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Circuito di Papez

Il neuroanatomista James Papez (1883-1958) descrisse un percorso interno al cervello che


sembra implicato nel controllo corticale dell’emozione.
Questo percorso prende ora il nome di Circuito di Papez e segue quest’ordine:

1. Ipotalamo (funzioni vegetative, espressione delle


emozioni)
2. Nucleo talamico anteriore (reattività emozionale)
3. Corteccia cingolata (dolore, regolazione dell’aggressività)
4. Ippocampo (memoria)

Nel 1949 Paul MacLean ha rielaborato il Circuito di Papez, aggiungendovi:


1. Amigdala
2. Corteccia pre-frontale (corteccia orbitofrontale e mediofrontale)

Osservando le funzionalità dei nuclei interessati, si nota che le parti che elaborano le
emozioni sono a stretto contatto con:
memoria a lungo termine (ippocampo)
piacere, attività sessuale (tramite le connessioni con il nucleo accumbens)
comportamento sociale (corteccia pre-frontale)

L’aspetto interessante del Circuito di Papez è che le emozioni non avrebbero quindi
origine in un punto preciso del cervello ma al contrario vi sia una azione armonica
di più nuclei.
Questi non solo contribuiscono alla formazione delle emozioni, ma anche
all’espressione esterna.
Amigdala

L’amigdala è un centro del sistema limbico del cervello. Il termine deriva dalla parola greca che
significa mandorla. É un gruppo di strutture interconnesse, a forma appunto di mandorla, posto
sopra il tronco cerebrale, vicino alla parte inferiore del sistema limbico.

L’amigdala, ne abbiamo due, è specializzata nelle questioni emozionali. Se viene resecata dal resto
del cervello, il risultato è una evidentissima incapacità di valutare il significato emozionale degli
eventi, conseguentemente si diventa cechi affettivamente (cecità affettiva).

L’amigdala funzione come un archivio della memoria emozionale ed è quindi depositaria del
significato stesso degli eventi; la vita senza l’amigdala è un’esistenza spogliata di significato
personale.

All’amigdala è legato qualcosa di più dell’affetto: tutte le passioni dipendono da essa. Le lacrime,
un segnale emozionale esclusivo degli esseri umani, sono stimolate da essa. Asportando o
resecandola negli animali, questi perdono ogni impulso a cooperare o a competere e non provano
più rabbia o paura.
1. L’amigdala è un grilletto molto sensibile.

I segnali di entrata provenienti dagli organi di senso consentono all’amigdala di analizzare ogni
esperienza andando, per così dire, a ‘caccia di guai’. É una sentinella psicologica che scandaglia
ogni situazione e ogni percezione, sempre guidata da un unico interrogativo, il più primitivo: E’
qualcosa che odio? Qualcosa che mi ferisce? Qualcosa che temo? Se la risposta è affermativa - se
in qualche modo la situazione profila un «Si» - l’amigdala scatta immediatamente, come un sorta
di grilletto neurale e reagisce telegrafando un messaggio di crisi a tutte le parti del cervello.

Nell’architettura cerebrale, l’amigdala è come una di quelle centraline programmate per inviare
chiamate di emergenze ai vigili del fuoco, alla polizia... ogni qualvolta il sistema di allarme istallato
all’interno di un’abitazione o di una banca segnali un problema.

Quando scatta l’allarme della paura, ad esempio, l’amigdala invia messaggi di emergenza e tutte le
parti principali del cervello; stimola la secrezione degli ormoni che innescano la reazione di
combattimento o fuga, mobilita i centri del movimento e attiva il sistema cardiovascolare, i
muscoli e l’intestino. Altri segnali vengono dati per secernere piccole quantità di adrenalina,
oppure al tronco cerebrale, facendo assumere al volto un’espressione spaventata, ecc.
Simultaneamente, i sistemi mnemonici corticali vengono riorganizzati con precedenza assoluta per
richiamare ogni informazione utile nella situazione di emergenza contingente.

Nell’architettura del cervello l’amigdala ha una posizione privilegiata in qualità di sentinella delle
emozioni capace all’occorrenza di sequestrare il cervello.

Gli input sensoriali provenienti dall’occhio o dall’orecchio viaggiano dapprima diretti al talamo e
poi servendosi di un circuito monosinaptico all’amigdala (esiste un fascio molto sottile di fibre
nervose che vanno direttamente all’amigdala); un secondo segnale viene poi inviato dal talamo
alla neocorteccia - il cervello pesante o pensante. Questa ramificazione permette all’amigdala di
cominciare a rispondere prima della neocorteccia.

Quest’ultima, infatti, elabora le informazioni attraverso vari livelli di circuiti cerebrali prima di
poterle percepire in modo davvero completo e di formulare infine una risposta, che risulta quindi
molto più raffinata rispetto a quella dell’amigdala.

2. L’amigdala è specialista della memoria emozionale.

Le nostre emozioni hanno una mente che si occupa di loro e che può avere opinioni del tutto
indipendenti da quelle della mente razionale.

L’ippocampo (parte del lobo temporale) - per lungo tempo considerato la struttura chiave del
sistema limbico - è coinvolto nella registrazione e nella comprensione degli schemi percettivi più
che non nelle reazioni emotive - come in un computer.

La principale funzione dell’ippocampo sta nel fornire un ricordo particolareggiato del contesto,
vitale per il significato emozionale; è l’ippocampo che riconosce il diverso significato, tanto per
fare un esempio, di un orso visto allo zoo o nel cortile di casa. Mentre l’ippocampo ricorda i fatti
nudi e crudi, l’amigdala ne trattiene, per cosi dire, il sapore emozionale. Ad esempio: nel caso in
cui avessimo fatto un sorpasso rischioso tale da creare un certa paura, l’amigdala, da quel
momento in poi, ogni qualvolta che, in qualche modo, ci si ritrova in circostanze simili, ci fa sentire
ansiosi. L’ippocampo è fondamentale per riconoscere in un volto quello di tua cugina. Ma è
l’amigdala ad aggiungere che ti è proprio antipatica.

3. Meccanismi di allarme neurale e associazioni

In quanto archivio della memoria emozionale, l’amigdala analizza l’esperienza corrente,


confrontando ciò che sta accadendo nel presente con quanto già accaduto nel passato. Il suo
metodo di confronto è associativo: quando la situazione presente e quella passata hanno un
elemento chiave simile, l’amigdala lo identifica come una associazione.

Ecco perché questo circuito è, per cosi dire, sciatto: agisce prima di avere una piena conferma. Ci
comanda precipitosamente di reagire ad una situazione presente secondo modalità fissate molto
tempo fa, con pensieri, emozioni e reazioni apprese fissate in risposta ad eventi forse solo
vagamente analoghi - e tuttavia abbastanza simili da metterla in allarme.

Perché essa dichiari lo stato di emergenza basta solo che pochissimi elementi della situazione
presente ricordino quelli di una passata circostanza pericolosa. Il guaio che oltre ai ricordi, carichi
di valenze emozionali, che hanno il potere di scatenare questa risposta di crisi, possono anche
essere superate le modalità di reazione. In tali momenti, l’imprecisione del cervello è aumentata
anche dal fatto che molti vividi ricordi emozionali risalgono ai primi anni di vita e riguardano il
rapporto fra il bambino e chi si prendeva cura di lui. Questo è vero soprattutto per gli eventi
traumatici, ad esempio se un piccolo veniva percosso o apertamente trascurato.

L’amigdala può reagire con delirio di collera o di paura prima che la corteccia sappia che cosa sta
accadendo, e questo perché l’emozione grezza viene scatenata in modo indipendente dal pensiero
razionale, e prima di esso.

4. Il centro che controlla le nostre emozioni

Mentre l’amigdala lavora per scatenare una reazione ansiosa e impulsiva, altre aree del cervello
emozionale si adoperano per produrre una risposta correttiva, più consona alla situazione.
L’interruttore cerebrale che smorza gli impulsi sembra trovarsi all’estremo di un importante
circuito diretto alla neocorteccia - precisamente ai lobi prefrontali o frontali.

Quest’area cerebrale neocorticale consente di dare ai nostri impulsi emotivi una risposta più
analitica o appropriata, modulando l’amigdala e le altre aree limbiche. Quando si scatena
un’emozione, nel giro di qualche istante i lobi prefrontali eseguono la reazione che ritengono
migliore fra una miriade di possibilità, in base al criterio del rapporto rischio/beneficio… ad
esempio: quando attaccare, quando darsi alla fuga e anche quando calmarsi, persuadere, cercare
comprensione, tergiversare, provocare sensi di colpa, piagnucolare, indossare una maschera di
spavalderia, essere sprezzanti, ecc.

La neocorteccia è al lavoro tutte le volte che registriamo una perdita e ci rattristiamo, o ci


sentiamo felici dopo un trionfo, o ci maceriamo rimuginando su qualcosa che qualcuno ha detto o
ha fatto facendoci sentire feriti o in collera.
Corteccia Pre-frontale

La zona pre-frontale non è inclusa nella definizione originale di Circuito di Papez ma


ne è fortemente interconnessa bidirezionalmente.
Sembra essere implicata nella genesi e nell’espressione degli stati affettivi. Inoltre,
danni a questa parte del cervello sembrano fare perdere al soggetto il suo senso di
responsabilità sociale, assieme alla capacità di concentrarsi e di astrarre.
La corteccia pre-frontale, in una analisi più generale, sembra costituire quello che
normalmente definiamo come il ‘carattere’ di una persona, in quanto controlla il suo
umore, il suo stato emotivo, il suo modo di porsi, la sua responsabilità e anche
capacità superiori di ragionamento.
E’ interessante notare anche qui come questo insieme di abilità che potremmo definire
caratterizzanti per gli esseri umani, fra cui anche la capacità di astrazione, siano
localizzate in una zona così fortemente connessa con il sistema limbico e quindi così
correlata con gli stati emozionali.
Emozione
"Certe modificazioni quantitative, e perciò stesso, quasi continue nelle funzioni vegetative, come
possono corrispondere a una serie qualitativa di stati fra loro irriducibili? Per esempio, le modifiche
fisiologiche che corrispondono alla collera non differiscono per intensità da quelle che
corrispondono alla gioia: e tuttavia la collera non è una gioia più intensa, è ben altro”. J. P. Sartre,
1939.

Biologia delle emozioni

1. Le emozioni hanno un carattere adattivo in termini evolutivi.

2. Vi sono forme innate di espressioni emotive, di risposte autonome e ormonali e di risposte


integrate (fuga, blocco).

3. Si potrebbe quindi sostenere che l’emozione è uno stato centrale dell’organismo in cui si
verificano queste diverse componenti in forma innata, predeterminata.In questo senso esistono
descrizioni “psicoevolutive” di un nucleo di emozioni primitive (Plutchik, 1983).

4. Ogni componente di un’emozione ha origine da una diversa pressione selettiva ma nelle specie
più evolute le diverse componenti si verificano simultaneamente in quanto la situazione
ambientale -o l’interpretazione cognitiva- accomuna le diverse costrizioni che hanno selezionato le
singole componenti nell’ambiente originario.

5. Alcuni stimoli o stati interni possono innescare frammenti emotivi ma le emozioni, nella loro
globalità, rimandano a memorie custodite nei gangli della base che rinviano ad esperienze
ricorrenti basate su simili contesti e legate a rinforzi positivi o negativi.

La caratterizzazione delle diverse emozioni secondo Plutchik:


Teorie filogenetiche e neurofisiologiche.

Le teorie neurofisiologiche dell’emozione sono in qualche modo dipendenti da una analisi


preliminare di tipo psicologico che consideri quali sono gli aspetti determinanti di un sistema
comportamentale. Buona parte delle teorie anatomo-neurofisiologiche (Papez, 1937; MacLean
1970; Pribram 1970) tengono in scarsa considerazione le posizioni della psicologia.

I rapporti tra strutture del sistema nervoso centrale e comportamenti secondo MacLean che ha
formulato la teoria evolutiva del "tre cervelli"
I tentativi di localizzare l’emozione.

La “falsa rabbia” da stimolazione dell'ipotalamo e del setto negli esperimenti di Hess: il gatto
risponde con comportamenti aggressivi a stimoli che, normalmente, sono irrilevanti.

Sistema limbico e amigdala: l'amigdala (evidenziata da una sottile linea gialla) esercita un ruolo
importante nell'emozione.
I risultati di numerosi esperimenti indicano (come nei grafici e immagini qui sotto) che un animale
può essere condizionato alla paura (reagire a stimoli che di per sé stessi non sono ansiogeni ma
che sono stati in precedenza associati a stimoli condizionanti che generano ansia o paura) in
quanto l'amigdala modula le risposte emotive. Se l'amigdala è funzionalmente inattiva l'animale
non dimostra paura. Reazioni simili si verificano anche negli esseri umani.
Emozione e gangli della base.

La sostanza nera fa parte dei cosiddetti gangli della base. Le varie strutture dei gangli della base
esercitano un ruolo importante nelle risposte cognitive, emotive e nella motivazione. La sostanza
nera (evidenziata in giallo) può modulare, oltre che comportamenti motori, anche le reazioni
emotive.
Queste immagini tratte da Bejjani e coll., 1999, dimostrano le reazioni emotive di una paziente
sottoposta alla stimolazione della sostanza nera.

La differenziazione delle emozioni

A.F. Ax, : The physiological differentiation between fear and anger in humans. (Psychosomatic
Medicine,1953)

I rilevatori fisiologici delle emozioni:

ritmo cardiaco

respirazione

temperatura volto

temperatura mani

GSR (risposta galvanica cutanea)

tensione muscoli frontali


Corteccia frontale ed emozione.

Queste immagini del cervello, tratte da uno studio di R.J. Davidson effettuato all'UCLA, indicano
che la corteccia frontale sinistra si attiva in presenza di stimoli giudicati piacevoli o in situazioni che
generano felicità.
Aspetti intenzionali e esperienziali dell’emozione.

Emozioni: riflessi e orientamento verso un fine.

Le espressioni facciali e le modifiche dello stato interno vengono spesso presentate come “riflessi”
innescate da stimoli scatenanti, come avviene per altre risposte stereotipate studiate dagli etologi.
Tuttavia, anche alcune attività motorie stereotipate che si presentano come sequenze preordinate
nascondono schemi, motivazioni e fini: ad es., un ratto che compie un risposta condizionata di
evitamento che implica l'attraversamento di una gabbia, può cercare di rotolare verso la salvezza
se la sua coordinazione motoria è stata ridotta da una dose di pentobarbital.(Towe & Lushey,
1981).

Il modo in cui viene raggiunto un fine può essere diverso ma i movimenti implicano spesso una
intenzionalità (Llinas e Simpson, 1981).

Emozioni e attività motorie “stato dipendenti”.

In numerosi esperimenti di stimolazione dell’ipotalamo (Flynn, 1969) si verificano attività motorie


riflesse “stato dipendenti”: alcuni stimoli scatenano complessi programmi motori se lo stato
interno dell’organismo è adeguato.

In alcuni casi la stimolazione di strutture ipotalamiche o limbiche fa sì che uno stimolo esterno
venga mal interpretato o che la soglia di reazione agli stimoli si abbassi.

Stimoli scatenanti, riflessi stato-dipendenti ed emozioni.

- La stimolazione dell’ipotalamo induce sequenze motorie o espressive stereotipate o fa sì che


queste siano innescate da stimoli specifici.

- Nel caso delle espressioni facciali o somatiche si tratta di frammenti di sequenze che si verificano
normalmente ma essi non sono integrati in un’emozione organizzata.

- I sistemi di controllo dell’emozione possono essere indipendenti o potrebbero anche evolvere


verso un’integrazione dei sistemi di controllo

- Strutture nervose come i gangli della base potrebbero custodire gli schemi di emozioni ricorrenti.

Queste immagini mostrano la localizzazione dei gangli della base (caudato, putamen, sostanza
nera) e le vie nervose che si proiettano dal nucleo accumbens (accombente) verso la corteccia
prefrontale: queste strutture e vie nervose modulano l'emozione.
Corteccia frontale e gangli della base.

La corteccia frontale entra in funzione quando vengono apprese nuove regole ed esperienze, e/o
vengono scartate le precedenti, i gangli della base potenziano e richiamano regole ed esperienze
precedenti basate su particolari contesti ambientali e storie di rinforzi.
Nucleus accumbens

Coronal section of one half of the brain. Nucleus accumbens not labeled, but labels are provided for caudate,
putamen, and septum pellucidum.

The nucleus accumbens (NAcc), also known as the accumbens nucleus or as the nucleus
accumbens septi (Latin for nucleus leaning against the septum), is a collection of neurons within
the striatum. It is thought to play an important role in reward, laughter, pleasure, addiction, fear,
and the placebo effect.[1][2]

Each half of the brain has one nucleus accumbens. It is located where the head of the caudate and
the anterior portion of the putamen meet just lateral to the septum pellucidum. The nucleus
accumbens and the olfactory tubercle collectively form the ventral striatum, which is part of the
basal ganglia.[3]

The nucleus accumbens can be divided into two structures -- the nucleus accumbens core and the
nucleus accumbens shell. These structures have different morphology and function.
Medial surface, person facing to the left. Nucleus accumbens is very roughly in the area labeled 34.

The principal neuronal cell type found in the nucleus accumbens is the medium spiny neuron. The
neurotransmitter produced by these neurons is gamma-aminobutyric acid (GABA), one of the
main inhibitory neurotransmitters of the central nervous system. These neurons are also the main
projection or output neurons of the nucleus accumbens.

While 95% of the neurons in the nucleus accumbens are medium spiny GABA-ergic projection
neurons, other neuronal types are also found such as large aspiny cholinergic interneurons.

Output and input

The output neurons of the nucleus accumbens send axon projections to the ventral analog of the
globus pallidus, known as the ventral pallidum (VP). The VP, in turn, projects to the medial dorsal
nucleus of the dorsal thalamus, which projects to the prefrontal cortex as well as the striatum.
Other efferents from the nucleus accumbens include connections with the substantia nigra and
the pontine reticular formation. Major inputs to the nucleus accumbens include prefrontal
association cortices, basolateral amygdala, and dopaminergic neurons located in the ventral
tegmental area (VTA), which connect via the mesolimbic pathway. Thus the nucleus accumbens is
often described as one part of a cortico-striato-thalamo-cortical loop.
Dopaminergic input from the VTA is thought to modulate the activity of neurons within the
nucleus accumbens. These terminals are also the site of action of highly-addictive drugs such as
cocaine and amphetamine, which cause a manifold increase in dopamine levels in the nucleus
accumbens. In addition to cocaine and amphetamine, almost every recreational drug has been
shown to increase dopamine levels in the nucleus accumbens.

In the 1950s, Olds and Milner implanted electrodes into the septal area of the rat and found that
the rat chose to press a lever which stimulated it. It continued to prefer this even over stopping to
eat or drink. This suggests that the area is the 'pleasure center' of the brain. The septal nuclei are
not directly connected to the nucleus accumbens, however.[4]

Although the nucleus accumbens has traditionally been studied for its role in addiction, it plays an
equal role in processing many rewards such as food and sex. A recent study found that it is
involved in the regulation of emotions induced by music [5] , perhaps consequent to its role in
mediating dopamine release. The Nucleus Accumbens plays a role in rhythmic timing and is
considered to be of central importance to the limbic-motor interface (Mogensen).

In April 2007, two research teams reported on having inserted electrodes into the nucleus
accumbens in order to use deep brain stimulation to treat severe depression.[6]

Additionally, in July 2007, researcher Jon-Kar Zubieta published findings that the nucleus
accumbens is central to the machinery of the placebo effect. His group has confirmed that specific
neural circuits and neurotransmitter systems respond to the expectation of benefit during placebo
administra tion and that these expectations induce measurable physiological changes. .[7]
Placebo
Per placebo si intende ogni sostanza innocua o qualsiasi altra terapia o provvedimento non
farmacologico (un consiglio, un conforto, un atto chirurgico) che, pur privo di efficacia terapeutica
specifica, sia deliberatamente somministrato alla persona facendole credere che sia un
trattamento necessario.

Per effetto placebo si intende una serie di reazioni dell'organismo ad una terapia, non derivanti
dai principi attivi insiti dalla terapia stessa, ma dalle attese dell'individuo. In altre parole, l'effetto
placebo è una conseguenza del fatto che il paziente, specie se favorevolmente condizionato dai
benefici di un trattamento precedente, si aspetta o crede che la terapia funzioni,
indipendentemente dalla sua efficacia "specifica". L'effetto placebo contribuisce non poco anche
all'efficacia di una terapia specificamente attiva: per discriminare tra queste due componenti si
progettano gli studi clinici controllati contro placebo che quando possibili anche sotto il profilo
etico sono considerati il gold standard della ricerca clinica. L'effetto placebo è fortemente
influenzato da una serie di variabili soggettive quali la personalità e l'atteggiamento del medico
(iatroplacebogenesi) nonché le aspettative del paziente.

Perché l'effetto placebo sia registrabile è necessario che il paziente sia cosciente di poter ricevere
un trattamento (di cui ignora naturalmente la natura placebica). Non si osserva ad esempio effetto
placebo in soggetti ignari o anestetizzati o cerebropatici.

Nella sperimentazione clinica, un nuovo farmaco si giudica efficace solo se dà risultati


significativamente diversi da un placebo [1]. La sperimentazione circa l'effetto placebo avviene in
doppio cieco, dove né chi compie il test - medico - né il paziente sono al corrente di quale sia il
farmaco e quale il placebo.

Placebo effect and the brain

Functional imaging upon placebo analgesia shows that it links to the activation, and increased
functional correlation between this activation, in the anterior cingulate, prefrontal, orbitofrontal
and insular cortices, nucleus accumbens, amygdala, the brainstem periaqueductal gray
matter,[64][65][66] and the spinal cord.[67][68] These changes can act upon the brain’s early stages of
information processing: research using evoked brain potentials upon painful laser pulses, for
example, finds placebo effects upon the N2–P2, a biphasic negative–positive complex response,
the N2 peak of which is at about 230 ms, and the P2 one at about 380 ms.[30] They occur not only
during placebo analgesia but after receiving the analgesic placebo (the areas are different here,
and involve the medial prefrontal cortex, posterior parietal cortex and inferior parietal lobule).[69]

Different areas in the higher brain have different functions. The prefrontal involvement could be
related to recalling the placebo and maintaining its cognitive presence in a “self-reinforcing
feedback loop” (during pain an individual recalls having taken the placebo and reduced pain
reinforces its status as an analgesic).[70] The rostral anterior cingulate cortex and its subcortical
connectivity could be related to the expectation of potential pain stimuli[71][72]
The higher brain works by regulating subcortical processes. High placebo responses link with
enhanced dopamine and mu-opioid activity in the circuitry for reward responses and motivated
behavior of the nucleus accumbens, and conversely, anti-analgesic nocebos responses were
associated with deactivation in this part of the brain of dopamine and opioid release.[65] (It has
been known that placebo analgesia depends upon the release in the brain of endogenous opioids
since 1978.[73]) Such analgesic placebos activation changes processing lower down in the brain by
enhancing the descending inhibition through the periaqueductal gray[65] on spinal nociceptive
reflexes, while the expectations of anti-analgesic nocebos acts in the opposite way to block this.[67]

The brain is also involved in less studied ways upon nonanalgesic placebo effects:

 Parkinson’s disease: placebo relief is associated with the release of dopamine in the brain.[74]
 Depression: Placebos reducing depression affect many of the same areas that are activated by
antidepressants with the addition of the prefrontal cortex[75][76]
 Caffeine: placebo caffeinated coffee causes an increase in bilateral dopamine release in the
thalamus.[77]
 Glucose: the expectation of an intravenous injection of glucose increases the release of dopamine
in the basal ganglia of men (but not women).[78]
 Methylphenidate: the expectation of intravenous injection of this drug in inexperienced drug users
increased the release of dopamine in the ventral cingulate gyrus and nucleus accumbens, with this
effect being largest in those with no prior experience of the drug.[79]

Present functional imaging upon placebo analgesia has been summarized as showing that the
placebo response is “mediated by "top-down" processes dependent on frontal cortical areas that
generate and maintain cognitive expectancies. Dopaminergic reward pathways may underlie these
expectancies”.[80] And “Diseases lacking major “top-down” or cortically based regulation may be
less prone to placebo-related improvement”.[81]