Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
LEPTOSPIROSIS
Disusun oleh :
Ummu Nur Fathonah G4A017014
Oktaviano Satria Perdana 1610221096
Othe Ahmad Syarifuddin 1610221139
Pembimbing :
dr. Heppy Oktavianto, Sp. PD
2018
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
LEPTOSPIROSIS
Disusun oleh:
Ummu Nur Fathonah G4A017014
Oktaviano Satria Perdana 1610221096
Othe Ahmad Syarifuddin 1610221139
Telah disetujui
Pada Tanggal, Maret 2018
Mengetahui
Pembimbing:
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. SA
TTL (usia) : 22 Desember 2000 (18 tahun)
Alamat : Banjaranyar RT/RW 004/003 Pekuncen
Jenis kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pekerjaan : Kurir
Tanggal masuk : 20 Februari 2018
Tanggal periksa : 25 Februari 2018
No. CM : 02042855
Bangsal : Mawar Pria, kamar 3 bed 4
B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Badan tidak bisa bergerak.
2. Keluhan Tambahan
Sakit kepala, badan terasa sakit, bak tidak lancar, demam, nafsu makan
menurun, serta kulit dan mata berwarna kuning.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD pada tanggal 20 Februari pukul 14.47 wib
dengan keluhan badan sulit untuk digerakkan kurang lebih sejak enam
hari SMRS dan terus memberat hingga mencapai puncaknya pada hari
pasien dibawa ke RSMS. Pasien mengatakan hanya bisa menengokan
kepala sedikit saja kurang lebih 30 derajat. Pasien juga mengeluhkan
demam, mual, sakit kepala serta nyeri pada anggota badan. Nyeri
terutama pada betis, paha, pingang, dan perut. Nyeri yang dirasakan
pasien terasa hebat. Nyeri bertambah berat bahkan hanya dengan
sentuhan. Selain sakit kepala dan nyeri pada anggota badan, pasien juga
mengeluhkan kulit serta matanya berubah warna menjadi kekuningan
satu hari SMRS.
Pada tanggal 15 Februari 2018 pasien mengatakan sempat terjatuh
dari tangga di tempat tinggal (mess)–nya di Jakarta dikarenakan
terpeleset. Pasien sempat pingsan atau tidak sadarkan diri selama
kurang lebih dua jam setelah jatuh terpleset, sebelum akhirnya dibawa
ke Puskesmas. Setelah pulang dari Puskesmas, pada hari yang sama
pasien izin tidak berangkat kerja untuk istirahat di rumah. Pasien pulang
ke Pekuncen diantar oleh temannya menggunakan bis.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat penyakit jantung : disangkal
c. Riwayat penyakit paru : disangkal
d. Riwayat penyakit hati : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat diabetes melitus : disangkal
g. Riwayat asma : disangkal
h. Riwayat stroke : disangkal
i. Riwayat maag : disangkal
j. Riwayat alergi : diakui, yaitu keju dengan
reaksi gatal dan pusing
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat penyakit jantung : disangkal
c. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
d. Riwayat diabetes melitus : disangkal
e. Riwayat asma : disangkal
f. Riwayat stroke : disangkal
g. Riwayat alergi : disangkal
6. Riwayat Sosial Ekonomi
a. Community
Pasien di Jakarta tinggal di mess tidak jauh dari tempat kerjanya.
Pasien tingal bersama tiga orang yang merupakan rekan kerja
sesama kurir. Hubungan pasien dengan rekan kerjanya cukup dekat.
b. Home
Mess tempat pasien tinggal adalah daerah rawan banjir terlebih saat
musim hujan. Kondisi mess saat terakhir yaitu sedang banjir
setinggi mata kaki orang dewasa. Pasien menyempatkan pulang ke
Pekuncen tiga bulan sekali. Di Pekuncen, pasien tinggal di rumah
mertua bersama istri dan putranya yang berusia sembilan bulan.
Hubungan pasien dengan keluarga baik.
c. Occupational
Pasien bekerja sebagai kurir di Jakarta.
d. Personal Habit
Pasien adalah seorang perokok aktif dengan jumlah rokok perhari
yaitu enam batang. Pasien juga mengkonsumsi alkohol terutama
saat bersama teman-teman.
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : lemas
2. Kesadaran : compos mentis (E4V5M6)
3. Tanda Vital :
Tekanan Darah : 84/61 mmHg
Nadi : 115 kali/menit
Suhu : 36.7 oC
RR : 25 kali/menit
4. Status Generalis
a. Pemeriksaan Kepala
Bentuk : mesosefal, simetris, venektasi temporal (-)
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+),
reflex cahaya (+/+) normal, pupil bulat isokor
Hidung : deformitas (-), epistaksis (-), deviasi septum (-)
Mulut : bibir sianosis (-)
Leher : deviasi trakea (-), JVP 5+2 cm, KGB tidak teraba
pembesaran
b. Pemeriksaan Dada
Paru
Inspeksi : dada simetris (+), retraksi dinding dada (-)
Palpasi : fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : iktus cordis (-)
Palpasi : iktus cordis teraba di linea midclavicula sinistra
ICS 5, lebar 1cm, kuat angkat
Perkusi : batas jantung dbn
Auskultasi : S1>S2, murmur (-), gallop (-)
c. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : perut tampak datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : keras, nyeri tekan (+) seluruh region abdomen
Perkusi : timpani
Hepar : tak teraba
Lien : tak teraba
d. Pemeriksaan Ekstremitas
Kaku, sulit digerakkan, lemas dan nyeri
Ekstremitas Ekstremitas
superior inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Akral hangat + + + +
Reflek fisiologis + + + +
Reflek patologis - - - -
D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Hasil Hasil Hasil
Pemeriksaan Nilai Rujukan
20/02/2018 21/02/2018 24/02/2018
Darah Lengkap
11.2 – 17.3
Hemoglobin 11.2 8.9 L 8.8 L
g/dL
4500 –12500
Leukosit 17780 H 48660 H 32480 H
U/L
Hematokrit 30 L 23 L 23 L 40–52 %
Eritrosit 3.8 L 2.9 L 2.9 L 4.4 – 5.9 ^6/uL
140.000–
Trombosit 75.000 L 79.000 L 74.000 L
392.000 /uL
MCV 79.8 L 78.9 L 77.7 L 80 – 100 fL
MCH 29.8 30.3 30.1 26 – 34 pg/cell
MCHC 37.3 H 38.4 H 38.8 H 32 – 36 %
RDW 12.0 12.6 13.0 11.5 – 14.5 %
MPV 10.6 10.1 9.5 9.4 – 12.4 fL
Hitung Jenis
Basofil 0.1 0.0 0.2 0–1%
Eosinofil 0.1 L 0.1 L 0.4 L 2–4%
Batang 4.3 13.4 H 15.5 H 3–5%
Segmen 89.0 H 79.3 H 71.7 H 50 – 70 %
Limfosit 4.6 L 4.9 L 4.9 L 25 – 40 %
Monosit 1.9 L 2.3 7.3 2–8%
Kimia Klinik
0.20-1.00
Bilirubin Total 17.42 H - -
mg/dL
Bilirubin Direk 14.25 H - - 0.00-0.020
mg/dL
0.00-1.00
Bilirubin Indirek 3.17 H - -
mg/dL
SGOT 167 H - - 15-37 U/L
SGPT 135 H - - 16-63 U/L
14.98-38.52
Ureum Darah 446.1 H 223.5 H 194.4 H
mg/dL
0.70-1.30
Kreatinin Darah 8.34 H 6.06 H 2.73 H
mg/dL
Glukosa
96 - - <=200 mg/dL
Sewaktu
134-146
Natrium 132 L - -
mmol/L
Kalium 4.0 4.0 4.6 H 3.4-5.4 mmol/L
Klorida 88 L - - 96-108 mmol/L
Sero Imunologi
Anti HCV - Non reaktif - Non reaktif
HBSAG Non reaktif - - Non reaktif
Leptospira IgM ± / positif
- - -
(22/2/2018) lemah
Pemeriksaan USG Abdomen 23 Februari 2018
Kesan:
1. Parenkim hepar tampak besar suspek hepatitis
2. Peningkatan echogenitas cortex kedua ginjal (BrenBridge II)
cenderung proses kronis ginjal
3. Cholecystitis
4. Efusi pleura kiri
E. Diagnosis
Leptospirosis
F. Tatalaksana
Terapi IGD
- NaCl 0.9% 40 tpm
- Ranitidin 2x50 mg iv
- Ceftriaxon 2x1 gr iv ST
- Curcuma 2x1 tab po
Konsul Interna
- Extra kaltofren supp 2 extra
- Bicnat 3x1
- Daftarkan HD pasien sudah HD dua kali
G. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
LEPTOSPIROSIS
I. DEFINISI
II. EPIDEMIOLOGI
III. ETIOLOGI
Saat ini telah ditemukan lebih dari 250 serovar yang tergabung dalam 23.
Beberapa serovar L.interrogans yang dapat menginfeksi manusia di antaranya
adalah L. Icterohaemorrhagiae, L.manhao L. Javanica, L. bufonis, L.
copenhageni, dan lain-lain. Serovar yang paling sering menginfeksi manusia ialah
L. icterohaemorrhagiae dengan reservoir tikus, L. canicola dengan reservoir
anjing, L. pomona dengan reservoir sapi dan babi. 2,3
Menurut West Indian med. j. vol.54 no.1 Mona Jan. 2005. Serogrup leptospira
yang sering menyebabkan leptospirosis adalah:
Tabel 1. Serogrup leptospira24
Kuman leptospira dapat hidup di air tawar selama lebih kurang 1 bulan.
Tetapi dalam air laut, selokan dan air kemih yang tidak diencerkan akan cepat
mati. Kuman leptospira hidup dan berkembang biak di tubuh hewan. Semua
hewan bisa terjangkiti. Paling banyak tikus dan hewan pengerat lainnya, selain
hewan ternak. Hewan piaraan, dan hewan liar pun dapat terjangkit. 2
Gambar 1. Leptospira
IV. PENULARAN
Oleh karena leptospira diekskresi melalui urin dan dapat bertahan hidup
berbulan-bulan , maka air memegang peranan penting sebagai alat transmisi.
Infeksi melalui selaput lendir lambung, jarang terjadi, karena ada asam
lambung yang mematikan kuman leptospira. Kuman leptospira yang tidak firulen
gagal bermultiplikasi dan dimusnahkan oleh sistem kekebalan dari aliran darah
setelah satu atau dua hari infeksi. Organisme virulen mengalami multiplikasi di
darah dan jaringan, dan kuman leptospira dapat diisolasi dari darah dan cairan
serebrospinal pada hari keempat sampai sepuluh perjalanan penyakit.
Organ utama yang terinfeksi kuman leptospira adalah ginjal dan hati. Di
dalam ginjal kuman leptospira bermigrasi ke interstitium, tubulus ginjal dan
lumen tubulus. Pada leptospirosis berat, vaskulitis akan menghambat sirkulasi
mikro dan meningkatkan permeabilitas kapiler, sehingga menyebabkan kebocoran
cairan dan hipovolemia. Hipovolemia akibat dehidrasi dan perubahan
permeabilitas kapiler salah satu penyebab gagal ginjal.
Ikterik disebabkan oleh kerusakan sel sel hati yang ringan, pelepasan
bilirubin darah dari jaringan yang mengalami hemolisis intravaskular, kolestasis
intrahepatik sampai berkurangya sekresi bilirubin.
Gambar 2. Penularan dan manifestasi leptosirosis20
Dapat juga leptospira masuk kedalam tubuh melalui kulit atau selaput
lendir, memasuki akiran darah dan berkembang, lalu menyebar secara luas ke
jaringan tubuh. Kemudian terjadi respon immunologi baik secara selular maupun
humoral sehingga infeksi ini dapat ditekan dan terbentuk antibody spesifik.
Walaupun demikian beberapa organism ini masih bertahan pada daerah yang
terisolasi secara immunologi seperti di dalam ginjal dimana bagian mikro
organism akan mencapai convoluted tubulus. Bertahan disana dan dilepaskan
melaliu urin. Leptospira dapat dijumpai dalam urin sekitar 8 hari sampai beberapa
minggu setelah infeksi dan sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun
kemudian. Leptospira dapat dihilangkan dengan fagositosis dan mekanisme
humoral. Kuman ini dengan cepat lenyap dari darah setelah terbentuknya
agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari, mikro organism hanya dapat
ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. Leptospiuria berlangsung 1-4
minggu.
Tiga mekanisme yang terlibat pada pathogenese leptospirosis : invasi
bakteri langsung, faktor inflamasi non spesifik, dan reaksi immunologi.
VI. PATOLOGI
Hati: hati menunjukan nekrosis sentrilobuler fokal dengan infiltrasi sel limfosit
fokal dan proliferasi sel kupfer dengan kolestasis. Pada kasus-kasus yang diotopsi,
sebagian ditemukan leptospira dalam hepar. Biasanya organisme ini terdapat
diantara sel-sel parenkim.
Weil Desease. Weil disease adalah leptospirosis berat yang ditandai dengan
ikterus, biasanya disertai perdarahan, anemia, azotemia, gangguan kesadaran dan
demam tipe kontinua. Penyakit Weil ini biasanya terdapat pada 1-6% kasus
dengan leptospirosis. Penyebab Weil disease adalah serotype icterohaemorragica
pernah juga dilaporkan oleh serotype copenhageni dan bataviae. Gambaran klinis
bervariasi berupa gangguan renal, hepatic atau disfungsi vascular.
VII. MANIFESTASI KLINIS3,4
Demam dan nyeri otot masih bisa dijumpai yang kemudian berangsur-
angsur hilang.
DIAGNOSIS
I. ANAMNESIS
a. Pemeriksaan darah
- Trombositopenia ringan.
- LED meninggi.
Suspek
bila gejala klinis sesuai leptospirosis dan hasil tes serologi penyaring
yaitu dipstick, lateral flow, atau dri dot positif.
Definitif
Keterlibatan ginjal pada gagal ginjal akut sangat bervariasi dari insufisiensi
ginjal ringan sampai gagal ginjal akut (GGA) yang fatal. Gagal ginjal akut pada
leptospirosis disebut sindroma pseudohepatorenal. Selama periode demam
ditemukan albuminuria, piuria, hematuria, disusul dengan adanya azotemia,
bilirubinuria, urobilinuria. Manifestasi klinik gagal ginjal akut pada leptospirosis
ada 2 tipe yaitu gagal ginjal akut ologuri dan gagal ginjal akut non-oliguri dengan
tipe katabolic, dimana produksi ureum lebih tinggi dari 60mg%/24jam. Disebut
gagal ginjal oliguri bila produksi urin <500ml/24jam, dan disebut anuri bila
produksi urin <100ml/24jam. Prognosis gagal ginjal akut non oliguri lebuh baik
disbanding gagal ginjal non-ologuri.
2. Reaksi immunologi
Iskemia ginjal
Terjadinya ikterik pada hari ke 4-6, dapat juga terjadi pada hari ke-2 atau ke-9.
Pada hati terjadi nekrosis sentrolobuler dengan proliferasi sel Kupfer. Terjadi
ikterik pada leptospirosis disebabkan oleh beberapa hal antara lain:
Kerusakan parenkim hati disebabkan antara lain: penurunan hepatic flow dan
toksinyang dilepas leptospira. Gambaran histopatologi tidak spesifik pada
leptospirosis, karena disosiasi sel hati, proliferasi histiositik dan perubahan peri
porta terlihat juga pada penyakit infeksi yang parah.
VI. Miokarditis
VII. Enchepalophaty
PENATALAKSANAAN
A . PENCEGAHAN
Kuman leptospira mampu bertahan hidup bulanan di air dan tanah, dan
mati oleh desinfektans seperti lisol. Maka upaya ”Lisolisasi” upaya "lisolisasi"
seluruh permukaan lantai , dinding, dan bagian rumah yang diperkirakan tercemar
air kotor banjir yang mungkin sudah berkuman leptospira, dianggap cara mudah
dan murah mencegah "mewabah"-nya leptospirosis.
B. TERAPI KURATIF
Pada bentuk yang sangat ringan bahkan oleh penderita seperti sakit flu
biasa. Pada golongan ini tidak perlu dirawat. Demam merupakan gejala dan tanda
yang menyebabkan penderita mencari pengobatan. Ikterus kalaupun ada masih
belum tampak nyata. Sehingga penatalaksanaan cukup secara konservatif.15
Penatalaksanaan konservatif
Antipiretik
Nutrisi dan cairan.
Pemberian antibiotik
◦ Pada kasus yang berat atau sesudah hari ke-4 dapat diberikan
sampai 12 juta unit (sheena A Waitkins, 1997). Lama pemberian
penisilin bervariasi, bahkan ada yang memberikan selama 10 hari.
Penelitian terakhir : AB gol. fluoroquinolone dan beta laktam
(sefalosporin, ceftriaxone) > baik dibanding antibiotik
konvensional tersebut di atas, meskipun masih perlu dibuktikan
keunggulannya secara in vivo.
Penanganan khusus
1. Hiperkalemia diberikan kalsium glukonas 1 gram atau glukosa
insulin (10-20 U regular insulin dalam infus dextrose 40%)
6. Perdarahan transfusi
1. Zein Umar. (2006). “Leptospirosis”, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
III, edisi 4. FKUI : Jakarta. Hal.1845 - 1848.
2. Speelman, Peter. (2005). “Leptospirosis”, Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 16th ed, vol I. McGraw Hill : USA. Pg.988-991.
3. Dit Jen PPM & PL RSPI Prof. DR. Sulianti Saroso. (2003). Pedoman
Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di
Rumah Sakit. Departemen Kesehatan RI : Jakarta.
4. Dharmojono, Drh. Leptospirosis, Waspadailah Akibatnya!. Pustaka
Populer Obor : Jakarta. 2002.
5. Departemen Kesehatan, 2003. Pedoman Tatalaksana Kasus dan
Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di Rumah Sakit, Leptospira.
Hlm. 8-15. Bagian Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan
Lingkungan : Jakarta.
6. Lestariningsih. 2002. Gagal Ginjal Akut Pada Leptospirosis — Kumpulan
Makalah Simposium Leptospirosis. Badan Penerbit Universitas
Diponegoro. Semarang.
7. World Health Organization/ International Leptospirosis Society. Human
Leptospirosis guidance for diagnosis, surveillance and control. Geneva :
WHO.2003.109
8. Setyawan Budiharta, 2002. Epidemiologi Leptospirosis. Seminar Nasional
Bahaya Dan Ancman Leptospirosis, Yogyakarta, 3 Juni 2002.
9. Widarso, Yatim.F, 2000. Leptospirosis dan Ancamannya, Majalah
Kesehatan No. 15 Tahun 2000. Departemen Kesahatan, Jakarta.
10. Iskandar Z; Nelwan RHH; Suhendro, dkk. Leptospirosis Gambaran Klinis
di RSUPNCM, 2002.
11. Riyanto B, Gasem MH, Pujianto B, Smits H. Leptospira sevoars in
patients with severe leptospirosis admitted to hospitals of Semarang. Buku
Abstrak Konas VIII PETRI, Malang, Juli 2002.
12. Gasem MH, Redhono D, Suharti C. Anicteric leptospirosis can be
misdiagnosed as dengue infection. Buku Abstrak Konas VIII PETRI,
Malang, 2002
13. Niwattayakul K, Homvijitkul J, Khow O, Sitprija V. Leptospirosis in
northeastern Thailand: hypotention and complications. Southeast Asean J
Trop Med Public Health 2002; 33: 155-60
14. Sion ML et al. Acute renal failure caused by leptospirosis and hantavirus
infection in an urban hospital. European Journal of Internal Medicine 13.
2002. 264-8
15. Daher EF, Noguera CB. Evaluation of penicillin therapy in patients with
leptospirosis and acute ranal failure. Rev Inst Med trop. S Paulo.
2000.42(6):327-32
16. Drunl W. Nutritional support in patients ARF. In; Acute Renal Failure;
(Brenners & Rector’s) ed WB Saunders. 2001: 465-83
17. Budiriyanto, M. Hussein Gasem, Bambang Pujianto, Henk L Smits :
Serovars of Leptospirosis in patients with severe leptospirosis admitted to
the hospitals of Semarang. Konas PETRI, 2002.
18. Grenn-Mckenzie J, Shoff WH. Leptospirosis in humans. Sept, 13, 2006.
http://www.emedicine.com/ped/topic/1298.htm
19. Anonymous. Leptospirosis. Sept. 2006. www.hpa.org.uk/infections/topics
az /zoonoses/leptospirosis/gen info.htm
20. http://www.infokedokteran.com/wp-
content/uploads/2010/04/3943463557_219650aaf5.jpg
21. http://4.bp.blogspot.com/_JNo1RsgGHH4/SGip9wROLqI/AAAAAAAA
Aq0/1PSVnW4OGIc/s320/engalgo.gif
22. http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Leptospira
23. http://www.vetmed.hokudai.ac.jp/organization/microbiol/_src/sc395/elep
m.jpg
24. http://caribbean.scielo.org/img/revistas/wimj/v54n1/a09tab3.gif
25. http://www.physicianbyte.com/images/LEPTOSPIROSIS_Image1.jpg
26. http://www.nature.com/ki/journal/v72/n8/images/5002393f2.jpg
27. http://www.nature.com/ki/journal/v72/n8/images/5002393f1.jpg