Clasificación de la obesidad y la grasa corporal en el síndrome

metabólico: impacto en el metabolismo del riesgo cardiometabólico

Abstracto
Objetivo:
La obesidad es un factor clave en el desarrollo del síndrome metabólico (MetS), que se asocia con el aumento del riesgo
cardiometabólico. Se investigó si la clasificación de obesidad por IMC y porcentaje de grasa corporal (BF%) influye en
el perfil cardiometabólico y la respuesta dietética en 486 sujetos MetS (estudio de intervención dietética LIPGENE).
Diseño y Métodos:
Se determinaron medidas antropométricas, marcadores de inflamación y metabolismo de la glucosa, perfiles lipídicos,
moléculas de adhesión y factores hemostáticos al inicio del estudio y después de 12 semanas de cuatro intervenciones
dietéticas (grasa saturada alta (SFA), grasa monoinsaturada alta (MUFA) Dietas altas en carbohidratos complejos
(LFHCC), una complementada con ácidos grasos poliinsaturados n-3 de cadena larga (PUFA de LC n-3)).
Resultados:
Alrededor del 39 y 87% de los sujetos clasificados como normales y con sobrepeso por IMC eran obesos según su%
BF. Las personas clasificadas como obesas por IMC (≥ 30 kg / m 2 ) y BF% (≥25% (hombres) y ≥ 35% (mujeres))
(OO, n = 284) tuvieron mayor cintura y cadera, mayor IMC y fueron Más pesado ( P <0,001) que los clasificados como
no obesos por IMC pero obesos por BF% (NOO, n = 92). (PAI-1), pro-aterogénicos (mayor proporción de leptina /
adiponectina) y más resistentes a la insulina (mayor HOMA-IR), pro-trombóticos (mayor inhibidor del activador del
plasminógeno-1 ) Perfil metabólico en relación con el grupo NOO ( P <0,001). Curiosamente,
Conclusiones:
En conclusión, la evaluación de BF% y BMI como parte de un metabotype puede ayudar a identificar a los individuos
con mayor riesgo cardiometabólico que el IMC solo.
Introducción
La prevalencia de la obesidad está aumentando en todo el mundo, con la condición que se prevé afectará a más de mil
millones de personas en el año 2020 ( 1 ). El exceso de adiposidad, particularmente la adiposidad central, es un factor
causal clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina, el sello del síndrome metabólico (MetS). Además de la
obesidad abdominal, el MetS se caracteriza por dislipidemia e hipertensión, que se asocian con un mayor riesgo de
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad cardiovascular (ECV) ( 2 ). Un número de medidas de adiposidad se
utilizan actualmente como herramientas de diagnóstico en el sobrepeso y la clasificación de la obesidad, incluyendo la
circunferencia de la cintura (WC), el IMC y el porcentaje de grasa corporal (% BF). WC es la única medida de
adiposidad incluida en la actual definición de MetS de la Federación Internacional de Diabetes y del Programa Nacional
de Educación sobre el Colesterol (III) del Grupo de Tratamiento de Adultos (NCEP ATP III). Sin embargo, WC no
toma en consideración la distribución de grasa corporal. Por otra parte, la prevalencia de la MetS se ha demostrado
que aumentan a través de las categorías de IMC con una prevalencia aproximadamente dos veces mayor en los
severamente obesos en comparación con los no obesos ( 3 ). Sin embargo, el BMI, la herramienta de diagnóstico
tradicional, también es limitada porque no discrimina entre la masa corporal magra y grasa. Datos recientes de un gran
estudio transversal sugieren que el uso del IMC puede estimar la prevalencia de la obesidad definida como exceso de
grasa corporal, particularmente en los individuos con sobrepeso ( 4 ). Comparación simultánea de la asociación entre
WC, IMC y BF% con riesgo de ECV mostró que WC y BF% fueron más fuertemente asociados con MetS y
CVD riesgo, respectivamente ( 5 ). Además, el reciente examen de los marcadores del metabolismo de la glucosa de
acuerdo a la clasificación de la obesidad reveló que BF% puede ser un mejor determinante para la pre-diabetes y el
desarrollo de DM2 ( 6 ).
Idealmente, la prevención de la obesidad reduciría el riesgo de enfermedades cardiometabólicas asociadas, aunque
varios enfoques actuales son ineficaces, probablemente debido, al menos en parte, a la falta de pronta identificación,
diagnóstico y tratamiento adecuado de los individuos obesos, junto con la heterogeneidad genética y las diferencias en
la dieta sensibilidad. Por lo tanto, es necesario mejorar el diagnóstico de la obesidad y desarrollar nuevas estrategias
preventivas y medidas de salud pública basadas en la evidencia para atenuar el desarrollo de la enfermedad y reducir la
dependencia de la atención médica, particularmente entre las personas con mayor riesgo cardiometabólico. Los datos
comparativos sobre si la clasificación de la obesidad por IMC y BF% influyen en el perfil cardiometabólico de los
individuos con el MetS no está disponible actualmente. Teniendo en cuenta la creciente prevalencia de la MetS y su
riesgo cardiometabólico asociado, el objetivo principal de este trabajo fue examinar un panel completo de factores de
riesgo en individuos de MetS comparando aquellos clasificados como no obesos por IMC y obesos por BF% (NOO) a
los sujetos clasificados como Obesos tanto por IMC como por BF% (OO). Otro objetivo novedoso de este trabajo fue
evaluar si la clasificación de la obesidad influye en la respuesta dietética en el MetS. El examen de si el uso
complementario de BF% y BMI para definir el metabtipo obeso, o fenotipo metabólico, en MetS es más eficaz en la
detección de individuos con mayor riesgo cardiometabólico que el IMC solo puede tener implicaciones de salud pública
en términos de mejorar la clasificación de la obesidad en high- Grupos de riesgo. El objetivo principal de este trabajo
fue examinar un panel completo de factores de riesgo en individuos de MetS comparando aquellos clasificados como
no obesos por IMC y obesos por BF% (NOO) a los sujetos clasificados como obesos tanto por IMC como por BF%
(OO). Otro objetivo novedoso de este trabajo fue evaluar si la clasificación de la obesidad influye en la respuesta
dietética en el MetS. El examen de si el uso complementario de BF% y BMI para definir el metabtipo obeso, o fenotipo
metabólico, en MetS es más eficaz en la detección de individuos con mayor riesgo cardiometabólico que el IMC solo
puede tener implicaciones de salud pública en términos de mejorar la clasificación de la obesidad en high- Grupos de
riesgo. El objetivo principal de este trabajo fue examinar un panel completo de factores de riesgo en individuos de
MetS comparando aquellos clasificados como no obesos por IMC y obesos por BF% (NOO) a los sujetos clasificados
como obesos tanto por IMC como por BF% (OO). Otro objetivo novedoso de este trabajo fue evaluar si la clasificación
de la obesidad influye en la respuesta dietética en el MetS. El examen de si el uso complementario de BF% y BMI para
definir el metabtipo obeso, o fenotipo metabólico, en MetS es más eficaz en la detección de individuos con mayor
riesgo cardiometabólico que el IMC solo puede tener implicaciones de salud pública en términos de mejorar la
clasificación de la obesidad en high- Grupos de riesgo. Otro objetivo novedoso de este trabajo fue evaluar si la
clasificación de la obesidad influye en la respuesta dietética en el MetS. El examen de si el uso complementario de
BF% y BMI para definir el metabtipo obeso, o fenotipo metabólico, en MetS es más eficaz en la detección de
individuos con mayor riesgo cardiometabólico que el IMC solo puede tener implicaciones de salud pública en términos
de mejorar la clasificación de la obesidad en high- Grupos de riesgo. Otro objetivo novedoso de este trabajo fue evaluar
si la clasificación de la obesidad influye en la respuesta dietética en el MetS. El examen de si el uso complementario de
BF% y BMI para definir el metabtipo obeso, o fenotipo metabólico, en MetS es más eficaz en la detección de
individuos con mayor riesgo cardiometabólico que el IMC solo puede tener implicaciones de salud pública en términos
de mejorar la clasificación de la obesidad en high- Grupos de riesgo.
Métodos y procedimientos
Para el estudio de intervención dietética LIPGENE de ocho países europeos (Irlanda, Reino Unido, Noruega, Francia,
Países Bajos, España, Polonia y Suecia) se reclutaron sujetos con edades comprendidas entre los 35-70 años y el IMC
de 20-40 kg / m 2. Declaración de Helsinki de 1975 revisada en 1983. El estudio se registró en el registro de Ensayos
Clínicos de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos (NCT00429195). La elegibilidad del sujeto se
determinó usando una versión modificada de los criterios del NCEP para MetS ( 7 ), donde los sujetos debían cumplir
al menos tres de los cinco criterios siguientes: circunferencia de cintura> 102 cm (hombres) o> 88 cm
(mujeres); Glucosa en ayunas de 5,5 a 7,0 mmol / l; Triglicéridos ≥ 1,5 mmol / l; Colesterol de lipoproteínas de alta
densidad (HDL-C) <1,0 mmol / l (hombres) o <1,3 mmol / l (mujeres); La presión arterial ≥ 130/85 mmHg o el
tratamiento de la hipertensión previamente diagnosticada. Se utilizaron los datos preintervención para 486 sujetos y los
datos postintervención de los 417 sujetos que completaron la intervención. Se han publicado características
detalladas de esta cohorte ( 8 ).
Intervención dietética

Lipid Nutrition, Loders Croklaan (Wormerveer, Países Bajos) proporcionó el suplemento de AGP n-3 de LC n-3
(Marinol C-38, 1,24 g por día de LC n-3 PUFA) y el suplemento de aceite de semillas de girasol con alto contenido de
ácido oleico. Más detalles sobre los modelos dietéticos se han publicado en otro lugar ( 9 ).
Mediciones antropométricas y clínicas

Las mediciones antropométricas se registraron de acuerdo con un protocolo estandarizado para el estudio
LIPGENE. Las medidas de impedancia bioeléctrica de la composición corporal se realizaron mediante un dispositivo
tetrapolar multifrecuencia (máquina Tanita BIA, Tanita, Arlington Heights, IL) ( 10 ). Los sujetos fueron colocados en
decúbito supino con brazos cómodamente secuestrados del cuerpo a 15 ° y patas extendidas cómodamente. Dos
electrodos de inyección de corriente se colocaron a la derecha y al pie sobre las superficies dorsales proximales a las
articulaciones metacarpo-falangal y metatarso-falangeal, respectivamente. Los centros de dos electrodos de voltaje-
detector fueron colocados en la línea media entre los extremos prominentes del radio derecho y el cúbito de la muñeca,
y la línea media entre el maléolo medial y lateral del tobillo derecho. Los detectores de electrodos negros de inyección
de corriente y de voltaje rojo estaban separados por lo menos 5 cm, respectivamente. Las pinzas de cocodrilo de
inyección de corriente de color negro y las pinzas de cocodrilo del detector de voltaje rojo se conectaron a los
electrodos colocados en la mano derecha y en el pie y en la muñeca derecha y en el tobillo, respectivamente. Se
utilizaron los puntos de corte más frecuentemente utilizados para el BF% que definen la obesidad (≥25% en
hombres y ≥35% en mujeres) ( 11 , 12 , 13 ). La presión arterial se midió de acuerdo con la European Society of
Hypertension Guidelines. respectivamente. Se utilizaron los puntos de corte más frecuentemente utilizados para el
BF% que definen la obesidad (≥25% en hombres y ≥35% en mujeres) ( 11 , 12 , 13 ). La presión arterial se midió
de acuerdo con la European Society of Hypertension Guidelines. respectivamente. Se utilizaron los puntos de corte
más frecuentemente utilizados para el BF% que definen la obesidad (≥25% en hombres y ≥35% en mujeres) (
11 , 12 , 13 ). La presión arterial se midió de acuerdo con la European Society of Hypertension Guidelines.
Mediciones bioquímicas

Se prepararon plasma y suero a partir de muestras de sangre de ayuno de 12 h en cada sujeto. La insulina sérica se
midió mediante un ensayo fluorinoimunométrico en dos fases en fase sólida en un sistema de inmunoensayo automático
1235 (kits AutoDELFIA, Wallac Oy, Turku, Finlandia). Las concentraciones de glucosa plasmática se midieron usando
el kit de Ensayo de IL - glucosa Hexokinase Clinical Chemistry (Instrumentation Laboratories, Warrington,
UK). Homeostasis modelo de evaluación de la resistencia a la insulina (HOMA-IR) se derivó de la glucosa en ayunas y
las concentraciones de insulina de la siguiente manera ((ayuno de glucosa en plasma × ayuno insulina sérica) / 22,5)
( 14 ). El índice cuantitativo de control de la sensibilidad a la insulina, una medida de la sensibilidad a la insulina, se
calculó como = (1 / (insulina en ayuno log + log glucosa en ayunas + log en ayunas de ácidos grasos libres)) ( 15 ). Se
realizó una prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa modificada con insulina. Medidas de sensibilidad a la insulina
(índice de sensibilidad) se determinaron utilizando el MINMOD Millenium Program (versión 6.02, Richard N.
Bergman). La respuesta aguda de insulina a la glucosa (AIRg = respuesta de insulina de primera fase) se definió como
el área incremental bajo la curva desde el tiempo 0-8 min. El índice de disposición (DI) se calculó como el producto de
la respuesta aguda a la insulina glucosa y el índice de sensibilidad. El colesterol y los triglicéridos se cuantificaron
utilizando el kit IL TestCholesterol y el kit IL Tes Triglycerides (Instrumentation Laboratories). El IL Test HDL-C Kit
(Instrumentation Laboratories) se utilizó para la cuantificación directa de HDL-colesterol. Se utilizó el kit de color
enzimático WAKO NEFA C (Alpha Laboratories, Hampshire, Reino Unido) para cuantificar la concentración de ácidos
grasos no esterificados en plasma. Las concentraciones plasmáticas de adiponectina, leptina y resistina se midieron
mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) (DuoSet ELISA Development System DY1065, DY398 y DY1359, R &
D Systems, Minneapolis, MN). Las concentraciones plasmáticas de proteína C reactiva (CRP) se determinaron
mediante ELISA de alta sensibilidad (BioCheck, Foster City, CA). El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la
interleucina 6 se midieron mediante ELISA ultra sensible (R & D Systems, Abingdon, UK y Biosource International,
Camarillo, CA). Las moléculas de adhesión intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D Systems,
Abingdon, UK). Se determinó el inhibidor 1 del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de
inmunoactividad. Se midió el cromolizante PAI-1 (Trinity Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno
tisular (tPA) mediante ELISA (Affinity Biologicals, Ancaster, Ontario, Canadá). Leptina y resistina se midieron
mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) (DuoSet ELISA Development System DY1065, DY398 y DY1359, R &
D Systems, Minneapolis, MN). Las concentraciones plasmáticas de proteína C reactiva (CRP) se determinaron
mediante ELISA de alta sensibilidad (BioCheck, Foster City, CA). El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la
interleucina 6 se midieron mediante ELISA ultra sensible (R & D Systems, Abingdon, UK y Biosource International,
Camarillo, CA). Las moléculas de adhesión intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D Systems,
Abingdon, UK). Se determinó el inhibidor 1 del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de
inmunoactividad. Se midió el cromolizante PAI-1 (Trinity Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno
tisular (tPA) mediante ELISA (Affinity Biologicals, Ancaster, Ontario, Canadá). Leptina y resistina se midieron
mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA) (DuoSet ELISA Development System DY1065, DY398 y DY1359, R &
D Systems, Minneapolis, MN). Las concentraciones plasmáticas de proteína C reactiva (CRP) se determinaron
mediante ELISA de alta sensibilidad (BioCheck, Foster City, CA). El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la
interleucina 6 se midieron mediante ELISA ultra sensible (R & D Systems, Abingdon, UK y Biosource International,
Camarillo, CA). Las moléculas de adhesión intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D Systems,
Abingdon, UK). Se determinó el inhibidor 1 del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de
inmunoactividad. Se midió el cromolizante PAI-1 (Trinity Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno
tisular (tPA) mediante ELISA (Affinity Biologicals, Ancaster, Ontario, Canadá). Y resistina se midieron mediante
ensayo inmunoenzimático (ELISA) (DuoSet ELISA Development System DY1065, DY398 y DY1359, R & D
Systems, Minneapolis, MN). Las concentraciones plasmáticas de proteína C reactiva (CRP) se determinaron mediante
ELISA de alta sensibilidad (BioCheck, Foster City, CA). El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la interleucina 6 se
midieron mediante ELISA ultra sensible (R & D Systems, Abingdon, UK y Biosource International, Camarillo,
CA). Las moléculas de adhesión intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D Systems, Abingdon,
UK). Se determinó el inhibidor 1 del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de inmunoactividad. Se
midió el cromolizante PAI-1 (Trinity Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno tisular (tPA) mediante
ELISA (Affinity Biologicals, Ancaster, Ontario, Canadá). Y resistina se midieron mediante ensayo inmunoenzimático
(ELISA) (DuoSet ELISA Development System DY1065, DY398 y DY1359, R & D Systems, Minneapolis, MN). Las
concentraciones plasmáticas de proteína C reactiva (CRP) se determinaron mediante ELISA de alta sensibilidad
(BioCheck, Foster City, CA). El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la interleucina 6 se midieron mediante ELISA
ultra sensible (R & D Systems, Abingdon, UK y Biosource International, Camarillo, CA). Las moléculas de adhesión
intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D Systems, Abingdon, UK). Se determinó el inhibidor 1 del
activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de inmunoactividad. Se midió el cromolizante PAI-1 (Trinity
Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno tisular (tPA) mediante ELISA (Affinity Biologicals, Ancaster,
Ontario, Canadá). Las concentraciones plasmáticas de proteína C reactiva (CRP) se determinaron mediante ELISA de
alta sensibilidad (BioCheck, Foster City, CA). El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la interleucina 6 se midieron
mediante ELISA ultra sensible (R & D Systems, Abingdon, UK y Biosource International, Camarillo, CA). Las
moléculas de adhesión intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D Systems, Abingdon, UK). Se
determinó el inhibidor 1 del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de inmunoactividad. Se midió el
cromolizante PAI-1 (Trinity Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno tisular (tPA) mediante ELISA
(Affinity Biologicals, Ancaster, Ontario, Canadá). Las concentraciones plasmáticas de proteína C reactiva (CRP) se
determinaron mediante ELISA de alta sensibilidad (BioCheck, Foster City, CA). El factor de necrosis tumoral-α (TNF-
α) y la interleucina 6 se midieron mediante ELISA ultra sensible (R & D Systems, Abingdon, UK y Biosource
International, Camarillo, CA). Las moléculas de adhesión intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D
Systems, Abingdon, UK). Se determinó el inhibidor 1 del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de
inmunoactividad. Se midió el cromolizante PAI-1 (Trinity Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno
tisular (tPA) mediante ELISA (Affinity Biologicals, Ancaster, Ontario, Canadá). Reino Unido y Biosource
International, Camarillo, CA). Las moléculas de adhesión intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D
Systems, Abingdon, UK). Se determinó el inhibidor 1 del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de
inmunoactividad. Se midió el cromolizante PAI-1 (Trinity Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno
tisular (tPA) mediante ELISA (Affinity Biologicals, Ancaster, Ontario, Canadá). Reino Unido y Biosource
International, Camarillo, CA). Las moléculas de adhesión intracelular y vascular se midieron mediante ELISA (R & D
Systems, Abingdon, UK). Se determinó el inhibidor 1 del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) mediante el ensayo de
inmunoactividad. Se midió el cromolizante PAI-1 (Trinity Biotech, Bray, Irlanda) y el activador del plasminógeno
tisular (tPA) mediante ELISA (Affinity Biologicals, Ancaster, Ontario, Canadá).

Resultados
Medidas antropométricas y características clínicas de los sujetos MetS

Según su IMC, el 2,8%, el 27,5%, y el 69,7% de los participantes de MetS participantes en este estudio fueron
clasificados como normales, con sobrepeso y obesos. Cuando el porcentaje de BF se utilizó para clasificar a las
personas, el 5,9%, el 10,9% y el 83,2% de la población estudiada fueron identificados como normales, con sobrepeso y
obesos. Las características clínicas y antropométricas de la población estudiada según las dos clasificaciones de
obesidad se presentan en la Tabla 1 . Además de mayores medidas antropométricas ( P <0,001), los individuos obesos
presentaron concentraciones elevadas de CRP, leptina e insulina y fueron más resistentes a la insulina ( P <0,005) en
comparación con sujetos no obesos, independientemente de la clasificación utilizada para definir la obesidad. El uso de
BF% solo identificó una concentración sanguínea más alta de TNF-α, resistina, Y las concentraciones de fibrinógeno en
los individuos obesos (Tabla 2 ) ( P <0,05). El uso de IMC solo identificó mayores concentraciones de PAI-1 y tPA, y
menor sensibilidad a la insulina en los sujetos obesos (Tabla 3 ) ( P <0,005).
Tabla 1. Características antropométricas y clínicas de la población estudiada según su IMC y porcentaje de grasa corporal

Tabla 2. Marcadores inflamatorios de la población estudiada según su IMC y porcentaje de grasa corporal.

Tabla 3. Medidas de la homeostasis de la glucosa y perfiles lipídicos plasmáticos de la población estudiada

según su IMC y porcentaje de grasa corporal
Clasificación de la obesidad de los sujetos MetS

El examen del uso de ambas herramientas de composición corporal reveló que el 38,5% de los casos de MetS
clasificados como peso normal por IMC eran realmente obesos cuando se clasificaron por% de BF. Esta observación fue
única para las mujeres (el 46% clasificado como delgado por el IMC eran en realidad obesos según el% BF). Aunque se
podría esperar que las mujeres tuvieran un BF% mayor para un IMC dado que los hombres, también debería notarse que
se trata de una cohorte de MetS solamente y el número de individuos clasificados como peso normal es pequeño de
acuerdo con su IMC. De todos los individuos de MetS clasificados como sobrepeso por IMC, el 87% eran realmente
obesos cuando se clasificaron por% de BF. Una vez más, esta discrepancia en la clasificación fue más alta para las
mujeres (84% de las clasificadas como sobrepeso eran en realidad obesas cuando se clasificaron por BF%) que en los
hombres (53%). A diferencia de,

El IMC mostró fuertes correlaciones positivas con el peso corporal ( r = 0.66, P <0.0001), circunferencia de la cintura
( r = 0.62, P <0.0001) y en menor medida con el BF% ( r = 0.38, P <0.0001) en toda la población . Curiosamente,
después de la estratificación por sexo, se observaron correlaciones más fuertes en los sujetos varones entre el IMC y el
BF% ( r = 0.64 yr = 0.36, P <0.0001, para hombres y mujeres respectivamente) y circunferencia de la cintura ( r = 0.83
y r = 0.60, P <0.0001, para hombres y mujeres, respectivamente),
Impacto de la clasificación combinada de IMC y BF% de obesidad en el riesgo cardiometabólico

Las características de la población estudiada estratificada por la clasificación de la obesidad se presentan en la

Tabla 4 . Las personas clasificadas como obesas tanto por el IMC como por el BF% (OO, n = 2 84) eran más jóvenes y
comprendían más sujetos varones comparados con individuos clasificados como no obesos por IMC y obesos por BF%
(NOO, n = 92). Las personas con OO tenían medidas más grandes de cintura y cadera, mayor IMC y eran más pesadas
debido a una mayor masa magra y grasa (kg) y agua corporal (litros) ( P <0,001) en comparación con los sujetos
NOO. OO individuos mostraron un perfil más resistente a la insulina, proinflamatorio, prothrombotic y proatherogenic
caracterizado por mayor CRP, Leptina y PAI-1 y una mayor proporción de leptina / adiponectina (Tabla 5 ) y una menor
sensibilidad a la insulina y mayores índices de resistencia a la insulina (Tabla 6 ) en relación con el grupo NOO
( P <0,001). Curiosamente, los sujetos con OO tuvieron lípidos plasmáticos más favorables con menor colesterol total y
de lipoproteínas de baja densidad en comparación con los sujetos NOO (Tabla 6 ) ( P <0,05). Sin embargo, esto no se
tradujo en diferencias significativas entre los grupos con respecto a los índices de lípidos aterogénicos (colesterol de
lipoproteína de baja densidad / HDL, Log (triglicéridos / HDL-colesterol)) y colesterol total / HDL-C; No se muestra)
probablemente debido a concentraciones más bajas de colesterol HDL en los sujetos OO ( P <0,05).

Tabla 4. Características clínicas y antropométricas según el índice combinado de IMC y porcentaje de obesidad corporal
Tabla 5. Concentraciones de marcadores inflamatorios, moléculas de adhesión y factores hemostáticos según
el índice combinado de IMC y porcentaje de obesidad corporal

Tabla 6. Índices de metabolismo de la glucosa y perfiles lipídicos plasmáticos según el índice combinado de
IMC y porcentaje de obesidad corporal
Clasificación de la obesidad y respuesta dietética

Se compararon los cambios (post-intervención menos la línea de base) en cada uno de los parámetros del perfil
cardiometabólico para los individuos NOO y OO. Después de la intervención, los sujetos NOO demostraron una
reducción significativa en las concentraciones de TNF-α ( P <0,001) en comparación con los individuos OO. Cuando se
analizaron por separado las intervenciones dietéticas individuales para determinar si este hallazgo era un efecto
específico de la dieta, se observaron reducciones del 52% y del 31% en las concentraciones de TNF-α en los sujetos
NOO después de HSFA ( P <0,01) Y HMUFA ( P <0,05), respectivamente (Figura 1 ]. Por otra parte, en comparación
con la pre-intervención, los individuos NOO demostrado post-intervención reducciones en las concentraciones
plasmáticas de PCR (4. 21 ± 0,37 frente a 3,51 ± 0,39 mg / l, P <0,05) y resistina (9,40 ± 1,04 frente a 7,06 ± 1,05 μg /
ml, P <0,05) siguiendo la dieta LFHCC LC n-3 PUFA y un BF% de pérdida después del LFHCC (38,9 ± 1,8 frente a
37,0 ± 1,9%, P <0,05). No se observaron cambios en los marcadores de homeostasis de glucosa, moléculas de adhesión y
factores hemostáticos o lípidos en ninguno de los grupos después de 12 semanas de intervención dietética.
 Figura 1. Concentraciones plasmáticas del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) entre los sujetos del
síndrome metabólico en el estudio LIPGENE. Un cambio significativo (post-intervención menos la línea de
base) en las concentraciones de TNF-α se observó para el NOO en comparación con los individuos OO
( P <0,001). Se observaron reducciones post-intervención en la concentración plasmática de TNF-α entre
los sujetos NOO ( a ) siguiendo las dietas HSFA ( P <0,01) y HMUFA ( P<0,05). ( B ) No se observaron
cambios significativos en los individuos OO después de cualquiera de las cuatro intervenciones
dietéticas. Las concentraciones de TNF-α pre-intervención se representan como barras negras y las
concentraciones de TNF-α después de la intervención se muestran como barras blancas. LFHCC,
carbohidratos complejos altos bajos en grasa.

Discusión
La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (1999-2004) reveló que el 24% de los adultos con peso normal eran
metabólicamente anormales, mientras que el 51% de los adultos con sobrepeso y el 32% obesos eran metabólicamente
sanos ( 16 ). Ha habido mucho interés en el hallazgo paradójico de individuos considerados inadecuadamente sanos para
su grado de obesidad y posteriormente se han descrito varios subgrupos de obesidad fenotipo que incluyen obesidad
metabólicamente sana o obesidad metabólicamente obesos pero peso normal y más recientemente tomando BF% Cuenta,
peso normal obeso ( 17 , 18 , 19 ). El objetivo del presente trabajo fue examinar metabótipos de riesgo cardiometabólico
en adultos obesos y no obesos con el MetS y BF% en el rango de obesidad. Se encontró que el 39% y el 87% de los casos
de MetS clasificados como normales y con sobrepeso por IMC tenían un BF% en el rango de obesidad, lo que sugiere
que el uso de IMC solo para diagnosticar la obesidad subestima BF%. Estos datos respaldan los hallazgos anteriores de un gran estudio transversal
que informó que el 29% de los individuos clasificados como peso normal (IMC ≤ 24.9 kg / m 2
) y el 80% de los individuos se caracterizaron como
sobrepeso (IMC 25-29.99 kg / m 2 ) Tenía un% BF dentro del rango de obesidad ( 4 ). La discrepancia en la clasificación
del peso normal y el sobrepeso por IMC como obesos por BF% informó en nuestro estudio fue mayor para las
mujeres. También se reportan correlaciones más fuertes entre el IMC y el% BF y la cintura en los sujetos masculinos. Si
la inclusión de BF% con IMC en la definición de la obesidad fisiológicamente relevante es más importante en las
mujeres se desconoce. Cabe señalar que el número de individuos de peso normal en esta cohorte fue pequeño (2,8%) y
que estos hallazgos pueden ser un reflejo del mayor número de mujeres en el estudio, las limitaciones de la herramienta
de IMC y las diferencias de género en el BF% Y distribución de masa de tejido graso / magro. Cuando el IMC y el BF%
se utilizaron en conjunto individuos clasificados como obesos por ambas herramientas (OO) mostraron un perfil más
resistente a la insulina, proinflamatorio, protrombótico y proaterogénico en comparación con los sujetos clasificados
como no obesos por IMC con BF% en el rango de obesidad (NOO) . Estos hallazgos se reflejaron tanto en sujetos
masculinos como femeninos. Así,
El NCEP ATP III identificó un estado proinflamatorio como una importante característica de MetS ( 20 ). La inflamación
crónica de bajo grado desempeña un papel en la patogénesis de la resistencia a la insulina, con elevados niveles
circulantes de PCR y citoquinas proinflamatorias como el TNF-α asociado a un mayor riesgo de tener DM2 y SM
( 21 , 22 , 23 ). En las mujeres obesas de peso normal sin el MetS, las concentraciones de citocinas proinflamatorias
fueron más altas que en el grupo no obeso e intermedias a un grupo preobeso / obeso, lo que sugiere que estos
biomarcadores podrían ser indicadores pronósticos del riesgo de obesidad, MetS y CVD en peso normal Mujeres obesas
( 24 ). Dado el papel central de la obesidad en la patogénesis de estas enfermedades cardiometabólicas, Los mediadores
inflamatorios derivados del tejido adiposo adiponectina y leptina también pueden ser particularmente importantes. Los
niveles plasmáticos circulantes de adiponectina se reducen en sujetos obesos y con DM2 ( 25 ). En contraste, los
niveles plasmáticos de leptina aumentan proporcionalmente con la masa grasa y se ha demostrado que son un predictor
de ECV tanto en los estudios de control de casos como en los prospectivos ( 26 , 27 ). En los últimos años, la relación
leptina / adiponectina se ha sugerido como un índice aterosclerótico y como un parámetro útil para evaluar la resistencia
a la insulina en pacientes con y sin DM2 ( 28 , 29 ). Los niveles plasmáticos circulantes de adiponectina se reducen
en sujetos obesos y con DM2 ( 25 ). En contraste, los niveles plasmáticos de leptina aumentan proporcionalmente con la
masa grasa y se ha demostrado que son un predictor de ECV tanto en los estudios de control de casos como en los
prospectivos ( 26 , 27 ). En los últimos años, la relación leptina / adiponectina se ha sugerido como un índice
aterosclerótico y como un parámetro útil para evaluar la resistencia a la insulina en pacientes con y sin DM2
( 28 , 29 ). Los niveles plasmáticos circulantes de adiponectina se reducen en sujetos obesos y con DM2 ( 25 ). En
contraste, los niveles plasmáticos de leptina aumentan proporcionalmente con la masa grasa y se ha demostrado que son
un predictor de ECV tanto en los estudios de control de casos como en los prospectivos ( 26 , 27 ). En los últimos años,
la relación leptina / adiponectina se ha sugerido como un índice aterosclerótico y como un parámetro útil para evaluar la
resistencia a la insulina en pacientes con y sin DM2 ( 28 , 29 ).
Hemos demostrado que los individuos de MetS con el BMI y BF% en el rango de obesidad eran más resistentes a la
insulina, tenían mayores concentraciones plasmáticas de PCR, leptina y PAI-1 y una mayor leptina / adiponectina en
comparación con los sujetos clasificados como obesos por BF% IMC. No se observaron diferencias en los niveles de
adiponectina entre personas obesas y no obesas MetS o entre NOO y OO individuos. Sin embargo, teniendo en cuenta
que las concentraciones de adiponectina en nuestro estudio son bajos en todos los sujetos, puede ser que la reducción
relacionada con la obesidad en los niveles de adiponectina per se ve disminuida en un contexto de numerosas
perturbaciones metabólicas que también contribuyen a la reducción de los niveles de adiponectina. Mientras que el
estudio Gomez-Ambrosi et al ., No midió la adiponectina, Mostraron mayores concentraciones de leptina en
hombres y mujeres y valores HOMA-IR más altos en mujeres con IMC y BF% en el rango de obesidad en
comparación con aquellos con IMC normal y BF% ( 4 ). Las concentraciones plasmáticas de CRP no fueron
diferentes entre estos grupos. Cabe señalar que este estudio fue una investigación transversal y utilizó un método
pletismográfico de desplazamiento aéreo para estimar el% de BF, mientras que nuestros datos se refieren a una cohorte
de MetS solamente, en la que el porcentaje de BF se determinó por impedancia bioeléctrica. Nuestro método proporciona
una determinación costo-efectiva y directa de la composición corporal total, que es comparable en términos de precisión
de la determinación de BF% con absorciometría de rayos X de energía dual ( 30 ). Nuestros datos apoyan la noción de
BF% de determinación por impedancia bioeléctrica como una valiosa herramienta de diagnóstico adicional. Y mayores
valores HOMA-IR en mujeres con IMC y BF% en el rango de obesidad en comparación con aquellos con IMC
normal y BF% ( 4 ). Las concentraciones plasmáticas de CRP no fueron diferentes entre estos grupos. Cabe señalar que
este estudio fue una investigación transversal y utilizó un método pletismográfico de desplazamiento aéreo para estimar
el% de BF, mientras que nuestros datos se refieren a una cohorte de MetS solamente, en la que el porcentaje de BF se
determinó por impedancia bioeléctrica. Nuestro método proporciona una determinación costo-efectiva y directa de la
composición corporal total, que es comparable en términos de precisión de la determinación de BF% con absorciometría
de rayos X de energía dual ( 30 ). Nuestros datos apoyan la noción de BF% de determinación por impedancia bioeléctrica
como una valiosa herramienta de diagnóstico adicional. Y mayores valores HOMA-IR en mujeres con IMC y BF%
en el rango de obesidad en comparación con aquellos con IMC normal y BF% ( 4 ). Las concentraciones
plasmáticas de CRP no fueron diferentes entre estos grupos. Cabe señalar que este estudio fue una investigación
transversal y utilizó un método pletismográfico de desplazamiento aéreo para estimar el% de BF, mientras que nuestros
datos se refieren a una cohorte de MetS solamente, en la que el porcentaje de BF se determinó por impedancia
bioeléctrica. Nuestro método proporciona una determinación costo-efectiva y directa de la composición corporal total,
que es comparable en términos de precisión de la determinación de BF% con absorciometría de rayos X de energía dual
( 30 ). Nuestros datos apoyan la noción de BF% de determinación por impedancia bioeléctrica como una valiosa
herramienta de diagnóstico adicional. Las concentraciones plasmáticas de CRP no fueron diferentes entre estos
grupos. Cabe señalar que este estudio fue una investigación transversal y utilizó un método pletismográfico de
desplazamiento aéreo para estimar el% de BF, mientras que nuestros datos se refieren a una cohorte de MetS solamente,
en la que el porcentaje de BF se determinó por impedancia bioeléctrica. Nuestro método proporciona una
determinación costo-efectiva y directa de la composición corporal total, que es comparable en términos de
precisión de la determinación de BF% con absorciometría de rayos X de energía dual ( 30 ). Nuestros datos apoyan
la noción de BF% de determinación por impedancia bioeléctrica como una valiosa herramienta de diagnóstico
adicional. Las concentraciones plasmáticas de CRP no fueron diferentes entre estos grupos. Cabe señalar que este estudio
fue una investigación transversal y utilizó un método pletismográfico de desplazamiento aéreo para estimar el% de BF,
mientras que nuestros datos se refieren a una cohorte de MetS solamente, en la que el porcentaje de BF se determinó por
impedancia bioeléctrica. Nuestro método proporciona una determinación costo-efectiva y directa de la composición
corporal total, que es comparable en términos de precisión de la determinación de BF% con absorciometría de
rayos X de energía dual ( 30 ). Nuestros datos apoyan la noción de BF% de determinación por impedancia bioeléctrica
como una valiosa herramienta de diagnóstico adicional. Mientras que nuestros datos se refieren a una cohorte de MetS
sólo en la que BF% se determinó por impedancia bioeléctrica. Nuestro método proporciona una determinación costo-
efectiva y directa de la composición corporal total, que es comparable en términos de precisión de la
determinación de BF% con absorciometría de rayos X de energía dual ( 30 ). Nuestros datos apoyan la noción de
BF% de determinación por impedancia bioeléctrica como una valiosa herramienta de diagnóstico adicional. Mientras que
nuestros datos se refieren a una cohorte de MetS sólo en la que BF% se determinó por impedancia bioeléctrica. Nuestro
método proporciona una determinación costo-efectiva y directa de la composición corporal total, que es
comparable en términos de precisión de la determinación de BF% con absorciometría de rayos X de energía dual
( 30 ). Nuestros datos apoyan la noción de BF% de determinación por impedancia bioeléctrica como una valiosa
herramienta de diagnóstico adicional.
Sorprendentemente, los valores HOMA-IR para los sujetos NOO estaban por debajo del punto de corte para la resistencia
a la insulina (> 2,61) ( 11 , 14 ); Por lo tanto, estos individuos podrían ser considerados obesos sensibles a la insulina. La
investigación de la señalización de insulina y vías inflamatorias en sujetos con obesidad severa sensibles a la insulina y
resistentes a la insulina (IRMO), apoyan el concepto de que los sujetos con obesidad severa sensibles a la insulina tienen
una respuesta inflamatoria menor que los pacientes con obesidad mórbida resistentes a la insulina ( 31 ). En un estudio
reciente de sujetos obesos (por IMC) de 70 a 79 años con y sin la MetS, los sujetos obesos metabólicamente sanos (o no)
tuvieron un perfil inflamatorio más favorable (menores concentraciones plasmáticas de TNF-α y PAI-1) Y la distribución
de la grasa del cuerpo que los individuos obesos de MetS, A pesar de que ambos grupos tenían IMC y BF% en el
rango de obesidad ( 32 ). El examen de la relación cintura / cadera en nuestro estudio actual reveló que los sujetos OO
tenían una mayor relación cintura / cadera, lo que sugiere que llevaban más peso abdominal que los individuos NOO. La
grasa de las piernas se ha asociado con perfiles metabólicos e inflamatorios más favorables ( 33 , 34 ) y la grasa
subcutánea visceral, pero no abdominal, se ha asociado con mayores concentraciones plasmáticas de IL-6 y CRP
( 35 ). Sería interesante determinar si los depósitos de grasa corporal eran diferentes entre los grupos NOO y OO en el
trabajo actual. El examen de la relación cintura / cadera en nuestro estudio actual reveló que los sujetos OO tenían una
mayor relación cintura / cadera, lo que sugiere que llevaban más peso abdominal que los individuos NOO. La grasa de
las piernas se ha asociado con perfiles metabólicos e inflamatorios más favorables ( 33 , 34 ) y la grasa subcutánea
visceral, pero no abdominal, se ha asociado con mayores concentraciones plasmáticas de IL-6 y CRP ( 35 ). Sería
interesante determinar si los depósitos de grasa corporal eran diferentes entre los grupos NOO y OO en el trabajo
actual. El examen de la relación cintura / cadera en nuestro estudio actual reveló que los sujetos OO tenían una mayor
relación cintura / cadera, lo que sugiere que llevaban más peso abdominal que los individuos NOO. La grasa de las
piernas se ha asociado con perfiles metabólicos e inflamatorios más favorables ( 33 , 34 ) y la grasa subcutánea
visceral, pero no abdominal, se ha asociado con mayores concentraciones plasmáticas de IL-6 y CRP ( 35 ). Sería
interesante determinar si los depósitos de grasa corporal eran diferentes entre los grupos NOO y OO en el trabajo
actual. 34 ) y grasa subcutánea visceral, pero no abdominal, se ha relacionado con mayores concentraciones plasmáticas
de IL-6 y CRP ( 35 ). Sería interesante determinar si los depósitos de grasa corporal eran diferentes entre los grupos
NOO y OO en el trabajo actual. 34 ) y grasa subcutánea visceral, pero no abdominal, se ha relacionado con mayores
concentraciones plasmáticas de IL-6 y CRP ( 35 ). Sería interesante determinar si los depósitos de grasa corporal eran
diferentes entre los grupos NOO y OO en el trabajo actual.
Un hallazgo novedoso en nuestro estudio es la diferencia en la respuesta dietética entre los sujetos NOO y OO. No se
observaron cambios en las mediciones plasmáticas después de la intervención en los sujetos OO. En contraste, las
concentraciones de TNF-α se redujeron significativamente en los sujetos NOO. Cuando se analizaron por separado cada
uno de los cuatro brazos de dieta, se observaron reducciones en las concentraciones plasmáticas de TNF - \ alpha después
de las intervenciones HSFA y HMUFA, mientras que las concentraciones de CRP y resistina se redujeron siguiendo la
dieta LFHCC LC n - 3 PUFA. Los sujetos NOO también experimentaron una reducción del% de BF siguiendo la dieta de
LFHCC. Los datos transversales, de intervención y experimentales sugieren que las dietas ricas en grasas promueven la
obesidad, la resistencia a la insulina y la inflamación, impulsando el desarrollo de MetS, T2DM y CVD ( 36 , 37 ). Los
estudios epidemiológicos también demuestran efectos antiinflamatorios del consumo de pescado dietético, aceite de
pescado y / o consumo de PUFA de LC n-3 ( 38 , 39 ). Recientemente informamos que la dieta LCF-n-3 PUFA de
LFHCC redujo los fenotipos MetS relacionados con los triglicéridos y el riesgo de tener el MetS en esta cohorte
( 9 , 40 ). Mientras que la reducción en las concentraciones de TNF-α siguiendo las dietas de HSFA y HMUFA
contradice la literatura, los efectos beneficiosos observados después de las intervenciones de bajo contenido de grasa en
el grupo NOO no fueron totalmente inesperados. Sin embargo, por qué el NOO, y no el grupo OO, parece ser sensible
sigue siendo poco claro. Aunque especulativo, puede ser que NOO sujetos que son más sensibles a la insulina y tienen
menos proinflammatory, prothrombotic, Y proatherogenic perfiles en comparación con los sujetos OO tienen mayor
flexibilidad metabólica para adaptarse a los cambios en la grasa en la dieta. Tal vez la coordinación de las vías
involucradas en el manejo de nutrientes, la señalización de la insulina, la inflamación y el metabolismo de los lípidos es
menos perturbada que en los sujetos OO que simplemente están sobrecargados metabólicamente y ya no responden a la
dieta. Cualquiera que sea la explicación, estos datos sugieren que no sólo los sujetos OO, que representan casi el 60% de
nuestra cohorte MetS, presentan mayor riesgo cardiometabólico, pero que son menos sensibles a la intervención
dietética. Si estos individuos tendrían más reducción del riesgo cardiometabólico por el estilo de vida y la intervención
conductual sola o en combinación con cambios en la dieta se desconoce, pero vale la pena examinar más. Tal vez la
coordinación de las vías involucradas en el manejo de nutrientes, la señalización de la insulina, la inflamación y el
metabolismo de los lípidos es menos perturbada que en los sujetos OO que simplemente están sobrecargados
metabólicamente y ya no responden a la dieta. Cualquiera que sea la explicación, estos datos sugieren que no sólo los
sujetos OO, que representan casi el 60% de nuestra cohorte MetS, presentan mayor riesgo cardiometabólico, pero que
son menos sensibles a la intervención dietética. Si estos individuos tendrían más reducción del riesgo cardiometabólico
por el estilo de vida y la intervención conductual sola o en combinación con cambios en la dieta se desconoce, pero vale
la pena examinar más. Tal vez la coordinación de las vías involucradas en el manejo de nutrientes, la señalización de la
insulina, la inflamación y el metabolismo de los lípidos es menos perturbada que en los sujetos OO que simplemente
están sobrecargados metabólicamente y ya no responden a la dieta. Cualquiera que sea la explicación, estos datos
sugieren que no sólo los sujetos OO, que representan casi el 60% de nuestra cohorte MetS, presentan mayor riesgo
cardiometabólico, pero que son menos sensibles a la intervención dietética. Si estos individuos tendrían más reducción
del riesgo cardiometabólico por el estilo de vida y la intervención conductual sola o en combinación con cambios en la
dieta se desconoce, pero vale la pena examinar más. Y el metabolismo de los lípidos es menos perturbado que en los
sujetos OO que simplemente están sobrecargados metabólicamente y ya no responden a la dieta. Cualquiera que sea la
explicación, estos datos sugieren que no sólo los sujetos OO, que representan casi el 60% de nuestra cohorte MetS,
presentan mayor riesgo cardiometabólico, pero que son menos sensibles a la intervención dietética. Si estos individuos
tendrían más reducción del riesgo cardiometabólico por el estilo de vida y la intervención conductual sola o en
combinación con cambios en la dieta se desconoce, pero vale la pena examinar más. Y el metabolismo de los lípidos es
menos perturbado que en los sujetos OO que simplemente están sobrecargados metabólicamente y ya no responden a la
dieta. Cualquiera que sea la explicación, estos datos sugieren que no sólo los sujetos OO, que representan casi el 60% de
nuestra cohorte MetS, presentan mayor riesgo cardiometabólico, pero que son menos sensibles a la intervención
dietética. Si estos individuos tendrían más reducción del riesgo cardiometabólico por el estilo de vida y la intervención
conductual sola o en combinación con cambios en la dieta se desconoce, pero vale la pena examinar más.
Hasta donde sabemos, este es el primer estudio que investiga si la clasificación de la obesidad tanto por el IMC como por
el BF% puede influir en los metabótipos del riesgo cardiometabólico y la respuesta dietética en el MetS. Nuestro estudio
tiene una serie de puntos fuertes incluyendo números de sujetos relativamente grandes, la determinación global de la
insulina y el metabolismo de la glucosa por estática (glucosa e insulina concentraciones plasmáticas) y dinámica (índice
de disposición, Si, HOMA-IR, y la respuesta aguda a la glucosa insulina) Y una intervención dietética de 12 semanas. A
pesar de estas fortalezas, nuestro estudio presenta algunas limitaciones. En primer lugar, un examen más completo de la
distribución de la grasa corporal sería ventajoso. Aunque la impedancia bioeléctrica tiende a sobrestimar el porcentaje de
BF en sujetos de peso normal, pero tiende a subestimar el porcentaje de BF en individuos obesos, tal clasificación
errónea potencial sin embargo, En todo caso, a subestimar el grado de gordura corporal en algunos de los sujetos obesos
"verdaderos" y, por tanto, meramente subestimar las asociaciones actuales. En segundo lugar, la falta de una evaluación
de seguimiento para determinar si los cambios post-intervención observados después de una intervención de 12 semanas
podría ser alterado después de la intervención a largo plazo. Por último, el diseño del estudio transversal no permite
establecer la causalidad. En conclusión, hemos demostrado que el uso combinado de BF% y BMI puede ser más útil en
la identificación de individuos con un mayor metabolismo riesgo cardiometabólico que el IMC solo. Este hallazgo puede
ser particularmente importante en el MetS considerando la prevalencia de obesidad y el aumento del riesgo de ECV
asociado con esta condición. Resultan en subestimar el grado de gordura corporal en algunos de los sujetos obesos
"verdaderos" y por lo tanto meramente subestiman las asociaciones actuales. En segundo lugar, la falta de una evaluación
de seguimiento para determinar si después de la intervención cambios observados después de una intervención de 12
semanas podría ser alterado después de una intervención a largo plazo. Por último, el diseño del estudio transversal no
permite establecer la causalidad. En conclusión, hemos demostrado que el uso combinado de BF% y BMI puede ser más
útil en la identificación de individuos con un mayor metaboto riesgo cardiometabólico que el IMC solo. Este hallazgo
puede ser particularmente importante en el MetS considerando la prevalencia de obesidad y el aumento del riesgo de
ECV asociado con esta condición. Resultan en subestimar el grado de gordura corporal en algunos de los sujetos obesos
"verdaderos" y por lo tanto meramente subestiman las asociaciones actuales. En segundo lugar, la falta de una evaluación
de seguimiento para determinar si los cambios post-intervención observados después de una intervención de 12 semanas
podría ser alterado después de la intervención a largo plazo. Por último, el diseño del estudio transversal no permite
establecer la causalidad. En conclusión, hemos demostrado que el uso combinado de BF% y BMI puede ser más útil en
la identificación de individuos con un mayor metaboto riesgo cardiometabólico que el IMC solo. Este hallazgo puede ser
particularmente importante en el MetS considerando la prevalencia de obesidad y el aumento del riesgo de ECV asociado
con esta condición. La falta de una evaluación de seguimiento para determinar si después de la intervención cambios
observados después de una intervención de 12 semanas podría ser alterado después de una intervención a largo plazo. Por
último, el diseño del estudio transversal no permite establecer la causalidad. En conclusión, hemos demostrado que el uso
combinado de BF% y BMI puede ser más útil en la identificación de individuos con un mayor metaboto riesgo
cardiometabólico que el IMC solo. Este hallazgo puede ser particularmente importante en el MetS considerando la
prevalencia de obesidad y el aumento del riesgo de ECV asociado con esta condición. La falta de una evaluación de
seguimiento para determinar si después de la intervención cambios observados después de una intervención de 12
semanas podría ser alterado después de una intervención a largo plazo. Por último, el diseño del estudio transversal no
permite establecer la causalidad. En conclusión, hemos demostrado que el uso combinado de BF% y BMI puede ser más
útil en la identificación de individuos con un mayor metabolismo riesgo cardiometabólico que el IMC solo. Este hallazgo
puede ser particularmente importante en el MetS considerando la prevalencia de obesidad y el aumento del riesgo de
ECV asociado con esta condición. Hemos demostrado que el uso combinado de BF% y BMI puede ser más útil en la
identificación de individuos con un mayor metabolismo riesgo cardiometabólico que el IMC solo. Este hallazgo puede
ser particularmente importante en el MetS considerando la prevalencia de obesidad y el aumento del riesgo de ECV
asociado con esta condición. Hemos demostrado que el uso combinado de BF% y BMI puede ser más útil en la
identificación de individuos con un mayor metabolismo riesgo cardiometabólico que el IMC solo. Este hallazgo puede
ser particularmente importante en el MetS considerando la prevalencia de obesidad y el aumento del riesgo de ECV
asociado con esta condición.