALN: arriba de límite normal. Modificado de Vasc Health Risk Manag 2008:4(2).

RECOMENDACIONES EN EL Desde 2002 se ha acumulado información de estu-

PERIODO PERIOPERATORIO dios sobre la suspensión de la terapia con ES en el perio-
peratorio, en los cuales han sido evidentes los efectos
deletéreos. Los estudios in vitro han demostrado que
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

una interrupción abrupta de las ES deriva en un aumento

A pesar de que en 2002 el Comité integrado por el Cole-
gio Americano de Cardiología, la Asociación America-
na de Cardiología, el Instituto Nacional Cardiaco, Pul-
monar y Sanguíneo y las Guías Clínicas del Uso y
Seguridad de las Estatinas recomendaron que las ES de-
berían ser descontinuadas en el periodo perioperatorio
debido al riesgo de rabdomiólisis, actualmente el Co-
mité se enfocó en los factores de riesgo que aumentan
la incidencia de rabdomiólisis, como son la edad avan-
zada, la falla renal, el uso de ES en combinación con
otros fármacos y los eventos que pueden ocurrir durante
el perioperatorio (cuadro 21–2).34
de la translocación y activación de Rho, causando la re-
gulación a la baja de la producción de sintetasa endote-
lial de ácido nítrico por debajo de los niveles basales. A
pesar de que se observó una rápida mejora en la función
endotelial después de la dosificación de ES, con un día
de suspensión de ES el flujo sanguíneo endotelial de-
pendiente disminuyó por debajo de los valores basales.
La dependencia del óxido nítrico de esta suspensión se
demostró en un modelo de ratón en el que la supresión de
las ES derivó en una supresión de la producción de sinte-
tasa endotelial de óxido nítrico en dos días. En un estudio
de ES y cirugía cardiaca de Collard y col. se observó que
258 Evaluación y manejo perioperatorio
la suspensión de ES se relacionó con un incremento de la
mortalidad (2.64 vs. 0.6%; P < 0.01), en comparación
con la continuidad de la terapia con ES.28,29,33
LeManach observó en un estudio de ES y pacientes
sometidos a cirugía vascular que la suspensión del trata-
miento con ES en el periodo posoperatorio inmediato
aumentó cinco veces más el riesgo perioperatorio de IM
y que en pacientes con síndrome coronario agudo la sus-
pensión de ES en el periodo posoperatorio inmediato
aumentó siete veces más la mortalidad.30
Así, los datos recientes sugieren el incremento de la
morbimortalidad asociada a la suspensión de las ES,
debido a la rara posibilidad de un incremento de rabdo-
miólisis asociada con el uso continuo de ES en el perio-
peratorio. Por ello, el tratamiento perioperatorio con ES
debería ser continuado. Mas aún, las recomendaciones
actuales para todos los pacientes con historia de patolo-
gía coronaria, enfermedad vascular, evento vascular ce-
rebral o diabetes incluye el control de C–LDL por
debajo de 100 mg/dL. Por lo tanto, se debe incluir trata-
miento con ES antes de que el paciente llegue al quirófa-
no, así como un plan para su continuación en el posope-
ratorio de los pacientes que van a ser sometidos a CABG
o a cirugía vascular, así como en los pacientes con un
riesgo elevado y en los pacientes sometidos a cirugía no
cardiaca.
Para los pacientes que se presentan para cirugía sin
tratamiento con ES, que van a ser sometidos a cirugía
cardiaca o vascular o que tienen un riesgo elevado de
complicaciones perioperatorias durante cirugía no car-
diaca o cirugía no vascular, se recomienda iniciar el tra-
tamiento con ES lo más temprano posible y continuarlo
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(Capítulo 21)
en el periodo perioperatorio. En cuanto a los pacientes
que tienen un riesgo perioperatorio elevado, pero que no
cuentan con criterios para un tratamiento crónico con
ES , aún no se sabe exactamente cuándo se debe descon-
tinuar el tratamiento con ES; algunos investigadores su-
gieren que se debe prolongar 72 h después de la cirugía,
ya que corresponde al periodo de mayor riesgo periope-
ratorio. En los pacientes sin tratamiento con ES durante
el periodo posoperatorio que desarrollan síndrome co-
ronario agudo se deben administrar ES de inmedia-
to.31–33
EL FUTURO
Las ES han surgido como un parteaguas en el tratamien-
to de la dislipidemia. La evidencia clínica sobre la
reducción agresiva del C–LDL continúa y el uso de ES
de segunda y tercera generaciones seguirá creciendo a
la par. La rosuvastatina, una ES de tercera generación,
ha demostrado tener eficacia y seguridad razonables en
varios estudios clínicos y metaanálisis posteriores a su
lanzamiento.
Sin embargo, los estudios recientes mencionan que
el grado de reducción de C–LDL no se correlaciona con
los eventos adversos, sino que es más un fenómeno de-
pendiente de la dosis de ES. El conocimiento claro y
preciso de las guías sobre la seguridad de las ES es fun-
damental para el tratamiento de los pacientes con disli-
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260 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 21)

Evaluación y manejo perioperatorio
en traumatismo craneoencefálico
Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como
un daño físico al tejido cerebral que altera su función de
manera temporal o permanente.
De acuerdo con datos publicados en 2008 por la Se-
cretaría de Salud, en México el TCE se sitúa como la ter-
cera causa de muerte (superado por el cáncer y los pro-
blemas cardiovasculares) con 35 567 defunciones, las
cuales corresponden a una tasa de 38.8 por cada 100 000
habitantes. La relación hombre–mujer es de 3:1 y afecta
principalmente a la población de 15 a 45 años de edad.
El origen más frecuente de estas muertes en 75% de las
ocasiones son los accidentes de vehículos automoto-
res.1
En EUA cada año más de un millón de pacientes reci-
ben evaluación y tratamiento por TCE; en 70% de los
casos éste es leve, en 20% moderado y entre 5 y 10% es
fatal, lo cual indica un promedio de 153 288 muertes al
año o 19.3 por cada 100 000 habitantes. Se calcula que
hay 5.5 millones de pacientes sobrevivientes de TCE en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
EUA con diversos grados de incapacidades físicas y que
el costo total de gastos directos e indirectos por TCE es
de 46 000 a 53 000 millones de dólares anuales.2
Por lo anterior, el TCE se considera un problema de
salud pública muy importante, así como en los aspectos
social y económico, debido al enorme gasto que genera
la atención de estos pacientes y la repercusión que tiene
sobre la familia y la persona encargada de cuidar al pa-
ciente. Por lo tanto, los esfuerzos están encaminados en
primer lugar a la prevención y posteriormente a la limi-
tación del daño cerebral secundario.
261
Capítulo 22
CLASIFICACIÓN
Por su presentación las lesiones se clasifican en abier-
tas, que abarcan la penetración del cráneo (con frecuen-
cia las meninges y el tejido cerebral subyacente), y ce-
rradas, que típicamente ocurren después de un golpe
con un objeto romo, causando un mecanismo de acele-
ración/desaceleración que impacta el tejido, tanto en el
sitio del golpe como en el polo opuesto (contragolpe).
El tejido cerebral y los vasos se pueden desgarrar o rom-
per, dando lugar a contusiones y hemorragia intracere-
bral o subaracnoidea, y a hematomas, los cuales pueden
ser epidurales o subdurales.
Por su intensidad y efectos el TCE se clasifica de la
siguiente manera:
S Concusión o TCE leve: se define como una alte-
ración del estado de conciencia temporal y rever-
sible que habitualmente dura de segundos a minu-
tos y, por definición arbitraria, menos de seis
horas. En general no hay daño cerebral subyacente
importante.3
S Daño axonal difuso: ocurre provocado por el me-
canismo de aceleración/desaceleración que gene-
ra una fuerza que rasga las fibras axonales y su en-
voltura. Se encuentran hemorragias distribuidas
en el encéfalo que son identificables a través de to-
mografía computarizada. Cuando no hay lesión
específica focal es causante de la inconsciencia de
más de seis horas de duración.
S Contusión cerebral: puede ocurrir en las lesiones
abiertas y cerradas, causando daño a varias fun-
ciones dependiendo de su localización y tamaño.
262 Evaluación y manejo perioperatorio
La contusión puede crecer e inclusive reunirse con
lesiones adyacentes, siendo identificadas como
hematomas intracerebrales. La frontera entre con-
tusión y hematoma cerebral no está bien definido.
S Hematomas: pueden tener tres tipos de presenta-
ciones: epidural, subdural o intracerebral. El me-
nos frecuente es el epidural, el cual es causado
principalmente por sangrado arterial (meninge
media). El tratamiento incluye cirugía inmediata,
de lo contrario el paciente se deteriora con rapidez
y puede fallecer.
En contraposición con su origen se encuentra el
hematoma subdural, definido como la colección
hemática entre la dura y la piamadre; es secunda-
rio a la laceración del cerebro o bien a la ruptura
de las venas puente entre la corteza y los senos du-
rales; con frecuencia se asocia con caídas y acci-
dentes automovilísticos.
Son comunes la coexistencia de edema cerebral
y el aumento de la presión intracraneana (PIC), las
cuales ensombrecen el pronóstico y obligan a una
cirugía de urgencia.4
FISIOPATOLOGÍA
En cuanto a su presentación en relación con el tiempo,
se han distinguido dos tipos de lesiones en el TCE: la le-
sión primaria, causada por el trauma mismo, y la secun-
daria, definida como el daño celular que no está eviden-
ciado inmediatamente después del evento traumático y
que se desarrolla tardíamente, pero que es potencial-
mente tratable y prevenible. Este daño cerebral secun-
dario se puede generar directamente como consecuen-
cia de la acción de un número de cascadas bioquímicas
e inflamatorias.
Desde el punto de vista temporal el daño celular se-
cundario ocurre en dos etapas:
1. Inmediatamente después del trauma mecánico las
neuronas pueden morir por isquemia, con disrup-
ción de la membrana y alteraciones irreversibles
metabólicas por excitotoxicidad.
2. La segunda etapa de necrosis neuronal es respon-
sabilidad de los mecanismos de apoptosis o muer-
te celular programada, la cual puede ser responsa-
ble de hasta 30% de la muerte neuronal total. Aquí
se revisarán someramente los mecanismos de cada
una de ellas.
(Capítulo 22)
La primera etapa de daño neuronal proviene de una serie
de fenómenos que tienen como principales causas la
reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), la vaso-
constricción cerebral, la hipoxemia y los estados de au-
mento del metabolismo cerebral, todo lo cual conduce
a isquemia. Con la presencia de ésta las reservas de fos-
fatos de alta energía se depletan en el primer minuto, las
reservas de glucosa en cuatro minutos y las reservas de
adenosín trifosfato (ATP, por sus siglas en inglés) entre
cinco y siete minutos. La pérdida de reservas de energía
lleva a la falla de la bomba de sodio (Na), permitiendo
la entrada en la célula de Na y cloro (Cl), la salida de po-
tasio (K) y despolarización de la membrana. La entrada
masiva de Na y K se acompaña de moléculas de agua,
lo que produce edema celular. Con el aumento de la con-
centración de K extracelular se presenta la apertura de
los canales de calcio (Ca) dependientes de voltaje y un
incremento de la concentración de neurotransmisores
excitatorios presinápticos. Este fenómeno es de gran
importancia en la patogénesis del daño neuronal. Se tra-
ta principalmente de los aminoácidos dicarboxílicos
glutamato y aspartato. Normalmente el glutamato está
almacenado en vesículas presinápticas y se libera cuan-
do el axón presináptico es despolarizado mediante in-
flujo de Ca. A continuación el glutamato actúa sobre su
receptor específico en la neurona postsináptica, incre-
mentando su concentración en la hendidura intersináp-
tica durante un corto periodo, ya que inmediatamente se
recaptura en las terminales nerviosas, finalizando así su
acción. Este fenómeno de recaptura se realiza con un
gasto de energía. Hay tres receptores principales postsi-
nápticos para los neurotransmisores dicarboxílicos: el
N–metil–D–aspartato (NMDA), el a–amino–3–hidro-
xi–5–metil–4–isoxazol (AMPA) y el kainato. Los re-
ceptores NMDA están distribuidos ampliamente en
todo el encéfalo, pero son más abundantes en las capas
3, 5 y 6 de la corteza cerebral, el tálamo, los núcleos es-
triados y la región CA1 del hipocampo; los receptores
AMPA se localizan en las capas más profundas de la
corteza cerebral, el tálamo, el cerebelo y la capa pirami-
dal del hipocampo; y los receptores kainato se encuen-
tran sólo en la región CA3 del hipocampo. Esto, como
se verá más adelante, explica la especial vulnerabilidad
de estas regiones a la isquemia. El glutamato puede ac-
tuar en cualquiera de los tres receptores, mientras que
el aspartato sólo actúa sobre el NMDA. Los tres recep-
tores mencionados forman parte fundamental de los ca-
nales de cationes y ejercen el control de su apertura. El
kainato y AMPA forman parte de los canales de mem-
brana que permiten el flujo de Na, mientras que el
NMDA se encuentra acoplado a los receptores permea-
bles de Na y Ca. Este último receptor es el más estu-
 Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico
diado y conocido de los tres. Se sabe que el acoplamien-
to del glutamato a su sitio específico es facilitado por la
glicina y puede ser bloqueado por antagonistas compe-
titivos. Además, en la luz del canal se encuentran recep-
tores de magnesio (Mg) y zinc como elementos de segu-
ridad para evitar su apertura no programada. Se ha
teorizado que los iones de Mg retienen agua y mediante
este aumento de volumen en la luz del canal bloquean
el canal del receptor NMDA. Durante el estado normal
de reposo de membrana el canal se encuentra cerrado,
pero con la acción de un neurotransmisor se induce un
pequeño flujo de iones. La despolarización resultante
activa levemente el receptor NMDA y desplaza el Mg,
que bloquea el canal para después abrir completa y bre-
vemente el canal permitiendo el influjo de Na y Ca en
el interior de la célula y, en consecuencia, mediante las
bombas de membrana volver a su estado de reposo. Du-
rante la isquemia cerebral, cuando hay una falta de ener-
gía, se produce un aumento de la liberación presináptica
y una disminución importante de la recaptura de los
neurotransmisores, resultando en una concentración ex-
tracelular anormal que los convierte en neurotóxicos.
Los cambios patológicos producidos por la presencia de
glutamato son de dos tipos: daño inmediato y muerte
neuronal retardada. El daño inmediato se caracteriza
por la apertura permanente de los canales de Na con en-
trada caótica de Na y Cl, y también de agua, con despo-
larización inmediata y permanente de la membrana
celular y depleción de energía, que trae como conse-
cuencia edema celular, lisis de la membrana y muerte.
La muerte neuronal retardada, que se hace aparente 24
h después de la lesión, está dada por el Ca. Una vez que
se establece la apertura constante e irregular de los re-
ceptores NMDA por la presencia de glutamato el influjo
de Ca a la célula es incontenible, concentrándose al
principio en el citoplasma. El Ca activa a las fosfolipa-
sas A1, A2 y C, que a su vez hidrolizan los fosfolípidos
en el interior de la mitocondria y de las membranas celu-
lares para al final romperlas. Estas enzimas no requieren
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
oxígeno o energía, de tal suerte que pueden funcionar
durante o después de la isquemia. A su vez, la hidrólisis
de los fosfolípidos de la membrana libera ácidos grasos
libres, los cuales tienen propiedades detergentes y des-
truyen porciones lipídicas de las membranas. El más ac-
tivo de los ácidos grasos libres es el ácido araquidónico,
que a su vez puede ser metabolizado a radicales libres,
prostaglandinas y leucotrienos, los cuales pueden pro-
ducir aún mayor daño en la membrana celular y, por lo
tanto, en la distribución de iones, culminando en muerte
celular.6
De manera paralela a los fenómenos descritos se desa-
rrolla la apoptosis, o segunda etapa de necrosis neuronal.
263
La apoptosis o muerte celular programada ha sido
identificada desde la década de 1960 como el proceso
de eliminación celular normal que acaba con las células
infectadas, malignizadas o de mayor edad. Entre sus ca-
racterísticas se encuentran la fragmentación del DNA,
la condensación de la cromatina, la contracción celular
y la formación de cuerpos apoptósicos, los cuales son
barridos mediante la acción de los fagocitos. Su presen-
cia en el proceso patológico celular después de un TCE
fue descubierta hace unos 10 años.7 En los últimos años
se le ha dado una gran importancia a su estudio, ya que
constituye una forma extraordinariamente agresiva de
muerte celular en las zonas perilesionales, cuya presen-
cia tiene una relación directa con un pronóstico som-
brío, demostrándose que la tasa de apoptosis encontrada
es un factor independiente asociado con mortalidad a
los seis meses.8
La apoptosis puede ocurrir mediante dos vías:
1. Por la activación de la familia de proteasas de cis-
teína, o caspasas.
2. Mediante la liberación de factores apoptósicos de
la pared de la mitocondria o por vía independiente
de caspasa.
La apoptosis dependiente de caspasas incluye la partici-
pación de 14 variedades de caspasas. Éstas son sinteti-
zadas como proenzimas y se activan en el momento en
que son fragmentadas. Las caspasas iniciadoras (8, 9 y
10) son activadas al principio, para más tarde promover
la acción de las caspasas 3, 6 y 7, o ejecutoras, las cuales
son responsables de la desintegración del citoesqueleto,
la fragmentación del DNA y la interrupción definitiva
de los procesos de reparación celular y de DNA. A su
vez, la apoptosis dependiente de caspasa puede ocurrir
por vía extrínseca o intrínseca.
La vía extrínseca incluye la participación de recepto-
res de superficie de membrana, presentes en muchas cé-
lulas, como las neuronas. El acoplamiento del factor de
necrosis tumoral con los receptores de superficie celula-
res correspondientes hace que este receptor active a las
caspasas 8 y 10; posteriormente es fragmentada la cas-
pasa 3, momento en el que el proceso se convierte en
irreversible.
La vía intrínseca es iniciada por estrés en los organe-
los celulares, los cuales incluyen la mitocondria y el re-
tículo endoplásmico. Es iniciada mediante la liberación
mitocondrial de citocromo C, inducido por la despolari-
zación de la membrana de la mitocondria y la formación
de poros transicionales de permeabilidad mitocondrial.
El citocromo C liberado al citoplasma interactúa con el
factor apoptósico liberador de proteasa (Apaf–1), el
ATP y la procaspasa 9 para formar un complejo denomi-
264 Evaluación y manejo perioperatorio
nado apoptosoma, el cual es capaz de activar la caspasa
3 y hacer irreversible el proceso. Otra familia de enzi-
mas que también contribuyen a la muerte celular des-
pués del TCE son las calpaínas, que son proteasas de-
pendientes de Ca y tienen varios objetivos que atacar,
incluyendo los elementos del citoesqueleto. La activa-
ción de las calpaínas ocurre después del TCE y es sin-
crónica con la activación de la caspasa 3. Se ha demos-
trado que los inhibidores de la calpaína reducen el daño
neuronal después de un TCE.
La apoptosis independiente de caspasa es capaz de
inducir la apoptosis sin la participación de ésta, por lo
que no es afectada por los inhibidores de las caspasas.
Tiene su origen en varias proteínas mitocondriales,
entre las que se encuentra el factor de inducción de
apoptosis (AIF, por sus siglas en inglés), que es una fla-
voproteína que se libera como consecuencia de la des-
polarización de la membrana de la mitocondria. Una
vez liberado el AIF se introduce en el núcleo celular y
produce una fragmentación del DNA a gran escala. Este
tipo de apoptosis mediada por AIF ocurre en neuronas
bajo condiciones de estrés oxidativo, TCE e isquemia
cerebral. Otras proteínas mitocondriales capaces de ini-
ciar y promover la apoptosis son la endonucleasa G y la
SMAC/Diablo.9
Las apoptosis dependientes e independientes de cas-
pasa son reguladas por la presencia de la familia de las
proteínas Bcl–2 (con alrededor de 25 variedades), cuyo
nombre se deriva de la proteína fundadora, el protoon-
cogén Bcl–2 (B–cell lymphoma 2), segundo miembro
de un grupo de proteínas inicialmente descritas en estu-
dios de la translocación recíproca entre los cromosomas
14 y 18 observada en linfomas foliculares. Esta familia
de Bcl–2 se encuentra en la mitocondria y regula la per-
meabilidad de la membrana exterior de la mitocondria
y la formación de poros. De acuerdo con su papel en la
apoptosis, unas de estas proteínas son proapoptósicas y
otras antiapoptósicas. Las proapoptósicas incluyen la
Bax, la Bid y la Bad, que facilitan la liberación de cito-
cromo C y endonucleasa G de la mitocondria. En con-
traposición con las anteriores existen miembros anti-
apoptósicos, como Bcl2, Bcl–xl, gadd45 y Mcl–1l, que
inhiben la formación de poros mitocondriales. La sensi-
bilidad de las células al estímulo apoptósico puede de-
pender del balance de proteínas proapoptósicas y anti-
apoptósicas Bcl2. Cuando se produce la lesión la mayor
cantidad de proteínas proapoptósicas en el citoplasma,
en el que actúan como sensores de daño celular y de es-
trés, migran a la superficie de la mitocondria y promue-
ven la formación de poros. En el caso de predominio de
concentración de proteínas proapoptósicas se bloquea
la función normal de las proteínas antiapoptósicas, lo
(Capítulo 22)
que irremediablemente se manifiesta con la formación
de poros en la mitocondria. Cuando se encuentra un ba-
lance de concentración a favor de las proteínas anti-
apoptósicas en la mitocondria la formación de poros en
la mitocondria es menor y tiende a ser más resistente al
proceso de muerte celular programada.10
Es tal la importancia del papel que desempeña la fa-
milia de proteínas bcl–2 que Hoh y col. establecieron
que las variaciones y la calidad de los genotipos de
bcl–2 es de extrema importancia en los resultados a 3,
6, 12 y 24 meses en cuanto a calificación funcional y
neurocognoscitiva de los pacientes que sufrieron TCE.
Existen variantes genéticas que se relacionan con resul-
tados favorables o con desenlaces sombríos.11
FACTORES QUE INCIDEN
SOBRE LA FISIOPATOLOGÍA
Todos los fenómenos indeseables citados anteriormente
se ven facilitados ante la presentación y prevalencia de
algunas de las siguientes condiciones:
1. Reducción del flujo sanguíneo cerebral.
2. Hipertensión intracraneana y presión de perfusión
cerebral.
3. Tratamiento del edema cerebral.
4. Hipotensión arterial.
5. Hipoxemia.
6. Hipertermia.
7. Hiperglucemia.
8. Hiperventilación.
Reducción del flujo sanguíneo cerebral
Diversos estudios llevados a cabo en animales y en seres
humanos han investigado los efectos del TCE sobre el
flujo sanguíneo cerebral. Con base en estudios, entre los
que se encuentra la tomografía computarizada con
133Xe o con emisión de positrones, se ha establecido que
tanto en los momentos posteriores al evento traumático
como en estados tardíos es frecuente la isquemia cere-
bral global y focal.12
A pesar de que el volumen total de isquemia cerebral
rara vez es mayor de 10%, esta sola cantidad es suficien-
te para asociarse con un pronóstico sombrío.13
Los mecanismos causantes de la isquemia postraumá-
tica van desde daño morfológico de los vasos, hipoten-
sión arterial, falla en el mecanismo de autorregulación
 Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico
del flujo sanguíneo cerebral y falla en la producción de
óxido nítrico hasta la aparición de vasoconstricción se-
cundaria a las acciones de las prostaglandinas.14
Este tipo de pacientes pueden desarrollar hiperperfu-
sión (> 55 mL/100 g/min) en las primeras etapas de la
presentación del TCE, la cual muchas veces se acompa-
ña de hiperemia. Esta etapa parece ser tan grave como
la isquemia en cuanto al pronóstico, debido a que el au-
mento del flujo sanguíneo cerebral por arriba de la de-
manda metabólica del tejido cerebral se relaciona con
parálisis vascular, teniendo como consecuencia aumen-
to del volumen cerebral y, en consecuencia, hiperten-
sión intracraneana.15
De lo anterior se desprende que la autorregulación
del flujo sanguíneo cerebral y la reactividad de los vasos
cerebrales a la concentración de CO2 son importantes
mecanismos para mantener un flujo sanguíneo cerebral
estable y dentro de límites aceptables. Después del TCE
la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se en-
cuentra deficiente o abolida en la mayoría de los pacien-
tes. El comportamiento de esta patología es impredeci-
ble, ya que se puede instalar inmediatamente después
del trauma o bien desarrollarse conforme va pasando el
tiempo, con una duración independiente de la gravedad
del TCE.
Comparada con la autorregulación, la reactividad de
los vasos a la concentración de CO2 sí parece seguir un
patrón más estable, ya que en pacientes con trauma gra-
ve la reactividad desaparece de manera temprana.16
Un fenómeno ligado directamente al pronóstico del
paciente con TCE es el vasoespasmo cerebral, cuya sola
presencia indica un daño cerebral importante; se pre-
senta en cerca de un tercio de los pacientes. En general
se manifiesta entre el segundo y el decimoquinto días
posteriores al trauma; 50% de los pacientes con vasoes-
pasmo presentan hipoperfusión de una o varias regiones
cerebrales. El origen del vasoespasmo no está del todo
dilucidado; sin embargo, se implican con seguridad va-
rios mecanismos, como son la disminución de la pro-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ducción de óxido nítrico y de la concentración del GMP
cíclico a nivel del músculo vascular, la formación de ra-
dicales libres e inclusive la intervención de prostaglan-
dinas.17
Hipertensión endocraneana
y presión de perfusión cerebral
Una buena cantidad de pacientes con TCE desarrollan
hipertensión intracraneana (HI) secundaria a hemato-
mas, contusiones y edema. Se ha demostrado que du-
265
rante los primeros tres días es cuando alcanzan el pico
más alto la mitad de los pacientes, mientras que otro
25% lo hacen hasta los cinco días.18
La imposibilidad para controlar la HI es la causa más
frecuente de muerte en estos pacientes, por lo que este
tema continúa siendo de primordial importancia en el
tratamiento del TCE. Es por ello que se recomienda el
monitoreo de la PIC, ya que permite el manejo de la pre-
sión de perfusión cerebral (PPC) e indica el momento
óptimo para proceder al drenaje del líquido cefalorra-
quídeo.
La frontera a partir de la cual se debe iniciar un trata-
miento vigoroso de la HI es aún motivo de debate. No
obstante, se propone fijar el límite de 20 mmHg, ya que
por arriba de este umbral la presión de perfusión cere-
bral se ve gravemente deteriorada.19
Dado que la autorregulación puede estar dañada des-
pués de un TCE, surge el problema de tratar de estable-
cer una cifra promedio de PPC en un grupo heterogéneo
de pacientes con diferentes grados de autorregulación.
El límite crítico del FSC para el desarrollo de daño
tisular irreversible se ha asentado en 15 mL/100 g/min.
Como la posibilidad de la medición del FSC a nivel clí-
nico es muy baja, clínicamente se utiliza la PPC; sin
embargo, se ha demostrado una escasa correlación entre
el FSC global y los diferentes rangos de PPC en pacien-
tes con TCE, lo cual se atribuye a la pérdida parcial de
la autorregulación.20
Con estos antecedentes a la mano es evidente que
existen controversias en cuanto al manejo del asegura-
miento de la perfusión cerebral. Existen tres teorías pro-
puestas para este fin:
S Mantenimiento de la PPC: es el método más an-
tiguo; fue propuesto por Rosner y col. en 1995. Su
principio indica que en general la curva de auto-
rregulación se encuentra preservada pero con ten-
dencia a relocalizarse a la derecha, por lo que se
requiere una mayor PPC para mantener un ade-
cuado FSC. Al aumentar la PPC se puede suponer
que también puede disminuir la PIC mediante la
reducción del volumen sanguíneo cerebral e in-
clusive del edema cerebral existente a través de la
vasoconstricción autorreguladora. Esta teoría se
basa clínicamente en su aplicación a 158 pacientes
con TCE y puntuación de la escala de Glasgow
menor de 7. En el estudio se echó mano de vaso-
presores (fenilefrina y dopamina) y manitol para
mantener una PPC > 70 mmHg. Los autores pre-
sentaron en sus resultados una mortalidad de 29%,
con una recuperación favorable a 10.5 meses de
59%. Estos resultados se comparan de manera
266 Evaluación y manejo perioperatorio
muy favorable con los del banco de datos acerca
de coma secundario a traumatismo.21
S Acoplamiento entre el FSC y extracción de oxí-
geno: es una teoría propuesta por Cruz y col. que
descansa en la presunción de que el consumo cere-
bral de oxígeno se ve disminuido después de un
TCE y por lo tanto en realidad se está en la presen-
cia de un cuadro de hiperperfusión cerebral. Es sa-
bido que esta condición se asocia a mal pronóstico,
por lo que los autores propusieron una hiperventi-
lación óptima que mejore el acoplamiento entre el
FSC y la extracción de oxígeno, consiguiendo la
normalización de la PIC. Los autores, que publica-
ron sus resultados tres años después de los de Ros-
ner y col., señalaron que en el estudio del manteni-
miento de la PPC no se midieron el FSC, el
volumen sanguíneo cerebral ni la extracción de
oxígeno, lo que condujo erróneamente a pensar
que persiste la preservación de la autorregulación.
En su investigación clínica reportaron que existe
una fuerte asociación entre la disminución del flu-
jo sanguíneo cerebral y la extracción cerebral de
oxígeno, con lo que se comprueba la premisa de
disminución de metabolismo cerebral posterior a
TCE. Cruz incluyó en sus resultados clínicos una
mortalidad de 9% en los pacientes manejados bajo
su concepto, contra 30% de mortalidad en otro gru-
po manejado con el mismo concepto de Rosner.22
S Manejo del volumen cerebral o teoría de Lund:
se basa en que la barrera hematoencefálica crea un
gradiente osmótico entre el tejido cerebral y el es-
pacio intravascular, regulando el movimiento de
líquidos a través de la membrana. Las propiedades
de la barrera hematoencefálica se pierden como
consecuencia del TCE, por lo que desde ese mo-
mento ya no son las fuerzas osmóticas las que
regulan el movimiento de los líquidos, siendo sus-
tituidas por la presión hidrostática capilar y la pre-
sión oncótica intravascular. Con esto en mente, los
autores de la teoría Lund proponen lo siguiente:
1. Reducir la presión hidrostática capilar median-
te b bloqueadores, a antagonistas o inhibición
de la acción de la angiotensina.
2. Mantener la normovolemia y el aumento de la
presión coloidosmótica mediante la adminis-
tración de albúmina.
3. Evitar a toda costa la vasoconstricción cerebral,
prohibiendo el uso de hiperventilación y de va-
soconstrictores cerebrales.
4. Mantener el control de la PIC (< 25 mmHg).23
Eker y col. reportaron en un grupo de 53 pacientes post
(Capítulo 22)
TCE un comparativo entre la teoría de Lund y el princi-
pio tradicional de Rosner; en el grupo de Lund hubo 8%
de muerte y 13% de daño neurológico severo, en com-
paración con el grupo tradicional, en el que se encontró
una mortalidad de 47% y 11% de daño neurológico se-
vero.24
Después de examinar estas teorías se puede concluir
que no existe hasta el momento una conducta clínica de-
finitiva. De hecho, la cifra de PPC en estos casos con-
tinúa siendo un motivo de controversia, ya que los cam-
bios en la autorregulación del FSC traen como
consecuencia variaciones importantes en las regiones
cerebrales aún adyacentes después de un TCE. En un
inicio la Fundación para Trauma Cerebral (BTF: Brain
Trauma Foundation), que es el referente para el tema,
recomendaba (1995) una PPC de 70 mmHg, lo cual fue
duramente criticado al paso de los años, ya que se mos-
traba un riesgo mayor de síndrome de estrés respiratorio
por el uso de vasopresores en estos pacientes, además de
que los pacientes con diagnóstico de este síndrome te-
nían 2.5 veces más posibilidades de un aumento de la hi-
pertensión intracraneana refractaria al tratamiento, lo
cual equivale a una mayor mortalidad o estado vegetati-
vo. Otro punto que habla en contra de una PPC demasia-
do alta es el hecho de que existe una meseta de pO2 cere-
bral a una PPC de 60 mmHg.
Está demostrado el daño secundario a una PPC dis-
minuida en el paciente con TCE, pero es incierta la PPC
máxima óptima, ya que existe una gran variación de las
condiciones de cada paciente, así como del volumen de
tejido cerebral dañado, por lo que se prefiere la indivi-
dualización de cada caso. Actualmente la guía de la
Fundación para Trauma Cerebral establece una meta de
PPC de 50 a 70 mmHg como rango aceptable.25
Edema cerebral
El edema cerebral puede tener dos fuentes de origen: el
vasogénico, relacionado con el flujo transcapilar de Na
y otros iones tras la ruptura o falla de la barrera hemato-
encefálica, y el edema citotóxico, que es resultado de
varios procesos patológicos. Este último se define como
el proceso patológico en el cual el Na extracelular y
otros cationes entran tanto en las neuronas como en los
astrocitos y se acumulan en su interior, debido en gran
parte a la falla en la bomba de Na, la cual implica energía
dependiente. La entrada de estos cationes se hace prin-
cipalmente por los canales propios, los cuales se man-
tienen abiertos ante la falta de energía necesaria para su
adecuado control de apertura y cierre armónico. La en-
trada de cationes está acompañada de moléculas de agua
 Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico
que resultan en una expansión osmótica celular y, por lo
tanto, en edema. El edema celular no es el mecanismo
único del edema cerebral, pues al depletar el espacio ex-
tracelular de Na, Cl y agua se crea un gradiente para
estas moléculas a través de la barrera hematoencefálica,
y con los cambios en la permeabilidad capilar este nue-
vo gradiente resulta en una fuerza importante conduc-
tora de edema iónico. Por ello el edema citotóxico es im-
portante por sí mismo, debido a que envía señales claras
de un proceso que la mayoría de las veces lleva a la
muerte celular.
La evidencia experimental muestra una secuencia de
respuestas metabólicas de la deprivación de flujo san-
guíneo. El área cerebral en la que el flujo sanguíneo está
ausente o es menor de 10 mL/100 g de tejido por minuto
es rápida e irreversiblemente dañada en menos de seis
minutos, conociéndose como centro isquémico. El teji-
do que rodea a esta zona se ha denominado zona de pe-
numbra, la cual continúa rescatable al tener un flujo de
alrededor de 20 mL/100 g de tejido por minuto. Estas
células son las que sufren edema citotóxico y otros cam-
bios que son reversibles si la perfusión sanguínea se res-
tablece satisfactoriamente en las próximas horas; sin
embargo, cuando no es así este grupo celular tiende a
morir.
Sobresale de inmediato la importancia que tienen los
canales de cationes involucrados en el edema citotóxi-
co. Hay dos tipos de canales de iones: los selectivos, que
son típicamente permeables a un solo ion, y los no selec-
tivos, que son permeables a todos los iones. Los estu-
dios experimentales han demostrado que la inhibición
de los canales iónicos reduce el daño isquémico en roe-
dores, por lo que el conocimiento de sus variedades es
importante:
S Canales ácido sensitivos (CAS): están presentes
en los sistemas nerviosos central y periférico. Se
les llama sensibles al ácido debido a que son cana-
les activados por la concentración de hidrogenio-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nes. Estos canales en general se encuentran inacti-
vos al pH fisiológico (7.4) y se activan conforme
se reduce el pH. Todos los CAS son permeables al
Na y en menor grado al Ca. La activación de estos
canales aumenta la excitabilidad celular. La pro-
babilidad de apertura de los CAS se incrementa
conforme el pH disminuye de 7.0 y se activan a su
máximo con un pH de 6.2, el cual constituye el
rango que se encuentra en el área de penumbra, en
especial ante la presencia de hiperglucemia. La ac-
tivación del canal es una consecuencia del estre-
chamiento de la membrana, la liberación de ácido
araquidónico, la producción de lactato y la caída
267
de la concentración de Ca extracelular, condicio-
nes que ocurren en el área de daño celular.
S Canal NKCC: media el movimiento acoplado de
Na y de K con Cl. Su papel es mantener la homeos-
tasis celular, ya que desempeña un papel impor-
tante en la secreción y absorción de Na, la regula-
ción del volumen celular y el mantenimiento de la
concentración de Cl. Los diuréticos de asa, como
la bumetanida, pueden inhibir este canal. En con-
diciones patológicas este canal contribuye en gran
medida a la entrada de Na en la célula. Los datos
in vitro señalan que la pérdida de Cl es suficiente
y necesaria para su activación.
S Receptores NMDA: son canales ionotrópicos
que requieren la unión de ácido glutámico y glici-
na; son dependientes del voltaje. Mientras la
membrana está en reposo el receptor es bloqueado
por magnesio, aun en la presencia de ácido glutá-
mico y glicina, el cual se encuentra instalado en la
luz del canal. Es necesaria la despolarización de la
membrana, lo que remueve el bloqueo del Mg y
permite la conducción de Na, K y Ca. Este meca-
nismo dual de seguridad sirve para mantener un
control celular estricto de la concentración de Ca,
ya que además de participar en varios mecanismos
metabólicos su presencia en exceso puede llevar
a la muerte celular, a través de la liberación de pro-
teasas y fosfolipasa A2, y daño mitocondrial. El
glutamato es el principal neurotransmisor del sis-
tema nervioso central; a su vez, los canales
NMDA se encuentran en la mayoría de las neuro-
nas y están implicados en aspectos cruciales de las
actividades normal y patológica del cerebro. En
condiciones de reposo la concentración de gluta-
mato en la hendidura sináptica es de aproximada-
mente 0.6 mM. Durante la lesión isquémica la
concentración llega a 320 mM y se sostiene duran-
te varios minutos e incluso horas, resultando en
despolarización celular, remoción del bloqueo de
Mg e influjo de Na y Ca en el interior de la célula,
con presencia de edema y muerte celular por exci-
totoxicidad.
S Canales de agua: el transporte de agua a través de
las membranas puede ser pasivo. Las moléculas
de agua se pueden disolver en las capas lipídicas
y moverse a través de las membranas celulares por
simple difusión. Sin embargo, dado que este pro-
ceso es tardado e ineficiente, las membranas plas-
máticas de muchos tipos de células han desarrolla-
do canales de agua especializados que sirven
como conductos pasivos de transporte de agua, in-
crementando la permeabilidad de la membrana.
268 Evaluación y manejo perioperatorio
Estos canales son pequeñas proteínas transmem-
brana que de manera selectiva transportan agua y
en ocasiones glicerol y urea. Se han identificado
siete variedades de estos canales en el sistema ner-
vioso central. El tipo 1 se encuentra en las células
del plexo coroideo. Se ha implicado en la forma-
ción de edema con la presencia de tumores. Otros
tres tipos —3, 5 y 8— se encuentran en los astroci-
tos, que resultan alterados en presencia de hipoxe-
mia.26
El tratamiento del edema cerebral secundario a TCE es
aún objeto de controversia.
Además, hay otras maniobras que son fundamenta-
les, como la hiperventilación, el drenaje de LCR, la ele-
vación de la cabeza, el uso racional de soluciones y el
manejo estrecho de electrólitos. Las soluciones hipotó-
nicas y glucosadas están formalmente contraindicadas.
El uso de soluciones osmóticas tiene una importancia
primordial en el caso de TCE.
El agente osmótico ideal es el que establece un gra-
diente osmótico fuerte y duradero mediante la mayor
permanencia posible en el compartimento intravascu-
lar; además, debe ser inerte, no tóxico y con efectos se-
cundarios mínimos. Se ha probado con diferentes solu-
ciones a base de urea, glicerol y sorbitol, las cuales han
tenido efectos secundarios muy importantes o bien no
han mostrado la eficacia que se requiere. Actualmente
la base del tratamiento osmótico descansa en dos agen-
tes: el manitol y las soluciones hipertónicas salinas, que
van de 1.7 a 29.2%.
Una posibilidad para controlar el edema cerebral y,
por lo tanto, la hipertensión intracraneana, es el manitol,
un agente hiperosmolar que produce un aumento en el
FSC y favorece la entrega de O2. Su efecto osmótico fa-
cilita la disminución del edema cerebral, acción que
toma de 15 a 30 min en aparecer y dura entre dos y seis
horas. Esta premisa se basa en que, como ya se había
apuntado anteriormente, las regiones cerebrales conser-
van todavía la integridad de su barrera hematoencefáli-
ca. El primer efecto del manitol es la expansión inme-
diata del plasma, reduciendo el hematócrito y la
viscosidad de la sangre. En los pacientes con hipoten-
sión, nefropatía y sepsis el uso de manitol está relativa-
mente contraindicado, debido a la posibilidad del esta-
blecimiento de insuficiencia renal.27
Las soluciones hipertónicas (SH) son útiles debido a
que también producen un gradiente osmótico entre los
compartimentos intravascular e intersticial, por lo que
conducen a una reducción del edema cerebral y de la
PIC. A diferencia del manitol, los estudios de las SH son
limitados en seres humanos. Entre ellos está el trabajo
(Capítulo 22)
de Cooper y col., quienes las administraron en forma
prehospitalaria a pacientes con TCE, pero no demostra-
ron una superioridad en cuanto a los resultados al com-
pararlas con el placebo, por lo que el uso de las SH per-
manece hasta el momento en observación y reservado
para los casos en los que cualquier otra medida ha sido
inútil.28
Los corticoides como tratamiento del edema cerebral
fueron impulsados en el decenio de 1960, con la finali-
dad de restaurar la permeabilidad vascular cerebral y
disminuir la producción de radicales libres, característi-
cas observadas en modelos experimentales. A pesar de
que su uso es benéfico en pacientes con tumoraciones
cerebrales, no ocurre lo mismo en los pacientes con
TCE. Esto ha sido probado a través de múltiples investi-
gaciones; sin embargo, Roberts y col. llevaron a cabo un
estudio concluyente, llamado CRASH, el cual es multi-
céntrico e internacional, diseñado para confirmar o re-
futar el uso de corticoides, mediante la creación de dos
grupos. Un grupo fue tratado con metilprednisolona y
otro con placebo. A pesar de que estaba programado
para incluir a 20 000 pacientes, al llegar a 10 008 pa-
cientes el proyecto se detuvo, ya que se demostró que el
riesgo de muerte en las primeras dos semanas era supe-
rior en el grupo de corticoides —1 052 (21.1%) vs. 893
(17.9%)—, con un riesgo relativo de 1.18 y una p =
0.0001, en comparación con el de placebo. Esta investi-
gación es tajante en cuanto a la contraindicación de la
administración de corticoides en el paciente con TCE.29
Hipotensión arterial
La hipotensión (< 90 mmHg sistólica) es una variable
con una influencia muy notable sobre el resultado final
en los pacientes con TCE. Chesnut y col. la citan entre
las cinco variables con mayor poder predictivo de mal
pronóstico, además de la edad, la calificación de Glas-
gow en el momento de la admisión hospitalaria, el diag-
nóstico intracraneano y el estado pupilar. Un solo episo-
dio de hipotensión se asocia a un aumento de la
morbilidad y duplica la mortalidad, en comparación con
los pacientes que no tienen hipotensión. Varios estudios
han analizado la asociación entre hipotensión intrahos-
pitalaria y aumento de la mortalidad, de tal manera que,
de acuerdo a Manley y col., un episodio de hipotensión
aumenta el riesgo relativo 2.05 veces, mientras que en
el caso de dos o más episodios el riesgo relativo de mor-
talidad se eleva 8.1 veces.30
En un estudio muy interesante Henzler y col. inclu-
yeron a los pacientes hospitalizados en año y medio por
TCE severo que sobrevivieron más de cuatro horas des-
 Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico
pués de su admisión. Se incluyeron 95 pacientes con las
características mencionadas y se hicieron dos grupos:
uno de sobrevivientes y otro de no sobrevivientes; ex-
cluyeron a 21 pacientes, por lo que se centraron para sus
conclusiones en 74 pacientes, conformando 37 por gru-
po. No hubo diferencia entre los grupos en cuanto a
edad, sexo, calificación de la escala de coma de Glas-
gow ni calificación del índice de gravedad del trauma.
Después de examinar diferentes variables, entre las que
se cuentan la temperatura, la determinación del estado
ácido–base, la oxigenación, los líquidos administrados
y la glucemia, Henzler y col. concluyeron en su investi-
gación que el único factor determinante y discriminati-
vo fue la presencia de hipotensión en las primeras cuatro
horas de estancia intrahospitalaria (no sobrevivientes:
71 " 16 vs. 80 " 15 mmHg en sobrevivientes con p =
0.16). Este periodo crítico —después de la admisión
pero antes del monitoreo intensivo— en el quirófano o
en la unidad de cuidados intensivos, en los que la inten-
sidad de manejo terapéutico es menor, parece que se
asocia directamente con una perfusión cerebral inade-
cuada y con un aumento de la lesión secundaria al TCE.
Este estudio pone de manifiesto que el mantenimiento
de una presión arterial media w 80 mmHg puede ser
una buena manera de minimizar el daño cerebral secun-
dario a TCE y mejorar el pronóstico de los pacientes que
lo han sufrido.31
De hecho, la guía publicada por la BTF propone que
la presión arterial debe ser monitoreada y evitar a toda
costa una presión sistólica < 90 mmHg, ya que es el más
poderoso de los predictores modificables de pronóstico,
junto con la hipoxemia.32
Hipoxemia
A pesar de que la hipotensión arterial y el control y man-
tenimiento de una adecuada PPC ocupan un lugar prio-
ritario en el tratamiento temprano del paciente con TCE,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
hay evidencia incontrovertible de que aun con estas
variables bajo control es posible la aparición de daño
por isquemia en el tejido cerebral. A partir de 1968 fue
posible medir la presión parcial de oxígeno cerebral
(PPOC), dando comienzo una era en la que es posible
la investigación de este parámetro. En fechas recientes
se demostró que existe una correlación entre la PPOC
y la fracción inspirada de oxígeno, al igual que con la
PAM y la PPC. Sin embargo, en ocasiones la PPOC no
tiene una correlación directa con estos últimos factores,
ya que, a pesar de haber realizado un correcto manejo
de ellas mediante su normalización, existen estudios
que señalan que la microtrombosis intravascular, el ede-
269
ma citotóxico y la disfunción mitocondrial son otras
causas de hipoxia cerebral.
Aunque no se ha establecido un límite de PPOC, se
sabe que los valores sostenidos de 5 a 15 mmHg (normal
30 mmHg) o menores de 6 mm Hg durante 30 min se
asocian directamente con un pronóstico sombrío. Según
la revisión llevada a cabo por Maloney y col., las proba-
bilidades de muerte o incapacidad grave a los seis meses
son cuatro veces mayores cuando la PPOC es menor de
10 mmHg.34
Por lo anterior, en general se recomienda mantener
una oxigenación en los pacientes con TCE a partir de la
primera hora posterior al TCE, u hora dorada, brindán-
dole al paciente un manejo óptimo. Para lograr esta
meta se recomienda que en los pacientes con califica-
ción de la escala de Glasgow < 8 se proceda a la intuba-
ción orotraqueal y a la ventilación mecánica lo antes po-
sible, aunque queda en duda si es recomendable hacerla
en el sitio del accidente por parte de personal con poca
experiencia en el manejo de la vía aérea, sobre todo si
el centro de atención definitiva está cercano al sitio del
accidente. De hecho, se ha comprobado que si la intuba-
ción y la ventilación mecánica son llevadas a cabo con
deficiencias las consecuencias negativas son mayores
que los beneficios a los que se pretende acceder —los
intentos múltiples y prolongados, la oxigenación inade-
cuada entre esos intentos y la ventilación excesiva son
defectos que pueden contribuir a aumentar la lesión ce-
rebral secundaria.35
Por lo anterior, la conclusión de la BTF es evitar una
paO2 < 60 mmHg o una SpO2 < 90%, lo cual hará que
el pronóstico del paciente sea más esperanzador.32
Hipertermia
El mecanismo mediante el cual se produce la fiebre en
pacientes con TCE no se conoce por completo. Sin em-
bargo, el aumento en el tono simpático y la inflamación
está muy relacionado. La posibilidad de que el edema
cerebral o la presencia de sangre en los espacios intra-
ventriculares alteren la fisiología normal de los centros
termorreguladores en los núcleos preópticos del hipotá-
lamo, al igual que en los centros pontinos, es elevada.
Varios estudios concluyen que existe un aumento en la
excitotoxicidad neuronal secundario a la presencia de
fiebre, ya que determina una mayor liberación de neuro-
transmisores, una elevada producción de radicales oxí-
geno y una mayor concentración de glutamato en el es-
pacio extracelular.
La presencia de fiebre después de TCE es un signo
ominoso, ya que indica disfunción hipotalámica. Su
270 Evaluación y manejo perioperatorio
ocurrencia en la primera semana se asocia con aumento
de la PIC, patología neurológica considerable y mayor
tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos.
Este hecho es demostrado por Jiang y col. en un amplio
estudio de 846 casos de TCE, en los que se investigan
los factores determinantes de un mal pronóstico y se cita
una baja calificación de la escala de coma de Glasgow,
edad avanzada, repuesta pupilar temprana patológica,
hipoxemia y aumento de la PIC asociados a la hiperter-
mia, lo cual no deja duda de la correlación entre la fiebre
y un mal pronóstico.36
Debido a lo anterior se propone el combate de la fie-
bre mediante la administración de agentes antipiréticos,
como el acetaminofén y la AspirinaR, o algún agente
antiinflamatorio no esteroideo que inhiba la cascada de
la ciclooxigenasa, o bien a través de métodos no farma-
cológicos, como enfriamiento externo con baños de es-
ponja o mantas enfriadoras, y la administración de solu-
ciones frías, como la solución fisiológica a 4 _C en 30
min, la cual reduce la temperatura a razón de 2.5 _C una
hora después de haber iniciado la infusión.37
El tiempo que debe durar este control de la tempera-
tura no ha sido establecido, ya que conforme se va utili-
zando es más frecuente observar un mayor número de
complicaciones, entre las que se incluyen la presencia
de shivering y la infección, disminuyendo a largo plazo
el beneficio del control de la temperatura.
Dados los riesgos inherentes a la eliminación de la
fiebre, es de capital importancia encontrar cuál es el
tiempo mínimo necesario para que su control sea bené-
fico para la protección cerebral, ya que se supone que
ocurre en las fases tempranas después del evento trau-
mático. Parece ser razonable el control de la fiebre du-
rante las primeras horas de tratamiento para suspender-
lo posteriormente.38
Hiperglucemia
La hiperglucemia ha demostrado una relación con un
pronóstico sombrío en el paciente críticamente enfer-
mo, en particular en el paciente neurológico después de
evento vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea y
traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, no se sabe
hasta ahora si la hiperglucemia es la responsable de este
pronóstico oscuro o es nada más un marcador de un
daño neurológico mayor.
Desde hace algunos años se demostró, que sin lugar
a dudas, la hiperglucemia va de la mano con un mayor
daño neurológico. Lam y col. demostraron que los valo-
res > 300 mg/dL constantes se asocian directamente con
desenlaces fatales en caso de TCE, mientras que los va-
(Capítulo 22)
lores entre 300 y 200 mg/dL dan como resultado desen-
laces pobres.39
Van den Berghe y col. fueron de los primeros autores
en proponer el mantenimiento de un control estricto de
la glucemia mediante el uso de insulina con un rango de
80 a 110 mg/dL. Los autores incluyeron un número re-
ducido de pacientes internados en terapia intensiva,
pero no notaron una mejoría en la mortalidad, aunque
sí una disminución de los días de estancia en la unidad,
así como del tiempo de dependencia del ventilador. En
contraste con estos resultados, los pacientes con estan-
cias menores de tres días aumentaron su mortalidad.
También aumentó seis veces la presencia de hipogluce-
mia severa (< 40 mg/dL), la cual ha sido señalada como
una causa independiente de un incremento notable de la
morbilidad y la mortalidad.40
Se ha demostrado que después del TCE hay un au-
mento del metabolismo cerebral que la mayoría de las
veces se lleva a cabo en las zonas más afectadas del ce-
rebro mediante metabolismo anaeróbico, resultando en
una falta de eficiencia en la producción de ATP por parte
de moléculas de glucosa. Puede haber un aumento de la
demanda metabólica debido a la presencia de episodios
de epilepsia. Dado que es un consumidor obligado de
glucosa, el cerebro y sobre todo las regiones más afecta-
das del mismo están en mayor riesgo ante la presencia
de hipoglucemia. Por lo anterior, es probable que un es-
quema de control estricto de glucosa con insulina pueda
poner en riesgo el tejido cerebral mediante la limitación
de la entrega del sustrato primario de las neuronas du-
rante condiciones de demanda aumentada.
La microdiálisis cerebral es una herramienta pode-
rosa cada vez más accesible que permite monitorear lo-
calmente la actividad metabólica cerebral. Con ella es
posible determinar la concentración de glucosa, lactato,
piruvato y glutamato para detectar signos de isquemia
o disfunción metabólica.
Vespa y col. utilizaron este método para examinar las
microdiálisis de 47 pacientes que sufrieron TCE; 14 de
ellos se sometieron a control de la glucemia mediante
insulina, dando como resultado que 70% cursaron con
hipoglucemia, la cual estuvo directamente asociada al
aumento de la relación lactato–piruvato y de glutamato,
situaciones que atestiguan un estado de estrés metabóli-
co neuronal.41
Oddo y col. utilizaron el mismo método en fechas re-
cientes. Recolectaron los resultados de 20 pacientes con
patología neurológica y utilizaron insulina para el con-
trol de la glucosa; asimismo, tomaron muestras y, de
acuerdo con la respuesta glucémica, los dividieron en
control estricto (80 a 120 mg/dL) vs. intermedio (121 a
180 mg/dL). Los autores definieron como estrés meta-
 Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico
bólico una concentración de glucosa cerebral por mi-
crodiálisis menor de 13 mg/dL con una relación lactato–
piruvato mayor de 40. Mediante el análisis de 2 131
muestras llegaron a la conclusión de que el grupo de
control estricto se asociaba con una mayor incidencia de
niveles bajos de glucosa cerebral (65 vs. 36%, p < 0.01)
y de crisis de energía cerebral (25 vs. 17%, p < 0.01) que
el grupo intermedio. Esto también se relacionó con el
pronóstico de los pacientes, ya que la cifra de glucosa
fue menor en los pacientes no sobrevivientes que en los
sobrevivientes (8.28 " 4.14 vs. 18.72 " 10.18 mg/dL,
p < 0.05). A su vez, el estrés metabólico se asoció a una
mayor mortalidad, con una probabilidad de 7.36 y una
p = 0.02.42
Se podría concluir que en general existe un consenso
de que una hiperglucemia significativa debe ser comba-
tida enérgicamente en pacientes con TCE. Sin embargo,
el control estricto que se ha propuesto (< 110 mg/dL) no
ha demostrado efectos benéficos en cuanto a mortalidad
y mejoría neurológica, mientras que promueve una se-
vera hipoglucemia. Con base en los anteriores argumen-
tos quizá sea necesario optar por unos límites más am-
plios de control de la glucemia, lo cual puede ser más
seguro para los pacientes.
Hiperventilación
La hiperventilación ha sido utilizada para el manejo del
TCE durante más de 40 años, desde que Lundberg y col.
la utilizaron para disminuir la PIC en 1959. Esto se logra
aprovechando la vasoconstricción cerebral que pro-
mueve y, por lo tanto, reduce el contenido cerebral de
sangre. Sin embargo, la desventaja importante de este
método es el riesgo de producir isquemia cerebral. En
cuanto a este tema, el interés ha crecido para conocer la
relación entre hiperventilación y oxigenación cerebral
mediante el uso de oximetría del bulbo de la yugular y
recientemente la medición de la PPOC. Se demostró
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
una disminución de la PPOC de 40% —entre 36 " 11
y 20 " 9 mmHg de paCO2— después de la hiperventi-
lación. La hiperventilación permanece como un objeto
de controversia dado que, a pesar de que es útil para dis-
minuir la PIC, sus efectos secundarios son deletéreos.
Esto conduce a la búsqueda de un justo medio entre el
momento de su aplicación, el flujo y la oxigenación ce-
rebral, para lo cual se requiere un monitoreo intensivo
e invasivo del paciente.43
Actualmente se acepta que la hiperventilación agre-
siva (paCO2 v 25 mmHg) no está recomendada, propo-
niéndose como práctica común la hiperventilación mo-
derada, que resulta en una paCO2 de entre 31 y 34
271
mmHg. Se recomienda utilizar como medida temporal
de control de la PIC y en general se acepta que debe ser
evitada en las primeras 24 h posteriores al TCE, debido
a la reducción del FSC cerebral; se debe adecuar a cada
paciente y a las posibilidades de monitoreo de que se
disponga.44
La ventilación mecánica de los pacientes después del
TCE ha estado también rodeada de controversias. Uno
de los puntos que complican la toma de decisiones es la
alta incidencia de pacientes con TCE, que también son
sujetos de aspiración pulmonar, contusiones pulmona-
res, edema pulmonar neurogénico y desarrollo de daño
pulmonar agudo, lo cual se presenta en 20% de ellos.
Dos son los puntos principales a considerar: el volumen
corriente y la aplicación de presión positiva al final de
la espiración (PEEP). En cuanto al primer tema, hay una
publicación reciente de Mascia y col. con los resultados
de un estudio multicéntrico de 86 pacientes con TCE,
quienes fueron sedados con propofol o midazolam y so-
metidos a relajación muscular; en él se concluyó que el
volumen corriente elevado se asocia de manera feha-
ciente con la presencia o el aumento de daño pulmonar,
por lo que se recomienda el uso de volúmenes corriente
de entre 6 y 8 mL/kg de peso.45
La aplicación de PEEP también es controversial; se
asocia a disminución del retorno venoso, aumento de la
PIC y, por lo tanto, a reducción de la PPC. Esto último
ocurre en la mayoría de las ocasiones cuando la PEEP
disminuye la PAM y no por el aumento de la PIC.
Cuando se restablece la PAM la PPC vuelve a la norma-
lidad, como fue demostrado por Muench y col.46
El nivel óptimo de PEEP es incierto. Al parecer, de
acuerdo con los datos recientes, el límite de la PEEP es
el mantenimiento de la PAM, que a su vez debe ser el
mínimo necesario para obtener variables gasométricas
adecuadas.47
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Inicialmente los pacientes que cursan con TCE signifi-
cativo pierden la conciencia por segundos o minutos e
inclusive pueden presentar convulsiones, después de lo
cual se puede presentar estupor y llegar al coma. En ge-
neral la duración de la inconsciencia en un factor pro-
nóstico. La escala de coma de Glasgow es una herra-
mienta muy útil, rápida y fácilmente reproducible que
se utiliza de manera rutinaria en las valoraciones inicial
y las subsiguientes para estimar la gravedad del TCE
(cuadro 22–1).
272 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 22)

Cuadro 22–1. Escala de coma de Glasgow paciente, agitación central y conducta aberrante,
a la vez que fluctuación en el estado de conciencia,
Función Respuesta Puntos
seguido por somnolencia. El patrón respiratorio
Apertura Espontánea 4 puede ser normal o estar intercalado con bostezos
ocular Con orden verbal 3 o suspiros. En ocasiones se puede identificar un
Con estímulo doloroso 2 patrón respiratorio tipo Cheyne–Stokes. Durante
Sin respuesta 1 las etapas iniciales el paciente se retira ante el estí-
Respuesta Orientada 5
mulo doloroso. Conforme el cono de presión pro-
verbal Desorientada, pero con res- 4
gresa en sentido caudal y la disfunción del mesen-
puesta
Respuesta inapropiada; pala- 3
céfalo se hace más aparente es frecuente encontrar
bras comprensibles pupilas irregulares y de mediano tamaño, así
Conversación incomprensible 2 como respuestas bilaterales motoras de flexión, al
Sin respuesta 1 mismo tiempo que se establece en forma constante
Respuesta Obedece órdenes 6 el patrón respiratorio de Cheyne–Stokes o bien hi-
motora Localiza el estímulo doloroso 5 perventilación sostenida, todo lo cual constituye
Se retira del estímulo doloroso 4 un cuadro de gravedad importante.
Flexiona ante el estímulo dolo- 3 S El síndrome de herniación uncal se refiere al des-
roso (decorticación) plazamiento de la zona medial del lóbulo temporal
Extiende a estímulo doloroso 2 (uncus) a través del tentorio, hacia el tallo cere-
(descerebración)
bral. Durante este movimiento el III par es compri-
Sin respuesta 1
mido, produciendo dilatación pupilar del mismo
lado, lo que constituye un síntoma temprano de
gran valor.
Por convención, la gravedad del TCE es establecida
por la puntuación de la escala de coma de Glasgow. Así, Cualquier paciente con evidencia de daño cerebral debe
de 13 a 15 puntos indican que es leve, de 9 a 12 que es ser sometido a una evaluación neuroquirúrgica. El anes-
moderada y de 3 a 8 que es grave. Sin embargo, esta per- tesiólogo podrá calificar a grandes rasgos el grado de
cepción clínica se afina con los hallazgos de una tomo- gravedad neurológica mediante datos clínicos y estu-
grafía computarizada y de otros estudios. dios de resonancia magnética y tomografía computari-
Los síntomas del hematoma epidural se desarrollan zada para integrar el diagnóstico, que puede incluir he-
rápidamente después del traumatismo, existiendo un matoma, edema cerebral, hernia uncal, etc.
periodo lúcido intermedio que puede durar minutos u
horas, posterior al cual se presentan cefalea, disminu-
ción de la conciencia, déficit neurológicos focales y, por TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
último, midriasis con pérdida de la reactividad a la luz. Y ANESTESIA
El vómito habitualmente indica aumento de la PIC.
A este síntoma casi siempre se le agregan hipertensión
arterial, bradicardia y depresión respiratoria (tríada de
Cushing). La mayoría de las ocasiones el concurso del anestesió-
El daño cerebral difuso severo o el aumento marcado logo en el escenario de un paciente con TCE es el de
de la PIC generan posturas de decorticación o descere- practicar la evacuación quirúrgica de una masa de
bración, las cuales reflejan un pronóstico sombrío. expansión rápida, como es el caso de los hematomas
Otras manifestaciones que conviene tener en mente epidural, subdural o intracerebral, lo cual se debe hacer
son las que se refieren al síndrome de deterioro rostro- lo antes posible y de preferencia no más de cuatro horas
caudal y el de herniación del uncus: después del evento traumático. Ante esta urgencia se
tiene poco tiempo para conocer al paciente y realizar un
S El síndrome de deterioro rostrocaudal orienta a la examen preanestésico adecuado. En atención a esta cir-
presencia de una lesión central, la cual se va ex- cunstancia se recomiendan los siguientes puntos princi-
pandiendo y produce presión en el diencéfalo y en pales:
la parte superior del mesencéfalo. La compresión
de estos sitios anatómicos da como resultado clíni- S Estado de la vía aérea (las lesiones cervicales son
co una pérdida de interés en el medio que rodea al frecuentes en estos pacientes).
 Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico
S Ventilación y oxigenación.
S Estado circulatorio.
S Patología asociada.
S Estado neurológico (escala de coma de Glasgow).
S Traumatismos en otras regiones corporales.
S Tiempo transcurrido desde el accidente.
S Duración de la inconsciencia.
S Asociación con el consumo de alcohol y drogas.
Estos datos permiten continuar el manejo inicial brin-
dado en el sitio del accidente, en el transporte hacia el
hospital y en el área de urgencias.
Las principales metas durante el manejo anestésico
se centran en mejorar la PPC y la oxigenación, de tal
manera que se prevenga un mayor daño secundario y se
proporcione un campo quirúrgico adecuado. De acuer-
do con lo asentado, es necesario combatir la hipotensión
consecuente, ya sea por el uso de los anestésicos o por
la presencia de una hemorragia transoperatoria impor-
tante. El mantenimiento del hematócrito adecuado (30
a 35%), del gasto cardiaco dentro de límites normales,
de una hiperventilación moderada y de un nivel de glu-
cosa entre 80 y 150 mg/dL son medidas generales acep-
tadas en todo el mundo.
No hay hasta el momento un consenso en cuanto a la
técnica anestésica ideal para el paciente con TCE.
Los anestésicos inhalados proporcionan una dismi-
nución del consumo de oxígeno cerebral e inclusive se
les ha conferido la posibilidad de ejercer cierto grado de
protección cerebral.49 Sin embargo, estas ventajas se
ven reducidas por otras características no adecuadas,
entre las que se cuentan la vasodilatación cerebral, el
aumento del FSC, el incremento en el volumen sanguí-
neo cerebral y el aumento de la PIC.50
Además de los efectos mencionados, se pueden su-
mar la alteración de la autorregulación cerebral depen-
diente de la dosis, fenómeno que crea una dependencia
de la PPC a la PAM.51
Cada vez hay más autores que tienden a favorecer la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
anestesia total intravenosa con propofol en neuroanes-
tesia, debido en gran parte a que muchos de los efectos
indeseables de los anestésicos inhalados se eliminan.
Igual que ocurre con los anestésicos inhalados, el pro-
pofol confiere cierta protección cerebral, pero además
preserva la uniformidad del flujo sanguíneo cerebral y
promueve la vasoconstricción cerebral reduciendo el
volumen sanguíneo cerebral, lo cual disminuye la
PIC.52
A pesar de las diferencias entre ambas técnicas anes-
tésicas, a la fecha no hay estudios concluyentes y defini-
tivos en cuanto a que un método anestésico sea superior
a otro, situación comprobada por Grathwohl y col.,
273
quienes basaron su reporte en casos de TCE en soldados
en operaciones militares y compararon los resultados
desde el punto de vista neurológico a largo plazo entre
la anestesia total intravenosa y la anestesia inhalatoria
en dos grupos de pacientes, concluyendo que no hay di-
ferencia en este aspecto.53
PERSPECTIVAS DE PROTECCIÓN
CEREBRAL EN TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
Son varias las vías de investigación que se han seguido
en busca de la manera de proporcionar protección cere-
bral a los pacientes que sufren TCE. Aquí se exponen las
propuestas que pueden estar al alcance de los anestesió-
logos y sus resultados:
S Anestésicos. Entre las propiedades de protección
cerebral atribuibles a los anestésicos se pueden ci-
tar las siguientes; desde hace tiempo se sabe de va-
rias propiedades de los anestésicos que permiten
disminuir el daño cerebral en caso de sufrimiento
oxidativo. Entre ellas se encuentran la disminu-
ción del consumo de oxígeno cerebral, la posibili-
dad de actuar como barredores de radicales de oxí-
geno, la disminución de liberación de glutamato y
de la actividad de los receptores NMDA, y la pro-
piedad de aumentar la recaptura de glutamato.54
Además de las propiedades citadas, los anestési-
cos en concentraciones clínicas pueden alterar los
procesos de apoptosis —el propofol ha sido citado
en diversas ocasiones como inhibidor del proceso
de apoptosis. Este punto se logra por dos vías: pue-
de aumentar la expresión de la proteína bcl–2, la
cual tiene propiedades antiapoptósicas, y reducir
a su vez la concentración de proteínas proapoptó-
sicas, como la Bax. Esta última propiedad la com-
parte con el sevoflurano, según el trabajo de En-
gelhard y col.55,56
S Magnesio. Con los antecedentes de estudios en
animales, en los que se observó que el Mg era ca-
paz de bloquear los receptores NMDA, Temkin y
col. lanzaron un estudio para cuantificar su acción
en 499 pacientes mayores de 14 años de edad con
TCE de moderado a severo; los pacientes fueron
divididos y asignados a uno de tres grupos: dos de
ellos recibieron magnesio intravenoso en las pri-
meras ocho horas durante cinco días; uno en dosis
que fueran suficientes para llegar a una concentra-
274 Evaluación y manejo perioperatorio
ción sérica de 1.0 a 1.85 mmol/L de Mg y otro para
alcanzar una concentración sérica de 1.25 a 2.5
mmol/L. Al tercer grupo se le dio placebo. Los au-
tores reportaron que el magnesio no tuvo un efecto
positivo significativo sobre la calificación a los
seis meses. Los pacientes con altas dosis de mag-
nesio obtuvieron una calificación de 55 vs. 52 con
el placebo. Los pacientes asignados a la dosis baja
de magnesio tuvieron inclusive una calificación
menor (48) que los pacientes sometidos a placebo.
Se concluyó que la infusión continua de magnesio
durante cinco días en pacientes con TCE no fue
neuroprotectora y que inclusive tuvo un efecto ne-
gativo a seis meses.57
S Hipotermia. Las investigaciones orientadas a de-
mostrar la acción protectora de la hipotermia so-
bre el cerebro comenzaron hace cerca de 60 años.
En 1950 Bigelow y col. reportaron que con hipo-
termia de 20 _C en perros se extendía el tiempo se-
guro de isquemia de unos cuantos minutos a 15
min. Esta tendencia de investigación estaba dirigi-
da a la cirugía cardiaca en espera de poder lograr
la asistolia sin daño neuronal, lo cual se pudo reali-
zar con el empleo de la bomba de perfusión extra-
corpórea. En el decenio de 1960 se trató de intro-
ducir la hipotermia profunda para la reparación de
aneurismas complejos, pero los resultados fueron
poco satisfactorios, por lo que se abandonó su uso.
En 1987 Busto y col. reportaron que una pequeña
diferencia de temperatura cerebral era altamente
protectora durante isquemia global, mucho más
que cualquier fármaco con estos fines. Este ha-
llazgo fue sorprendente, dado que históricamente
siempre se había buscado una hipotermia < 30 _C.
Con base en lo anterior se lanzaron una serie de es-
tudios tendientes a probar la eficacia de la hipoter-
mia como protector cerebral en el TCE. En este
escenario Clifton y col. iniciaron un estudio multi-
céntrico en 1994, en el que incluyeron a 392 pa-
cientes de 16 a 65 años de edad, con calificación
de Glasgow de 8 o menor secundaria a TCE grave.
El grupo control recibió tratamiento tradicional a
una temperatura de 37 _C, mientras que el grupo
de hipotermia lo recibió a 33 _C. La hipotermia
fue iniciada a las 4.1 " 1.2 h después del evento
traumático mediante enfriamiento de superficie.
La temperatura blanco de 33 _C se alcanzó a las
8.4 " 3.0 h y se mantuvo durante 48 h. La recupe-
ración de la temperatura en estos pacientes se lle-
vó a cabo mediante calentamiento gradual en 18
h. El estudio terminó en 2000 y los resultados a los
seis meses fueron pobres (definidos como depen-
(Capítulo 22)
dencia física, estado vegetativo o muerte) en 57%
de los pacientes de ambos grupos, con una morta-
lidad de 28% en el grupo hipotérmico y de 27% en
el grupo normotérmico, sin diferencia entre los
grupos, por lo que al inicio se concluyó que la hi-
potermia era inefectiva como protectora cerebral
en TCE. Sin embargo, se notó un cambio en la in-
cidencia de la elevación de la presión intracranea-
na, ya que en el grupo hipotérmico fue menor que
en el normotérmico. Mediante el análisis de sub-
grupos se encontró también que los resultados ad-
versos en el grupo de hipotermia se asociaron con
las edades mayores de 45 años y los mejores resul-
tados se obtuvieron en pacientes que llegaron hi-
potérmicos al área de urgencias y fueron manteni-
dos de esa manera. Esta hipotermia inicial se
asoció con los meses de invierno, el consumo de
alcohol, una pequeña superficie corporal y la ad-
ministración de soluciones frías intravenosas.58
La protección conferida por la hipotermia se puede
deber a dos factores principales: la disminución de la hi-
pertensión intracraneana y la limitación de cascadas
bioquímicas deletéreas iniciadas después del TCE, cul-
pables de la lesión secundaria cerebral. En cuanto a los
mecanismos protectores de la hipotermia a nivel meta-
bólico, se ha establecido que son multifactoriales, como
la reducción de la tasa metabólica cerebral, la mejoría
del flujo sanguíneo cerebral, la reducción del umbral
crítico de oxigenación celular, el bloqueo parcial de los
mecanismos de excitotoxicidad, el antagonismo del cal-
cio, la preservación de la síntesis de proteínas, el decre-
mento de la formación de edema cerebral, la modula-
ción de la respuesta inflamatoria y la intervención sobre
los mecanismos de apoptosis celular. A este último pun-
to se le han dedicado una gran cantidad de estudios e in-
vestigación tendientes a descubrir los efectos de la hipo-
termia sobre la apoptosis. En un estudio en modelos de
ratas Eberspacher y col. encontraron que después de
isquemia cerebral parcial durante 30 min —comparan-
do un grupo normotérmico con uno hipotérmico (34
_C)— se produce una disminución considerable de pro-
teína Bax (proapoptósica) en modelos hipotérmicos vs.
normotérmicos (85 vs. 260%).59
En otra investigación de neuronas cultivadas se pro-
vocó apoptosis mediante la deprivación de medio de
cultivo; se destinaron a un grupo neuronas sometidas a
hipotermia (33 _C) y a otro neuronas sometidas a nor-
motermia (37 _C); al cabo de 48 h se encontraron dife-
rencias en varios pasos de la cascada apoptósica: la acti-
vidad de las caspasas 3, 8 y 9 se vio significativamente
aumentada en el grupo normotérmico y claramente dis-
 Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico
minuida en el grupo hipotérmico, al igual que la translo-
cación del citocromo C y la cantidad de activación de
los receptores de membrana del factor de necrosis tu-
moral. Los autores concluyeron que el descenso en la
temperatura inhibe la apoptosis de manera temprana,
quizá en su inicio y antes de la activación de la cascada
de las caspasas.60
Con este cúmulo de evidencia se han proyectado va-
rias investigaciones, entre las que destaca el National
Acute Brain Injury Study: Hypothermia II (NABIS:H
IIR), encabezado por Clifton. Se trata de un estudio
prospectivo, multicéntrico y al azar, cuyo objetivo es
determinar si hay una mejoría en el resultado final en los
pacientes que llegan a urgencias con hipotermia de 35
_C. Posteriormente se les aplica hipotermia moderada
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de cuatro horas después del TCE. Incluye solamente pa-
cientes de 16 a 45 años de edad. El estudio fue programa-
do para terminar en enero de 2012. Existe un optimismo
bien fundamentando en cuanto a que los resultados de
esta investigación sean positivos.61
Como se puede apreciar, la investigación con el fin
de encontrar un medio adecuado, eficaz y accesible de
neuroprotección para los pacientes con TCE continúa a
nivel mundial y va rindiendo frutos poco a poco. Sin
embargo, en la actualidad la mejor medida es la cultura
de la prevención y una agudeza clínica para poder brin-
darle a los pacientes, mediante un manejo transanestés-
ico, una mejor posibilidad de ser lo más parecidos a las
personas que eran antes de sufrir el TCE.
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Evaluación preoperatoria de la hemostasia
Raúl Izaguirre Ávila, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Sergio Enrique Leal Osuna,
Evelyn Cortina de la Rosa
La hemorragia es una complicación potencial de cual-
quier tipo de cirugía, por lo que tanto el anestesiólogo
como el cirujano deben tener la suficiente información
para identificar a los pacientes con riesgo de sufrir esta
complicación y tomar las medidas de prevención y de
tratamiento adecuadas. En la mayoría de los casos el ci-
rujano es responsable de la hemostasia durante la ciru-
gía y después de ella. Además de realizar la hemostasia
quirúrgica es conveniente que el anestesiólogo y el ciru-
jano conozcan, de preferencia desde la visita preopera-
toria, las causas que pueden provocar una hemorragia
crítica. El objetivo es identificar algún trastorno de la
hemostasia que pueda ser corregido antes de la opera-
ción si es posible; si el defecto no tiene corrección su
identificación permite planear una conducta de manejo
apropiada que se aplique desde la preparación de la ciru-
gía, durante el procedimiento quirúrgico y en la etapa
del posoperatorio. Aun cuando no se pueda identificar
algún defecto específico, se deberá estar preparado para
afrontar cualquier complicación hemorrágica imprede-
cible. Además, se requiere el conocimiento de las técni-
cas de conservación de sangre, los hemoderivados espe-
cíficos que se deben emplear, los riesgos y las
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
limitaciones de la terapia transfusional y los diversos
medicamentos hemostáticos a los que se puede recurrir
en casos de hemorragia incontrolable.
La manera de evaluar la hemostasia en la etapa preo-
peratoria varía de acuerdo con el tipo de cirugía que se
practicará y si es electiva o de urgencia. Los procedi-
mientos quirúrgicos que implican sección de tejidos y
vasos de diferente calibre representan un reto para el sis-
tema hemostático, que debe generar un coágulo lo sufi-
cientemente resistente en cada uno de los sitios vascula-
res que sufren una sección. Esto tiene una importancia
277
Capítulo 23
relevante tanto en los vasos de gran calibre como en los
grandes lechos quirúrgicos en que se han seccionado
una gran cantidad de capilares, vénulas y arteriolas. El
éxito fisiológico para detener la hemorragia sólo ocurri-
rá si el paciente cuenta con un sistema hemostático com-
pleto en lo que se refiere a los diversos componentes que
lo integran y que se encuentre funcionalmente íntegro
en su actividad, en la que cada uno de los elementos in-
volucrados (contracción vascular, plaquetas, enzimas
de la coagulación, coenzimas e inhibidores) cumpla su
acción en el momento y en el sitio en que se requiere.
Para ello también es necesario que se mantengan esta-
bles las condiciones en que se desarrollará la hemosta-
sia, en particular la temperatura y el pH, pues las reac-
ciones de la coagulación que detendrán la hemorragia
sólo ocurren cuando esos dos últimos parámetros se en-
cuentran en condiciones fisiológicas.
EXPLORACIÓN DE LA INTEGRIDAD DEL
SISTEMA HEMOSTÁTICO EN LA ETAPA
PREOPERATORIA
Historia familiar de hemorragia
El mejor método clínico para descubrir una tendencia
hemorrágica significativa y clave fundamental para re-
ducir al mínimo la pérdida de sangre sigue siendo la his-
toria clínica, que deberá enfatizar y ampliar el interroga-
torio de forma intencionada para descubrir una posible
insuficiencia en la hemostasia del paciente. La entrevis-
ta no se debe limitar sólo al paciente, sino que en los ca-
278 Evaluación y manejo perioperatorio
sos en que se sospeche un trastorno hemorrágico es in-
dispensable interrogar a varios miembros de la familia,
en especial los más cercanos desde el punto de vista con-
sanguíneo. En ocasiones el propio paciente conoce su
tendencia hemorrágica o sabe que pertenece a una fami-
lia que ha tenido problemas con la coagulación. Eso se
aplica a las enfermedades hereditarias de la hemostasia,
que en la población de pacientes quirúrgicos represen-
tan la minoría. Por lo tanto, habrá que estar preparado
a que la mayor parte de los pacientes desconozcan si
realmente tienen una tendencia hemorrágica familiar.
Se deberán recabar datos que brinden información des-
de el nacimiento, indagando si ocurrió hemorragia ex-
cesiva durante la caída del cordón umbilical o, en el caso
de los niños, durante la circuncisión, o si eran frecuentes
las equimosis o sufusiones hemorrágicas durante los
primeros intentos por caminar. Todos los niños sufren
traumatismos en esta etapa y desde entonces se puede
distinguir a los que tienen tendencia a formar equimosis
o a sangrar con facilidad. La siguiente etapa de prueba
es durante la dentición, por lo que invariablemente ha-
brá que preguntar si ocurrió hemorragia excesiva cuan-
do se desprendieron los dientes primarios. El interroga-
torio debe poner en evidencia si el paciente, en
comparación con el promedio de las personas, tarda más
tiempo en que se detenga la hemorragia cuando ha sufri-
do heridas superficiales en la piel o en la mucosas, o du-
rante un procedimiento quirúrgico, como biopsias, pun-
ciones, extracciones dentales, etc. En cuanto al examen
físico, es necesario identificar petequias, equimosis, he-
morragia por las mucosas e indagar si el paciente ha te-
nido hematomas profundos, por ejemplo, en los múscu-
los o las articulaciones. En las mujeres una historia de
hipermenorrea debe llamar la atención, sobre todo si en
los partos o durante una cesárea ha tenido hemorragia
abundante. No se conoce la frecuencia de la enfermedad
de von Willebrand en México y su diagnóstico resulta
difícil, pero es necesario sospechar esta posibilidad
cuando el interrogatorio es sugestivo. En los varones se
puede presentar hemofilia A o B, la cual en ocasiones,
y debido a que no ha tenido un curso grave, puede pasar
inadvertida clínicamente.
La hemofilia grave se manifiesta prácticamente des-
de el nacimiento y hay una historia relevante de hemo-
rragia frecuente y grave asociada a traumatismos o ciru-
gía previa, así como hemartrosis, particularmente en las
rodillas.
Sin embargo, los casos evidentes y bien diagnostica-
dos de enfermedad hemorrágica no representan proble-
ma de identificación y son muy raros. El problema radi-
ca en los casos de curso clínico moderado y leve, que
pueden pasar inadvertidos.
(Capítulo 23)
Cuadro 23–1. Enfermedades hemorrágicas
hereditarias más frecuentes
Enfermedades de las plaquetas
Tromboastenia de Glanzmann
Enfermedad de Bernard–Soulier
Trastornos de los gránulos plaquetarios
Deficiencia de factores de la coagulación
Hemofilia A
Hemofilia B
Hemofilia C
Deficiencia de factores II, V, VII, X, XIII
Enfermedad de von Willebrand
Enfermedades de la fibrinólisis
Deficiencia de alfa 2
Deficiencia del inhibidor del activador del plasminógeno
(PAI–1)
Alteraciones de la fase vascular
Enfermedad de Ehlers–Danlos
Telangiectasias hemorrágicas
Historia personal de hemorragia
Los padecimientos hereditarios de la hemostasia son ra-
ros y se sospechan si existe una historia familiar de
hemorragia o tendencia hemorrágica en el paciente des-
de el nacimiento. El cuadro 23–1 muestra las enferme-
dades hemorrágicas hereditarias más frecuentes, que
aun así son raras en la población general. Es más fre-
cuente encontrar alteraciones adquiridas de la coagula-
ción, que son en las que se habrá de enfocar la atención
(cuadro 23–2). Se sospecha una condición adquirida
cuando un paciente refiere que la tendencia hemorrági-
ca ha aparecido recientemente o que durante la infancia
y la juventud su hemostasia era normal. Durante la visi-
ta preoperatoria se tendrá especial cuidado de interrogar
sobre alguna de estas enfermedades. La enfermedad he-
pática produce deficiencia de factores de coagulación,
en particular los dependientes de vitamina K, por dismi-
nución en la síntesis; además, pueden existir fibrinólisis
y trombocitopenia, esta última relacionada con hiperes-
plenismo por hipertensión portal o congestión cardio-
génica.
Con menos frecuencia las hepatopatías producen hi-
percoagulabilidad debido a la disminución en la síntesis
de inhibidores, en especial antitrombina III y proteínas
C y S de la coagulación. La enfermedad renal puede cur-
sar con trombocitopenia y trombocitopatía por dismi-
nución en la producción medular de trombocitos y por
depuración plasmática retardada de algunos productos
con acción antiplaquetaria. La uremia causa disminu-
ción de la función plaquetaria, la cual se puede poten-
 Evaluación preoperatoria de la hemostasia 279

Cuadro 23–2. Enfermedades hemorrágicas adquiridas más frecuentes

1. Trastornos de la fase vascular
Púrpura senil
Cambios atróficos de la piel
Corticoterapia prolongada
Deficiencia de vitamina C
Púrpura de Henoch–Schönlein
Disproteinemias
2. Trombocitopenia:
Púrpura trombocitopénica autoinmunitaria
Trombocitopenia por medicamentos que actúan sobre las plaquetas circulantes
Trombocitopenia por medicamentos supresores de la trombopoyesis
Trombocitopenia hiperesplénica (insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión portal)
Trombocitopenia por disminución de la trombocitopoyesis (primaria, mieloptísica, anemia aplásica, síndromes mielodisplá-
sicos, síndromes mieloproliferativos, supresión por tóxicos y medicamentos, etc.)
Trombocitopenia asociada a enfermedades autoinmunitarias
3. Inhibidores adquiridos de la coagulación:
Enfermedades autoinmunitarias
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Síndromes linfoproliferativos
Cáncer
Postransfusión
4. Insuficiencia hepática (cirrosis, congestión hepática cardiogénica, insuficiencia hepática aguda, etc.):
Disminución de los factores de la coagulación, principalmente los dependientes de vitamina K
Disminución de inhibidores de la coagulación
Fibrinólisis
Trombocitopenia
Disminución en la depuración de algunos medicamentos
5. Cáncer:
Disfibrinogenemia hemorragípara
Trombocitopatía
Trombocitopenia por quimioterapia
Trombocitopatía por medicamentos
Erosión vascular por invasión cancerosa
Disecciones extensas en tejidos neoplásicos
Coagulación intravascular diseminada crónica
6. Trastornos hematológicos:
Leucemia promielocítica
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
Paraproteinemias
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Gammapatías monoclonales
7. Coagulación intravascular diseminada:
Sepsis
Complicaciones ginecoobstétricas (aborto séptico)
Cáncer
Traumas intensos
8. Insuficiencia renal:
Trombocitopatía
Retardo en la depuración de medicamentos (heparina de bajo peso molecular), antiinflamatorios no esteroideos, etc.)

ciar cuando el paciente consume AspirinaR o algún La exploración física ayuda a identificar padeci-
otro antiagregante plaquetario. mientos con tendencia hemorrágica, como signos de in-
280 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 23–3. Diagnóstico diferencial entre las enfermedades de la coagulación y las de las plaquetas
Manifestaciones clínicas Enfermedades de la coagulación
Heridas superficiales, abrasiones No excesivas
Hematomas espontáneos Profundos y diseminados
Hemartrosis Común
Heridas profundas No controladas por presión
Petequias
Sitios de hemorragia Tejidos profundos, músculos, articulaciones Epistaxis, menorragia, gastrointestinal
suficiencia hepática, nefropatía, desnutrición, cáncer,
mala absorción intestinal, vasculitis, hemopatías malig-
nas, como mielodisplasias y leucemias, etc.
El cuadro 23–3 muestra el diagnóstico diferencial de
las manifestaciones clínicas, que permite orientar la
sospecha de coagulopatía o trombocitopatía.
Empleo de medicamentos que
pueden afectar la hemostasia
Existen numerosos medicamentos que pueden interferir
con la hemostasia, por lo que es conveniente contar con
una lista de los que toma el paciente. Se deberá iniciar
el interrogatorio preguntando si recientemente fue so-
metido a algún tipo de tratamiento anticoagulante, anti–
plaquetario, trombolítico, etc. Los medicamentos más
empleados con estos fines son los anticoagulantes ora-
les (acenocumarol y warfarina). Los antiagregantes pla-
quetarios más empleados son la AspirinaR, el clopido-
grel y la ticlopidina, pero en México existen otros
menos conocidos, como el triflusal y el ibuprofeno, que
tienen un potente efecto antiagregante. En los pacientes
hospitalizados generalmente se usan anticoagulantes
por vía parenteral, como las heparinas convencionales
y de bajo peso molecular. Se deberá tener especial cui-
dado en los pacientes que recientemente hayan recibido
tratamiento trombolítico (estreptocinasa, activador ti-
sular del plasminógeno y otros), cuyo efecto puede du-
rar varias horas y causará serios problemas hemorrági-
cos si se practica una intervención quirúrgica en este
periodo, llamado de lisis sistémica. Recientemente se
introdujeron nuevos anticoagulantes y antiagregantes,
como los inhibidores del factor Xa, el factor IIa y las tie-
nopiridinas.
Sin embargo, existen otros medicamentos que no son
identificados como antiagregantes plaquetarios, pero
que tienen efecto secundario sobre la función plaqueta-
ria. Entre ellos se incluyen los antiinflamatorios no este-
roideos, algunos calcioantagonistas y algunos b bloquea-
dores, debido a que determinados antiinflamatorios
(Capítulo 23)
Enfermedades de las plaquetas
Profusas y prolongadas
Pequeños, superficiales y múltiples
Rara
Controladas por presión
Comunes
inhiben también la ciclooxigenasa de las plaquetas; los
calcioantagonistas pueden bloquear el flujo de iones de
calcio de las plaquetas y los b bloqueadores pueden
inhibir la agregación plaquetaria dependiente de cateco-
laminas. Los antidepresivos inhibidores de la captación
de serotonina podrían disminuir la función plaqueta-
ria;1,2 se han asociado con hemorragia en cirugía ortopé-
dica,3 revascularización coronaria4 y otras.5
Empleo de antiagregantes plaquetarios
en la etapa preoperatoria
AspirinaR
De todos los medicamentos mencionados anteriormen-
te la AspirinaR es la causa más frecuente de un defecto
adquirido en la función plaquetaria. En ocasiones los
pacientes ignoran si han tomado AspirinaR en algún
compuesto que contenga varios medicamentos, como
algunos antigripales y analgésicos. La AspirinaR inhi-
be la ciclooxigenasa de las plaquetas disminuyendo par-
cialmente la síntesis de tromboxano, uno de los mecanis-
mos determinantes de la amplificación en la respuesta
hemostática. La AspirinaR la ingieren pacientes con
enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y
enfermedad arterial periférica, pero también algunos
pacientes con enfermedades autoinmunitarias o simple-
mente como analgésicos. La AspirinaR no prolonga el
tiempo de hemorragia de manera significativa pero tie-
ne un efecto aditivo en los trastornos subyacentes de la
hemostasia, como la enfermedad de von Willebrand, las
trombocitopatías hereditarias y los trastornos de la coa-
gulación. El efecto de una dosis de AspirinaR se pro-
longa durante siete días, debido a que inhibe en forma
irreversible a la ciclooxigenasa.
Varios estudios han demostrado que la AspirinaR in-
crementa el riesgo de hemorragia en la cirugía de cora-
zón abierto6 e incrementa la frecuencia de reoperacio-
nes7 y el consumo de transfusiones.8 En un estudio del
Servicio de Hematología del Instituto Nacional de Car-
diología de México se encontró que si la AspirinaR se
 Evaluación preoperatoria de la hemostasia 281

suspende antes de tres días previos a la cirugía no tiene Cuadro 23–4. Medicamentos antitrombóticos
ningún efecto sobre la hemorragia, mientras que si se y combinaciones empleados con más
había administrado dentro de los tres días previos a la frecuencia en diversas enfermedades
cirugía la hemorragia se incrementa significativa- Medicamento Patología
mente.9
AspirinaR CI, EVC
El clopidogrel se emplea en México desde hace apro- Clopidogrel Stents IC, EVC, CI
ximadamente una década. Es un inhibidor del receptor AAS + clopidogrel Stents IC, EVC, CI
de difosfato de adenosina (ADP) en la superficie de las HBPM Profilaxis, Tto TVP
plaquetas, con lo cual disminuye uno de los mecanis- HBPM + ASS SAAF, Emb, angina inestable
mos que incrementan la respuesta plaquetaria, ya que la ACO Prot Valv, ETEV, EVC
estimulación del receptor de ADP es la primera etapa ACO + ASS Prot Valv Card
para que se pueda expresar el receptor de fibrinógeno y Abciximab SCA
Abciximab + ASS + CDGR SCA
concluir la agregación plaquetaria. El clopidogrel lo in-
+ Hepr
gieren pacientes con padecimientos cardiovasculares y Tirofibán SCA
cerebrovasculares, y con frecuencia se usa en combina- Tirofibán + ASS + Hepr + SCA
ción con AspirinaR, lo que incrementa aún más el ries- CDGR
go de hemorragia. Estreptocinasa IAM SCA
Numerosos estudios han demostrado que el clopido- atPIGr IAM, SCA, EVC
grel incrementa la hemorragia antes de la cirugía cardia- Urocinasa IAM, EVC, SCA
Heparina convencional Múltiples patologías
ca y en otros tipos de cirugía.10–12 El clopidogrel tiene
Hirudina SCA
un efecto acumulativo en el plasma y produce un signi- Argatrobán TCIH
ficativo incremento en el tiempo de hemorragia.13 En Triflusal CI
los pacientes con angina inestable es cuestionable si se Indobufeno CI
debe suspender la AspirinaR y el clopidogrel antes de Estos fármacos pueden causar hemorragia durante procedimien-
la cirugía. Se debe valorar el riesgo vs. el beneficio, ya tos quirúrgicos.
que algunos estudios indican que si se suspende antes de ASS: AspirinaR; HBPM: heparina de bajo peso molecular; Hepr:
heparina; CDGR: clopidogrel; atPlG: activador tisular del plasminó-
la operación se puede incrementar el riesgo de infarto en geno; IC: intracoronario; CI: cardiopatía isquémica; EVC: enferme-
los días siguientes.14 En el cuadro 23–4 se muestran los dad vascular cerebral; Tto: tratamiento; TVP: trombosis venosa
medicamentos antitrombóticos y las combinaciones profunda; SAAF: síndrome de anticuerpos antifosfolípidos; Emb:
empleadas con más frecuencia en algunas enfermeda- embarazo; Prot Valv Card: prótesis valvular cardiaca; SCA: síndro-
mes coronarios agudos; IAM: infarto agudo del miocardio; TCIH:
des trombóticas; en el cuadro 23–5 se incluye un inte- trombocitopenia inducida por heparina.
rrogatorio sugerido en la valoración preoperatoria.

gulación sólo son útiles en un porcentaje muy bajo de

pacientes; numerosos estudios han sugerido el escaso
EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE LA valor predictivo que tienen cuando se realizan antes de
HEMOSTASIA MEDIANTE PRUEBAS DE la cirugía. En un estudio de 500 pacientes en quienes se
LABORATORIO practicó tiempo de protrombina (TP), tiempo de trom-
boplastina parcial activada (TTPA) y cuenta de plaque-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tas antes de la cirugía se identificaron primero los gru-

Las pruebas de hemostasia tienen el objetivo de aportar
información para que el médico haga un diagnóstico
adecuado sobre una tendencia hemorrágica congénita o
adquirida. Permiten conocer el estado de la hemostasia
de cada paciente en particular, así como detectar precoz-
mente alguna alteración y tomar las medidas preventi-
vas de una potencial complicación hemorrágica; ade-
más, las pruebas de laboratorio permiten seguir la
evolución de la complicación hemorrágica en caso de
que se presente y evaluar la mejoría al tratamiento que
se indique. Se debe tener presente que la pruebas de coa-
pos de riesgo de hemorragia mediante la historia
familiar personal de hemorragia, así como la historia de
los medicamentos que alteran la hemostasia. Las altera-
ciones que se encontraron en el TP y el TTPA mostraron
una estrecha relación con los que tenían riesgo de hemo-
rragia detectado en la historia clínica.15 En otro estudio
de 828 pacientes programados para cirugía general no
cardiaca se revisaron las pruebas de hemostasia en la
etapa preoperatoria (TP, TTPA y plaquetas). Para cada
paciente en el que se encontraron anomalías en alguna
prueba se incluyeron dos controles de la misma cirugía
por edad y sexo que tenían resultados normales. La ciru-
282 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 23)

Cuadro 23–5. Interrogatorio sugerido en la visita preoperatoria

Evaluación preoperatoria del riesgo hemorrágico
No. Registro:____________________
Nombre del paciente: ___________________________________________________
Edad: _______________ Sexo: ________________ Religión: __________________

Interrogatorio Sí No
1. ¿En su familia existen personas que sangren con facilidad?
1.1. Especifique la rama genealógica:
2. ¿Sabe usted de algún familiar cercano que tenga problemas de coagulación?
3. ¿Usted sangra con facilidad?
4. Cuando usted sufre una pequeña herida, ¿la hemorragia se detiene en un tiempo similar al de otras perso-
nas?
5. ¿Sabe usted si sangró de más al quitarle el cordón umbilical?
6. ¿Le hicieron circuncisión?
Sí (pase a la siguiente pregunta)
No (pase a la pregunta No. 8)
7. ¿Le han comentado si tuvo hemorragia abundante?
8. ¿Lo han operado?
8.1. ¿Qué tipo de cirugía?
a. Cirugía menor
b. Cirugía intermedia (cavidad abdominal)
c. Cirugía compleja (de tórax, neurocirugía)
9. Durante la cirugía ¿ha sido un problema la coagulación?
10. ¿Se ha convertido en un problema la hemorragia?
11. Cuando usted “mudó los dientes”, ¿tardó mucho en detenerse la hemorragia?
12. Cuando le han extraído piezas dentales, ¿ha sangrado mucho?
13. Cuando le hacen limpieza dental, ¿sangra mucho?
14. ¿Sangra usted con frecuencia por la nariz?
14.1. Si la respuesta es afirmativa, ¿es siempre de la misma narina?
15. ¿Sangra usted por las encías?
16. ¿Con frecuencia le aparecen moretones (equimosis)?
17. ¿Sangra usted frecuentemente por el excremento o por la orina?
18. ¿Sabe usted si padece del hígado?
19. ¿Sabe usted si padece del riñón?
20. ¿Le han dicho a usted que no tiene buena coagulación o que tiene las plaquetas bajas?
21. ¿En los últimos 10 días ha tomado AspirinaR o algún medicamento para el dolor?
¿Cuál?__________________________________________________________
22. ¿Toma usted medicamentos para controlar la presión? (buscar calcioantagonistas)
23. ¿Toma usted antidepresivos?
¿Cuál?__________________________________________________________
24. ¿Ha tomado algún antibiótico en los últimos 10 días?
¿Cuál?__________________________________________________________

gía mayor se definió como la que se asocia a hemorragia
significativa; sólo se encontraron alteraciones en la
cuenta de plaquetas en 2.2% de los pacientes y TP y
TTPA anormal en 2.1%, lo que indica la baja frecuencia
de las alteraciones de la hemostasia en la población so-
metida a cirugía general. Esos datos fueron suficientes
para hacer cambios en el plan de la anestesia en 36% de
los pacientes que tenían alguna alteración en las prue-
bas. Las transfusiones de plaquetas y de plasma fueron
más frecuentes en el grupo de los que tenían pruebas
anormales antes de la operación, aunque no hubo dife-
rencia en las complicaciones hemorrágicas entre quie-
nes tenían pruebas anormales. La conclusión del estudio
es que la cirugía por sí sola no constituye una indicación
para las pruebas de coagulación, sino que se deben se-
leccionar de acuerdo con la historia clínica sugestiva de
alguna tendencia hemorrágica. El valor de las pruebas
también ha sido estudiado en pacientes pediátricos.16
Entre 416 niños sometidos a amigdalectomía a quienes
se les practicaron TP y TTPA antes de la operación se

encontró que solamente 3% con TP prolongado y 8%
con TTPA prolongado tuvieron hemorragia en la ciru-
gía. La conclusión es que las pruebas de coagulación en
la etapa preoperatoria tienen poca sensibilidad y bajo
valor predictivo, por lo que los autores sugieren que es-
tas pruebas no deben ser indicadas, a menos que exista
una historia clínica sugestiva de coagulopatía.17 En un
metaanálisis de 384 pacientes sometidos a amigdalecto-
mía se presentó hemorragia en 3.3% de los que tenían
pruebas normales y en 8.7% de los que tenían pruebas
anormales antes de la operación; la conclusión es que no
hay diferencia en la tendencia hemorrágica entre las
pruebas de coagulación anormales y las normales.18
Así, se calcula una frecuencia de hemorragia periopera-
toria en 3.3% y muerte por hemorragia en sólo 0.1%.
Son de mayor utilidad los antecedentes personales del
paciente junto con la exploración física; existe dificul-
tad para evaluar el riesgo de hemorragia antes de la ciru-
gía con las pruebas disponibles, como son el TP y el
TTPA. Algunos autores han sugerido que el tromboe-
lastograma podría tener mayor utilidad, aunque se ha
comunicado que esta prueba no detecta la alteración
plaquetaria inducida por el clopidogrel, ya que en un es-
tudio el tromboelastograma fue normal en todos los pa-
cientes que ingerían clopidogrel, pero 84% de ellos te-
nían inhibición casi total de la agregometría plaquetaria
inducida con difosfato de adenosina.19 Es por ello que
el valor de las pruebas de rutina se ha cuestionado seria-
mente y se han propuesto alternativas con pruebas más
especializadas. De cualquier manera, desde el punto de
vista legal puede estar justificada la práctica de al menos
una cuenta de plaquetas, el TP, el TTPA y posiblemente
el tiempo de hemorragia; esta última prueba sólo podría
tener valor si se realiza mediante la técnica de Ivy–Miel-
ke, a sabiendas de que se tienen muy pocas posibilida-
des de encontrarla alterada y de que los valores norma-
les en las pruebas no aseguran que el paciente no tendrá
hemorragia. Es necesario enfatizar que la manera más
confiable de tratar de predecir una hemostasia normal
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o una complicación hemorrágica será por la acuciosidad
Cuadro 23–6. Lineamientos para la evaluación preoperatoria
de la hemostasia y pruebas de laboratorio a considerar
Nivel I Historia clínica y examen físico negativos. Cirugía menor
Nivel II Historia clínica y examen físico negativos. Cirugía mayor
Nivel III Historia sospechosa o confusa. Procedimiento con alto
riesgo de hemorragia
Nivel IV Historia fuertemente sugestiva de alteración grave de
la coagulación
ASS: AspirinaR; TP: tiempo de protrombina; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada: TH: tiempo de hemorragia; EvW: enfermedad de
von Willebrand.
Evaluación preoperatoria de la hemostasia 283
y la extensión del interrogatorio, que debe abarcar desde
los antecedentes familiares hasta los medicamentos in-
geridos unos días antes de la operación. Las pruebas de
coagulación se deberán seleccionar sólo una vez que se
haya agotado el interrogatorio. El cuadro 23–6 indica en
qué casos y qué pruebas se deben practicar.
En general el riesgo de hemorragia tiene tres catego-
rías:
1. Es de riesgo bajo una cirugía sobre órganos no vi-
tales, con disección limitada, sobre todo en sitios
quirúrgicos expuestos sobre los que hay buena vi-
sibilidad y sobre los que se puede hacer compre-
sión mecánica con facilidad (biopsias superficia-
les, de ganglio linfático, extracciones dentales
múltiples, etc.).
2. El riesgo de hemorragia es moderado en la cirugía
que se realiza sobre órganos vitales con una disec-
ción profunda sobre cavidades; en esta categoría
se incluyen todas las cirugías que se realizan por
laparotomía, toracotomía y mastectomía.
3. El riesgo de hemorragia es alto en la cirugía sobre
cavidades profundas y estrechas con escasa visibi-
lidad o en sitios en donde no se puede hacer com-
presión mecánica sobre tejidos altamente vascula-
rizados o de difícil disección. Esto se aplica a las
cirugías que ya se sabe que se asocian a hemorra-
gia o cuando se piensa que la hemorragia podría
comprometer el resultado de la operación. A este
grado corresponden la mayor parte de los casos de
neurocirugía, cirugía plástica y cirugía oftálmica,
así como las operaciones que ya se sabe que pro-
ducen complicaciones hemorrágicas, como la ci-
rugía de próstata, tejido que se sabe que tiene una
gran cantidad de activadores de la fibrinólisis que
serán estimulados durante la manipulación o di-
sección del órgano, con producción de fibrinólisis
local y eventualmente fibrinólisis sistémica por
extensión.
No se requieren pruebas de coagulación
Plaquetas, TTPA en busca de coagulopatía
Plaquetas, TP, TTPA, TH
TH con ASS para descartar EvW. Pruebas para EvW.
Factores VIII, IX y XI para hemofilias A, B y C. TT para
disfibrinogenemia. Considerar pruebas de fibrinólisis
284 Evaluación y manejo perioperatorio
La circulación extracorpórea (CEC) presenta un alto
riesgo de hemorragia, pero se analiza en otro capítulo de
este mismo libro. En las cirugías de alto riesgo basta ha-
cer una historia clínica cuidadosa, pero en las de mode-
rado y alto riesgo es necesario añadir la cuenta de pla-
quetas, el TP y el TTPA. Si la historia clínica es negativa
de hemorragia y se va practicar una cirugía de bajo ries-
go se puede prescindir de las pruebas de coagulación; en
cambio, si la historia es poco confiable o confusa, con-
viene solicitar las pruebas antes mencionadas. En los
casos en que se va a practicar una cirugía complicada o
que puede comprometer la hemostasia conviene solici-
tar las tres pruebas, en especial si la historia sugiere una
tendencia hemorrágica. Cuando la historia clínica es al-
tamente sugestiva de algún trastorno hereditario o ad-
quirido de la hemostasia, además de las tres pruebas
mencionadas se debe considerar la práctica de un tiem-
po de hemorragia, pruebas para enfermedad de von Wi-
llebrand o dosificación específica de algunos factores
de la coagulación (VIII y IX).
Algunas situaciones especiales
Son cirugías de alto riesgo las que por sí solas pueden
inducir una alteración de la coagulación; como ejem-
plos relevantes están la cirugía de próstata, la cirugía
oncológica sobre tejidos cancerosos con disección ex-
tensa y la cirugía del sistema nervioso central. En estos
tres casos es muy frecuente que se active el sistema fi-
brinolítico, por lo que es de primordial importancia no
dejar coágulos retenidos que favorezcan la fibrinólisis
local, ya que en estos casos el paso de los dímeros D y
los productos de disolución de la fibrina a la circulación
sistémica puede prolongar el tiempo de trombina (TT)
e interferir con la formación de un coágulo estable. En
algunos casos será necesario recurrir a medicamentos
fibrinolíticos locales y sistémicos. En la cirugía obsté-
trica el desprendimiento prematuro de placenta ocasio-
na fibrinólisis primaria y un síndrome de desfibrina-
ción,20 que en muy corto tiempo puede producir una
grave hipofibrinogenemia en la paciente, quien reque-
rirá, además de tratamiento antifibrinolítico, la reposi-
ción del fibrinógeno mediante la aplicación de liofiliza-
do o crioprecipitados. Después de cirugía cardiaca con
CEC los coágulos retenidos en el mediastino pueden ser
fuente de fibrinólisis local y sistémica, por lo que es im-
portante retirarlos en forma precoz. Algunas enferme-
dades sistémicas pueden complicarse con hemorragia
grave después de una cirugía; los pacientes con insufi-
ciencia hepática tienen importantes alteraciones de la
hemostasia primaria21 y de la fase plasmática de la coa-
(Capítulo 23)
gulación, por lo que deberán ser cuidadosamente eva-
luados con las pruebas básicas y con pruebas de fibrinó-
lisis si es necesario, ya que el paciente con hepatopatía
tiene una tenencia particular a desarrollar esta compli-
cación. En los pacientes urémicos existe disfunción pla-
quetaria que se puede agravar con la administración de
AspirinaR o algún otro medicamento antiplaquetario.
Los pacientes con mieloma múltiple cursan con diver-
sos grados de paraproteinemia, la cual causa tromboci-
topatía.22 En los pacientes con neoplasias malignas se
pueden presentar alteraciones en la síntesis y la estruc-
tura del fibrinógeno; se ha descrito una disfibrinogene-
mia que puede incrementar el riesgo de hemorragia.23
En los pacientes que han sido transfundidos en el pasado
o que tienen inmunopatías pueden existir inhibidores
específicos contra factores de la coagulación; los más
frecuentes son los anti–VIII y anti–IX, aunque también
se han descrito anti–X y anti–VII; podría haber inhibi-
dores contra cualquier factor de la coagulación. En el
cuadro 23–7 se muestran las pruebas de hemostasia para
evaluar la función de las plaquetas y la coagulación, así
como las pruebas de fibrinólisis más empleadas. Estas
pruebas se utilizarán en casos especiales y de preferen-
cia en una estrecha comunicación con el servicio de he-
matología.
En la actualidad la tendencia es practicar la medicina
basada en la evidencia y en procedimientos que certifi-
quen la garantía de la calidad, por lo que ya numerosos
laboratorios e instituciones han logrado tales certifica-
ciones. Independientemente del valor predictivo que pue-
dan o no tener las pruebas, es necesario considerar las
condiciones de calidad en que se hayan realizado para
garantizar que el médico tiene un resultado confiable y
preciso. La etapa preanalítica de las pruebas de coagula-
ción es fundamental para obtener exactitud y confiabili-
Cuadro 23–7. Pruebas de hemostasia
más frecuentes
Pruebas para evaluar las plaquetas:
Cuenta de plaquetas
Tiempo de sangría
Agregometría plaquetaria
Pruebas de fase plasmática:
Tiempo de protrombina
Tiempo de tromboplastina parcial activado
Tiempo de trombina
Fibrinógeno
Dosificación de factores
Pruebas de fibrinólisis:
Dímeros D, productos de disolución de la fibrina, lisis
de euglobulinas

Cuadro 23–8. Fase preanalítica
de las pruebas de coagulación
Condiciones del paciente durante la toma de muestra:
El paciente debe estar relajado
Se debe hacer de preferencia por la mañana. Ritmos
circadianos
El estrés y el ejercicio estimulan la fibrinólisis y el factor
VIII
De preferencia sin torniquete:
Causa hemoconcentración
Incrementa la fibrinólisis
Activa las plaquetas y los factores
Produce secreción desde las plaquetas
Flujo libre, continuo
Recomendaciones al usar torniquete:
Ligero. Usarlo menos de 1 min o lo menos posible
Retirarlo tan pronto se obtenga la muestra
dad en los resultados de laboratorio de numerosos labo-
ratorios y centros hospitalarios.
La fase preanalítica se escapa del control del labora-
torio clínico y aun de los propios médicos; se sabe que
el cuidado en la toma de la muestra condiciona la preci-
sión de los resultados y que la mayoría de los resultados
incorrectos no son resultado de errores en la etapa analí-
tica que realiza el laboratorio. La etapa preanalítica in-
cluye desde la toma de la muestra y su manejo hasta el
transporte al laboratorio. Hay numerosas condiciones
durante la toma de la muestra que pueden prolongar los
tiempos de coagulación y causar confusión en el médico
que las interpreta. Es necesario que los clínicos se fami-
liaricen con las reglas y las recomendaciones para reco-
lectar las muestras. En el cuadro 23–8 se muestran las
condiciones que pueden alterar el resultado de las prue-
bas de coagulación.
Con frecuencia se toman muestras en el quirófano o
en la sala de recuperación anestésica, por lo que es nece-
sario insistir en las desventajas que tiene la toma de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
muestras de los catéteres, ya que éstos contienen coágu-
los y están recubiertos por fibrina y plaquetas que pue-
den aspirarse durante la toma de la muestra. Además, las
muestras tomadas de catéter contienen trazas de trombi-
na y están contaminadas por jugos tisulares o por medi-
camentos que hacen variar el pH; también pueden estar
diluidas con la propia solución que se está instilando o
por los medicamentos administrados; algunas rutinas de
mantenimientos de catéteres incluyen el lavado con he-
parina, la cual puede pasar inadvertida para el personal
que toma las muestras, pudiendo ser un factor que dé
como resultado una prolongación del TP, el TTPA y el
TT, así como una baja dosificación de fibrinógeno. Hay
Evaluación preoperatoria de la hemostasia 285
que insistir hasta donde sea posible en que las muestras
de coagulación sean tomadas directamente de una vena
periférica. Sólo en casos extremos se puede recurrir a la
toma de catéteres, en cuyo caso se deberá suspender la
instilación de cualquier solución o medicamento, lavar
la línea con solución salina y desechar los primeros 5
mL de sangre; en caso de catéteres largos puede ser ne-
cesario repetir este procedimiento. Ante la sospecha de
contaminación con heparina se debe emplear un método
para removerla o neutralizarla; se dispone de tubos con
heparinasa que se emplean para este propósito, además
de que se recomienda mantener una estrecha colabora-
ción con el laboratorio clínico para garantizar la calidad
en la toma de la muestra. Siendo la toma de la muestra
una labor multidisciplinaria, se debe entrenar periódica-
mente a enfermeras, auxiliares de enfermería, quími-
cos, técnicos de laboratorio, médicos y estudiantes e
instalar políticas de control en cada laboratorio u hospi-
tal, así como revisar periódicamente las recomendacio-
nes de los comités y sociedades de laboratorio clínico,
patología clínica, química clínica y hematología sobre
la manera de obtener las muestras para pruebas de coa-
gulación. Por otra parte, es necesario mantener la pro-
porción de sangre con el reactivo del tubo para las prue-
bas de coagulación, que es de 9:1. Si se coloca una
cantidad menor de sangre el resultado mostrará tiempos
prolongados, y si se coloca una cantidad mayor de san-
gre los tiempos serán cortos. Otro factor que influye es
el hematócrito de los pacientes, particularmente en los
que viven a una gran altitud sobre el nivel del mar o que
tienen eritrocitosis secundaria a hipoxemia crónica
(neumopatía, cardiopatía, etc.). En estos casos el hema-
tócrito mayor de 60% produce una disminución de la
proporción del plasma, que se verá excesivamente anti-
coagulado en el tubo con el reactivo que contiene. En el
caso de los pacientes anémicos, con hematócrito por de-
bajo de 30%, el incremento en la proporción del plasma
hará que quede insuficientemente anticoagulado con el
reactivo del tubo. Por ello, en pacientes con hematócrito
mayor de 60% y menor de 30% se recomienda solicitar
al laboratorio clínico tubos especiales para pruebas de
coagulación en los que se haya ajustado la cantidad del
reactivo al hematócrito del paciente. Otro factor de error
se debe al método con que el laboratorio cronometra la
coagulación; la mayor parte son métodos ópticos en los
que un rayo de luz detecta la formación del coágulo en
el tubo. Habrá error en el análisis cuando la muestra no
tiene la transparencia del plasma total, debido a hemóli-
sis, lipemia o hiperbilirrubinemia.
Finalmente, se debe mencionar que los tiempos de
coagulación se practican a 37 _C, por lo que el resultado
no reflejará las alteraciones de los pacientes que se en-
286 Evaluación y manejo perioperatorio
cuentren bajo hipotermia. El pH ácido afecta los resulta-
dos de las mismas pruebas.
Los beneficios que se obtienen al practicar las prue-
bas de coagulación se ven sólo en individuos con altera-
ciones francamente evidentes. Aunque este grupo de
pacientes es más bien raro, el conocimiento de las ano-
malías en las pruebas permitirá una respuesta rápida por
parte del médico para hacer ajustes en el tratamiento an-
ticoagulante antes de la cirugía, para predecir qué he-
moderivados podrían requerirse y para distinguir entre
una complicación hemorrágica de origen mecánico por
hemostasis quirúrgica insuficiente o por un verdadero
trastorno de la coagulación. Además, ante la presencia
de una complicación hemorrágica en el transoperatorio
es de gran valor comparar las nuevas pruebas de coagu-
lación durante la complicación con los valores que se te-
nían desde la etapa preoperatoria.
SIGNIFICADO E INTERPRETACIÓN DE
LAS PRUEBAS PREOPERATORIAS DE
LA HEMOSTASIA
En general hay dos maneras de hacer las pruebas de coa-
gulación: una es practicarlas en un laboratorio clínico y
la otra es realizarlas al pie de la cabecera del paciente,
como en el quirófano, la sala de terapia intensiva o la
sala de hemodinámica. La mayoría se realizan de la pri-
mera forma; en ella están incluidas la cuenta de plaque-
tas y las pruebas coagulométricas (TP, TTPA, TT, cuan-
tificación de fibrinógeno y dosificación de factores de
coagulación). Estas pruebas tienen la ventaja de que
brindan información detallada sobre la capacidad del
paciente para la formación de fibrina, la retracción del
coágulo y la función plaquetaria. Las desventajas son
que implican más tiempo en ser practicadas. A la segun-
da categoría pertenecen el tiempo de hemorragia, que se
realiza en la piel del paciente, y las que se practican con
instrumentos en la cama del paciente, como el tromboe-
lastograma, el tiempo de coagulación en sangre total ac-
tivada, el SonoclotR, la trombinografía y el PFA–100.
De ellas el tromboelastograma se ha incorporado con
mayor frecuencia a las salas de quirófano y de recupera-
ción; las tres últimas aún no se han generalizado en Mé-
xico. La ventaja de estas pruebas es que se tienen resul-
tados en forma inmediata y son de gran utilidad en
algunos tipos de cirugía, como CEC, trasplante hepáti-
co, cirugía obstétrica y recuperación posoperatoria. En
cuanto a los métodos, existen recuentos, como es el caso
(Capítulo 23)
de las plaquetas, o el tiempo en que se produce un coá-
gulo in vitro, como TP, TTPA y FG, o pruebas que ex-
presan el porcentaje de actividad, como son los factores
de coagulación. La mayor parte de los tiempos de coa-
gulación que se practican en el laboratorio consisten en
observar el tiempo en que tarda en formarse un coágulo
de fibrina en el plasma recalcificado y libre de plaque-
tas, al que se añade una tromboplastina completa (TP),
una tromboplastina parcial (TTPA) o directamente
trombina (TT) o fibrinógeno (FG).
Pruebas de hemostasia primaria
(número y función de las plaquetas)
Cuenta de plaquetas
La cuenta de plaquetas forma parte de la biometría he-
mática, la cual es una prueba de fácil y rápido acceso.
Normalmente deben existir de 150 000 a 450 000 pla-
quetas por microlitro, aunque una cuenta por arriba de
100 000/mL es hemostática si no hay otros factores que
interfieran con la función de las plaquetas. El cuadro
23–9 muestra los grados de trombocitopenia de acuerdo
con los criterios de la Organización Mundial de la Sa-
lud. La trombocitopenia grado I generalmente es asinto-
mática y sólo se descubre accidentalmente en un exa-
men de laboratorio. En la trombocitopenia grados II y
III existe hemorragia fácil y puede haber epistaxis e hi-
permenorrea, aunque la hemorragia no es grave. Por de-
bajo de 20 000 plaquetas/mL puede aparecer espontá-
neamente púrpura con equimosis y petequias. La
trombocitopenia menor de 10 000/mL puede ocasionar
hemorragia gastrointestinal o del sistema nervioso cen-
tral grave o fatal. En términos generales se recomienda
que una cirugía se realice con un mínimo de 100 000
plaquetas/mL, aunque algunas situaciones de gravedad
o urgencia se pueden llevar a cabo con cifras menores,
siempre y cuando se tengan disponibles transfusión de
plaquetas, de preferencia por aféresis. La detección de
una trombocitopenia moderada puede ser el primer dato
de otros padecimientos o situaciones que causan trom-
Cuadro 23–9. Clasificación de la
trombocitopenia según la Organización
Mundial de la Salud
Grado Cuenta de plaquetas mL
Grado 1 75 000 a 99 000
Grado 2 50 000 a 74 000
Grado 3 25 000 a 49 000
Grado 4 < 25 000

bocitopenia, tales como hiperesplenismo asociado a in-
suficiencia hepática, hipertensión portal, acción de me-
dicamentos, hipoplasia de la médula ósea, infecciones
de diversa índole, enfermedades autoinmunitarias o
neoplásicas, etc.
Tiempo de hemorragia
Es una prueba que en México se solicita con mucha fre-
cuencia sin tener la seguridad de que sus resultados sean
confiables. La mayor parte de los laboratorios clínicos
de nuestro país la practican mediante la técnica de
Duke, descrita en 1910. Esta prueba es obsoleta y ha
sido reemplazada con la técnica de Ivy–Mielke. Si no se
tiene la seguridad de que se practique con esta técnica
resulta inútil solicitarla por el antiguo método, que con-
siste en practicar un pinchazo con lanceta en el pulpejo
de algún dedo o en el lóbulo de la oreja, y cuantificar con
un cronómetro el tiempo en que cesa la hemorragia. La
prueba no está estandarizada, por lo que se debe aban-
donar su empleo. Resulta más confiable la técnica de
Ivy–Mielke, que se realiza con una lanceta calibrada en
la que están controladas tanto la longitud y la profundi-
dad de la incisión como la presión capilar para cuantifi-
car el tiempo de hemorragia. Esta prueba se prolonga
con una cuenta de plaquetas menor de 100 000/mL, por
lo que sólo se debe realizar en individuos con una cuenta
normal de plaquetas. La prueba se prolonga en casos de
disfunción plaquetaria. No es sensible para detectar la
acción de la AspirinaR, pues tiene muy bajo índice pre-
dictivo; sin embargo, es muy sensible para la acción del
clopidogrel. No se conoce su verdadero valor en otros
medicamentos con acción antiplaquetaria. Otras causas
de tiempo de hemorragia prolongado son las tromboci-
topatías hereditarias y adquiridas.
Pruebas de coagulación (fase
plasmática de la hemostasia)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tiempo de protrombina
Esta prueba se realiza en plasma al que se le ha retirado
el calcio mediante citrato de sodio y que ha sido despro-
visto de plaquetas. Se mide el tiempo en que aparece el
coágulo después de que se añaden cloruro de calcio y
tromboplastina entera. Cabe mencionar que la trombo-
plastina entera es un extracto total, generalmente obte-
nido del cerebro del conejo y, con menos frecuencia, del
cerebro o la placenta humanos, que activa el factor VII
de la coagulación, con lo que explora la vía extrínseca
Evaluación preoperatoria de la hemostasia 287
de esta función, a saber, los factores VII, V, X, II y I. Su
valor generalmente va de 10.5 a 14 seg, dependiendo de
la sensibilidad de cada reactivo. Se prolonga con la in-
gesta de anticoagulantes orales, en la sobredosis de he-
parina, en casos de insuficiencia hepática aún muy pre-
coz o en deficiencias adquiridas o congénitas de los
factores mencionados, así como ante la presencia de al-
gún inhibidor contra los mismos factores. En general se
debe evaluar el resultado comparándolo con el de la
prueba hecha en un plasma normal —sea un control co-
mercial o de donadores sanos voluntarios—; a esta
prueba se le llama “testigo”. Se obtiene el cociente divi-
diendo el resultado del paciente entre el resultado del
testigo y se considera un margen de seguridad por abajo
de 1.5. El resultado en el Índice Internacional Normali-
zado sólo se utiliza en pacientes que ingieran anticoagu-
lantes orales y cuyos valores de seguridad estén por de-
bajo de 2 en procedimientos menores y abajo de 1.5 en
cirugías mayores.
Tiempo de tromboplastina parcial activado
En esta prueba el reactivo fundamental es una trombo-
plastina parcial o incompleta que se obtiene de la extrac-
ción de fosfolípidos de cerebro de conejo mediante al-
cohol o acetona. Esta fracción liposoluble no puede
reaccionar con el factor VII de la coagulación, porque
al carecer del factor tisular no es una tromboplastina
completa. Por lo tanto, es un error llamarlo tiempo par-
cial, ya que la palabra “parcial” se refiere a lo incomple-
to de la tromboplastina y no a una fracción de tiempo.
Esta prueba mide el tiempo que tarda en coagular el
plasma, previamente decalcificado y desprovisto de
plaquetas, una vez que se añade una sustancia activado-
ra de la coagulación, que puede ser caolín, sílica micro-
nizada, ácido elágico u otros. La sustancia activadora
tiene el objetivo de estandarizar la intensidad con que se
inicia la coagulación in vitro para evitar variaciones que
dependan del recipiente que contiene la muestra. En la
actualidad prácticamente todos los laboratorios practi-
can un TTPA y no un TTP. La diferencia es que en este
último no se usaba una sustancia activadora y produce
tiempos muy largos con resultados muy variables. Ade-
más del activador, el reactivo que se añade contiene los
fosfolípidos liposolubles (tromboplastina parcial), de-
nominados cefalina, que tienen la finalidad de estanda-
rizar los fosfolípidos que en circunstancias fisiológicas
(in vivo) proporcionan las plaquetas del individuo. La
variación en la cuenta de plaquetas de cada paciente
produciría variaciones en los resultados del TTPA, ra-
zón por la que se ha optado por eliminar completamente
las plaquetas de la muestra y sustituirlas por una con-
288 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 23)

centración conocida de cefalina. Finalmente, al añadir de solubilidad del coágulo en urea. El cuadro 23–10
el cloruro de calcio se completan todos los componentes muestra algunos trastornos hemorrágicos que podrían
necesarios para que ocurran las reacciones de coagula- pasar inadvertidos debido a que no siempre afectan las
ción que se iniciaron con la activación del factor XII pruebas de hemostasia.
producida por el activador empleado en el reactivo.
Cada laboratorio debe proporcionar sus propios valores
de referencia que, en términos generales, van de 28 a 36 CLASIFICACIÓN PREOPERATORIA
seg, de acuerdo con la sensibilidad de cada reactivo. El DEL RIESGO DE HEMORRAGIA
TTPA explora los factores de la vía intrínseca y común
de la coagulación que son prácticamente la totalidad del
sistema (XII, XI, X, IX, VIII, V, II y I). Con esta prueba
El equipo médico y quirúrgico que toma la decisión de
no se exploran los factores VII y XIII. Se prolonga en
llevar a un paciente a cirugía deberá preguntarse antes
casos de deficiencia congénita o adquirida de estos fac-
de realizarla si el sistema hemostático de ese paciente en
tores, como las hemofilias A, B, y C, la insuficiencia he-
particular responderá al reto quirúrgico o si existe algún
pática avanzada, la coagulopatía por consumo, la coa-
tipo de insuficiencia en las diferentes etapas fisiológicas
gulopatía por dilución o la presencia de inhibidores,
de la hemostasia: vascular (vasculitis lúpica, fragilidad
como el anticoagulante lúpico o inhibidores específi-
capilar, estados de desnutrición, atrofia de la piel, púr-
cos. En caso de sospecha de alguna otra coagulopatía es
pura senil, etc.), de las plaquetas o de la coagulación.
conveniente llamar al hematólogo para practicar un gru-
También se deberá preguntar si la respuesta hemostática
po de pruebas especiales de coagulación y establecer el
del paciente se verá interferida por factores como medi-
diagnóstico.
camentos con acción antiplaquetaria, de la dieta o del
entorno fisiológico donde ocurre la coagulación (hemo-
Consideraciones especiales dilución, hipotermia, hipocalcemia y acidosis), o si ten-
drá que afrontar algún tipo de hemorragia incontrolable.
Se debe recordar que no todas las enfermedades hemo- Para ello se han hecho intentos por calcular el riesgo de
rragíparas afectan las pruebas de coagulación. En el hemorragia antes de la cirugía. El cuadro 23–11 muestra
caso de las hemofilias leves o moderadas en ocasiones los tipos de cirugía que corresponden a riesgo bajo, mo-
se encuentran los tiempos de coagulación normales. Al- derado y alto de hemorragia. Cuando se realiza una ciru-
gunas deficiencias no producen hemorragia anormal, en gía de bajo riesgo, como la escisión de un ganglio linfá-
particular las deficiencias de factor XII y algunas de fac- tico superficial, basta con indagar la historia clínica
tor XI. Generalmente la actividad de los factores de coa- hemorrágica. Para las cirugías de riesgo moderado o
gulación es hemostática por arriba de 40% y sólo habrá alto se ha recomendado practicar —además de la histo-
que considerar los casos en que, por efecto de hemodilu- ria— el tiempo de protrombina, el tiempo de trombo-
ción, alguna deficiencia preexistente pueda agravarse plastina parcial y la cuenta de plaquetas. Si la historia
para hacer disminuir la actividad de determinado factor clínica es sugestiva de trastorno de la hemostasia es con-
a valores de riesgo hemorrágico. La deficiencia de fac-
tor XIII no se detecta en ninguna de las pruebas coagu-
lométricas (TP, TTPA y TT), sólo practicando la prueba Cuadro 23–11. Escala de evaluación
del riesgo hemorrágico preoperatorio
Riesgo Tipo de cirugía Ejemplo
Cuadro 23–10. Algunos trastornos Bajo Órganos no vitales Biopsia ganglio linfá-
de la hemostasia que no afectan las Disección limitada tico
pruebas de rutina de laboratorio Sitio quirúrgico Extracción dental
expuesto
Enfermedad de von Willebrand
Moderado Órganos vitales Laparotomía
Trastornos de la coagulación hereditarios leves o mode-
Disección profunda o Toracotomía
rados (deficiencia de factor XI)
extensa Mastectomía
Portadores heterocigotos de coagulopatías hereditarias
Alto Hemorragia fre- Neurocirugía, cirugía
Algunos tipos de disfibrinogenemia cuente que proba- plástica, prostáti-
Púrpura telangiectásica hereditaria blemente compro- ca, oftálmica y he-
Vasculitis meterá el resul- mostática, circula-
Púrpuras alérgicas o vasculares tado de la cirugía ción extracorpórea

veniente solicitar la opinión de un especialista en he-
mostasia y trombosis, y agregar pruebas especiales:
tiempo de hemorragia, pruebas para enfermedad de von
Willebrand y dosificación de los factores VIII, IX, XI
y XIII.
Cirugías de alto riesgo
Existen algunos tipos de cirugía que ya se sabe que cau-
sarán hemorragia abundante, en especial las que se rea-
lizan en cavidades profundas, en sitios de difícil com-
presión mecánica o en tejidos con gran actividad
fibrinolítica. Una de ellas es la cirugía de próstata, la
cual se ha relacionado con hemorragia abundante. El
mecanismo pudiera consistir en un incremento de la fi-
brinólisis local por manipulación del tejido de las vías
urinarias bajas. Existen numerosas medidas para con-
trolar esta complicación, que van desde la irrigación con
soluciones frías hasta el empleo de diferentes sustancias
de acción local e irrigación con medicamentos antifibri-
nolíticos. Los dos más empleados son el ácido tranexá-
mico y el ácido épsilon–aminocaproico. Cuando la he-
morragia no responde a estas medidas se emplean
medicamentos hemostáticos sistémicos, entre los que se
incluyen los concentrados de factores de coagulación y
los antifibrinolíticos. En el caso de la oncocirugía el
problema puede ser más complejo, ya que el paciente
con cáncer tiene un desequilibrio entre el sistema pro-
coagulante y el sistema anticoagulante natural; en espe-
cial se puede activar la fibrinólisis en neoplasias, como
la leucemia aguda, sobre todo promielocítica, el cáncer
de pulmón, de estómago, de páncreas, de colon y recto,
de mama, de próstata, de ovario y de cerebro, y en el os-
teosarcoma, el melanoma maligno y el mieloma múlti-
ple.24 Además de la fibrinólisis, en el hepatocarcinoma
puede existir disfibrinogenemia. El cáncer también
puede cursar con coagulación intravascular diseminada
crónica, trombocitopenia por mieloptisis o interacción
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de medicamentos y otras causas, insuficiencia hepática
por metástasis o toxicidad por medicamentos, etc. En
estos casos se pueden presentar complicaciones trom-
bohemorrágicas que van desde la enfermedad trombo-
embólica venosa hasta la hemorragia masiva, la cual
ocurre en los extensos lechos cruentos que dejan las ci-
rugías radicales y que llevan a una hemorragia capilar
(hemorragia en capa) de muy difícil control. Para ello
se han empleado hemostáticos locales, como las gomas
de fibrina, las combinaciones de fibrina y trombina, los
antifibrinolíticos locales, el empleo de transfusiones de
plasma y plaquetas, y la aplicación de concentrados de
factores, aprotinina y antifibrinolíticos. También puede
Evaluación preoperatoria de la hemostasia 289
haber un incremento de la actividad fibrinolítica en los
pacientes con amiloidosis y con insuficiencia hepática,
la cuales se agravan durante el trasplante hepático. En
el caso de la neurocirugía las características del tejido
nervioso no permiten el colapso de los vasos sanguíneos
y menos la compresión mecánica intensa o el empaque-
tamiento, lo que produce hemorragia abundante de difí-
cil control que puede requerir medidas terapéuticas si-
milares a las descritas anteriormente.
Un apartado especialmente complejo es el de la he-
morragia ginecoobstétrica, que puede ser causa de 25 a
30% de todas las muertes maternas. En EUA hasta 17%
de las muertes relacionadas con el embarazo son debi-
das a hemorragia. Se calcula que ocurre un caso de he-
morragia posparto que pone en peligro la vida en cada
1 000 partos. Las complicaciones derivadas de esta he-
morragia grave incluyen síndrome de insuficiencia res-
piratoria del adulto, necrosis de la pituitaria, choque y
coagulopatía por hemodilución. Los principales facto-
res de riesgo se pueden presentar desde la etapa antepar-
to, durante el parto y en el posparto inmediato. El primer
periodo se define como hemorragia del tracto genital
después de las 24 semanas de gestación y las principales
causas son anomalías placentarias, en especial placenta
previa y desprendimiento prematuro de placenta nor-
moinserta. Las complicaciones son graves e incluyen el
estado de choque materno, el riesgo de parto prematuro,
la hipoxia fetal y la muerte súbita fetal. Durante el parto
se puede presentar hemorragia por ruptura uterina, ya
sea durante el trabajo de parto o durante los procedi-
mientos quirúrgicos, como la aplicación de fórceps o la
cesárea. Los factores de riesgo incluyen cirugía uterina
previa, traumatismos, anomalías congénitas del útero,
parto distócico, medicamentos uterotónicos e implanta-
ciones anormales de la placenta. La hemorragia pos-
parto ocurre durante las siguientes 24 h y origina una
gran mortalidad y morbilidad maternas. Generalmente
se debe a atonía uterina, restos placentarios retenidos,
laceraciones y traumas del tracto genital, y coagulopatía
por dilución. El personal ginecoobstétrico y de aneste-
sia que atienden a estas pacientes debe estar preparado
para afrontar estas potenciales complicaciones, con me-
didas que van desde el tratamiento de la atonía uterina
(oxitocina, metergina, misoprostol y prostaglandina E)
hasta la aplicación de taponamientos, suturas compresi-
vas en el útero, embolización por arteriografía, ligadu-
ras de las arterias regionales e histerectomía. Además,
habrá que manejar la pérdida del volumen hemático con
una óptima reposición de hemoderivados. En casos de
hemorragia que comprometan la vida se puede emplear
factor VII recombinante.25–27 En el sangrado asociado
a desprendimiento prematuro de placenta se puede pre-
290 Evaluación y manejo perioperatorio
sentar un síndrome de desfibrinización aguda por fibri-
nólisis primaria o secundaria. También la atonía del úte-
ro, la placenta acreta y los grandes desgarros uterinos
pueden ser causa de hemorragia mayor o masiva que
obligan a una serie de medidas similares a las anteriores
y que pueden culminar en la histerectomía.
Casos especiales
Algunas enfermedades sistémicas producen tendencia
hemorrágica incrementada, como la uremia, que pro-
duce trombocitopatía; ésta se puede agravar por medi-
camentos, como los antiagregantes plaquetarios o la he-
parina de bajo peso molecular, que en el caso de
insuficiencia renal crónica hacen necesario ajustar la
dosis. En la insuficiencia hepática existe una deficiencia
múltiple de factores, incluyendo los dependientes y los
no dependientes de vitamina K; en los casos avanzados
se agrega la hipofibrinogenemia, además de una ten-
dencia a la fibrinólisis que puede provocar complicacio-
nes hemorrágicas durante y después de la cirugía. En el
caso del trasplante hepático se debe saber que la hemos-
tasia pasa rápidamente por varias etapas que van desde
las alteraciones propias de la insuficiencia hepática en
el preoperatorio hasta una etapa anhepática que ocurre
al ser retirado el hígado del paciente y antes de reconec-
tar el órgano trasplantado. En esa etapa el fibrinógeno
puede disminuir prácticamente a cero y generar compli-
caciones hemorrágicas graves. Una vez que se reperfun-
de el órgano trasplantado se restablece la coagulación
en las siguientes horas; las complicaciones hemorrági-
cas que se presenten podrían estar relacionas con la dis-
función del injerto, el procedimiento quirúrgico, los
medicamentos, etc. En el mieloma múltiple la parapro-
teinemia puede generar una tendencia hemorrágica y
alterar la función plaquetaria y las pruebas de coagula-
ción. En las enfermedades autoinmunitarias se pueden
presentar inhibidores adquiridos contra uno o varios
factores de la coagulación. Estos casos en particular son
muy graves, sobre todo cuando hay inhibidores de los
factores VIII, IX, V y X, y con menos frecuencia de fac-
tor II. Esos inhibidores también se han descrito después
de hacer transfusiones sanguíneas, por lo que habitual-
mente el médico o el cirujano no piensan en esa posibili-
dad. El diagnóstico es difícil y requiere una prueba de
laboratorio de coagulación con experiencia en el rastreo
de inhibidores, ya que pueden ser dependientes del
tiempo y la temperatura. El caso del inhibidor lúpico es
(Capítulo 23)
diferente, ya que habitualmente no produce complica-
ciones hemorrágicas, a pesar de que el TTPA se prolon-
ga; este inhibidor, también llamado anticoagulante lúpi-
co, se asocia más a trombosis y se ha encontrado en
diversas enfermedades autoinmunitarias, como el lupus
eritematoso sistémico, el síndrome de anticuerpos anti-
fosfolípidos y otras afecciones, así como en cáncer, en-
fermedades inmunoproliferativas, infecciones y en aso-
ciación a diversos medicamentos, como la hidralazina,
la procainamida y la fenitoína. Los pacientes con anti-
coagulante lúpico podrían sangrar cuando a este fenó-
meno se sume otro defecto de la hemostasia, como
trombocitopenia, trombocitopatía, uremia, medica-
mentos antiagregantes plaquetarios y la presencia de
otros inhibidores específicos de la coagulación.
Una situación compleja se presenta cuando se debe
practicar una cirugía de urgencia después de que el pa-
ciente recibió un tratamiento trombolítico, en especial
en los síndromes coronarios agudos, ante la falla de la
reperfusión farmacológica y mecánica. En esos casos
los pacientes han recibido numerosos medicamentos
antitrombóticos: AspirinaR, clopidogrel, inhibidores
de la glucoproteína IIb/IIIa, alguna heparina, que puede
ser de bajo peso molecular o convencional, y trombolíti-
cos. En el caso de los trombolíticos sistémicos se produ-
ce el llamado estado lítico sistémico, caracterizado por
una disminución del fibrinógeno, una reducción de los
factores V y VIII, un incremento de los productos de di-
gestión del fibrinógeno y la inhibición de la función pla-
quetaria; en esa situación se presenta la necesidad de lle-
var al paciente a quirófano para una revascularización
quirúrgica de urgencia. Si es posible, se puede intentar
revertir el estado postrombólisis mediante la adminis-
tración de antifibrinolíticos y corregir la hipofibrinoge-
nemia con crioprecipitados y la trombocitopatía con
concentrados o aféresis de plaquetas. El equipo quirúr-
gico debe estar informado y preparado para afrontar una
grave complicación hemorrágica que podría compro-
meter el resultado de la cirugía. Esos casos se relacionan
con elevados consumos de hemoderivados y podrían
requerir tratamiento con concentrado de factores o apli-
cación de factor VII recombinante. Desde la etapa preo-
peratoria el equipo quirúrgico debe contemplar la diver-
sidad de medidas terapéuticas que podrían usarse en
caso de hemorragia quirúrgica, incluyendo los hemode-
rivados, los medicamentos hemostáticos y los concen-
trados de factores o factores recombinantes, así como
las medidas locales de compresión, suturas, emboliza-
ciones, cirugía hemostática, gasas con fibrina, tapona-
mientos y otros.

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292 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 23)

Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente obeso y obeso mórbido
Efraín Peralta Zamora
INTRODUCCIÓN
Un alto porcentaje de la población mexicana se ha visto
afectada por la obesidad. No se requieren estudios epi-
demiológicos complejos para darse cuenta de que la po-
blación de obesos ha ido aumentando considerablemen-
te en los últimos años. Los registros de la Encuesta
Nacional de Salud1 indican que cerca de 4.5 millones de
niños tienen sobrepeso y más de 6 millones padecen
obesidad; aproximadamente 42.5 millones son mayores
de 20 años de edad. De 1980 a la fecha el porcentaje de
personas con sobrepeso y obesidad se ha triplicado, y se
ha observado un importante aumento en la población in-
fantil con más de 700 niños al año diagnosticados con
diabetes del adulto, así como una creciente demanda por
su tratamiento a cualquier edad.2,3 En 2006, según la Or-
ganización Mundial de la Salud (OMS), México ocu-
paba el segundo lugar a nivel mundial en sobrepeso y
obesidad.4,5 Actualmente se presume que ocupa el pri-
mer lugar.5
Lo anterior conduce a dos puntos importantes en el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ámbito anestesiológico y de la medicina perioperatoria:
1. Es muy probable que su próximo paciente tenga
sobrepeso u obesidad.
2. Será más frecuente la necesidad de lidiar con los
problemas y las complicaciones relacionados con
el sobrepeso y la obesidad, que solían ser tomados
en cuenta muy poco. En otras palabras, se tendrá
que crear conciencia y tomar las precauciones per-
tinentes ante el reto que representa, si es que no so-
lía hacerse.
293
Capítulo 24
En consecuencia, es deber de todo anestesiólogo en
nuestro país conocer el manejo perioperatorio de este
tipo de pacientes y tratar de prever todas las posibles si-
tuaciones que se nos plantean al realizar un evento anes-
tésico quirúrgico, esté o no relacionado con la cirugía
bariátrica. La obesidad es un factor de predisposición de
patologías graves bien definidas y de un riesgo periope-
ratorio significativamente mayor en términos de morbi-
mortalidad,6,7 así como también es una patología con
cambios anatomofisiológicos, ahora más estudiados y
mejor comprendidos,8 que plantean retos en ocasiones
sumamente difíciles de superar para el anestesiólogo.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La palabra “obeso” viene del latín obesus (persona que
come mucho). Obesidad significa “exceso de grasa cor-
poral”. Pero más allá de una descripción de la configu-
ración y armonía corporal de un individuo, la obesidad
a nivel médico define un desequilibrio dependiente de
la relación aporte–consumo calórico y realiza correla-
ciones entre la cantidad de grasa corporal y las conse-
cuencias a nivel fisiológico y metabólico de los pacien-
tes. La OMS define el sobrepeso y la obesidad de
acuerdo con un parámetro actualmente aceptado a nivel
mundial: el índice de masa corporal (IMC), el cual es
calculado como el producto de dividir los kilogramos de
peso entre los metros de estatura al cuadrado (kg/m2).9
Un paciente se define con sobrepeso cuando el índice
es superior a 25 kg/m2 (OMS) y como obeso cuando di-
cho índice es superior a 30 kg/m2 (OMS, 1995).
294 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 24)

El resultado de este índice se puede clasificar en va- Cuadro 24–1. Resumen de las alteraciones
rios niveles, que definen el grado de obesidad del indivi- ventilatorias frecuentes en los pacientes
duo (Guía publicada por los Institutos Nacionales de obesos11–14
Salud de EUA, 2003): Parámetro ventilatorio Alteración detectada en los
pacientes obesos
S Clase I (obesidad): IMC de 30 a 34.9 kg/m2. VRE Disminuido. Proporcional a la
S Clase II (obesidad mórbida): IMC de 35 a 39.9 sobrecarga ponderal hasta
kg/m2. 60%
S Clase III (obesidad extrema): IMC > 40 kg/m2. Volumen residual Normal o ligeramente dismi-
nuido
CRF Disminuye 20% con un IMC
La denominación de obesidad mórbida se considera a > 30
partir de IMC mayores de 35 kg/m2. La superobesidad Distensibilidad toracopul- Disminuida. Hay aumento
se define con un IMC mayor de 55 kg/m2.9 monar del trabajo respiratorio
Si bien el IMC tiene una correlación de morbilidad Aumento del gasto de oxí-
muy bien definida (un IMC mayor de 30 kg/m2 incre- geno de la ventilación
menta la morbimortalidad en forma importante), no dis- Menor capacidad de sumi-
nistro de oxígeno por ven-
crimina si el sobrepeso proviene de tejido graso o mus- tilación cuando aumenta la
cular. En México se considera a nivel clínico que el demanda ventilatoria
sobrepeso se define con un IMC mayor de 27 kg/m2 en VMM Disminuida. Menor capaci-
los hombres y un IMC mayor de 25 kg/m2 en la mujeres. dad de respuesta al
Esto se debe a la baja estatura promedio de nuestra po- aumento de demanda ven-
tilatoria
blación.5
Disminución de CRF + Baja relación ventilación–
aumento del volumen perfusión. Aumento de
sanguíneo intratorácico cortocircuito pulmonar
CARACTERÍSTICAS, CONSIDERACIONES Alteraciones circulatorias Alta relación ventilación–per-
+ vasoconstricción pul- fusión. Aumento del espa-
Y PARTICULARIDADES DEL PACIENTE monar hipóxica cio muerto
OBESO Flujo espiratorio Normal
Volumen espiratorio Normal
máximo por segundo
(FEV1) y relación
FEV1/CV
Consideraciones acerca de la
Los estudios son diferentes entre sí, por lo que aquí se muestra un
obesidad y la obesidad mórbida resumen de las anomalías detectadas más frecuentes con fines de
información práctica. VRE : volumen de reserva espiratoria; CRF:
capacidad residual funcional; VMM: ventilación máxima por minuto;
Ser obeso no sólo implica tener sobrepeso y una gran
FEV1: volumen espiratorio máximo por segundo; CV: capacidad vital.
masa adiposa. Más allá de la apariencia física hay impli-
caciones fisiológicas a todo nivel. El acúmulo de grasa
y las alteraciones consecuentes tienen afecciones a ni- La consecuencia de todas estas modificaciones es la
vel sistémico y en múltiples órganos blanco, las cuales hipoxemia crónica. Taylor y col. encontraron una PaO2
pueden enmascarar cuadros y patologías graves o difi- de 70 a 60 mmHg en obesos en medición basal.15
cultades técnicas insospechadas. La hipoventilación alveolar del obeso (síndrome de
hipoventilación del obeso), también conocida como
Riesgos respiratorios síndrome de Pickwick, es poco frecuente. Los pacientes
presentan somnolencia, respiración periódica, hipoven-
La sobrecarga adiposa a nivel torácico y abdominal in- tilación, poliglobulia e hipertrofia ventricular derecha.
crementa la dificultad de ventilación en estos pacientes. La distensibilidad toracopulmonar se disminuye hasta
Aun las personas jóvenes no fumadoras y sin patología 60%. En general la capacidad de respuesta hiperventila-
agregada tienen modificaciones en la ventilación, que toria se encuentra muy disminuida. Las pruebas de fun-
afectan la distensibilidad, los volúmenes y la relación ción ventilatoria muestran una reducción importante de
ventilación–perfusión.11 la ventilación máxima por minuto.16 Estos pacientes tie-
El cuadro 24–1 resume las alteraciones observadas nen hipertensión pulmonar por vasoconstricción hipó-
en este tipo de pacientes.12–14 xica crónica, con un aumento del trabajo respiratorio.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido
Se sospecha que este síndrome tiene algún componente
de tipo central.
En resumen, en general las alteraciones ventilatorias
de los pacientes obesos son moderadas. Se encuentra
evidentemente disminuido el volumen de reserva espi-
ratoria y rara vez hay hipoxemia menor de 70 mmHg.
Si se encuentran alteraciones importantes u otras distin-
tas en las pruebas de función respiratoria, se debe buscar
un origen diferente a la obesidad (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, infección, etc.).11
Efecto de la postura en la ventilación
Con la posición de decúbito dorsal la capacidad residual
funcional disminuye drásticamente, debido al desplaza-
miento cefálico del diafragma y las vísceras abdomina-
les.17 La capacidad de cierre es el volumen al cual las
vías aéreas de pequeño calibre se colapsan y se mantie-
ne constante. Sin embargo, debido a la relación entre la
capacidad residual funcional y la capacidad de cierre, al
disminuir la primera hay riesgo de atelectasias e hipoxe-
mia (figura 24–1).11
Con la posición en decúbito dorsal aumenta el flujo
sanguíneo intratorácico, con incremento del cortocir-
Obeso Obeso en
Paciente despierto decúbito Obeso
no obeso de pie o dorsal anestésiado
CFR
V CFR
C
CFR
CC
CFR
CFR CPT
Volumen residual
PaO2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 24–1. Modificaciones en la capacidad funcional resi-
dual y relación con el volumen de cierre en el paciente obeso
y en el paciente obeso anestesiado. El obeso anestesiado,
manejará una capacidad residual funcional más baja inclu-
so que estando despierto. El volumen de cierre queda por
arriba del volumen corriente, incluso en pacientes obesos
en decúbito sin anestesiar, provocando colapso de vías aé-
reas de pequeño calibre y formación de atelectasias. La
PaO2 disminuye de manera progresiva y paralela a la dismi-
nución de la diferencia CFR–VC. Modificado de la referen-
cia 11. CFR: capacidad residual funcional; CPT: capacidad
pulmonar total, CC: capacidad de cierre, PaO2: presión arte-
rial de oxígeno: VC: volumen corriente.
295
cuito pulmonar y disminución de la distensibilidad pul-
monar, lo que produce un aumento del trabajo ventilato-
rio y del consumo de oxígeno.18
Modificaciones ventilatorias en pacientes
obesos bajo efectos de anestesia
Como si todas las alteraciones anteriores no fueran
poco, hay consideraciones que se deben tomar en cuenta
en la función ventilatoria de los obesos bajo efecto anes-
tésico. La disminución del tono muscular de los múscu-
los involucrados en la ventilación favorece la cefaliza-
ción del diafragma y el contenido abdominal, lo cual
representa una disminución adicional de la capacidad
residual funcional, misma que puede llegar incluso a
–51% en pacientes con un peso medio de 152 kg.19
Como se mencionó, esto afecta de manera impor-
tante la relación con la capacidad de cierre, aumentando
la resistencia de las vías respiratorias y favoreciendo la
formación de atelectasias.
Los pacientes obesos en ventilación mecánica tienen
un desfasamiento de la relación ventilación– perfusión,
pues las áreas perfundidas se ubican en zonas declives,
mientras que las regiones ventiladas se distribuyen pre-
ferentemente en las zonas superiores del pulmón.11
Efectos de la cirugía en la ventilación
de los pacientes obesos
La incisión quirúrgica repercute en la función ventilato-
ria; sus efectos son más pronunciados cuanto más alta
y próxima esté al diafragma.20 Disminuyen la capacidad
vital y el volumen espiratorio máximo en un segundo
(FEV1) hasta en 60% de los casos el primer día posope-
ratorio, tardando en volver a los niveles normales entre
9 y 14 días. Las incisiones transversas producen hipoxe-
mia en mayor grado que las verticales a partir del cuarto
día posoperatorio. Las incisiones infraumbilicales tie-
nen menor repercusión, disminuyendo la capacidad vi-
tal y la FEV1 hasta en 30%.21
En vista de todo lo anterior, se debe estar consciente
de que el paciente obeso tendrá consecuencias en el pe-
rioperatorio, como el agravamiento de la hipoxemia y
la formación de atelectasias. La disminución de la PAO2
después de la cirugía alcanza su punto máximo a las 24
h y puede persistir hasta 96 h en el posoperatorio.22
Apnea obstructiva del sueño
La prevalencia de esta patología es mayor en la pobla-
ción obesa, ya que hasta 71% de los pacientes con obesi-
dad mórbida que se someten a cirugía bariátrica tienden
296 Evaluación y manejo perioperatorio
a padecer apnea obstructiva del sueño (AOS).23 Es más
frecuente en los hombres obesos de edad media. No hay
correlación entre el IMC y la presencia o severidad de
la AOS. Esta condición se asocia a muerte súbita duran-
te el sueño, como resultado de un infarto del miocardio
o arritmias.24
La sintomatología comprende periodos de apnea du-
rante el sueño, somnolencia diurna, dificultad para con-
centrarse, problemas de memoria, ronquidos fuertes,
cefalea matutina y frecuentes despertares a mitad del
sueño (sueño no reparador). Hay policitemia por hipo-
xia crónica.
La polisomnografía del sueño confirma el diagnós-
tico y demuestra los periodos de apnea (10 seg o más del
cese total del flujo de aire de la respiración continua
contra una vía aérea cerrada). Estos periodos de apnea
son significativos cuando se presentan más de cinco en
una hora o más de 30 en una noche. Los pacientes que
presentan esta patología se benefician con el uso de pre-
sión positiva de la vía aérea continua (CPAP), ya que
reduce la hipercarbia, la hipoxemia y la vasoconstric-
ción arterial pulmonar, así como la incidencia de com-
plicaciones hipoxémicas. Es aconsejable tomar un eco-
cardiograma y un electrocardiograma para descartar la
presencia de hipertensión pulmonar.25,26 Es frecuente la
hipertrofia ventricular derecha.
Riesgo cardiovascular
La obesidad es un factor de riesgo cardiovascular. Los
pacientes obesos tienen un riesgo de hasta 30% más de
padecer coronariopatías, insuficiencia cardiaca y riesgo
de muerte súbita con respecto de la población general.28
La obesidad también favorece la aparición de otros fac-
tores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arte-
rial, dislipidemias y diabetes mellitus.29
Alteraciones cardiovasculares
provocadas por la obesidad
El aumento de tejido adiposo aumenta el consumo de
oxígeno de los tejidos de manera paralela al aumento del
volumen sanguíneo total por el incremento del lecho
vascular; dicho incremento es proporcional al peso.30
Este aumento en la demanda de oxígeno es compensado
mediante la elevación del gasto cardiaco sin modifica-
ción de la frecuencia (aumento de volumen sistólico);31
hay un aumento de la presión de llenado y la presión te-
lediastólica del ventrículo izquierdo, con un incremento
consecuente de la precarga, misma que provoca una di-
(Capítulo 24)
latación ventricular que a la larga también aumenta la
poscarga. Estas modificaciones llevan a una hipertrofia
ventricular de tipo excéntrico6,32 en la mitad de los pa-
cientes obesos mórbidos.
Si el paciente obeso también padece hipertensión ar-
terial y, además de la elevación de la precarga que ya se
había mencionado, se suma un aumento de la poscarga
por causa de la hipertensión arterial, corre el riesgo de
presentar una disfunción diastólica por hipertrofia mio-
cárdica, que dará como consecuencia una insuficiencia
cardiaca congestiva.6,33
Los pacientes obesos que pierden peso y lo conser-
van presentan una normalización de las alteraciones
cardiovasculares mencionadas, aun cuando puede per-
sistir cierta disfunción ventricular.6,34
El riesgo de fibrilación auricular se incrementa 50%
en la población obesa; no hay que olvidar que la hiper-
tensión asociada, la diabetes y las dislipidemias incre-
mentan el riesgo de sufrir enfermedad coronaria, la cual
se puede manifestar en el perioperatorio.35,36
Se debe determinar la capacidad funcional del obeso.
La determinación de la capacidad para efectuar activi-
dades de la vida diaria por arriba de 4 MET mejora el
pronóstico. Los b bloqueadores pueden disminuir el
riesgo de isquemia perioperatoria, infarto o arritmia en
pacientes con enfermedad coronaria preexistente.38
Efecto de los anestésicos sobre la
fisiología cardiovascular de los obesos
Hay que considerar que la mayoría de las veces el obeso
llega al evento anestésico con una reserva cardiaca dis-
minuida. El efecto inotrópico negativo de la mayoría de
los anestésicos puede llevar a observar una disfunción
ventricular latente. La intubación y el despertar (escalo-
fríos, dolor y aumento de trabajo ventilatorio) son fuen-
tes agregadas de aumento de consumo de oxígeno y, en
consecuencia, del gasto cardiaco, con lo que se obtiene
un aumento extra en el consumo de oxígeno del miocar-
dio.11 En consecuencia, las necesidades de oxígeno se
elevan, pudiendo desencadenar isquemia, infartos (so-
bre todo si hay lesión previa) o incluso un choque car-
diogénico, aunque también es posible que la afección
pase de manera inadvertida o subclínica.
Riesgo tromboembólico
Por el solo hecho de ser obeso el paciente tiene un riesgo
moderado de sufrir enfermedad tromboembólica; si a
ello se agregan situaciones como el sedentarismo, el
sexo femenino y las cirugías que impiden la moviliza-
ción del paciente, el riesgo se torna elevado.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido
La relación entre la trombosis y la obesidad parece
ser debida a un incremento en la presión intraabdominal
y la estasis venosa que sufren estos pacientes. Estos
efectos se acentúan por factores intraoperatorios, como
el neumoperitoneo y los bloqueadores neuromuscula-
res, y la parálisis consecuente. La obesidad también se
asocia a un estado de hipercoagulabilidad que se cree
que es debido a niveles elevados de fibrinógeno, factor
VIII y factor de von Willebrand. En los obesos mórbi-
dos y superobesos con enfermedad cardiaca, arritmias
severas o antecedente de trombosis puede estar indicada
la colocación de un filtro de vena cava, a fin de evitar
tromboembolia pulmonar, antes de someterse a cual-
quier evento quirúrgico.38–40
Complicaciones endocrinas
El periodo posoperatorio cursa con elevación de cateco-
laminas, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento,
mismas que estimulan la glucogenólisis y la gluconeo-
génesis, e inducen un estado de resistencia a la insuli-
na.41 La hiperglucemia resultante puede llevar incluso
a una cetoacidosis grave o estados hiperosmolares de di-
fícil manejo. La glucemia deberá ser vigilada frecuente-
mente en el posoperatorio.42
Complicaciones sépticas
Es frecuente que los pacientes obesos cursen con infec-
ciones de la pared abdominal en el posoperatorio (1 a
15%). Hay dos veces más riesgo de una infección de la
pared abdominal en un paciente obeso que en un pacien-
te que no lo es; esto parece estar relacionado también
con la elevada incidencia de dehiscencia de herida qui-
rúrgica.11
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Modificaciones farmacocinéticas
Está demostrado que los obesos tienen alterados los me-
canismos de distribución y eliminación de fármacos.
Parecer ser que la absorción no está afectada.11,43
Los principales factores que afectan la distribución
de los fármacos son el volumen de distribución, la com-
posición corporal, el flujo sanguíneo regional y la unión
a proteínas del plasma.43,44
El flujo sanguíneo del tejido adiposo es muy bajo y
disminuye conforme el tejido graso aumenta. Los pa-
cientes con obesidad mórbida tienen menor flujo por
297
gramo de grasa que los que tienen obesidad moderada.
Respecto a la unión con proteínas, parece ser que los pa-
cientes obesos tienen diferencias en las concentraciones
de proteínas plasmáticas.45 La a1 glucoproteína ácida
se encuentra elevada en pacientes obesos, aunque su rol
y su influencia en la farmacocinética del paciente obeso
permanecen en duda.46–48 En general las lipoproteínas
se encuentran elevadas en el paciente obeso, lo cual po-
dría disminuir la fracción libre de los fármacos, dismi-
nuyendo la biodisponibilidad de los mismos tanto a ni-
vel hepático como a nivel renal y de sitio efector.11
El hígado de individuos obesos con frecuencia pre-
senta infiltración grasa. Estas lesiones pudieran influir
significativamente la actividad metabólica del hígado,
aunque esto es muy difícil de demostrar in vivo, aun con
marcadores enzimáticos.49,50
En cuanto al aclaramiento, los datos son variados y
no son concluyentes, pues demuestran desde la ausencia
de efecto hasta la elevación del mismo.51–54
Por otro lado, hay que tomar en cuenta los factores
propios de los fármacos, en especial la liposolubilidad,
la cual explicaría la variabilidad de efectos en los pa-
cientes obesos.11,45
Un mecanismo que también podría estar involucrado
es el de los cambios del volumen sanguíneo hepático y
renal. La degeneración grasa hepática puede progresar
a fibrosis hepática y afectar el aclaramiento hepático. El
aclaramiento renal se incrementa a causa del incremen-
to de la masa renal, el flujo sanguíneo renal y la tasa de
filtración glomerular.45,55
Anestésicos y obesidad
Agentes endovenosos
Debido a la liposolubilidad de la mayoría de los fárma-
cos anestésicos, en los pacientes obesos el volumen de
distribución se encuentra elevado. Las benzodiazepi-
nas, el tiopental y el metohexital tienen un mayor volu-
men de distribución pero igual aclaramiento, por lo que
resultan en una vida media prolongada hasta casi tres
veces mayor.11,45,56–60 Sólo el propofol conserva una
vida media similar, pues, aunque también tiene un ma-
yor volumen de distribución, sufre un aumento en la ve-
locidad de aclaramiento.45,61
Agentes inhalados
Se podría pensar que por su alta liposolubilidad se acu-
mularían y retrasarían el despertar del paciente obeso,
pero no es así. Se ha demostrado teóricamente que se re-
298 Evaluación y manejo perioperatorio
querirían varios días de administración de halotano para
lograr una acumulación tal que retrase el despertar del
paciente obeso.62 Ningún halogenado ha demostrado
mayor toxicidad en los pacientes obesos que la que se
presenta en la población sana. Aun así, se recomienda
utilizar agentes que tengan un menor metabolismo en el
cuerpo, minimizando la posibilidad de toxicidad hepá-
tica. El isoflurano, el sevoflurano y el desflurano pare-
cen ser buenas elecciones.45 El óxido nitroso parece ser
un agente seguro de rápida eliminación y buena analge-
sia; sin embargo, la posibilidad de hipoxia limita su uso.
Opioides
Aparentemente el fentanilo se comporta del mismo
modo en cuanto a su farmacocinética tanto en pacientes
sanos como en obesos.63 Su administración se reco-
mienda, sin embargo, con base en el peso magro y no en
el peso real.45 La vida media del sufentanilo se encuen-
tra prolongada con base en su mayor volumen de distri-
bución.45,64 La recomendación final sobre estos dos
opioides es el uso limítrofe, a fin de evitar la posibilidad
de depresión ventilatoria posoperatoria.11 La única ex-
cepción es el remifentanilo, un poderoso y noble fár-
maco de ultracorta acción que no prolonga su vida
media aun en pacientes obesos. Se recomienda adminis-
trarlo basado en el peso ideal, con lo cual demuestra in-
cluso un menor volumen de distribución en los pacien-
tes obesos que en los sanos.65,66
Bloqueadores neuromusculares
Succinilcolina: su vida media y su farmacocinética son
las mismas en pacientes obesos debido al aumento de
volumen extracelular y, por lo tanto, al incremento de
seudocolinesterasas. La dosis se debe calcular con base
en el peso total.67
El vecuronio no ha demostrado variaciones en los pa-
cientes obesos ni en los no obesos. Incluso sus volúme-
nes de distribución parecen ser menores en los pacientes
obesos. El vecuronio se administra según el peso ideal
en kilogramos.68 El atracurio tampoco muestra diferen-
cias; de hecho, ha demostrado mayores requerimientos
en los pacientes obesos. Se piensa que esto se debe a la
fijación a proteínas o tal vez a alguna resistencia de los
receptores colinérgicos al atracurio. Por lo tanto, la do-
sis se calcula con base en el peso real.69 El cisatracurio
es más potente que el atracurio y tiene las mismas carac-
terísticas farmacocinéticas, con menos efectos histami-
nógenos. Sus dosis se calculan de acuerdo con el peso
ideal más 25% extra. Este último es el bloqueador neu-
(Capítulo 24)
romuscular de elección para pacientes obesos y con
obesidad mórbida. Es más predecible que el rocuronio
y el vecuronio, por lo que brinda mayor seguridad en el
posoperatorio.70–73
MANEJO PREOPERATORIO
La evaluación preoperatoria en el paciente obeso se
debe referir, sobre todo, al aparato respiratorio, al siste-
ma cardiovascular y a las alteraciones metabólicas.
Evaluación ventilatoria
Es una de las más importantes; no se debe obviar, dado
que es la primera causa de morbilidad perioperatoria. El
interrogatorio se debe dirigir a los principales síntomas
que hagan suponer cualquiera de las patologías conco-
mitantes y agravantes de la obesidad: síndrome de obe-
sidad–hipoventilación, apnea del sueño y episodios de
obstrucción de las vías respiratorias altas, especialmen-
te si se han presentado durante alguna anestesia. Es muy
aconsejable realizarle al paciente un examen clínico que
permita detectar y cuantificar el grado de intolerancia al
esfuerzo, la posible presencia de disnea o la tolerancia
ventilatoria a la posición en decúbito.
Las exploraciones complementarias, como la gaso-
metría arterial y las pruebas funcionales respiratorias,
están indicadas cuando se prevea una cirugía de larga
duración (más de dos horas) o cuando la cirugía se prac-
tique en el tórax y el abdomen alto. También se reco-
mienda la telerradiografía de tórax como estudio de ru-
tina.11
Ante la detección de una gran dificultad ventilatoria
se puede solicitar la preparación ventilatoria con espiro-
metría incentiva.
No se puede dejar de mencionar que el paciente obe-
so y, sobre todo el obeso mórbido, seguramente presen-
tará una dificultad importante para la intubación orotra-
queal.
La evaluación de la vía aérea debe ser minuciosa y
contemplar todas las posibilidades al alcance del anes-
tesiólogo, para comentarlas con el paciente y sensibili-
zarlo para obtener su confianza y cooperación, así como
enterarlo del riesgo potencial que existe.
Por fortuna las posibilidades en la actualidad son
múltiples y se cuenta con una ventaja: la vía aérea difícil
puede ser reconocida y detectada con suficiente antela-
ción como para diagnosticar, prever y tratar oportuna-
mente.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido
No se escatimará en pruebas clínicas o de imagen
—exploración física, escala de Mallampati, movilidad
cervical, cuerpos extraños y tumores orales— ni en el
estado dental.
La laringoscopia directa con anestesia local y seda-
ción puede brindarnos una idea de las posibilidades rea-
les de intubación. Una visualización aceptable de la glo-
tis (clasificación de Cormack–Lehan 1 o 2) indica que
se puede proceder con seguridad a intentar la intubación
orotraqueal de la manera tradicional. Son útiles las ra-
diografías cervicales de los tejidos blandos de frente y
de perfil, al igual que la exploración por parte de un es-
pecialista en otorrinolaringología. Se puede intentar la
aplicación de una mascarilla facial con el paciente des-
pierto y observar las posibles dificultades de ventilación.
En los casos más difíciles se deberá contar con la po-
sibilidad de efectuar la intubación con el paciente des-
pierto mediante fibrobroncoscopio flexible, intubación
retrógrada o incluso el establecimiento de una vía aérea
quirúrgica.11,74
Evaluación cardiovascular
Debido a la fuerte posibilidad de una disfunción ventri-
cular latente, sobre todo en los pacientes con obesidad
mórbida, la evaluación cardiovascular preoperatoria
tendrá el objetivo de descartarla.
También se detectarán y controlarán las comorbilida-
des relacionadas con el agravamiento de la condición
cardiovascular del paciente obeso (hipertensión, coro-
nariopatía y diabetes mellitus).6,11
Es altamente recomendable realizar una ecocardio-
grafía incluso en ausencia de cardiomegalia en la radio-
grafía de tórax y de hipertrofia ventricular izquierda en
el electrocardiograma. Además de definir la funcionali-
dad cardiaca, puede brindar información acerca de la
presencia de hipertrofia ventricular excéntrica, la cual
conlleva un alto riesgo de extrasístoles ventriculares.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Esto puede alertar sobre la posibilidad de una caída de
la fracción de eyección ante el esfuerzo. Si se sospecha
coronariopatía es aconsejable una prueba de esfuerzo,
aunque su realización suele ser difícil. Puede ser nece-
sario recurrir a una gammagrafía miocárdica con talio,
sensibilizada con dipiridamol.6
En conjunto con el cardiólogo se deberá definir la
necesidad de efectuar un control hemodinámico perio-
peratorio y posoperatorio mediante cateterismo cardia-
co derecho, según el tipo de cirugía prevista (vascular,
torácica, digestiva compleja), a fin de definir si los valo-
res de la presión de la aurícula derecha (PAD), de la pre-
sión arterial pulmonar media (PAP) y de la PAP de oclu-
299
sión son mayores que en una persona sana. Las medidas
del gasto cardiaco y los valores que se derivan de ellas
(índice de trabajo ventricular) permiten detectar una
disfunción ventricular en situación asintomática.75,76
Aspecto metabólico
La diabetes debe estar controlada antes de la interven-
ción. En caso de una cirugía mayor o de larga duración
en el paciente obeso diabético es necesario el tratamien-
to con insulina rápida por vía intravenosa en el periodo
preoperatorio y el posoperatorio. Los exámenes deben
incluir biometría hemática —para cálculos de volumen
circulante y sangrado permisible, descartar policitemia,
etc.—, química sanguínea —con electrólitos séricos,
urea y creatinina—, hemoglobina glucosilada, ionogra-
ma —para determinar el estado metabólico, las hiper-
glucemias, la hiperosmolaridad, la función renal, etc.—
y pruebas de función hepática —para identificar una po-
sible disfunción por esteatosis hepática. Las pruebas de
coagulación brindan una referencia para el control y la
anticoagulación posoperatorios.11
Problemas técnicos
Todos los anestesiólogos conocen la serie de dificulta-
des que plantea el manejo de este tipo de pacientes. Los
problemas a resolver van desde la movilización del
paciente y la consecución de equipos y monitoreo espe-
cializado hasta (tristemente) la actitud del personal de
atención del mismo.
La evaluación de los accesos venosos es indispensa-
ble. Esto podría dar como resultado la necesidad de soli-
citar venodisección o colocación de catéteres centrales
en forma previa al proceso, con control radiográfico
obligado. Podría ser necesaria la colocación de catéter
guiado por ultrasonido. El calibre dependerá, como
siempre, del tipo de cirugía y la expectativa de sangrado.
En los grandes obesos se debe prever un material de
tamaño específico en el quirófano: manguito para medir
la presión arterial que cubra 70% de la circunferencia
braquial, mascarilla facial, agujas largas para anestesia
locorregional y mesa quirúrgica —algunas tienen un lí-
mite de peso inferior a los requerimientos del paciente
obeso, por lo que se deberá conseguir con antelación la
mesa adecuada con los aditamentos idóneos para la po-
sición del paciente, así como corroborar su adecuado
funcionamiento. La mayoría de los cirujanos no prevén
que el paciente quedará por encima del nivel acostum-
brado sobre el piso debido a su gran masa corporal, por
300 Evaluación y manejo perioperatorio
lo que en ocasiones será necesario contar con tarimas y
bancos de altura suficiente, etc.11,77,78
Como se puede apreciar, hay un sinnúmero de deta-
lles técnicos y obstáculos a salvar en forma previa al
procedimiento. Esto dependerá en gran medida de las
condiciones y el equipamiento del quirófano. Algunos
se adaptan más fácilmente que otros, pero en caso con-
trario el equipo quirúrgico se verá en problemas al que-
rer movilizar a un paciente de más de 120 kg en el mo-
mento de la cirugía por la falta de previsión.
Medicación preanestésica
Al final de la evaluación la medicación preanestésica se
adaptará a las características individuales de cada pa-
ciente. Con frecuencia se trata de pacientes ansiosos en-
frentados a cirugías y procedimientos de gran magni-
tud. Muchos de ellos llegaron a ser obesos precisamente
por un desorden alimenticio derivado de una crisis de
ansiedad y depresión. Es por ello que si está indicada
una medicación ansiolítica, cuya dosis debe ser titulada
y vigilada, el riesgo de depresión ventilatoria y de hipo-
xia es muy grande.79 Se recomiendan los antihistamíni-
cos, las benzodiazepinas en dosis bajas y las técnicas de
relajación psicológica.
Actualmente no hay evidencia firme que soporte la
idea de que los pacientes obesos están más propensos a
sufrir aspiración de contenido gástrico que los pacientes
no obesos. No se ha demostrado que el contenido gástrico
residual sea suficiente para provocar reflujo, hernia hia-
tal o una disminución importante del pH gástrico en ma-
yor proporción que en las personas no obesas. El vacia-
miento gástrico es más rápido en los pacientes obesos
que en los pacientes sanos. Así, la evidencia actual de-
muestra que no es necesario tomar más medidas espe-
ciales en las personas obesas que en las sanas. La medi-
cación con metoclopramida en dosis de 10 mg y de
ranitidina en dosis de 50 mg una hora previa al procedi-
miento será suficiente para reducir el volumen y la aci-
dez del contenido gástrico en el paciente obeso.80–88
MANEJO TRANSOPERATORIO
Preparación del quirófano
La clave del éxito en la mayoría de los procedimientos
a los que se verá sometido el paciente obeso consiste en
(Capítulo 24)
la preparación. Este periodo se prolonga lo necesario
para cubrir los puntos esenciales de movilización, colo-
cación del paciente, monitoreo e inducción anestésica.
Se debe contar con el apoyo de camilleros y del resto del
equipo quirúrgico. Las posiciones para la anestesia y la
cirugía deben ser vigiladas cuidadosamente, pues en el
paciente obeso existe un riesgo incrementado de necro-
sis cutánea e incluso de daño renal por rabdomiólisis,
ocasionados por la presión incrementada en ciertos pun-
tos de apoyo, piel y músculo.90 Por lo tanto, en las inter-
venciones de larga duración se prepararán protecciones
adaptadas a la morfología del paciente. Algunas postu-
ras (decúbito supino o posición de declive) pueden re-
sultar imposibles. Para precisar las distintas modalida-
des de instalación del paciente será necesario llegar a un
acuerdo con el equipo quirúrgico antes de la operación.
No se debe escatimar en acojinamientos, sábanas y col-
chones que permitan un adecuado posicionamiento del
paciente, por ejemplo, para el momento de la intubación
orotraqueal o de la colocación de algún catéter venoso
central.91
Los colchones neumáticos o hídricos evitan la com-
presión de las estructuras cutáneas y musculares de la
espalda, los glúteos y las piernas. Es frecuente que los
pacientes obesos sean colocados en posiciones por de-
más antifisiológicas, como la de Trendelenburg, anti-
trendelenburg, decúbito lateral, sedente o con las extre-
midades en abducción extrema, o en combinaciones de
las anteriores. Aunado a esto, se debe considerar que el
paciente se deslizará y cambiará de posición a lo largo
de la cirugía, por lo que podría ocurrir tracción de ple-
xos, compresión de salientes óseas o estiramiento cutá-
neo extremo. Es por ello que la fijación a la mesa quirúr-
gica, la flexión de extremidades y la colocación de
aditamentos específicos puedan ser más que necesarias
antes de iniciar el procedimiento anestésico–quirúr-
gico.91
La ubicación del paciente en la mesa dependerá tam-
bién de la capacidad del paciente obeso para tolerar la
posición en decúbito dorsal. En general los pacientes
con obesidad mórbida no la toleran, por lo que se debe-
rán colocar cojines suficientes para mantener el plano
facial sobre el plano torácico. Esto mejora la ventila-
ción, disminuye la cefalización diafragmática y recti-
fica el eje faríngeo con el laríngeo (figura 24–2).
Monitoreo
Se recomienda contar con electrocardiograma de cinco
derivaciones, pulsoxímetro, monitor de presión arterial
automático con el manguito adaptado y monitoreo de
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido 301

Plano facial

Eje laríngeo Plano torácico

Eje faríngeo
Plano facial
Eje laríngeo Plano torácico
Eje faríngeo

Figura 24–2. Puntos a cubrir para lograr posición de olfateo en pacientes obesos mórbidos. El posicionamiento es importante para
mejorar la ventilación y las posibilidades de intubación en el paciente obeso mórbido. Paciente con índice de masa corporal de
40 kg/m2. El uso de sabanas y cojines, y la elevación de la cabecera buscan la modificación de: A. Aumento de la distancia entre
el plano torácico y facial (líneas punteadas). B. Evitar el desfasamiento–escalonamiento de los ejes faríngeo y laríngeo. C. Despla-
zar mediante semifowler el diafragma del paciente, evitando su cefalización y mejorando, por lo tanto, la distensibilidad pulmonar
(no ilustrado).

tren de cuatro (TOF). El capnógrafo es esencial para co-
rroborar la correcta intubación orotraqueal y para vigi-
lar la ventilación mecánica transoperatoria.
Muchos casos, sobre todo los pacientes superobesos
y obesos con patologías agravantes, cardiopatía mani-
fiesta, patología pulmonar agregada y cirugía de larga
duración o en la que se espera hemorragia abundante, y
los pacientes en quienes no se logra una correcta medi-
ción de la presión arterial no invasiva (PANI), requerirán
monitoreo de la presión arterial invasiva con catéter arte-
rial que provea información más fiable que la PANI y
permita el monitoreo secuencial de los gases arteriales.26
Ante el caso de una posible hemorragia abundante se
aconseja la vigilancia de la presión venosa central; si
hay cardiopatía ventricular grave o se ha corroborado
hipertensión arterial pulmonar basal, se deberá insertar
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tasias y el aumento del cortocircuito pulmonar y del es-
pacio muerto. Esta situación se incrementa y agrava en
los pacientes que están en decúbito dorsal y aún más en
los pacientes en decúbito dorsal bajo anestesia.
Se recomienda aplicar la técnica de desnitrogeniza-
ción con inhalación de oxígeno a 100% durante tres mi-
nutos o cinco ventilaciones de la capacidad vital del
paciente con oxígeno a 100%.26,92
Se ha descrito últimamente una nueva técnica que in-
volucra el uso de la CPAP (10 cmH2O) durante cinco mi-
nutos previos a la inducción de la anestesia, seguida por
una presión continua de 10 cmH2O al final de la expira-
ción (PEEP) con mascarilla antes de la intubación.93–95
Estas maniobras añaden hasta un minuto adicional de
tiempo antes de que el paciente se desature de manera
significativa. La única limitación ocurre porque en oca-

un catéter pulmonar para la vigilancia estrecha a este
nivel. Los accesos vasculares pueden convertirse en una
misión prácticamente imposible de llevar a cabo. La ve-
nodisección y la colocación de catéteres venosos cen-
trales está plenamente justificada cuando la dificultad
sea manifiesta.26
Oxigenación previa
al inicio de la anestesia
Ya se comentaron los mecanismos de afectación en la
función ventilatoria, la predisposición a formar atelec-
siones la ventilación con mascarilla facial resulta difícil
y sólo se tiene éxito en la aplicación de la CPAP, pero no
en la de la PEEP. Los estudios sobre esta técnica han
demostrado una disminución de 4% de atelectasias e in-
cremento de la PaO2 de hasta 140 mmHg. No se ha de-
terminado si la CPAP, la PEEP o la combinación de ellas
son responsables de esta mejoría, pero lo más probable
es que sea la combinación.95
En cuanto a la ventilación con mascarilla, se sabe que
los pacientes obesos con un IMC mayor de 26 kg/m2
presentan un aumento en la dificultad de ventilación
con mascarilla facial.94 Esta dificultad se relaciona tam-
bién con los pacientes mayores de 55 años de edad, la
302 Evaluación y manejo perioperatorio
anodoncia parcial o total, la presencia de barba y el ante-
cedente de ronquidos. Otros factores de predicción de
intubación difícil incluyen la escala de Mallampati
clase III o más, y una circunferencia de cuello mayor de
40 cm.96–98
Abordaje de la vía aérea
en el paciente obeso
Tradicionalmente la intubación del paciente obeso mór-
bido se ha dejado para la fibrobroncoscopia con el pa-
ciente despierto; sin embargo, actualmente se cuenta
con otro instrumento de acceso a la vía aérea que ha de-
mostrado éxito en 96% de los casos al primer intento;
se trata de la mascarilla laríngea FastrachR (ILMA, por
sus siglas en inglés). En apoyo a esta técnica está el he-
cho de que 100% de los pacientes pudieron ser ventila-
dos con éxito previo a la intubación, lo que significa que
este dispositivo disminuye la posibilidad de colapso de
la vía aérea después de la inducción. Esta tasa de éxito
es comparable con la de la intubación con laringoscopio
y fibrobroncoscopia.99–101
Otras recomendaciones para el abordaje de la vía aé-
rea del paciente obeso comprenden:
S Se recomienda que sean dos los anestesiólogos
que atiendan la vía aérea en este periodo. Es fre-
cuente que uno se haga cargo de sostener la masca-
rilla facial con ambas manos, mientras el otro ven-
tila al paciente. En todo caso, el segundo
anestesiólogo atiende mejor las maniobras que fa-
ciliten la intubación orotraqueal que algún otro
miembro del equipo y representa otra opción para
intentar la laringoscopia o maniobras avanzadas.99
S Tener siempre a la mano los recursos materiales y
humanos en caso de requerir una vía aérea quirúr-
gica de emergencia o una intubación con fibro-
broncoscopio. Si el anestesiólogo no es experto en
el manejo de dicho instrumental, el experto deberá
estar presente en el quirófano.
S La intubación retrógrada, el estilete luminoso, las
hojas rectas tipos Miller y McCoy, el laringosco-
pio de Bullard, el fibrolaringoscopio y la fibro-
mascarilla laríngea, entre otros, son sólo ejemplos
de otras técnicas que se pueden utilizar, aunque no
tienen indicaciones específicas para el paciente
obeso. El anestesiólogo debe estar familiarizado
con varias técnicas de abordaje de la vía aérea difí-
cil, practicarlas y siempre contar con alguna
(Capítulo 24)
opción, a fin de resolver rápidamente cualquier si-
tuación de emergencia que plantee la vía aérea de
un paciente obeso.
S La mascarilla laríngea clásica puede ayudar a sal-
var muchas situaciones de urgencia por dificultad
para ventilar a un paciente obeso. Su aplicación es
sencilla y rápida, pero no se recomienda su uso
para mantenimiento anestésico, salvo en cirugías
muy breves y no laparoscópicas, con el paciente
en decúbito dorsal. El riesgo de fuga, aspiración
gástrica y desplazamiento de la misma es muy ele-
vado y siempre se deberá preferir el aseguramien-
to de la vía aérea con tubo endotraqueal y neumo-
taponamiento adecuado.
Anestesia general
Inducción
La inducción representa un momento crítico en el ma-
nejo del paciente obeso. Después de toda la preparación
mencionada el anestesiólogo al fin se enfrenta a un pa-
ciente que puede presentar diversas y muy graves com-
plicaciones en el momento de aplicar los primeros fár-
macos.
La evaluación de la vía aérea definirá en ese momen-
to si es que se procede a intubar al paciente despierto o
se realizará primero la inducción.
Anteriormente se prefería utilizar una inducción de
secuencia rápida, pensando en evitar la aspiración de
contenido gástrico, hecho que no se ha comprobado que
sea de mayor relevancia que en los pacientes no obesos.
Sin embargo, hay que tomar en cuenta el uso de succi-
nilcolina como facilitador de intubación orotraqueal,
debido a que si hay falla en el procedimiento, el paciente
recuperara la ventilación espontánea, sobre todo en los
casos de dificultad manifiesta de ventilación con mas-
carilla facial por colapso de la vía aérea en el momento
de la inducción. Estos aspectos ya fueron comentados.
En ocasiones la masa adiposa impide la auscultación co-
rrecta de los sonidos ventilatorios, por lo que la coloca-
ción correcta del tubo endotraqueal se deberá confirmar
siempre mediante capnografía.
Los pacientes obesos tienen una capacidad de adap-
tación hemodinámica muy escasa. Esto queda eviden-
ciado tras la inducción. Algunos reportes indican la po-
sibilidad real de colapso durante la inducción, más por
los efectos inotrópicos negativos de los fármacos anes-
tésicos que por una hipovolemia relativa, como se ha su-
gerido. Los obesos mórbidos con hipertensión arterial
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido 303

Cuadro 24–2. Cálculo de dosificación de fármacos

comunes en anestesia para pacientes con obesidad
Agente Peso Dosificación
Propofol Inducción: peso El aclaramiento sistémico y el volumen de distribución de estado estable se correlacionan
magro, man- con el peso total. Alta afinidad al tejido graso excedente. Alta extracción hepática, cuya
tenimiento: conjugación se correlaciona con el peso total. La depresión cardiovascular limita la dosis
peso total
Tiopental Inducción: Volumen de distribución incrementado; el gasto cardiaco y la masa muscular aumentan la
Peso magro dosis absoluta. Tiene una vida media de eliminación aumentada. La depresión cardiovas-
cular limita la dosis.
Succinilcolina Peso total Las colinesterasas plasmáticas incrementan su actividad en relación directa con el peso total
Vecuronio Peso ideal La recuperación se retrasa si se administra de acuerdo con el peso total
Rocuronio Peso ideal La recuperación se retrasa si se administra de acuerdo con el peso total
Atracurio, cis- Peso ideal Se ha demostrado un efecto prolongado en los pacientes obesos, aun si la dosis se basa
atracurio en el peso ideal
Fentanilo Peso magro Titular la dosis. Las dosis basadas en el peso total pueden causar sobredosis
Sufentanilo Peso magro Titular la dosis. Las dosis basadas en el peso total pueden causar sobredosis
Remifentanilo Peso magro Titular la dosis. Las dosis basadas en el peso total pueden causar bradicardia e hipotensión
Lidocaína, Peso magro No sobrepasar dosis tóxicas por kilogramo de peso. Los requerimientos son menores por la
bupiva- vía de infiltración debido a la liposolubilidad aumentada. Se recomienda reducir la con-
caína centración del anestésico local: 0.5 % para lidocaína y 0.125% para bupivacaína en
anestesia regional periférica
Modificado de la referencia 44. Peso ideal (kg): talla en cm – 100 en hombres y 105 en mujeres. Peso magro: peso ideal + 20 a 30%. Peso total:
peso real.

e hipertrofia excéntrica ventricular seguramente pre-
sentarán una caída brusca del gasto cardiaco, la cual se
debe corregir rápidamente.99
No se puede hablar de esquemas posológicos ni de
recetas infalibles que aseguren el éxito del manejo del
paciente obeso. Como se ha insistido en varias ocasio-
nes, cada paciente obeso es diferente a otros, por lo que
su manejo deberá ser único y adaptado específicamente
a las condiciones evaluadas y detectadas en las valora-
ciones previamente realizadas.102 Los fármacos que
mejores características y comportamiento han demos-
trado en el paciente obeso son el propofol, el sevoflura-
no, el desflurano, el remifentanilo y, en menor grado, el
fentanilo y las benzodiazepinas (cuadro 24–2); entre los
bloqueadores neuromusculares se incluyen el atracurio
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
frente al sevoflurano.109 Los tiempos de despertar va-
rían por los menos cuatro minutos entre ambos agentes,
y parece ser más importante mantener cifras limítrofes
bajas con control de BIS entre 45 y 55, y 60 al final de
la cirugía, con lo que los tiempos del despertar son de
menos de siete minutos con ambos agentes.104
La anestesia balanceada o la total endovenosa serán
cuidadosamente vigiladas. Se deberá limitar la dosifica-
ción de opioides a fin de evitar acúmulos, que tras un
tiempo considerable retrasan el despertar del paciente o
deprimen la ventilación del mismo en periodos críticos
del posoperatorio.11 Excepto el remifentanilo, cuya vida
media contexto sensible no se modifica con el tiempo de
administración ni con el tipo de paciente. Sin embargo,
se debe tener precaución al titular las dosis de la infu-

y el cisatracurio. La titulación y la retroalimentación del
paciente ayudan a establecer cada régimen dentro de un
marco de seguridad.103,104
Mantenimiento de la anestesia
Al respecto de los agentes inhalados, en teoría el desflu-
rano es el agente que exhibe una farmacocinética más
adecuada para los fines anestésicos de un paciente con
obesidad, debido a su rápida eliminación y su escaso
metabolismo en el organismo. Sin embargo, en la clíni-
ca no se ha demostrado la superioridad del desflurano
sión, pues este agente produce bradicardia e hipotensión
severas que pueden afectar el estado hemodinámico del
paciente.103
No hay que olvidar la sensibilización que el remifen-
tanilo produce en los receptores de NMDA y la hiperal-
gesia resultante, con el fin de contar con una estrategia
analgésica antes de despertar al paciente.
Hay que vigilar la respuesta al tren de cuatro, a fin de
monitorear la administración de bloqueadores neuro-
musculares.11 Desde el punto de vista pulmonar las mo-
dificaciones ventilatorias inducidas por la anestesia im-
plican un alto riesgo de hipoxemia. Después de la
intubación se recomienda una FiO2 de 1, disminuyendo
304 Evaluación y manejo perioperatorio
paulatinamente si el paciente lo tolera hasta una FiO2 de
0.5 como mínimo.106,107
La estrategia de ventilación incluye volumen tidal de
10 a 20 mL/kg para limitar el barotrauma y una frecuen-
cia ventilatoria de hasta 14/min. Anteriormente se pen-
saba que la oxigenación arterial no mejoraba aun cuan-
do se añadiera una presión espiratoria positiva (PEEP)
cuando los volúmenes corrientes insuflados eran altos
y la PEEP poseía por sí misma efectos hemodinámicos
dañinos, por lo que solía estar contraindicada en el
periodo perioperatorio.108 Sin embargo, actualmente se
recomienda mantener una PEEP de 5 a 10 cmH2O a fin
de mejorar la oxigenación evitando atelectasias y baro-
trauma por cierre–apertura de las vías aéreas de peque-
ño calibre.27
La capnografía por sí sola no es un buen parámetro
que ayude a decidir el manejo ventilatorio. Se debe co-
rroborar el manejo mediante gasometrías seriadas.108
La evaluación del volumen intravascular puede ser difí-
cil. Se debe colocar un catéter urinario al inicio de la
cirugía que permita cuantificar el gasto urinario; sin em-
bargo, la laparoscopia puede disminuir el flujo sanguí-
neo renal y, por lo tanto, el gasto urinario. Si a esto se
suma una hemorragia abundante, el efecto será mucho
mayor.27
Desde el punto de vista cardiovascular, los sujetos
obesos toleran mal la hipovolemia o la sobrecarga hi-
drosalina. La resección quirúrgica de los tejidos adipo-
sos implica pérdidas sanguíneas, a veces abundantes.
En tales casos es necesario disponer de varias vías veno-
sas que permitan la reposición vascular rápida, así como
el monitoreo de la presión venosa central y de la PAP.11
Despertar
La clave de este periodo se resume con cuatro palabras:
vigilancia y monitoreo continuo.
En general el despertar se caracteriza por un aumento
del consumo de oxígeno, de la ventilación y del gasto
cardiaco. Dadas la mala adaptación al esfuerzo de los
pacientes obesos y la insuficiencia coronaria frecuente
la técnica de despertar debe tratar de disminuir estas
modificaciones. Con excepción de los actos quirúrgicos
menores, es recomendable una ventilación posoperato-
ria de varias horas en el paciente obeso mórbido.11 Cada
caso se debe evaluar de manera individual y observar la
posible respuesta ventilatoria al final de la cirugía. La
posibilidad siempre latente de requerimientos de apoyo
ventilatorio persiste hasta 24 h posteriores al fin de la ci-
rugía, especialmente en cirugías abdominales —supra-
umbilicales y torácicas—, y siempre se debe contar con
la posibilidad de traslado del paciente a una unidad de
(Capítulo 24)
cuidados intermedios o intensivos, en su caso, para pro-
porcionarle dicha atención y vigilancia.
Antes de extubar a un paciente se debe corregir la hi-
potermia y estar seguro de que el efecto de los opioides
es mínimo, así como de que el efecto de los bloqueado-
res neuromusculares ha cesado. También será conve-
niente despertar al paciente en posición de semifowler
y volver a acomodarlo en la posición inicial, si es que
ésta se perdió durante el procedimiento quirúrgico.
El paciente sólo será extubado cuando esté completa-
mente despierto, con el fin de evitar la aparición de una
depresión respiratoria posextubación que no pueda ser
resuelta rápidamente por la dificultad de ventilación de
estos pacientes.
Como resultado de todos estos procesos el tiempo de
atención anestésico–quirúrgica se prolonga de manera
importante aun en procedimientos quirúrgicos breves.
Esto debe quedar en la conciencia de todo el equipo qui-
rúrgico para evitar presiones por retrasos. Se recomien-
da firmemente que este tipo de procedimientos se pro-
gramen a primera hora, a fin de permitir una vigilancia
constante y estrecha en las horas siguientes a la inter-
vención. El anestesiólogo sólo se retirará hasta estar se-
guro de que la vigilancia podrá ser continuada al menos
durante 24 h por personal capacitado, en un sitio que
cuente con el equipo material y humano para resolver
cualquier emergencia respiratoria o cardiovascular.
Anestesia regional
Las ventajas de evitar los inconvenientes que se presen-
tan en una anestesia general y que pueden ser salvados
mediante la aplicación de una anestesia regional pier-
den su encanto al enfrentar la realidad de la dificultad
técnica de su aplicación en un paciente obeso.
La anestesia regional permite evitar la problemática
de la vía aérea difícil; evita que los fármacos se acumu-
len, proporciona analgesia altamente satisfactoria, tiene
menor repercusión sobre la ventilación y, aplicada en
regiones periféricas, afecta poco o nada la hemodina-
mia del paciente.109 Pero su aplicación no es tan senci-
lla; a menudo se requiere equipo especial (agujas más
largas, uso de neuroestimuladores y ultrasonografía).
Las dosis que no son calculadas adecuadamente pueden
rayar la toxicidad, pues a menudo se calculan con base
en el peso real. Las marcas anatómicas de superficie son
totalmente distintas, cambian, no son palpables o están
cubiertas por grandes colgajos de piel que impiden ma-
niobrar correctamente.
Aun cuando se logra colocar el procedimiento regio-
nal es de temer el fracaso de la técnica, pues obliga a
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido
transformar la anestesia a un procedimiento general,
con todas las implicaciones negativas que conlleva.
En un estudio con 6 920 obesos que recibieron algún
tipo de bloqueo periférico de la extremidad superior o
la inferior, paravertebral, neuroaxial o combinado se
observó una tasa de éxito alta (89.1%); sin embargo,
específicamente los pacientes con un IMC mayor de 30
kg/m2 tuvieron 1.62 veces más posibilidades de tener un
bloqueo fallido y una elevación de la tasa de complica-
ciones de 0.3%. Los bloqueos con mayor tasa de falla
fueron el lumbar y el interescalénico continuo (9.5 y
15.2%, respectivamente).110
La obesidad se acompaña de modificaciones del vo-
lumen del líquido cefalorraquídeo (LCR) y del espacio
peridural, así como de un aumento del flujo venoso lum-
bar, las cuales repercuten de manera difícilmente previ-
sible sobre la cinética de los medicamentos inyectados
en el espacio peridural o en el LCR.111,112
Contrario a la creencia popular, las dosis de anesté-
sico local a emplear son menores en comparación con
las usadas en personas sanas; sin embargo, se ha descri-
to que la extensión del bloqueo sensitivo es muy varia-
ble de una persona a otra.113–115
La colocación de un catéter subaracnoideo o epidural
permitirá titular dosis y fraccionarlas de manera segura
en estos pacientes. Así se evitará un desequilibrio
hemodinámico poco deseable en el paciente obeso y
afectación en la mecánica ventilatoria.
Cada vez se utilizan más las técnicas mixtas de anes-
tesia regional y anestesia general, en las que la reduc-
ción de dosis de ambos componentes disminuye las mo-
dificaciones metabólicas y hemodinámicas del periodo
posoperatorio inmediato, amén de proveer una excelen-
te analgesia. Se disminuyen las cantidades de opioides
y bloqueadores neuromusculares, y el paciente muestra
una menor limitación ventilatoria posoperatoria secun-
daria a dolor de herida quirúrgica. Asimismo, permite
la movilización temprana y disminuye la respuesta hu-
moral al estrés, lo cual es el origen de desórdenes meta-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
bólicos que desembocan en hiperglucemia posoperato-
ria en los pacientes obesos.
PERIODO POSOPERATORIO
Función ventilatoria
Durante los primeros días del posoperatorio la vigilan-
cia se centra sobre todo en el riesgo ventilatorio. Des-
305
pués de la primera semana la preocupación comienza a
desplazarse a las complicaciones tromboembólicas y
sépticas. La técnica anestésica utilizada parece no tener
efecto en la morbimortalidad posoperatoria.116
Hay un riesgo elevado de hipoxia los primeros tres
días posteriores a la cirugía.23 La edad y la situación de
la herida quirúrgica son factores agravantes. Por ello se
recomienda prolongar el monitoreo con pulsioximetría,
ya que se han observado descensos en los valores de la
PaO2 menores de 60 mmHg.23
Para evitar esto se recomienda sentar a los pacientes,
administrar analgesia adecuada e indicar ejercicios ven-
tilatorios. Si la cirugía fue en la región abdominal se re-
comienda oxigenoterapia entre 48 y 72 h.
Asimismo, los pacientes con antecedente de patolo-
gía respiratoria, obesidad mórbida o superobesidad, o
que se sometieron a cirugía abdominal alta o torácica,
presentan un muy elevado riesgo de complicaciones
posoperatorias, por lo que debieran pasar a una unidad
de cuidados intensivos para su vigilancia durante 24 a
72 h.117 Hasta 45% de los pacientes con cirugía abdomi-
nal superior presentarán atelectasias, las cuales son más
frecuente si se realiza neumoperitoneo. Sin embargo, la
cirugía laparoscópica cursa con menor dolor y menor
afectación de la función ventilatoria posoperatoria. Se
indica deambulación temprana y espirometría incentiva
—sea CPAP o presión positiva de dos niveles en la vía
aérea.118,119
Riesgo tromboembólico
La mejor forma de prevenir un evento tromboembólico
se basa en la aplicación de heparinas de bajo peso mole-
cular en dosis profilácticas, movilización temprana y te-
rapias con heparina intravenosa.
La recomendación actual indica aplicar heparina de
bajo peso molecular en dosis de 40 a 80 mg por vía sub-
cutánea a las 24 h de la cirugía y después cada 24 h. Tam-
bién se puede utilizar la heparina intravenosa, que tiene
un control de coagulación más fiable debido a la vía uti-
lizada (absorción y distribución más fiable de la vía in-
travenosa contra la vía subcutánea en el paciente obeso)
y la posibilidad de revertir el efecto.120,121
Otros riesgos
Se tomarán todas las medidas pertinentes para la pre-
vención de infecciones de la pared abdominal, como
aseo diario de heridas, cambio de apósitos, reconoci-
miento temprano de datos de infección o dehiscencia de
pared, y profilaxis antibiótica en el perioperatorio.11
306 Evaluación y manejo perioperatorio
La glucemia se vigilará diariamente y se controlará
con insulina rápida, incluso en los pacientes obesos no
diabéticos. Esto se llevará a cabo durante un periodo de
24 h y se extenderá según los resultados obtenidos. En
caso de hiperglucemias es aconsejable el control de lí-
quidos y electrólitos, a fin de detectar y evitar estados
de hiperosmolaridad.11
Analgesia posoperatoria
No es raro pensar que las necesidades posoperatorias de
opioides son menores en el paciente obeso que en el
paciente no obeso. Sin embargo, los trabajos actuales
relativos al uso de bombas portátiles para analgesia con-
trolada por el paciente (ACP) desmienten este hecho y
demuestran que el paciente obeso requiere opioides en
la misma medida que el paciente no obeso, aunque la
posibilidad de ocasionar depresión ventilatoria por
opioides es real. Por eso la modalidad de ACP se adapta
bien a las necesidades de estos pacientes, pues la varia-
bilidad del umbral del dolor es independiente del peso
y la predictibilidad de las dosis por peso (aun con ajustes
al peso magro, ideal o real) es muy baja. La ACP per-
mite que el paciente se sienta confortable con la menor
cantidad de opioides posible, evitando así las sobredosi-
ficaciones por cálculos basados en el peso. Se prefiere
la vía epidural con anestésicos locales y morfina. Los
opioides endovenosos o intramusculares no se reco-
miendan. Con esto se logra ambulación temprana y los
pacientes sufren menos complicaciones ventilatorias.
En estos pacientes no es deseable la infusión conti-
nua de opioides, prefiriendo la modalidad “en deman-
da”; se aconseja disminuir progresivamente los bolos y
las dosis máximas en intervalos de tiempo. Por supues-
to, los antiinflamatorios no esteroideos se pueden admi-
nistrar con toda seguridad y debe hacerse en forma hora-
ria, sólo vigilando no sobrepasar dosis tóxicas hepáticas
y/o renales o que puedan afectar la coagulación.122–125
La infiltración de heridas con anestésicos locales y la
instilación intraabdominal son técnicas muy satisfacto-
rias de analgesia.126
Actualmente la mejor manera de llevar la analgesia
posoperatoria consiste en la llamada analgesia multi-
modal. Basado en múltiples fármacos que se comple-
mentan entre sí, un esquema típico para el control del
dolor posoperatorio de cirugía de bypass gástrico con-
sistiría en 60 mg de metilprednisolona previos a la ciru-
gía; 30 mg de ketorolaco al inicio y al final de la cirugía;
de 300 a 500 mg de clonidina por vía intravenosa en la
primera hora de anestesia; 100 mg de lidocaína intrave-
nosa en bolo y posterior infusión de 4 mg/min en la pri
(Capítulo 24)
mera hora, 3 mg/min en la segunda hora y 2 mg/min el
resto del tiempo anestésico; 0.17 mg/kg/h de ketamina
y 80 mg/kg de sulfato de magnesio. Este régimen man-
tuvo sin sedación a los pacientes y disminuyó significa-
tivamente los requerimientos de morfina por ACP.127
Parece ser que la clonidina se puede utilizar con se-
guridad, además de que disminuye los requerimientos
de todos los demás analgésicos; 20 mg por dosis intrave-
nosa son suficientes en la mayoría de los casos para lo-
grar analgesia adyuvante adecuada.128 La ketamina se
encuentra en la misma situación: 250 mg/kg reducen el
consumo de analgésicos, pero no disminuyen la seda-
ción de los pacientes en el posoperatorio.129,130 La lido-
caína intravenosa tiene varios adeptos por su marcado
efecto antiinflamatorio y antihiperalgésico. La dosis
descrita renglones arriba es complemento suficiente
para muchos regímenes de analgesia multimodal.131–133
La analgesia proporcionada por la anestesia regional
no tiene discusión. Sólo se agregará que una vez supera-
do el obstáculo de la dificultad de instalación se debe
anticipar la posibilidad de complementar la analgesia
residual, pues el dolor que se presenta al finalizar el
efecto del bloqueo es muy intenso como para echar a
perder todo el manejo establecido previamente.
CONCLUSIONES
El manejo de los pacientes obesos, y en especial de los
obesos mórbidos y superobesos, presenta muchas difi-
cultades y particularidades que hay que enfrentar tarde
o temprano, aun cuando no nos dediquemos a la aten-
ción de este tipo de pacientes de manera específica (ci-
rugía bariátrica), ya que la obesidad ha alcanzado di-
mensiones epidémicas a nivel mundial y nuestro país no
es la excepción.
Los problemas centrales en los obesos son de tipo
ventilatorio y cardiovascular. Otras problemáticas,
como el riesgo de tromboembolia, sepsis, complicacio-
nes metabólicas y dificultades técnicas para la atención
del paciente obeso, no carecen de importancia y a menu-
do constituyen verdaderos retos para el equipo quirúrgi-
co, el cual mediante una evaluación correcta y anticipa-
ción a todas las dificultades detectadas individualizará
el manejo de cada uno de los pacientes y saldrá avante
con un paciente satisfecho y agradecido.
No es raro que el anestesiólogo sea el médico que
deba liderar estas acciones, lo cual contribuirá a definir
de manera más clara su papel como médico especialista
en medicina perioperatoria.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido
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Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente con trauma
Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez
INTRODUCCIÓN
El problema de salud debido a los traumatismos ocasio-
nados por accidentes y actos de violencia continúa con
una frecuencia ascendente y una correlación directa con
los grandes centros de población, comportándose como
una epidemia silenciosa. La mortalidad es el aspecto
que, paradójicamente, mejor describe la situación de la
salud de la población. El trauma se ha convertido en la
tercera causa de mortalidad en México, según lo revelan
las cifras del SINAIS, con 35 450 casos, mientras que
en el Distrito Federal ocupa el cuarto lugar después de
las cardiopatías, los trastornos endocrinos y el cáncer,
con 15 461 casos.1 Es la causa de muerte más frecuente
en los adolescentes y jóvenes (44% por accidentes y
19.3% por lesiones intencionales), con afectación de la
población económicamente activa entre 24 y 44 años de
edad (26% por accidentes y 14% por lesiones intencio-
nales); cuanto mayor es la edad se observa una tenden-
cia a la disminución (9.4% por accidentes).2
La mortalidad debida a traumatismos tiene una dis-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tribución trimodal; aunque esta clasificación ha sido
motivo de controversia en algunos centros de trauma,3
en la práctica es aceptable para la comprensión del pro-
blema de esta afección. El primer pico se observa duran-
te los primeros minutos, correspondiendo a 50% de los
casos, y generalmente se produce a consecuencia de le-
siones en órganos vitales, grandes vasos y afectación
craneofacial severa. El segundo pico ocurre dentro de
las primeras horas del evento traumático (30% de los ca-
sos), ocurriendo la muerte a consecuencia de hematoma
subdural o epidural, hemoneumotórax o rupturas del
311
Capítulo 25
bazo o el hígado, así como de todo tipo de fracturas o
lesiones asociadas.
La calidad en los cuidados de asistencia en este perio-
do, que de acuerdo con R. Adams Cowley se considera
“el periodo de oro”, debe ocurrir en un tiempo menor de
9 minutos entre el incidente y la llegada de asistencia;
el cuidado prehospitalario comprende 10 min, con un
mínimo de 2 a 5 min para evaluación y corrección
mediante el ABCD protocolizado; y se requieren otros
10 min para el traslado a un hospital especializado, por
lo que se considera que dicho periodo debe comprender
menos de 30 min, dado que a mayor tiempo agregado,
mayor será el riesgo de pérdida sanguínea, de descon-
trol de la vía aérea y de muerte. Por último, en el pico
faltante se observa mortalidad en los siguientes días o
semanas de 20% de los casos, debida a sepsis, falla orgá-
nica múltiple y complicaciones, o bien al tratamiento
inadecuado de las secuelas de las lesiones.4
La principal causa de muerte por trauma a nivel mun-
dial es el accidente automovilístico. En 2000 murieron
alrededor de cinco millones de personas por lesiones
multisistémicas graves y se estima que para 2020 serán
8.4 millones de personas las afectadas por este tipo de ac-
cidentes.5 El trauma no tiene pródromos; se presenta con
patrones de alta y mediana energía como una enfermedad
de dificultad diagnóstica, manejo integral complejo y
atención multidisciplinaria de alto costo económico.
La atención especializada generalmente se debe ini-
ciar en el sitio del accidente o desastre para evitar más le-
siones en forma involuntaria o por iatrogenia, y conti-
nuar con ella hasta llegar al hospital de traumatología,
donde una vez que el paciente es evaluado en forma mul-
tidisciplinaria y bajo protocolos específicos se establece
el diagnóstico preciso y se determina el plan terapéutico
312 Evaluación y manejo perioperatorio
para resolver el problema de daño orgánico funcional de-
sencadenado por el traumatismo mediante tratamiento
integral médico–quirúrgico en forma oportuna.6
Las consideraciones prácticas permiten determinar un
plan anestésico perioperatorio que lleve a cumplir los ob-
jetivos primordiales de la presencia del especialista en
anestesiología en el equipo multidisciplinario de aten-
ción al trauma, que consisten en garantizar y optimizar la
perfusión y oxigenación tisular mediante el equilibrio
homeostático, controlando el dolor y la ansiedad.7
GENERALIDADES
Se debe contar con el diagnóstico traumático principal,
así como con los diagnósticos concomitantes, pues toda
respuesta resolutiva inicia con un buen planteamiento
del problema con el fin de otorgar atención de calidad
dirigida a la satisfacción del paciente y sus familiares.
Los protocolos específicos de atención generalmente se
elaboran con base en el paciente politraumatizado,8 con
una mejoría de la sobrevida cuando el paciente es trans-
ferido de manera temprana a un centro especializado,
por lo que es imprescindible que el personal de aneste-
siología en trauma integre a la práctica el conocimiento
del mecanismo de lesión, las respuestas fisiopatológicas,
la repercusión orgánica del trauma y las manifestacio-
nes clínicas que determinen e infieran las consecuencias
clínicas que se presentarán en el manejo perioperatorio
y permitan elegir adecuadamente los métodos, las técni-
cas y los procedimientos indicados en cada caso en es-
pecial, evitando establecer el manejo de la conducción
anestésica mediante “recetas de cocina”.
Se debe diferenciar entre un paciente con heridas
múltiples, heridas graves, policontusiones y politrau-
ma; de ahí que el manejo perioperatorio se inicia con
apego al concepto de que un paciente politraumatizado
es “un paciente crítico que está en peligro inminente de
muerte por interferencia con las funciones vitales, con-
secutivas a lesiones traumáticas a diversos órganos,
aparatos o sistemas”.9
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
Es preciso rediseñar la rutina de atención médica del
personal de anestesiología, pues en ocasiones la valora-
(Capítulo 25)
ción preanestésica coincide con los esfuerzos de reani-
mación y la conducción anestésica se inicia con una va-
loración mínima o apresurada sin conocimiento del
entorno traumático del paciente que se atiende. Por ello
es necesario establecer prioridades sistematizadas a ma-
nera de manual de procedimientos que permitan jerar-
quizar los puntos clave de la evaluación preanestésica
de utilidad no sólo en el manejo perioperatorio, sino
también en la evolución posoperatoria y de rehabilita-
ción que nos permita ser partícipes de una atención mé-
dica integral de calidad que reintegre lo más pronto po-
sible al paciente en las mejores condiciones anatómicas
y fisiológicas a su entorno familiar, social y laboral pre-
vio al evento traumático. De ahí el interés de presentar
algunas consideraciones pertinentes en la valoración y
el manejo del paciente afectado por la enfermedad del
traumatismo.10
1. Evaluar y documentar en un expediente clínico y
una hoja de registro de conducción anestésica el
diagnóstico quirúrgico preciso; el traumatismo
puede tener diferentes orígenes, por lo que es
muy probable que el personal de anestesiología
se encuentre con traumatismos de baja, de media-
na y de alta energía, cerrados, penetrantes o com-
binados, y con quemaduras que podrán presentar
diferentes manifestaciones en cada uno de los pa-
cientes afectados. Asimismo, se debe interrela-
cionar el mecanismo de lesión y el tiempo de evo-
lución entre el momento del evento traumático y
el acto anestésico–quirúrgico, pues la calidad de
la atención prehospitalaria, la oportunidad y el
grado de complejidad del trauma11 pueden condi-
cionar la elección del manejo anestésico, así
como reportar cada dato de interés o factor de
riesgo presentes que permitan inferir modifica-
ciones en el tratamiento anestésico planeado.
2. Continuar con el manejo protocolizado de aten-
ción inicial al trauma, con el objetivo de salva-
guardar la vida del paciente (PHTLS, ATLS,
PTC, ABLS, etc.)12 mediante atención sistemati-
zada de procedimientos de control de la vía aérea
y estabilización de la columna cervical, ventila-
ción, circulación y control neurológico (ABCD).
Se deben evaluar y corregir los parámetros que
aún faltasen en la asistencia de urgencia hasta el
inicio de la cirugía.
3. Realizar la evaluación preanestésica y la planea-
ción perioperatoria con cuidado de mantener los
estados hemodinámico y neurológico adecua-
dos, garantizando la perfusión tisular y una oxi-
genación sistémica de calidad.13
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma
4. Mantener la estabilización y la alineación axial
no sólo de la columna cervical, sino de toda la co-
lumna y la pelvis, pues mientras no se demuestre
lo contrario hay que suponer que el paciente trau-
matizado tiene lesión cervical y se deben adoptar
las precauciones necesarias para su manipula-
ción y traslado, a fin de no provocar mayor daño
en lesiones concomitantes no valoradas o no es-
tabilizadas previamente.14
5. Reunir la información pertinente de la historia
clínica acerca de las circunstancias que conduje-
ron a la lesión, el mecanismo y el patrón de le-
sión, el tiempo transcurrido en ser rescatado del
escenario traumático, la repercusión orgánica
inicial del trauma, la aspiración bronquial previa,
las lesiones asociadas, las cantidades aproxima-
das de sangrado previo, las patologías concomi-
tantes, los antecedentes de exposición o consumo
de sustancias tóxicas, drogas, medicamentos o
fármacos de control crónico, los antecedentes
anestésico–quirúrgicos, las transfusiones previas
y las limitaciones religiosas para el uso de hemo-
derivados.15
6. Si es posible, analizar los exámenes de laborato-
rio disponibles, de gabinete y rayos X, así como
reportes documentados de resultados de inter-
consultas y valoraciones previas, plan terapéuti-
co o quirúrgico de otra especialidad quirúrgica
diferente a la que interviene por prioridad al pa-
ciente.
7. Evaluar y determinar la existencia de lesión fa-
cial en el caso de politrauma, policontusión o
trauma en el complejo craneomaxilofacial, para
lo cual será útil la clasificación de Le Fort, que
consiste en determinar el grado de afectación
anatómica:
S Tipo I: la fractura se extiende de una articula-
ción pterigomaxilar a la articulación contrala-
teral, incluyendo apófisis alveolar, bóveda pa-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
latina y apófisis pterigoides.
S Tipo II: fractura piramidal en la apófisis fron-
tal del maxilar que se extiende lateralmente
por los huesos lagrimales, el piso de las órbi-
tas, la articulación cigomaticomaxilar, la pa-
red lateral del maxilar y la articulación pteri-
gomaxilar.
S Tipo III: conocida como disyunción craneofa-
cial. El trazo se extiende desde la articulación
frontomalar hasta la sutura nasofrontal a tra-
vés del piso de las órbitas, completando la des-
articulación del tercio medio de la cara; el ma-
lar y los huesos nasales se mantienen unidos al
313
maxilar de manera que el tercio medio de la
cara se encuentra totalmente separado del res-
to del esqueleto craneofacial y suspendido
sólo por partes blandas.
Con esta explicación se comprende la importan-
cia de conocer la clasificación y la posible y peli-
grosa repercusión en la práctica al intentar una
intubación nasotraqueal o succión, o la coloca-
ción de sondas nasales, así como su considera-
ción para el manejo anestésico ante la presencia
de rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo.
En 1986 Manson propuso un cuarto tipo de frac-
turas Le Fort, en el cual se involucra el hueso
frontal en el trazo fracturario; circunstancias que
actualmente obligan a que el tratamiento quirúr-
gico de estos pacientes se realice en forma multi-
disciplinaria y simultánea con especialistas de
neurocirugía, oftalmología y cirugía plástica y
maxilofacial.16
8. Evaluar y determinar las condiciones de acceso
de la vía aérea. En el paciente politraumatizado
implican un riesgo importante el manejo y el
abordaje de la vía aérea, particularmente con le-
sión en el complejo craneomaxilofacial y cervi-
cal, y en el caso de quemaduras,17 por lo que
siempre deben estar tener presentes las siguientes
consideraciones:
S La vía aérea puede contener objetos extraños
que si no han sido valorados adecuadamente y,
en su caso, retirados pueden obstruir el flujo
de oxígeno o ser impulsados a las estructuras
laríngeas subyacentes en el momento de la in-
ducción y la intubación.18
S Manejarla como una situación de urgencia real
con “estómago lleno”, puesto que la respuesta
metabólica al trauma condiciona alteraciones
gástricas e intestinales que pueden ser perjudi-
ciales en el proceso de inducción e intubación
traqueal, por lo que obliga la técnica de secuen-
cia rápida de intubación traqueal.19
S Realizar el procedimiento considerando la po-
sibilidad de cursar con lesiones craneales y
cervicales concomitantes dependiendo de la
edad del paciente y del mecanismo de lesión
del trauma, así como la intensidad del mismo
en la afectación biomecánica de las estructu-
ras afectadas.20
S Los procedimientos de acceso de la vía aérea
deben ser seguros, confiables, visualizables y
corroborados; nunca debe existir duda en el
procedimiento, pues en nuestro desempeño no
se puede permitir el error.21
314 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 25)

S Disponer y llevar a cabo el monitoreo conti- Cuadro 25–1. Escala de coma de Glasgow29
nuo.22
Apertura Respuesta Respuesta
S Aplicar, según el caso, todos los métodos de de ojos verbal motora
evaluación de la vía aérea adaptados a las con-
Espontánea 4 Orientado 5 A las órdenes 6
diciones y protocolos de manejo del paciente
A las órdenes 3 Confuso 4 Localiza el dolor 5
traumatizado —Mallampati, Patil–Aldreti,
Al estímulo 2 Inapro- 3 Retiro al dolor 4
Bellhouse–Doré, distancia esternomentoniana, doloroso piado Flexión inapro
distancia interincisivos y Wilson, entre otros—, Ninguna 1 Incompren- 2 piada 3
para determinar que la posibilidad de acceso a sible Extensión 2
la vía aérea será difícil.18,21 Ninguna 1 Ninguna 1
S Utilizar métodos, algoritmos, guías y recomen-
daciones de acceso de la vía aérea difícil valida-
das y recomendadas por la American Society of Para una evaluación protocolizada se cuenta con la es-
Anesthesiologists (ASA). cala de coma de Glasgow, o alguna otra alternativa, que
S Disponer de instrumentos de acceso a la vía aé- brinda un esquema de evaluación repetitiva y uniforme,
rea alternativos a la laringoscopia directa de intervalos definidos por cada unidad, reportes estanda-
acuerdo con la habilidad, capacitación, expe- rizados y la posibilidad de error de apreciación que con-
riencia y disponibilidad de los mismos; en ca- dicionen efectos negativos en la evolución neurológica
sos de lesión de columna cervical, y en general del paciente (cuadro 25–1).
en el trauma del complejo craneomaxilofacial, Se puede agregar al registro de evaluación preanesté-
se ha observado la utilidad del TrachlightR,2 el sica la clasificación de Becker, quien en 1971 propuso
estilete luminoso, la videolaringoscopia me- la clasificación para afectación del trauma craneal en
diante GlidescopeR24 y el Air TrachR; además grados de acuerdo con los hallazgos clínicos:
se dispone del FastrachR,25 el Air TrachR17 y
la hoja de laringoscopio McCoy, que permiten S Grado I: pérdida transitoria del estado de alerta.
realizar el acceso a la vía aérea endotraqueal sin En la revisión el paciente se aprecia alerta, orien-
hacer movimientos en el cuello ni alineación de tado y sin déficit neural. Se puede acompañar de
los ejes auxiliares de intubación orotraqueal. cefalea, náuseas y vómito.
S En caso de pacientes con quemaduras faciales S Grado II: estado de conciencia alterado. Capaz de
hay que adecuar los cuidados a las condiciones obedecer órdenes simples. Puede estar alerta con
de edema facial y la aplicación de mascarilla, déficit neurológico focal.
así como a la presencia de edema de mucosa na- S Grado III: incapaz de seguir una orden sencilla,
sal, oral y perilaríngea, además de las modifica- deterioro del estado de alerta. Puede usar palabras
ciones anatómicas a consecuencia de las que- en forma inapropiada. La respuesta motriz varía
maduras que limitan el uso de aditamentos desde la reacción localizada al dolor hasta la pos-
supraglóticos.26 tura de descerebración.
9. Determinar la presencia o ausencia de fractura de S Grado IV: no hay evidencia de función cerebral
órbita y lesión ocular mediante una valoración por (diagnóstico de muerte cerebral).30
parte de oftalmología, con el fin de disminuir las
Se debe agregar a la nota preanestésica el resultado de
modificaciones de la presión intraocular o la posi-
la evaluación de la tomografía reportado por el neuroci-
bilidad de agravar las lesiones oculares por frag-
rujano tratante.31
mentos óseos o cuerpos extraños penetrantes.27
10. Es obligada la evaluación del estado neurológico
en todos los pacientes traumatizados para descar- Evaluación de la columna cervical
tar o detectar oportunamente la repercusión de la
lesión secundaria desencadenada por el trauma Todo paciente con politrauma tiene la posibilidad de
craneal, la cual provoca diferentes procesos pato- cursar con trauma craneal y lesión de columna cervical,
lógicos que dan como resultado isquemia, exci- por lo que se debe realizar la estabilización precoz de la
totoxicidad, falla energética en el metabolismo columna.
neuronal, inflamación, edema cerebral, incre- La evaluación cervical radiográfica consiste en una
mento en la presión intracraneal y apoptosis neu- proyección lateral que incluya las siete vértebras cervi-
ronal.28 cales y el espacio intervertebral C7 y T1, así como:
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma
a. La lordosis normal.
b. Alineación de los bordes anteriores y posteriores
de los cuerpos vertebrales.
c. Alineación de líneas vertebrolaminares.
d. El aspecto del cuerpo vertebral, la apófisis espino-
sa “en abanico” y las fracturas de láminas, pedícu-
los u odontoides.
e. El espacio prevertebral entre la faringe y el cuerpo
vertebral debe ser menor de 5 mm.
f. Los espacios de los discos intervertebrales están
ensanchados cuando se comparan con los espacios
adyacentes.
En el paciente con lesión medular aguda los signos clí-
nicos incluyen esfínter rectal incontinente, respiración
diafragmática, hipotensión con bradicardia32 y pria-
pismo. En las lesiones inferiores a nivel de C6 y C7 el
diafragma queda intacto; las parálisis intercostales pue-
den producir respiración paradójica, imposibilidad para
toser y dificultad para movilizar las secreciones. Las
lesiones proximales al nivel de C5 provocan parálisis
diafragmática y, por consiguiente, trastornos ventilato-
rios severos. Se requiere ventilación mecánica cuando
el volumen ventilatorio del paciente es menor de 3 mL/
kg y la capacidad vital está por debajo de un litro. El
choque neurogénico provoca una brusca pérdida de la
inervación simpática, manifestado como simpatecto-
mía con hipotensión y bradicardia.33
En el paciente estable a quien se le realizó reducción
o estabilización de fracturas mandibulares mediante sis-
temas de fijación con ligas interdentarias, éstas se debe-
rán cortar y retirar antes de realizar cualquier adminis-
tración de sedantes, opioides o anestésicos; hay que
considerar la posibilidad de acceso difícil de la vía
aérea.
Evaluación multisistémica
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Dirigir y revalorar el tratamiento de lesiones asociadas
en otros segmentos corporales afectados distintos al in-
tervenido. Se debe evaluar cuidadosamente la función
cardiaca en todos los pacientes traumatizados, en espe-
cial en los ancianos; hay reportes de trastorno del ritmo
y conducción cardiacos en pacientes que presentan trau-
ma craneoencefálico moderado; se debe vigilar el posi-
ble curso evolutivo de la contusión miocárdica.34
La repercusión orgánica del trauma puede modificar
la conducta anestésica perioperatoria y orientar el ma-
nejo anestésico en forma racionalizada, individual y
con estricto apego a los requerimientos de cada pacien-
te.35
315
Función respiratoria
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una ame-
naza vital que resulta de obstrucción de las vías aéreas
y afectación toracopulmonar o del sistema nervioso,
que condicionan hipoxia con una PaO2 < 70 mmHg.
Se puede presentar IRA en la lesión vertebromedular
(sección o isquemia) superior a C4, en presencia de
cuerpos extraños en las vías superiores, en hematoma de
la base de la lengua, en fracturas mandibulares conmi-
nutas con lesión del músculo geniogloso, en trauma tra-
queal y fractura de cricoides, en contusión pulmonar por
pérdida de área de intercambio gaseoso y en casos en
que se presenten focos neumónicos y atelectasias; se
debe sospechar en casos de ruptura traqueobronquial,
neumotórax, hemotórax, enfisema mediastínico o cer-
vical; hay susceptibilidad de que se presente síndrome
de distrés respiratorio progresivo.36
Función circulatoria
El factor patogénico fundamental es la disminución del
retorno venoso, condicionado por hipovolemia, neumo-
tórax, taponamiento o factores que aumenten la presión
intraabdominal. Las causas de falla circulatoria inclu-
yen contusión miocárdica, lesiones valvulares traumáti-
cas, simpatectomía (por lesión medular, encefálica o
medicamentosa), alteraciones hidroelectrolíticas y áci-
do–básicas, hipotermia e infarto agudo del miocardio.
El trauma grave puede provocar deterioro de la función
celular por incapacidad del aparato circulatorio para sa-
tisfacer las necesidades metabólicas de los órganos y te-
jidos, manifestado como estado de choque traumático
(palidez, extremidades frías, cianosis, hipotensión arte-
rial y oliguria, hipoperfusión periférica, taquicardia, ob-
nubilación y polipnea).
Función renal
Resulta afectada en el trauma urinario o indirectamente
en relación con las alteraciones hemodinámicas y bioló-
gicas, y las complicaciones evolutivas que provocan
deuda de perfusión por incapacidad de soportar produc-
ción de orina que traduzca el mantenimiento normal del
balance hídrico y electrolítico, y de los niveles plasmáti-
cos de urea y creatinina; en el trauma se requiere una
emisión horaria de hasta 100 mL por el estado de hiper-
catabolismo y reabsorción de hematomas. La fase evo-
lutiva de la falla renal puede llevar a necrosis tubular
aguda generalmente reversible o necrosis cortical aguda
en principio irreversible. La pérdida hemática de 30%
de velocidad de sedimentación globular se acompaña de
316 Evaluación y manejo perioperatorio
hipotensión arterial y vasoconstricción renal. La fun-
ción renal se puede afectar ante la severidad de la hipo-
volemia por disminución del flujo sanguíneo renal y fil-
tración glomerular, reduciendo el aclaramiento de sodio
osmolar y del débito urinario; también por rabdomiólisis
en aplastamiento muscular extenso, contusiones múlti-
ples y síndrome compartimental por isquemia prolon-
gada espontánea o provocada intencional (torniquetes).
Función hepática
La afectación implica isquemia de los hepatocitos por
vasoconstricción o colapso del lecho esplácnico, reab-
sorción de toxinas microbianas intestinales, medica-
mentos y agentes anestésicos. La principal manifesta-
ción es la alteración de las enzimas séricas TGO y LDH,
hiperbilirrubinemia, disminución del complejo pro-
trombínico e ictericia generada por hemólisis y toxiin-
fección con agravamiento por la concomitancia de afec-
tación renal y pulmonar en la falla orgánica múltiple.37
Función digestiva
A consecuencia del nivel de estrés, en los primeros 30
min se pueden desarrollar ulceraciones gastroduodena-
les como consecuencia de la isquemia en el tracto gas-
trointestinal, aumento de ácido estomacal, hipersecre-
ción de gastrina y disminución de la resistencia de la
mucosa gástrica por hipercortisolemia. Las alteraciones
de la coagulación favorecen la hemorragia. Se puede
presentar colecistitis aguda alitiásica por causa del es-
tado de choque, agentes que alteran el flujo biliar, au-
sencia de descarga biliar secundaria a nutrición parente-
ral y efectos de lisolecitinas en el embolismo graso. Son
frecuentes la estasis intestinal y el íleo con proliferación
bacteriana con las posibles repercusiones orgánicas ge-
neralizadas; no tan raras pueden ser la necrosis y la per-
foración intestinal por isquemia de la pared intestinal.
Hemostasia
Es común la coagulopatía mixta por dilución, consumo
y lisis. La más frecuente es la de dilución a consecuencia
de la pérdida de factores de coagulación por hemorragia
o fuga plasmática, por reconstitución insuficiente y por
administración de soluciones sin factores de coagula-
ción.38 La coagulopatía de consumo se determina al en-
contrar alargamiento de los tiempos de coagulación,
complejos solubles y productos de degradación del fi-
brinógeno, y disminución de las plaquetas y de los fac-
tores de coagulación. La coagulación intravascular di-
(Capítulo 25)
seminada es provocada por la activación de factores de
hemostasia por parte de enzimas proteolíticas, activa-
ción del sistema intrínseco por la penetración de trom-
boplastina tisular en la circulación proveniente de teji-
dos lesionados en casos de embolia grasa,39 atrición
grave del parénquima cerebral rico en tromboplastina y
fosfolípidos, y activación del sistema intrínseco por el
factor de Hageman. La coagulación por lisis se presenta
por activación local de fibrinólisis, un fenómeno fre-
cuente en el politraumatizado.40
Función neuroendocrina
Se manifiesta principalmente por variaciones en la
secreción de insulina, glucosa, suprarrenal y activación
del sistema renina–angiotensina–aldosterona, adreno-
corticotropina, vasopresina, hormona de crecimiento,
prolactina y endorfinas entre la gran cantidad de sustra-
tos, enzimas y sustancias que aseguran el aprovisiona-
miento celular de sustratos y oxígeno.36
Equilibrio hidroelectrolítico
Se presenta un tercer espacio hídrico perilesional, reten-
ción de sodio, hiponatremia dilucional, hipercalemia
transitoria e hipocalcemia.
Equilibrio ácido–base
En el estado de choque el déficit microcirculatorio pro-
voca acidosis metabólica con aumento de ácido láctico
y reducción del catabolismo hepático de los lactatos.
Contribuye al deterioro metabólico, las alteraciones
respiratorias, la insuficiencia renal, la hipotermia y la
multitransfusión.
Modificaciones biológicas
Existe elevación en las cifras de TGO, DHL y CPK en
caso de lesión hepática, pulmonar, cerebral, muscular y
ósea. La CPK se encuentra anormalmente elevada en el
traumatismo muscular extenso. La isoenzima CPK–
MB es representativa de afección miocárdica por enci-
ma de 3 a 10% de actividad total de CPK —también au-
mentada en casos de acidosis láctica, falla hepática,
hipotermia e isquemia cerebral— y puede ser conse-
cuencia de una liberación excesiva de catecolaminas en
el traumatismo craneoencefálico; también se incremen-
ta la proteína C reactiva. En el trauma pancreático se
puede encontrar elevación de la amilasa.41
Equilibrio térmico
Hay termólisis exagerada en relación con la termogéne-
sis. Se puede presentar hipotermia con varios factores
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma
concomitantes, como las exploraciones prolongadas y
repetidas (por protocolos de valoración), las soluciones
de soporte y reposición sanguínea fría, irrigaciones frías,
cirugías prolongadas y gases anestésicos fríos. La ter-
mogénesis se ve afectada en el trauma craneoencefálico
por el consumo previo al evento traumático de alcohol,
drogas, depresores del sistema nervioso central y el uso
de bloqueadores neuromusculares.42 La hipotensión ar-
terial, la bradicardia y la alteración del ritmo y la conduc-
ción cardiacos (extrasístoles ventriculares, alargamiento
de PR, QRS y QT, y modificaciones de ST y T) son efec-
tos indeseables de la hipotermia; se prolonga el estado
comatoso, se retrasa el despertar posanestésico, se alte-
ran la farmacología de los agentes anestésicos y los
mecanismos de hemostasia, y se favorece el sangrado.43
Mecanismo de defensa
La función inmunitaria se deprime por el trauma, afec-
tando la función de inmunidad no específica —polimor-
fonucleares, macrófagos, proteína de la cascada de la
coagulación, sistema de complemento, fibronectina y
opsoninas, principalmente—, con alteración en los fe-
nómenos de quimiotactismo, opsonización y fagocito-
sis de los leucocitos; esta afectación es paralela a la gra-
vedad del traumatismo por afectación del sistema
reticuloendotelial secundario a la hipoperfusión y en el
estado de choque. En la afectación de la inmunidad es-
pecífica se alteran las funciones de los monocitos y los
linfocitos B y T, caracterizadas por parálisis inmunitaria
por pérdida de la función facilitadora de monocitos y
reducción del sistema de defensa contra la inflamación,
magnificando la repercusión orgánica del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica que conlleva a falla or-
gánica múltiple.
La inmunodepresión resultante en el paciente traum-
atizado se potencia por un estado nutricional deficiente,
antecedentes de diabetes, edad avanzada, procesos on-
cológicos, esplenectomía, procesos anestésicos, trans-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
fusiones sanguíneas, antibióticos y esteroides.
Como consecuencia final, la infección y la falla mul-
tiorgánica son las causas principales de muerte tardía en
el politraumatismo.36,41
Riesgo de embolia grasa
Este síndrome complejo tiene un origen mecánico y
funcional: en cuanto se libera la grasa al torrente venoso
provoca obstrucción mecánica en el lecho vascular pul-
monar que condiciona un desequilibrio en la relación
317
ventilación/perfusión, resultando en hipoxemia. Al
conjuntarse la obstrucción y la vasoconstricción pulmo-
nar hipóxica se genera un incremento de la resistencia
vascular pulmonar y de la presión arterial pulmonar;
cualquier evento de hipovolemia o hipotensión arterial
severa puede alterar el equilibrio hemodinámico condi-
cionando un bajo gasto cardiaco y falla aguda del ventrí-
culo derecho. Hay varias teorías que tratan de explicar
las características clínicas por la relación con la fisiopa-
tología (intravasación, bioquímica de la lipasa y ácidos
grasos libres, activación del sistema de coagulación en
el vaso medular, hipovolemia en estado de choque, sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica, respuesta
antiinflamatoria compensatoria) que finalmente provo-
cará daño endotelial, edema intersticial, distrés respira-
torio, falla ventricular derecha y colapso circulatorio.44
Las características clínicas incluyen:
S Disfunción respiratoria: en 90% de los casos se
presentan tos, disnea, hemoptisis, taquicardia,
ansiedad, cianosis, daño pulmonar agudo y sín-
drome de disfunción respiratoria aguda.
S Disfunción neurológica: cefalea, mareo, somno-
lencia, irritabilidad, delirio, confusión, convulsio-
nes, coma hasta focalización neurológica con ani-
socoria, hemiplejía y afasia. El edema cerebral es
vasogénico y citotóxico con ruptura de la barrera
hematoencefálica; se puede asociar a petequias,
fiebre, taquicardia e hipotensión.
S Disfunción hematodermatológica: las petequias
se presentan en 50% de los casos en la conjuntiva,
la mucosa oral, el pliegue cutáneo del cuello, las
axilas y el tórax; esta distribución se puede deber
a la acumulación de grasa en el arco aórtico previo
a la embolización. Hay trombocitopenia y anemia
quizá por coagulación intravascular diseminada.45
S Embolia sistémica: en los pacientes sometidos a
artroplastia de cadera sin patología cardiaca (co-
municación interauricular) se explica por la defor-
mabilidad del émbolo graso que puede pasar a tra-
vés de la red capilar pulmonar.46
Profilaxis de la tromboembolia pulmonar
Aun cuando es controversial la relación entre la trombo-
sis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmo-
nar (TEP), la evidencia indica que la TVP precede a la
TEP en el contexto de una TVP asintomática. Sin trom-
boprofilaxis la incidencia de TVP va de 10 a 40% de los
pacientes con patología médica o con algún tipo de ciru-
gía general; esta incidencia aumenta a 50% en los pa-
cientes con enfermedad vascular cerebral, hasta 60% en
318 Evaluación y manejo perioperatorio
los pacientes sometidos a cirugía ortopédica y hasta
80% en los politraumatizados o pacientes críticamente
enfermos.47
Por lo tanto, en la elección de la técnica anestésica es
conveniente considerar que todos los pacientes con
trauma, lesiones de médula espinal y quemaduras pue-
den estar bajo régimen de tratamiento con profilaxis de
tromboembolismo de rutina o específica en cada unidad
hospitalaria, sin dejar pasar el hecho de que en la hemo-
rragia aguda o ante un alto riesgo de hemorragia clínica-
mente importante será conveniente discutir con el ciru-
jano la posibilidad de modificar los esquemas de
profilaxis.48 En los casos de cirugías prolongadas (8 a
12 h) en pacientes politraumatizados se debe considerar
el empleo de heparinas de bajo peso molecular.
Se debe documentar en el registro anestésico el ries-
go tromboembólico del paciente. Asimismo, es conve-
niente anticipar las posibilidades de manejo urgente del
síndrome de reperfusión por isquemia intencionada en
las extremidades mediante elementos técnicos adyu-
vantes, como los manguitos y el sistema tipo Kidde, o
la utilización de torniquete de Esmarch.
Paciente pediátrico
Es conveniente considerar los siguientes factores:
S Mayor riesgo de hipotermia.
S Presión arterial en el límite a pesar de una pérdida
sanguínea importante con descompensación más
rápida y grave.
S Mayor dilatación gástrica postrauma.
S Posibilidad de trauma torácico sin signos aparen-
tes.
S Obstrucción de las vías respiratorias por diferen-
cias anatómicas respecto del adulto.
S Dificultad para los exámenes clínico, neurológico
y radiológico.
S Presencia o ausencia de dientes dependiendo de la
edad.
S Mayor inestabilidad cervical–craneofacial.
S Exige mayor atención y toma de decisión oportu-
na de cirugía temprana.49
Paciente con quemaduras
La quemadura es un trauma que pone en peligro la vida
por desencadenamiento de diversos procesos fisiopato-
lógicos, metabólicos e inmunitarios complejos interre-
(Capítulo 25)
lacionados, hospitalizaciones prolongadas, múltiples
curaciones, cirugías, anestesias, posibles complicacio-
nes y afectación en el área psicoafectiva. La gravedad
de la lesión depende de la intensidad, la duración y el
factor etiológico que incide histológicamente en el con-
sumo de oxígeno, con duplicación en la tasa metabólica,
vasodilatación y reacción inflamatoria sistémica que
pueden evolucionar a falla orgánica múltiple y a la
muerte. Condiciona dificultad del manejo perioperato-
rio en el acceso a la vía aérea, comportamiento farmaco-
lógico de anestésicos, líquidos transoperatorios y con-
trol del dolor.50
El manejo perioperatorio del paciente quemado se
orientará a lo establecido en el soporte vital, por lo que
hay que determinar:
S Tipo de quemadura.
S Extensión de la quemadura y áreas cruentas de
secuelas. En relación con el porcentaje de afecta-
ción hay que aplicar la regla de los “nueves”. El
área correspondiente al tamaño de la palma de la
mano del paciente se considera que equivale a 1%.
S Profundidad de acuerdo con la clasificación del
grado de afectación determinada por el médico
cirujano plástico o de urgencias en el momento del
ingreso.
S Lesiones asociadas, edad y sexo.
S Estado de volemia.
S Quemaduras de la vía aérea o inhalación de humo
y calor.
S Determinar el índice de Baux: % de sobrevida =
edad + % de superficie corporal quemada.
Se deberá establecer un esquema individualizado de
control de líquidos horario (cuadro 25–2).51
Paciente geriátrico
La cifra de pacientes de edad avanzada que requieren
atención en trauma ha crecido, por lo que se agregará
una valoración de apoyo al estado físico (ASA) y riesgo
anestésico quirúrgico, debido a la presencia de enferme-
dades concomitantes, reducción en las reservas fisioló-
gicas y trastornos en hematopoyesis.52 La anemia en el
anciano se relaciona con incremento de la mortalidad,
incidencia de enfermedad cardiovascular, deterioro cog-
nitivo y alto riesgo de fracturas,53 además de las modifi-
caciones fluctuantes hemodinámicas, en control de líqui-
dos y efectos farmacológicos en dosis inadecuadas.54
Es necesario documentar el resultado de la valora-
ción de índice de puntuación del traumatismo (Trauma
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma 319

Cuadro 25–2. Esquema de líquidos transoperatorios

S Requerimientos estimados de líquidos por hora: 1 500 a 1 800 mL/m2/24 h
S Déficit estimado de líquidos por horas de ayuno a reponer de acuerdo con el esquema del General Hospital Massachusetts
S Requerimientos estimados por superficie corporal quemada (RESQ) equivalente a la pérdida por evaporación horaria del
área cruenta:
(25 + superficie corporal quemada) m2 = mL/h
Reposición por exposición de área cruenta (40% de RESQ)
Reposición por aseo de área cruenta (40% de RESQ)
Reposición por fricción de área cruenta (RESQ):
S Pérdida por exposición quirúrgica
S Pérdida sanguínea. Considerar que por cada 1% de superficie desbridada y escindida se pierde hasta 2% del volumen
sanguíneo circulante
S Reposición por ventilación
S Diuresis
S Otras pérdidas hídricas perioperatorias

Score) como adyuvante de la valoración preanestésica, el Utilizar guías de práctica clínica aplicadas al pacien-
estado físico de ASA y el riesgo anestésico, cuya utili- te quirúrgico para procedimientos electivos y de urgen-
dad es práctica en la evaluación de la repercusión del cias modificadas a las condiciones establecidas por el
trauma en la determinación de sobrevida (cuadro 25–3).9 trauma.

Seguridad del paciente

Cuadro 25–3. Índice de puntuación
Aplicar esquemas y lineamientos de acciones de la se-
del traumatismo
guridad del paciente,55 como el de “los cuatro correctos
Parámetro Valores Puntuación en cirugía”, que tiene la finalidad de disminuir los erro-
del trauma
res en la atención quirúrgica, los cuales consisten en:
Escala de coma de Glas- 14 a 15 5
gow
S Identificar al paciente correcto.
11 a 13 4
8 a 10 3 S Realizar cirugía y llevar a cabo el procedimiento
5a7 2 correcto.
3a4 1 S Identificar el sitio quirúrgico correcto.
Frecuencia respiratoria 10 a 24 4 S Realización en el momento correcto.56
25 a 35 3
> 36/min 2 Es conveniente no iniciar el procedimiento anestésico
1 a 9/min 1 sin cumplir y documentar este subproceso, pues el bene-
Expansión respiratoria Normal 1
ficio de ello lo reciben tanto el paciente como el equipo
Retracción/nula 0
Tensión arterial sistólica > 90 mmHg 4
multidisciplinario de atención al trauma.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

70 a 98 mmHg 3
50 a 69 mmHg 2
0 a 49 mmHg 1 Posición quirúrgica del paciente
Ausencia de pulso caro- 0
tídeo Los factores determinantes de la posición en la que se
Llenado capilar Normal (2 seg) 2
coloca el paciente para la cirugía incluyen el procedi-
Tardío (> 2 seg) 1
miento quirúrgico planeado, la vía de acceso, la técnica
Ausente 0
Puntuación total 1 a 16 anestésica, la edad, el sexo, la estatura, el estado cardio-
Puntuación: 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 pulmonar y las enfermedades asociadas; asimismo, se
Porcentaje de supervivencia: 99 96 93 87 76 60 42 26 15 deben preservar con mínima afectación las funciones
842100 respiratoria y circulatoria con protección y prevención
Modificado de Cashman JN: Traumatismo múltiple. En: Adams AP: de posibles lesiones nerviosas, compromisos vasculares
Anestesia de urgencias. Salvat, 1994:30. y afectaciones musculares. La determinación de la posi-
320 Evaluación y manejo perioperatorio
ción quirúrgica adecuada exige que todos los partici-
pantes del equipo quirúrgico correlacionen los conoci-
mientos de anatomía y fisiología con el equipo mobilia-
rio disponible, y conozcan las posiciones corporales
quirúrgicas y la mecánica de la mesa quirúrgica y su ma-
nejo.
En traumatología y ortopedia las posiciones más uti-
lizadas son:
a. Posición supina o en decúbito dorsal.
b. Posición prona o en decúbito prono.
c. Posición lateral.
d. Posición de Fowler; hay diferentes variaciones,
como la “silla de playa”.
La posición supina tiene tres variaciones principales: la
tradicional, la contorneada y la de piernas flexionadas.
Es importante considerar los cambios fisiológicos que
ocurren en decúbito supino a efectos de la gravedad que
determinan que el volumen intravascular y las sustan-
cias extravasculares se acumulen en el punto en declive
del cuerpo. Esta posición altera la distribución del lí-
quido intravascular, las propiedades mecánicas de los
pulmones y los riñones, y las fuerzas de los tejidos ex-
travasculares. La ventilación con presión positiva pro-
duce un aumento de la presión venosa central y la pérdi-
da de tono muscular. Durante la anestesia disminuyen
las fuerzas que desplazan los líquidos hacia la circula-
ción, por lo que se presenta una tendencia a la hipoten-
sión, incremento en la precarga con aumento en las con-
centraciones de renina plasmática y regulación de los
niveles plasmáticos de péptido auricular natriurético y
de vasopresina arginina, que contribuyen al manteni-
miento del líquido intravascular y la homeostasis de la
presión arterial, asociados también con vasodilatación,
natriuresis y diuresis con participación activa de los ba-
rorreceptores arteriales. Se presenta reducción de la
presión arterial media, la frecuencia cardiaca y la resis-
tencia vascular periférica con aumento del gasto cardia-
co y el volumen latido, así como disminución de la pre-
sión diastólica. Estos cambios pueden ser magnificados
en los pacientes geriátricos, en quienes se reduce la sen-
sibilidad de los reflejos neurológicos que intervienen en
los cambios de postura, como en casos de diabetes, hi-
pertensión, alcoholismo crónico, insuficiencia renal,
infarto del miocardio reciente e insuficiencia cardiaca
congestiva. Se presenta reducción de la capacidad resi-
dual funcional de 20%, aumento de la capacidad inspi-
ratoria debido a la elevación del diafragma y disminu-
ción de aproximadamente 300 mL de la capacidad vital
forzada. Se han reportado otros cambios de importancia
para el manejo anestésico en la posición supina, como
(Capítulo 25)
disminución del hematócrito de hasta 20%, proteínas
totales, calcio sérico, albúmina y yodo proteico; hay au-
mento en el flujo urinario y también se observa incre-
mento del tono del esfínter esofágico; en las pacientes
embarazadas se puede presentar el síndrome de hipo-
tensión supina.
Las variaciones de decúbito lateral disminuyen la ca-
pacidad vital. Si se agrega flexión parcial de los muslos
sobre el tronco se reduce la capacidad residual funcio-
nal; la flexión lateral puede obstruir el retorno venoso
al comprimir u ocluir la vena cava inferior que, de ma-
nera concomitante con estasis venosa, puede producir
una caída brusca de la presión arterial. En la posición de
nefrectomía se restringe el descenso del hemidiafragma
ipsilateral y se presenta disminución del gasto cardiaco
por reducción del retorno venoso.
En la posición prona hay un aumento de la resisten-
cias vasculares sistémica y pulmonar, y disminución del
volumen latido y del índice cardiaco; aumenta la capa-
cidad residual funcional y mejoran los volúmenes pul-
monares y la oxigenación. Puede haber hipotensión ar-
terial por estasis gradual del volumen sanguíneo. La
perfusión de la médula espinal se autorregula en la mis-
ma forma que lo hace la perfusión del cerebro, estable
a presiones arteriales sistémicas medias de 50 a 135
mmHg.57
En el paciente traumatizado con afección de las ex-
tremidades torácicas el tratamiento quirúrgico requiere
en ocasiones la posición en Fowler modificada, llamada
“en silla de playa”. Si concurren contusión torácica con
o sin fracturas costales y contusión pulmonar y se indica
bloqueo de plexo braquial con abordaje interescalénico
o paraescalénico, se puede presentar el síndrome hipo-
tensivo supino, conocido como reflejo de Bezold–Ja-
risch, común en pacientes en posición sedente, debido
a una disminución del retorno venoso asociado a un es-
tado de contractilidad cardiaca aumentado generado por
los efectos b adrenérgicos de la epinefrina adicionada a
los anestésicos locales. Esto se traduce en una vasodila-
tación arterial refleja de causa parasimpática asociada
a bradicardia de comienzo lento entre 12 y 24 min des-
pués de administrar la dosis y hasta una hora después del
bloqueo caracterizada por sudoración fría, mareos, bos-
tezo, sensación nauseosa e hipotensión arterial. Res-
ponden rápidamente al tratamiento con efedrina 10 mg
o atropina de 0.1 mg/kg, o ambas.58
Es necesario proteger al paciente anestesiado contra
los efectos nocivos de la posición, pues todas las posi-
ciones afectan en cierto grado la circulación y la respira-
ción, modifican los reflejos e imponen alteraciones,
tensión e interferencia circulatoria de los diferentes ór-
ganos involucrados por declive o compresión. Hay que
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma
evitar las posiciones extremas durante tiempos prolon-
gados; se debe mover al paciente con suavidad y lenti-
tud en virtud de que está sujeto a alteraciones severas en
su fisiología y se encuentra incapacitado para compen-
sar los cambios posturales.59
Consideraciones legales
Corroborar que el expediente contenga los formatos de
aceptación y autorización de la documentación corres-
pondiente del procedimiento quirúrgico. Confirmar o
en su caso obtener la autorización del consentimiento
bajo información para el procedimiento anestésico,
transfusión, manejo de posibles complicaciones, acci-
dentes e incidentes anestésicos, así como la no reanima-
ción en casos extremos de gravedad (si así lo considera-
ran conveniente los familiares o representantes legales
del paciente). Es posible que el paciente se encuentre
involucrado en un caso médico legal, por lo que es perti-
nente agregar al expediente o gestionar en la unidad de
urgencias el aviso al Ministerio Público.
Recabar en la mayor medida posible los resultados de
las pruebas toxicológicas realizadas al paciente en el pe-
riodo prequirúrgico.60
Tener presentes las interacciones farmacológicas de
la exposición a medicamentos, psicofármacos, sustitu-
tos dietéticos, estimulantes e inhibidores del apetito, lo
cual es cada día más frecuente en los pacientes que son
atendidos de urgencia y podría orientar en la elección de
cada uno de los elementos de que se dispone para el pro-
cedimiento anestésico; se presentan algunos ejemplos:
S Mariguana más cocaína: incremento de la fre-
cuencia cardiaca.
S Mariguana más depresores (benzodiazepinas,
barbitúricos, opiáceos y alcohol): alucinaciones,
amnesia e incoordinación motora.
S Cocaína: hipersensibilidad de los receptores
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
GABA a las benzodiazepinas.
S Anfetaminas: convulsiones, alteración del com-
portamiento; aceleran y desincronizan el electro-
encefalograma.61
Conclusión de la evaluación
preanestésica
Determinar el resultado de la evaluación y documentar-
la en el registro de conducción anestésica y la nota mé-
dica preanestésica:
321
a. Estado físico de la ASA.
b. Riesgo tromboembólico.
c. Indice de puntuación del traumatismo (Trauma
Score).
d. Valoración de riesgo cardiaco para cirugía no car-
diaca.
e. Evaluación de la New York Heart Association.
f. Clasificación de Goldman.
g. Valoración de Gustilo–Burnham de indicadores
negativos de sobrevida.
h. Índice de Karnofsky (adaptado al paciente con
trauma).
ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA
Casi todas las intervenciones quirúrgicas en el paciente
politraumatizado obligan a la aplicación de anestesia
general, particularmente las primeras 48 h, periodo en
el cual las funciones vitales están alteradas. La simpa-
tectomía de la anestesia epidural y de la raquianestesia
impide la adaptación circulatoria a la hipovolemia y la
hipoxia, que obligaría a una intubación traqueal y venti-
lación mecánica. El foco quirúrgico y las intervenciones
simultáneas o sucesivas sobre regiones diferentes ex-
cluyen la anestesia locorregional.
La punción lumbar es incompatible con un aumento
de la presión intracraneal; de hecho, la raquianestesia y
la analgesia epidural están contraindicadas ante la sos-
pecha de lesión vertebromedular.
Cuando las condiciones del paciente lo permiten y
fueron descartadas las afectaciones encefálicas y verte-
bromedulares se podrán utilizar técnicas de anestesia
regional y local que además sean compatibles con los
esquemas de profilaxia de trombosis venosa y trombo-
embolia preoperatoria con vigilancia estrecha de los pa-
rámetros de pruebas de coagulación.62
MONITOREO
La vigilancia perioperatoria del paciente con trauma
está dirigida por la evaluación inicial sistematizada,
continua, secuencial y ordenada de las condiciones ge-
nerales y hemodinámicas del paciente que permitan
adecuar las condiciones respiratorias, circulatorias y
neurológicas a las expectativas del tratamiento quirúr-
gico con monitoreo visual, auditivo y de contacto direc-
322 Evaluación y manejo perioperatorio
to. La indicación del tratamiento quirúrgico definitivo
dictará las prioridades en las lesiones que atenten contra
la vida.
Los cuidados perioperatorios de vigilancia incluyen
una serie de conductas que permiten mantener la calidad
de la homeostasis en el paciente anestesiado; lo más im-
portante será tratar al paciente, no atender el monitor.
Hay que desarrollar la interpretación adecuada del re-
porte del monitor y la interrelación entre la fisiopatolo-
gía y la repercusión orgánica del trauma con la severi-
dad del tratamiento quirúrgico y sus modificaciones
anatómicas y fisiológicas consecuentes. El grado de
monitoreo depende de la disponibilidad de equipo, la
comprensión de la tecnología y la relación costo–bene-
ficio, pues el objetivo principal del monitoreo es dismi-
nuir o evitar la morbilidad perioperatoria, considerando
que al salvar una vida no debe importar el costo.
Se deberán cubrir los requisitos de monitoreo perio-
peratorio contenidos en la Norma Oficial Mexicana
para la práctica de la anestesiología,22 para lo cual son
de utilidad el pulsioxímetro, la capnografía, el electro-
cardiograma, el termómetro, la presión arterial, la sonda
vesical, el catéter para medir la presión venosa central,
el monitoreo de función neuromuscular y el monitoreo
neurológico para evaluar la integridad medular median-
te potenciales evocados motores y sensoriales; el siste-
ma Doppler también es de utilidad en trauma para la
detección oportuna de eventos embólicos.
Oxímetro de pulso
Proporciona en forma no invasiva la medición latido a
latido, el estado de saturación de hemoglobina en sangre
arterial, la frecuencia y el ritmo del pulso. Se pueden
presentar imprecisiones en los pacientes con hipoter-
mia, vasoconstricción, hipotensión, circulación no pul-
sátil, artefactos por movimientos, obesidad, edema ge-
neralizado, interferencias de radiofrecuencia, lámparas
de rayos infrarrojos, quemaduras, isquemia local y car-
boxihemoglobina. Hay lecturas erróneas ante la presen-
cia de congestión venosa, uñas artificiales o teñidas y
suciedad o material adhesivo en el sensor; la anemia
brinda una señal inadecuada, así como la luz intensa y
el uso de bisturí eléctrico.63
Hay algunos métodos de monitoreo sofisticado para
la medición de la saturación de oxígeno en sangre veno-
sa mixta de utilidad para detectar cualquier trastorno de
oxigenación tisular, gasto cardiaco bajo, descenso de
hemoglobina o elevado consumo de oxígeno mediante
mediciones directas a través de un catéter en la arteria
pulmonar, en la yugular o en la vasculatura cerebral.64
(Capítulo 25)
Capnografía
Dispositivo de monitoreo mixto, cardiovascular y respi-
ratorio. Reporta suspiro a suspiro la concentración de
CO2 espirado. Brinda información acerca de la produc-
ción de CO2 por minuto como indicador del metabolis-
mo, que se puede incrementar por fiebre, tensión emo-
cional, ansiedad, angustia y dolor; mide la eficacia de la
ventilación. Se puede encontrar hipercapnia en los pa-
cientes con hipoventilación alveolar por desconexión,
obstrucción o falla del ventilador, e incremento del CO2
exhalado en el síndrome de reperfusión en isquemia
intencional provocada por torniquetes usados en cirugía
ortopédica.65
Presión sanguínea
Es de suma utilidad tanto en la no invasiva como en la
invasiva; sin embargo, en el paciente con trauma es po-
sible encontrar modificaciones en caso de vasoconstric-
ción periférica marcada por hipovolemia o estado de
choque; la inflación continua y prolongada en los pa-
cientes con compromiso circulatorio, geriátricos y bajo
tratamiento con medicamentos vasoconstrictores puede
provocar lesiones en tejidos blandos, equimosis y com-
presiones nerviosas. La indicación de presión arterial
invasiva debe ser precisa y justificada.
Cardioscopio
Constituye el símbolo del monitoreo perioperatorio; de-
tecta disritmias, isquemia, desequilibrio hidroeléctrico
y el efecto de los anestésicos y fármacos adyuvantes.
Presión venosa central
Resulta de la presión generada en la aurícula derecha
como efecto del retorno venoso y de la función ventricu-
lar derecha; se puede modificar con los cambios de dis-
tensibilidad ventricular por acidosis severa. Es útil en
procedimientos de alto riesgo de embolismo aéreo y en
la evaluación de resultados del uso de diferentes volú-
menes de reposición intravascular.64
Presión capilar pulmonar
Indica datos de función ventricular izquierda bajo efec-
to del llenado vascular. En el trauma es útil en la presión
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma
arterial baja con ausencia de hemorragia activa, anuria
que no remite a la terapia con líquidos y aminas, falla
orgánica y sepsis.
Gasto cardiaco
El gasto cardiaco normal en reposo es de 4 a 6 L/min.
Las modificaciones patológicas en trauma se encuen-
tran aumentadas en el síndrome de respuesta inflamato-
ria sistémica, la sepsis, la anemia, la cirrosis hepática,
el síndrome de distrés respiratorio progresivo del adul-
to, la falla respiratoria, la medicación con catecolami-
nas exógenas y el hipertiroidismo. Las disminuciones se
observan en hipovolemia, hipotermia, uso de drogas y
fármacos, estado de choque, hipotiroidismo, falla car-
diaca y anestésicos cardiopresores.
Función renal
Es obligado vigilar el sistema excretor. La producción
de orina de 1 mL/kg/h puede indicar normalidad de la
función renal, así como una efectiva perfusión orgánica
y efectividad en la reanimación con líquidos. El trauma
directo uretral y la presencia de hemorragia transuretral
son contraindicaciones absolutas de aplicación de
sonda de Foley.
Temperatura
La vigilancia y el control permiten disminuir los efectos
deletéreos de la hipotermia que incrementa demanda de
oxígeno, retrasa la recuperación anestésica, prolonga la
inestabilidad hemodinámica, incrementa la sensibili-
dad a fármacos y drogas e interfiere con la función neu-
romuscular, por lo que el manejo incluye control tér-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mico con colchones y mantas térmicas, y calentamiento
de las soluciones endovenosas y de irrigación; el quiró-
fano se debe mantener entre 20 y 24 _C de temperatura
ambiente para la comodidad del paciente.43
Pruebas de laboratorio
El trauma es un proceso evolutivo de deterioro de fun-
ciones orgánicas y estados de hipoperfusión que pone
en riesgo la viabilidad tisular, por lo que el monitoreo
hematológico permite anticipar, corregir o evitar la
morbilidad perioperatoria mediante la utilización de
323
líquidos electrolíticamente útiles, productos sanguí-
neos, derivados y sustitutos.
Neurológico
Es necesario evaluar de manera continua las condicio-
nes de conciencia; ante casos indicados se deben llevar
a cabo monitoreo de presión intracraneal, electroence-
falograma y vigilancia de integridad medular mediante
potenciales evocados y somatosensoriales.32
Profundidad hipnótica
El índice biespectral es un monitor neurofisiológico que
evalúa directamente la función cerebral mediante un
complejo análisis del electroencefalograma que se ex-
presa en números que van de 0 a 100; de modo que 100
representa un estado de vigilia alerta y el 0 el grado
máximo de depresión del sistema nervioso central; el
valor del índice biespectral es una cuantificación del
grado hipnótico que se correlaciona con los cambios clí-
nicos en el nivel de conciencia y que es independiente
del agente hipnótico utilizado; refleja el nivel de activi-
dad cerebral y no la concentración del fármaco o agente
anestésico.66 Su utilidad pudiera encontrarse en la dosi-
ficación precisa de anestésicos y el mantenimiento de
un plano de profundidad adecuado, así como en la eva-
luación de la recuperación anestésica. Se limita en las
cirugías craneal y del complejo craneomaxilofacial.
Embarazo
El monitoreo incluye los datos de irritabilidad uterina,
viabilidad y bienestar fetal, así como los cambios fisio-
lógicos normales de la gestación agravados por los cam-
bios patológicos provocados por el trauma.
CONDUCCIÓN ANESTÉSICA
La individualización de la atención es el principio fun-
damental de la anestesia en trauma. Es primordial la co-
municación efectiva interactiva con el equipo multidis-
ciplinario en la determinación de prioridades para
desarrollar un proceso anestésico seguro y eficaz sin
afectar el campo operatorio, sin agravar lesiones o se-
cuelas perioperatorias y sin interferir, interrumpir o
324 Evaluación y manejo perioperatorio
afectar el manejo protocolizado del paciente traumati-
zado desencadenado en el lugar del accidente, el trasla-
do hospitalario y ahora en el quirófano. Se hará referen-
cia al procedimiento con anestesia general sin dejar de
lado que en caso de indicación precisa se pueden utilizar
técnicas de anestesia de los plexos, raquianestesia y
analgesia epidural.
INDUCCIÓN
La elección de fármacos inductores de anestesia en trau-
ma es aún controversial, pues ninguno asegura la pérdi-
da de conciencia sin afectación sistémica, por lo que la
disposición del inductor está supeditada a la fase evolu-
tiva del trauma, el mecanismo de lesión y la severidad
de la repercusión orgánica, condiciones generales del
paciente y diagnóstico quirúrgico preciso.
¿Cuál es el inductor ideal? El que provoque mínimos
efectos farmacológicos en caso de hipovolemia, colap-
so vascular, deterioro neurológico e inestabilidad meta-
bólica y electrolítica; que no repercuta en la función
miocárdica, el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo
cerebral, la presión intracraneal y la presión intraocular,
y que además sea útil en la secuencia rápida de intuba-
ción.
En el trauma se acondicionan las dosis y la velocidad
de inyección con una disminución de hasta 40% de las
utilizadas habitualmente en el paciente no traumatizado
con énfasis en la optimización de la estabilidad hemodi-
námica preinducción por la posibilidad de hipoperfu-
sión tisular, hipoxia e hipotermia concomitantes. Las
dosis estándar de los inductores pueden provocar hipo-
tensión arterial. En el estado de choque existe una dis-
minución del volumen de distribución y del gasto car-
diaco, lo que provoca mayores concentraciones
plasmáticas del fármaco por la hipoalbuminemia condi-
cionada por la administración de volumen incrementa-
do de líquidos en reanimación y por la disminución del
flujo sanguíneo hepático.67 Según su disponibilidad,
pueden ser útiles los siguientes inductores:
S Tiopental sódico: en lesiones cefálicas tiene la
capacidad de reducir la presión intracraneal (PIC)
y la velocidad metabólica de consumo de oxígeno
(CMRO2). Sus efectos no deseados incluyen libe-
ración de histamina, disminución del gasto cardia-
co y presión arterial media por efecto inotrópico
negativo directo y disminución del flujo simpático
(Capítulo 25)
central. Asimismo, se observa dilatación de las ar-
teriolas terminales y los vasos de capacitancia.68
S Etomidato: tiene pocos efectos cardiovasculares;
disminuye la CMRO2 y la PIC; en los pacientes
cardiópatas puede reducir la resistencia vascular
periférica. El efecto secundario es la inhibición
reversible y temporal de la 2 b–hidroxilación du-
rante la esteroidogénesis que provoca supresión
corticosuprarrenal entre tres y cinco horas posin-
ducción; tiene un uso limitado en lesiones ocula-
res.69
S Propofol: tiene una acción breve, emergencia rá-
pida, efectos antieméticos y antioxidantes; dismi-
nuye la CMRO2 y la PIC; provoca depresión de la
resistencia vascular sistémica.70
S Ketamina: estimula la actividad del sistema ner-
vioso simpático adrenérgico y aumenta la frecuen-
cia cardiaca, el gasto cardiaco y las resistencias
vasculares periféricas;71 tiene un uso precautorio
en el trauma craneal, ya que incrementa la PIC y
la presión intraocular.72
S Midazolam: inducción suave sin marcada depre-
sión cardiovascular; en hipovolemia puede depri-
mir el miocardio y las resistencias periféricas, y
provocar hipotensión arterial. Se utiliza en combi-
nación con inductores para potenciar los efectos
farmacológicos con una mínima repercusión he-
modinámica.74
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Para el acceso y aseguramiento de la vía aérea se elige
un bloqueador neuromuscular alternativo al uso de suc-
cinilcolina, con un periodo de latencia corto, que ade-
más permita mantener condiciones de relajación mus-
cular para el transoperatorio y la ventilación mecánica.
S Rocuronio: su uso en politrauma, trauma craneo-
encefálico, trauma raquimedular y quemaduras
facilita la intubación traqueal en 35 a 60 seg.75
S Cisatracurio: reporta condiciones de intubación
dentro de los 60 seg considerados como margen de
seguridad en condiciones ideales de intubación.
S Vecuronio: permite la intubación entre 45 y 90
seg de latencia.
Lo controversial en el uso de bloqueadores neuromus-
culares no despolarizantes es el tiempo de recuperación,
ya que pudieran condicionar problemas en situaciones
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma
de dificultad ventilatoria y de intubación orotraqueal, o
imposibilitar el procedimiento.
Hay que tener presente que el uso de succinilcolina
tendría limitantes en presencia de aumento de presión
intracraneal y ocular, riesgo de hipercalemia en lesión
medular, aplastamiento muscular extenso, quemaduras,
polifracturas y lesión de globo ocular abierta.
ACCESO DE LA VÍA AÉREA
La elección de la técnica, el método y el instrumento
para asegurar la vía aérea con mantenimiento de la ali-
neación axial de la columna cervical dependerá del
diagnóstico quirúrgico, las condiciones generales del
paciente, la urgencia establecida para realizar el proce-
dimiento y la experiencia de cada anestesiólogo en el
correcto establecimiento y salvaguarda de la permeabi-
lidad de la vía aérea corroborada.
Entre las múltiples alternativas de manejo y control
de vía aérea conocida se refieren las posibilidades prác-
ticas y de disponibilidad, teniendo como estándar de re-
ferencia la laringoscopia directa.
S Laringoscopia directa mediante laringoscopios y
hojas convencionales o con Air TrachR.
S Mascarilla laríngea tipo FastrachR y ProsealR.25
S Estilete iluminado:23 se debe evitar en trauma di-
recto de las vías aéreas superiores o ante la presen-
cia de cuerpos extraños, tumores y epiglotitis.76
S Retrógrada.
S Laringoscopia con fibra óptica: recientemente se
refirió como el estándar de oro, de uso limitado en
sangrado activo y alteración traumática anatómica
importante.
S Combitubo traqueoesofágico: alternativa en quie-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nes no se puede ventilar e intubar con medios tra-
dicionales.
S Técnica combinada con fibra óptica e intubación
retrógrada; laringoscopia directa y fibra óptica.
S Accesos quirúrgicos: traqueostomía, cricotiroto-
mía y traqueostomía percutánea.77
S Intubación con el paciente despierto, en alerta, con
anestesia local, bloqueo de nervio laríngeo supe-
rior, anestesia transtraqueal y sedación cons-
ciente.
S Intubación orotraqueal con derivación submento-
niana del tubo orotraqueal: permite el acceso in-
traoperatorio en todo el complejo craneomaxilo-
325
facial, evitando la traqueostomía, con las debidas
precauciones en periodos posoperatorios prolon-
gados de ventilación mecánica, daño neurológico
severo, trauma torácico mayor, posibilidad de ci-
rugías repetitivas y lesiones severas del piso de la
boca.78
Es común que el paciente politraumatizado no se pueda
ventilar, no se pueda intubar y no se pueda diferir el pro-
cedimiento quirúrgico, por lo que se obliga al experto en
anestesiología en trauma a habilitar las capacidades
resolutivas con actitud y disponibilidad de medios con
que cuente su unidad hospitalaria, pues la evidencia re-
fiere el peligro potencial de perder vidas en el periopera-
torio por complicaciones en el acceso de la vía aérea y
sostén de la circulación, por inexperiencia o falta de en-
trenamiento al utilizar recursos de innovación en casos
de urgencia y de dificultad técnica con los recursos ha-
bituales.79 Lo pertinente será apegarse a flujogramas,
algoritmos y recomendaciones emitidas por la ASA, las
normas oficiales y las guías de práctica clínica debida-
mente validadas.
MANTENIMIENTO ANESTÉSICO
No se ha precisado la técnica ideal para la inestabilidad
hemodinámica a consecuencia del trauma; sin embargo,
después de la inducción–intubación la conducción
anestésica precisa un analgésico opioide, agente halo-
genado, bloqueo neuromuscular, adyuvantes, solucio-
nes electrolíticas y componentes sanguíneos de calidad
que preserven la función orgánica mediante una ade-
cuada perfusión y oxigenación tisular.80
La concentración alveolar mínima de los anestésicos
volátiles disponibles puede estar disminuida en los pa-
cientes con anemia e hipoxemia, aunque es pertinente
considerar que los efectos farmacológicos son imprede-
cibles en cada paciente afectado por el trauma y ser ob-
jetivos en la elección del agente a utilizar, particular-
mente en los pacientes con lesión hepática.
El isoflurano en pacientes euvolémicos produce una
intensa vasodilatación periférica pero conserva la esta-
bilidad hemodinámica mediante incremento en la fre-
cuencia cardiaca; en los pacientes traumatizados que
cursan con aumento de la frecuencia cardiaca su capaci-
dad para compensar una reducción de la resistencia pe-
riférica está alterada, por lo que en estas circunstancias
el isoflurano puede provocar hipotensión arterial subsi-
guiente.
326 Evaluación y manejo perioperatorio
El desflurano provoca menos depresión miocárdica,
con una estabilidad hemodinámica similar a la del iso-
flurano.
Se refiere buena estabilidad hemodinámica con el
uso de sevoflurano en los pacientes con trauma, trauma
craneoencefálico y quemaduras, por lo que se considera
confiable con las debidas precauciones.81
En el complemento analgésico son de gran utilidad
los opioides, como el fentanilo, el remifentanilo y el su-
fentanilo, considerando también las fluctuaciones del
volumen plasmático secundarias al trauma, la hipovole-
mia y la hemorragia aguda que magnifican las respues-
tas a cada uno de los fármacos.
Los bloqueadores neuromusculares son indispensa-
bles en el manejo anestésico para mantener la ventila-
ción controlada, facilitar la relajación muscular y coad-
yuvar en la exploración quirúrgica, la aplicación de
técnicas de estabilización osteomuscular y la adecuada
identificación de lesiones que requieran hemostasia
quirúrgica; son de utilidad los referidos para maniobras
de acceso a la vía aérea, como el rocuronio, el vecuronio
y el cisatracurio, a elegir según la disponibilidad y la in-
dicación de acuerdo con la afectación orgánica de cada
paciente, sea en dosis secuenciales o en infusión endo-
venosa.
Es necesario agregar adyuvantes indicados, como
bloqueadores H2, esteroides, benzodiazepinas, antie-
méticos y antihistamínicos, y establecer o continuar con
esquemas multimodales de control del dolor periopera-
torio con antiinflamatorios no esteroideos, opioides y
neuromoduladores.
Líquidos transoperatorios
Es conveniente llevar un control estricto del manejo de
líquidos para evitar el deterioro de las funciones orgáni-
cas comprometidas por el trauma.82 Aportar calidad en
las soluciones y líquidos de reposición en un esquema
individualizado que garantice el restablecimiento de la
volemia con una diuresis adecuada (> 0.5 mL/kg/h) y
permita la perfusión y optimización de la oxigenación
tisular.83 Para la reposición vascular se cuenta con una
estrategia de aportes conjuntos de cristaloides y macro-
moléculas de síntesis; la elección entre las diferentes
soluciones se puede dirigir por sus características fisi-
coquímicas y repercusiones inmunitaria, renal y sobre
la hemostasia. Los sustitutos del plasma tienen indica-
ciones y restricciones de uso; los más utilizados son los
dextranos, las gelatinas y el hidroxietil–almidón.84
Aunque hay debate y controversia acerca de la utili-
zación de las soluciones, quien tiene la evidencia y dicta
(Capítulo 25)
la necesidad de cada una es el paciente, de modo que si
se decide reponer las pérdidas sanguíneas de volumen
elevado (y no se cuenta con recuperador celular, cell
saver) con concentrados globulares85 o derivados san-
guíneos87 la decisión no se debe retardar, en especial si
las condiciones hemodinámicas están comprometidas a
pesar de la terapia establecida con líquidos.
En casos de urgencia quirúrgica diferida el paciente
traumatizado se puede integrar a un programa preopera-
torio de donación sanguínea autóloga.88
SEGURIDAD TRANSANESTÉSICA
El manejo perioperatorio del paciente con trauma exige
las siguientes consideraciones:
S Verificación de funcionalidad de la máquina de
anestesia y el equipo de monitoreo.
S Comunicación efectiva con los integrantes del
grupo multidisciplinario de atención perioperato-
ria.
S Utilizar implementos de bioseguridad personal.
S Iniciar el procedimiento anestésico con líneas en-
dovenosas de calibre 14.
S Evaluación de las lesiones asociadas que requie-
ran prioridad de atención.
S Detectar y tratar el neumotórax o el hemotórax in-
mediatamente.
S Descartar la presencia de hemopericardio en poli-
trauma y contusión torácica; tratarlo oportuna-
mente.
S Realizar la inducción anestésica o la anestesia
regional, si así está indicado, una vez restablecida
la volemia.
S Reconocer y tratar oportunamente el estado de
choque en el adulto joven, el niño y el anciano.
S Estabilización e inmovilización de lesiones de
fracturas o luxaciones asociadas no tratadas pre-
viamente.
S Dosis adecuadas de fármacos e inhalatorios, con
una elección oportuna.
S Conservar la estabilización de la columna verte-
bral.
S Llevar a cabo un monitoreo continuo.
S Protección con almohadillas a puntos y sitios de
presión sobre la mesa quirúrgica.
S Evitar la hipotermia.
S Reemplazo adecuado de volumen intravascular.
S Disposición oportuna de diferentes tipos y calidad
de soluciones, elementos sanguíneos y sustitutos.
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma
S Evaluación y detección oportuna de tromboembo-
lismo pulmonar y síndrome compartimental.
S Posibilidad latente de mantener la intubación tra-
queal posoperatoria.
S Interconsulta oportuna con la unidad de cuidados
intensivos.
S Establecer o continuar el esquema multimodal de
control del dolor perioperatorio.89
S No extubar si las condiciones generales y hemodi-
námicas no son estables.
S Evaluación neurológica seriada, continua y siste-
matizada.
S Realizar las interconsultas pertinentes acordes al
manejo anestésico quirúrgico y su anticipación a
la evolución posoperatoria.
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327
CONCLUSIÓN
La calidad en la evaluación y el manejo del paciente con
trauma incluye una correcta toma de decisiones racio-
nalizadas en la atención individualizada, con sustento
en el conocimiento de cada una de las fases en la evolu-
ción del traumatismo y la repercusión orgánica en el pe-
rioperatorio, a fin de garantizar una adecuada perfusión,
oxigenación y aporte de nutrientes celulares que permi-
tan mejorar la sobrevida y la reincorporación temprana
del paciente a las actividades personales desarrolladas
antes de la lesión traumática.
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330 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 25)

Nutrición perioperatoria
Zalatiel Maycotte Luna
INTRODUCCIÓN
El concepto perioperatorio equivale al entorno que vive
un paciente en el momento de constituir el centro en una
toma de decisiones médicas para ser intervenido quirúr-
gicamente y efectuar un cambio en la evolución de su
enfermedad. Sin embargo, hoy en día el concepto va
más allá del estricto acto quirúrgico; ya que dicha im-
presión ha evolucionado para crear un contexto médico
flexible y dinámico en el que una diversidad de especia-
lidades médicas y quirúrgicas se involucran para crear
estrategias, protocolos de atención y niveles de seguri-
dad que acreditan la calidad en la atención del paciente
quirúrgico. La medicina perioperatoria surgió en EUA
en la década de 1980 e históricamente ha incursionado
en esta transición gracias a la anestesiología, que por
motivaciones auténticas ha instituido fuertes procesos
y estrategias que promueven la seguridad del paciente
quirúrgico. Su impacto ha demostrado que la utilización
de dichos protocolos, fármacos y técnicas anestésicas
puede modificar positivamente la morbilidad y mortali-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dad del paciente quirúrgico,1 por lo que el objetivo prin-
cipal en el paciente que requiere ser intervenido quirúr-
gicamente consiste en una evaluación preoperatoria,
dirigiendo con esto el cuidado anestésico general, el
cuidado posoperatorio estándar, o cuidado crítico, y la
evaluación y el manejo del dolor.2
En el presente la evaluación perioperatoria constitu-
ye un nuevo enfoque del paciente sometido a una ciru-
gía en la que interviene todo un equipo multidisciplina-
rio con el fin de optimizar el abordaje perioperatorio,
por lo que es indispensable una evaluación integral de
331
Capítulo 26
todos los órganos y sistemas que permita plantear tera-
péuticas y recomendaciones que modifiquen el poten-
cial riesgo quirúrgico.3
Partiendo de esta base, algunas áreas no quirúrgicas
de la medicina han cimentado estructuras de manejo in-
tegral y nutricional del paciente quirúrgico que procu-
ran fortalecer líneas de atención multidisciplinaria;
creando en el paciente un ambiente más seguro en cuan-
to a tratamiento efectivo y la detección oportuna de po-
tenciales complicaciones. La nutrición perioperatoria
contempla un aspecto crucial en la adecuada evaluación
del paciente quirúrgico, ya que permite conocer las li-
mitaciones nutricionales y las consecuencias metabóli-
cas a las que la enfermedad y el desgaste han llevado al
paciente como resultado de una compleja adaptación a
la mala nutrición y la respuesta inflamatoria.4
Los estados de desnutrición y sus permisibles com-
plicaciones son un problema frecuente del paciente pe-
rioperatorio. La enfermedad de origen como condición
primaria puede provocar fenómenos de la motilidad
gastrointestinal, anorexia, trastorno de malabsorción o
alteraciones graves que conducen al desequilibrio meta-
bólico y el deterioro general del cuerpo, por lo que el re-
querimiento de nutrientes se incrementa y, contrario a
esto, disminuye paulatinamente la ingesta. Los trastor-
nos de la motilidad también pueden alterar la homeosta-
sis intestinal e inducir cambios en la flora intestinal, fa-
cilitando los fenómenos de translocación bacteriana.5
La desnutrición tiene una frecuencia variable en los
diferentes medios hospitalarios que va de 10 a 50%.6–9
Cuanto mayor sea el grado de desnutrición, mayores se-
rán las complicaciones posoperatorias, la estancia hos-
pitalaria prolongada y el aumento en los costos de aten-
ción médica.10,11
332 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 26–1. Índice de riesgo nutricional
IRN = 1.519 x albúmina sérica (g/L) + 0.417 x peso
actual/peso habitual) x 100
Sin riesgo nutricional IRN > 100
Riesgo nutricional limítrofe IRN > 97.5
Riesgo nutricional leve IRN de 83.5 a 97.5
Riesgo nutricional severo IRN < 83.5
IRN: índice de riesgo nutricional.
La desnutrición se acompaña de una diversidad de al-
teraciones que dependen del grado de expresión y del
tiempo de permanencia. Hasta 20% de los pacientes
hospitalizados sufren desnutrición por el ayuno prolon-
gado; esta potencial expresión tiene su inicio en el ayu-
no posquirúrgico simple no complicado, en el que existe
un descenso del contenido de reserva grasa, situación
que es médicamente tolerada en nuestros días y puede
tener una indicación obligada por la patología de fon-
do;12 sin embargo, la forma más grave de desnutrición
del paciente hospitalizado es al inicio de un catabolismo
aumentado por complicaciones de su estado patológico
o por traumas quirúrgicos asociados o no a entidades
sépticas (cuadro 26–1).13 El ayuno prolongado muestra
un franco deterioro de la reserva proteica (aminoácidos
libres y proteína muscular) por un consumo ineludible,
siendo las estructuras cerebrales y suprarrenales las me-
nos afectadas.
La desnutrición en el paciente quirúrgico es muy
conocida, pero la desnutrición leve a menudo no es per-
cibida y, por ende, no tratada,14 lo que provoca debilidad
muscular, alteraciones de la inmunidad y retraso en la
curación de heridas; a esto se le suma un mayor tiempo
de estancia hospitalaria, acrecentando el potencial de
morbilidad y mortalidad.15,16 Ulterior a la cirugía los pa-
cientes se tornan vulnerables al desarrollo y las conse-
cuencias de la desnutrición, debido a las restricciones
impuestas por la operación, el dolor, las náuseas, la ex-
posición de tejidos y los periodos prolongados de ayu-
no, siendo esta última la primera señal potencial de des-
nutrición a la que el paciente quirúrgico es expuesto. El
trauma quirúrgico se acompaña de un periodo catabóli-
co caracterizado por la liberación de hormonas de estrés
y una diversidad de mediadores inflamatorios;17 estos
procesos metabólicos y celulares salen del orden fisio-
lógico para establecer un estado desordenado y de caos
que puede exacerbar y empeorar la respuesta proinfla-
matoria que contribuye al contexto mórbido.
El ayuno preoperatorio adecuado implica una reduc-
ción del número de complicaciones relacionadas con el
paciente que tiene el estómago lleno. El ayuno nocturno
(Capítulo 26)
preoperatorio de 8 a 12 h ha representado una técnica de
“seguridad”, instituida para prevenir las complicacio-
nes pulmonares asociadas a vómitos y aspiraciones del
contenido gástrico.18 La razón de esta medida era garan-
tizar el vaciamiento gástrico y evitar la broncoaspira-
ción en el momento de la inducción anestésica; ya era
conocido que el límite máximo de 25 mL de contenido
gástrico eran suficientes para asegurar la ausencia de
este riesgo durante la inducción anestésica;19 cuando el
ayuno preoperatorio fue cuestionado ya se sabía que el
vaciamiento gástrico de líquidos con bajo contenido ca-
lórico y sin residuos era lo suficientemente rápido.20
El ayuno induce un estado metabólico no favorable
para el paciente sometido a cirugía programada, ya que
lo incluye en un ambiente de potenciales complicacio-
nes,21 como son la hiperglucemia, los productos del
estrés posquirúrgico, el desequilibrio en el sistema anti-
oxidante, el aumento del estrés oxidativo de los pulmo-
nes y el intestino, y la depresión del sistema inmunitario
por numerosos mecanismos; esto se refleja en la dismi-
nución del número de linfocitos T y el aumento de los
mediadores de la inflamación; cuando esto ocurre el
paciente es más susceptible a infecciones nosocomia-
les, aumentando la morbimortalidad posoperatoria.22 El
proceso quirúrgico y el ayuno desencadenan el estrés
suficiente para estimular las respuestas neuroendocri-
nas que aumentan los niveles de glucemia en sangre y
generan un descenso de los depósitos corporales de glu-
cógeno y mayor liberación de cortisol y glucagón. Por
otra parte, dicha respuesta trae consigo un incremento
de resistencia a la insulina, responsable de una hiperglu-
cemia sostenida, del aumento de lipólisis, del consumo
proteico y de un potencial anabólico abolido.23 Este es-
tado hipercatabólico desencadena también una inmuno-
supresión relativa que logra un descenso local y sistémi-
co de linfocitos y de macrófagos; dicha respuesta
humoral altera especialmente la inmunidad celular, la
relación CD4/CD8 y, en consecuencia, disminuye la ac-
tividad fagocitaria y bactericida de los monocitos y los
neutrófilos. No se tiene un sustento metodológico sufi-
ciente en humanos que describa el efecto preoperatorio
que causa el ayuno sobre la morbilidad y la mortalidad;
sin embargo, es aceptable que las reservas de glucógeno
sean agotadas después de un ayuno de 12 h (una noche
de ayuno);24 esto sin considerar la patología de base y
los estragos de la misma. El resultado es un paciente en
ayuno que se ve obligado a utilizar aminoácidos circu-
lantes y proteínas musculares para la gluconeogénesis
de un estrés metabólico que va de moderado a severo.
Los efectos metabólicos que proporcionan los carbo-
hidratos por vía oral mediante su consumo incluyen la
reducción de la sed en el preoperatorio y del hambre y

la ansiedad preoperatorias y posoperatorias, así como la
disminución de la pérdida posoperatoria de masa corpo-
ral magra.25 También se puede acelerar la recuperación
después de la cirugía, ya que tiende a reducirse la dura-
ción de la estancia hospitalaria.26 En los pacientes car-
diovasculares se ha demostrado que el tratamiento con
insulina disminuye la pérdida o el consumo de proteí-
nas. En 1984 Crowe y col.27 demostraron que la admi-
nistración preoperatoria de una alta dosis de glucosa re-
sultó en una disminución del consumo de la proteína de
intercambio. Por su parte, Thorell y col.28 mostraron en
1999 que la suplementación con insulina durante la ope-
ración disminuyó aún más la tasa de mortalidad en los
pacientes que requirieron más de cinco días de atención
crítica (p = 0.005). Es concluyente que el ayuno preope-
ratorio y sus consecuencias son determinantes de un en-
torno poco predecible y que se ve reflejado en resulta-
dos posquirúrgicos entorpecidos; por lo tanto, aun
cuando la nutrición preoperatoria no llega a ser mejor
empleada, una buena alternativa es un suplemento oral
o el uso de carbohidratos líquidos, debido a una osmola-
ridad relativamente baja (265 mOsm/L) y a que el tiem-
po de vaciamiento gástrico de los hidratos de carbono
llega a ser similar al del agua.29 El uso de carbohidratos
por vía oral debe cumplir con dos criterios. En primer
lugar, la bebida debe ser segura y vaciarse rápidamente
del estómago para disminuir el riesgo de aspiración. En
segundo lugar, la bebida debe inducir una respuesta en-
dógena de insulina lo suficientemente alta para cambiar
el metabolismo de la forma deseada. Para cumplir con
estas condiciones una bebida especial con 12.5% de car-
bohidratos induce una respuesta de la insulina similar a
la observada después de comer un alimento regular.30
Una bebida tipo complemento isoosmolar con seguri-
dad podría ser administrada hasta dos horas antes del
evento anestésico; la ingestión de 800 mL por la noche
antes de la operación y de 400 mL dos a tres horas antes
de la cirugía disminuye la resistencia de insulina poso-
peratoria tan eficazmente como la infusión de glucosa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
por vía intravenosa.31 Los estudios clínicos han demos-
trado una mejoría del bienestar del paciente, tanto antes
como después de la operación, y una reducción de la sed
posoperatoria. Con el advenimiento de la medicina ba-
sada en evidencias, los estudios prospectivos y aleato-
rios mostraron repetidamente que reducir el tiempo de
ayuno preoperatorio en dos horas con bebidas que con-
tienen carbohidratos no determina ningún riesgo de as-
piración asociado a la anestesia.32 En 1988 y 1994 Ca-
nadá y Noruega fueron los primeros países en adoptar
las nuevas directrices nacionales sobre el ayuno preope-
ratorio; esto significaba que a los pacientes se les permi-
tía beber líquidos claros, como café o té, hasta dos horas
Nutrición perioperatoria 333
antes de la inducción anestésica.33 Una revisión siste-
mática en Cochrane Database System34 confirmó esos
resultados, demostrando que el residuo gástrico des-
pués de un ayuno convencional se parece al ayuno de
dos horas con líquidos claros.
La mayoría de las investigaciones que evalúan los
efectos de la nutrición perioperatoria se centran en el
lapso que el paciente transcurre hospitalizado; está de-
mostrado que 70% de los pacientes quirúrgicos conti-
núan perdiendo peso posterior a su alta hospitalaria.35 El
origen de este hallazgo posoperatorio es multifactorial
y en general está relacionado con grandes cambios en
los líquidos corporales, por su redistribución anómala
y acúmulo en los espacios anatómicos, lo que favorece
su retención y la formación de edema; por otro lado, se
ven ocultas las pérdidas importantes de masa corporal
total.36 Durante el posoperatorio y la convalecencia me-
diata la expresión de este fenómeno ponderal se explica
por el retiro de las infusiones intravenosas, el aumento
de la diuresis por recuperación de compartimentos ana-
tómicos y la disminución progresiva del edema, situa-
ciones que pueden explicar en parte la pérdida de peso
reportada de manera consistente. Sin embargo, la sim-
ple falta de alimentos o la reducción de su consumo son
también consideraciones importantes. Tras el alta los
pacientes siguen siendo vulnerables a las náuseas, los
vómitos, la anorexia y las alteraciones del gusto y del ol-
fato, que afectan el deseo y el consumo de alimentos.
Un punto de relevancia en el aspecto posoperatorio
es el relacionado con la presencia de íleo paralítico, así
como el vómito asociado a fármacos anestésicos y anal-
gésicos en el posoperatorio inmediato. El paciente suele
requerir un mínimo de cuatro a cinco días de reposo di-
gestivo o ayuno antes de que sea posible la introducción
de alimentos comunes. Hoy en día las técnicas quirúrgi-
cas menos invasivas, junto con el empleo de nuevos fár-
macos anestésicos y analgesia sin opiáceos (multimodal
surgical strategies),37 logran disminuir la presencia de
íleo paralítico y de vómito. Fernández de Bustos y col.38
demostraron una tolerancia de 100%, protocolizando el
inicio posoperatorio de una dieta líquida con fórmula
nutricional polimérica sin fibra, con lo que se logró el
egreso hospitalario entre el tercero y el quinto días de
60% de los pacientes. Los beneficios de acortar los
tiempos de ayuno posoperatorio permiten conservar el
trofismo intestinal, mantener la inmunidad local, preve-
nir la translocación bacteriana y limitar la desnutrición.
Las herramientas de soporte nutricional posoperatorio
con fórmulas poliméricas sin fibra ni residuos por vía
digestiva permiten la nutrición precoz del paciente, ya
que son absorbidas en los segmentos proximales del in-
testino delgado.
334 Evaluación y manejo perioperatorio
La recuperación funcional del paciente es más rápida
y mejora la sensación subjetiva de bienestar. Aún no se
conoce con certeza el periodo de inanición posoperato-
rio que puede ser tolerado con la menor presencia de
complicaciones, pero sí es seguro que depende del es-
tado nutricional previo del paciente, de la severidad del
estrés operatorio y de la naturaleza y la importancia de
la enfermedad concurrente. Lewis y col.39 concluyeron
que la restricción dietética posoperatoria no tiene bene-
ficios y que la alimentación temprana es potencialmente
capaz de reducir los tiempos de estancia hospitalaria y
las complicaciones infecciosas. Los estudios diseñados
para determinar la eficacia del soporte nutricional poso-
peratorio en la reducción de la frecuencia de complica-
ciones posquirúrgicas siguen siendo escasos, por lo que
han contribuido con resultados de poca fortaleza; otros
estudios contradictorios no examinaron los efectos de la
suplementación nutricional en los pacientes quirúrgicos
después del alta hospitalaria, además de que ninguna de
las intervenciones tiene efectos directos sobre la morta-
lidad.
El manejo clínico del paciente quirúrgico ha mejora-
do sustancialmente en los últimos años; sin embargo, al-
gunas actitudes de la práctica quirúrgica diaria —inter-
vención del tracto gastrointestinal—, la falta de
evaluación nutricional temprana y los periodos prolon-
gados de ayuno perioperatorio aún son prevalentes.40 La
mortalidad y la morbilidad de los pacientes, así como su
estancia hospitalaria, siguen siendo afectadas de mane-
ra negativa por la desnutrición; si consideramos que los
lineamientos de la nutrición afirman que cualquier pa-
ciente que sea incapaz de consumir la cantidad adecua-
da de nutrientes por vía oral (60% del requerimiento
nutricional) al menos durante cinco días para el paciente
crítico o de 7 a 14 días en la población en general, debe-
ría ser incluido en un soporte nutricional especiali-
zado.40
En la actualidad se reconoce la importancia del so-
porte nutricional, y sobre todo de la nutrición enteral, en
la disminución del riesgo de infección y de insuficiencia
orgánica múltiple después de traumatismos craneoen-
cefálicos, de tórax y de abdomen.41,42
METAS DEL SOPORTE
NUTRICIONAL PERIOPERATORIO
La nutrición perioperatoria no ha dejado de ser un im-
portante componente de la atención perioperatoria. Es
(Capítulo 26)
bien sabido que desde 1936 Studley44 demostró un vín-
culo entre los pacientes con úlcera péptica sometidos a
gastrectomía, creando una línea divisoria en la medi-
cina contemporánea, ya que mostró que estos pacientes
sufrieron una pérdida de peso de al menos 20%, con una
mortalidad de 3.5%, en comparación con los que pre-
sentaron una pérdida de peso mayor de 20% y tuvieron
una mortalidad de 33%. En tal contexto, la diferencia
estribó en el estado de nutrición, por lo que se asume que
el soporte nutricional toma fortaleza de una plataforma
sistemática de estrategias para efectuar el abordaje del
paciente quirúrgico con base en metas para llevar a cabo
dicho proceso:
S Disminuir la mortalidad quirúrgica.
S Reducir las complicaciones quirúrgicas e infec-
ciosas.
S Disminuir el estado catabólico y restaurar el ana-
bolismo.
S Soportar la depleción del paciente a través de una
fase catabólica de recuperación.
S Reducir los tiempos de estancia hospitalaria.
S Acelerar los procesos de alivio y recuperación.
S Asegurar el pronto retorno de la función gastroin-
testinal y reiniciar el consumo oral normal lo más
pronto posible.
Lo anterior expone un panorama diferente para el pa-
ciente quirúrgico que permite incluirlo en la visión, el
sentido y la dirección de la toma de decisiones respecto
al soporte nutricional perioperatorio.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
PERIOPERATORIA
La evaluación nutricional es el proceso sistemático me-
diante el cual se obtienen, verifican e interpretan datos
clínicos y bioquímicos para tomar decisiones sobre la
naturaleza y las causas de los problemas relacionados
con la nutrición; asimismo, brinda las bases para un
diagnóstico nutricional que permita formular e instau-
rar planes y metas de tratamiento. Se caracteriza por ser
un proceso continuo y dinámico de evaluación y análisis
de las necesidades del paciente, que facilita los medios
para estimar la eficacia de la terapia.45 Lograr establecer
las estimaciones apropiadas respecto a la prevalencia de
la desnutrición y la incidencia de complicaciones aso-
ciadas requiere la estandarización de conceptos que cla-
sifiquen el desarrollo de la enfermedad en sus diferentes
presentaciones clínicas:46

S Buena nutrición: sin pérdida significativa de peso
y niveles de albúmina preoperatorios mayores de
3.5 g/dL.
S Desnutrición leve: pérdida de menos de 10% del
peso, con albúmina preoperatoria entre 3.2 y 3.5
g/dL.
S Desnutrición moderada: pérdida de peso entre 10
y 20% con albúmina preoperatoria de 2.5 a 3.2
g/dL.
S Desnutrición grave: pérdida de más de 20% del
peso con albúmina preoperatoria menor de 2.5
g/dL.
Los parámetros de evaluación nutricional perioperato-
ria incluyen una historia clínica completa, antecedentes
quirúrgicos previos y sus posibles complicaciones, his-
toria dietética, examen físico, evaluaciones de laborato-
rio, antropometría y una calorimetría indirecta en el
momento apropiado. La evaluación física completa
también puede ayudar a identificar deficiencias nutri-
cionales específicas, por lo que se debe correlacionar
con el historial del paciente y los reportes de laboratorio
para establecer un diagnóstico estructural y carencial.47
En esta evaluación también se incluyen estimaciones de
energía y requerimientos proteicos. La más empleada es
la ecuación de Harris–Benedict.48
S Cálculo del metabolismo basal para hombres:
MB = 66 + (13.7 x P) + (5 x A) – (6.76 x E)
S Cálculo del metabolismo basal para mujeres:
MB = 655 + (9.6 x P) + (1.8 x A) – (4.7 x E)
Donde:
P: peso en kg.
A: estatura (altura) en cm.
E: edad en años.
S Cálculo del requerimiento calórico diario:
S Hombres: MB x 1.55 = actividad ligera; MB x
1.78 = actividad moderada; MB x 2.10 = activi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dad intensa.
S Mujeres: MB x 1.56 = actividad ligera; MB x
1.64 = actividad moderada; MB x 1.82 = activi-
dad intensa.
La medición de proteínas viscerales es útil para evaluar
el estado nutricional; éstas son afectadas por diversos
factores relacionados con la enfermedad quirúrgica,
como son la hidratación, la inflamación sistémica y el
estado metabólico, entre otros. La albúmina, la transfe-
rrina, la prealbúmina y la proteína ligada al retinol son
los indicadores más contundentes del estado nutricio-
nal; sin embargo, la albúmina y la prealbúmina son las
Nutrición perioperatoria 335
más relevantes y solicitadas.49 Las necesidades protei-
cas pueden ser consideradas con base en la edad, la talla,
las características físicas, las condiciones clínicas y la
cirugía proyectada, pero su medición mediante la excre-
ción urinaria de nitrógeno en una recolección de orina
de 24 h permite una mayor certeza.50 Tales requerimien-
tos se evalúan midiendo el nitrógeno ureico urinario
(NUU) o el nitrógeno total urinario (NTU) en 24 h.
Requerimientos proteicos = (NTU + 4) x 6.25 =
= consumo proteico estimado
La Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parente-
ral recomienda efectuar una estimación nutricional me-
diante un proceso de evaluación inicial para todos los
pacientes ambulatorios, hospitalizados, en su domicilio
o en centros de atención especializada. El tamiz debe in-
corporar datos objetivos, como son la altura, el peso, el
diagnóstico principal y la presencia de comorbilidades;
es recomendable utilizar más de dos indicadores para
detectar la desnutrición aguda en los pacientes.51
HERRAMIENTAS PARA LA ESTIMACIÓN
El índice de riesgo nutricional es una herramienta que
estratifica la eficacia de la nutrición parenteral periope-
ratoria en el preoperatorio de pacientes sometidos a
cirugía torácica o abdominal; se basa en la medida de la
albúmina sérica y las diferencias entre el peso actual del
paciente y el peso previo (cuadro 26–1). El índice de
pronóstico nutricional utiliza las concentraciones séri-
cas de albúmina y transferrina, las mediciones del gro-
sor del pliegue del tríceps y las pruebas de la hipersensi-
bilidad cutánea para predecir el riesgo de morbilidad y
mortalidad en relación con el estado nutricional.52 El
porcentaje de cambio de peso indica cualquier cambio de
peso en forma involuntaria dentro de un lapso corto; está
dado por la relación entre el peso actual y el peso usual,
y se calcula mediante la siguiente fórmula:
% de cambio de peso = (PU – PA)/PU x 100
Donde:
PU: peso usual en kilogramos.
PA: peso actual en kilogramos.
Cualquier pérdida mayor de 10% en un corto periodo de
tiempo es clínicamente significativa (cuadro 26–2).
Ante ese contexto de sistemas de evaluación no deja
de tener gran valor y utilidad la valoración global subje
336 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 26)

Cuadro 26–2. 1. Peso corporal

Pérdida en los últimos seis meses
Tiempo Pérdida signifi- Pérdida grave Total:__________ Porcentaje:_________%
cativa de peso de peso Variaciones en las últimas dos semanas
- Aumento
1 semana 1 a 2% > 2% - Sin cambio
1 mes 5% > 5% - EI disminución
2. Cambios en el aporte dietético
3 meses 7.5% > 7.5%
No________ Sí_________
6 meses 10% > 10% Duración______________semanas.
Tipo:
- Dieta oral sólida insuficiente
- Dieta oral líquida hipocalórica
- Dieta oral líquida exclusivamente
tiva, desarrollada por Detsky y col.,53,54 que hoy en día - Ayuno completo
sigue siendo una técnica clínica que evalúa las alteracio- 3. Síntomas gastrointestinales con una duración superior
nes en el consumo de alimentos, la digestión y la absor- a dos semanas
- Ninguno
ción, así como en la fuerza, la actividad y la composi- - Náuseas
ción corporal. Esta técnica ha ganado amplios márgenes - Vómitos
de sensibilidad y especificidad; predice complicaciones - Diarrea
- Disfagia
relacionadas con la nutrición en diferentes poblaciones, - Dolor abdominal
incluyendo los pacientes quirúrgicos (figura 26–1). - Anorexia
De los más de 70 métodos de tamiz existentes para 4. Capacidad funcional
- Completa
detectar desnutrición o riesgo la European Society for - Disfunción. Duración__________semanas. Tipo:
Clinical Nutrition and Metabolism recomienda utilizar - Trabajo limitado
para la población en general la evaluación Malnutrition - Ambulatorio
- Encamado
Universal Screening Tool (MUST), para el paciente 5. Enfermedad y su relación con los requerimientos
hospitalizado el Nutrition Risk Screening (NRS–2002) nutricionales
y para el anciano frágil el Mini Nutritional Assessment Demandas metabólicas (estrés):
Diagnóstico primario
(MNA). La MUST55 se deriva de tres datos fundamen- - No estrés
tales: el IMC, la pérdida de peso en tres a seis meses y - Estrés bajo
el efecto de enfermedad aguda; incluye guías de actua- - Estrés moderado
- Estrés alto
ción para desarrollar el tratamiento nutricional y puede
ser empleada en el paciente hospitalizado y grave. Su ta- B. Examen físico
miz predice la frecuencia de admisión en el hospital y (Para cada opción especificar: 0 = normal; 1+ = leve;
2+ = moderado; 3+ = severo)
manifiesta el beneficio de la intervención nutricional en
la evolución de los pacientes. La Evaluación del Riesgo Pérdida de gasa subcutánea (tríceps, tórax):___________
Nutricional, o NRS–2002,56 es un método simple que Edemas maleolares:__________
Ascitis:___________
formula cuatro preguntas categorizadas con el siguiente Pérdida de masa corporal (cuádriceps, deltoides):_______
enfoque: ¿es el IMC < 20.5?, ¿la ingesta se ha reducido Edemas sacros: _____________
durante la última semana?, ¿ha perdido peso? y ¿está el
Figura 26–1. Evaluación global subjetiva. Detsky AS et al.:
paciente gravemente enfermo? Si la respuesta es afir- JPEN 1987;11:8–13.
mativa, se debe realizar el tamiz completo que valora,
además del IMC, el porcentaje de pérdida de peso en un
tiempo determinado y el consumo de alimentos; su cali- periódicas, mientras que las puntuaciones entre 17 y
ficación se basa en la presencia de enfermedad y en la 23.5 indican una situación de riesgo, y la calificación
edad (cuadro 26–3). menor de 17 expresa desnutrición (ver figura 26–2).57
El MNA consiste en un cuestionario creado específi-
camente para la población anciana que clasifica al pa-
ciente en tres categorías: desnutrido, en riesgo de desnu- MANEJO NUTRICIONAL
trición y con buen estado nutricional. Se compone de 18 PERIOPERATORIO
preguntas sobre parámetros antropométricos, valora-
ción global, historia dietética, autopercepción de la sa-
lud y estado nutricional. La puntuación total posible es
de 30 puntos. Una puntuación mayor de 23.5 clasifica Tras el inicio de un soporte nutricional en pacientes bien
al sujeto como bien nutrido, recomendando revisiones nutridos los beneficios de dichas intervenciones llegan
 Nutrición perioperatoria 337

Cuadro 26–3. Índice de riesgo nutricional (NRS–2002). Kondrup J et al.:

ESPEN Guidelines for Nutrition Screening. Clin Nutr 2003;22:415–421.
Tamizaje inicial
Sí No
1. ¿El IMC es menor de 20.5?
2. ¿El paciente ha perdido peso en los últimos tres meses?
3. ¿El paciente ha reducido el consumo en su dieta en la
última semana?
4. ¿El paciente está gravemente enfermo? (p. ej., está en
terapia intensiva)
Sí: si cualquiera de las respuestas es afirmativa, se debe pasar al tamizaje final. No: si todas las respuestas son negativas, el paciente se debe
evaluar cada semana. Si el paciente está programado para una cirugía mayor, se debe considerar un plan nutricional preventivo para evitar riesgos
asociados.
Tamizaje final
Estado nutricional deficiente Gravedad de la enfermedad
(= incremento de los requerimientos)
Normal: 0 puntos Estado nutricional normal Normal: 0 puntos Requerimientos nutricionales normales
Leve: 1 punto Pérdida de peso > 5% en tres meses Leve: 1 punto Pacientes con fractura de cadera, cró-
o consumo energético de 50 a 75% nicos, con complicaciones agudas
en la última semana —cirrosis, EPOC—, con hemodiáli-
sis, diabéticos, oncológicos
Moderado: 2 pun- Pérdida de peso > 5% en dos meses Moderado: 2 puntos Cirugía mayor de abdomen, neumonía
tos o IMC de 18.5 a 20.5 más deterioro grave, neoplasias hematológicas
del estado general, o consumo
energético de 25 a 60% de los re-
querimientos generales en la última
semana
Severo: 3 puntos Pérdida de peso > 5% en un mes (> Severo: 3 puntos Trauma craneal, trasplante de médula
15% en tres meses) o IMC < 18.5 ósea, paciente en cuidados intensi-
más deterioro del estado general o vos (APACHE 10)
consumo energético de 25% de los
requerimientos generales en la últi-
ma semana
Puntuación + Puntuación = puntuación final
Edad Si es > 70 años, se debe agregar 1 a = edad ajustada a la puntuación total
la puntuación total
Puntuación w 3: el paciente tiene riesgo nutricional, por lo que se debe iniciar un plan de cuidados nutrimentales lo antes posible. Puntuación
< 3: el paciente debe ser evaluado cada semana. Si el paciente está programado para una cirugía mayor se debe considerar un plan nutricional
preventivo para evitar riesgos asociados. IMC: índice de masa corporal; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

a ser modestos o muy poco perceptibles. El paciente no SOPORTE NUTRICIONAL

complicado puede tolerar hasta un máximo de 10 días PREOPERATORIO
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de ayuno sin la suma de consecuencias médicas. Los pa-

cientes que presentan un estado de mala nutrición, en el
que son evidentes datos clínicos de desnutrición mode-
rada o severa, requieren un soporte nutricional lo más
accesible y temprano posible para que los beneficios su-
peren los riesgos.
Llevar a cabo estrategias de nutrición no sólo implica
integrar el contexto patológico que condujo al paciente
a ese consumo energético y su consecuencia clínica; al
implementar una ruta de acceso ésta debe ser acorde con
la vía de administración más segura y sostenible, ya que
de esto depende que las formulaciones enterales o paren-
terales cumplan sus cometidos.
Los accesos del soporte nutricional preoperatorio pue-
den ser enteral o intravenoso. Respecto al primer rubro,
existe una regla general que indica que, si el intestino
presenta funciones de digestión y absorción, éste debe
ser usado y que la suplementación oral será siempre el
primer recurso a agotar durante al menos tres semanas
previas al procedimiento. Sin embargo, ante una vía oral
incierta o limitada para soportar el total energético nece-
sario los sistemas auxiliares o dispositivos enterales
—como la sonda nasogástrica y la sonda nasoenteral—
338 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 26)

1. ¿Ha perdido el apetito? Ha comido menos por no tener 10. ¿Cuántas comidas hace al día
hambre, problemas digestivos, dificultad para masticar 0 = 1 comida
o alimentarse en los últimos tres meses? 1 = 2 comidas
0 = anorexia severa 2 = 3 comidas
1 = anorexia moderada 11. La persona consume...
2 = sin anorexia Productos lácteos al menos una vez al día
2. Pérdida reciente de peso (< 3 meses) Sí j No j
0 = pérdida de peso > 3 kg Huevos o legumbres una o dos veces por semana
1 = no lo sabe Sí j No j
2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg Carne, pescado o aves diariamente
3 = sin pérdida de peso Sí j Noj
3. Movilidad 0.0 = 0 o 1 sí
0 = de la cama al sofá 0.5 = 2 sí
1 = autonomía en el interior 1.0 = 3 sí
2 = sale de su casa 12. ¿Consume frutas o verduras al menos dos veces al día?
4. ¿Ha habido enfermedad aguda o situación de estrés 0 = No 1 = Sí
psicológico en los últimos tres meses? 13. ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma al día?
0 = Sí 1 = No (agua, zumos, café, té, leche, vino, cerveza, etc.)
5. Problemas neuropsicológicos 0.0 = menos de tres vasos
0 = demencia o depresión severa 0.5 = de 3 a 5 vasos
1 = demencia o depresión moderada 1.0 = más de 5 vasos
2 = sin problemas psicológicos 14. Modo de alimentarse
6. Índice de masa corporal 0 = necesita ayuda
(IMC = peso/talla 2) 1 = come solo con dificultad
0 = IMC < 19 2 = come solo sin dificultad
1 = 19 < IMC < 21 15. El paciente se considera; él mismo, bien nutrido
2 = 21 < IMC < 23 (problemas nutricionales)
3 = IMC > 23 0 = malnutrición severa
IMC = 29 kg/m 2 1 = no lo sabe o malnutrición moderada
Total puntos 2 = sin problemas de nutrición
16. Comparándose con las personas de su edad, ¿cómo
w 12 puntos: normal, no es necesaria una está su estado de salud?
valoración completa 0.0 = peor 0.5 = igual
v 11 puntos: posible malnutrición, continuar 1.0 = no lo sabe 2.0 = mejor
con la valoración 17. Circunferencia braquial (CB en cm)
0.0 = CB < 21
0.5 = 21 v CB v 22
7. ¿La persona vive en su domicilio? 1.0 = CB > 22
0 = No 1 = Sí 18. Circunferencia de la pierna (CC en cm)
8. ¿Toma más de tres medicamentos al día? 0 = CC < 31 1 = CC w 31
0 = Sí 1 = No Puntuación total: (máximo 30 puntos)
9. ¿Tiene úlcera o lesiones cutáneas?
0 = Sí 1 = No w 24 puntos: estado nutricional satisfactorio
17 a 23.5 puntos: riesgo de malnutrición
< 17 puntos: mal estado nutricional

Figura 26–2. Evaluación mínima nutricional. Guigoz et al.: Nutr Rev 1996;54:S59–S65.

se emplean en pacientes despiertos con competencia
para proteger la vía aérea, siendo ésta la forma más fácil
de acceso para la nutrición enteral preoperatoria. Su co-
locación puede ser manual, con la ayuda de fluorosco-
pia o endoscopia con visión fluoroscópica o sin ella. Las
contraindicaciones de estos sistemas, considerados pro-
cedimientos a ciegas, son las fracturas de la base de crá-
neo, las maxilofaciales y las basilares.58 Al iniciar un
esquema de alimentación mediante un dispositivo naso-
gástrico la alimentación por bolos es la más idónea, a di-
ferencia de la alimentación continua, que requiere sonda
nasoyeyunal apropiadamente instalada, ya que el princi-
pal riesgo de este tipo de alimentación es la aspiración.
La siguiente línea de soporte nutricional enteral la com-
ponen la gastrostomía percutánea endoscópica (GPE) y
la yeyunostomía percutánea endoscópica (YPE). Las son-
das de gastrostomía endoscópica constituyen una exce-
lente vía de acceso al tracto gastrointestinal; son coloca-
das sin anestesia general, permiten la alimentación
gástrica casi de inmediato y son altamente efectivas en
el paciente incapaz de proteger su vía aérea. Algunas li-
mitantes para su instalación son la estenosis esofágica
y el carcinoma de la vía aérea superior, ya que existe la
posibilidad de provocar siembras cancerosas. Hoy en
día se cuenta con nuevos dispositivos de GPE que pue-
den ser colocados por vía percutánea a través de la pared
abdominal mediante una técnica de punción dirigida y
guía metálica, que gracias a la dilatación secuencial
(bajo visión endoscópica o fluoroscopia) permite finali-
zar la instalación segura de la sonda. Tales sistemas no

están exentos de riesgos durante su colocación, ya que
pueden ser traccionados, migrar o infectar el estoma.
El sistema tiene la capacidad de mejorar su función
en los pacientes con trastornos de la motilidad gástrica
(intolerancia o gastroparesia) al colocarse una exten-
sión yeyunal; esta segunda luz se coloca a través del
tubo de GPE y se dirige más allá del píloro mediante en-
doscopia o fluoroscopia. Una vez completo el sistema
“gastroyeyunal”, el dispositivo permite el drenaje gás-
trico y la alimentación yeyunal de manera simultánea.
La YPE, que no es un dispositivo tan empleado como
la GPE, es un procedimiento técnicamente más riguro-
so, de mínima invasión para el acceso enteral a largo
plazo, que no deja de ser un planteamiento efectivo para
asegurar la nutrición.
Los procedimientos de soporte enteral que requieren
técnicas de mayor invasión son la gastrostomía y la ye-
yunostomía laparoscópica; ambos procedimientos son
de mínima invasión de acceso a la cavidad abdominal
por medio de la cirugía laparoscópica, la cual puede per-
mitir la colocación de tubos de alimentación por el estó-
mago o por el intestino delgado. La mayoría de estos
procedimientos son efectuados de forma ambulatoria;
los riesgos son similares a los vistos en la cirugía abierta
tradicional.59
DISPOSITIVOS CENTRALES
ENDOVENOSOS
Son sistemas de permanencia temporal o permanente,
tunelizados o guiados por ultrasonografía, cuyo objeti-
vo es facilitar la terapia parenteral preoperatoria. La ins-
talación de los diferentes catéteres, dependiendo del
tiempo del mismo, se puede llevar a cabo en el quirófa-
no o en la cabecera del paciente. El sitio de acceso es
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
fundamental para lo extendida de la terapia parenteral;
en esencia se recomiendan abordajes subclavios, bra-
quiales y bacilares; otros accesos son usados en condi-
ciones poco comunes. Ineludiblemente, los accesos
centrales conllevan riesgos de infección local, sistémica
o trombosis en sistemas permanentes en el momento de
la colocación. La razón de un dispositivo endovenoso se
fundamenta en la necesidad de proporcionarle al pa-
ciente un soporte nutricional parenteral, que si bien pue-
de ser un soporte total o periférico, esto depende de la
circunstancia, funcionalidad y tolerancia digestiva que
el paciente enfrente, por lo que se requiere crear una for-
mulación que permita generar en el paciente un ambien-
Nutrición perioperatoria 339
te nutricional para resguardar las reservas proteicas en
riesgo o mantener un nivel de anabolismo necesario
para el evento quirúrgico que se avecina.
SOPORTE NUTRICIONAL
POSOPERATORIO
Los pacientes bien nutridos o con desnutrición leve to-
leran el estrés quirúrgico sin gran dificultad y la mayoría
no requieren soporte nutricional. Los pacientes bien nu-
tridos o levemente desnutridos que reanudan su ingesta
oral dentro de los primeros 10 días posteriores a la ciru-
gía no se benefician del soporte nutricional posoperato-
rio, por lo que sólo incidirían en costos adicionales y
riesgos clínicos, mientras que los pacientes con desnu-
trición moderada o grave sí son beneficiados con el so-
porte nutricional posoperatorio. En los momentos en los
que el soporte nutricional temprano es implementado el
paciente quirúrgico se beneficia de una gama de altos
riesgos, observándose que disminuye la morbilidad
séptica, se mantiene la inmunocompetencia y mejoran
la cicatrización y la recuperación global. Dados los be-
neficios del soporte nutricional posoperatorio la ali-
mentación temprana alienta al paciente quirúrgico de
alto riesgo a no reanudar la vía oral dentro de los 10 días
posteriores a la cirugía. A esto es importante agregar
que la función gastrointestinal y su uso son potencial-
mente aceptables. Los estudios con bario han demostra-
do que la motilidad del intestino delgado continúa en el
tiempo posoperatorio a pesar de la gastroparesia, la cual
puede estar presente de 24 a 48 h, mientras que la pare-
sia del colon se observa de tres a cinco días.60 La nutri-
ción enteral no deja de ser superior a la parenteral, debi-
do a la presencia de menos infecciones posoperatorias
y menos días de estancia.61,62
La problemática se presenta en el momento en que
dicha estrategia, con todos sus beneficios, no logra ser
empleada o aceptada por todos los pacientes quirúrgi-
cos de alto riesgo, por lo que el estado nutricional preo-
peratorio, sin lugar a dudas, debe ser tomado en cuenta
durante la cirugía para efectuar la elección de la ruta del
soporte nutricional, lo cual puede influir en el momento
de la operación.
El abordaje terapéutico nutricional posoperatorio se
divide en enteral y endovenoso; al igual que el soporte
preoperatorio su acceso se torna más viable si la toma
de decisiones para efectuar el acceso o vía de alimenta-
ción se acompaña de una evaluación nutricional com-
pleta.
340 Evaluación y manejo perioperatorio
Accesos enterales
Las sondas nasogástrica rutinariamente son colocadas
durante una cirugía mayor, antes del evento anestésico
o en el momento de éste, cuando el paciente es plena-
mente capaz de proteger la vía aérea. La alimentación
gástrica se puede llevar a cabo una vez que los trastor-
nos de la motilidad gástrica posoperatoria se han resuel-
to. Si se espera que la función gástrica sea limitada, al
mismo tiempo pueden ser colocadas la sonda nasoyeyu-
nal y la gástrica durante la cirugía, bajo un contexto muy
semejante, lo cual permite que la alimentación pueda
ser iniciada en la luz del intestino delgado en el posope-
ratorio inmediato en caso de que no haya otra contrain-
dicación. Hay que recordar que la motilidad gástrica ini-
cia su funcionalidad en las primeras 24 h; el intestino
delgado (duodeno, yeyuno e íleon) lo hace dentro de las
primeras ocho horas, mientras que el colon lo hace hasta
72 h después de la cirugía.
Gastrostomía y yeyunostomía quirúrgica
La gastrostomía y la yeyunostomía, como accesos de
larga permanencia, se llevan a cabo durante el procedi-
miento quirúrgico, lo que permite tener un acceso ente-
ral prolongado si así se requiere. La decisión se basa en
el procedimiento quirúrgico a realizar, el estado nutri-
cional preoperatorio, la presunta necesidad de un sopor-
te nutricional y el tiempo de permanencia. Este acceso
quirúrgico no está exento de complicaciones, por lo que
los riesgos se deben balancear con los beneficios nutri-
cionales. La gastrostomía endoscópica puede ser insta-
lada durante la intervención o en el posoperatorio en la
mayoría de los casos, permitiendo llevar a cabo la ali-
mentación gástrica casi inmediatamente, además de que
es efectiva en los pacientes incapaces de proteger su vía
aérea.
SOPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL
No deja de ser hoy en día una actividad cotidiana la ins-
talación de sistemas endovenosos centrales para dar ini-
cio al soporte parenteral posoperatorio, el cual mantiene
líneas de controversia respecto a su beneficio absoluto.
Sin embargo, este soporte quedó en desventaja en el me-
(Capítulo 26)
Cuadro 26–4. Complicaciones
Sépticas No sépticas
Infección de la Dehiscencia de la Tromboembolia
herida herida pulmonar
Infección urinaria Falla respiratoria Tromboflebitis
Neumonía Fístulas Falla orgánica
múltiple
Choque séptico Atelectasia Evento cerebro-
vascular
Choque y muerte
Tomado de la referencia 13.
taanálisis de Klein y col.,63 en el que demostraron un
incremento de 10% de las complicaciones posoperato-
rias; gran parte de los estudios clínicos con nutrición
parenteral posoperatoria no han demostrado una clara
disminución de las complicaciones y sí se han observa-
do resultados pobres. Por lo tanto, no se debe recomen-
dar el uso sistemático de la nutrición parenteral en todo
paciente posoperatorio, aunque los lineamientos enfati-
zan que los pacientes para cirugía electiva con desnutri-
ción preoperatoria y una mala recuperación en el inicio
de la vía oral entre el séptimo y el décimo días deben
recibir nutrición parenteral total. Los casos en los que
se planea utilizarla entre cinco y siete días es mejor em-
plear sistemas parenterales periféricos, siempre y cuan-
do se satisfagan las necesidades calóricas. No es justifi-
cable utilizar la nutrición parenteral cuando se espera
una recuperación de la función intestinal en el trans-
curso de siete días posteriores a la cirugía en pacientes
sin evidencia de desnutrición.64
La Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y
Enteral ha desarrollado guías prácticas, basadas en evi-
dencia, sobre el soporte nutricional perioperatorio.65
a. El soporte nutricional especializado preoperatorio
se debe administrar durante 7 a 14 días a pacientes
con desnutrición moderada o severa sometidos a
una cirugía gastrointestinal mayor si la cirugía
puede ser pospuesta con seguridad.
b. La nutrición parenteral no se debe indicar de ma-
nera rutinaria en el posoperatorio inmediato a pa-
cientes sometidos a procedimientos gastrointesti-
nales.
c. El soporte nutricional posoperatorio debe ser im-
plementado en pacientes que no sean capaces de
satisfacer sus necesidades nutricionales por la vía
oral entre 7 y 10 días posteriores a la cirugía (cua-
dro 26–4).

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Monitoreo hemodinámico
y neurológico multimodal
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Cuando se habla de monitoreo del paciente generalmen-
te llegan a la mente pensamientos que suponen grave-
dad o factores de riesgo que pueden favorecer el descon-
trol cardiopulmonar, renal o cerebral del paciente.
Entonces se hace referencia a un buen numero de técni-
cas y procedimientos, invasivos y no invasivos, que
ofrecen un sinnúmero de datos cuyo significado debe-
mos analizar para decidir su utilidad en el tratamiento.
La metas que se buscan en el monitoreo están enfoca-
das principalmente en la detección temprana de anor-
malidades y factores de riesgo, y una vez que son detec-
tados establecer una guía para su corrección temprana
a través de una terapéutica apropiada, y de esta manera
mejorar el resultado y el pronóstico de los pacientes.
En las décadas pasadas el monitoreo de los pacientes
estaba restringido a medir las variables fisiológicas, que
comprendían comúnmente la frecuencia cardiaca, la
frecuencia respiratoria, la presión arterial, la tempera-
tura corporal, etc. Pero con el desarrollo tecnológico en
el campo de la medicina se han incorporado nuevos dis-
positivos que permiten contar con herramientas diag-
nósticas y terapéuticas que impactan en el abordaje y el
manejo de los pacientes. Este capítulo está enfocado en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el análisis de las técnicas y los parámetros utilizados con
mayor frecuencia en el monitoreo de los pacientes, así
como su significado en la evolución y el tratamiento.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
La presión venosa central (PVC) es una expresión nu-
mérica que representa la presión de la aurícula derecha
343
Capítulo 27
e indirectamente la presión de llenado del ventrículo ip-
silateral. Es un marcador indirecto de volumen intravas-
cular que tradicionalmente se ha utilizado como índice
de hidratación y de la función contráctil del ventrículo
derecho (infarto agudo del miocardio del ventrículo de-
recho).
La PVC es el resultado de la interacción del retorno
venoso hacia la aurícula derecha y la presión de llenado
del ventrículo derecho. Ambos parámetros son depen-
dientes de las presiones abdominal y pulmonar, del tono
vasomotor y del volumen sanguíneo. Sus rangos de nor-
malidad son de –2 cmH2O en la inspiración a + 4 cmH2O
en la espiración, con un rango de seguridad hasta de 12
cmH2O, los cuales se deberán tomar con cautela en con-
junto con otros parámetros clínicos con valores mayo-
res de 10 cmH2O cuando sus factores determinantes se
encuentran alterados (figura 27–1).1–3
PVC
Volumen Presión
sanguíneo intratorácica
Retorno
venoso
Tono Presión
vasomotor abdominal
Ventrículo
derecho
Figura 27–1. Interrelación de los factores que determinan
la presión venosa central. PVC: presión venosa central.
344 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 27)

Cuadro 27–1. Factores que alteran Cuadro 27–3. Interpretación clínica

la presión venosa central de la presión venosa central
Volumen sanguíneo: Estado fisio- PVC baja PVC alta
S Hipovolemia patológico
S Hipervolemia Alteraciones Hipovolemia: deshi- S Hipervolemia,
Tono vasomotor: del volumen dratación, san- restitución rápi-
S Vasoconstricción sanguíneo grado da de líquidos
S Administración de vasopresores Cambios en la Maniobra de Rive- S Neumotórax
presión in- ro–Carvallo S Hemotórax
Aumento de la presión torácica:
tratorácica S EPOC
S Síndrome de la vena cava superior
S Asma
S Neumotórax
S Ventilación me-
Aumento de la presión intraabdominal: cánica con
S Ascitis PEEP, CP, PS
S Síndrome de hipertensión abdominal S Síndrome de la
S Sepsis de origen abdominal vena cava su-
Alteración de la bomba: perior
S Embolia pulmonar S Maniobra de
S Taponamiento pericárdico Valsalva
Cambios en la Síndrome de hiper-
S Pericarditis restrictiva
presión in- tensión abdomi-
S Cor pulmonale
traabdomi- nal
S Insuficiencia cardiaca nal Abdomen agudo
Ascitis
Hipertensión portal
Síndrome de la
La PVC se ha usado durante muchos años como un vena cava inferior
índice de volumen sanguíneo; lamentablemente, la vali- Alteraciones S Insuficiencia
dez de esta medida ha sido puesta en duda en numerosos en la bomba ventricular de-
estudios clínicos. Aunque la PVC alta sugiere un au- cardiaca recha
mento del volumen circulante efectivo, puede ser un va- S Taponamiento
cardiaco
lor erróneo y realmente tener un bajo volumen de llena-
S Insuficiencia o
do ventricular. El ejemplo clásico se demuestra en el estenosis tri-
infarto del ventrículo derecho, en el que la PVC será alta cuspídea
por la falla contráctil del miocardio, a pesar de existir hi- S Pericarditis
povolemia (cuadro 27–1). S Cor pulmonale
La medición de la PVC se usaba para monitorear la agudo
estabilidad hemodinámica en los pacientes sometidos a S IAM derecho
Cambios en el Colapso circulatorio S Uso de vaso-
ventilación mecánica, que requerían presión positiva al
tono vaso- Sepsis presores en al-
final de la espiración (PEEP). No obstante, se ha demos- motor Choque séptico tas dosis
trado que las mediciones de PVC no reflejaban la verda- Choque anafiláctico
dera función de bomba ni el volumen intravascular y Choque medular
que eran inconstantes con niveles de PVC mayores de PVC: presión venosa central; EPOC: enfermedad pulmonar obstruc-
10 cmH2O (cuadros 27–2 y 27–3).1–3 tiva crónica; PEEP: presión positiva al final de la espiración; CP: con-
trol de presión; PS: presión soporte; IAM: infarto agudo del miocardio.

Cuadro 27–2. Indicaciones de la medición PRESIÓN CAPILAR PULMONAR

de la presión venosa central
Control de la infusión de líquidos en pacientes crítica-
mente enfermos
Apoyo en el diagnóstico diferencial La presión capilar pulmonar (PCP) es el resultado de
Monitoreo de la función cardiaca medir la presión no pulsátil creada al inflar el balón del
Estabilidad hemodinámica secundaria a ventilación mecá- extremo de un catéter colocado en la arteria pulmonar.
nica Esta presión equivale a la presión existente en la micro-
 Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal 345

circulación pulmonar (llamada capilar pulmonar, en Cuadro 27–4. Indicadores hemodinámicos de

cuña o de enclavamiento). Para su medición se requiere la utilidad del catéter de arteria pulmonar
un catéter especial que se introduce a través de una vía Monitoreo hemodinámico:
venosa de amplio calibre (yugular, subclavia, femoral o S Gasto cardiaco
venodisección). S Índice cardiaco
El catéter de la arteria pulmonar fue introducido en S Resistencias vasculares
el decenio de 1970 por los cardiólogos Harold James C. S Medición de presiones auriculares derechas
Swan y William Ganz. Este catéter cuenta con varios Monitoreo de la función vascular pulmonar:
orificios y conductos, así como con un balón en la punta, S Presiones de la arteria pulmonar
que al ser inflado le permite ser arrastrado hacia la arte- S Presión capilar pulmonar
ria pulmonar. El objetivo inicial de este catéter colocado Medición de oximetría de sangre de la arteria pulmonar:
en la arteria pulmonar consistía en el monitoreo de la S Consumo de oxígeno
función cardiaca y las presiones pulmonares. S Transporte de oxígeno
Es una medición de la presión media de la aurícula iz- S Disponibilidad de oxígeno
quierda que corresponde a la presión telediastólica del Sitio Presión
ventrículo izquierdo, siempre que las funciones de bom-
Media aurícula derecha 0a 7
ba y valvular sean normales. Cuando el balón ocluye el
Ventrículo derecho:
interior del vaso el transductor mide la presión que se
S Sistólica 15 a 25
transmite por los vasos pulmonares proveniente de la au- S Diastólica 8 a 15
rícula izquierda. Esta medición se deberá hacer siempre Arteria pulmonar:
durante la espiración, en especial si el paciente está bajo S Sistólica 15 a 25
ventilación mecánica, ya que en ese momento es cuando S Diastólica 8 a 15
se evita el efecto de la presión pleural.4–8 S Media 10 a 20
Presión de enclavamiento 6 a 12

Usos clínicos
El juicio clínico es el mejor indicador para la colocación
del catéter, por lo que se deben evaluar los riesgos de la
misma, así como los beneficios del monitoreo continuo
y sistemático. De modo que el uso de este catéter sólo
se justifica si los datos obtenidos modificarán el diag-
nóstico y el tratamiento, considerando que las medicio-
nes de la presión capilar pulmonar son medidas indirec-
tas de la precarga ventricular izquierda, la presión
hidrostática pulmonar y el volumen circulante efectivo,
y que los valores obtenidos se deben evaluar en conjun-
to con otras mediciones y el contexto clínico (cuadro
27–4).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Los criterios de Morris y Chapman de validación de
la funcionalidad de la presión de enclavamiento pulmo-
nar permiten validar las mediciones, indicando una bue-
na colocación del catéter de la arteria pulmonar en la
zona 3:
1. (PO2 de enclavamiento – PO2 arterial) > 19
mmHg.
2. (PCO2 arterial – PCO2 de enclavamiento) > 11
mmHg.
3. (pH de enclavamiento – pH arterial) > 0.008.
Curva de presión

En la actualidad se reconoce que la colocación de un ventricular derecha

catéter de arteria pulmonar y su correcta interpretación Curva de presión
son útiles sólo en los pacientes con daño miocárdico se- de enclavamiento
vero, infartos complicados, cirugías cardiacas de alto
riesgo y pacientes con trauma múltiple que requieren
tratamiento de reanimación agresivo. Con el desarrollo
tecnológico se han creado nuevos equipos de monitoreo
que también permiten medir en tiempo real algunos pa- Curva de presión
rámetros, como la temperatura interna, el gasto cardiaco de arteria pulmonar
derecho, las funciones ventriculares derecha o izquier- Curva de presión
auricular derecha
da, la saturación venosa mixta, etc., lo que permite que
la interpretación de los resultados sea un tanto más com- Figura 27–2. Curvas de presión al introducir el catéter de
pleja y completa (figura 27–2). arteria pulmonar.
346 Evaluación y manejo perioperatorio
Presión
alveolar
Presión
arterial Zona 1: PA > Pa > Pc
Zona 2: Pa > PA > Pc
Zona 3: Pa > Pc > PA
Presión
Presión aurícula
arterial izquierda
Presión
capilar
Figura 27–3. Zonas pulmonares. PA: presión alveolar; Pa:
presión arterial pulmonar; PC: presión capilar pulmonar.
El principio de la medición de la presión de enclava-
miento está basado en el equilibrio de las presiones en
los dos extremos del lecho vascular en el momento de
ocluir con el globo. “Al inflar el globo se obstruye el flu-
jo de sangre y se crea una columna de sangre estática
entre la punta y la aurícula izquierda, lo cual indica que
las presiones a ambos lados son similares.” De esta ma-
nera la PCP es el reflejo de la presión de la aurícula
izquierda, pero sólo en la zona 3, en la que la presión ca-
pilar pulmonar es mayor que la presión alveolar (figura
27–3).
Existe una correlación adecuada entre el nivel de
PCP y el desarrollo de edema pulmonar sólo cuando los
aumentos de ésta son mayores de 25 mmHg. No obstan-
te, puede haber un retraso importante de más de 12 h en-
tre el inicio del cuadro clínico, los signos radiológicos
y la elevación de la PCP. Asimismo, la evaluación clí-
nica puede no correlacionarse con el nivel de PCP, como
en los pacientes con infarto del ventrículo derecho que
desarrollan hipotensión con presiones de enclavamien-
to bajas hasta en 40% de los casos y que muestran signos
clínicos y radiográficos de congestión pulmonar. En
otras circunstancias, como en el empleo de la PEEP, se
reduce el área total de la tercera zona pulmonar; cuando
esto ocurre la PCP no es una medida fidedigna de la pre-
sión auricular izquierda, por lo que es recomendable
que la medición de la PCP ocurra durante el final de la
espiración.
1. Insuficiencia aórtica: la presión de enclavamiento
es menor que la presión telediastólica del ventrí-
culo izquierdo por reflujo retrógrado.
(Capítulo 27)
Cuadro 27–5. Patrón hemodinámico
y de presión capilar pulmonar en el
estado de choque
Tipo de Gasto Presión de Resistencias
choque cardiaco enclava- vasculares
miento sistémicas
Cardiogénico Bajo Alta Altas
Distributivo Alto Baja Bajas
Obstructivo Bajo Normal o alta Altas
Hipovolémico Bajo Baja Altas
2. Ventrículo no distensible: presión de enclava-
miento menor que la presión telediastólica por cie-
rre prematuro de la válvula mitral.
3. Insuficiencia respiratoria: presión de enclava-
miento mayor por hipertensión pulmonar por va-
soconstricción secundaria.
4. Los patrones esperados de PCP en el estado de
choque dependen de su etiología (cuadro 27–5).
SATURACIÓN VENOSA MIXTA O
SATURACIÓN VENOSA CENTRAL (SvO2)
En los últimos años se han realizado diferentes estudios
clínicos aleatorios que han demostrado que la utiliza-
ción de catéteres pulmonares no ha logrado obtener
ventajas sobre el monitoreo convencional (hay excep-
ciones citadas anteriormente), por lo que el monitoreo
con catéter de arteria pulmonar está en desuso y ha sido
sustituido por la medición de la saturación mixta venosa
de O2 (SvO2), que se obtiene al determinar la saturación
de la sangre obtenida en la arteria pulmonar. No obstan-
te, debido a la necesidad de un dispositivo para la toma
de muestra de la arteria pulmonar, se han realizado va-
rios estudios que han demostrado que existe una rela-
ción entre la tendencia de la SvO2 y la saturación venosa
central (obtenida de sangre en la vena cava superior),
por lo que esta última es un buen parámetro equivalente
de reanimación, tal como lo demostró el grupo de Ri-
vers en el manejo de la sepsis, que manteniendo una sa-
turación venosa mixta o saturación venosa central
(SvcO2) arriba de 70%, además de otras variables, lo-
graron una disminución de 15% de la mortalidad.9–12
El valor normal de la SvO2 refleja un equilibrio entre
el aporte (DO2) y el consumo de O2 (VO2), y su valor
normal alrededor de 75%. Normalmente el VO2 es inde-
pendiente del DO2, ya que se puede incrementar la ex-
tracción cuando el DO2 disminuye; cuando se llega al lí-
 Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal 347

Cuadro 27–6. Dispositivos para el monitoreo de la presión intracraneal

Dispositivo Ventajas Desventajas
Catéter intra- Estándar de oro para mediciones, permite el drenaje del Requiere calibración constante. Oclusión de
ventricular líquido cefalorraquídeo. Los sensores son acoplados a columna por aire o restos cerebrales. Riesgo
la burbuja de aire alrededor del extremo del catéter elevado de infecciones
Tornillo sub- No hay violación del tejido cerebral; tasa de infección muy El edema cerebral puede producir mediciones
aracnoideo baja. Tornillo de Richmond o Becker falsamente bajas. Los movimientos de la ca-
beza pueden descalibrarlo
Transductor de Se puede insertar en el parénquima cerebral, el ventrículo Una vez insertado no se puede recalibrar; es
fibra óptica lateral o el espacio subdural; tiene una alta resolución, costoso; la ruptura de la fibra óptica lo inutiliza
independiente del cambio de posición de la cabeza
Epicraneales A nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos Muy costosos; de uso casi exclusivo en pedia-
óseos como resultados de craneotomías, con sensores tría
telemétricos sobre todo en niños hidrocefálicos, pu-
diendo estar conectados o no al sistema derivativo
Emisiones Constituye uno de los métodos más recientes en la medi- Según los estudios realizados son bastante
otoacústicas ción de la presión intracraneal; se realiza mediante el efectivos, además de que tienen escasa o
monitoreo de la presión que transmiten los líquidos nula invasión
cocleares a la base del estribo

mite de la relación se presenta una disminución de la
SvO2, con niveles de SvO2 entre 55 y 70% que indican
que hay compensación de la relación, pero con niveles
de entre 50 y 30% ya no existe dicha compensación y el
metabolismo anaerobio precipita la acidosis láctica por
la grave hipoperfusión tisular. Recientemente se han de-
sarrollado tecnologías que permiten el monitoreo conti-
nuo del volumen latido a base de la diferencia de pulso
de un catéter arterial, determinando la ScvO2 y el gasto
cardiaco probable de manera continua. Este sistema de
monitoreo se conoce comercialmente como VigileoR.
dominante, pues traduce con fiabilidad los aumentos de
presión y permite también la evacuación de líquido ce-
falorraquídeo. El método más utilizado para el monito-
reo de la PIC es a través de la conexión del transductor
a un equipo, que es capaz de proyectar en su pantalla las
curvas de la PIC. El patrón de la curva de la PIC es el
resultado de la transmisión de las ondas de presión arte-
rial y venosa a través del líquido cefalorraquídeo y del
parénquima cerebral. El patrón normal de las curvas se
asemeja a una curva de presión arterial. Normalmente
la curva tiene tres o más picos, identificados como P1,
P2 y P3 (figura 27–4).9–14

PRESIÓN INTRACRANEAL
P2

P1
Las primeras mediciones de la presión intracraneal
(PIC) las realizaron Quincke y col. en el espacio suba-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

racnoideo, a nivel lumbar; plantearon que los valores

normales estaban entre 90 y 100 mmH2O. Años después
Jackson y col. midieron la presión con este método en
algunas condiciones patológicas y más tarde se utilizó
en pacientes con traumas craneoencefálicos, estable-
ciéndose criterios para la decisión de cirugía por encima
de los 200 mmH2O. A pesar de los avances médicos y
tecnológicos no se ha logrado establecer un método
completamente eficaz e inocuo para la medición de la
PIC, de tal manera que hasta estos momentos los méto-
dos invasivos son los predominantes (cuadro 27–6).13–17
El sitio más utilizado para medir la PIC son los ven-
trículos laterales, específicamente su cuerno frontal no
P3
Figura 27–4. Morfología de la onda de presión intracraneal.
P1: llamada onda de percusión, corresponden a la presión
sistólica. Presenta un pico agudo y una amplitud consis-
tente. P2: llamada onda de meseta, es el resultado de la pre-
sión en el LCR, tiene una amplitud y forma variables y ter-
mina en una escotadura dicrótica. P3: llamada onda dicró-
tica, debido a que la presión diastólica se encuentra inme-
diatamente después de la escotadura dicrótica y declina
hacia la posición diastólica basal.
348 Evaluación y manejo perioperatorio
Los estudios de Lundberg marcaron la pauta en el
monitoreo de la PIC en 143 pacientes con síntomas y
signos de hipertensión endocraneana, en los cuales el
monitoreo continuo describió las siguientes ondas:
S Ondas A: plateau o en meseta; son un signo que
indica descompensación intracraneal severa. Se
caracterizan por aumentos repentinos de la PIC de
50 a 100 mmHg, que duran de 5 a 20 min, acompa-
ñan al deterioro neurológico e indican la inminen-
te herniación cerebral. Lundberg explicó inicial-
mente la aparición de ondas A como secundarias
a alteraciones del flujo, lo cual confirmaron Ros-
ner y Becker, quienes consideran que las ondas A
son la expresión de un mecanismo de compensa-
ción ante la disminución de la presión de perfusión
cerebral (PPC), ya que aparece durante la hiper-
capnia inducida y en cambios metabólicos alteran
el flujo sanguíneo cerebral (FSC).9–14 La onda A
tiene cuatro fases bien delimitadas, las cuales
reflejan todo el mecanismo de autorregulación
ante la disminución de la PPC.
1. Fase de caída de la PPC.
2. Fase de meseta.
3. Fase de respuesta isquémica.
4. Fase de resolución.
S Ondas B: son oscilaciones agudas y rítmicas que
duran de uno a dos minutos, con una PIC que
oscila entre 20 y 50 mmHg; aparecen antes que las
ondas plateau; se presentan en pacientes en quie-
nes la respiración es de tipo Cheyne–Stokes, en es-
tados de somnolencia y durante el sueño de movi-
mientos oculares rápidos.
S Ondas C: aparecen en la cresta de las ondas A con
una frecuencia de cuatro a ocho por minuto y una
amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clí-
nicamente significativas; corresponden a cambios
respiratorios o de la presión arterial (reflejo de
Traube–Hering–Mayer).
S Ondas no cíclicas: son generadas por estímulos
externos o internos (generalmente), como manio-
bra de Valsalva, y durante la tos, la aspiración de
secreciones, la hipoxia, el alza térmica, las con-
vulsiones, el dolor y los cambios de posición.
SATURACIÓN DEL BULBO YUGULAR
Durante 1930 y 1940 se iniciaron las investigaciones de
la saturación del bulbo yugular (SvjO2) a partir de pun-
(Capítulo 27)
ciones directas de la vena yugular interna, que poste-
riormente fueron sustituidas por la punción percutánea
y la colocación de un catéter retrógrado en la vena yugu-
lar que permitió valorar en forma seriada la SvjO2. Ac-
tualmente se dispone de catéteres de fibra óptica que mi-
den la SvjO2 de manera continua a través de un sensor
fotoeléctrico que cuantifica la cantidad de luz absorbida
por la oxihemoglobina. El monitoreo de este parámetro
mide de manera indirecta los cambios del FSC de acuer-
do con el metabolismo cerebral en relación con el con-
sumo de oxígeno cerebral (CMRO2). En los casos en los
que la autorregulación está alterada el FSC puede estar
disminuido, normal o incrementado, independiente-
mente de la CMRO2, conduciendo a cambios en la dife-
rencia arteriovenosa de oxígeno (AVDO2).18,19
En la práctica clínica es aceptado que las simples me-
diciones de la SvjO2 estiman de manera indirecta el FSC
y reflejan el balance entre el aporte y el consumo cere-
bral de O2. En cambios paralelos entre el aporte y el con-
sumo la SvjO2 se mantiene constante. Cuando el aporte
es insuficiente o las necesidades son excesivas la SvjO2
disminuye. Cuando el aporte supera al consumo o el
consumo está muy reducido la SvjO2 aumenta (figura
27–5).20,21
Los valores normales de la SvjO2 en personas sanas
se encuentran en el rango de 55 a 71%, con una media
de 61.8%, mientras que en los pacientes con lesión en-
cefálica aguda el rango se considera un tanto más
Desaturación < 50% 55 a 75% Hiperflujo
PIC
PaCO2 < 28 mmHg Hipotermia
CMRO 2 :
Sedantes
Presión sistólica
Flujo cerebral
Fiebre
CMRO 2 :
Convulsiones
Contenido O2 arterial
Vasoespasmo cerebral
Comunicación AV
Otros
Hipoxia arterial Muerte cerebral
CMRO 2 CMRO 2
FSC FSC
Figura 27–5. Factores determinantes de la SvjO2.
 Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal
amplio (32 a 96%) y la media es de 68.1% " 9.7%. Los
niveles de SvjO2 que se encuentran por debajo de 50%
se asocian con hipoxia cerebral progresiva, mientras
que los niveles menores de 20% se presentan cuando el
daño isquémico es irreversible. Por otro lado, los valo-
res por encima de 75% sugieren hiperemia cerebral y se
asocian a un mal pronóstico.22,23
En la práctica clínica existen ciertas limitantes en la
medición de la SvjO2; una de ellas es la poca sensibili-
dad para medir una región cerebral en específico, al ser
una muestra de la actividad metabólica global. Otra de
las limitantes es el error de interpretación de la satura-
ción venosa cuando la muestra es aspirada con rapidez,
ya que una aspiración enérgica puede contaminar la
muestra con sangre venosa extracraneal.24
ULTRASONIDO DOPPLER
TRANSCRANEAL
El ultrasonido Doppler transcraneal (DT) es una herra-
mienta que permite detectar estenosis u oclusión de ar-
terias intracraneales, monitorear la evolución de los pa-
cientes que presentan vasoespasmo tras una hemorragia
subaracnoidea, detectar embolismos cerebrales, prede-
cir eventos isquémicos, evaluar el sistema vascular in-
tracerebral y determinar la muerte cerebral. Mediante
este dispositivo es posible evaluar las arterias cerebral
media (ACM), cerebral anterior, cerebral posterior, ce-
rebral distal interna, basilar, vertebral, carótida interna
extracraneal y oftálmica, así como el sifón carotídeo. La
información de estas arterias se observa a través de las
ventanas acústicas del cráneo, que comprenden la ven-
tana transtemporal, la ventana transorbitaria, la ventana
suboccipital y la ventana submandibular, las cuales per-
miten insonar determinadas arterias de acuerdo con la
ventana de la que esté accediendo (figura 27–6).25,26
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El flujo sanguíneo actúa como un reflector que recibe
la transmisión de la onda desde el transductor y después
envía la señal de regreso al transductor. El flujo sanguí-
neo a través de un vaso depende de la velocidad del mo-
vimiento del componente sanguíneo y el diámetro de di-
cho vaso; así, a un determinado flujo sanguíneo la
velocidad se incrementa a medida que el diámetro del
vaso se estrecha. La velocidad del flujo medio (VFm)
es el promedio de las velocidades de flujo a través de un
vaso, con un valor normal de 55 " 12 cm/seg, el cual
se correlaciona con el FSC. Al insonar la velocidad de
flujo de un determinado vaso se inscriben el pico sistó-
lico y el flujo diastólico en cada ciclo cardiaco, forman-
349
Ventana
transorbitaria
Ventana
transtemporal
Ventana suboccipital
Figura 27–6. Ventanas del ultrasonido Doppler transcra-
neal y su relación con las arterias intracraneales.
do la onda de pulsatilidad. En condiciones normales la
onda de pulsatilidad refleja la resistencia cerebrovascu-
lar, la cual es calculada por el índice de pulsatilidad (IP
o índice de Gosling):
IP = (VF sistólica – VF diastólica)/VFm.
Los rangos normales del IP varían entre 0.6 y 1.1. Otro
índice que puede estimar la resistencia vascular es el ín-
dice de resistencia o de Pourcelot (cuadro 27–7):27
El DT tiene la ventaja de ser un método no invasivo
en el monitoreo de los pacientes con lesión encefálica
aguda, además de que tiene un costo relativo bajo que
permite evaluar continuamente la dinámica cerebral de
los pacientes neurocríticos en condiciones como el va-
soespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea, así
como la evaluación de la autorregulación cerebral y la
reactividad vascular, parámetro que se ha considerado
útil en el monitoreo de los pacientes con trauma craneal
grave y que está asociado con mal pronóstico, así como
en el monitoreo en conjunto con la presión intracraneal
y la SvjO2, ya que permite estimar de manera no inva-
siva la presión de perfusión cerebral mediante la FVm
de la ACM y la presión arterial, con una diferencia de
13 mmHg menos que la PPC real (PAM–PIC).28–32
IR = (VF sistólica – VF diastólica)/VF sistólica
OXIGENACIÓN TISULAR CEREBRAL
El monitoreo de la oxigenación tisular cerebral (PticO2
u OTC) es un parámetro fidedigno entre el aporte y el
350 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 27)

Cuadro 27–7. Monitoreo normal del Doppler transcraneal

Arteria Profundidad (mm) VFm (cm/seg) Ventana acústica Dirección de flujo
ACM 38 a 62 58 " 12 Transtemporal Anterógrada
ACA/ACM 54 a 64 – Transtemporal Bidireccional
ACA 60 a 78 50 " 12 Transtemporal Retrógrada
ACld 56 a 64 38 " 10 Transtemporal
ACP 60 a 72 40 " 10 Transtemporal Anterógrado
ACle 50 a 64 37 " 9 Submandibular Retrógrado
AO 40 a 58 21 " 5 Occipital Retrógrado
AV 60 a 85 37 " 10 Suboccipital Retrógrado
AB 80 a 120 40 " 10 Suboccipital Retrógrado

consumo de oxígeno cerebral regional. Para su medi- MICRODIÁLISIS CEREBRAL

ción es necesaria la introducción de un microsensor en
el parénquima cerebral; el dispositivo es colocado en la
zona de mayor daño cerebral de acuerdo con el sitio de
lesión y los hallazgos tomográficos o clínicos. Existen
dos microsensores: el LicoxR, que permite la medición
de la PIC, la temperatura cerebral y la PticO2, y el Neu-
rotrendR, que mide la presión parcial de bióxido de car-
bono cerebral (PtiCO2c), el pH y la PticO2.
La PticO2 normalmente es inferior a la presión par-
cial de oxígeno arterial debido a la colocación de los
sensores en el compartimento extravascular y al eleva-
do metabolismo cerebral (15 a 50 mmHg). La PtiCO2c
en general es más alta que la presión parcial de bióxido
de carbono arterial debido a la capacidad de difusión del
bióxido de carbono. El pH normalmente es menor en el
tejido cerebral, lo cual es sinónimo del elevado metabo-
lismo cerebral (pH de 7.05 a 7.25).32 Los niveles de
PticO2 pueden variar según la región cerebral en la que
se coloque el sensor; siendo más elevada en las regiones
con un mayor número de neuronas, como en la región
del hipocampo y la corteza cerebral, que en la sustancia
blanca.33–38
En los pacientes con trauma craneal los niveles de
PticO2 inferiores a 15 mmHg durante periodos prolon-
gados o niveles menores de 8 mmHg en un solo evento
se correlacionan con un incremento de la mortalidad. En
los pacientes neurocríticos con trauma grave se demos-
tró que en aquellos cuyo objetivo fue mantener una
PticO2 mayor de 25 mmHg la mortalidad disminuyó
25%.
Además, el monitoreo de la PticO2 permite evaluar
continuamente el umbral de isquemia cerebral, la capa-
cidad de autorregulación cerebral, la reactividad cere-
bral vascular durante los cambios de presión parcial de
bióxido de carbono durante la ventilación mecánica, el
vasoespasmo en los pacientes con hemorragia subarac-
noidea y el monitoreo de la temperatura cerebral en los
pacientes con hipotermia.39
La técnica de microdiálisis permite analizar de manera
continua los cambios bioquímicos del tejido cerebral
mediante la colocación de un catéter cuyo diámetro es
de 0.62 mm, y contiene una membrana dialítica dentro
del parénquima cerebral. Este catéter es perfundido con
lactato de Ringer o solución salina a 0.9% con flujos
ultrabajos (0.1 a 2.0 mL/min) con una bomba de perfu-
sión. Todas las sustancias que tienen un diámetro menor
al de la membrana semipermeable (entre 10 000 y
20 000 Da) difunden desde el espacio extracelular hacia
la solución que se emplea como perfusión, la cual es re-
colectada cada 10 a 60 min. Entre las sustancias que per-
meabilizan se encuentran la glucosa, el lactato, el piru-
vato, el glutamato, la acetilcolina, la colina y el glicerol.
Las membranas semipermeables entre 10 000 y 30 000
Da permiten la difusión de polipéptidos y proteínas des-
de el espacio extracelular, como las citocinas, los anti-
bióticos y la fenitoína (figura 27–7).40–42
La microdiálisis se debe colocar en los pacientes con
hemorragia subaracnoidea y con trauma craneal; en
aquellos con lesiones focales se recomienda colocar un
catéter en la zona de penumbra y otro en una zona donde
el tejido cerebral sea “normal”, para comparar los valo-
res obtenidos a partir del parénquima cerebral y el tejido
dañado.
Cuando la glucosa cerebral en el tejido lesionado
desciende sin cambios en los valores obtenidos en la
zona cerebral normal o subcutánea la interpretación co-
rresponderá a un evento de hipoperfusión. Sin embargo,
los valores aislados de la simple determinación de glu-
cosa no son sensibles para determinar hipoperfusión de
la zona de lesión cerebral, por lo que se deben tomar en
cuenta otros productos del metabolismo cerebral, como
el lactato, el piruvato y el glicerol, como el incremento
del índice lactato/piruvato. El valor normal del índice es
 Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal
Cánula de microdiálisis
Flujo de perfusión
por dentro de la
membrana semipermeable
Tejido cerebral
Salida de líquido para lavado de tejido cerebral
Figura 27–7. Componentes del catéter de microdiálisis cerebral.
de 15 a 20, por lo que un incremento mayor de 25 consti-
tuye un evento isquémico.43,44
Los valores normales de glicerol en la solución diali-
zante son de 50 a 100 mm. Por lo tanto, la elevación de
los niveles de glicerol se correlaciona con los cambios
en la PPC y las zonas de isquemia. Mientras tanto, el ca-
téter en la zona donde la perfusión es normal el glicerol
es sensible del estrés metabólico y del tono simpático.
La elevación de los niveles de glutamato está relaciona-
da directamente con daño celular neuronal; sin embar-
go, el incremento o las variaciones de los niveles de glu-
tamato no son marcadores sensibles de daño cerebral,
por lo que se tiene que interpretar junto con los niveles
de glucosa, glicerol, piruvato y lactato.45,46
ESPECTROSCOPIA INFRARROJA
La espectroscopia infrarroja (EI) es un método no inva-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sivo que permite detectar cambios en la oxigenación ce-
rebral regional. El mecanismo biotecnológico de la es-
pectroscopia infrarroja se basa en la capacidad de las
ondas de luz (700 a 1 000 nm) para penetrar en el tejido
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351
Cánula de inyección
Regreso de lavado de
microdiálisis hacia el
contenedor
Membrana dialítica
Líquido extracelular
celular subcutáneo, el cráneo y el cerebro hasta varios
centímetros; estas ondas son absorbidas a diferente lon-
gitud de onda por la oxihemoglobina, la deoxihemoglo-
bina y el citocromo C oxidasa. En cada unidad de volu-
men de tejido cerebral de 70 a 80% del contenido
hemático se localiza en el lecho venoso, por lo que la
mayor cantidad de información de la espectroscopia
será del contenido venoso cerebral. Los cambios en la
hemoglobina total están relacionados con los cambios
en el volumen sanguíneo cerebral.47–48
La mayor aplicación de la espectroscopia infrarroja
se ha realizado en los pacientes que son sometidos a en-
darterectomía carotídea con pinzamiento carotídeo
transquirúrgico y durante la cirugía cardiaca. También
se ha demostrado su eficacia en la detección de hemato-
mas intracraneales de aparición retardada. Sin embargo,
su eficacia no ha sido demostrada en los pacientes con
trauma craneoencefálico o lesión difusa del sistema ner-
vioso central, ya que no se correlaciona con los cambios
en la SvjO2 o la PticO2. Actualmente el uso de la espec-
troscopia infrarroja no está recomendado como un pará-
metro único en la toma de decisiones en los pacientes
con lesión encefálica aguda, aunque en ciertas patolo-
gías neurocríticas sí está fundamentado su empleo.49–52
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354 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 27)
 Capítulo 28
Evaluación y manejo perioperatorio
del paciente neumópata
Martha Yolanda Velásquez Moreno, Ailyn Cendejas Schotman, Javier A. Ramírez Acosta

INTRODUCCIÓN cirugía o en el posoperatorio, por lo que sólo queda rea-

lizar el manejo posoperatorio adecuado.

En los pacientes con neumopatías agudas y crónicas so- COMPLICACIÓN PULMONAR

metidos a cualquier tipo de intervención quirúrgica las POSOPERATORIA
complicaciones respiratorias posoperatorias son signi-
ficativamente más frecuentes y severas que en los pa-
cientes sin patología pulmonar.1–4
Definición
La cirugía de tórax, los procedimientos quirúrgicos
de abdomen superior, las cirugías extensas y prolonga-
La complicación pulmonar posoperatoria se desarrolla
das y las realizadas en pacientes con padecimientos cró-
o se exacerba después de un procedimiento quirúrgico.
nicos y debilitantes incrementan el riesgo de complica-
Su presentación clínica es variable; se acompaña habi-
ciones respiratorias posoperatorias. Su presencia
tualmente de alteraciones radiológicas y gasométricas.
genera un incremento de la morbimortalidad, mayores
Algunas veces se presenta hipertermia; otras se observa
gastos, mayor tiempo de hospitalización y mayor núme-
aumento en la producción de secreciones bronquiales y
ro de acciones terapéuticas, incluyendo el manejo en
de tos ineficaz que lleva a una acumulación de secrecio-
áreas críticas, reintervenciones quirúrgicas, etc. Por lo
nes en las vías respiratorias, desarrollo de zonas de colap-
tanto, en estos pacientes es importante llevar a cabo me-
so pulmonar con microatelectasias y macroatelectasias
didas que prevengan o disminuyan la frecuencia y la
que alteran la mecánica respiratoria, y la ventilación, así
intensidad de las complicaciones respiratorias posope-
como aumento del trabajo respiratorio, llegando a cau-
ratorias mediante programas de evaluación y optimiza-
sar insuficiencia respiratoria aguda y a requerir ventila-
ción preoperatoria, así como de manejo perioperatorio
ción mecánica. Las complicaciones posoperatorias más
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

por parte de anestesiólogos y cirujanos con experiencia

en este tipo de pacientes, que conozcan la información
científica del tema y las medidas de manejo más efica-
ces recomendadas en la literatura mundial.
El riesgo de complicaciones respiratorias está deter-
minado por las condiciones del paciente, el tipo de ciru-
gía que se va a realizar, el sitio y la extensión de las inci-
siones quirúrgicas y, sobre todo, el manejo anestésico
durante el transoperatorio y el posoperatorio. En algu-
nos casos las complicaciones respiratorias surgen de si-
tuaciones no prevenibles que se presentan durante la
frecuentes se incluyen en el cuadro 28–1.
Fisiopatología
En el transoperatorio y el posoperatorio ocurren cam-
bios pulmonares tanto en pacientes normales como en
los que padecen enfermedad pulmonar preexistente.
Las causas son múltiples y se deben al procedimiento
quirúrgico, al manejo anestésico perioperatorio y al ma-
nejo del dolor, ya que en conjunto o de manera separada

355
356 Evaluación y manejo perioperatorio
Cuadro 28–1. Complicaciones
respiratorias posoperatorias
S Atelectasias
S Hipoxemia e hipercapnia de diversas causas
S Procesos infecciosos bronquiales y parenquimatosos
S Mal manejo de las secreciones bronquiales
S Exacerbación de la insuficiencia respiratoria crónica
S Daño pulmonar agudo (ALI, SIRPA)
S Tromboembolia pulmonar
S Ventilación mecánica prolongada
S Muerte por causa respiratoria
ALI: lesión pulmonar aguda; SIRPA: síndrome de insuficiencia res-
piratoria progresiva aguda.
alteran la mecánica pulmonar, el patrón ventilatorio, el
intercambio gaseoso y los mecanismos de defensa pul-
monar, propiciando el desarrollo de complicaciones
respiratorias.5
Los anestésicos inhalados e intravenosos, los analgé-
sicos narcóticos y los sedantes deprimen el control neu-
rológico central de la respiración; la manifestación clí-
nica es la hipoventilación alveolar, cuya magnitud
puede ser causa de hipoxemia e hipercapnia. La incisión
quirúrgica, los anestésicos inhalados y los relajantes
musculares alteran el funcionamiento de los músculos
respiratorios incluyendo los músculos de la laringe, lo
que propicia alteraciones de la mecánica pulmonar e in-
capacidad para proteger la vía aérea. Las alteraciones de
la mecánica pulmonar se manifiestan como pérdida de
volumen pulmonar, disminución de la capacidad resi-
dual funcional y ventilación pulmonar llevada a cabo
por debajo del volumen de cierre, lo que significa que
algunas zonas del pulmón mantienen la vía aérea peque-
ña colapsada durante el ciclo respiratorio, originando
atelectasias, factor que se suma al cierre temprano de la
vía aérea, situación similar a la que se presenta cuando
existe broncoespasmo o edema de la vía aérea.6,7
La capacidad residual funcional (CRF) disminuye en
las cirugías abdominales altas y en las torácicas. La la-
parotomía inferior produce una reducción de 10 a 15%
de la CRF, la laparotomía del abdomen superior la redu-
ce hasta 30% y la toracotomía con resección pulmonar
puede producir reducciones de la CRF de 35% o más.
Durante los procedimientos de cirugía torácica, en
especial de la cirugía cardiovascular, las alteraciones
mecánicas de la pared del tórax se manifiestan clínica-
mente de diferentes formas, como restricción mecánica
originada por la apertura del tórax, pérdida de la presión
intratorácica por la apertura de las pleuras y cerclaje
esternal que genera inestabilidad de la pared torácica; el
(Capítulo 28)
dolor y la ansiedad impiden la expansión pulmonar.
Además, la biomecánica del tórax se altera por restric-
ción en la excursión diafragmática y por disminución en
la contracción de los músculos accesorios de la respira-
ción intercostales externos y pectorales, lo que lleva a
disminución de la ventilación alveolar, manifestada
como respiración superficial y formación de atelecta-
sias. Otra causa de alteración en la movilidad del dia-
fragma son las lesiones del nervio frénico, debido al uso
de sustancias cardiopléjicas o a incisiones quirúrgicas
próximas a este músculo.
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS
CON EL PACIENTE
Entre los factores de riesgo relacionados con el paciente
destacan el tabaquismo, el estado general de salud y la
presencia de padecimientos respiratorios agudos y cró-
nicos, en especial los que se acompañan de inflamación
sistémica.6,7
Tabaquismo
Se sabe que el consumo de cigarrillos es un factor que
incrementa el riesgo de complicaciones respiratorias en
el posoperatorio independientemente de que esté activo
el hábito tabáquico o de que sea ex fumador. Los fuma-
dores presentan cierre temprano de la vía aérea, bronco-
espasmo y alteraciones en la mucosa traqueobronquial
con alteración de los mecanismos de defensa, que favo-
recen las infecciones bronquiales y el exceso de secre-
ciones. Estas manifestaciones clínicas pueden dismi-
nuir si los pacientes abandonan el consumo de tabaco
ocho semanas previas al procedimiento quirúrgico, con
lo cual se reduce la incidencia de complicaciones respi-
ratorias. Si se deja de fumar sólo algunos días previos
a la cirugía no se modifican la hipersecreción mucosa ni
las posibilidades de desarrollar broncoespasmo; asi-
mismo, se puede presentar síndrome de abstinencia por
déficit de nicotina, que condiciona hipersecreción e hi-
perreactividad bronquial. Además, es frecuente que los
fumadores de muchos años cursen con neumopatías
bien establecidas y que presenten bronquitis crónica, hi-
poxemia, hipercapnia e hipertensión pulmonar.12,13
Edad avanzada
Los cambios fisiológicos normales a nivel pulmonar ge-
nerados por la edad son un factor importante para el de-
sarrollo de complicaciones respiratorias en el posopera-
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata
Cuadro 28–2. Condiciones fisiopatológicas pulmonares del paciente de edad avanzada
Alteración estructural
S Disminución de la superficie alveolar
S Fenestración intraalveolar = poros de Kohn
S Aumento del tejido conectivo intersticial
S Bronquiolos y conductos alveolares alargados
S Proteólisis en la elastina
S Desequilibrio en la relación fibras elastina/colágeno
S Composición alterada del surfactante
S Calcificación de las articulaciones costovertebrales
S Pérdida de masa muscular respiratoria
PEEP: presión positiva al final de la espiración.
torio. Además, entre los pacientes de la tercera edad hay
fumadores o ex fumadores con patologías respiratorias
crónicas; en ellos, a los cambios pulmonares de la vejez
se suman los cambios de las enfermedades respiratorias,
por lo que las complicaciones pulmonares posoperato-
rias (CPP) son muy frecuentes (cuadro 28–2).3
Existen otros factores que son propios del paciente y
son predictores de CPP, como la disminución de la capa-
cidad para hacer ejercicio, dependencia permanente o
parcial del oxígeno, mal estado nutricional u obesidad,
que si bien no son factores determinantes de desarrollo
de CPP, sí pueden condicionar estados de alteración en
la función del diafragma. Otros factores, como la dismi-
nución de la distensibilidad de la caja torácica o fibrosis
pulmonar, pueden ser causa de disminución de la capa-
cidad residual funcional y de aumento del trabajo respi-
ratorio.
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS
CON EL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Sitio de la cirugía
El sitio quirúrgico es un factor importante a considerar.
El riesgo se incrementa en la medida en que las incisio-
nes se aproximan al diafragma. Las cirugías que no invo-
lucran el tórax o el abdomen rara vez presentan compli-
caciones respiratorias en pacientes sin neumopatías.1,2
Los sitios de mayor riesgo para CPP son la repara-
ción de aneurisma aórtico, la cirugía torácica, cualquier
357
Manifestación fisiopatológica
S Pérdida de la capacidad de difusión
S Alteración del espacio muerto fisiológico
S Alteración en la difusión alveolar
S Aumento del espacio muerto anatómico
S Inestabilidad endobronquial, cierre temprano de la vía aérea
S Disminución de la distensibilidad del parénquima pulmonar
S Disminución volumen corriente
S Presencia de PEEP intrínseco (atrapamiento de aire)
S Microatelectasias
S Rigidez de la caja torácica
S Disminución de la distensibilidad de la caja torácica
S Taquipnea
S Disminución de la efectividad de la contracción muscular
S Disminución de la resistencia a la fatiga
S Alteración en la respuesta al ejercicio
cirugía abdominal, la cirugía de abdomen superior, la
neurocirugía, la cirugía de cabeza y cuello, y la cirugía
vascular.3,4 La cirugía torácica incluye la esternotomía
media, utilizada para cirugía cardiovascular, que tiene
una menor incidencia de complicaciones que las toraco-
tomías laterales que involucran la apertura de la cavidad
pleural.
ESCALAS DE RIESGO DE
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Los índices de riesgo cardiaco contienen elementos de
evaluación clínica global, útiles para predecir el riesgo
pulmonar. La clasificación del estado físico de la Socie-
dad Americana de Anestesia (ASA) tiene también fines
de predicción de complicaciones pulmonares; los pa-
cientes con ASA mayor de 2 tienen hasta 4.87 veces más
riesgo de desarrollar complicaciones respiratorias.3
Torrington y Henderson8 diseñaron una escala de
riesgo pulmonar con base en datos clínicos y factores
que afectan de manera directa o indirecta la función pul-
monar, clasificando el riesgo en bajo, medio o alto. Coll
y col.9 estudiaron un grupo quirúrgico sometido a ciru-
gía abdominal alta y establecieron tres grupos según el
riesgo predecible de sufrir complicaciones pulmonares
posoperatorias.
Los parámetros estudiados incluyeron cirugía abdo-
minal alta, edad mayor de 60 años, obesidad, previsión
de duración de la cirugía, tabaquismo y antecedentes de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La
suma de todas las puntuaciones permitió clasificar el
358 Evaluación y manejo perioperatorio (Capítulo 28)

Cuadro 28–3. Índices de riesgo pulmonar. Cuadro 28–4. Estratificación

Escala de Torrington y Henderson del riesgo quirúrgico
Factor Puntaje Factor Puntaje Riesgo
Espirometría Puntos condicionante de riesgo
Cirugía abdominal 1
S CVF < 50% 1
alta
S VEF1 de 65 a 75% 1
Edad > 60 años 1
S VEF1 de 50 a 65% 2
Obesidad con IMC 1 Bajo v 3 puntos
S VEF1 < 50% 3
w 30 Intermedio 3 a 5 puntos
Edad > 65 años 1
Alto > 6 puntos
Obesidad mórbida con IMC 1
Prevención, inter- 1
> 45
vención, tiempo
Cirugía torácica 2
quirúrgico w 3 h
Abdomen alto 2
Tabaquismo 1
Otra 1
EPOC leve 3
Historia pulmonar de neuro- 1
EPOC severa 5
patía
Fuma (últimos dos meses) 1 IMC: índice de masa corporal; EPOC: enfermedad pulmonar obs-
Síntomas respiratorios acti- 1 tructiva crónica.
vos
Antecedentes de neuropatía 1
Interpretación del puntaje
0a3 Riesgo bajo EVALUACIÓN PREOPERATORIA
4a6 Riesgo moderado
>7 Riesgo alto
Los pacientes con riesgo
bajo tienen 6% de posibili- Para un manejo perioperatorio óptimo se requiere que
dad de presentar compli- el paciente sea valorado adecuadamente por el aneste-
caciones pulmonares, los
siólogo con el apoyo del área de neumología y medicina
de riesgo moderado 23% y
los de riesgo alto 35% interna. Desde el punto de vista del riesgo respiratorio,
el primer paso fundamental para evaluar a un paciente
Valoración del riesgo
pulmonar consiste en realizar un cuidadoso interrogatorio y un
examen físico. Según las alteraciones encontradas se se-
Clase 1 CVF y FEV1 mayores de
80%, > 7 mets leccionarán los exámenes de laboratorio y gabinete, así
Clase 2 CVF de 60 a 79, FEV de como las pruebas funcionales respiratorias requeridas
60 a 79%, 5 a 7 mets para completar el estudio del paciente.16
Clase 3 CVF de 51 a 59%, FEV Los pacientes con neumopatía crónica requieren exá-
de 41 a 59%, 4 a 5 menes de laboratorio para saber si cursan con hiperglo-
mets
bulia, infección en las vías aéreas o alteraciones del áci-
Clase 4 CVF < 50%, FEV < 40%
do–base y los electrólitos; asimismo, requieren una
CVF: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espiratorio forzado
evaluación cardiovascular minuciosa. El ecocardiogra-
en el primer segundo; IMC: índice de masa corporal; FEV: volumen
espiratorio forzado. ma brinda información valiosa acerca de la función car-
diaca sistólica y diastólica, de la fracción de eyección,
de la presencia de hipertensión pulmonar y del grado de
gravedad. En todo paciente neumópata se debe realizar
una espirometría simple. Si se encuentra broncoespas-
riesgo de sufrir complicaciones pulmonares posopera- mo se debe completar con espirometría con broncodila-
torias (cuadro 28–3). tador. Es necesario contar con gasometría arterial en
La aplicación simultánea de las escalas de Torrington aire ambiente. La tomografía axial computarizada de
y Henderson y la de Coll permite la evaluación de facto- tórax proporciona mayor información para el manejo
res que inciden en la aparición de CPP. La puntuación ob- transoperatorio y el posoperatorio que las radiografías
tenida permite tomar medidas preventivas. En las ciru- simples de tórax.
gías de urgencia el anestesiólogo debe prever el riesgo de La evaluación preoperatoria debe proporcionar infor-
CPP y llevar a cabo el manejo perioperatorio, orientado mación para establecer medidas terapéuticas dirigidas a
a evitar la aparición de complicaciones (cuadro 28–4). optimizar al paciente, como suspender el tabaquismo,
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata
tratar infecciones traqueobronquiales, utilizar medidas
de fisioterapia y rehabilitación pulmonar y mejorar el
estado nutricional y la capacidad de ejercicio. Si la ciru-
gía es electiva y se tiene tiempo para optimizar al
paciente se deben llevar a cabo todas las medidas posi-
bles, dado que las complicaciones respiratorias posope-
ratorias están relacionadas directamente con el estado
funcional respiratorio previo a la anestesia.
En los pacientes a quienes se les realizará cirugía de
tórax con resección pulmonar es importante determinar
el grado de alteración de la función ventilatoria previa
a la cirugía y definir los criterios de operabilidad basa-
dos en los resultados de pruebas funcionales.5 De igual
forma, en los pacientes que requieren oxígeno crónico
es importante precisar la fracción inspirada de oxígeno
que requieren para mantener la PaO2 o la saturación de
O2 de la hemoglobina dentro de valores aceptables.
Cuando la cirugía es urgente o sólo permite un tiem-
po corto de preparación, se deberá hacer todo lo que sea
posible para mejorar las condiciones del paciente. Aun
en cirugías de urgencia se pueden realizar medidas útiles,
como capacitar al paciente para que en el posoperatorio
colabore con el uso del equipo de apoyo respiratorio,
para controlar adecuadamente el dolor posoperatorio y
para realizar medidas de expansión pulmonar y ejerci-
cios para prevenir trombos venosos en los miembros
inferiores. Se debe interrogar acerca de la presencia de
disnea y valorar la tolerancia al ejercicio mediante la
escala de Borg,17 y la presencia de tos crónica, de bron-
coespasmo o de infección respiratoria activa. De igual
manera, es necesario saber qué medicamentos recibe
para el manejo crónico de la patología respiratoria o
para otras enfermedades concurrentes, como la hiper-
tensión arterial, la hipertensión pulmonar o la insufi-
ciencia cardiaca. Es necesario conocer los efectos inde-
seables de estos medicamentos —como es el caso de los
broncodilatadores b agonistas, que causan hipopotase-
mia— y las interacciones de estos medicamentos con
los anestésicos y fármacos adyuvantes que se utilizarán
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
durante el transoperatorio.
La información anterior le permite al anestesiólogo
tomar decisiones acerca del tipo de anestesia que va a
utilizar, la cual debe ser la más segura para el paciente,
así como planear el manejo posoperatorio inmediato y
la analgesia posoperatoria si el paciente va a estar en la
sala de recuperación posanestésica o en terapia intensi-
va. Asimismo, esta información brinda elementos para
establecer el pronóstico que debe discutir con el pacien-
te y los familiares. Es importante recordar que, para
efectos legales y protección del anestesiólogo, esta in-
formación deberá constar por escrito y con toda claridad
en el expediente clínico.
359
ESTRATEGIA PREOPERATORIA PARA
REDUCIR LAS COMPLICACIONES
PULMONARES
Consiste en las medidas tendientes a optimizar al pa-
ciente para disminuir del riesgo de desarrollar compli-
caciones respiratorias. Estas medidas se deben realizar
en todos los pacientes de acuerdo con el tiempo que per-
mita la programación de la cirugía.
Abandono del hábito de fumar
Está demostrado que quienes fuman mucho tienen una
mayor tasa de complicaciones que los que fuman me-
nos. El cese del hábito debe ser de al menos ocho sema-
nas previas a la cirugía, con el fin de disminuir las com-
plicaciones respiratorias posoperatorias.12,18,19
Reducción de peso
En los pacientes obesos está demostrado que una reduc-
ción de más de 9 kg disminuye significativamente el
riesgo de complicaciones respiratorias. Se debería pos-
poner toda cirugía electiva hasta que se intente por todos
los medios posibles la reducción de peso.
Tratamiento de la obstrucción
del flujo aéreo
En los pacientes con asma o EPOC el tratamiento previo
con broncodilatadores y corticoides disminuye la inci-
dencia de complicaciones respiratorias. En pacientes
asmáticos sintomáticos la última dosis de corticoides
inhalados se debe administrar durante las 12 h previas
al procedimiento; asimismo, si el paciente recibe bron-
codilatadores, por lo general deben continuarse siguiendo
el horario habitual. Si el anestesiólogo considera nece-
sario utilizar un broncodilatador de rescate se recomien-
dan salbutamol o salbutamol con ipratropio una hora
antes del inicio de la anestesia.20
En casos de obstrucción bronquial persistente o seve-
ra es conveniente administrar esteroides por vía oral o
parenteral hasta que la obstrucción desaparezca o sea
mínima.
El monitoreo preoperatorio y posoperatorio de la
broncoconstricción con un medidor del flujo espiratorio
máximo (peak flow meter) permite administrar los
360 Evaluación y manejo perioperatorio
broncodilatadores racionalmente, ya que este equipo
proporciona información cuantitativa de la broncocons-
tricción y la respuesta a los broncodilatadores.
Tratamiento de las infecciones
respiratorias
La profilaxis antibiótica para evitar las infecciones res-
piratorias no tiene sentido. Solamente se deben tratar
con antibióticos los pacientes que presenten evidencia
de infección activa (expectoración purulenta). En los
pacientes neumópatas con infección respiratoria activa
se recomienda un curso de 10 días de antibióticos basa-
dos en la identificación de los gérmenes causantes y en
el antibiograma.
Fisioterapia y rehabilitación pulmonar
El diseño y la ejecución de un plan de fisioterapia y de
rehabilitación pulmonar basado en las alteraciones del
paciente disminuyen significativamente las complica-
ciones respiratorias posoperatorias, además de que se
capacita al paciente y a la familia en los procedimientos
de higiene respiratoria y de rehabilitación pulmonar que
se van a continuar en el posoperatorio y posiblemente
en casa del paciente. Es fundamental la educación preo-
peratoria a cargo de los terapeutas respiratorios para lo-
grar una mayor adherencia al tratamiento. De esta ma-
nera se optimiza la función ventilatoria y se permite un
manejo apropiado en el posoperatorio, lo cual disminu-
ye la frecuencia de CPP y permite un manejo terapéuti-
co integral del paciente neumópata quirúrgico.21–23
MANEJO ANESTÉSICO
Preanestesia
Los tranquilizantes y los sedantes que se utilizan en este
periodo se deben evitar o bien administrarse hasta que
el paciente cuente con vigilancia y monitoreo continuo,
y se encuentre en un área donde se pueda detectar y
manejar la depresión respiratoria que estos medicamen-
tos pueden causar.16 Se deben administrar broncodilata-
dores si el paciente tiene broncoespasmo activo o enfer-
medad broncoespástica, así como asegurarse de que el
paciente esté en ayuno, administrar antiácidos y proci-
(Capítulo 28)
néticos para disminuir las posibilidades de broncoaspi-
ración, y llevar a cabo medidas que contribuyan a dismi-
nuir las complicaciones quirúrgicas, como son la
administración de antibióticos profilácticos una hora
antes de la incisión quirúrgica o el precalentamiento
para evitar o disminuir la hipotermia transoperatoria.
Transanestésico
Existen lineamientos generales para el manejo anesté-
sico transoperatorio de pacientes con neumopatías agu-
das o crónicas:
a. Utilizar anestesia local o regional siempre que sea
posible y cuando se considere que el paciente pue-
de mantener una adecuada ventilación espontá-
nea, aun si se requiere utilizar tranquilizantes o se-
dantes.
b. Si es necesario utilizar anestesia general, se debe
evitar la intubación traqueal y controlar la vía aé-
rea con algún instrumento supraglótico.
La incidencia de complicaciones pulmonares es mayor
con la anestesia general que con los bloqueos regiona-
les. La anestesia regional es adecuada para cirugías pe-
riféricas, en las que no se penetra a las cavidades abdo-
minales o torácicas y que tengan menos de dos o tres
horas de duración. No se recomienda la anestesia neuro-
axial con niveles motores o sensitivos por arriba de T6,
ya que reduce los volúmenes pulmonares y los flujos es-
piratorios necesarios para mantener la tos efectiva y una
ventilación adecuada.
No hay ninguna técnica de anestesia general superior
a otras para el manejo de los pacientes con neumopatías
agudas o crónicas. Más importante que la técnica anes-
tésica o los fármacos utilizados en el transoperatorio es
tener en cuenta que el paciente neumópata puede desa-
rrollar insuficiencia respiratoria aguda posoperatoria,
por lo que es necesario considerar la vigilancia estrecha
en el posoperatorio inmediato en las salas de recupera-
ción anestésica o en algunos casos en la terapia intensi-
va y utilizar en el momento adecuado medidas de apoyo
respiratorio, como la ventilación mecánica no invasiva
o invasiva. El uso de narcóticos y relajantes musculares
de acción prolongada se asocia con una mayor inciden-
cia de complicaciones respiratorias debido a efectos
residuales en el posoperatorio inmediato.27,28 Se reco-
miendan el monitoreo transoperatorio de la relajación
muscular y el empleo de narcóticos de acción corta. La
depresión ventilatoria producida por opioides, tiopental
y midazolam es más prolongada en los pacientes con
EPOC que en los pacientes sin esta enfermedad
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata
Se debe evitar causar mayor daño en la vía aérea que
el que ya tienen los neumópatas crónicos, por lo que hay
que evitar intubar la tráquea si el tipo de cirugía lo per-
mite.16 En caso de que sea necesario utilizar el tubo
endotraqueal se debe evitar que la presión del manguito
del tubo endotraqueal sea superior a 25 cmH2O, para no
dañar la mucosa traqueal.
Los gases inhalados deben estar adecuadamente
acondicionados, es decir, a 37 _C de temperatura 100%
saturados de vapor de agua (conteniendo 44 mg de H2O
por litro de gas) y filtrados, lo cual implica que estén
libres de patógenos y partículas extrañas. Para lograrlo
se deben utilizar los humidificadores de arrastre que
usan los ventiladores mecánicos en terapia intensiva y
los filtros en las ramas inspiratoria y espiratoria del cir-
cuito de anestesia. También se pueden utilizar los inter-
cambiadores de calor y humedad (narices artificiales),
aunque éstos son de utilidad parcial, ya que los más efi-
caces sólo pueden calentar los gases hasta 32 _C y pro-
porcionar de 70 a 80% de humedad relativa. Se deben
usar los gases adecuadamente acondicionados desde el
inicio de la inducción hasta la extubación, ya que los
gases fríos y secos estimulan el broncoespasmo.29
Cuando se administra óxido nitroso se debe tener en
cuenta el posible paso de este gas a las áreas enfisemato-
sas, que puede generar neumotórax a tensión durante la
anestesia.
Es importante recordar que los anestésicos inhalados
pueden atenuar la vasoconstricción pulmonar hipóxica
regional provocando mayores grados de cortocircuito
intrapulmonar de derecha a izquierda.9
La posición supina y la relajación muscular pueden
causar desplazamiento del diafragma en sentido cefáli-
co, afectando directamente el descenso del mismo du-
rante la inspiración. Algunas posiciones quirúrgicas,
como la lateral, y el uso de retractores en la cavidad ab-
dominal, impiden la excursión diafragmática, causando
disminución de la capacidad residual funcional y favo-
reciendo la formación de microatelectasias y macroate-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
lectasias. Para contrarrestar esta situación se recomien-
da utilizar presión positiva al final de la espiración
(PEEP) de 5 cmH2O o más en el transoperatorio.30
En el paciente anestesiado en posición de decúbito
supino existe un aumento de la resistencia de la vía aé-
rea, como producto de la disminución de la CRF y la
presencia del tubo orotraqueal, así como debido a la re-
sistencia del circuito externo de ventilación, condición
que se suma a la disminución del calibre de la vía aérea
propio de la patología obstructiva.7
En los pacientes sin patología obstructiva el volumen
pulmonar disminuye aproximadamente 1 L del estado
de vigilia al estado de anestesia profunda, reduciendo
361
fundamentalmente la CRF. En los pacientes obesos,
bronquíticos y enfisematosos la anestesia hace que la
CRF disminuya en gran medida, pudiendo llegar a ser
menor al volumen de cierre.
En la EPOC el cierre de las vías aéreas se genera a vo-
lúmenes pulmonares más altos, causando un aumento
del volumen residual (VR) por atrapamiento de aire, lo
que causa reducción de la elasticidad y aumento de la re-
sistencia de la vía aérea favoreciendo la aparición de
unidades alveolares de vaciado lento, que generan zo-
nas de auto–PEEP. El resultado es la falta de posibilidad
de prolongación de la espiración durante el tiempo ne-
cesario para que se vacíen por completo estas unidades,
favoreciendo el aumento del VR y de la CRF. Estas alte-
raciones se deben tener en cuenta en la estrategia venti-
latoria durante la anestesia.
Para el manejo ventilatorio transoperatorio se deben
tomar en cuenta las alteraciones fisiopatológicas que
presenta el paciente neumópata. El anestesiólogo debe
considerar si existen atrapamiento de aire, sobredisten-
sión, hiperinsuflación pulmonar, auto–PEEP, aumento
de la resistencia de la vía aérea y disminución de la dis-
tensibilidad pulmonar, o si se pueden desarrollar áreas
de colapso pulmonar.
La recomendación actual de ventilación transopera-
toria en los pacientes neumópatas consiste en utilizar la
estrategia conocida como protección pulmonar, para
tratar de evitar el daño que la ventilación mecánica pue-
de causar a las estructuras pulmonares, descrito como
volutrauma, barotrauma, atelectrauma y biotrauma.32
Como regla general se deben utilizar volúmenes de aire
corriente de 6 a 7 mL/kg de peso ideal, con límite de pre-
sión inspiratoria de 35 cmH2O, frecuencia de entre 10
y 15 por minuto para mantener valores normales de CO2
y PEEP de al menos 5 cmH2O.16,33–35
La FiO2 suministrada debe ser la necesaria para man-
tener la saturación de oxígeno por arriba de 90%. El vo-
lumen minuto debe ser el suficiente para tratar de man-
tener valores de CO2 similares a los que el paciente tiene
en el preoperatorio y evitar variaciones en el equilibrio
ácido–base.
Es posible manipular los flujos inspiratorios y utili-
zar flujos lentos en presencia de broncoespasmo y flujos
altos en pulmones rígidos por fibrosis. Los tiempos es-
piratorios prolongados en situaciones de atrapamiento
aéreo favorecen el vaciamiento alveolar, y la PEEP con-
trarresta la auto–PEEP y evita el colapso alveolar y las
atelectasias.16 Asimismo, se recomienda realizar ma-
niobras de expansión pulmonar periódicas durante el
transoperatorio y siempre al final de la cirugía para evi-
tar el colapso alveolar posoperatorio en pacientes con
situaciones patológicas que las propician, como la obe-
362 Evaluación y manejo perioperatorio
sidad mórbida.31 Los flujos inspiratorios lentos minimi-
zan la probabilidad de flujo turbulento a través de las
vías respiratorias y mantienen una adecuada relación
V/Q. Las frecuencias respiratorias lentas proporcionan
tiempo suficiente para que el retorno venoso sea ade-
cuado y no disminuya el gasto cardiaco, mejoran la rela-
ción inspiración/espiración y permiten una espiración
más prolongada para disminuir el atrapamiento de aire.
Se debe considerar el riesgo de barotrauma en pacientes
con bulas enfisematosas.
Toracotomía y resección pulmonar
La incidencia de complicaciones en el grupo sometido
a estos procedimientos es de aproximadamente 30%.
Las alteraciones respiratorias se deben principalmente
a la condición respiratoria previa a la cirugía, así como
al volumen del tejido resecado, a la alteración que la ci-
rugía causa en la mecánica de la pared del tórax y al
efecto que la apertura del tórax tiene sobre las presiones
intratorácicas. El dolor posoperatorio es un factor que
influye en la mecánica de la pared del tórax, restringe el
movimiento diafragmático y limita la expansión de la
parrilla costal.5
La patogénesis del dolor posterior a la toracotomía
involucra múltiples respuestas moduladoras nocicepti-
vas derivadas de la incisión quirúrgica, el estiramiento
de ligamentos, el uso de retractores en la caja torácica,
la manipulación quirúrgica y pleural, la respuesta infla-
matoria y la manipulación de la pleura/pericardio, y la
activación del dolor visceral bronquial a través de afe-
rencias de los nervios frénico y vago.36
Cirugía abdominal
La incidencia de complicaciones respiratorias posope-
ratorias es de cerca de 25%. La disfunción de la pared
abdominal, la irritación diafragmática, el dolor y la dis-
tensión abdominal son factores que favorecen la dismi-
nución de la CV y la CRF. Es necesario tener en cuenta
que permanecer en una misma posición durante un
tiempo prolongado, sea en decúbito dorsal o lateral, a lo
largo de la intervención y en el posoperatorio, favorece
la pérdida de volumen pulmonar en las áreas declives.
El parénquima pulmonar tiende a colapsarse espontá-
neamente.37 En condiciones en las que existe disfunción
diafragmática, como sucede en la cirugía abdominal, se
altera la expansión pulmonar, favoreciendo las atelecta-
sias. Cuando hay obstrucción bronquial aguda, mecáni-
(Capítulo 28)
ca o funcional el aire queda atrapado en la zona obstacu-
lizada y los alveolos no se colapsan hasta que el aire que
contienen se reabsorbe, por lo que la atelectasia no es in-
mediata.38 La reducción de los movimientos respirato-
rios, en especial la disminución de la excursión diafrag-
mática, es un factor que afecta directamente la
biomecánica respiratoria, generando un síndrome res-
trictivo transitorio con disminución de la distensibili-
dad pulmonar, que se ve reflejado en la reducción de la
capacidad inspiratoria y de la capacidad vital, las cuales
se manifiestan en el posoperatorio inmediato. Hay una
disminución notable en la profundidad y la frecuencia
de las respiraciones y de los suspiros fisiológicos. En los
pacientes con EPOC la capacidad de cierre también está
aumentada a causa de la alteración en la recuperación
elástica del pulmón y de la patología intrínseca de la vía
aérea, así como de la disfunción de la actividad mucoci-
liar.
Factores quirúrgicos transoperatorios
que disminuyen las complicaciones
pulmonares posoperatorias
Reducción del tiempo quirúrgico
Esta situación depende del tipo de cirugía, de los hallaz-
gos durante la misma y de la experiencia y habilidad del
grupo quirúrgico. Los cirujanos deben estar conscientes
de que las CPP están directamente relacionadas con el
tiempo quirúrgico, la extensión de la cirugía y las com-
plicaciones quirúrgicas transoperatorias y posoperato-
rias.3
Cirugía de invasión mínima
La cirugía laparoscópica reduce las complicaciones res-
piratorias, mientras que la toracoscopia altera menos la
biomecánica de la pared torácica y, por ende, disminuye
el desarrollo de complicaciones respiratorias en el
paciente con neumopatía crónica.9
Ventilación invasiva programada
En los pacientes con muy baja reserva respiratoria o con
neumopatía moderada sometidos a procedimientos qui-
rúrgicos extensos, prolongados o que presentaron du-
rante el transoperatorio inestabilidad hemodinámica o
ácido–base, o requirieron volúmenes grandes de líqui-
dos o multitransfusiones, es recomendable que perma-
nezcan con ventilación mecánica en el posoperatorio in-
mediato hasta que estén estables y haya pasado el
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata
periodo en el que los cambios fisiológicos que causa el
trauma anestésico quirúrgico son más intensos. Con 24
a 72 h de ventilación mecánica se logra disminuir la fre-
cuencia y la intensidad de las complicaciones respirato-
rias posoperatorias.
MANEJO DEL DOLOR
El objetivo del manejo del dolor posoperatorio es evitar
o reducir el dolor y la sensación de malestar del paciente
con los métodos más efectivos y con los mínimos efec-
tos secundarios o adversos.
El dolor posoperatorio causa un patrón restrictivo de
la ventilación al impedir las inspiraciones profundas;
asimismo, disminuye el desplazamiento caudal del dia-
fragma, lo que contribuye a colapso pulmonar, atelecta-
sias, tos inadecuada y mal manejo de secreciones.1
Para controlar el dolor adecuadamente se requieren
esquemas analgésicos multimodales. Prácticamente to-
dos los esquemas se basan en narcóticos, anestésicos lo-
cales y otros medicamentos que tienen como efecto co-
lateral la depresión de la respiración, lo cual constituye
un alto riesgo para el paciente neumópata.
La analgesia posoperatoria por vía epidural es la más
efectiva.39 Se debe utilizar en todos los pacientes en
quienes se haya utilizado para llevar a cabo el procedi-
miento quirúrgico. En las cirugías torácicas o de abdo-
men alto que sean manejadas con anestesia general es
recomendable colocar un catéter epidural, con la finali-
dad de utilizarlo en el posoperatorio para el manejo
analgésico, además de que se puede utilizar la técnica de
anestesia mixta (general más epidural), cuyos benefi-
cios son diversos: menor respuesta neuroendocrina al
trauma anestésico quirúrgico, menos frecuencia de for-
mación de trombos en los miembros inferiores y menos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
requerimientos de anestésicos inhalados o intraveno-
sos, así como de relajantes musculares.
La analgesia posoperatoria por vía epidural con anes-
tésicos locales y opiáceos iniciada antes de que el proce-
dimiento quirúrgico termine permite que al despertar de
la anestesia los pacientes ventilen sin la restricción que
causa la presencia de dolor, lo cual facilita la extubación
temprana. El manejo del dolor con analgésicos sistémi-
cos requiere técnicas modernas, como el uso de bombas
de analgesia controlada por el paciente, las cuales mini-
mizan los efectos colaterales indeseables.27,40 Hay otras
técnicas que se utilizan en estos pacientes, como los blo-
queos de los nervios intercostales y la analgesia inter-
363
pleural, que son menos efectivas que la epidural y la sis-
témica; sin embargo, se pueden utilizar como parte de
analgesia multimodal.
Los pacientes con neumopatías avanzadas maneja-
dos con analgesia epidural o sistémica que cursan de
manera crónica con hipoxia severa o hipercapnia re-
quieren permanecer en áreas de vigilancia intensiva con
monitoreo completo, incluyendo oximetría de pulso y
capnografía continuas, ya que en ellos las depresiones
respiratorias que llevan a paro cardiorrespiratorio son
frecuentes.
En muchas partes del mundo el dolor posoperatorio
sigue siendo mal manejado, por lo que la incidencia de
dolor intenso sigue siendo alta. De 40 a 80% de los pa-
cientes quirúrgicos presentan en algún momento del
posoperatorio dolor severo o muy severo, cuya causa
fundamental es el desconocimiento del grupo quirúrgi-
co de las diversas opciones de combinaciones de fárma-
cos y de técnicas de analgesia multimodal.
MEDIDAS DE APOYO RESPIRATORIO
POSOPERATORIO
Todos los pacientes con neumopatías agudas o crónicas
requieren en el posoperatorio monitoreo continuo de la
oxigenación y la ventilación. Se les debe administrar
oxígeno suplementario continuo, el cual deberá estar
adecuadamente humidificado y calentado. El método
de administración y la interfase a utilizar se deben ade-
cuar a las necesidades y a la comodidad del paciente.
Hay numerosas opciones, como flujos bajos a flujos al-
tos de oxígeno, sondas faríngeas, puntas nasales, mas-
carillas oronasales, tiendas faciales, etc. Este tema es
bien conocido por los anestesiólogos, por lo que no se
profundiza en él. Es más importante referirse a dos téc-
nicas muy efectivas pero poco utilizadas por los aneste-
siólogos en el manejo transoperatorio y posoperatorio
de los pacientes con disminución severa de la función
respiratoria: la ventilación no invasiva y la fisioterapia
pulmonar.
Ventilación no invasiva
La ventilación mecánica no invasiva (VNI) es un méto-
do de soporte ventilatorio que permite incrementar la
ventilación alveolar y mejorar el intercambio gaseoso
sin necesidad de invadir la vía aérea del paciente. Con
este procedimiento se busca evitar la intubación tra-
364 Evaluación y manejo perioperatorio
queal y las complicaciones asociadas.38 Además, per-
mite que el paciente mantenga la capacidad de comuni-
carse verbalmente y preservar los mecanismos de
defensa de la vía aérea. La VNI se puede utilizar de ma-
nera continua e intermitente; asimismo, disminuye la
necesidad de sedación y se puede ventilar al paciente sin
el uso de relajantes musculares.
Hay mucha literatura en cuanto al uso de la VNI du-
rante el transoperatorio, en la sala de recuperación anes-
tésica, en la unidad de terapia intensiva, en los pisos de
hospitalización y en el domicilio del paciente. La segu-
ridad de este procedimiento ha sido demostrada amplia-
mente en el tratamiento crónico de pacientes con apnea
del sueño, en el manejo a largo plazo de pacientes con
trastornos neuromusculares y en anestesia. En la terapia
intensiva la VNI se ha utilizado para manejar a los
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda de distin-
tas etiologías, en el posoperatorio de pacientes quirúrgi-
cos y en el destete de la ventilación mecánica invasiva.
La VNI se ha utilizado en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda de casi cualquier etiología, pero su
eficacia sólo se ha podido demostrar con ensayos clíni-
cos controlados y aleatorizados en los pacientes con in-
suficiencia respiratoria hipercápnica. Existe suficiente
evidencia científica para recomendar que la VNI sea el
tratamiento de primera elección en los pacientes con
exacerbaciones de la EPOC. En estos pacientes la VNI
está asociada a menores tasas de intubación, de dismi-
nución de la mortalidad y de reducción de los días de es-
tancia hospitalaria.
La VNI se ha utilizado durante el transoperatorio en
pacientes neumópatas avanzados manejados con blo-
queos neuroaxiales. La ventilación no invasiva permite
sedar a los pacientes y mantener una oxigenación y una
ventilación adecuadas. Se ha utilizado en procedimien-
tos endoscópicos como broncoscopias, panendoscopias
y colonoscopias. No se debe utilizar en pacientes que
necesariamente requieran intubación, así como en quie-
nes no colaboren con el procedimiento. Se ha utilizado
también en la sala de recuperación anestésica para el
manejo de la falla respiratoria debida a efectos residua-
les de anestésicos o relajantes musculares, evitando la
intubación o reintubación de pacientes neumópatas y no
neumópatas.
Los objetivos de la VNI consisten en asegurar el in-
tercambio adecuado de los gases y disminuir el trabajo
respiratorio. La VNI se emplea cuando se desea preve-
nir el colapso de la vía aérea durante la espiración, au-
mentar la capacidad residual funcional, incrementar la
distensibilidad pulmonar, disminuir los cortocircuitos
pulmonares, mejorar la relación ventilación/perfusión
(V/Q) y aumentar la oxigenación. La VNI es capaz de
(Capítulo 28)
aumentar el volumen minuto y disminuir la frecuencia
respiratoria principalmente por aumento del volumen
corriente y disminución del esfuerzo inspiratorio.
La ventilación no invasiva comprende la presión po-
sitiva continua de la vía aérea con ventilación espontá-
nea (CPAP) y la ventilación no invasiva con presión po-
sitiva (VNIPP o BIPAP). El uso de CPAP aumenta la
CRF, reduce las atelectasias, disminuye los cortocircui-
tos derecha–izquierda, disminuye el trabajo respirato-
rio e incrementa el gasto cardiaco por disminución en la
precarga del ventrículo izquierdo y la poscarga del mis-
mo. No existen diferencias significativas entre el uso de
CPAP y el uso de otras técnicas de VNI, pero teórica-
mente la ventilación no invasiva con presión positiva
(VNIPP) es capaz de mejorar rápida y efectivamente la
insuficiencia respiratoria. Todas las técnicas de VNI son
equiparables en cuanto a la mejoría de los signos vitales
y de la oxigenación, así como en la disminución de la
tasa de intubación. Para utilizar la ventilación no invasi-
va el anestesiólogo requiere el apoyo de terapeutas res-
piratorios que conozcan y dominen esta técnica, ya que
el éxito y el fracaso dependen de que se sigan los proto-
colos de manejo establecidos. Lo importante es que el
procedimiento esté bien indicado y se cuente con perso-
nal capacitado y con los equipos e insumos adecuados.
Fisioterapia y rehabilitación respiratoria
El patrón respiratorio inmediato a la cirugía general-
mente es costal superior, comportándose como un pa-
trón ventilatorio restrictivo, con aumento de la frecuen-
cia respiratoria, disminución del volumen corriente y
sin modificaciones del volumen minuto, lo que genera
zonas no ventiladas debido a colapso pulmonar. Esta si-
tuación es más intensa si existen alteraciones previas a
la cirugía que modifican la excursión diafragmática,
como el aplanamiento diafragmático que se da en el pa-
ciente con EPOC, así como la disfunción de la vía aérea
y el aclaramiento mucociliar, lo que hace que estos pa-
cientes tengan una mayor frecuencia de CPP.
La fisioterapia y la rehabilitación respiratoria poso-
peratoria tienen el objetivo de prevenir y manejar las
atelectasias, para mejorar la relación V/Q, la CRF, la CV
y la fuerza espiratoria, con el fin de lograr una adecuada
higiene bronquial y la función de la biomecánica tora-
copulmonar, lo cual da como resultado una oxigenación
y una ventilación óptimas.26,41–43
Para alcanzar estos objetivos es conveniente realizar
una valoración clínica en el posoperatorio y dirigir las
estrategias terapéuticas para conseguir la optimización
de las funciones alteradas utilizando las técnicas dispo-
 Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata 365

Cuadro 28–5. Estrategias de intervención terapéutica en el paciente quirúrgico

S Higiene bronquial: fisioterapia pulmonar —drenaje postural, vibración, aceleración de flujo, ejercicios diafragmáticos, ejer-
cicios de reexpansión pulmonar, hiperinsuflación manual, reclutamiento alveolar pasivo o activo, según la condición clínica
del paciente
S Manejo de pacientes con hipersecreción mucosa y atelectasias: terapia percusiva intrapulmonar, CoughAssistR, cha-
leco percutor
S Rehabilitación pulmonar: el objetivo es reacondicionar la musculatura respiratoria, prevenir la polineuropatía del paciente
crítico por estancias prolongadas en ventilación mecánica y promover el destete y la desinstalación rápida del ventilador
S Pacientes extubados: humidificación de la vía aérea, administración de oxígeno terapéutico a temperatura y humedad
adecuadas. Aerosolterapia que facilite la fluidificación de secreciones, el manejo de broncoespasmo y la hipersecreción
mucosa. Fisioterapia pulmonar, cuyo objetivo primordial es la movilización y la expulsión de secreciones. Técnicas instru-
mentales para higiene bronquial: terapia percusiva intrapulmonar, CoughAssistR, chaleco percutor, AcapellaR. Inspirome-
tría incentiva según la condición clínica del paciente
S Rehabilitación pulmonar: previa valoración de la musculatura respiratoria se diseña un plan de trabajo para optimizar la
función diafragmática, disminuir el atrapamiento aéreo y mejorar la expansión toracopulmonar

nibles. Se pueden utilizar resistencias, movimientos
sincrónicos del ciclo respiratorio y manejo de los volú-
menes pulmonares tanto inspiratorios como espirato-
rios. De igual manera, hay que elegir maniobras de hi-
giene bronquial, sean manuales o instrumentales, para
mantener un buen funcionamiento del escalador ciliar
y el aclaramiento y la expulsión de secreciones.
El uso de la inspirometría incentiva en pacientes con
EPOC no es recomendable, teniendo en cuenta que esta
patología se acompaña de obstrucción y de atrapa-
miento de aire; la presencia de bulas en el paciente enfi-
sematoso contraindica el uso de técnicas de hiperinsu-
flación pulmonar. En estos casos se deben utilizar
ejercicios útiles para el “desatrapamiento” de aire. Hay
técnicas para mejorar el aclaramiento mucociliar y rea-
condicionar la musculatura respiratoria accesoria, en
pro de mejorar los volúmenes pulmonares y, por ende,
la oxigenación y la ventilación. Actualmente se cuenta
con equipos desechables de uso individual útiles para la
remoción de las secreciones bronquiales, como el Flut-
terR o la AcapellaR. Hay otros equipos, como el Per-
cussionaireR o los chalecos percutores, que utilizan la
alta frecuencia para mejorar el manejo de secreciones.
En México hay muy poco personal técnico entrenado en
fisioterapia pulmonar. Los equipos antes mencionados
son una opción que el anestesiólogo puede utilizar para
prevenir o manejar las complicaciones respiratorias en
el paciente con neumopatías agudas o crónicas.
En resumen, el manejo perioperatorio del paciente
con neumopatías agudas y crónicas representa un reto
para el anestesiólogo; el tema es muy amplio, por lo que
requiere la participación multidisciplinaria de varios
especialistas, lo cual muchas veces es difícil por las im-
plicaciones éticas y económicas que conlleva.
En el cuadro 28–5 se indican algunas de las interven-
ciones que se pueden utilizar en el paciente neumópata
quirúrgico, las cuales se eligen según la valoración clíni-
ca y el requerimiento individualizado de cada paciente.

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ter cardiac surgery: systematic review. Br Med J 2003;327:
1379.
 Índice alfabético

Números nítrico, 89 de la coagulación, 67, 316

propiónico, 117 del equilibrio ácido–base, 200
5–fluorouracilo, 168 salicílico, 117 electrolítica, 35, 178
tranexámico, 289 hematológica, 78
úrico, 168 hidroelectrolítica, 315
A acidofilia periportal, 167 intersticial, 196
acidosis, 64, 105, 240, 241, 288, isquémica, 26
abciximab, 281 322 metabólica, 158
abdomen agudo, 344 celular, 182 psicológica, 112
aborto, 75 intracelular, 198 vascular, 195
séptico, 279 láctica, 6, 232, 316, 347 ventilatoria, 294
absceso, 13, 74, 105 metabólica, 72, 177, 179, 200, visual, 208
abuso de cocaína, 124 201, 202, 229, 316 alveolitis linfocítica, 166
acantosis nigricans, 225 acolia, 16 amigdalitis, 188
acarbosa, 233 acromegalia, 27, 33, 188 amiloidosis, 191
acenocumarol, 280 adenoiditis, 188 amiodarona, 255
acetaminofén, 117, 196, 270 adenoma, 188 amrinona, 88
acetilcolina, 215 adrenalina, 89, 99 anafilaxis, 195
acetohexamida, 231, 233 adriamicina, 168 anasarca, 86
aciclovir, 199 afasia, 24 anemia, 52, 74, 167, 200, 230,
ácido alcoholismo, 24 318, 322, 323
acético, 117 crónico, 320 aplásica, 279
acetilsalicílico, 75, 99 alergia, 134, 187 hemolítica, 15
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

araquidónico, 94, 117, 172, al látex, 25 macrocítica hipocrómica, 14

263, 267
desoxirribonucleico, 165
épsilon–aminocaproico, 289
gamma–aminobutírico, 209
glucurónico, 12, 13
glutámico, 267
láctico, 316
lisofosfatídico, 251
mevalónico, 251
nicotínico, 230
alimentaria, 24 microcítica, 14
medicamentosa, 24, 157 anestesia
alfametildopa, 76 epidural, 321
alfentanilo, 18, 78, 81, 138 espinal, 129
alodinia, 128 general, 68, 90, 123, 124, 125,
alopecia, 167 156, 159, 209, 302, 304
alotrasplante, 176 local, 156, 159
alteración neuroaxial, 68
ácido–base, 195 regional, 97, 123, 124, 125,
ácido–básica, 315 127, 156, 209, 304

367
368 Evaluación y manejo perioperatorio (Índice alfabético)

subaracnoidea, 81, 208 ascitis, 14, 16, 86, 101, 105, 344 broncoaspiración, 180, 192, 332
anestesiología oncológica, 163 crónica, 102 broncoconstricción, 97, 360
aneurisma, 33, 274 asma, 27, 91, 92, 93, 94, 96, 97, inducida por histamina, 98
aórtico, 103, 196, 357 134, 187, 191, 344 broncoespasmo, 91, 97, 98, 133,
abdominal roto, 103 alérgica, 24 190, 356, 358, 359, 360, 361
cerebral, 36 Aspergillus terreus, 249 inducido por histamina, 98
de la aorta abdominal, 256 AspirinaR, 25, 46, 47, 48, 49, 51, transoperatorio, 96
anfotericina, 196 78, 124, 270, 279, 280, 281, bronquiectasia, 187
B, 199 283, 284, 287, 290 bronquitis, 154
angina, 26, 27, 32, 40, 42, 48, ataque crónica, 91, 356
134, 166, 168, 238 cardiaco, 154 obliterante, 180
de Ludwig, 187 isquémico transitorio, 25, 42 recurrente, 188
de pecho, 27, 88, 155, 157, 230 vascular, 256 bumetanida, 267
estable, 154 ataxia, 208 bupivacaína, 79, 81, 82, 168, 303
inestable, 154 atelectasia, 14, 96, 112, 180, 295, buprenorfina, 116
estable, 51 305, 340, 356
inestable, 40, 49, 88, 230, 256, atelectrauma, 361 C
281 ateroembolia, 200
anodoncia, 302 aterogénesis, 248 calcificación de la válvula mitral,
anomalía placentaria, 289 aterosclerosis, 167, 229, 235, 252, 156
anorexia, 16, 231, 331 253 cálculo, 13, 196
anormalidad atopia, 24 renal, 155
electrolítica, 36, 230 atorvastatina, 249, 250, 251, 256 vesical, 196
plaquetaria, 28 atracurio, 18, 99, 211, 212, 213, cáncer, 159, 163, 165, 261, 279,
anoxia, 86 298, 303 280, 290, 311
anquilosis, 188 atresia de coanas, 188 cervicouterino, 163, 164
de columna cervical, 188 atrofia de bronquios, 164
ansiedad, 218 muscular, 208, 209, 228 de cerebro, 289
anticoagulación con heparina, 46, espinal, 209 de colon, 163
47 progresiva, 209 y recto, 163, 289
apnea, 132, 190, 221 testicular, 213 de estómago, 163, 164, 289
del sueño, 127, 187, 191, 213, atropina, 44, 79, 98, 139, 158, de hígado, 163, 164
298 209, 320 de mama, 163, 164, 167, 289
obstructiva, 137 autoinjerto, 176 de ovario, 289
del sueño, 295 autotrasplante, 176 de páncreas, 289
apoplejía, 256 de próstata, 163, 164, 196, 289
apoptosis, 86, 198, 234, 262 de pulmón, 163, 164, 289
neuronal, 314 B de tráquea, 164
argatrobán, 281 de vejiga, 167
arginina–vasopresina, 179, 180 bacteriemia, 105 pélvico, 196
arritmia, 25, 40, 45, 46, 49, 134, barotrauma, 304, 361 pulmonar, 167
158, 178, 179, 238, 255, 296, betametasona, 76 retroperitoneal, 196
297 bicarbonato de sodio, 81 testicular, 164, 167
cardiaca, 97, 166, 168, 177 biotrauma, 361 carbamazepina, 25
supraventricular, 40, 88 bleomicina, 168 carboplatino, 199
ventricular, 88, 213 bloqueo auriculoventricular, 40 carcinoma, 196, 338
sintomática, 40, 154 bradicardia, 58, 61, 64, 137, 209, de lengua, 188
supraventricular, 154 272, 303, 320 cardiomegalia, 168, 299
artralgia, 200 bradipnea, 192 cardiomiopatía, 16, 72, 74, 86, 87,
artritis, 188 bromuro 103, 168, 230
cricoaritenoidea, 188 de ipratropio, 99 hipertrófica, 156
de laringe, 188 de vecuronio, 211 por adriamicina, 168
 Índice alfabético 369

cardiopatía, 24, 52, 67, 285, 311 crónica, 289 craneosinostosis, 188
isquémica, 39, 44, 50, 86, 87, por lisis, 316 crisis
155, 248, 281 coágulo, 196 asmática, 95
reumática, 86 coagulopatía, 12, 14, 71, 72, 81, convulsiva, 76
valvular, 86 105, 181, 190, 280 miasténica posoperatoria, 211
ventricular, 301 de consumo, 316 crup, 188
cardiotoxicidad, 168 hereditaria, 288 cuadriplejía, 207, 209
carditis urémica, 200 por consumo, 288
caries, 187 por dilución, 288, 289 D
catarata, 41, 159 por hemodilución, 289
cefalea, 28, 48, 72, 76, 272 sistémica, 127 dacrioestenosis, 160
celecoxib, 118 cocaína, 321 daño
cerivastatina, 249, 250, 251, 255 colangitis, 13 celular hepático, 13
cetoacidosis, 229, 231, 238, 297 colapso cerebral, 178, 180, 261, 265,
diabética, 238, 243 alveolar posoperatorio, 361 272
cetogénesis, 240 circulatorio, 317 endotelial, 317
cetonuria, 240 pulmonar, 355, 361, 363, 364 inflamatorio, 3
cetosis, 231, 234 vascular, 324 isquémico, 267, 349
choque, 179, 204, 340 colecistitis miocárdico, 86
anafiláctico, 344 aguda alitiásica, 316 mitocondrial, 267
cardiogénico, 48, 62, 238, 296 crónica litiásica, 159 neurológico, 27, 35, 325
hipovolémico, 142, 160, 196 colesterol HDL, 225 neuronal, 262, 264, 274
medular, 209, 344 colitis, 160 perioperatorio, 237
neurogénico, 315 coluria, 16 por isquemia, 269
séptico, 105, 340, 344 coma, 76, 238, 271, 317 pulmonar, 168, 271, 317, 356
vasopléjico, 179 barbitúrico, 77 agudo, 271
cianosis, 32, 187, 315, 317 secundario a traumatismo, 266 renal, 197, 199
ciclofosfamida, 168 complicación por rabdomiólisis, 300
ciclopropano, 141 cardiaca, 247 tisular, 113, 234
ciclosporina, 199, 255 cardiovascular, 39, 247 irreversible, 265
cifoescoliosis, 129 hemorrágica, 277, 281, 286 vascular, 227, 231, 236
cimetidina, 98 trombohemorrágica, 289 debilidad muscular, 33, 210
cirrosis, 14, 102, 279 condrodistrofia miotónica, 213 deficiencia
alcohólica, 13 confusión mental, 86 de insulina, 229, 234, 240
biliar, 13 congestión de vitamina C, 279
cardiaca, 13 cardiogénica, 278 nutricional, 335
hepática, 160, 323 hepática cardiogénica, 279 déficit
posnecrótica, 13 pulmonar, 346 de dopamina, 208
cisatracurio, 17, 18, 99, 139, 156, vascular de seudocolinesterasa, 154
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

211, 298, 303, 324, 326 pulmonar, 86 neurológico, 208, 272

cisplatino, 196, 199 sistémica, 86 isquémico irreversible, 28
citrato de sodio, 78 contaminación con heparina, 285 degeneración
claustrofobia, 218 contractura muscular, 208 miocárdica progresiva, 129
clonidina, 50, 139, 220, 236, 306 contusión, 265 muscular focal, 228
clopidogrel, 46, 47, 48, 49, 51, encefálica, 190 dehiscencia de la herida quirúr-
124, 280, 281, 283, 287, 290 miocárdica, 315 gica, 160
clorpromazina, 79 pulmonar, 271, 315, 320 delirio posoperatorio, 158
clorpropamida, 231, 233 torácica, 320 delirium, 127
coagulación cor pulmonale, 63, 97, 344 demencia, 24, 127, 152, 208, 209
intravascular diseminada, 14, corea, 207 senil, 157
71, 72, 74, 177, 199, 200, de Huntington, 209 denervación muscular, 207, 212
279, 316, 317 coronariopatía, 39, 296, 299 depresión, 152
370 Evaluación y manejo perioperatorio (Índice alfabético)

cardiaca, 89 diclofenaco, 99, 118 cardiaca, 155

cardiovascular, 235, 303 sódico, 118 distensión
miocárdica, 52 difenilhidantoína, 77 gástrica, 105
respiratoria, 99, 142, 145, 210, dificultad respiratoria, 154 vesical, 147
219, 221, 272, 360, 363 digital, 88 distrés respiratorio, 317
posextubación, 304 diltiazem, 50 distrofia
posoperatoria, 140 dipiridamol, 36, 44, 87, 299 de cinturas, 129
ventilatoria diplopía, 30, 211 escapulotorácica, 129
por opioides, 306 disartria, 30, 209 miotónica, 213
posoperatoria, 298 disección de la arteria renal, 196 congénita, 129
dermatitis urémica, 200 disestesia, 128 muscular, 129, 207, 212
dermatoma, 123 disfagia, 30, 160, 188 de Becker, 129, 213
derrame disfibrinogenemia, 288, 289 progresiva, 212
pericárdico, 168 hemorragípara, 279 diuresis osmótica, 229, 234, 240
pleural, 14, 191 disfonía, 188, 192 dobutamina, 44, 63, 87, 89, 178,
descompensación metabólica, disfunción 179
231, 234 autonómica, 27, 129 dolor, 190
desequilibrio cardiaca, 86, 178 abdominal, 72
electrolítico, 229 cardiovascular, 45, 60, 104 agudo posoperatorio, 111, 113,
hidroelectrolítico, 195, 200, celular, 200 114, 115, 172
204, 322 cerebral, 187 crónico, 114
metabólico, 331 coronaria, 254 por cáncer, 170
desflurano, 18, 98, 99, 140, 141, diastólica, 57, 62, 156, 296 en el pecho, 154
142, 235, 298, 303, 326 endotelial, 71, 198, 249, 252 perioperatorio, 51, 327
deshidratación, 152, 231, 239, 240 eréctil, 231 posoperatorio, 19, 111, 115,
desmopresina, 180 faríngea, 208 123, 125, 127, 131, 172,
desnutrición, 14, 24, 69, 153, 280, hepática, 12, 15, 18, 105 173, 362, 363
288, 331, 334 hipotalámica, 269 suprapúbico, 200
aguda, 335 hepatocelular, 13 torácico, 134
en el paciente quirúrgico, 332 metabólica, 270 visceral bronquial, 362
proteico–calórica, 129 miocárdica, 62, 85, 179 donante con muerte cerebral, 175
desorden metabólico, 224 mitocondrial, 3, 4, 269 dopamina, 63, 89, 148, 178, 201,
desprendimiento de retina, 159 muscular, 214 208, 265
deterioro neurológico, 348 orgánica, 102, 103, 109, 177, drogadicción, 24
dexametasona, 74, 76, 77, 82, 214 droperidol, 148, 219
148, 235 múltiple, 103, 106
dexmedetomidina, 99, 139, 219, plaquetaria, 25, 284, 287 E
236 renal, 230, 254, 255
diabetes, 36, 43, 72, 86, 133, 134, respiratoria, 317 eccema, 24
213, 223, 224, 242, 255, 299, sistólica, 61 eclampsia, 67, 68, 72, 73, 74, 77,
317, 320 tisular, 254 80, 82
autoinmunitaria, 224 ventricular, 62 edema, 14, 68, 85, 86, 187, 190,
gestacional, 224 izquierda, 47 200, 265
insípida, 27, 177, 195 vesical, 231 alveolar, 104
insulinodependiente, 50, 227 dislipidemia, 247, 296 celular, 198, 262, 263, 267
mellitus, 1, 24, 25, 27, 40, 42, aterogénica, 248 cerebral, 33, 34, 35, 71, 74, 78,
69, 87, 114, 152, 154, 159, disnea paroxística nocturna, 86 262, 264, 265, 266, 267,
188, 223, 224, 225, 226, disostosis 268, 269, 272, 274, 314,
247, 248, 296, 299 faríngea, 188 317, 347
gestacional, 224, 225 mandibulofacial, 188 citotóxico, 33, 266, 267, 269,
diálisis peritoneal, 102, 105, 237 displasia broncopulmonar, 133 317
diazepam, 13, 76, 139 disritmia, 124 de la vía aérea, 356
 Índice alfabético 371

de laringe, 190 cardiaca, 27, 36, 133, 297 metabólica, 164

de lengua, 78 congénita, 60 metastásica, 165
de pulmón agudo, 49 descompensada, 25 muscular, 129
facial, 25, 314 isquémica, 26, 42, 231 neoplásica, 287
faríngeo, 78 cardiometabólica, 247 neurológica, 23
intersticial, 317 cardiovascular, 26, 36, 40, 85, neuromuscular, 207, 214, 215
intestinal, 106 87, 124, 155, 164, 224, 225, nutricional, 164
iónico, 267 230, 248, 280, 318 parenquimatosa, 200
laríngeo, 78, 188 carotídea, 160 pericárdica, 34
maleolar, 16, 26, 126 cerebrovascular, 50, 231, 280 por reflujo gastroesofágico, 160
periférico, 32, 34 congénita del corazón, 55 prostática, 200
periglótico, 192 coronaria, 36, 87, 237, 296 psiquiátrica, 24
pulmonar, 71, 133, 177, 209, crónica, 91 pulmonar, 36, 95, 97, 103, 168,
346 de Alzheimer, 24, 152, 157 355
agudo, 74, 86, 201 de Bernard–Soulier, 278 obstructiva crónica, 62, 152,
neurogénico, 180, 271 de Chagas, 86 295, 337, 344, 357
vasogénico, 33, 266, 317 de Cushing, 27, 33 renal, 27, 28, 74, 155, 278
efedrina, 78, 80, 320 de Duchenne, 129, 212 respiratoria, 91, 357
embarazo de Ehlers–Danlos, 278 reumática, 24
gemelar, 68 de Emery–Dreifus, 129 tiroidea, 24
molar, 68 de Kennedy, 209 trofoblástica, 69
embolia de la fibrinólisis, 278 tromboembólica, 24, 296
grasa, 316 de las arterias coronarias, 153 venosa, 63, 289
pulmonar, 61, 63, 344 de las plaquetas, 278 trombótica, 281
aguda, 58, 63 de Parkinson, 24, 152, 207, 208 valvular, 25, 27, 36, 40, 88, 156
masiva, 63 de Schwartz–Jampel, 129, 213 descontrolada, 154
sistémica, 317 de Steinert, 129, 213 vascular, 28, 36, 154
embolismo de Still, 191 cardiaca, 27
aéreo, 322 de Thomsen, 213 cerebral, 27, 248, 281
cerebral, 349 de transmisión sexual, 163 periférica, 27, 126, 153, 231,
graso, 316 de von Willebrand, 278, 280, 235
pulmonar, 62, 63, 195 283, 284, 288, 289 proliferativa, 253
crónico recurrente, 63 del miocardio, 195 pulmonar, 14
empiema, 160 del tejido conectivo, 69 enfisema, 154, 187
encefalitis, 208 del trofoblasto, 68 cervical, 315
urémica, 200 endocrina, 164, 213 mediastínico, 315
encefalocele, 187 hemorrágica, 278 enflurano, 18, 78, 140, 141, 142,
encefalopatía, 16, 17, 211 del recién nacido, 279 235
hepática, 14 hereditaria, 278 enoxaparina, 46
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

hipertensiva, 74 hemorragípara, 288 epiglotitis, 325

endocarditis, 196
endocrinopatía, 67, 224
enfermedad
aórtica, 34
arterial
coronaria, 42, 256
periférica, 280
articular degenerativa, 114
ateroembólica, 196
aterosclerótica, 247
autoinmunitaria, 280, 287, 290
broncoespástica, 360
hepática, 11, 13, 15, 16, 28,
195, 278
crónica descompensada, 105
hipertensiva aguda del emba-
razo, 68
infecciosa, 188
infectocontagiosa, 67
inflamatoria, 93
crónica, 91
inmunoproliferativa, 290
intratorácica maligna, 36
isquémica, 26, 156, 247
epilepsia, 24, 133, 270
epinefrina, 63, 78, 81, 124, 127,
178, 195, 197, 236, 320
epistaxis, 190, 286
equimosis, 278, 286
ergonovina, 78
ergotamina, 195
eritrocitosis, 285
eritromicina, 108
erupción
cutánea, 168
eritematosa pruriginosa, 200
372 Evaluación y manejo perioperatorio (Índice alfabético)

esclerosis etilismo, 159 fenobarbital, 76

de la arteria coronaria, 166 etodolaco, 118 fentanilo, 18, 52, 79, 81, 82, 90,
de la válvula aórtica, 156 etomidato, 18, 52, 81, 137, 236, 98, 115, 116, 137, 138, 147,
lateral 324 219, 236, 298, 303, 326
amiotrófica, 207, 209 etoricoxib, 118 feocromocitoma, 237
primaria, 209 etrane, 99 fibrilación
múltiple, 207, 208 evento auricular, 43, 58, 61, 88, 89,
escoliosis, 36, 126, 213 cardiovascular, 52, 237 220
escopolamina, 79 cerebrovascular, 28, 42, 235, posoperatoria, 255
esmolol, 52, 78, 81 247, 248, 340 ventricular, 47, 62
espasmo coronario, 39, 248 fibrinólisis, 14, 254, 278, 279
coronario, 89, 251 agudo, 39 fibrosis
laríngeo, 192 embólico, 322 hepática, 297
espondilitis isquémico, 349 ósea, 188
anquilopoyética, 191 cardiaco, 40 pulmonar, 168, 357
anquilosante, 188 perioperatorio, 42 crónica tardía, 166
estado traumático, 262, 311, 312 quística, 91, 224
comatoso, 317 tromboembólico, 305 retroperitoneal, 196
de choque, 55, 63, 316, 317, trombótico, 254 fístula, 340
322, 323, 324, 326 vascular, 255 de líquido cefalorraquídeo, 160
espinal, 182 cerebral, 40, 43, 50, 72, 87, fisura palatina, 188
traumático, 315 152, 270 flebitis, 137, 167
de coma, 74, 77 isquémico, 74 fluvastatina, 249, 250, 251
lítico sistémico, 290 excitotoxicidad, 314 fotofobia, 28
vegetativo, 266 exenatida, 232, 233 fractura, 33, 208, 311
estasis intestinal, 316 basilar, 338
esteatosis hepática, 299 costal, 320
estenosis, 191 F de cráneo, 33, 34
aórtica, 40, 62, 87 de cricoides, 315
carotídea, 34 falla de la base del cráneo, 338
coronaria, 48 cardiaca, 42, 43, 45, 178, 196, de la columna cervical, 33
de la arteria carótida, 26 215, 323 de órbita, 314
esofágica, 160 descompensada, 27 mandibular, 315
mitral, 40, 62 circulatoria, 315 maxilofacial, 338
traqueobronquial, 188 hepática, 195, 255, 316 pélvica, 103
tricuspídea, 344 aguda, 12, 105 fragilidad capilar, 288
uretral, 196 multiorgánica, 317 fuga capilar, 103
estigma cutáneo, 15 orgánica, 102, 254, 323 furosemida, 28, 76, 77, 196, 201
estomatitis, 187 múltiple, 311, 317, 318, 340
estrabismo, 243 pulmonar, 230 G
estreptocinasa, 280 renal, 106, 196, 200, 201, 257,
estrés 315 galamina, 98, 99
agudo, 1 aguda, 158, 231 gammapatía monoclonal, 279
crónico, 1 crónica, 103 gastroenteritis urémica, 200
metabólico, 270 irreversible, 197 gastroparesia, 105, 242, 243, 339
neuronal, 270 respiratoria, 214, 323, 340, 364 gastrosquisis, 105
oxidativo, 3, 249, 264, 332 ventricular, 317 gestosis del embarazo, 68
crónico mitocondrial, 227 derecha, 63 glaucoma, 160
posquirúrgico, 332 faringitis, 190 glibenclamida, 231, 233
postraumático, 135 fenilefrina, 63, 124, 265 gliburida, 231, 233
quirúrgico, 230, 234 fenitoína, 25, 35, 76, 213, 237, glicopirrolato, 209
etanol, 13 290 glimepirida, 233

glipizida, 231, 233 obstétrica, 67, 75, 81, 82
gliquidona, 233 por ruptura uterina, 289
glomeruloendoteliosis, 71 posparto, 289
glomerulonefritis, 199 retroperitoneal, 103
aguda, 196, 200 subaracnoidea, 34, 160, 261,
posestreptocócica, 196 270, 349
posinfecciosa, 196 transoperatoria, 273
glomerulopatía, 195 transuretral, 323
glosoptosis, 188 vítrea, 159
gluconeogénesis hepática, 1 hemotórax, 180, 315, 344
heparina, 25, 124, 203, 281, 285,
287, 290
H de bajo peso molecular, 89,
124, 279, 280, 281, 290,
halitosis urémica, 200 305, 318
halotano, 13, 18, 98, 140, 141, fraccionada, 47, 89
232, 235, 298 no fraccionada, 46
hemangioma, 187 hepatitis, 13, 15
hemartrosis, 278, 280 aguda, 13
hematoma, 27, 33, 187, 261, 265, crónica, 13
272, 278 por radiación, 166
cerebral, 262 vírica, 16
de la pared abdominal, 105 hepatocarcinoma, 289
epidural, 261, 262, 272, 311 hepatoesplenomegalia, 15, 16
hepático, 72, 74 hepatoma, 13
intracerebral, 262, 272 hepatomegalia, 168
intracraneal, 351 hepatopatía, 13, 14, 236, 238, 278
retroperitoneal, 105 aguda, 16
subdural, 261, 262, 272, 311 alcohólica, 15
hemiplejía, 207, 317 crónica, 15
hemofilia, 278, 283, 288 hepatotoxicidad, 18
hemoglobinuria, 72 por halotano, 142
hemólisis microangiopática, 72 hernia, 105
hemoneumotórax, 311 discal cervical, 191
hemopatía maligna, 280 hiatal, 300
hemoperitoneo, 103, 105 inguinal, 160
hemorragia, 1, 72, 277 uncal, 272
aguda, 326 herniación
capilar, 289 cerebral, 348
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cerebral, 72, 73, 74 del cerebro, 33
crítica, 277 heterotrasplante, 176
del tracto genital, 289 hidralazina, 76, 78, 290
del tubo digestivo, 159 hidrocefalia, 34, 160, 187, 188
digestiva, 19 comunicante, 34
gastrointestinal, 286 hidrocortisona, 97, 99, 180
ginecoobstétrica, 289 hígado graso, 15
incontrolable, 277, 288 higroma quístico, 188
intraabdominal, 102 hiperaldosteronismo, 14, 61
intracerebral, 261 hiperbilirrubinemia, 285, 316
intraoperatoria, 36 hipercalcemia, 35, 168, 195, 199
masiva, 289 hipercalemia, 7, 200, 201, 202,
materna, 75 215, 241, 242
Índice alfabético 373
inducida por succinilcolina,
215
transitoria, 316
hipercapnia, 17, 64, 192, 213,
356, 363
hipercoagulabilidad, 278
hipercolesterolemia, 36, 248, 252,
254
hipercortisolemia, 316
hipercortisolismo, 2
hiperemia cerebral, 349
hiperesplenismo, 14, 278, 287
hiperglucemia, 1, 2, 3, 35, 97,
200, 230, 231, 235, 236, 238,
239, 264, 267, 270, 297, 299,
332
crónica, 188, 224
posoperatoria, 305
posprandial, 226
hiperinsulinemia, 1, 3, 226
hipermenorrea, 278, 286
hipernatremia, 179, 200
hiperosmolaridad, 231, 234, 299
hiperoxaluria, 199
hiperpatía, 128
hiperpotasemia, 129, 208, 209,
210, 212, 213, 214
familiar, 214
por succinilcolina, 208
hiperreactividad bronquial, 48, 91
hiperreflexia, 207
osteotendinosa, 77
hiperreninemia, 61
hipersensibilidad a antígenos
ambientales, 92
hipersomnia, 213
hipertensión, 33, 36, 136, 156,
182, 200, 225, 251, 299, 320
arterial, 24, 26, 68, 71, 72, 75,
76, 82, 86, 133, 134, 155,
158, 272, 296, 302, 359
crónica, 68, 69
no controlada, 154
pulmonar, 63, 64, 301
sistémica, 40, 68, 87, 152,
247, 248
descontrolada, 88
endocraneana, 348
hepatopulmonar, 14
inducida por el embarazo, 68
intraabdominal, 101, 102, 103,
105, 106, 107, 108
374 Evaluación y manejo perioperatorio (Índice alfabético)

intracraneal, 104 familiar, 214 inestabilidad

intracraneana, 74, 264, 265, hipoproteinemia, 72, 78 electrolítica, 324
266, 268, 274 hiporexia, 86 hemodinámica, 48, 63, 178,
latente del embarazo, 68 hipotensión, 45, 88, 177, 178, 179, 182, 230
no controlada, 43 179, 200, 235, 303, 317 metabólica, 324
portal, 15, 19, 278, 279, 287, arterial, 19, 158, 264, 268, 316, infarto, 124, 234, 296
344 317, 320, 324 agudo del miocardio, 1, 15, 25,
proteinúrica del embarazo, 68 inducida por anestesia neuroa- 27, 39, 40, 55, 86, 115, 154,
pulmonar, 55, 58, 60, 62, 179, xial, 124 158, 238, 248, 256, 281,
195, 294, 296, 346, 356, intrahospitalaria, 268 315, 343, 344
358, 359 ortostática, 200, 230 cerebral, 24
transitoria, 68 perioperatoria, 230 del miocardio, 26, 27, 40, 42,
venosa pulmonar, 62 sistémica, 199 47, 49, 50, 86, 88, 154, 157,
hipertermia, 195, 264, 269, 270, hipotermia, 86, 105, 152, 158, 158, 166, 168, 230, 235,
355 274, 288, 304, 315, 316, 323, 242, 247, 254, 255, 296, 320
maligna, 129, 133, 213, 214 324 perioperatorio, 44
hipertiroidismo, 167, 323 sistémica, 180 del músculo esquelético, 236
hipertrigliceridemia, 248 transoperatoria, 360 del tallo cerebral, 178
hipertrofia hipotiroidismo, 167, 213, 255, del ventrículo derecho, 58
excéntrica ventricular, 303 323 mesentérico, 46
miocárdica, 296 hipoventilación alveolar del muscular, 228
prostática, 160 obeso, 294 infección
benigna, 196 hipovolemia, 63, 71, 72, 81, 85, abdominal, 105
ventricular, 296 89, 178, 179, 197, 204, 315, bacteriana, 196
excéntrica, 299 316, 317, 322, 323, 324, 326, bronquial, 356
izquierda, 40, 156 344 de la vía
hiperuricemia, 72, 168 hipoxemia, 17, 190, 213, 242, aérea, 63
hiperuricosuria, 199 264, 268, 269, 270, 295, 317, urinaria, 69
hiperventilación, 264 356 nosocomial, 132, 332
hipervolemia, 344 crónica, 285 por Rickettsia, 196
hipoacusia, 157 hipoxia, 52, 133, 192, 198, 220, pulmonar, 63
hipoalbuminemia, 35, 72, 171, 324, 363 respiratoria, 359, 360
195, 324 cerebral, 269 traqueobronquial, 359
por trastorno renal, 71 progresiva, 349 urinaria, 153, 231, 340
hipoalfalipoproteinemia, 248 crónica, 296 viral, 13, 196
hipocalcemia, 168, 288, 316 fetal, 289 aguda, 91
hipocalemia, 35, 97, 239 hepática, 18 crónica, 15
hipocapnia, 14 tisular, 3 inflamación
hipofibrinogenemia, 284, 290 hirsutismo, 33 hepática, 13
hipofosfatemia, 168 hirudina, 281 sistémica, 356
hipoglucemia, 4, 74, 231, 232, homotrasplante, 176 vascular, 249
233, 238, 239, 243, 270, 271 inmunopatía, 284
hipomagnesemia, 97 inmunosupresión, 172
hiponatremia, 14, 239, 242 I insuficiencia
dilucional, 316 adenohipofisaria aguda, 180
hipoperfusión tisular, 347 ibuprofeno, 99, 118, 280 adrenal, 195
hipoplasia ictericia, 13, 15, 16, 316 aórtica, 346
de la médula ósea, 287 íleo, 105, 112 arterial, 126, 159
malar, 188 paralítico, 333 crónica, 160
maxilar, 188 incretina, 243 cardiaca, 42, 44, 49, 50, 55, 62,
ventricular, 55 indobufeno, 281 72, 78, 85, 86, 87, 90, 155,
hipopotasemia, 359 indometacina, 118 168, 213, 296, 344, 359
 Índice alfabético 375

compensada, 154 lispro, 233, 239, 243 cerebral, 208, 269, 316, 350
congestiva, 26, 40, 47, 48, NPH, 233 cervical, 272, 313
85, 155, 166, 213, 237, intolerancia craneal, 313
279, 296, 320 a la glucosa, 225 craneocerebral, 104
descompensada, 40, 88 a los hidratos de carbono, 226 de columna cervical, 314
descompensada, 154 ortostática, 26 de globo ocular, 325
diastólica, 86 intoxicación de la laringe, 33
izquierda, 62 por citrato, 18 de médula espinal, 207, 209,
preoperatoria, 45 por monóxido de carbono, 208 318
sistólica, 86 invasión cancerosa, 279 del cuello, 33
coronaria, 152, 304 ipratropio, 359 encefálica, 315, 351
hepática, 46, 141, 279, 280, isoflurano, 18, 81, 98, 140, 141, endotelial, 71
287, 288, 290 142, 168, 235, 298, 325 facial, 33, 313
aguda, 19, 279 isofosfamida, 199 glomerular, 199
por metástasis, 289 isotrasplante, 176 hepática, 72, 316
mitral, 49, 87 isoxuprina, 76 hepatocelular, 15
orgánica múltiple, 334 isquemia, 44, 104, 106, 168, 179, inflamatoria, 188
prerrenal, 205 195, 196, 234, 253, 262, 314 intracraneal, 207
renal, 7, 27, 28, 40, 42, 43, 46, cardiaca, 168 isquémica, 197, 198, 202, 254,
71, 74, 134, 152, 154, 168, cerebral, 24, 34, 263, 264, 271, 267
232, 236, 242, 268, 316, 320 316, 350 medicamentosa, 315
aguda, 4, 195, 196, 199, 201, coronaria, 230 medular, 315, 325
202, 205 digital, 200 muscular, 207, 316
anúrica, 195 miocárdica, 39, 46, 50, 51, 52, nefrotóxica, 202
clásica, 195 61, 62, 124 nerviosa, 125
de gasto alto, 195 perioperatoria, 44, 50 neurológica, 125, 128, 208
intrínseca, 197 posoperatoria, 45 ocular, 314, 324
isquémica, 198 preoperatoria, 87 ósea, 316
no clásica, 195 silenciosa, 42 pulmonar, 254, 316
oligúrica, 195 postraumática, 264 aguda, 356
poliúrica, 195 pulmonar, 180 renal, 195
posrenal, 196, 197 refractaria, 47 aguda, 202
prerrenal, 196 renal, 200 tisular, 113, 254
crónica, 7, 160, 196, 242, silenciosa, 230, 237 por isquemia, 197
290 traumática, 327
intrínseca, 196 tubular, 197, 199
prerrenal, 195 K valvular, 32
respiratoria, 158, 207, 213, traumática, 315
ketamina, 13, 18, 52, 78, 98, 99,
220, 236, 346, 364 vascular, 33, 199, 253, 254
138, 139, 168, 208, 219, 236,
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aguda, 72, 74, 201, 315, 355 vertebromedular, 321

306, 324
posoperatoria, 360 leucemia, 280
ketoprofeno, 118
crónica, 356 aguda, 167, 289
ketorolaco, 118, 306
suprarrenal, 213 linfoblástica aguda, 168
tricuspídea, 61, 62, 344 promielocítica, 279
uteroplacentaria, 81 L leucocitosis, 242
ventricular lidocaína, 13, 16, 52, 78, 79, 81,
derecha, 61, 64 labetalol, 13, 76 99, 137, 168, 303, 306
izquierda, 63 lactacidemia, 72 linfangioma, 187
insulina, 6, 27, 87, 155, 214, 215, laringoespasmo, 98 linfedema, 126
270, 299, 333 lesión linfoma, 167
aspart, 243 cefálica, 324 lipoma, 188
glargina, 6, 233, 238 celular, 198 lipotoxicidad, 226
376 Evaluación y manejo perioperatorio (Índice alfabético)

litiasis urinaria, 160 mielosupresión, 167 intersticial

lorazepam, 19 milrinona, 63, 88 aguda inducida
lovastatina, 249, 250, 251 miocardiopatía, 155 por fármacos, 196
lumiracoxib, 118 dilatada, 129, 213 por infección, 196
lupus eritematoso, 69 miocarditis, 168 medicamentosa, 200
sistémico, 196, 290 miocitólisis, 179 por radiación, 166
luxación de aritenoides, 187 mionecrosis, 179 nefropatía, 67, 71, 230, 280
aséptica, 228 nefrotoxicidad, 195, 197, 199, 201
isquémica, 228 endógena, 196
M posoperatoria, 50 inducida por fármacos, 196
miopatía, 15, 27, 129 neoplasia, 24, 196
macrocefalia, 187 congénita, 213 maligna, 165
macroglosia, 188 severa, 212 neostigmina, 99, 108
malformación arteriovenosa, 13 miotoma, 123 neumocefalia, 34
manitol, 28, 74, 77, 265, 268 miotonía, 209 neumonía, 96, 105, 112, 153, 180,
mariguana, 321 congénita, 129, 213 340
melanoma maligno, 289 misoprostol, 289 por aspiración, 208
meloxicam, 118 mitomicina, 168 neumonitis
meperidina, 79, 99 mivacurio, 12, 18, 99, 139, 211 por radiación, 166
metadona, 116 mononeuropatía, 231 urémica, 200
metástasis, 25 morfina, 13, 18, 19, 81, 89, 99, neumopatía, 67, 188, 285, 356
metergina, 289 115, 116, 147, 219, 306 neumoperitoneo, 105, 297
metformina, 5, 232, 233 mucopolisacaridosis, 187 neumotórax, 180, 191, 315, 344
metildopa, 78 mucositis, 167, 187 a tensión, 361
metilprednisolona, 180, 268, 306 muerte neuropatía, 67, 126, 242, 358
metilprednisona, 77 cardiaca, 44, 49 autonómica, 211, 212
metoclopramida, 17, 78, 108, 169, celular, 86, 89, 267 cardiaca, 230
219, 235, 300 cerebral, 157, 314, 349 cardiovascular autonómica, 236
metocurina, 18 fetal, 72, 76 diabética, 230, 231, 236
metohexital, 297 obstétrica, 67 obstructiva, 196
metoprolol, 50 súbita fetal, 289 periférica, 167, 212, 230
metotrexato, 168 dolorosa, 168
mevastatina, 249, 250 posoperatoria, 127
mevinolina, 249 N sensitiva, 211
miastenia gravis, 207, 210 nicturia, 27, 200, 231
micosis, 231 nalbufina, 116, 219 nifedipino, 76
microalbuminemia, 231 naproxeno, 118 nimesulida, 118
microangiopatía, 236 necrosis nitroglicerina, 47, 89
trombótica, 199 centrolobulillar, 14 nitroprusiato, 89
micrognatia, 188 cortical, 196, 197 de sodio, 76, 179
microsomía, 213 aguda, 315 nódulo, 188
microstomía, 188 cutánea, 300 noradrenalina, 89, 178, 179
microtrombosis de la pituitaria, 289 norepinefrina, 63, 178, 220, 234
glomerular, 200 hepática, 11, 141 normoxemia, 14
intravascular, 269 hepatocelular, 13, 15 nutrición perioperatoria, 331, 334
vascular, 200 neuronal, 262, 263
midazolam, 89, 98, 125, 137, 139, papilar, 196 O
158, 210, 219, 271, 324, 360 tubular, 200
midriasis, 272 aguda, 196, 201, 315 obesidad, 27, 33, 69, 127, 133,
mielodisplasia, 280 tubulointersticial, 196 142, 187, 224, 225, 226, 235,
mieloma múltiple, 196, 289, 290 nefopam, 19 238, 247, 248, 293, 294, 297,
mielopatía cervical, 36 nefritis 305, 357
 Índice alfabético 377

abdominal, 247, 248 con apnea del sueño, 364 orgánica múltiple, 215
androide, 247 con ascitis, 17, 19 con gastroparesia, 236
mórbida, 102, 133, 191, 294, con asma, 91, 95, 97, 124, 359 con hemorragia subaracnoidea,
298, 305, 358, 362 con cáncer, 169, 171, 289 350
obliteración esclerótica, 229 con cardiopatía isquémica, 49, con hepatopatía, 12, 284
obstrucción 51, 52 crónica, 19
biliar extrahepática, 13 con choque con hipercolesterolemia fami-
bronquial, 95, 96, 166, 359, cardiogénico, 48 liar, 249
362 hipovolémico, 1 con hipertensión
intratubular, 199 séptico, 62 portal, 19
ureteral, 196 con cirrosis, 14, 15, 19, 20 pulmonar aguda, 59
aguda, 200 hepática, 17 con hipotensión, 268
oclusión arterial aguda, 200 con demencia senil, 157 con hipotermia, 322, 350
odinofagia, 188 con descompensación portal, con hipoventilación alveolar,
oligoanuria, 19 15 322
oliguria, 220 con deterioro con hipovolemia, 106
omeprazol, 78 neurológico progresivo, 176 con hipoxemia, 325
ondansetrón, 148, 169, 219 vascular, 137 con insuficiencia
onfalocele, 105 con diabetes mellitus, 223, 225, cardiaca, 85, 86, 89
osteosarcoma, 289 232 congestiva, 12, 90
osteotoma, 123 con disautonomía, 235 hepática, 284, 289
otitis, 190 con disfunción renal, 242
media crónica, 160 orgánica, 102 aguda, 195, 199, 204
oxazepam, 19 ventricular crónica, 201
oxicodona, 116 derecha, 64 respiratoria
óxido izquierda, 90 aguda, 364
nítrico, 3, 4, 14, 63, 70, 94, con distrofia muscular de hipercápnica, 364
198, 199, 249, 252, 265 Duchenne, 129 con isquemia, 51
nitroso, 18, 140, 141, 298, 361 con enfermedad con lesión
oxitocina, 81, 289 cardiaca, 26 encefálica, 348, 349
cardiovascular, 41 hepática, 325
carotídea, 25 medular, 315
P coronaria, 39, 253, 296 con metástasis, 25
de la arteria coronaria inesta- con mieloma múltiple, 284
paciente ble, 158 con mielopatía cervical, 32
alcohólico, 152 hepática, 15, 19 con nefropatía, 268
alcoholizado, 191 terminal, 16 con neoplasia maligna, 284
ambulatorio, 137 maligna, 167 con neumopatía, 360, 363, 365
anciano, 114, 123, 126, 127 neurológica, 28, 128 aguda, 355
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

anémico, 285 obstructiva de la vía aérea, crónica, 355, 358, 362

anestesiado, 221, 320
ansioso, 126
asmática embarazada, 97
asmático, 93, 94, 95, 97, 212,
359
bronquítico, 361
cardiópata, 39, 324
cardiovascular, 333
cirrótico, 15, 19
con amiloidosis, 289
con anemia, 325
con angina inestable, 48, 281
98 con obesidad, 238, 303
pulmonar, 36 mórbida, 295, 297, 299, 300
obstructiva crónica, 98 con pancreatitis aguda, 109
renal, 195 con politrauma, 314
vascular, 32 con preeclampsia, 73, 81, 82
cerebral, 317 con preeclampsia–eclampsia,
periférica, 124 77
con escoliosis, 32 con quemadura, 318
con espina bífida, 25 facial, 314
con falla con retinopatía, 236
hepática aguda fulminante, con riesgo de isquemia miocár-
14 dica, 50
378 Evaluación y manejo perioperatorio
con ruptura de aneurisma aór-
tico abdominal, 101
con sepsis, 4, 106, 268
con trastorno
neuromuscular, 364
vascular, 157
con trauma, 190, 311, 318, 321,
322, 326
abdominal, 104
craneal, 349, 350
craneoencefálico, 347, 351
grave, 265
múltiple, 345
con traumatismo, 33
con tumor
hipofisario, 26
primario, 25
con tumoración cerebral, 268
con úlcera péptica, 334
con vasoespasmo, 265
coronario, 43
críticamente enfermo, 123
crítico, 101, 103, 201, 212,
214, 215
de alto riesgo, 42, 124
diabético, 1, 5, 6, 231, 233,
234, 235, 236, 237, 238,
239, 241, 242
con proteinuria, 231
embarazada, 128, 129, 320
enfisematoso, 361, 365
geriátrico, 151, 152, 155, 156,
158, 159, 160, 231, 238, 320
ginecoobstétrica, 79
hiperlipidémico, 249
hipovolémico, 201
hospitalizado, 280, 332
miasténico, 211
neumópata, 358, 360, 361, 363,
364
neurocrítico, 349
neurológico, 23, 24, 26, 37, 270
neuroquirúrgico, 25, 35
obeso, 125, 127, 225, 293, 294,
295, 296, 297, 298, 299,
301, 302, 304, 305, 306,
359, 361
diabético, 299
mórbido, 293, 296, 301, 302,
304, 306
no diabético, 306
oncológico, 163, 169, 171, 173
pediátrico, 134, 219, 221, 282,
318
perioperatorio, 331
politraumatizado, 28, 312, 313,
318, 321, 325
preeclámptica, 74, 79
quemado, 103, 207, 214, 318
quirúrgico, 1, 116, 119, 124,
185, 331
senil, 126, 151, 152, 154, 155,
156, 157
séptico, 212
superobeso, 301, 306
traumatizado, 191, 314, 315,
317, 320, 324, 325, 326
urémico, 284
padecimiento neurológico, 24
paladar hendido, 188
pancreatitis, 105, 195
aguda, 15, 103
pancuronio, 18, 25, 99, 212, 214
panhipopituitarismo, 27
papiloma, 188
paracetamol, 19, 99, 117, 118
parálisis, 129, 187, 188, 214
bulbar, 209
de las cuerdas vocales, 192
diafragmática, 315
flácida, 209, 210
inmunitaria, 317
intercostal, 315
periódica, 214
familiar, 129
hiperpotasémica, 129
hipopotasémica, 129
seudobulbar, 209
vascular, 265
paramiotonía congénita, 129
paraplejía, 207, 209
familiar espástica, 209
paraproteinemia, 279, 284, 290
parestesia, 208
paro
cardiaco, 177, 190
cardiorrespiratorio, 221, 363
parodontosis, 187
penicilina, 196
Penicillium citrinium, 249
pentamida, 199
pentobarbital, 235
perforación
esofágica, 192
(Índice alfabético)
faríngea, 192
intestinal, 316
pericarditis, 166, 168, 344
restrictiva, 344
peritonitis, 103, 105, 107, 195
petequia, 72, 278, 280, 286, 317
petidina, 116
pioglitazona, 233
pipecuronio, 18, 98, 99
piritramida, 116
pitavastatina, 249, 250, 251
plétora yugular, 86
polaquiuria, 200
policitemia, 296, 299
policontusión, 313
polidipsia, 27, 224
polifagia, 224
polifractura, 325
poliglobulia, 294
polineuropatía, 4, 207, 212, 231
aguda, 238
del paciente crítico, 212
diabética, 227
poliomielitis, 207, 209, 210
pólipo, 190
politrauma, 313, 324
politraumatismo, 191, 317
poliuria, 27, 224, 231
pramlintida, 233
pravastatina, 249, 250, 251
prediabetes, 223, 226
prednisona, 97
preeclampsia, 67, 68, 69, 70, 71,
72, 73, 74, 75, 76, 80, 81, 82
preeclampsia–eclampsia, 67, 68,
70, 73, 74, 75, 77, 79, 81, 82
priapismo, 315
procainamida, 213, 290
propofol, 18, 81, 97, 98, 137, 140,
171, 208, 210, 219, 220, 232,
236, 237, 271, 273, 297, 303,
324
propranolol, 13
proteinuria, 68, 71
ptosis, 30, 211
púrpura, 286
alérgica, 288
de Henoch–Schönlein, 279
senil, 279, 288
telangiectásica hereditaria, 288
trombocitopénica, 196
autoinmunitaria, 279
 Índice alfabético 379

vascular, 288 de cetosis, 6, 237 isquémico, 40

de cirrosis, 61
de depresión ventilatoria, 300
Q de descompensación metabó-
lica, 238
quemadura, 103, 105, 187, 195, de disfunción primaria postras-
237, 313, 318, 324, 325, 326 plante, 182
quiste, 13 de edema pulmonar, 77
agudo, 156
de embolia
R aérea paradójica, 26
grasa, 317
rabdomiólisis, 196, 213, 249, 255, de evento cardiovascular, 247
257, 316 de falla orgánica, 1
ranitidina, 17, 78, 300 de fibrilación auricular, 62, 296
rapacuronio, 98 de fractura, 318
reacción de hemorragia, 34, 280, 283,
alérgica, 218 288
anafiláctica, 218 intraoperatoria, 19
anafilactoide, 137 de hipercalcemia, 325
rechazo materno, 81 de hiperpotasemia, 209
recurrencia metastásica, 171 de hipoglucemia, 4, 7
reflujo, 300 perioperatoria, 12
remifentanilo, 17, 78, 81, 138, de hipoperfusión coronaria, 142
140, 219, 298, 303, 326 de hipotensión, 237
repaglinida, 233 de hipotermia, 237, 318
reserpina, 208 de hipovolemia, 28
resistencia de hipoxemia, 303
a la insulina, 1, 2, 4, 7, 72, 223, posoperatoria, 36
224, 225, 228, 234, 297, 332 de infarto, 281
vascular pulmonar, 57 de infección, 182, 236
respuesta de insuficiencia cardiaca, 62,
antiinflamatoria compensatoria, 239
317 de isquemia
inflamatoria, 2 cardiaca, 35
inmunitaria, 2 cerebral, 35
retención miocárdica perioperatoria,
hídrica, 232 42
urinaria, 114, 145 perioperatoria, 296
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
perioperatorio, 155
quirúrgico, 15
tromboembólico, 296, 305, 318
rifampicina, 196
rigidez
articular, 191
muscular, 129, 182
rinitis, 24, 95, 190
rocuronio, 25, 99, 139, 211, 213,
236, 298, 303, 324, 326
rofecoxib, 118
ropivacaína, 79, 81, 129
rosiglitazona, 233
rosuvastatina, 249, 250, 251
ruptura
de aneurisma de aorta abdomi-
nal, 160
del bazo, 311
del hígado, 311
hepática, 72, 73, 78
traqueobronquial, 315
uterina, 78
S
salbutamol, 99, 359
sangrado, 112
intestinal, 16
intraparenquimatoso, 33
intraventricular, 33
por anticoagulación, 204
posquirúrgico, 131
retroperitoneal, 103
subaracnoideo, 33
sarcoidosis, 196
sarcoma de tejidos blandos, 187
sedentarismo, 224
sepsis, 1, 4, 62, 75, 102, 103, 105,

retinopatía, 72, 230
riesgo
cardiaco, 87, 256
perioperatorio, 42, 49
cardiológico quirúrgico, 40
cardiovascular, 26, 50, 52, 124,
247, 248, 256, 296
de apoplejía, 256
de aspiración, 333
de aterosclerosis, 252
de broncoaspiración, 208, 212
de broncoespasmo, 98
de cardiopatía isquémica, 44
de muerte súbita, 296
de neumonía, 232
de neurotoxicidad isquémica,
127
de parálisis, 107
de pérdida sanguínea, 311
de rabdomiólisis, 255, 257
de sangrado, 35, 232
de sepsis, 211
de sufrimiento fetal, 78
de tromboembolia, 306
de trombosis coronaria, 51
hemorrágico, 288
160, 179, 195, 196, 199, 200,
211, 232, 235, 238, 254, 279,
306, 311, 323, 344
de origen abdominal, 344
septicemia, 81
seudoobstrucción colónica, 105
sevoflurano, 18, 81, 98, 140, 141,
142, 213, 232, 235, 273, 298,
303, 326
sevorano, 208
SIDA, 224
siembra cancerosa, 338
sildenafil, 48, 63
380 Evaluación y manejo perioperatorio
simvastatina, 249, 250, 251
síndrome
antifosfolípidos, 69
atáxico, 211
compartimental, 107, 316, 327
abdominal, 101, 103, 105,
106, 108
coronario
agudo, 45, 62, 247, 249, 253,
281, 290
inestable, 88
de abstinencia, 133, 356
de anorexia, 167
de anticuerpos antifosfolípidos,
279, 281, 290
de articulaciones rígidas, 188
de coagulación intravascular,
201
de Cushing, 237
de desfibrinación, 284
de desfibrinización, 290
de deterioro rostrocaudal, 272
de distrés respiratorio, 132
progresivo, 315
del adulto, 323
de estrés respiratorio, 266
de HELLP, 72, 74, 79
de herniación, 33, 34
uncal, 272
de hipertensión abdominal, 344
de hipotensión supina, 78, 320
de hipoventilación del obeso,
294
de insuficiencia respiratoria,
133
aguda, 55, 59, 62, 104
del adulto, 289
progresiva aguda, 356
de la vena cava
inferior, 344
superior, 344
de lisis tumoral, 168
de Mendelson, 78
de miopatía aguda, 212
de muerte súbita, 133
de obesidad–hipoventilación,
298
de ovarios poliquísticos, 224,
225
de Parkinson, 208
de Pickwick, 294
de preeclampsia–eclampsia, 67
(Índice alfabético)
de reperfusión, 322 taquiarritmia, 61, 64
por isquemia, 318 auricular, 61
de respuesta inflamatoria sisté- ventricular, 61
mica, 317, 323 taquicardia, 62, 86, 88, 136, 156,
de rigidez de la articulación 179, 182, 200, 235, 238, 317
atlantooccipital, 236 en reposo, 230
de Sjögren, 196 sinusal, 43
de stiff joint, 235 ventricular, 47
hepatopulmonar, 14 taquipnea, 192
hepatorrenal, 14, 17 telangiectasia hemorrágica, 278
hipotensivo supino, 320 tetania, 168
metabólico, 224, 229 ticlopidina, 280
miasténico, 207, 210 tiopental, 19, 81, 99, 136, 210,
de Lambert–Eaton, 211 235, 297, 303, 360
miotático, 129 sódico, 77, 324
miotónico, 207, 213 tirofibán, 281
paraneoplásico, 165, 211 tirotoxicosis, 237
policompartimental, 103 tolazamida, 231, 233
pulmonar, 168 tolbutamida, 231, 233
urémico, 202 toxemia gravídica, 68
vascular agudo, 196 toxicidad
vasculoespasmódico, 72 hepática, 35, 298
sinovitis cricoaritenoidea, 188 por halotano, 18
sinusitis, 190 por medicamentos, 289
sitagliptina, 232, 233 pulmonar, 168
sobrepeso, 133, 224, 248, 293 tramadol, 116, 117
sordera, 30 translocación bacteriana, 106,
Staphylococcus aureus, 254 331, 333
status asmático, 98 trasplante, 176, 180, 224, 253,
succinilcolina, 12, 18, 139, 208, 254
209, 210, 212, 213, 214, 215, cardiaco, 62
236, 298, 302, 303, 324 de hígado, 179
sufentanilo, 138, 298, 303, 326 de órganos, 175, 238, 241
sufrimiento fetal, 67, 72, 81 sólidos, 177
crónico, 71, 72 de pulmón, 179, 180
sulfato de riñón, 177
de magnesio, 74, 77, 78, 79, 82, hepático, 14, 16, 103, 105, 182,
306 286, 289, 290
de morfina, 47 pulmonar, 180
superobesidad, 294, 305 trastorno
cardiaco, 247
de la coagulación, 133, 280,
T 286
hereditario, 288
tabaco, 163 de la hemostasia, 277
tabaquismo, 24, 32, 69, 92, 97, de la motilidad, 331
134, 159, 356, 357 de malabsorción, 331
tacrolimus, 199 endocrino, 311
tamponade cardiaco, 85 gastrointestinal, 247
taponamiento hemorrágico, 35, 278, 288
cardiaco, 344 hepático, 247
pericárdico, 344 hidroelectrolítico, 35
 Índice alfabético 381

intracraneal difuso, 207 por quimioterapia, 279 valproato, 25

neurológico, 158, 247 tromboembolia, 89, 112 valvulopatía, 62, 86, 129, 213
osteoartromuscular, 247 de la arteria renal, 196 aguda, 49
psiquiátrico, 218 preoperatoria, 321 vasculitis, 199, 200, 280, 288
pulmonar, 247 pulmonar, 297, 317, 340, 356 lúpica, 288
trombótico, 247 tromboembolismo, 133, 318 sistémica, 196
trauma, 102, 179, 311, 313, 324 pulmonar, 153, 327 vasculopatía, 254
abdominal, 103 venoso, 236 periférica, 247, 248
anestésico quirúrgico, 363 tromboflebitis, 133, 340 vasoconstricción
craneal, 314, 324 trombosis, 249, 254, 290, 297, hipóxica crónica, 294
craneoencefálico, 272, 315, 339 pulmonar hipóxica, 294, 317,
317, 324, 326 coronaria, 45 361
del tracto genital, 289 aguda, 51 renal, 198, 199, 316
múltiple, 1, 103 de la vena vasoespasmo, 168
muscular, 46 porta, 13 cerebral, 265
pancreático, 316 renal, 196 vasopresina, 63
quirúrgico, 172, 230, 332 del stent, 51 vecuronio, 18, 25, 77, 99, 139,
raquimedular, 324 intraglomerular, 199 156, 211, 212, 214, 236, 298,
torácico, 325 microvascular, 72 303, 324, 326
traqueal, 315 venosa, 321 vejiga neurogénica, 200
urinario, 315 hepática, 13 verapamilo, 13
traumatismo, 24, 33, 75, 187, 272, profunda, 156, 281, 317 vinblastina, 168
311, 312 tropisetrón, 219 vincristina, 168
craneal, 208 tuberculosis, 24, 36, 196 virus
craneoencefálico, 33, 261, 270, tumor, 13, 28, 33, 34, 74, 85, 101, de la inmunodeficiencia
316, 334 159, 187, 188, 325 humana, 163
de abdomen, 334 abdominal, 105 del papiloma humano, 163
de tórax, 334 de cabeza y cuello, 187 vitamina
muscular, 316 glótico, 188 B12, 141
trifusal, 280, 281 hipofisario, 27 C, 69
triyodotironina, 180 intraabdominal, 102, 105 D, 69
trombo, 45, 49, 363 maligno, 163 K, 12, 16, 278, 279, 290
mural, 254 ovárico, 102 volutrauma, 361
venoso, 359 retroperitoneal, 105 vólvulo, 105
tromboastenia de Glanzmann, 278
trombocitopatía, 278, 279, 280,
284, 290 U W
hereditaria, 280
por medicamentos, 279 úlcera de presión, 153 warfarina, 25, 89, 280
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

trombocitopenia, 14, 71, 72, 278, uremia, 278, 290

279, 286, 290
hiperesplénica, 279 X
inducida por heparina, 281 V
por medicamentos, 279 xenotrasplante, 176
por mieloptisis, 289 valdecoxib, 118 xerostomía, 187

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382 Evaluación y manejo perioperatorio (Índice alfabético)