INFECTOLOGIA CLASE 1

-Infección vs Enfermedad:
Agente: Bacteria, virus, hongo, parasito. Responde a factores de
dosis, virulencia y resistencia.
_ Necesita un vector para trasladarse
_ Es capas de reconocer y entrar al huésped especifico
_Resistencia a sistema inmune, antimicrobiano, ambientes adversos.
_ Excreción infecta
Hospedero: Susceptibilidad, exposición, inmunidad
_ Grupos etarios extremos
_Carga Genética
_Estado Inmunológico
_Patología crónica concomitante

Ambiente: T° y humedad, Ph, pO2, P .Osmotica

El interaccion estará regida por las características del agente y la capacidad

del hospedero de defenderse , eso favorecido o no por el ambiente.
FÓMITES: objetos inanimados que si se contaminan con un patógeno viable
pueden transferirlo al hospedador. Ej: sábanas, instrumentos quirúrgicos,
juguetes, etc.
Interferones: Los interferones fueron identificados como proteínas
secretadas por células infectadas por virus que son capaces de proteger de la
infección viral a otras células, debido a que los interferones estimulan en las
células no infectadas la producción de proteínas que inhiben la replicación de
diferentes tipos de virus.
Citocinas:
IL-1: La interleucina-1 (o interleuquina 1) es una citocina producida por
múltiples estirpes celulares, principalmente por macrófagos activados. Se
produce en grandes cantidades como respuesta a infecciones o cualquier tipo
de lesión o estrés. Es un mediador clave en la respuesta inflamatoria
ocasionando fiebre, neutrofilia y producción de proteínas de fase aguda. IL-6:
La IL-6 (Interleucina-6) es una glucoproteína secretada por los macrófagos,
células T, células endoteliales y fibroblastos. Su liberación está inducida por la
IL-1 y se incrementa en respuesta a TNFα. Es una citocina con actividad
antiinflamatoria y proinflamatoria.
TNF-ALPHA: El factor de necrosis tumoral (TNF, abreviatura del inglés tumor
necrosis factor) es una proteína del grupo de las citocinas liberadas por las
células del sistema inmunitario que interviene en la inflamación, la apoptosis
y la destrucción articular secundarias a la artritis reumatoide, así como en
otras patologías.
Diapédesis: Escape de líquido desde el vaso al tejido subyacente.
Hemoconcentración y enlentecimiento del flujo sanguíneo que permite que
los leucocitos se acerquen al endotelio facilitando su posterior extravasación.
Participación de moléculas de adhesión y quimioatractantes.
Sistema de Complementos: Constituido por unas 30 proteínas producidas
principalmente por el hepatocito, pero también por monocitos, macrófagos
tisulares y células epiteliales digestivas y genitourinarias. Es uno de los
principales efectores de la respuesta inmune humoral.Se puede activar en
cascada por tres mecanismos: Vía clásica, vía alterna y vía de las lectinas.
Opsonización: La opsonización por anticuerpos es el proceso por el que se
marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito. La
opsonización implica la unión de una opsonina, en especial, un anticuerpo, a
un receptor en la membrana celular del patógeno.1 Tras la unión de la
opsonina a la membrana, los fagocitos son atraídos hacia el patógeno. La
porción Fab del anticuerpo se une al antígeno, en tanto que la porción Fc del
anticuerpo se une al receptor Fc del fagocito, facilitando la fagocitosis.2 El
complejo receptor-opsina también puede crear otros productos como las
proteínas del sistema del complemento C3b y C4b. Estos componentes se
depositan en la superficie celular del patógeno y contribuyen a su
destrucción.3
Sistema Inmunitario