ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.

A
DENGAN GASTRITIS

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................... i
DAFTAR ISI..................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.............................................................................................. 1
B. Tujuan Penulisan........................................................................................... 1
C. Metode penulisan.......................................................................................... 2
D. Sistematika.................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Konsep Teori Penyakit.................................................................................. 4
1. Definisi ................................................................................................... 4
2. Anatomi dan Fisiologi............................................................................. 5
3. Etiologi.................................................................................................... 6
4. Patofisiologi ........................................................................................... 7
5. Komplikasi.............................................................................................. 9
6. Manifestasi Klinik................................................................................... 12
7. Pemeriksaan Diagnostik.......................................................................... 13
8. Penatalaksanaan Medis........................................................................... 13
B. Konsep Proses Keperawatan................................................................... 15
1. Pengkajian............................................................................................... 15
2. Analisa Data dan Pathways.................................................................... 18
3. Diagnosa Keperawatan........................................................................... 19
4. Intervensi Keperawatan.......................................................................... 19
 BAB III Tinjuan Kasus
A. Pengkaijian.................................................................................................... 24
B. Analisa Data Keperawatan........................................................................... 30
C. Prioritas Diagnosa Keperawatan................................................................... 32
D. Intervensi Keperawatan................................................................................ 32
E. Implementasi Keperawatan........................................................................... 34
F. Evaluasi Keperawatan................................................................................... 38

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan................................................................................................... 39
B. Saran............................................................................................................. 39

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dalam tubuh manusia banyak terdapat system yang saling kerja sama dalam
mempertahnkan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salh satu system yang penting
dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat pentinng dalam proses
metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh.
Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah
lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan lapisan
ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya
fungsinya sangat penting.
Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung
(gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal attau
mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik
Penyakit Dalam (IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
 ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ±
80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan memberikan
peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini cukup berbahaya dan bisa
mengakibatkan kematian.

B. Tujuan
1. Tujuan umum :
Mahasiswa dapat mengetahui dan mencegah terjadinya gastritis serta
mengimplementasikan asuhan keperawatan demam gastritis di IGD RS Pratama.

2. Tujuan khusus :
a. Mengetahui pengertian, etiologi, dan patofisiologi gastritis
b. Mengetahui pengkajian keperawatan pada kasus gastritis
c. Mengetahui diagnose yang mungkin muncul dan perencanaan tindakan
keperawatan
d. Mampu mengaplikasikan tindakan keperawatan sesuai konsep dan sesuai
indikasi klien
e. Mengetahui asuhan keperawatan pada kasus gastritis

C. Metode Penulisan
Dalam penyusunan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yang
berbentuk studi kasus dengan pendekatan proses keperawatan sebagai cara pemecahan
masalah. Sedangkan teknik pengumpulan data yang dilakukan dengan :
1. Wawancara
Wawancara dilakukan dengan percakapan langsung dengan klien, keluarga dan
perawat ruangan.
2 Observasi
Pengumpulan data dengan pengamatan secara langsung dan sistematis
3. Studi Dokumentasi
Pengumpulan data didapat dari pemeriksaan diagnostik, laboratorium, dan catatan
kesehatan lainnya.
4. Studi Kepustakaan
Pengumpulan data didapat dari sumber-sumber yang relevan untuk menunjang data,
dan selain itu dengan melakukan searching di internet.

D. Sistematika Penulisan
 Dalam penyusunan makalah ini penulis menguraikan sistematika penulisan sebagai
berikut :
BAB I Pendahuluan
Berisi tentang latar belakang masalah, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika
penulisan.
BAB II Tinjauan Teoritis
Berisi tentang konsep dasar yang mencakup pengertian, anatomi fisiologi, etiologi,
patofisiologi, komplikasi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan
medis, pengkajian keperawatan, analisa data, diagnosa yang mungkin muncul dan
perencanaan tindakan keperawatan.
BAB III Tinjauan Kasus
Berisi tentang pengkajian, analisa data, diagnosa keperawatan, proses keperawatan dan
catatan perkembangan.
BAB IV Kesimpulan dan saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Teori Penyakit

1. Definisi
Gastrits adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung,
Khususnya selaput lendir pada mukosa gaster yang sering diakibatkan oleh diet yang
sembrono (Smeltzer,2001 : 1062 ; Suyono, 2001 : 127 ; Hadi,, 1999: 181 ; Hinchliff,
1999 : 182).
 Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta Kedokteran,
Edisi Ketiga hal 492)
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang
pada daerah tersebut. (Imu Penyakit Dalam Jilid II)
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk
berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan
mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya
kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut
erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih
dalam daripada mukosa muskularis.
b. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh
ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan
suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1) Gambaran hispatology
 Gastritis kronik superficial
 Gastritis kronik atropik
 Atrofi lambung
 Metaplasia intestinal
 Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

2) Distribusi anatomi
 Gastritis kronis korpus (gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses
autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan
 absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh
kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
 Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan
berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori.

2. Anatomi dan Fisiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas
perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara
10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1
gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah
akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan – lipatan tersebut secara
bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya
ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang
berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan
membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin
in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan
berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada
saat yang sama, kelenjar – kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim – enzim dan asam lambung) untuk lebih
menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat
korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi
oleh mukosa – mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion
bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga
terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme
pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.

3. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
 Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis
rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Gastritis
juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non
steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung
seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
  Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan
kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
Penyebab lain adalah diet yang sombrono , makan terlau banyak, dan makan yang
terlalu cepat dan makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung
mikroorganisme
Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang peningkatan
produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga akan mendorong gerakan
antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat. Hal ini dapat menyebabkan
luka pada lambung.
 Stress berat (sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan sering
pula menyebabkan tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis akibat infeksi bakteri
dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung.
Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab gastritis, umumnya berasal dari dalam
tubuh penderita bersangkutan. Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang
telah ada sebelumnya

4. Patofisiologi
Perangsangan sel vagus yang berlebihan selama stress psikologis dapat
menyebabkan pelepasan atau sekresi gastrin yang menyebabkan dari nukleus motorik
dorsalis nervus vagus, setelah melewati nervus vagus menuju dinding lambung pada sistem
saraf enterik, kemudian kelenjar-kelenjar gaster atau getah lambung, sehingga mukosa
dalam antrum lambung mensekresikan hormon gastrin dan merangsang sel-sel parietal yang
nantinya produksi asam hidroklorinnya berlebihan sehingga terjadi iritasi pada mukosa
lambung (Guyton, 1997: 1021-1022).
Obat-obatan, alkohol, garam empedu, atau enzim pankreas dapat merusak mukosa
lambung, mengganggu barier mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam
dan pepsin ke dalam jaringan lambung. Maka terjadi iritasi dan peradangan pada mukosa
lambung dan nekrosis yang dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dan
perdarahan dan peritonitis (Long, 1996 : 196).
Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu sehingga sekresi meningkat karena
mekanisma neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung. Jika asam
lambung atau hidroklorida tidak dinetralisir atau mukosa melemah akibatnya tidak ada
perlindungan, akhirnya asam hidroklorida dan pepsin akan merusak lambung, yang lama-
kelamaan barier mukosa lambung yaitu suplai darah, keseimbangan asam-basa, integritas
sel mukosal dan regenerasi epitel. Bahan-bahan seperti aspirin, alkohol dan Anti Inflamasi
Non Steroid dapat menurunkan produksi mukosa lambung.
 Pada fase awal peradangan mukosa lambung akan merangsang ujung syaraf yang
terpajan yaitu syaraf hipotalamus untuk mengeluarkan asam lambung. Kontak antara lesi
dan asam juga merangsang mekanisme reflek lokal yang dimulai dengan kontraksi otot
halussekitarnya. Dan akhirnya terjadi nyeri yang biasanya dikeluhkan dengan adanya nyeri
tumpul, tertusuk, terbakar di epigastrium tengah dan punggung.
Dari masukan minuman yang mengandung kafein, stimulan sistem saraf pusat
parasimpatis dapat meningkatkan aktivitaas otot lambung dan sekresi pepsin. Selain itu
nikotin juga dapat mengurangi sekresi bikarbonat pankreas, karena menghambat netralisasi
asam lambung dalam duodenum yang lama-kelamaan dapat menimbulkan mual dan
muntah.
Peradangan akan menyebabkan terjadinya hiperemis atau peningkatan vaskularisasi,
sehingga mukosa lambung berwarna merah dan menebal yang lama-kelamaan
menyebabkan atropi gaster dan menipis, yang dapatberdampak pada gangguan sel chief dan
sel parietal, sel parietal ini berfungsi untuk mensekresikan faktor intrinsik, akan tetapi
karena adanya antibody maka faktor intrinsik tidak mampu untuk menyerap vitamin B12
dalam makanan, dan akan terjadi anemia perniciosa (Horbo,2000: 9 ; Smeltzer, 2001 : 1063
– 1066).

5. Komplikasi
a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami
stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu
timbulnya pendarahan.
 Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-
48 jam setelah pendarahan.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori. Bakteri
patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang melalui oral, dan paling
sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala (asimptomatik). Sekali
bersarang, bakteri Helicobacter pylori dapat bertahan di perut selama hidup seseorang.
Namun, sekitar 10-15 persen individu yang terinfeksi kadang-kadang akan mengalami
penyakit luka lambung atau usus duabelas jari. Kebanyakan luka, lebih sering terjadi di
usus duabelas jari daripada di lambung.
Helicobacter pylori merupakan jenis bakteri Gram negative yang berbentuk spiral
dan sangat cocok hidup pada kondisi kandungan udara sangat minim.
Bakteri Helicobacter pylori berkoloni di dalam lambung dan bergabung dengan luka
lambung atau duodenum (lihat gambar). Infeksi oleh Helicobacter pylori banyak
ditemui pada penduduk di negara-negara berstandar ekonomi rendah dan memiliki
kualitas kesehatan yang buruk.
Menempel dan Menginisiasi pembentukan luka
Helicobacter pylori tinggal menempel pada permukaan dalam lambung melalui
interaksi antara membran bakteri lektin dan oligosakarida yang spesifik dari
glikoprotein membran sel-sel epitel lambung. Mekanisme utama dari bakteri ini dalam
menginisiasi pembentukan luka adalah melalui produksi racun VacA.
Racun VacA akan menghancurkan keutuhan sel-sel tepi lambung melalui
berbagai cara, diantaranya adalah melalui pengubahan fungsi endolisosom, peningkatan
permeabilitas parasel, pembentukan pori dalam membran plasma, atau apoptosis
(pengaktifan bunuh diri sel).
Lokasi infeksi Helicobacter pylori di bagian bawah lambung dan mengakibatkan
peradangan hebat, yang sering kali disertai dengan komplikasi pendarahan dan
pembentukan lubang-lubang. Peradangan kronis pada bagian distal lambung
meningkatkan produksi asam lambung dari bagian badan atas lambung yang tidak
terinfeksi. Ini menambah perkembangan tukak lebih besar di usus duabelas jari.
Pada beberapa individu, Helicobacter pylori juga menginfeksi bagian badan
lambung. Bila kondisi ini sering terjadi, menghasilkan peradangan yang lebih luas yang
tidak hanya mempengaruhi borok di daerah badan lambung tetapi juga kanker lambung.
Kanker lambung merupakan kanker penyebab kematian kedua di dunia.
Peradangan di lendir lambung juga merupakan faktor risiko tipe khusus tumor
limfa (lymphatic neoplasm) di lambung, atau disebut dengan limfoma MALT (mucosa
associated lymphoid tissue, jaringan limfoid yang terkait dengan lendir).
 Infeksi Helicobacter pylori berperan penting dalam menjaga kelangsungan tumor.
Limfoma-limfoma dapat merosot saat bakteri-bakteri itu dibasmi dengan antibiotik.
Helicobacter pylori hanya terdapat pada manusia dan telah menyesuaikan diri di
lingkungan lambung. Hanya sebagian kecil individu terinfeksi berkembang menjadi
penyakit lambung. Bakteri Helicobacter pylori sendiri sangat beragam dan galur-
galurnya berbeda dalam banyak hal, seperti perekatan ke lendir lambung dan
kemampuan menimbulkan peradangan.
Walau pada satu individu terinfeksi, semua bakteri Helicobacter pylori tidak
identik, dan selama jalur infeksi kronis, bakteri menyesuaikan diri terhadap
perubahankondisi-kondisi di lambung.
Tukak lambung dan usus duabela jari dapat diobati melalui penghambatan
produksi asam lambung, tetapi sering kali akan kambuh kembali akibat bakteri dan
peradangan kronis lambung tetap ada. Studi Marshall dan Warren menunjukkan bahwa
penyakit tukak lambung itu dapat diatasi hanya bila bakteri dibasmi dari lambung
dengan antibiotik.
Namun, penggunaan antibiotik secara serampangan dapat mengakibatkan masalah
serius, yaitu ketahanan bakteri melawan obat-obat penting. Oleh karena itu, penggunaan
antibiotik melawan Helicobacter pylori pada pasien-pasien yang tidak mengalami tukak
lambung dan usus duabelas jari harus dibatasi.

6. Manifestasi Klinik
a. Gastritis akut erosive
Gastritis akut erosive sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat,
gejala yang sangat mencolok adalah :
1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan –
keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat
ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada
tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi
yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
 gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
takikardia sampai gangguan kesadaran.

b. Gastritis kronis
1) Bervariasi dan tidak jelas
2) Perasaan penuh, anoreksia
3) Distress epigastrik yang tidak nyata
4) Cepat kenyang

7. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut priyanto, 2006 pemeriksaan diagnostik yang dianjurkan untuk pasien gastritis
adalah:
a. Pemeriksaan darah seperti Hb, Ht, Leukosit, Trombosit.
b. Pemeriksaan endoskopi.
c. Pemeriksaan hispatologi biopsy segmen lambung.

8. Penatalaksanaan Medis
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes
yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada
suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena
infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat
perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.
Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat
diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga
dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan
dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas
yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan
cara memasukkansebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan
masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan
terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
 merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang
kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi
yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan
endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.
Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen.
Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke
dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis
basal mengukur BAO (basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang
menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas
nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid
output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histaminatau
pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

B Konsep Proses Keperawatan

1. Pengkajian
Anamnesa meliputi :
1) Identitas Pasien
a. Nama
b. Usia
c. Jenis kelamin : tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
d. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
e. Alamat
f. Suku/bangsa
g. Agama
Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/ minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh
 penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan
akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini.
h. Riwayat sakit dan kesehatan
1) Keluhan utama
2) Riwayat penyakit saat ini
3) Riwayat penyakit dahulu

2) Pemeriksaan fisik : Review of System

a. B 1 (breath) : takhipnea
b. B 2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian
perifer lambat, warna kulit pucat.
c. B 3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
d. B 4 (bladder) : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
e. B 5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas.
f. B 6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3) Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah.
Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan
bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa
pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa
anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.
Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat
diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.

c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak.
Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga
dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
 Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian
atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan
masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan
akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk
memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit
sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke
laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai
30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai,
tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering
terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas
ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan
ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis.
Analisis basal mengukur BAO (basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor
pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO,
maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam
seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya
aklorhidria atau tidak.

4) Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
kecemasan terhadap penyakit.
Analisa Data dan Pathway
 Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. nyeri berhungangan dengan stress asam lambung.

ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS PADA PASIEN Nn A N K

DI IGD RS PRATAMA

No. Register : 00-01-018

Ruang : IGD
Tanggal/Jam MRS :29 Juli 2017/ 08.45 WIB
Tanggal Pengkajian :29 Juli 201
Diagnosa Medis :Gastritis
1. IDENTITAS
a. Biodata Pasien
Nama : Nn A N K
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 18-01-1995
Agama : Islam
Suku/bangsa : Indonesia
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
 Alamat : Basen KG III / / 268 RT 14 RW 04 Kotagede
Yogyakarta
b. Penanggung Jawab
Nama : Tn N A J
Umur : 53 tahun
Jenis Kelamin : Laki Laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Hubungan dengan px : Orang Tua
Alamat : Basen KG III / / 268 RT 14 RW 04 Kotagede
Yogyakarta
2. RIWAYAT KESEHATAN
a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh nyeri perut.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan bahwa setiap pagi hari setelah bangun tidur pasien sering
merasa nyeri pada perut bagian sebelah kirinya. Rasa nyerinya itu seperti diremas-
remas serta terasa panas. Pasien juga mengeluh mual dan muntah yang membuat
nafsu makan pasien menurun.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan bahwa pernah punyapenyakit yang sama (gastritis) pada dan
berobat ke di Puskesmas diberi obat Antasida.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Dalam keluarga tidak ada yang mempunyai penyakit keturunan seperti
Diabetes Mellitus dan Hipertensi serta penyakit menular seperti Hepatitis dan
TBC.

3. POLA AKTIVITAS SEHARI-HARI

a. Nutrisi
Makan tidak teratur ±1-2x sehari. Makan selalu habis dalam 1 porsi. Pasien
mengatakan tidak mempunyai pantangan terhadap makanan, pasien minum 6-7
gelas ( ±1500-1700cc) setiap hari.
b. Eliminasi
 Pasien mengatakan BAB 1x sehari pada waktu pagi dengan konsistensi lembek,
warna kuning, bau khas dan tidak ada keluhan dalam. Klien BAK ± 2-6x sehari
dengan warna kuning, bau khas, dan pasien tidak ada kesulitan dalam BAK.
c. Istirahat dan Tidur
Pasien mengatakan tidur selama 7jam mulai tidurpukul 22.00 WIB dan bangun
pukul 05.00 WIB. Pasien jarang tidur siang.
d. Aktifitas Fisik
pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun
alat bantu. dalam melakukan personal hygiene, pasien mengatakan lebih banyak
berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak.
e. Personal Hygiene
pasien mandi 2 kali sehari yaitu pagi dan sore, keramas 2 kali dalam seminggu,
ganti baju 1 kali sehari, dan tidak ada gangguan apapun.

4. DATA PSIKOSOSIAL
a. Status Emosi
Emosi pasien stabil.
b. Konsep Diri
Body Image : pasien mengetahui bahwa dirinya sedang sakit dan
membutuhkan pengobatan agar cepat sembuh
Self Ideal : pasien merasa diperlakukan dengan baik oleh perawat
dan mendapat perhatian yang cukup dari keluarga
Self Eksterm : pasien mengatakan ingin cepat sembuh
 Role : pasien sebagai putrid 1 dari 3 saudara
Identity : pasien bernama Nn. “A N K” dengan usia 22 tahun
yang beralamatkan Basen KG III / / 268 RT 14 RW 04
Kota Yogyakarta.
c. Interaksi Sosial
Hubungan pasien dengan peraw baik. Pasien juga kooperatif dan dapat
berinteraksi baik dengan tenaga kesehatan serta hubungannya dengan keluarga
juga baik.
d. Spiritual
Pasien beragama Islam, sebelum sakit ia taat beribadah, tetapi sekarang tetap bisa
menjalankan sholat lima waktu. Walaupun hanya dengan posisi duduk

5. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum
Keadaan umum baik
 b. Kesadaran
CM (Composmentis) GCS : E: 4 V :5- M :6
c. Tanda-Tanda Vital
TD : 120/80 mmHg S : 37°C SaO2 : 98 %
N : 80 x/menit RR : 20 x/menit
d. Kepala
a) Kulit Kepala
Bersih tidak ada lesi, tidak ada tumor, rambut warna hitam, tidak ada nyeri
tekan.
b) Wajah
Bentuk wajah simetris, tidak ada luka, tidak ada edema.
c) Mata
Simetris, konjungtiva tidak anemis, fungsi penglihatan baik.
d) Hidung
Bentuk simetris tidak ada polip, tidak ada keluhan dan kelainan pada hidung.
e) Telinga
Bentuk simetris, tidak menggunakan alat bantu pendengaran.
f) Mulut
Bibir tampak kering dengan gigi bersih, tidak ada perdarahan
dan pembengkakan gusi.
g) Leher
Tidak terdapat pembesaran tiroid.

e. Dada dan Thorak

 Inspeksi : bentuk simetris
 Palpasi : tidak ada benjolan dan nyeri tekan
 Perkusi : suara jantung pekak, suara paru sonor
 Auskultasi : bunyi paru vesikuler, bunyi jantung normal (1,2)
f Abdomen
 Inspeksi : simetris, datar
 Palpasi : ada nyeri tekan terhadap abdomen (ulu hati)
 Perkusi : timpani
 Auskultasi : bising usus ± 8x/menit
g. Ekstremitas
Ekstremitas atas : pada tangankanan dan kiri, tidak terdapat oedem.dan dapat
digerakkan
Ekstremitas bawah : Tidak terdapat luka, tidak terjadi kelumpuhan, dan tidak
 oedem.
h. Genetalia
Tidak terpasang kateter.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-
7. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN
a. Injeksi Ranitidine 1 Ampul IV
Oral :
Laseprazol 2x1
Paracetamol 3 x 1
ANALISA DATA
Nama : Nn “A N K No R : 00-01-18
Umur : 22 tahun Ruang :IGD

NO. PENGKAJIAN ETIOLOGI MASALAH

2 Juli 2017 DS: Peradangan pada Gangguan rasa
1. Nn. “A N K ” mengatakan dinding mukosa nyaman (Nyeri)
kalau daerah ulu hatinya terasa lambung (gaster)
panas dan terbakar
2. Nn.“ANK” mengatakan kalau
nyerinya hilang timbul jika
epigastrium di tekan
3. Nn.“ANK” mengeluh sering
merasa mual dan muntah
DO:
1. Diagnosa medis dari
Nn.“ANK”adalah gastritis
2. Skala nyeri klien 7 dari skala
(0-10)
3. Nyeri tekan pada daerah
uluhati (epigastrium).

2 Juli 2017 DS : Pemenuhan nutrisi Gangguan pola

1. Tn.“ANK” sering merasa tidak adekuat makan: kurang dari
mual dan muntah kebutuhan tubuh
2. Nn.“ANK” mengatakan kalau
dia hilang selera makan
3. Nn.“ANK” sering merasa
kenyang
DO :
1. Diagnosa Medis dari
Nn.“ANK” adalah Gastritis
2. Nn.“ANK” tampak lemah dan
tidak berenergi
3. Kesadaran Nn.“ANK”
Composmentis
2 Juli 2017 DS: Kurang aktivitas Konstipasi
1. Nn.“ANK” mengatakan d
BAB dengan konsistensi feses
keras
2. Tn. “S” mengatakan lebih
banyak berbaring di tempat
DO:
1. Palpasi abdomen : teraba
keras di perut sebelah kiri
bawah
2. Auskultasi pada
abdomen: peristaltik ± 4x/mnt
3. tidur karena perut terasa sakit
saat bergerak
2 Juli 2017 DS: Kurang informasi Kurang pengetahuan
1.Nn.“ANK” mengatakan hal
yang dipikirkan
terhadap penyakitnya adalah
penyakit jantung karena di ulu
hati terasa perih, panas dan
kemeng-kemeng.
DO:
1.Nn.“ANK” tampak bingung
terhadap penyakitnya
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama : Nn. “ANK”

Umur : 22 tahun Ruang : IGD

NO. TGL/JAM DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. 2 Juli 2017 Gangguan rasa nyaman (Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-
10))berhubungan peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster)
DS:
1.Nn. “ANK” mengatakan kalau daerah ulu hatinya terasa panas dan
terbakar
2.Nn.“ANK” mengatakan kalau nyerinya hilang timbul jika epigastrium di
Tekan
3 Nn.“ANK” mengeluh sering merasa mual dan muntah
DO:
1.Diagnosa medis dari Nn.“ANK” adalah gastritis
2.Skala nyeri klien 7 dari skala (0-10)
3.Nyeri tekan pada daerah ulu hati (epigastrium)

2. Gangguan pola makan (kurang dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan

pemenuhan nutrisi tidak adekuat
DS :
1.Nn.“ANK” mengatakan sering merasa mual dan muntah
2.Nn.“ANK” mengatakan kalau dia hilang selera makan
3.Nn.“ANK” mengatakan sering merasa kenyang
DO :
1. Diagnosa Medis dari Nn.“ANK” adalah Gastritis
2. Nn.“ANK” tampak lemah dan tidak berenergi
3. Kesadaran Nn.“ANK” Composmentis

3. Konstipasi berhubungan dengan kurang aktifitas

DS:
1. Nn.“ANK” mengatakan BAB dengan konsistensi feses keras
2 Nn.“ANK” mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut
terasa sakit saat bergerak
DO:
1. Palpasi abdomen : teraba keras di perut sebelah kiri bawah
 2. Auskultasi pada abdomen: peristaltik ± 4x/mnt

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi

4. DO:
1. Nn.“ANK” mengatakan bingung terhadap penyakitnya
DS:
1. Nn.“ANK” mengatakan hal yang dipikirkan terhadap penyakitnya adalah
penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas dan kemeng-kemeng.
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
101.8680
Umur : 35 tahun Ruang

Nama : Tn. “S” No.Reg : :

Bougenvile

NO. TGL/JAM DIAGNOSA TUJUAN/ INTERVENSI RASION

KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1. 29 Gangguan rasa Rasa Nyeri klien 1.Catat keluhan nyeri, 1.nyeri
September nyaman (Nyeri)berhubungan berkurang dengan tidak termasuk lokasi, selaluada
2012 dengan peradangan pada ada peradangan atau lamanya, intensitas harus
dinding mukosa lambung iritasi pada mukosa (skala 0-10) dengan
(gaster) lambung Nn.“ANK” 2.Kaji ulang atau pasien
dalam waktu 2 x 24 jam menurunkan faktor sebelumn
dengan kriteria: yangmeningkatkan dapat
1.Skala Nyeri nyeri mendiagn
Nn.“ANK” berkurang 3.Berikan makanan perdaraha
2. Nn.“ANK” tidak sedikit tapi sering terjadinya
merasanyeri pada sesuai indikasi 2.memban
epigastrium (uluhati) untuk pasien membuat
3. Nn.“ANK” tidak 4.Bantu latihan kebutuhan
meringis (tidak nyeri rentang gerak aktif 3.makana
tekan abdomen) /pasif efek pene
5.Berikan perawatan juga m
oral sering dan kandunga
tindakan kenyamanan gaster.Ma
(pijatan punggung, mencegah
perubahan posisi) haluaran g
Kolaborasi: 4.
1.Berikan obat sesuai kekakuan
indikasi, misal : sendi,mem
Antasida nyeri keti
2.Antikolinergik 5.Napas b
(misal : belladonna, tertahanya
atropin) menimbu
makan
 meningka
Gingivitis
gigi dapat
1.menuru
keasaman
absorbsi
menetrali
2.diberika
tidur untu
motilitas
gaster,me
produksi
memperla
pengoson
menghilan
nokturnal

2. Gangguan pola makan: Pola Makan dari 1.Timbang berat 1.Mengev

kurang dari kebutuhan tubuh Nn.“ANK” teratur badan sesuaiindikasi keefektifa
berhubungan dengan dengan cukup memenuhi 2.Aukultasibising usus ataukebut
pemenuhan nutrisi kebutuhan nutrisi dalam 3.Berikan makanan mengubah
tidak adekuat waktu 2 x 24 jam dengan dalam jumlah kecil nutrisi
kriteria: dan dalam waktu yang 2.Memba
1.Klien tidakmual sering dan teratur menentuk
2.Klien tidak 4.Tentukan makanan untuk
merasa nyeri akibat yang atau berke
gastritis atau iritasi dari Tidak membentuk komplika
mukosa lambung gas. 3.Mening
5.Berikan pencernaa
perawatan oral pasien te
teratur, sering dan yang d
teratur dapat
termasuk minyak kerjasama
untuk bibir makan
4.Dapat
nafsu mak
dan mem
 nutrisi
5.Menceg
ketidakny
mulut
bibir pec
disebabka
oleh pemb
3. Konstipasi berhubungan BAB dari 1.Ajarkan alih baring 1.Banyak
dengan kurang aktivitas Nn.“ANK”lancar dengan setiap 2 jam sekali bisa mera
bisa melakukan aktivitas 2.Anjurkan pada klien peristaltik
(banyak gerak) ditempat untuk minum banyak 2.Banyak
tidur dalam waktu 2 x 24 (10-12 gelas) mencairka
jam dengan kriteria: 3.Anjurkan pada klien 3.Serat sa
1.Feses lunak(normal) untuk makan tinggi untuk me
2.Mudah prosesdefekasi serat (pepaya) proses d
4.Kolaborasi serat bis
pemberian obat konsisten
laksatif. 4.Untuk m
proses de
4. Kurang Nn.“ANK” mengetahui 1.Kaji tingkat 1.Untuk
pengetahuan berhubungan masalah yang dia alami pengetahuantentang sampai
dengan kurang informasi dengan memberikan penyakitnya mana pen
informasi terhadap 2.Berikan pendidikan sehingga
masalah dari Tn.S dalam kesehatantentang untuk
waktu 1 x 24 jam dengan penyakitnya memberik
kriteria: 3.Motivasi 2.Untuk
1 Nn.“ANK” tahu klienuntuk melakukan informasi
tentang penyakit dan anjuran 3.Untuk
tidak salah persepsi dalam pendidikan semangat
2 Nn.“ANK” tidak kesehatan klien
bingungterhadap 4.Beri kesempatan melakuka
masalahkesehatan yang untuk klien bertanya untuk kes
diaalami tentang penyakitnya 4.Untuk
pengetahu
 CATATAN PERKEMBANGAN PERAWATAN

Nama : Nn. “ANK”

Umur : 22 tahun

Tanggal/jam Dx Implementasi Respon TTD

2 Juli 2017 / I - Menjelaskan pada pasien dan keluarga S: Pasien mengatakan
10.00WIB tentang penyebab nyeri pasien dalam nyeri perut sudah
pelaksanaan asuhan keperawatan berkurang setelah di
3. Melibatkan keluarga pasien dalam suntik.
pelaksanaaan asuhan keperawatan
4. Mengkaji skala nyeri dan lokasi nyeri O: pasien tamapak tenang
5. Anjurkan makan porsi kecil tapi sering dan tidak menyeringai M.Sigit
sesuai indikasi untuk pasien A: Masalah teratasi HZ
6. Menganjurkan pasien untuk mengubah Sebegian
posisi tiap 30 menit sekali P : Anjurkan makan Porsi
7 kecil tapi sering.
8. Melakukan kolaborasi dengan tim Anjurkan kontrol di
dokter dalam pemberian obat Poli Penyakit Dalam
9. Melakukan pemeriksaan TTV bila sakit belum
T : 120/80 mmHg berkurang / belum
RR : 20x/menit sembuh
N : 80x/menit
S : 37 C

2Juli 2017/ 2. Memberikan lingkungan yang tenang

10.00 WIB dan nyaman
3. Mengkaji skala nyeri dan lokasi nyeri
4. Memberikan perawatan oral
5. menganjurkan tekhnik relaksasi dengan
RR : 20x/menit

Mengkaji skala nyeri dan lokasi nyeri

4. Memberikan perawatan oral
5. menganjurkan tekhnik relaksasi dengan
nafas dalam
 6. menganjurkan px untuk mengubah
posisi
7. melakukan observasi TTV
30 T : 120/80 mmHg
September RR : 20x/menit
2012/ 10.00 N : 80x/menit
WIB S : 37,3 C

CATATAN KEPERAWATAN

Nama : Tn. “S” No.Reg : 101.8680

Umur : 35 tahun Ruang : Bougenvile

Tanggal/jam Catatan perawat TTD

29 September  Bina Hubungan Saling Percaya dengan px dan keluarga
2012/ 10.00WIB  Memberikan makanan sedikit tapi sering

 Menganjurkan px untuk mengubah posisinya

  Melakukan TTV
 Infus RL 20 tpm (tetes per menit)
 Injeksi :
Cefo (1gr)
Ranitidine (2x1 mg)
 Oral :
Antasida (3x500 mg)

 Memberikan makanan sedikit tapi sering

29 September
 Menganjurkan px untuk mengubah posisinya
2012/ 19.00
 Mengajarkan teknik relaksasi pada px
WIB
 Melakukan observasi TTV
 Infus RL 20 tpm (tetes per menit)
 Injeksi :
Cefo (1gr)
Ranitidine (2x1 mg)
 Oral :
Antasida (3x500 mg)

30 September
2012/ 10.00  Memberikan makanan sedikit tapi sering
WIB  Menganjurkan px untuk mengubah posisinya
 Mengajarkan teknik relaksasi pada px
 Melakukan observasi TTV
 Infus RL 20 tpm (tetes per menit)
 Injeksi :
Cefo (1gr)
Ranitidine (2x1 mg)
 Oral :
Antasida (3x500 mg)

FLOW SHEET (LEMBAR OBSERVASI)

 Nama : Tn. “S” No.Reg : 101.8680
Umur : 35 tahun Ruang : Bougenvile

Tanggal/ jam 29 September 29 September 2012 30 September 2012/

2012/10.00 WIB 19.00 WIB 10.00 WIB
TTV T : 120/80 mmHg T : 110/70 mmHg T : 120/80 mmHg
N : 80x/menit N : 84x/menit N : 80x/menit
RR: 20x/menit RR: 20x/menit RR: 20x/menit
S : 37 C S : 37,5 C S : 37,3 C
KDM :
1.Makan / minum 1/4 porsi/4-5 gelas 1/4 porsi /5-6 gelas ½ porsi/6-7 gelas
2.Eliminasi BAB 1x / BAK 5-6x BAB 1x/4-6x BAB 1x / 3-5x
3.Istirahat 9jam 9jam 8jam
4.Aktivitas - + +
5.Personal Hygiene + + +
Data fokus Perut terasa nyeri, Nyeri perut Keadaan px
panas, mual dan berkurang, mual dan membaik, nyeri
muntah muntah berkurang perut berkurang,
tidak mual dan
muntah, nafsu
makan bertambah
Program Theraphy  Infus RL 20 tpm  Infus RL 20 tpm  Infus RL 20 tpm
(tetes per menit) (tetes per menit) (tetes per menit)
 Injeksi :  Injeksi :  Injeksi :
Cefo (1gr) Cefo (1gr) Cefo (1gr)
Ranitidine(2x1 Ranitidine(2x1 Ranitidine(2x1
mg) mg) mg)
 Oral :  Oral :  Oral :
Antasida (3x500 Antasida (3x500 Antasida (3x500
mg) mg) mg)

Resume
EVALUASI

Nama : Tn. “S” No.Reg : 101.8680

Umur : 35 tahun Ruang : Bougenvile

No. Tanggal/jam Diagnosa Evaluasi

1 29 Dx I DS:
September 1.Tn. “S” mengatakan kalau daerah ulu hatinya
2012/10.00 terasa nyeri, panas dan terbakar
2.Tn.“S” mengatakan nafsu makannya berkurang
3.Tn.“S” mengeluh sering mual dan muntah
O : keadaan lemah
Makan / minum : 1/4 porsi/4-5 gelas
T : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR: 20x/menit
S : 37 C
A : nyeri , masalah belum teratasi
P : R dilanjutkan
 Infus RL 20 tpm (tetes per menit)
 Injeksi :
Cefo (1gr)
Ranitidine (2x1 mg)
 Oral :
Antasida (3x500 mg)

2 29 DS:
September 1.Tn. “S” mengatakan kalau daerah ulu
 2012/19.00 hatinya masih terasa nyeri.
2.Tn.“S” mengatakan masih belum nafsu makan
3.Tn.“S” mengeluh sering merasa mual dan muntah
O : keadaan cukup
Makan / minum : 1/4 porsi /5-6 gelas
T : 110/70 mmHg
N : 84x/menit
RR: 20x/menit
S : 37,5 C
A : masalah teratasi sebagian
P : R dilanjutkan
 Infus RL 20 tpm (tetes per menit)
 Injeksi :
Cefo (1gr)
Ranitidine (2x1 mg)
 Oral :
Antasida (3x500 mg)

3. 30 S: 1.Tn. “S” mengatakan kalau nyerinya masih terasa

September di daerah ulu hati
2012/10.00 2.Tn.“S” mengatakan nafsu makannya sudah
bertambah
3.Tn.“S” mengatakan sudah tidak merasa mual dan
muntah
O : keadaan cukup
Makan / minum : ½ porsi/6-7 gelas
T : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
RR: 20x/menit
S : 37,3 C
A : masalah teratasi sebagian
P : R dilanjutkan
 Infus RL 20 tpm (tetes per menit)
 Injeksi :
Cefo (1gr)
Ranitidine (2x1 mg)
 Oral :
 Antasida (3x500 mg)

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Penyakit gastritis merupakan penyakit yang sering diderita oleh masyarakat yang
banyak disebabkan karena pola tingkah laku.
2. Untuk pencegahan penyakit gastritis dapat diatasi dengan perubahan kebiasaan-
kebiasaan yang merusak kesehatan misalnya : minum alkohol, minum obat yang tidak
terkontrol, pola makan yang tidak teratur.
3. Dalam pelaksanaan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan
tetap harus mengacu pada ilmu, keterampilan dan kemampuan perawat untuk mengatasi
masalah kesehatan klien.
4. Peran keluarga dalam perawatan dan pengobatan klien merupakan hal yang penting
karena perbandingan jumlah perawat dengan pasien tidak seimbang dimana jumlah
pasien lebih banyak sehingga peran keluarga dapat menolong dalam memenuhi
kebutuhan klien.

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan
akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok
di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit
pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap
biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa
penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan
apapun.
Pada gastritis akut zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi
mukosa lambung. Sedangkan pada gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif
Helicobacter pylori. Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang
 melalui oral, dan paling sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala
(asimptomatik).

B. Saran
 Diharapkan kita dapat menjaga lambung kita dari makanan dan minuman yang masuk ke
tubuh agar tidak terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori. Penyebab yang lain yang dapat
menimbulkan gastritis adalah stres fisik, bila stres meningkat maka produksi HCL (asam
lambung) yang mengakibatkan pH dalam lambung menjadi asam sehingga dapat merusak
lapisan lambung, oleh karena itu disarankan untuk tidak menyepelekan stres tersebut.
 Dengan penjabaran mengenai pencegahan gastritis, diharapkan kita lebih berhati-hati
terhadap makanan maupun faktor lain yang menyebabkan resiko infeksi pada lapisan
lambung.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta
Allen, C.V, (1998), Memahami Proses Keperawatan (Dengan Pendekatan Latihan), Jakarta.

Keliat B.A, (1999), Proses Keperawatan, EGC ; Jakarta.

Long B.C, (1996), Perawatan Medikal Bedah, Edisi 1, Bandung

Luckmann’s, (1996), Principlesp and Practice of Medical-Surgical Nursing, United States of

America.
Mansjoer A., (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid Pertama, Media
Aeusculapius, Jakarta.

Price, S.A, (1994), Patofisiologi ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC ; Jakarta.

Sherwood, L., (2001), Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem), Edisi 2, Jakarta.

Smetzer, S.C, (2001), Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8,
Volume 2, EGC ; Jakarta.

Soeparman, S.W, (2001), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Gaya Baru, Jakarta.