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MICRORGANISMOS
MECANISMOS
INATOS ATIVAÇÃO DE
CÉLULAS EFETORAS
MECANISMOS
ADAPTATIVOS CÉLULAS DE
MEMÓRIA
BACTÉRIAS
VÍRUS EXTRACELULARES FUNGOS
IMUNIDADE A MICRORGANISMOS
IMUNIDADE A MICRORGANISMOS
IMUNIDADE A BACTÉRIAS
EXTRACELULARES
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
Mecanismos
- Produção de toxinas
IMUNIDADE A BACTÉRIAS
EXTRACELULARES
•Exemplos:
Hialuronidase: degradação de ácido hialurônico
citotóxicas
TOXINAS BACTERIANAS
Dois tipos:
Endotoxinas
Exotoxinas
IMUNIDADE A BACTÉRIAS
EXTRACELULARES
Endotoxina
•Componente estrutural (lipopolissacarídeo) da
membrana externa de Gram -
choque tóxico
IMUNIDADE A BACTÉRIAS
EXTRACELULARES
Exotoxinas
•Grupo I:
Superantígenos:
• não são processadas
pelos macrófagos
•ligam-se, simultaneamente,
a MHC II e receptores em
linfócitos T > resposta
imune exacerbada
Grupo II:
•Lesam membrana citoplasmática de vários tipos
celulares (fagócitos, hemácias, etc...) >> morte celular
•Ação:
- maioria forma poro
ex. hemolisina de Escherichia coli
-algumas removem fosfatos de fosfolipídios
ex. alfa-toxina de Clostridium perfringens
IMUNIDADE A BACTÉRIAS
Grupo III:
•Toxinas com dois tipos de sub-unidade: A e B e outras que
interferem com funções celulares
-A: atividade tóxica (é inibida⇒ toxóide)
Resposta Humoral
Cápsula
Fagocitose MØ/CD Ativação/diferenciação
TRL
IL-10
bactéria
T CD4+ Tr1
a
0
ento
com nizar vi
1
IL-
3
plem
o
Ops
YYY
IL-6 e IL-10
2
1 IgM
IgG2
Linfócitos B-1
(antígenos com epítopos repetidos)
As células B-1 irão conseguir auxílio das células TCD4 através da ajuda dos
macrófagos da mucosa e/ou esplêncios da zona marginal
Resposta a antígenos T-dependentes: proteínas
bactéria
T CD4+ Th1
izar
on
Ops
YYY IFN-γ
IgM
IgG1 e 3
Linfócitos B-2
IMUNIDADE A BACTÉRIAS EXTRACELULARES
Efeitos adversos da resposta imune
Citocinas
Inflamação - lesão tecidual
choque séptico: colapso circulatório, coagulação
intravascular disseminada –
TNF e IL-1
*(super-Ag)
• Produção de prostaglandinas
• Morte (necrose/apoptose)
IMUNIDADE A BACTÉRIAS INTRACELULARES
Bactérias Intracelulares
Sobrevivem e multiplicam dentro de fagócitos
inacessíveis aos anticorpos
Ativação de macrófagos
MHC II MHC I
T HELPER T CITOTÓXICO
CD40L, IFN-γ
ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS
FAGOCITOSE LISE CELULAR
IMUNIDADE A BACTÉRIAS INTRACELULARES
GRANULOMA
FIBROSE
IMUNIDADE A BACTÉRIAS INTRACELULARES
TUBERCULOSE
HANSENÍASE
TUBERCULÓIDE
Resposta celular
Morte do microrganismo
Th1
Cura do hospedeiro
LEPROMATOSA
Resposta humoral
Th2
Comprometimento de óssos,
cartilagens e nervos
IMUNIDADE A BACTÉRIAS INTRACELULARES
Protozoários
Infecções parasitárias
Helmintos
PROTOZOÁRIOS ⇒ unicelulares
⇒ tamanho estágios intra e extracelular
⇒ reprodução assexuada
⇒ Malária - 1 picada = doença severa
Infecções
Protozoários e Helmintos
Crônicas
HIl-12
• inicia a RI mediada por TH1 (parasitas
intravesiculares)
• produzida por macrófagos, DC e célula B em
resposta a infecção por protozoários NK
• estimula a produção de IFN- γ TH1
Exemplos:
• cmdg + Ac a-IL-12 ou a-IFN-γ ⇒ morre na
fase aguda da infecção por Toxoplasma gondii
H IL-4
IL-12 ⇒ TH1
IL- 4 ⇒ TH2
IMUNIDADE A PARASITAS
IL-10
TGF-β
Resposta adaptativa a
HELMINTOS
Toxoplasmose
Inibe Infecção
IL-10 Ativação de crônica
Macrófago
RI
Ausência de Ativação de inflamatória
IL-10 macrófago
exacerbada
IMUNIDADE A PARASITAS
Crônica
Esquistossomose Granuloma ao redor
dos ovos
IMUNIDADE A PARASITAS
IMUNIDADE A PARASITAS
Malária
Variação antigênica
de VSG de T. brucei =
escape de Acs
IMUNIDADE A PARASITAS
Variação antigênica de
PfEMP-1 em P.
falciparum = escape
de Acs
IMUNIDADE A FUNGOS
Micoses
• importante causa de morbidade e mortalidade em humanos
• podem ser: endêmicas – esporos inalados do meio ambiente
oportunistas – só em imunocomprometidos
• extra e intracelulares
• RI é uma combinação da RI humoral e celular
IMUNIDADE A FUNGOS
Fagocitose
Resposta Imune
Exemplos:
Histoplasma capsulatum – vive no interior dos fagócitos,
eliminação pelos mesmos mecanismos contra bactérias
intracelulares
Cryptococcus neofprmans – colonizam pulmões e cérebro de
hospedeiro imunocomprometido; eliminado pela combinação de
respostas por TH1 e TH2
Candida albicans – colonização inicia em superfícies mucosas a
Imunidade celular previne a disseminação do fungo
IMUNIDADE A FUNGOS
EVASÃO
• Produção de cápsula
• Sobrevivência no interior de fagócitos através da
neutralização dos intermediários reativos de
oxigênio
(ROIs)
• Liberação de produtos e antígenos fúngicos no
sangue
• Desvio da RI: TH1 TH2
IMUNIDADE A FUNGOS
IMUNIDADE A VÍRUS
Citosólicos
IMUNIDADE A VÍRUS
Imunidade Inata
IFN tipo I
IMUNIDADE A
VÍRUS
Célula NK
IMUNIDADE A VÍRUS
Imunidade Adaptativa
Resposta Humoral
• importante no estágio inicial da infecção, antes do
vírus penetrar na célula (extracelular)
• também importante contra os vírus liberados por lise
celular (efeito citopático)
ACS NEUTRALIZANTES
• impedem a penetração do vírus ex: ac a- hemaglutinina dos
vírus Influenza e sarampo
• impedem a disseminação célula-célula ex: ac a-Ag de fusão
do vírus do sarampo
IMUNIDADE A VÍRUS
Imunidade Adaptativa
Resposta Celular
T citotóxico
IMUNIDADE A
VÍRUS
Colaboração
de TCD4
IMUNIDADE A VÍRUS
IMUNIDADE A VÍRUS
lesão celular
No Homem:
Mecanismos de
Evasão