«Año de la Inversión para el Desarrollo Rural y la Seguridad Alimentaria»

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERU

FACULTAD DE ENFERMERIA

SINDROME METABOLICO

CÁTEDRA : SALUD PUBLICA II

CATEDRÁTICA : Lic. MONICA PORRAS

ESTUDIANTE : CANCHUMANYA ACOSTA PAOLA MARITZA

SEMESTRE : IV

HUANCAYO – PERÚ

2014 - I
 SÍNDROME METABÓLICO

El síndrome metabólico fue reconocido hace más de 80 años en la literatura médica

y ha recibido diversas denominaciones a través del tiempo. No se trata de una
única enfermedad sino de una asociación de problemas de salud que pueden
aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, causados por
la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida en los
que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico
fundamental. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un
incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y
enfermedad cerebrovascular, con disminución en la supervivencia, en particular,
por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. En la presente
revisión se trataron aspectos relacionados con su patogenia, epidemiología y
diagnóstico, se enfatizó además en la importancia de identificar y tratar
oportunamente las comorbilidades presentes en estos pacientes como estrategia
en la prevención de enfermedades cardiovasculares.
A través de los años se han agregado nuevos componentes a la definición inicial del
síndrome X, este a su vez recibe diversas denominaciones, como por ejemplo:
síndrome X plus, cuarteto mortífero, síndrome plurimetabólico, síndrome de
insulinorresistencia, entre otros. En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que
se denominara síndrome metabólico (SM) y sugirió una definición de trabajo que
sería la primera definición unificada del mismo.

ANTECEDENTES
Las primeras descripciones de la asociación existente entre diversas situaciones
clínicas como la diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y la
dislipidemia (DLP) datan de los años 20 del pasado siglo. Sin embargo, fue Reaven quien
sugirió en su conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendían a ocurrir
en un mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó “X” en el que la
resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico,
propuso 5 consecuencias de esta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de
enfermedad coronaria. Componentes del síndrome X original propuesto por Reaven.
 Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina.
 Intolerancia a la glucosa.
 Hiperinsulinemia.
  Aumento de triglicéridos en las VLDL.
 Disminución del colesterol de las HDL.
 Hipertensión arterial.
 Regulación alterada de la glucosa o diabetes y o resistencia a la insulina
(definida como una captación de glucosa por debajo del cuartil inferior para
la población en estudio, bajo condiciones de hiperinsulinemia y euglucemia).
Además, 2 o más de los siguientes componentes:
 Tensión arterial elevada (£140/90 mmHg).
 Triglicéridos plasmáticos elevados (1,7 mmol/L; 150 mg d/L) y/o colesterol.
 HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; < 1,0 mmol /L, (39 mg d/L)
en mujeres.
 Obesidad central (relación cintura- cadera > 0,90 para hombres y > 0,85

para mujeres) y o índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m.

 Microalbuminuria (excreción 20 µg/min o relación albúmina: creatinina en orina
30 mg/g)
Otros componentes también se han relacionado con la resistencia a la insulina,
aunque por el momento no se consideran esenciales para el diagnóstico, como son:
hiperuricemia, disfunción endotelial, aumento del fibrinógeno y PAI -1,
proporción aumentada de LDL, pequeñas y densas, hiperleptinemia, enfermedad de
ovarios poliquísticos, etc. De esta manera, se considera al SM como una constelación
de factores de riesgo lipídicos y no lipídicos que pueden aparecer de forma simultánea
o secuencial en un mismo individuo como manifestaciones de un estado de
resistencia a la insulina cuyo origen parece ser genético o adquirido en útero.No se
trata de una simple enfermedad, sino de un grupo de problemas de salud causados
por la combinación de factores genéticos y factores asociados al estilo de vida,
especialmente la sobrealimentación y la ausencia de actividad física; de forma que el
exceso de grasa corporal (particularmente la abdominal) y la inactividad física
favorecen el desarrollo de insulinorre-sistencia, pero algunos individuos están
genéticamente predispuestos a padecerla. El interés por este síndrome está dado
fundamentalmente por su asociación con la disminución en la supervivencia debida,
en particular, al incremento en la mortalidad cardiovascular, aumenta de forma
significativa el riesgo de diabetes, ataques cardíacos y enfermedad cerebrovascular.
El incremento insidioso en los elementos del SM, obesidad, insulinorresistencia
(IR) y dislipidemia, son los responsables de la actualmente considerada epidemia
mundial.
DEFINICIÓN
Se denomina síndrome metabólico al conjunto de alteraciones metabólicas
constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las
concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL), la
elevación de las concentraciones de triglicéridos, el aumento de la presión arterial
(PA) y la hiperglucemia1. El síndrome metabólico se está convirtiendo en uno de los
principales problemas de salud pública del siglo XXI. Asociado a un incremento de 5
veces en la prevalencia de diabetes tipo 2 y de 2-3 veces en la de enfermedad
cardiovascular (ECV), se considera que el síndrome metabólico es un elemento
importante en la epidemia actual de diabetes y de ECV, de manera que se ha
convertido en un problema de salud pública importante en todo el mundo. La
morbilidad y la mortalidad prematuras debidas a la ECV y la diabetes podrían
desequilibrar completamente los presupuestos sanitarios de muchos países
desarrollados o en vías de desarrollo.

EPIDEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME METABÓLICO

Desde que apareció el síndrome metabólico como problema de salud, se iniciaron
múltiples estudios para tratar de determinar su prevalencia en la población. Se
conocían, a través de diversas investigaciones anteriores, valoraciones
epidemiológicas sobre algunos de sus componentes principales, tales como la
hipertensión, la obesidad, los trastornos del metabolismo glucídico (intolerancia a la
glucosa o diabetes mellitus) y las dislipidemias. Pero la presencia en la población de
las asociaciones de estos elementos no había sido totalmente caracterizada.
Ya en la década de los 80 aparecen varios trabajos que estudian los aspectos
epidemiológicos de la asociación de diabetes mellitus y la hipertensión,1-3 pero el
estudio epidemiológico que brindó evidencias sobre la existencia del síndrome fue
el San Antonio Herat Study,4 en el que se demostró que la prevalencia total de la
obesidad, la diabetes mellitus o la intolerancia a la glucosa, la hipertensión arterial,
la hipertrigliceridemia y la hipercolesterolemia eran muy superiores que la de cada
una de ellas de forma aislada. Desde entonces existen múltiples trabajos publicados
al respecto en diferentes latitudes que brindan cifras de prevalencia muy diferentes.
Un estudio relevante es el National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III), que aporta cifras de prevalencia del SM en la población
adulta de Estados Unidos.
En este país las cifras se han establecido en aproximadamente 25 % en hombres
blancos y 21 % en mujeres blancas. Entre los mexicano-americanos, los hombres
presentan un 29 % y las mujeres un 33 %. La edad juega un rol importante: un adulto
de 60 a 69 años tiene un 44 % de riesgo de padecer el SM. Estas diferencias étnicas
y raciales referidas se han repetido en diversos estudios.
Aunque con cifras menores, entre los niños y adolescentes también se ha venido
observando un aumento en la prevalencia del SM y se estima que un millón de
estadounidenses adolescentes cumplen estos criterios. Este incremento se supone sea
consecuencia de los hábitos dietéticos y la sensible disminución de la actividad física
que se reporta en ese grupo de edades.
En Europa, uno de los estudios clásicos es el Bostnia, que arroja valores de 10 % para
las mujeres y 15 % para los hombres; estas cifras se elevan a 42 % en hombres y 64
% en mujeres cuando existe algún trastorno del metabolismo hidrocarbonato
(glicemia basal alterada o tolerancia a la glucosa alterada) y llega al 78 y 84 % en
cada sexo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
El estudio WOSCOPS, también europeo, es uno de los más amplios y da un 26,6 %
de prevalencia del SM.12 El estudio DESIR de la Asociación Europea para el estudio
de la diabetes reporta un 23 % en hombres y un 12 % en mujeres. En Grecia, en un
estudio reciente, de carácter multicéntrico, se informó una prevalencia de 24,2 % en
hombres y 22,8 % en mujeres, mientras que globalmente fue de 23,6 %; esta cifra se
elevó a 43 % en los adultos mayores de 70 años. En España, en una serie reciente en
las Islas Canarias, se publica el 24,4 %.15 Sin embargo, en la población laboralmente
activa española se registra el 10,2 % (11,92 % en hombres y 2,36 % en mujeres), cifra
semejante al 9 % reportado en un estudio entre militares franceses.
Una publicación reciente nos trae resultados en una población china de mayores de
60 años. Cuando se utilizaron los criterios del ATP, la prevalencia fue de 30,5 % (17,6
% hombres y 32,9 % mujeres); sin embargo, al aplicarse los de la Federación
Internacional de Diabetes la cifra ascendió a 46,3 % (34,8 % en hombres y 54,1 %en
mujeres). Las variaciones entre poblaciones ofrecen en ocasiones cifras extremas,
como las presentadas por Eckel y otros: hombres de la India con el 8 % de prevalencia
y 24 % en hombres norteamericanos; mujeres francesas con 7 % y mujeres iraníes 43
%. El SM no solo es una realidad clínica evidente entre prácticamente todos los
grupos étnicos, raciales y geográficos, sino que en prácticamente todos constituye un
problema de salud evidente, no solo por su alta prevalencia, sino también por su
papel como factor de riesgo para otras enfermedades que implican una gran
morbimortalidad, como son las enfermedades cardiovasculares y la diabetes
mellitus, para las cuales eleva en 2 y 5 veces, respectivamente, el riesgo de
padecerlas.
Como hemos apreciado, la prevalencia del síndrome metabólico varía en dependencia
de variables como la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida, y se emplean
los criterios establecidos por la OMS. La prevalencia del SM varía de un 1,6 % a un
15 % en dependencia de la población estudiada y de los grupos de edades.
La sospecha de un SM es una oportunidad más para hacer tamizaje de diabetes en
un grupo de alto riesgo y la medición de la glucemia en ayunas es clave para hacer
el diagnóstico del SM. En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de
personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta el 50 %, y
hasta el 80 % en personas con DM2.

FISIOPATOLOGÍA
En muchos de los casos el síndrome metabólico responde a mutaciones genéticas del
gen que codifica la proteína constituyente del receptor de la insulina localizado en el
cromosoma 19. La sensibilidad a la insulina en los distintos tejidos se encuentra
influenciada por ciertos factores del estilo de vida tales como la obesidad y el
sedentarismo. La disminución de la sensibilidad a la insulina conduce a un menor
ingreso de glucosa al músculo y tejido graso y, secundariamente, a la hiperglucemia
que estimula a las células betas pancreáticas a producir más insulina y finalmente,
el agotamiento de éstas con la aparición de hiperglucemia con hiperinsulinemia
(diabetes tipo II).
Manifestaciones clínicas del síndrome metabólico:
1. Intolerancia a la glucosa.
2. Obesidad centroabdominal.
3. Dislipemia aterogénica.
4. Hipertensión arterial.
5. Estados protrombogénicos.
6. Estados proinflamatorios.
7. Arteriosclerosis.
8. Poliquistosis ovárica.
9. Esteatohepatitis no alcohólica.
10. Lipodistrofias.
11. Cáncer.
El componente básico del síndrome metabólico es la insulino resistencia con
hiperinsulinemia (probablemente con déficit en el metabolismo oxidativo fosforilado
mitocondrial de las células del músculo esquelético) que provoca una menor
utilización de la glucosa por las células musculares y adiposas que originan
hiperglucemia que, a su vez, estimula las células beta pancreáticas hasta su
agotamiento desencadenando hiperglucemia con hiperinsulinemia. La
hiperinsulinemia en el riñón incrementa la reabsorción de sodio y disminuye el
clearance de uratos y en el ovario estimula la producción de andrógenos originando
el ovario poliquístico. Así mismo, la hiperinsulinemia activa el sistema adrenérgico
provocando vasoconstricción e incremento del volumen minuto (hipertensión),
acompañándose de estrés oxidativo vascular, disfunción endotelial y elevación de
factores proinflamatorios (PCR, IL6, FNTalfa, etc.) y factores pro- trombogénicos
(fibrinógeno, PAI-1) aumentando así el riesgo cardiovascular en los pacientes que la
padecen.
Factores aterogénicos del síndrome metabólico:
1. Dislipemia aterogénica: elevación de VLDL y triglicéridos, aparición de
partículas LDL-c (pequeñas y densas), incremento del C-no HDL y
descenso del C-HDL.
2. Hipertensión: activación adrenérgica con vasoconstricción e incremento de
la reabsorción renal de sodio.
3. Obesidad centro abdominal: menor estabilidad a la supresión de la lipólisis
por la insulina.
4. Disfunción endotelial y estrés oxidativo (microalbuminuria).
5. Incremento del crecimiento y proliferación celular vascular: provocado
por la insulina.
6. Disminución de la tolerancia a la glucosa o diabetes tipo II.
7. Estados proinflamatorios: elevación de la PCR, FNT alfa. Descenso de la
adiponectina.
8. Estados protrombrogénicos: incremento del fibrinógeno y PAI-1 (32).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME METABÓLICO
En un reciente informe conjunto de la American Diabetes Association (ADA) y la
European Association for the Study of Diabetes (EASD), se efectúa una serie de
puntualizaciones sobre el concepto de SM2. Este informe recuerda que el término
"síndrome" abarca un conjunto de síntomas y signos que conforman un proceso
morboso y suelen obedecer a un proceso fisiopatológico único, y cuya combinación
confiere un riesgo diferente del ocasionado por su suma. En relación con estos
aspectos, establece determinadas críticas al reconocimiento como entidad del
denominado SM y al valor clínico de su diagnóstico:
 Los criterios diagnósticos pueden ser ambiguos o incompletos debido a una
definición, que no siempre es racional, de los valores de los diversos
parámetros.
 No hay una opinión unívoca sobre la insulinorresistencia como mecanismo
común fisiopatológico subyacente. En este sentido, la inclusión de la diabetes
en la definición puede ser cuestionable.
 No disponemos de razones suficientes para incluir o excluir otros factores de
riesgo cardiovascular en las posibles definiciones.
 El riesgo cardiovascular es variable y dependería del riesgo específico de los
factores presentes, por lo que el riesgo asociado al SM podría no ser superior
al atribuible a la suma de sus componentes.
 El tratamiento del SM no difiere del tratamiento que pueda requerir cada uno
de sus componentes.
Por lo tanto, y hasta que nuevos estudios arrojen luz sobre algunos de estos
problemas, el informe de la ADA/EASD ha formulado las siguientes propuestas:
Los adultos con un factor de riesgo cardiovascular mayor deben ser evaluados para
descartar la presencia asociada de otros factores.
Establecer la etiqueta diagnóstica de SM puede crear la impresión de que el riesgo
cardiovascular es mayor que el de sus componentes o de otros factores de riesgo.
Todos los factores de riesgo cardiovascular deben ser tratados de forma individual e
intensa y no debería asumirse como tratamiento unificador exclusivo del SM el
empleo de fármacos que reducen la insulinorresistencia.
1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN OMS 1998
Parámetros principales
 Intolerancia a la Glucosa o DBT Mellitus tipo 2 (glucemia en ayunas ≥ 110
mg/dl y/o 2 hrs. post-carga ≥ 140 mg/dl).
 Resistencia a la insulina con tolerancia a la glucosa normal (captación de
la glucosa por debajo del P25 en clamp) (25)
Otros parámetros adicionales
 Presión arterial ≥ a 140-90 mmHg
 Dislipemia (TG > 150 mg/dl y/o HDL < 35-39 mg/ dl en hombres y mujeres)
 Obesidad (índice cintura cadera > 0.9 -0.85 en hombres y mujeres
respectivamente y/o IMC > 30 Kg./m2 )
 Microalbuminuria (excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min.)
Para diagnosticar según OMS 1998 es indispensable la presencia de un
parámetro principal y a los menos dos parámetros adicionales.
La OMS considera la presencia de RI indispensable para el diagnóstico de este
síndrome, utilizando las pruebas indirectas de ATG y de AGA o DBT II.
Una potencial desventaja para diagnosticar según OMS es la necesidad de tener
datos de laboratorio que confirmen la resistencia a la insulina o la intolerancia a la
glucosa, siendo la técnica citada anteriormente de un costo elevado y compleja.
También la OMS considera que el micro albuminuria es un importante predictor de
la enfermedad cardiovascular.

2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN NCEP ATP III

La gran trascendencia del síndrome metabólico radica en que las personas que lo
padecen presentan un riesgo elevado de sufrir enfermedades cardiovasculares y
diabetes. Por este motivo, la NCEP lo definió en el 2001 en el ATP III según seis
componentes del síndrome metabólico relacionados a la enfermedad
cardiovascular.
 Obesidad Abdominal: Hombres ≥ 100 cm y mujeres ≥ 88 cm.
 Triglicéridos : ≥ 150 mg /dl
 Colesterol HDL: ≤ 40 mg en hombres; ≤ 50 en mujeres.
 Presión Arterial : ≥ 130-85 mmHg
 Glucosa en ayunas : 110 mg /dl
 Estado proinflamatorio
  Estado protrombótico
Según el ATP III, los factores de riesgo en los que se basa la enfermedad
cardiovascular son obesidad (especialmente abdominal), inactividad física y dieta
aterogénica. También los separa en factores de riesgos mayores y emergentes.
Factores de riesgo mayores:
 Tabaquismo
 Hipertensión
 LDL elevadas
 HDL bajas
 Historia familiar de enfermedad coronaria prematura
Factores de riesgo emergentes:
 Triglicéridos elevados
 Estado pro inflamatorio
 LDL pequeñas
 Resistencia a la insulina
 Intolerancia a la glucosa
 Estado protrombótico.
La definición del NCEP se basa en la coexistencia de cualquier combinación de tres
alteraciones: distribución de la grasa corporal, hipertensión arterial, triglicéridos
elevados, bajo HDL y glucemia alterada en ayunas.
Este criterio es más fácil de llevar a la clínica diaria que el de OMS 1998 dado que
no es necesaria la presencia de insulinoresistencia para llegar a un diagnóstico.
Al basarse en criterios de fácil reconocimiento, permite la detección de un mayor
número de pacientes. Uno de los inconvenientes del diagnóstico, según los criterios
del ATP III, es que no identifica con precisión a los pacientes con RI en la que se
basa gran parte de su patogenia.
Como la prevalencia del SM es elevada y su relación con las enfermedades
cardiovasculares es alta, es necesario tener instrumentos sencillos y eficaces que
permitan el diagnóstico precoz para iniciar una prevención temprana.
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN LA AAEC:
La AAEC para la definición del síndrome metabólico toma los siguientes crite- rios,
los cuales serían una combinación de los criterios de la OMS y del ATP III.
Criterios mayores:
 Resistencia a la insulina (medida por hiperinsulinemia o por los valores de
glucosa).
 Acantanosis Nicrigans.
 Obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm. en hombres y a 88
cm. en mujeres).
 Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres
o TG > 150 mg / dl).
 Hipertensión arterial.
 Intolerancia a la glucosa o DBT II.
 Hiperuricemia
.
Criterios menores:
 Hipercoagubilidad.
 Síndrome del ovario poliquístico.
 Disfunción endotelial.
 Microalbuminuria.
 Enfermedad cardíaca coronaria.
Esta Asociación no define un número de factores de riesgo y depende más del
criterio clínico. Al igual que la OMS incluye la realización de un test de tolerancia
a la glucosa para el diagnóstico. El ATP III no lo incluye por su elevado costo.
Se puede observar que la AAEC amplió el concepto de síndrome metabólico
sumándole otros criterios como Acantanosis Nicrigans, síndrome del ovario
poliquistico, hiperuricemia, disfunción endotelial y enfermedad coronaria.
4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN LA IDF
En el año 1995 la IDF publicó nuevos criterios que consideraban necesaria la
presencia de obesidad abdominal junto con dos factores adicionales de la lista del
ATP III. En las publicaciones de ADA/BCHI se mantienen los criterios del ATP III
dado que los mismos son fáciles de aplicar en la práctica clínica. Tan sólo modifica
el punto de corte para la glucemia en ayunas reduciéndolo de 110 mg/ dl a 100
mg/dl.
 Los criterios diagnóstico actuales comprenden tres de los siguientes:
 Circunferencia de la cintura > 102 cm. en hombres y > 88 cm. en mujeres.
 TG > 150 mg/dl.
 Presión arterial sistólica > 130 mmHg o diastólica > 85 mmHg.
 Colesterol HDL < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.
 Glucemia > 100 mg/dl.
Los factores que predisponen a la resistencia a la insulina y SM
incluyen:
 DBT II en parientes de primer grado antes de los 60 años.
 Enfermedad de ovario poliquístico.
 Hígado graso.
 Proteína C reactiva > 3 mg/l.
 Microalbuminuria.
 ATG.
 Elevación de apo B.

5. CRITERIO DIAGNOSTICO SEGÚN AMERICAN HEART ASSOCIATION

La Asociación Americana de Cardiología y el Instituto de Corazón, Pulmón y
Sangre proponen un diagnóstico en el cual se identifica el síndrome metabólico por
la presencia de tres o más de los siguientes componentes.
 Perímetro de cintura elevado Hombres: Diámetro ≥ a 102 cm. Mujeres:
Diámetro ≥ a 88 cm.
 Elevada Trigliceridemia: ≥ 150 mg/d
 Bajo colesterol HDL: En hombres valor Menor a 40 mg/dL. En mujeres valor
menor a 50 mg/dL.
 Hipertensión arterial: ≥ 130/85 mmHg.
 Glucemia en ayunas: ≥ 100 mg/dL.
6. GRUPO EUROPEO PARA EL ESTUDIO DE LA RESISTENCIA A LA
INSULINA (EGIR)
Diagnostican como síndrome metabólico a la hiperinsulinemia en ayunas y dos o
más de los siguientes criterios:
 Glucosa en ayunas ≥ 6.10 mmol/L, pero no diabético.
 Presión arterial ≥ 140/90 mmHG o tratamiento para HTA.
 Triglicéridos en suero > 2 mmol/L o HDL-C < 1mmol/L o con tratamiento
para la dislipemia.
  Circunferencia de cintura ≥ 94 cm en hombres y ≥ a 80 cm en mujeres.
A modo de síntesis se ha elaborado un cuadro con los principales puntos de los
criterios diagnósticos. Las diferencias en el criterio diagnóstico de este síndrome
serían las responsables de las variaciones en la prevalencia reportada en diversos
estudios. En la actualidad la más utilizada es la del ATP III dado su practicidad
en la clínica para detectar precozmente pacientes con SM sin necesidad de contar
con da- tos de laboratorio.

CAUSA DEL SÍNDROME METABÓLICO

Los investigadores creen que el síndrome metabólico es una enfermedad genética, es
decir, que se transmite en los genes de una familia, de una generación a la siguiente.
Sin embargo, en general los médicos no entienden completamente por qué se produce
el síndrome metabólico.
En las personas que padecen de enfermedades que se caracterizan por la resistencia
a la insulina, tales como la diabetes y la hiperinsulinemia, son mayores las
probabilidades de tener síndrome metabólico. La diabetes es una enfermedad en la
que el organismo no puede producir ni responder bien a la hormona insulina. La
hiperinsulinemia es una enfermedad en la que se bombean grandes cantidades de
insulina a la corriente sanguínea.
Normalmente, el páncreas libera insulina cuando uno come ciertos alimentos. La
insulina es una hormona que ayuda a las células del organismo a aceptar el azúcar
(glucosa) que les da energía. Si las células se vuelven resistentes a la insulina, se
necesita más insulina para que la glucosa penetre en las células. Por consiguiente,
el organismo produce más insulina, la cual es bombeada a la corriente sanguínea.
Cuando hay mucha insulina en la corriente sanguínea se aumenta el riesgo de sufrir
un ataque cardíaco, porque la insulina:
 Eleva los niveles de triglicéridos.
 Reduce los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL o «colesterol
bueno»).
 Eleva los niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL o «colesterol malo»).
 Hace más difícil que el organismo elimine las grasas de la sangre después de
comer.
 Eleva la presión arterial.
 Aumenta la capacidad de coagulación de la sangre.
SIGNOS DEL SÍNDROME METABÓLICO
Los pacientes con síndrome metabólico no sienten ningún síntoma. Pero hay signos
que pueden indicar a los médicos un diagnóstico de síndrome metabólico. Los
médicos buscarán una conjunción de los siguientes factores:
 Obesidad central, es decir, un exceso de grasa en la zona abdominal.
 Dificultad para digerir un tipo de azúcar denominado «glucosa» (intolerancia
a la glucosa). Los pacientes con síndrome metabólico generalmente tienen
hiperinsulinemia o diabetes tipo 2.
 Niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL o «colesterol malo»)
y triglicéridos en la sangre.
 Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL o «colesterol bueno») en
la sangre.
 Presión arterial alta (hipertensión arterial).

TRATAMIENTO
Hacer ejercicio y adelgazar son medidas útiles para mejorar la sensibilidad a la
insulina y reducir la presión arterial y los niveles de colesterol.
El tratamiento sugerido es principalmente tener un estilo sano de vida, es decir, la
restricción de calorías y la actividad física. Sin embargo, el tratamiento
farmacológico es a menudo necesario. La reducción de peso y el incremento de la
actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo
cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de
enfermedades cardiovasculares. La reducción de peso, aun moderada (10% del peso
inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y
disminuye el riesgo vascular global del paciente. Los beneficios de la disminución de
la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la
morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos
controlados a largo plazo, de manera que actualmente se recomienda el tratamiento
agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante regímenes de terapia
combinada. En general, las enfermedades que comprenden el síndrome metabólico
se tratan por separado.

 CONTROL DE LA GLUCEMIA: La resistencia a la insulina se considera el

defecto patológico principal en individuos con diabetes tipo 2,
fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad. La
 metformina ha sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como agente
antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con
efectos favorables adicionales sobre el perfil lipídico al reducir modestamente
los niveles de colesterol y triglicéridos (triglicéridos en 24%, colesterol-LDL
en 10%), se recomienda como fármaco de primera elección en diabéticos con
un índice de masa corporal mayor del 27%. Las glitazonas o tiazolinedionas,
nueva clase de drogas antidiabéticas orales, mejoran el control metabólico en
pacientes con DM2, además, reducen la resistencia a la insulina, no solo en
diabéticos tipo 2 sino también en condiciones no -

 TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA: Deben iniciar con cambios

terapéuticos en el estilo de vida (modificaciones en la dieta y actividad física,
consumo de alcohol, proscripción del hábito de fumar) seguidos por
tratamiento farmacológico, si después de 3 meses no se logran las metas
deseables. El tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM debe
iniciarse con estatinas y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados
del ácido nicotínico. A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades
antiaterosclerótica y antitrombótica. De manera general, con su uso se ha
observado mejoría del perfil aterogénico, de la reactividad vascular
dependiente de endotelio y de la sensibilidad hepática a la insulina; esta
última al disminuir el exceso de acúmulo de lípidos en hígado y músculo.

 CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: La prescripción del

fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las características
clínicas y metabólicas del paciente y las propiedades del medicamento.46 Los
inhibidores de las enzimas convertidores de angiotensina y los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos
de elección en los pacientes con SM al producir vasodilatación y disminuir los
niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticolítico), lo que origina un
incremento en la sensibilidad a la insulina y disminución en los niveles de
insulina circulante, además se demuestra que disminuyen los niveles de
colesterol total y de triglicéridos en plasma. Varios meta análisis recientes
 sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la prevención de
complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensión arterial.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
Los sistemas de salud de los diversos países han incrementado su interés en el SM,
hasta el punto de reconocerlo como un problema de salud pública. La prevención es
la estrategia principal para disminuir la morbimortalidad cardiovascular y reducir
el coste sanitario.
Diversos estudios demuestran que un estilo de vida inadecuado desde la infancia,
caracterizado por un aporte calórico elevado dado por un incremento en la ingesta de
bebidas azucaradas y de alimentos ricos en grasa, inactividad física y obesidad, sobre
todo la abdominal, favorecen el desarrollo del SM.
En América Latina se pone en práctica un plan estratégico que favorezca el
desarrollo de programas regionales, pero con una matriz uniforme de acciones en
toda Latinoamérica para iniciar la disminución del impacto que el SM representa
para los sistemas de salud. Aunque no hay datos de todos los países
latinoamericanos, las prevalencias de SM encontradas en los estudios que se han
hecho son consistentes entre países y dependen de la definición que se usó, de los
rangos de edad seleccionados, de la proporción hombres/mujeres y del tipo de
población. Este plan estratégico debe incluir las siguientes acciones:

1. Reconocer que el SM es un conglomerado de factores de riesgo y que la

conducta de todo médico ante un paciente que tenga un factor de riesgo
implica que se debe buscar la posibilidad de que existan otros factores de
riesgo cardiovasculares.
2. Modificar los sistemas de salud, desarrollando un modelo de atención integral
multidisciplinario homogéneo con lineamientos claros, que permita la
identificación del SM para la prevención de diabetes y enfermedades
cardiovasculares a través de intervenciones tempranas, sobre todo educando
a la población a tener una conducta más saludable.
3. Ampliar los programas de intervenciones en el entorno escolar, laboral e
institucional para ayudar a la población a adoptar estilos de vida saludables,
 especialmente aumentando la actividad física, reduciendo la carga de
contenido energético de alimentos y bebidas y disminuyendo el consumo de
grasas saturadas.
4. Comunicar a la población con la mejor de las técnicas de mercadotecnia social:
a) Deben ver el contenido energético de los productos que consumen.
b) Es importante disminuir el tamaño de las porciones que comen.
c) Es mejor beber agua que bebidas azucaradas.
d) El perímetro de la cintura es un indicador muy confiable de que una
persona tiene exceso de peso y sobre todo de grasa abdominal, y debe
acudir al médico si en general su perímetro es mayor de 90 cm.23
El estado debe intervenir con la promulgación de leyes que favorezcan la protección
de la salud de la población, entre ellas regular la industria alimentaria en su
producción (menos azúcar, cloruro de sodio y reducción de ácidos grasos trans) y el
etiquetado de estos, y controlar la publicidad dirigida a los niños en relación con los
alimentos y bebidas.